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Orthopädie und Unfallchirurgie
Info
Verfasst von:
Matthias Krause, Alexander Korthaus und Norbert Michael Meenen
Publiziert am: 03.06.2020

Juvenile Osteochondrosis dissecans am Knie

Die juvenile Osteochondrosis dissecans (JOCD) am Kniegelenk ist eine potenziell reversible Erkrankung des subchondralen Knochens, die im Verlauf zu Instabilität des betroffenen Gelenkflächensegments und zu seiner Dissektion führen kann. Die JOCD kann an allen konvexen Gelenken auftreten, jedoch ist das Kniegelenk am häufigsten betroffen. Die Ätiologie ist noch nicht abschließend geklärt: Unter repetitiver Sportbelastung führt eine Schädigung der Gefäße in der Grenzzone von Epiphysenkern und sekundärer Fuge zu einer Chondronekrose. Diese wächst mit Voranschreiten des Wachstums in den Epiphysenkern und bedingt das typische Krankheitsbild JOCD. Es liegen valide Hinweise vor, dass ein Vitamin-D3-Mangel Auswirkung auf Genese, Verlauf und fehlende Heilung einer JOCD hat. Die manifeste Krankheit ist aus der Anamnese und einer Bildgebung sicher zu diagnostizieren. Bei der Therapie ist die Einteilung der Läsion in eine stabile oder instabile Form von entscheidender Bedeutung. Eine nichtinvasive Beurteilung des Befundes gelingt ausschließlich mit dem MRT. Eine stabile JOCD-Läsion kann konservativ mithilfe von Sportkarenz behandelt werden. Auf den Ausgleich eines Vitamin-D3-Mangels ist zu achten. Instabile und konservativ nicht ausheilende Läsionen sollten operativ versorgt werden. Hierzu sind stabile Herde unter arthroskopischer Sicht anzubohren. Eine instabile Läsion muss zusätzlich mit resorbierbaren Pins fixiert werden. Dissekate können aufbereitet und refixiert werden. Bei destruiertem Dissekat sollte der Osteochondraldefekt durch bewährte Operationstechniken der Gelenkflächenrekonstruktion aufgebaut werden, hierzu zählen: osteochondrale Transplantation, Spongiosaplastik und ACT (autologe Chondrozytentransplantation) oder MACI (membraninduzierte autologe Chondrozytenimplantation), Spongiosaplastik und „minced cartilage“.

Allgemeines

Definition

Die Osteochondrosis dissecans (OCD) ist eine erworbene, potenziell ausheilende Erkrankung des subchondralen Knochens, die im Verlauf zu der Entwicklung eines instabilen oder freien Knorpel-Knochen-Gelenkfragments sowie zu einem konsekutiv entstehenden Gelenkflächendefekt führen kann. Abhängig vom Funktionszustand der Epiphysenfuge wird zwischen einer juvenilen (JOCD) und einer adulten OCD (AOCD) unterschieden. Es wird jedoch davon ausgegangen, dass die adulte Form eine in der Jugendzeit nicht erkannte, nicht geheilte und asymptomatische JOCD ist (Weiss et al. 2018). Dabei wird der JOCD aufgrund der noch nicht verschlossenen Wachstumsfugen eine bessere Prognose zugeschrieben (Wall und Von Stein 2003; Kocher et al. 2006; De Smet et al. 1997).
Selten verläuft die Erkrankung asymptomatisch, kann sich jedoch vor allem bei Kindern und Jugendlichen durch schmerzhafte Begrenzung der täglichen sportlichen Aktivität bis hin zu funktionellen Einschränkungen, wie Bewegungsblockaden bei Voranschreiten der Erkrankung, äußern.

Geschichte

Der in der angloamerikanischen Literatur für die OCD verwendete Begriff der Osteochondritis dissecans impliziert eine entzündliche Genese, die jedoch nicht nachgewiesen werden konnte und nur noch einen historischen Bezug zum Namensgeber Franz König besitzt (Bohndorf 1998; Robertson et al. 2003). Als Erstbeschreiber gilt Ambroise Paré (Tarabella et al. 2016), der 1558 erstmals die Extraktion eines „mandelgroßen Gelenkkörpers“ beschrieb. Paget postulierte 1870 als mögliche Ätiologie eine „quiet necrosis“, die zu einem freien intraartikulären Gelenkkörper führen könnte. Zu dieser Theorie der traumatisch induzierten aseptischen Nekrose kam er nach der Beobachtung von osteochondralen Fragmenten bei einem Mädchen, das täglich Holz über dem Oberschenkel zerbrach (Paget 1870).

Epidemiologie

Es besteht eine Prävalenz von 15–29 auf 100.000 Personen (Kocher et al. 2006). Häufiger betroffen sind das männliche Geschlecht (männlich zu weiblich: 1,5–13,1 zu 1) und ein jüngeres Patientenalter (12,5 ± 2 Jahre) (Kessler et al. 2014; Hevesi et al. 2018). Die JOCD kann in allen konvexen Gelenken, besonders im Knie, Sprunggelenk und im Ellenbogen, vorkommen; am häufigsten ist sie im Knie zu finden. Jedoch sinkt die Inzidenz für eine JOCD im Knie mit steigendem Alter, während die Inzidenz für eine JOCD im Sprunggelenk steigt (Weiss et al. 2018).
Am Kniegelenk sind die mediale Femurkondyle in bis zu 70–80 % (am häufigsten im posterolateralen, dem der Notch zugewandten Bereich), die laterale Femurkondyle in bis zu 15–20 % und die Trochlea oder die Patella in bis zu 5–10 % der Fälle betroffen (Cavalheiro et al. 2018). In ca. 30 % der Fälle tritt die JOCD gleichzeitig an beiden Kniegelenken auf (Mubarak und Carroll 1981).

Ätiologie

Die Ätiologie ist trotz der mehr als 150-jährigen Forschungshistorie nicht abschließend geklärt. Vergleichbare Befunde aus der Veterinärpathologie liefern Hinweise auf eine potenzielle Genese aus einer lokalisierten Chondronekrose der sekundären Wachstumsfuge, die den Femurkondylus umfasst. Diese Wachstumsfuge ist vom Knochenkern aus perfundiert. Durch repetitiven Stress kann es zu Zerreißungen der zuführenden Gefäße und damit zur Chondronekrose kommen (Olstad et al. 2008, 2013, 2018).
Im Laufe des Skelettwachstums gelangt der so geschädigte Bezirk in den femoralen Knochenkern. Hier kann eine knöcherne Integration erfolgen oder bei weiterer mechanischer Überbeanspruchung eine Fehlheilung, eine Pseudarthrose zwischen Knorpel-Knochenschuppe und Knochenkern entstehen. Durch die Pseudarthroseprogredienz kann eine intraläsionale Substanzzunahme erfolgen. Die JOCD kann aufgrund ausbleibender knöcherner Einheilung instabil werden und dissezieren, d. h. sich aus der Femurkondyle teilweise oder vollständig lösen.
Es scheinen mehrere Faktoren zur Genese beitragen zu können; so werden unterschiedliche Risikofaktoren für das Entstehen einer JOCD diskutiert: Eine langjährige aktive bis hochaktive sportliche Betätigung wird dabei fast immer beobachtet. Als weitere Risikofaktoren gelten außerdem Scheibenmenisken, insbesondere für die Entstehung einer JOCD im lateralen Kompartiment, sowie ein erhöhter Body-Mass-Index (Jacobs et al. 2014; Hughston et al. 1984; Kessler et al. 2018; Hefti et al. 1999; Aichroth 1971; Cahill 1995; Lindén 1976). Einige wenige Autoren gehen von einer genetischen Komponente als Ursache aus (Mackie und Wilkins 2010; Yellin et al. 2017; Gornitzky et al. 2017). So konnte unter anderem gezeigt werden, dass eine Missense-Mutation im Aggrecan-(ACAN-)Gen zu einer familiären OCD führen kann (Stattin et al. 2010). Es wird eine endokrine Störung als Risikofaktor diskutiert, dabei konnte ein Zusammenhang zwischen einer JOCD und dem „human growth hormone“ gezeigt werden (Hussain et al. 2011). Auch Vitamin-D3-Mangel wird als mögliche Ursache oder mindestens als ein Risikofaktor für das Voranschreiten oder die ausbleibende Heilung der JOCD in Betracht gezogen (Krause et al. 2015).
Eine avaskulär subchondrale Osteonekrose galt lange als die primäre Ursache (Shea et al. 2013). Es konnte jedoch festgestellt werden, dass der subchondrale Knochen, bei Läsionen ohne freies Dissekat vital ist und aktive Frakturreparaturmechanismen zeigt, die vom Verlauf her an eine Pseudarthrose denken lassen (Chiroff 1975). Daher wird heute davon ausgegangen, dass die Osteonekrose eher sekundär entsteht (Krause et al. 2015).
Die meist akzeptierte Ursache stellen repetitive Mikrotraumen dar (Bohndorf 1998; Robertson et al. 2003; Jans et al. 2012; Andriolo et al. 2018). Dazu passt, dass fast ausschließlich hochaktive sportliche Kinder von der JOCD im Knie betroffen sind (Hughston et al. 1984; Kutscha-Lissberg et al. 2004).
In Tierversuchen an Ferkeln und Fohlen konnte ein Zusammenhang zwischen der Entstehung einer OCD-Läsion und der Blutversorgung der vaskularisierten sekundären Wachstumszone um den femoralen Knochenkern gezeigt werden (Olstad et al. 2008). Die Blutversorgung ist in diesem Übergangsbereich vom Knochen zur Wachstumsfuge an der Ossifikationsfront anfällig für mechanische Störungen, wodurch es zu einer Chondronekrose in dem durch sie versorgten Wachstumsfugenbereich kommt (Olstad et al. 2008; Ytrehus et al. 2004).
In dieselbe Richtung weisen humane Reihenuntersuchungen von Tóth und Kollegen: Bei 59 Biopsien von kindlichen Sektionen (1 Monat bis 11 Jahre) konnten in systematisch untersuchten Prädilektionsarealen bei 7 Untersuchten histologisch Knorpelnekrosen nachgewiesen werden, wie sie aus der Veterinärpathologie bekannt sind (Tóth et al. 2018). Entscheidend ist die Erkenntnis, dass eine JOCD schon jahrelang vor der klinischen Relevanz morphologische Veränderungen zeigen kann. Auch Olstad konnte zeigen, dass eine eingeschränkte Blutversorgung im Bereich des Wachstumsknorpels im Zusammenhang mit einer humanen JOCD steht (Olstad et al. 2018).
Auch wenn die Ätiologie weiter Gegenstand der Forschung ist und ein klarer Konsens noch nicht gefunden wurde, kann die Pathogenese der Krankheit in 4 Stadien nach Bohndorf von 1998 entsprechend der Morphologie in der Magnetresonanztomografie (MRT) eingeteilt werden.
Zu Beginn im Stadium 1 steht eine subchondrale Knochendichteminderung.
Im Stadium 2 kommt es zu einem intraossären Ödem sowie zu einer Störung der Heilung und zur Bildung einer „Übergangszone“ aus lose verbundenem faserigem Gewebe, Kapillaren, Fibroblasten und Leukozyten (Bohndorf 1998). Chiroff et al. konnten sowohl auf dem Grund der Läsionen als auch an den gelösten Fragmenten fibrocartilaginöses Gewebe finden, was beides auf eine pseudarthrotische Entwicklung schließen lässt (Chiroff 1975). Dadurch, dass die knöcherne mechanische Unterstützung des Knorpels verringert ist, kommt es zu einem Schaden am Knorpel (Clanton und DeLee 1982; Radin und Rose 1986).
Bei Voranschreiten der OCD kommt es im Stadium 3 zu einer Demarkierung der Läsion von dem sie umgebenden Knochen. Jedoch ist das Fragment noch nicht vollständig aus der Läsion gelöst. Erhaltene Teile des Gelenkknorpels bieten noch Halt für das Dissekat.
Durch weitere mechanische Einwirkungen geht die Läsion in das Stadium 4 über, in dem sich das Fragment löst und eine „Gelenkmaus“ entsteht (Petersen et al. 2006).

Entwicklung

Eine Ausheilung unter konservativer Therapie tritt in etwa 50 % der Fälle von juveniler OCD auf. Die Ausheilung kann inklusive der knöchernen Umbauprozesse bis zu 18 Monate benötigen (Cahill 1995; Lindén 1976; Hefti et al. 1999; Cahill et al. 1989; Van Demark 1952; Hughston et al. 1984; Edmonds et al. 2010; De Smet et al. 1997; Schenck Jr und Goodnight 1996; Krause et al. 2013).
Die Prognose hängt von der Ersteinschätzung des Stadiums der Erkrankung bei Erstdiagnose, der Konsequenz der konservativen Therapie sowie vom Verlauf der Erkrankung unter der Behandlung ab. Es muss eine klare Differenzierung zwischen stabilen und instabilen Läsionen erfolgen, da Fehleinschätzungen mit längeren Krankheitsverläufen und schlechteren Ergebnissen einhergehen. Refixierbare, instabile Dissekate haben nach operativer Versorgung, wie die Patienten mit konservativ ausheilenden Läsionen, meist gute Ergebnisse. Bei Patienten mit nicht refixierbaren oder zerstörten Dissekaten können trotz aufwendigem Gelenkflächenaufbau mit unterschiedlichen Verfahren keine zuverlässig guten Ergebnisse erzielt werden. Eine unbehandelte JOCD kann spontan ausheilen oder zu frühem Gelenkflächenschaden, anhaltenden Knieschmerzen und Funktionsstörungen führen (Pascual-Garrido et al. 2009).

Klassifikation

Die in Tab. 1 beschriebenen Klassifikationen sind eher eine Zustandsbeschreibung und lassen für die weitere Therapieplanung nur geringe Aussagen zu. Daher werden im Abschn. 4 weitere Kriterien beschrieben, die eine Therapieentscheidung beeinflussen können.
Tab. 1
Klassifikationen der juvenile Osteochondrosis dissecans am Knie
Stadium
Röntgen nach Milgram
MRT nach Diapola
Arthoskopie nach ICRS
I
Frakturlinie des subchondralen Knochens
Verdickung des Gelenkknorpels und Signalveränderungen
Weicher, aber intakter Knorpel
II
Subchondraler Sklerosesaum
Knorpeleinrisse und ein signalschwacher Saum hinter der Läsion
Knorpelkontinuität teilweise aufgehoben, mit Tasthaken stabil
III
Teilweise gelöstes Dissekat
Knorpelbrüche und eine signalintensive (flüssigkeitsähnliche) Linie hinter der Läsion
Knorpelkontinuität vollständig aufgehoben, aber noch kein freies Dissekat („dead in situ“)
IV
Leerer Defekt
Leerer Defekt
Leerer Defekt/freies Dissekat
ICRS, International Cartilage Regeneration & Joint Preservation Society

Diagnostik

Klinik

Betroffen sind fast ausschließlich sportlich aktive Kinder und Jugendliche, die während ihrer Sportaktivität über belastungsabhängige und zunehmende Beschwerden im Knie berichten. Diese nicht genau lokalisierbaren dumpfen Schmerzen können so stark sein, dass sie oft zum Abbruch des Sports noch während der Betätigung führen (z. B. ein Fußballspieler sitzt regelmäßig für die zweite Halbzeit auf der Bank). Mechanische Symptome wie Ergussbildungen oder Blockaden im Kniegelenk treten meist erst im Verlauf auf und sind in der Regel erst bei höhergradigen Läsionen zu beobachten (Wall und Von Stein 2003). Die Schmerzen verlieren sich in Ruhe nach einigen Stunden, treten aber bei erneuter vermehrter Aktivität wieder zuverlässig auf.
Schmerzen ohne Beanspruchung, nachts oder am Morgen treten meist nicht auf, sodass ein kindliches Rheuma als Differenzialdiagnose durch sorgfältige Anamnese eher ausgeschlossen werden kann. Tatsächlich werden die Beschwerden lange Zeit als „Wachstumsschmerzen“, Folge akuter Verletzungen oder rheumatische Erkrankung fehlinterpretiert. Daher kommt es trotz verdächtiger Anamnese fast immer zu einer um Monate oder Jahre verzögerten Diagnosestellung und damit zu einem verzögerten Behandlungsbeginn (Berrsche und Schmitt 2015; Schmitt und Berrsche 2019).
Eine klinische Untersuchung in Ruhe bei stabilen JOCD-Formen ergibt keinerlei pathologischen Befund: freie Funktion, keine Instabilität, kein Erguss, kein Druckschmerz, kein Bewegungsschmerz.
Ein mögliches klinisches Zeichen kann ein positiver Wilson-Test als einzige spezifische Untersuchung sein. Der Test ist positiv, wenn bei Extension und Innenrotation der Tibia zwischen 90 und 30 Grad Schmerzen auftreten. Bei Außenrotation der Tibia wird der Schmerz reduziert. Bei der Innenrotation und Extension soll es zu einem Impingement der Eminentia intercondylaris und der JOCD-Läsion kommen, das bei Außenrotation reduziert wird (Wilson 1967). Jedoch weist der Wilson-Test eine schlechte Sensitivität auf. Zusätzlich bildet er lediglich mediale kondyläre Läsionen ab (Aichroth 1971; Crawford und Safran 2006; Hefti et al. 1999; Kutscha-Lissberg et al. 2004).

Differenzialdiagnosen

Folgende Differenzialdiagnosen müssen in Betracht gezogen werden:
  • Epiphyseolyse des Hüftgelenks (Epiphyseolysis capitis femoris, ECF)
  • Morbus Osgood-Schlatter
  • Ossifikationsstörung
  • Meniskusläsionen oder symptomatische Anomalien (Scheibenmeniskus)
  • Patellainstabilität
  • Plica-Syndrome (am häufigsten der Plica mediopatellaris)
  • Chondromatose

Röntgendiagnostik

Die konventionelle Röntgenuntersuchung ist im deutschsprachigen Raum von der MRT-Bildgebung in der OCD-Diagnostik abgelöst worden. Als Erstdiagnostikum kann sie allerdings bei spezifischen Anzeichen zu einem konkreten Verdacht führen, der dann eine MRT-Untersuchung erforderlich macht. Zudem ist die Beurteilung des Erkrankungsstadiums, der Knorpelbeteiligung und einer Instabilität der Läsion dem MRT vorbehalten (Kutscha-Lissberg et al. 2004). Jedoch wird in der englischsprachigen, internationalen Literatur das konventionelle Röntgen weiterhin als diagnostische Bildgebung, vor allem für die Verlaufsbeobachtung, erwähnt. Dabei spielen die häufig geringe Verfügbarkeit des MRT und der Kostenfaktor eine zentrale Rolle.
Bei der Röntgenbildgebung (Abb. 1) werden eine anterior-posteriore und eine streng laterale Projektion erzeugt. Zusätzlich kann eine Tunnelaufnahme durchgeführt werden, bei der durch Beugung des Gelenks der meist betroffene posteriore Anteil der Femurkondyle besser abgebildet wird (Berrsche und Schmitt 2015; Kutscha-Lissberg et al. 2004).
Eine geringe Läsionsgröße, offene Epiphysenfugen, eine Reduzierung der Sklerose, Minderung der Transparenz zwischen Läsion und Femur sowie eine konvexe Läsionsform sind als Zeichen für eine positive Heilungstendenz beschrieben worden (Wall et al. 2015, 2017). Tatsächlich hat sich die Zuverlässigkeit in der Heilungsbeurteilung im Röntgen jedoch als gering erwiesen (Parikh et al. 2012).
Auch die in Tab. 1 beschriebene Einteilung der JOCD nach Milgram in 4 Stadien gibt nur wenig Aussage über die Heilungstendenz, erleichtert jedoch die Kommunikation im klinischen Alltag (Wall et al. 2015).

Magnetresonanztomografie (MRT)

Die Methode der Wahl für die Bestätigung der Diagnose Osteochondrosis dissecans sowie der Befundkontrolle unter Therapie stellt das MRT dar (Abb. 2). Im Vergleich zu der konventionellen Röntgendiagnostik zeigt es eine deutlich höhere Sensitivität (De Smet et al. 1990; Kocher et al. 2001; Parikh et al. 2012). Jedoch ist diese Aussagekraft nicht nur bei der Diagnose von Bedeutung, sondern auch bei der Therapieentscheidung.
De Smet und Kollegen konnten 4 Zeichen identifizieren, die in der T2-gewichteten Sequenz für eine instabile Läsion sprechen (De Smet et al. 1996):
  • Hyperintenses Signal auf der femoralen Seite der Läsion
  • Zysten
  • Hyperintense Linie durch den Gelenkknorpel
  • Gelenkdefekt
Allerdings haben diese Zeichen lediglich bei adulter OCD eine hohe Spezifität für eine instabile Läsion. Weitere Untersuchungen zeigten, dass eine hyperintense flüssigkeitsähnliche Linie unterhalb des Knorpels mit einer weiteren signalschwächeren Linie und mehreren Unterbrechungen des subchondralen Knochens eine sehr hohe Sensitivität und Spezifität für eine instabile JOCD-Läsion aufweisen. Zusätzlich konnte gezeigt werden, dass multiple Zysten oder eine Zyste über 5 mm Durchmesser nicht sehr sensitiv für eine instabile JOCD-Läsion, jedoch hoch spezifisch sind (Tab. 2) (Kijowski et al. 2008).
Tab. 2
JOCD-Instabilitätskriterien (T2 gewichtete Schichten)
Kriterium
Sensitivität (%)
Spezifität (%)
Hyperintense, flüssigkeitsähnliche Linie unterhalb des Knorpels und tiefer liegende signalschwächere Linie und Diskontinuität des subchondralen Knochens
100
100
Multiple Zysten oder eine Zyste >5 mm Durchmesser
25–38
100
Das Lebensalter in Kombination mit der Zystengröße und der relativen Läsionsgröße gibt zusätzlich einen guten Ausblick auf das Heilungspotenzial der Läsion (Krause et al. 2013). Die relative Läsionsgröße ist der Quotient aus der Läsionsbreite und der Femurbreite gemessen in der coronaren Ebene. Es besteht so die Möglichkeit, anhand der in Abb. 3 dargestellten Punktesysteme durch Addition der Punkte für die Einzelkriterien eine mögliche Heilungstendenz abzuschätzen.

Arthroskopie

Der diagnostische Goldstandard zur Beurteilung der Läsionsstabilität ist, aufgrund einer eingeschränkten Reliabilität des MRT, die Arthroskopie.
Das erste arthroskopische Klassifikationskonzept wurde von Guhl entwickelt und dient auch der ICRS-(International Cartilage Repair Society-)Klassifikation der OCD als Grundlage (Guhl 1982; Brittberg und Winalski 2003).
Eine neue Klassifikation der ROCK-Gruppe (Research in OsteoChondritis of the Knee) teilt die OCD-Läsionen in 6 Kategorien ein (Abb. 4). Die ersten 3 Morphologien „cueball“, „shadow“, „wrinkel in the rug“ gelten laut dieser Klassifikation als immobile/stabile Läsionen. Die Erscheinungen „locked door“, „trap door“ und „crater“ werden zu den mobilen/instabilen Läsionen gezählt (Carey et al. 2016). Dabei bedeutet mobil bzw. instabil, dass die Läsion die strukturelle Integrität verliert und in die schwerste Form der OCD, dem freien Dissekat, übergeht bzw. bereits übergegangen ist. Dies ist für die intraoperative Abschätzung der notwendigen weiteren Therapie von entscheidender Bedeutung.

Therapie

Therapieziele

Das Ziel der Therapie der OCD ist die Ausheilung der OCD mit vollständiger Rückbildung der knöchernen und knorpeligen Veränderungen und freier Funktion (Restitutio ad integrum).
Dazu ist vor allem die Progression der Erkrankung in eine instabile Läsion aufzuhalten, um eine Dissektion mit der Folge eines umschriebenen Gelenkflächendefekts zu vermeiden.
Als Richtschnur der Therapie dient die MRT-Einteilung der Läsion, anhand derer Zeichen für eine instabile oder stabile Läsion zu definieren sind. Anhand des Nomogramms (Abb. 3) ist das eingeschätzte Heilungspotenzial der stabilen Läsion zu berücksichtigen.

Konservative Therapie

Die konservative Therapie findet bei allen stabilen Befunden Anwendung.
Dabei stellt die Reduktion der mechanischen Beanspruchung des Gelenks – unter anderem durch ein konsequentes Sportverbot – die entscheidende Maßnahme der Therapie dar. Schwimmen und Radfahren werden zur Befriedigung des Bewegungsdrangs der Kinder erlaubt. Selten kann bei andauernden Beschwerden die Sportpause durch eine kurzfristige Entlastung an Unterarmgehstützen oder Anlage einer Orthese ergänzt werden. Bislang ist nicht bekannt, ob eine Orthese einen Vorteil in der Therapie bringt (Edmonds und Polousky 2013; Parikh et al. 2012; Tepolt et al. 2020). Jedoch kann der Signalcharakter einer Orthese eine Sportpause bei den jungen Patienten gesellschaftlich erleichtern. Entscheidend ist die Einbindung des Patienten und der Eltern in die vorgenommenen Maßnahmen.
Zusätzlich soll eine laborchemische Untersuchung des Knochenstoffwechsels, insbesondere des Vitamin-D3-Spiegels, durchgeführt werden (Fraissler et al. 2019; Krause et al. 2015; Maier et al. 2019). Bei einem vorliegenden Vitamin-D3-Mangel ist eine entsprechende Substitution, zum Teil auch hochdosiert, durchzuführen. Bei fehlendem Anstieg des Serumspiegels ist eine osteologische Konsultation angezeigt, um weitere Störungen des Knochenstoffwechsels zu identifizieren und zu therapieren.
Nach Diagnosestellung und konsequenter konservativer Therapie ist ein Rückgang der Beschwerden und eine zunehmende knöcherne Ausheilung durch Integration der im MRT dargestellten Läsion zu erwarten.
Bei ausbleibender Verbesserung der Symptomatik sowie des MRT-Befunds nach spätestens 6 Monaten gilt die konservative Therapie als gescheitert, und eine operative Therapie sollte in Betracht gezogen werden (Andriolo et al. 2018; Chambers et al. 2011; Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie 2002).

Operative Therapie

Aufklärung

Da die JOCD grundsätzlich eine Erkrankung des jungen, nicht volljährigen Patienten ist, muss eine Aufklärung unter Einbeziehung der Erziehungsberechtigten erfolgen. Es ist aber auf die verständnisvolle Einbindung des Patienten in diesen Prozess zu achten.
Neben der Aufklärung über die allgemeinen chirurgischen Risiken sollte auf spezielle Komplikationen der jeweiligen Therapievariante eingegangen werden.
Allgemeine Risiken einer jeden Operation sind beispielsweise Nachblutungen und Hämatome, Verletzungen von Muskeln, Sehnen und Nerven, Narbenbildung, Allergien sowie postoperative Schmerzen und Wundheilungsstörungen. Auch Infektionen stellen eine mögliche Komplikation dar. Hierbei sollte nicht nur auf mögliche Wundinfekte eingegangen werden, sondern auch eine Osteitis oder Gelenkinfektion erwähnt werden, auch wenn das Risiko einer Infektion bei den vorwiegend arthroskopischen Eingriffen sehr gering ist. Zusätzlich ist auf mögliche iatrogene Knorpel- und andere Kniebinnenschäden hinzuweisen.
Ist eine Anbohrung des Defekts geplant, besteht die Möglichkeit, dass es durch die Operation allgemein oder durch eine Verletzung der Epiphysenfuge mit dem Bohrer zu einer Wachstumsstörung kommen kann (Lee et al. 2019; Fernandez et al. 2007).
Bei Fixierung der JOCD-Läsion sind in der Aufklärung die Möglichkeit des Nichteinheilens des Dissekats, eine vom verwendeten Material abhängige mögliche Fremdköperreaktion und eine implantatbedingte Osteolyse zu erwähnen. Zusätzlich ist über die Lockerung des eingebrachten Materials und einen dadurch möglichen Gelenkschaden zu sprechen (Niemeyer und Faber 2020).
Sofern eine osteochondrale Transplantation durchgeführt wird, sollte dem Patienten das Risiko einer fehlerhaften oder ganz ausbleibenden Einheilung der Spongiosa mit dem eingebrachten Knorpelmaterial erläutert werden. Zusätzlich sind eventuelle Spätfolgen, die durch die Entnahme der Spongiosa oder des osteochondralen Zylinders entstehen können, zu erwähnen (Berninger und Vogt 2017).
Diese Auflistung der Risiken erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit und soll dem Leser einen Einblick über die zu erwähnenden Risiken geben.

Anästhesie und Lagerung

Die operative Therapie der JOCD wird von uns grundsätzlich in Vollnarkose durchgeführt. Sie ist zwar prinzipiell sowohl in Allgemeinanästhesie als auch in Regionalanästhesie durchführbar, jedoch halten wir für Kinder das „Miterleben“ der Operation für ein traumatisches Ereignis.
Zusätzlich konnten Studien zeigen, dass am Ende der operativen Versorgung eine intrakutane Injektion eines Lokalanästhetikums (wie z. B. Rubivacain) in die Narbenregion zu einer deutlichen postoperativen Schmerzreduktion führt (Zimmermann et al. 2004).
Bei der Versorgung wird der Patient in Rückenlage gelagert und das betroffene Bein mithilfe eines Beinhalters fixiert. Wir bevorzugen einen elektrischen Beinhalter, da so intraoperativ die Stellungsänderung des Kniegelenks schnell und sicher möglich ist. Es ist für eine zuverlässige flüssigkeitsdichte Abklebung der Blutsperre zu sorgen, um Hautnekrosen unter Desinfektionsmittel- und Kompressionswirkung zu vermeiden.

Allgemeines Vorgehen

Die Basis der operativen Therapie ist ein arthroskopischer Zugang. Hier wird nach einem klassischen „Rundgang“ der im MRT betroffene Bezirk, meist die mediale Kondyle, inspiziert. Hier lässt sich eine klare Zuordnung gemäß oben dargestellter Klassifikation durchführen. Stabile Befunde (Stadium 1) können oberflächlich-arthroskopisch völlig unauffällig erscheinen, da die Knorpeloberfläche (noch) nicht in den Krankheitsprozess einbezogen ist. Bei Beteiligung des Gelenkknorpels ist auf Zeichen der Instabilität der Läsion zu achten, besonders im Bereich der Zirkumferenz. Die Knorpelränder der Läsion sind mit dem Tasthaken auf Erweichung oder Defektbildung zu überprüfen. Durch Druck auf die Läsion lässt sich eine Instabilität im Lager der Läsion nachweisen. Gegebenenfalls kann die OCD dann auch mit dem Tasthaken unterfahren und luxiert werden.

Zugang

Die operative Versorgung wird, wie bereits beschrieben, mit dem arthroskopischen Rundgang begonnen. Mit dem „Rundgang“ ist die Inspektion des Kniegelenks und der JOCD-Läsion verbunden. Dabei werden das arthroskopische anterolaterale und anteromediale Standardportal verwendet. Für eine zielgenaue Lokalisation des zweiten Zugangs kann zunächst eine lange Injektionskanüle eingeführte werden.
Sollte sich während der Operation die Indikation für die Erweiterung der Operation auf einen offenen Zugang ergeben, wird die parapatellare Miniarthrotomie bevorzugt.

Operationstechniken

Anbohrung
Durch die arthroskopisch gesteuerte Anbohrung wandern Blutgefäße, Stammzellen und Wachstumsfaktoren in die Läsion ein und ermöglichen die knöcherne Einheilung des JOCD-Herds (Edmonds und Polousky 2013; Boughanem et al. 2011). Die Bohrung muss die sklerosierte Grenzzone zwischen JOCD-Herd und knöcherner Epiphyse durchbrechen. Sie sollte mit dünnen Bohrern und nicht mit Bohrdrähten durchgeführt werden, da Bohrdrähte unter Last viel Hitze im Gewebe und damit Nekrosen erzeugen.
Bei der Anbohrung wird unterschieden zwischen einer antegraden Bohrung (Abb. 5), die unter arthroskopischer Sicht durch den Knorpel (transchondral) durchgeführt wird, und einer retrograden Bohrung (Abb. 6), die von gelenkfern durch den Kondylus röntgengesteuert den Befund anbohrt (Lützner et al. 2007; Kutscha-Lissberg et al. 2004).
Die antegrade Anbohrung stellt das während der Arthroskopie technisch einfachere und zuverlässigere Verfahren dar, weil präzise der Befund adressiert werden kann. Sie geht jedoch mit einer umschriebenen Verletzung des Gelenkknorpels der OCD-Läsion einher. Der entscheidende Vorteil ist der Verzicht auf die bei indirekter Bohrung notwendige Röntgenstrahlung (Lee et al. 2019).
Bei der retrograden Variante kommt es grundsätzlich nicht zu einer Verletzung des Knorpels, jedoch ist diese Methode technisch anspruchsvoller, da über Distanz die zielgenaue Einbringung des Bohrers erreicht werden muss. Zudem muss bei den offenen Epiphysenfugen deren Verletzung durch entsprechende Wahl des Bohrkanals vermieden werden. Dazu ist der bei Kindern sorgfältig abzuwägende Einsatz eines Röntgenbildwandlers notwendig (Lee et al. 2019; Adachi et al. 2009; Masquijo 2019; Erickson et al. 2013).
Eine klinische Überlegenheit der Ergebnisse eines der beiden Verfahren konnte bisher nicht nachgewiesen werden (Gunton et al. 2013; Chambers et al. 2011). Wir verwenden fast ausschließlich die transchondrale Anbohrung.
Refixierung
Größere JOCD-Läsionen sollten im Rahmen der Anbohrung auch mit einigen resorbierbaren Pins fixiert werden, um Mobilität des JOCD-Herds während des Einheilungsvorgangs zu vermeiden.
Eine sich noch im Verbund befindliche instabile Läsion („open door“, „traped door“) muss auf jeden Fall zusätzlich zur Anbohrung refixiert werden (Abb. 7).
Bei der Refixation eines noch im Verbund befindlichen osteochondralen Fragments mittels resorbierbarer Materialien stehen unterschiedliche Materialien und Werkstoffe zur Verfügung. Dabei haben sich Polylaktid-(PLA-)basierte Implantate durch ihre günstigen Resorptionseigenschaften und fehlenden Komplikationen, wie beispielsweise Fremdkörperreaktionen (Riesenzellsynovitis, Osteolysen), durchgesetzt (Niemeyer und Faber 2020).
Neben der Wahl des Materials besteht noch die Auswahl zwischen Stiften und Schrauben. Die Stifte sind meistens mit Widerhaken und Nagelköpfchen ausgestattet und ermöglichen so eine ausreichende Stabilität im spongiösen Knochen und Gelenkknorpel. Die resorbierbaren Schrauben sind nach dem Vorbild der klassischen Herbert-Schraube entwickelt (Erickson et al. 2013; Kutscha-Lissberg et al. 2004).
Hat sich ein Fragment bereits aus dem Verbund teilweise oder vollständig gelöst, muss es ebenfalls refixiert werden. Zusätzlich zu der reinen Fixierung muss das Dissekat debridiert werden. Bei lockerem (Pseudarthrose-)Gewebe unterhalb des JOCD-Herds ist es notwendig, dieses zu entfernen und durch Spongiosa zu ersetzen (Kutscha-Lissberg et al. 2004).
Als Osteosyntheseimplantate werden die oben genannten resorbierbaren Materialen (SmartNail®, ChondralDarts®, BiocompressionScrews®) bevorzugt. Die Verwendung nicht resorbierbarer Materialien wie Titanminischrauben, Kirschner-Drähte oder klassische Herbert-Schrauben wurde aufgrund fehlender Stabilität oder sekundär notwendiger Operation für die Materialentfernung inzwischen wieder verlassen (Lützner et al. 2007).
Transplantation
Bei einer nach ROCK-Klassifikation als „crater“ (leerer Defektkrater) beschriebenen Läsion besteht die Möglichkeit, das im Gelenk befindliche freie Fragment zu refixieren. Häufig muss dabei der Defekt mit Nahspongiosa aus dem distalen Femur oder dem Tibiakopf unterfüttert werden, weil im Rahmen der JOCD-Erkrankung ein Verlust von Knochensubstanz aufgetreten ist.
Sollte das Fragment soweit zerstört sein, dass eine Replantation nicht möglich ist, kann entweder eine Spongiosaplastik mit anschließender autologer Chondrozytentransplantation (ACT) oder eine osteochondrale autologe Knorpel-Knochen-Transplantation („osteochondral autograft transplant system“, OATS) durchgeführt werden (Meenen und Rischke 2003; Frosch et al. 2010). Zuletzt wurde auf die autologe Spongiosaplastik zerkleinerter Knorpel aus dem Dissekat oder aus anderen Gelenkregionen als sog. „minced cartilage“ aufgeklebt. Hier stehen kontrollierte Studien noch aus.
Bei der Spongiosaplastik mit ACT wird der Defekt mit Spongiosa aufgefüllt, und anschließend werden in einer Matrix eingebettete Chondrozyten auf den Defekt aufgebracht und mit Fibrinkleber fixiert. Dieses Verfahren stellt eine zweizeitige Methode dar, da die Chondrozyten zunächst aus dem Kniegelenk gewonnen und in vitro extrahiert und proliferiert werden müssen. Die eingebrachten Chondrozyten bilden zunächst einen Regenerationsknorpel, der innerhalb von 2 Jahren in Richtung eines Gelenkknorpels ausdifferenziert (Niemeyer und Faber 2020).
Bei der OATS-Methode wird aus einem weniger belasteten Gelenkbereich ein Knorpel-Knochen-Zylinder entnommen und in den Defekt eingepflanzt (Abb. 8). Dabei können Zylinder mit einem Durchmesser von maximal 18 mm entnommen werden. Überschreitet der Defekt diese Größe, werden mehrere Zylinder zu einer sog. Mosaikplastik zusammengefügt. Diese Methode ist ein anspruchsvolles Verfahren, da ein Hervorstehen des Zylinders beispielsweise durch eine Fehlrotation zu einer höheren Belastung in diesem Bereich und damit zu schlechteren Ergebnissen führen kann (Meenen und Rischke 2003; Frosch et al. 2010). Vorteil der OATS-Methode ist eine direkte Defektfüllung durch autologen Knochen und hyalinen Knorpel (Niemeyer und Faber 2020).

Komplikationen

Die krankheitsspezifische Hauptkomplikation stellt sowohl bei der konservativen als auch bei der operativen Therapie das Nichteinheilen der OCD-Läsion dar, das im MRT nachgewiesen wird. Tritt das Einheilen nach 6–12 Monaten nicht ein, sollte eine Änderung des Therapieansatzes erwogen werden (Cahill et al. 1989; Andriolo et al. 2019).
Kommt es nach einer Anbohrung zu keiner Besserung, wird eine erneute Anbohrung in Kombination mit einer Fixierung durchgeführt. Bei einem nicht einheilenden fixierten Dissekat besteht die Eskalation der Therapie in der Durchführung einer OATS oder Spongiosaplastik mit ACT oder einer „Minced cartilage“-Applikation.

Nachbehandlung

Die Nachbehandlung variiert je nach durchgeführtem operativem Prozedere.
Bei Anbohrung größerer Befunde sollte der Patient eine Teilbelastung von 20 kg für 4–6 Wochen einhalten. Eine Bewegungslimitation ist nicht erforderlich.
Nach Refixerung und anderen knorpelplastischen Maßnahmen wird eine 6-wöchige Teilbelastung von 20 kg an Unterarmgehstützen mit anschließender schrittweiser Belastungssteigerung empfohlen. Auch hier sind Bewegungslimitationen nicht angezeigt (Pietschmann et al. 2014).
Während der postoperativen Phase ist eine physiotherapeutische Betreuung sinnvoll, um Muskelminderungen und Bewegungseinschränkungen vorzubeugen.
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