Kindliches Schädel-Hirn-Trauma – Gehirnerschütterung

Nach einer Gehirnerschütterung besteht in der Regel ein vielfältiger Symptomenkomplex bestehend aus klinischen und neurokognitiven Symptomen sowie Verhaltens- und Schlafveränderungen.

Es werden Zeichen einer Gehirnerschütterung (objektive Beurteilung) und Symptome (subjektive Beurteilung) unterschieden.

Typische klinische Zeichen können Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit, Verlangsamung, Beeinträchtigung der Gangsicherheit, Pupillendifferenz und der „leere Blick“ sein. Klassische, historische Symptome wie Bewusstlosigkeit und Amnesie finden sich nur in 20 % der Fälle bei Profisportlern (Benson et al. 2011) und bei <10 % im Freizeitsport (Meehan et al. 2010).

Eine sofortige medizinische Untersuchung eines Patienten ist erforderlich, wenn sogenannte „Red flag“-Symptome (Rickels 2009) auftreten:

Typische und häufige Symptome sind:

Diese Symptome und Zeichen bessern sich normalerweise mit der Zeit und sind keine Indikatoren für eine permanente Hirnschädigung. In der Regel verschwinden diese ohne besondere Behandlung.

Aufgrund der klinischen Heterogenität der Gehirnerschütterungssymptomatik wurde versucht, „klinische Profile“ oder „klinische Bereiche“ zu etablieren, um die Behandlung und Prognose spezifischer zu beeinflussen (Collins et al. 2014b, 2016; Ellis et al. 2015).

Die vielfältigen Symptome und Funktionsstörungen nach Gehirnerschütterung werden unterschiedlich kategorisiert und zeigen oft überlappende klinische Symptomprofile, wie Müdigkeit, Migräne/Kopfschmerzen, kognitive, affektive (Angst/Stimmung), vestibuläre und okkuläre Symptomenkomplexe (Harmon et al. 2019).

Im Profisport ist geschultes medizinisches Personal meist schnell verfügbar. Häufig werden Sportler jedoch durch nicht medizinisches Personal überwacht. Entsprechend ist eine schnelle Beurteilung nach standardisierten Kriterien am Spielfeldrand („sideline“) erforderlich und empfehlenswert, wenn der Verdacht einer Gehirnerschütterung im Raum steht (Feddermann-Demont et al. 2014; Harmon et al. 2019). Das Concussion Recognition Tool ist ein gutes Instrument zur Akutbeurteilung und fahndet nach sichtbaren Zeichen und Symptome einer vermuteten Gehirnerschütterung und erfasst eine orientierende primäre Gedächtnisfunktion (Abb. 4) (Echemendia et al. 2017a; Pocket-CRT 2013).

Bei Auftreten von folgenden „Red flag“-Symptomen ist eine sofortige ärztliche Abklärung zwingend und die sportliche Aktivität sofort zu beenden (Harmon et al. 2019):

Eine schwerere Kopfverletzung kann vorliegen, wenn die Bewusstlosigkeit länger besteht, starke oder sich verschlimmernde Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen, ein abnehmender mentaler Status, ein fokales neurologisches Defizit (Lähmung, Gefühlsstörung der Arme/Beine) oder Verdacht auf eine HWS-Verletzung vorliegen (Harmon et al. 2019).

In den letzten Jahren wurden weitere primäre Analyseinstrumente entwickelt, analysiert und vorgeschlagen (Dziemianowicz et al. 2012). Dazu gehören die Glasgow Coma Scale (GCS), die Post Concussion Symptom Scale (PCSS), das SAC (Standardized Assement of Concussion), das BESS-Konzept (Balance Error Scoring System), der King-Devick-Test und das Testen der Reaktionszeit. Die GCS, PCSS, SAC und BESS wurden in das SCAT-Konzept (Sport Concussion Assessment Tool 1, 2, 3 und 5) integriert (Echemendia et al. 2017b; McCrory et al. 2017).

Die GCS ermöglicht die relativ schnelle (1–2 Minuten) Abschätzung des Schweregrads von Hirnverletzungen, erlaubt aber keine Unterscheidung zwischen Patienten mit und ohne Gehirnerschütterung; sie sollte nur durch medizinisches Personal durchgeführt und evaluiert werden (Dziemianowicz et al. 2012).

Das SCAT ist derzeit das am weitesten verbreitete und angewandte Bewertungsinstrument. Er beinhaltet

Hauptnachteil ist ein Zeitbedarf von 15–20 Minuten. Zusätzlich werden prognostische anamnestische Parameter, einschließlich Amnesieparameter (retrograde und antegrade), eine grob-neurologische Untersuchung und eine Halswirbelsäulenuntersuchung, „Red flag“-Symptome und objektive Gehirnerschütterungszeichen miterfasst.

Der King-Devick-Test (Abb. 5) zählt neben dem SCAT-5-Test und der Standardized Assessment of Concussion (SAC als Teil des SCAT-3 bzw. SCAT-5) zu den zunehmend verwendeten Tests zur Beurteilung einer Gehirnerschütterung am Spielfeldrand (Dziemianowicz et al. 2012).

Das ausgedehnte Gehirnnetzwerk visueller Funktionen ist die Basis des King-Devick-Tests (Sussman et al. 2016). Augenbewegungen stehen in engem Zusammenhang mit der Funktionsfähigkeit des verletzten Gehirns und sind nach leichten Gehirnverletzungen häufig beeinträchtigt, sie stellen somit einen Indikator für eine suboptimale Gehirnfunktion dar (Heitger et al. 2002, 2010).

Der King-Devick-Test ist ein visuell-basierter Test, bei dem Zahlen zeilenweise durch Testung sakkadischer Augenbewegungen schnell gelesen und erkannt werden müssen (Galetta et al. 2013; Leong et al. 2014). Im Einzelnen werden somit Einschränkungen der sakkadischen Funktionen, von Aufmerksamkeit und Konzentration sowie von Schnelligkeit und Sprechvermögen evaluiert. Auf diese Art und Weise wird neben der visuellen Funktion die Integrität von Hirnstammfunktionen, Kleinhirnfunktionen und kortikalen Funktionen überprüft (Galetta et al. 2011a, b).

Dieser Test kann im Sport ideal am Spielfeldrand angewendet werden und benötigt etwa 1 Minute (maximal 2 Minuten) zur vollständigen Durchführung (Galetta et al. 2011a, b).

Vorteilhaft sind die einfache Anwendung und Interpretation, die auch von nicht medizinischem Personal (Eltern, Betreuer, Trainer etc. (Leong et al. 2014)) erfolgen kann, sowie die Schnelligkeit der Durchführung und das einfach zu handhabende Gebrauchsmaterial (Instrument mit Stoppuhrfunktion wie Handy etc. und Testkarten). Wichtig ist auch, dass keine Beeinträchtigung durch Müdigkeit bzw. körperliche Anstrengung festgestellt wurde (King et al. 2013). Es zeigte sich vielmehr eine mediane Verbesserung von 1,2 Sekunden bezogen auf den Ausgangswert nach intensiver Trainingseinheit.

Allerdings ist eine Baseline-Untersuchung zwingend notwendig, da das Hauptkriterium die Zeitdifferenz sowie die Fehleranzahl zur Baseline ist. Jede Verlangsamung der Testzeit (Einzeltests ca. 14 Sekunden, Gesamttestzeit ca. 42 Sekunden) deutet auf eine Gehirnerschütterung hin (Galetta et al. 2011b; Master et al. 2014).

Als Alternative wurde zuletzt das MULES-Konzept (Mobile Universal Lexicon Evaluation System) propagiert, in dem Bilder (Obstsorten, Tiere usw.) erkannt und vorgelesen werden müssen (Akhand et al. 2018; Cobbs et al. 2017). Es kann den King-Devick-Test ergänzen. Als Baseline-Werte wurde eine Lesezeit von 44,4 ± 14,4 Sekunden angegeben. Bei jüngeren Teilnehmern ist diese Zeit verlängert. Nach einer Gehirnerschütterung zeigt sich eine Verlängerung der medianen Zeit um 4 Sekunden.

Die Prüfung der Reaktionszeit (Abb. 6) dient als Maß für die Verarbeitungsgeschwindigkeit und wird als wertvolle Ergänzung in der neuropsychologischen Akutbeurteilung angesehen, da sie in der Regel nach SHT beeinträchtigt ist (Blackburn und Benton 1955; Collins und Long 1996; Elsass 1986; Sarno et al. 2003). Etablierte, computerbasierte Testbatterien benötigen einen relevanten Zeitaufwand und geben Summationsergebnisse wieder (Lew et al. 2007). Ein einfacher klinischer Test (Eckner et al. 2010, 2011, 2012, 2014a; Reddy et al. 2014) wurde als wichtiges zukünftiges Instrument angesehen (McCrory et al. 2013). Kürzlich wurde ein einfacher App-basierter 70-Sekunden-Test (GET-App, www.schuetzdeinenkopf.de) als geeignete Alternative vorgeschlagen (normale Reaktionszeit 0,3–0,4 Sekunden) (Gänsslen und Krutsch 2016).

Eine Gleichgewichtstestung wird häufig mit dem Balance Error Scoring System (BESS, Abb. 7) durchgeführt (Finnoff et al. 2009; Guskiewicz 2003, 2011). Dabei wird das Gleichgewicht für 20 Sekunden mit geschlossenen Augen und den auf das Becken gelegten Händen im Einbein-, Zweibein- und Tandemstand getestet. Mögliche Fehler umfassen Hand abheben, Augen öffnen, Stolpern oder Fallen, Hüftabduktion >30°, Vorfuß oder Ferse anheben oder Verlassen der Testposition für >5 Sekunden. Maximal 10 Fehler sind pro Stellung möglich; 10 ± 2 Fehler gelten als „normal“.

Bei den oben vorgestellten Tests muss berücksichtig werden, dass der klassische medizinische Schwellenwert hinsichtlich Testzuverlässigkeit oder Stabilität eines Tests meist unterhalb des akzeptierten Standards liegt. Auch muss ein möglicher Lerneffekt berücksichtig werden. Die Sensitivität (Empfindlichkeit, Fähigkeit eines Tests, einen Zustand korrekt zu identifizieren) und Spezifität (Fähigkeit eines Tests, den Zustand korrekt auszuschließen) ist bei vielen Test zur Gehirnerschütterung nicht ideal (Broglio et al. 2007; Randolph et al. 2005).

Es gibt Hinweise, dass die Kombination verschiedener Test, die einzeln verschiedene Hirnfunktionen analysieren, die Sensitivität und Spezifität für die Diagnose verbessern (Broglio et al. 2007; Chin et al. 2016; Randolph et al. 2005). Das Alter des Athleten muss berücksichtigt werden (Harmon et al. 2019). Alle Testergebnisse sollten nur vor dem klinischen Hintergrund interpretiert werden (Chin et al. 2016; Garcia et al. 2018).

Eine ärztliche Beurteilung sollte sich immer dann anschließen, wenn der Verdacht einer Gehirnerschütterung besteht, entweder durch einen entsprechend erfahrenen Arzt direkt im Stadion oder (besser) im Krankenhaus. Jede Zunahme der Symptome nach einer vermuteten Gehirnerschütterung sollte zum Spielabbruch führen, bis eine weitere ärztliche Untersuchung eine Gehirnerschütterung bestätigt oder ausschließen lässt.

Der SCAT-5 (Echemendia et al. 2017b) und der Child SCAT-5 (Davis et al. 2017) (für Kinder zwischen 5–12 Jahren) werden zur Beurteilung einer vermuteten Gehirnerschütterung durch die „Concussion in Sports Group“ empfohlen. Diese Tests umfassen eine kostenlose standardisierte Untersuchung am Spielfeldrand:

Letztlich wird durch Analyse der Testergebnisse in Zusammenhang mit den anamnestischen und klinischen Ergebnissen eine Wahrscheinlichkeit (ärztlich!) eingeschätzt, dass ein Athlet eine Gehirnerschütterung erlitten hat. Wenn die Wahrscheinlichkeit als „minimal/nicht vorliegend“ klassifiziert wird, kann der Sportler wieder am Sport teilnehmen. Ansonsten ist eine Wiederaufnahme des Sports für diesen Tag ausgeschlossen!

Als Regel am Spielfeldrand und im Allgemeinen gilt:

Während der Sideline-Evaluation soll eine medizinische/ärztliche Beurteilung des Spielers erfolgen, der Spieler nicht allein gelassen bleiben und eine regelmäßige Überwachung innerhalb der nächsten Stunden erfolgen.

Die klinische und neurologische Beurteilung des Patienten mit einer Gehirnerschütterung wird häufig unzureichend durchgeführt. Die allgemeine klinische Evaluation basiert auf einem standardisierten ABCDE-Konzept (z. B. ATLS) mit HWS-Untersuchung, Wirbelsäulenevaluation, Untersuchung der Pupillenfunktion und Bestimmung des GCS-Werts (Feddermann-Demont et al. 2014).

Im subakuten Verlauf nach Evaluation im Sportbereich sollten bei diagnostizierter Gehirnerschütterung folgende Aspekte zusätzlich evaluiert werden (Harmon et al. 2019):

Aufgrund ihrer prognostischen Relevanz soll die Anzahl bereits erlittener Gehirnerschütterungen und die damalige Symptomdauer erfasst werden. Zusätzlich ist wichtig zu wissen, ob aktuell ein geringes Trauma zu einer erneuten Gehirnerschütterung geführt hat (McCrory et al. 2013, 2017).

Besonders sollte auf das Vorliegen einer Bewusstlosigkeit oder Amnesie (retrograd und/oder antegrad) geachtet werden (McCrory et al. 2013). Anamnestische Veränderungen können mit dem Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT, (Levin et al. 1979)) oder die Westmead Post Traumatic Amnesia Scale (WPTAS, (Shores et al. 1986)) evaluiert werden.

Der Nutzen neurokognitiver Untersuchungen und von Gleichgewichtstestungen nimmt bereits ab dem dritten Tag nach der Verletzung ab (Echemendia et al. 2017b). Symptomchecklisten können nützlich sein, um den Symptomverlauf zu beurteilen (Harmon et al. 2019). Zu berücksichtigen ist, dass sie nicht objektiv und durch die individuelle Motivation beeinflussbar sind (Dziemianowicz et al. 2012). Damit besteht das Risiko einer möglichen Unterschätzung der Verletzung. Auch wurde ein belastungsinduzierter Anstieg der Symptomschwere beobachtet (Mrazik et al. 2013).

Differenzialdiagnostisch müssen nicht traumatisch bedingte zervikogene Schmerzen, Kopfschmerzen/Migräne, Stimmungsstörungen und periphere vestibuläre Störungen mit berücksichtigt werden (Harmon et al. 2019).

Die Symptome sind weitestgehend vergleichbar. Lediglich schwere Kopfschmerzen und Schlafstörungen weisen eher auf eine Gehirnerschütterung hin (Leddy et al. 2015).

Vestibuläre Symptome treten bei 67–77 % und Sehstörungen/Augenmotilitätsprobleme in ca. 45 % der Fälle nach Gehirnerschütterung auf (Anzalone et al. 2017; Mucha et al. 2014; Valovich McLeod und Hale 2015).

Das VOMS-(„Vestibular/Ocular Motor Screening“-)Tool bietet eine kurze, standardisierte Beurteilung der vestibulookulären Funktion für Kinder >10 Jahre (Beurteilung von Sakkaden, vestibulärem Augenreflex, Empfindlichkeit der vestibulären Bewegung und Konvergenzbeurteilung) (Anzalone et al. 2017; Mucha et al. 2014).

Weitere Analysetools umfassen den King-Devick-Test, die App-basierte Reaktionstestung, „Eye tracking“-Analysen, Haltungsstabilität, Sprachmuster, quantitative EEG-Analysen und verschiedene abgekürzte neurokognitive Tests.

Die neurologische Beurteilung sollte eine Beurteilung der Gehirnnervenfunktionen, der Überprüfung der groben Kraft und der Sensibilität im Seitenvergleich, eine Ganganalyse und eine Koordinationstestung (z. B. Romberg-Test, Finger-Nase-Test) umfassen. Die Gleichgewichtstestung nach Gehirnerschütterung wird in der Frühphase als wesentlich angesehen (Davis et al. 2009).

Eine radiologische Diagnostik wird durchgeführt, um strukturelle Verletzungen auszuschließen oder zu bestätigen. Bei bestehenden Risikofaktoren oder „Red flag“-Symptomen wird eine radiologische Diagnostik obligatorisch empfohlen (DGN 2008; Feddermann-Demont et al. 2014). Die klassische Röntgenuntersuchung des Schädels ist nicht hilfreich und soll nicht erfolgen (Rickels 2009).

Die New-Orleans-Kriterien und die Canadian CT Head Rule liefern validierte Kriterien für die Notwendigkeit einer kranialen CT-Untersuchung bei Patienten mit leichtem SHT (Haydel et al. 2000; Stiell et al. 2001).

Nach Sportunfällen sind eine verlängerte antegrade Amnesie, eine retrograde Amnesie >30 Minuten, klinische Zeichen für eine Verletzung oberhalb der Schlüsselbeinebene, einschließlich Schädelfrakturen, anhaltende (schwere) Kopfschmerzen, Erbrechen und jegliche fokal-neurologische Defizite Indikatoren für die Durchführung einer CCT-Untersuchung.

Es sollte berücksichtigt werden, dass in 5 % der Fälle strukturelle Verletzungen (z. B. Hämatome) bei Patienten mit einem GCS-Wert von 15 Punkten beobachtet werden, während nach leichtem SHT (GCS-Wert: 13–15 Punkte) eine strukturelle Schädigung in bis zu 30 % der Fälle nachweisbar war (Albers et al. 2013; Borg et al. 2004; Jagoda et al. 2002).

Im Gegensatz zur CT zeichnet sich die MRT durch eine erhöhte Sensitivität für kleinere strukturelle und axonale Schädigungen aus. Es können strukturelle Verletzungen in 10–57 % der Fälle nach leichtem SHT beobachtet werden, und in 30 % der Fälle sind strukturelle Veränderungen trotz negativer CCT-Untersuchung nachweisbar (Übersicht in (Bazarian et al. 2006)).

Radiologische Modalitäten wie das funktionelle MRT (fMRT), die MR-Spektroskopie, Einzelphotonen-Emissionscomputertomografie (SPECT) oder Positronenemissionstomografie (PET) sind noch in der frühen Entwicklungssphase für die Beurteilung von Gehirnerschütterungen (Eierud et al. 2014). Die Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI) scheint geeignet zu sein, kombinierte Verletzungen von Axonen, Gliazellen und Gefäßen im akuten und chronischen Stadium nach Gehirnerschütterung und nach leichtem SHT nachzuweisen. Mit dieser Technik wurden längere Zeit nach dem Trauma diffuse Veränderungen der weißen Substanz gesehen (Sasaki et al. 2014; Tremblay et al. 2014). Das fMRT ermöglicht die Erkennung nicht offensichtlicher Funktionsstörungen. Diese Techniken sind jedoch derzeit nur in speziellen Zentren möglich.

Die Rolle flüssiger Biomarker ist nach wie vor kontrovers, weil eindeutige Ergebnisse fehlen (Harmon et al. 2019). Derzeit besteht keine Indikation zur Verwendung von Serumbiomarkern zur Diagnostik und Therapiesteuerung beim kindlichen leichten SHT (Lumba-Brown et al. 2018).

Serumbiomarker wie Protein S100b und neuronenspezifische Enolase (NSE) und weitere Biomarker sind nach Gehirnerschütterungen und leichtem SHT erhöht (Filippidis et al. 2010; Schulte et al. 2014; Stern et al. 2016), lassen aber bei Kindern nicht eindeutig zwischen leichtem und mittlerem SHT unterscheiden (Geyer et al. 2009; Sorokina et al. 2009).

Das Protein S100b hat eine kurze Halbwertszeit und kann erhöht sein (Unden und Romner 2010). Es gilt als empfindlicher Marker für Hirnschäden, ist aber nicht sehr spezifisch, da die Werte auch nach körperlicher Belastung erhöht sind (McCrea 2008).

In einer aktuellen Metaanalyse betrug die gepoolte Sensitivität und Spezifität 100 % bzw. 34 %. Bei einer Probenahme <3 Stunden nach dem Trauma lag die gepoolte Sensitivität und Spezifität bei 97 % bzw. 37,5 %. Nur eins von 373 Kindern hatte einen niedrigen Protein-S100B-Spiegel und einen positiven CT-Befund ohne klinisch relevante Hirnverletzung. Durch frühzeitige Abnahme des Protein-S100B-Spiegels lässt sich die Anzahl von CT-Untersuchungen reduzieren (Oris et al. 2018). Vergleichbare Ergebnisse wurden im Erwachsenenbereich gefunden (Unden und Romner 2010).

Zusammenfassend besteht noch kein Nachweis zur effektiven Beurteilung der Gehirnerschütterung mittels Protein S100B. Dieser Parameter ist vielversprechend, um intrakranielle Blutungen und strukturelle Schäden auszuschließen und somit die Anzahl von CT-Untersuchungen zu reduzieren. Allerdings besteht zu diesem Zeitpunkt noch keine Relevanz in der Diagnose oder Behandlung der Gehirnerschütterung (Harmon et al. 2019).

Da die CT-Diagnostik aber sowieso anhand der dargestellten Kriterien (PECARN etc.) eingeschränkt ist, bleibt abzuwarten, inwieweit eine routinemäßige Protein-S100B-Bestimmung klinisch sinnvoll ist.

Durch zu frühe und zu ausgedehnte Teilnahme am Unterricht oder im Arbeitsleben können Symptome verschlechtert werden. Eine, wie im Erwachsenbereich bereits etablierte, gestaffelte, schrittweise Schulbelastungserprobung muss deshalb als Option angedacht werden (Gänsslen et al. 2017).

Insbesondere Kinder können in ihrer Erholungsphase deutliche Verzögerungen aufweisen. In einer nordamerikanischen Studie zeigte sich, dass 45 % der Schüler nach Gehirnerschütterung zu früh schulische Aktivitäten wiederaufgenommen hatten, was sich durch ein Wiederauftreten von Symptome zeigte (Carson et al. 2014). Fast jeder zweite Schüler gab an, relevante schulische Probleme aufgrund vorhandener Symptome zu haben, obwohl keine Unterrichtszeit verpasst wurde (Baker et al. 2015). Bei Kindern wird oftmals auch zu früh mit sportlichen Aktivitäten begonnen, obwohl mehr als ein Drittel noch relevante Symptome aufwies. In fast 40 % der Fälle wurde die sportliche Aktivität am Tag des Unfalls wiederaufgenommen (Hwang et al. 2014).

Es wurde ein Zusammenhang zwischen schulischen Einschränkungen, der Dauer der Erholung und der Anzahl der primären Symptome beobachtet, während Alter, Geschlecht oder eine früher erlittene Gehirnerschütterung keinen Einfluss auf Schulprobleme hatten (Baker et al. 2015). Übermäßige psychische und mentale Belastungen können bestehende Symptome verschlimmern und dadurch die Erholungsphase verlängern (Gioia 2016; Majerske et al. 2008; Sady et al. 2011). Deshalb wird ein abgestuftes Konzept der schulischen Reintegration unter Berücksichtigung der kognitiven Leistungen favorisiert (DeMatteo et al. 2015; McCrory et al. 2013; Rose et al. 2015). Eine Wiederaufnahme ist dann sinnvoll, wenn durch die Unterrichtseinheiten keine kognitiven Symptome provoziert werden (Makdissi et al. 2013; Sady et al. 2011).

Die klinischen Symptome bessern sich normalerweise innerhalb der ersten 20 Tage nach Trauma. Trotzdem führte eine zunehmende Unterrichtsteilnahme zu einer Zunahme der Symptomschwere, unabhängig von der Dauer der Erholungsphase (Makki et al. 2016). Eine zu frühe und zu lange Teilnahme am Unterricht kann Symptome verschlimmern. Eine abgestufte, schrittweise Wiedereingliederung sollte deshalb immer in Betracht gezogen werden (Gänsslen et al. 2017).

Nach Erleiden einer Gehirnerschütterung im Kindes- und Jugendalter sollten folgende Fragen beantwortet werden (Gänsslen et al. 2017):

Zur Beantwortung dieser Fragen stehen ausschließlich Expertenmeinungen zur Verfügung, jedoch keine wissenschaftlich basierten Empfehlungen. Für die Reintegration von Schülern in den Schulalltag wird die Berücksichtigung von 6 Aspekten empfohlen (Gioia 2016):

Darüber hinaus wird empfohlen, den Managementplan schriftlich festzulegen und Kontaktdaten der wesentlichen Beteiligten zur Verfügung zu stellen.

Primäres Ziel jeglicher Anpassung für Schüler nach Gehirnerschütterung im Alltag ist, ein Gleichgewicht zwischen Ausmaß kognitiver Belastung und bestehender Symptomatik zu finden. Sobald kognitive Aktivitäten für mindestens 30–45 Minuten toleriert werden, soll das Kind ermutigt werden, wieder zur Schule zu gehen, auch wenn ein vollständiges Lernen im Einzelfall noch nicht möglich ist (Gioia 2016; Halstead et al. 2013). Das Erkennen von Symptomtriggern und ein partieller Schulbesuch mit ermöglichten Ruhezeiten in der Schule können in dieser wichtigen Übergangsphase hilfreich sein.

Wann immer möglich sollte im Rahmen einer Besprechung mit den Beteiligten eine schriftliche Empfehlung mit individueller symptomorientierter Anpassung erstellt werden (Gioia 2016; Popoli et al. 2014; Rose et al. 2015).

Es sind verschiedene Konzepte zum Return-to-School publiziert worden (DeMatteo et al. 2015; Gioia 2016; Master et al. 2012). Meist werden Stufenkonzepte empfohlen, die teilweise symptomabhängig flexibel umgesetzt werden können (Gioia 2016). Schulfehlzeiten werden mit maximal 1–2 Fehltagen (Gioia 2016; Rose et al. 2015) bis zu mindestens 1 Woche Schulpause (DeMatteo et al. 2015) angegeben.

Kriterien für die Wiederaufnahme der Schulfähigkeit werden mit tolerierten 30–45 Minuten (Gioia 2016; Halstead et al. 2013) bis zu tolerierten 2 Stunden (Master et al. 2012) kognitiver Aktivität zu Hause angegeben.

Bezogen auf das deutsche Schulsystem wurde von der Initiative „Schütz Deinen Kopf!“ der ZNS – Hannelore Kohl Stiftung eine kombinierte Modifikation eines derartigen Konzepts, bestehend aus einem Return-to-School- und einem Return-to-Play-Modul, empfohlen, das aus 5+5 Stufen besteht (Abb. 10; (Gänsslen et al. 2016b)).

Zum Zeitpunkt der Wiederaufnahme der Schul-/Unterrichtsteilnahme können verschiedene Anpassungen in Betracht gezogen werden, um die vollständige, schulisch notwendige kognitive Belastung symptomabhängig zu reduzieren (Halstead et al. 2013; Heyer et al. 2015; McGrath 2010; Sady et al. 2011). Ziel dieser Maßnahmen ist es, eine akzeptable Umgebung zu schaffen, in der eine Verbesserung der Symptomatik erfolgen kann und schulische Aktivitäten schrittweise wiederaufgenommen werden können. Mögliche Maßnahmen sind (Rose et al. 2015):

Bestimmte Symptome, die nach einer Gehirnerschütterung vorliegen, können durch das schulische Umfeld verstärkt werden. Hier sind im Einzelfall spezielle Anpassungen erforderlich, um Symptomtrigger soweit möglich zu minimieren (Halstead et al. 2013; Heyer et al. 2015; McGrath 2010; Sady et al. 2011). In Abhängigkeit von der subjektiven Symptomatik können beispielhaft folgende Unterrichtsmodifikationen in ein Anpassungskonzept integriert werden (Children 2016; Halstead et al. 2013; Rose et al. 2015):

Die Deklaration von Ottawa zum Recht des Kindes auf gesundheitliche Versorgung beinhaltet neben emotionalen, sozialen und finanziellen Besonderheiten auch die medizinische Versorgung im Rahmen einer ganzheitlichen gesundheitlichen Versorgung eines Kindes im Krankenhaus und zu Hause (BÄK 2016). Konzepte wie die Arbeitsbelastungserprobung im Erwachsenenalter werden für schulpflichtige Kinder in Deutschland derzeit nicht angeboten. Allerdings ist in Deutschland gesetzlich geregelt, dass bei Gefahr eines aufgrund von Unfallfolgen eingetretenen oder drohenden relevanten Lernrückstands ein Anspruch auf Förderunterricht besteht (Gänsslen et al. 2017).

Basierend auf der Kenntnis der pathophysiologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene nach Gehirnerschütterungen wurde für lange Zeit primär körperliche und geistige Ruhe empfohlen (McCrory et al. 2013; Schneider et al. 2013), trotz unzureichender wissenschaftlicher Nachweise für deren Effektivität. Aktuelle Analysen zeigen sind jedoch, dass eine strenge und zu lange kognitive und körperliche Ruhe für die Erholung nachteilig ist und die Wahrscheinlichkeit für anhaltende Symptome erhöht (Griesbach et al. 2004, 2012, 2014). Entsprechend wird die „totale“ geistige und körperliche Abschirmung nicht mehr empfohlen.

Konsensusempfehlungen propagieren einen maximalen Zeitraum von 24–48 Stunden für symptombegrenzte kognitive und körperliche Aktivitäten, gefolgt von einer allmählichen Zunahme der Aktivitäten unterhalb der Schwelle der Entwicklung körperlicher und geistiger Symptome (Harmon et al. 2019; McCrory et al. 2017). Die Wiedereingliederung in die Schule mit und ohne zeitliche Begrenzung ist unter Berücksichtigung entsprechender individueller Anpassungen, ohne die Symptomwiederherstellungsphase zu verzögern, möglich.

Das Ausmaß dieser Anpassungen ist nicht bekannt (Brown et al. 2014; Majerske et al. 2008; Moser et al. 2012). Es sollte dabei berücksichtigt werden, dass eine vollständige intellektuelle und körperliche Inaktivität nicht zielführend ist und deshalb leichte symptomfreie Belastungen die Erholungsphase im Frühstadium verbessern können (Gibson et al. 2013; Thomas et al. 2015). Eine zu lange Phase kognitiver und körperlicher Ruhe kann zu anderen Problemen (z. B. Stimmungsstörungen und Müdigkeit) führen (Berlin et al. 2006). In der kognitiven Ruhephase sollten Lesen, Computernutzung, SMS, Fernsehen oder Filme sowie Videospiele eingeschränkt werden, eine vollständige Eliminierung kognitiver Reize wird aber nicht empfohlen (Rose et al. 2015).

Diese Reize sollten so modifiziert werden, dass keine Symptome ausgelöst oder verstärkt werden. Gioia empfiehlt das Konzept von „nicht zu wenig, nicht zu viel“ (Gioia 2016). Die Schüler sollten sich bis zur Symptomschwelle belasten, aber nicht darüber hinaus. Mit zunehmender Symptomreduktion kann die kognitive Belastung dann erhöht werden. Auch bei Vorliegen kognitiver Symptome können Veränderungen während des Schulalltags die Wiedereingliederung mit nur minimalem Risiko einer kognitiven Überforderung optimieren. Zu viele Abwesenheiten können zu sozialer Isolation, vermehrtem (Schul-)Stress und psychosozialen Problemen führen (Gioia 2016).

Die Belastungsinsuffizienz ist ein objektives physiologisches Zeichen der akuten Gehirnerschütterung, die auf die beeinträchtigte autonome Gehirnfunktion hinweist und damit die Erholung und Kontrolle des (lokalen) zerebralen Blutflusses widerspiegelt (Clausen et al. 2016; Leddy et al. 2018b). Training verbessert das Gleichgewicht des autonomen Nervensystems, die zerebrale CO₂-Empfindlichkeit, den zerebralen Blutfluss, die zerebrale Upregulation von Genen für neurotrophe Faktoren sowie Stimmung und Schlaf (Besnier et al. 2017; Erickson et al. 2011).

Frühe symptombegrenzte, abgestufte Übungen scheinen bei Sportlern risikoarm zu sein.

Das Interesse an Nutrazeutika zur Vorbeugung und Behandlung der Gehirnerschütterung ist hoch. Es gibt bisher nur tierexperimentelle Hinweise, dass bestimmte B-Vitamine, Omega-3-Fettsäuren, Vitamin D, Progesteron, N-Methyl-D-Aspartat, exogene Ketone und diätetische Manipulationen (z. B. ketogene Ernährung) die Erholung nach Gehirnerschütterung optimieren können (Ashbaugh und McGrew 2016; Oliver et al. 2018; Trojian et al. 2017).

Nahrungsergänzungsmittel können derzeit nicht empfohlen werden (Harmon et al. 2019)!

Kopfschmerzen sind eines der häufigsten primären Symptome nach leichtem SHT. Kopfschmerzen zählen sowohl bei Kindern wie auch bei Jugendlichen zu den häufigsten Symptomen einer Gehirnerschütterung (Benson et al. 2011; CDC 2000; Gardner et al. 2012; Lau et al. 2011b). Dies betrifft sowohl die akute, subakute und chronische Phase nach einer Gehirnerschütterung (Butler 2013). Sie werden häufiger nach leichtem SHT als nach schwerem SHT beobachtet (Solomon 2009).

Bei Vorliegen erheblicher akuter Kopfschmerzen soll liberal an eine erweiterte Diagnostik mittels CCT gedacht werden, insbesondere wenn zusätzlich Risikofaktoren für strukturelle Läsionen vorliegen oder sich Kopfschmerzen verschlimmern.

Posttraumatische Kopfschmerzen treten oft zusammen mit anderen körperlichen, kognitiven, emotionalen und/oder Verhaltenssymptomen auf (Barlow et al. 2010; Eisenberg et al. 2014; Meehan et al. 2010).

Zur Häufigkeit mittelfristiger und langfristiger Kopfschmerzen liegen nur wenige Daten vor. Die allgemeine Häufigkeit nach leichtem SHT wird, gerade bei Mädchen und älteren Jugendlichen, mit 43 % angegeben (Barlow et al. 2010). Initial wiesen 85 % der Kinder mit leichtem SHT Kopfschmerzen auf (Eisenberg et al. 2014), nach einer Woche 69 % (Eisenberg et al. 2014), und nach einem Monat lagen in 58–69 % der Fälle neu aufgetretene Kopfschmerzen vor (Barlow et al. 2010; Eisenberg et al. 2014; Kuczynski et al. 2013), nach 3 Monaten noch 5–9,4 % (Barlow et al. 2010; Eisenberg et al. 2014; Kirk et al. 2008; Lau et al. 2011b). Dabei scheint die Häufigkeit nach Gehirnerschütterung im Sport gegenüber Kindern mit leichtem SHT geringer zu sein (Meehan et al. 2010), was aber auf eine hohe Rate von Nichtangaben zurückgeführt wird (Baugh et al. 2014; Chrisman et al. 2013).

Posttraumatische Kopfschmerzen scheinen gerade im Adoleszentenalter gegenüber anderen Altersgruppen häufiger auftreten (Babcock et al. 2013; Barlow et al. 2010; Blume 2015; Eisenberg et al. 2013). Auch weisen Mädchen gegenüber Jungen ein höheres Risiko für Kopfschmerzen auf (Blume 2015). Selbst ein Jahr nach der Verletzung lag noch eine derartige Tendenz vor. Für Kinder konnte eine Assoziation zwischen einem erhöhten posttraumatischen Kopfschmerzrisiko und einem primären Bewusstseinsverlust mit Amnesie gefunden werden (Blume et al. 2013).

Basierend auf den Empfehlungen der International Headache Society (IHS) wird zwischen akutem und chronischem posttraumatischem Kopfschmerz unterschieden (ICHD 2013). Ein akuter posttraumatischer Kopfschmerz liegt vor bei Zeichen einer Gehirnerschütterung mit/ohne Bewusstlosigkeit <30 Minuten, GCS-Wert ≥13 Punkte, Auftreten der Kopfschmerzen innerhalb von 7 Tagen nach Verletzung und Kopfschmerzdauer für maximal 3 Monate, während der chronische posttraumatische Kopfschmerz eine Persistenz >3 Monate aufweist.

Am häufigsten werden migräneartige Kopfschmerzen und Spannungskopfschmerzen beobachtet (ICHD 2013), die jedoch in ihrem klinischen Erscheinungsbild erheblich variieren können (Blume 2015).

Die Evaluation posttraumatischer Kopfschmerzen nach Gehirnerschütterung umfasst zunächst eine detaillierte Anamneseerhebung (Lewis 2010):

Die SCAT-5-Evaluation kann als einfaches, orientierendes Tool für die Anamneseerhebung verwendet werden (Davis et al. 2017; Echemendia et al. 2017b).

Natürlich müssen auch andere, sekundäre Kopfschmerzursachen berücksichtigt werden, die dann auszuschließen sind, vor allem in Fällen, bei denen die Kopfschmerzen zeitlich eher zu- als abnehmen (Übersicht in (Blume und Szperka 2010)). Bei entsprechendem Unfallmechanismus sollte auch an die seltenen Gefäßdissektionen der Halsregion gedacht werden (Blume 2015).

Psychiatrische Begleiterkrankungen wie Depressionen und Angststörungen können die Schwere von Kopfschmerzen negativ beeinflussen, sodass pharmakologische und nicht pharmakologische Behandlungen dieser Erkrankungen mit berücksichtigt werden sollten. Auch Schlafstörungen können Kopfschmerzen verschlimmern. Entsprechend sollte eine Optimierung des Schlafverhaltens und ggf. eine Melatoningabe, gerade bei Kindern (Kuczynski et al. 2013; Miano et al. 2008), angedacht werden.

Grundsätzlich wird eine Optimierung der allgemeinen Lebensführung zur Minimierung von Kopfschmerzattacken empfohlen (Ontario Neurotrauma Foundation 2011):

Im Einzelfall ist eine analgetische Therapie mit Nichtopiaten (z. B. Ibuprofen oder Paracetamol) unter Beachtung der Nebenwirkungen zu initiieren (Lumba-Brown et al. 2018). Chronische Kopfschmerzen sind wahrscheinlich multifaktoriell verursacht und sollten entsprechend multidisziplinär abgeklärt werden (Lumba-Brown et al. 2018).

Im Rahmen von Konsensusdiskussionen werden folgende Empfehlungen angegeben (Lumba-Brown et al. 2018):

Schlafstörungen können erheblichen Einfluss auf die kognitiven Funktionen nehmen, sei es bedingt durch Schlafentzug oder übermäßige Schläfrigkeit (Mihalik et al. 2013; Perez-Chada et al. 2007). Jugendliche, die subjektiv über nächtliche Schlafstörungen berichteten, zeigten schulische Einschränkungen (Perez-Chada et al. 2007), ebenso wie sich eine vermehrte Tagesschläfrigkeit negativ auf die akademischen Leistungen auswirkte (Drake et al. 2003), letzteres vor allem durch Konzentrations- und Erinnerungsstörungen bedingt (Kotagal 2009). Daneben führte ein Schlafmangel zu einem erhöhten Risiko für Verletzungen im Sport (Durmer und Dinges 2005; Milewski et al. 2014; Philip et al. 2004).

Schlafstörungen sind ein häufiges, relevantes, aber immer noch unzureichend erkanntes Symptom nach leichtem SHT und Gehirnerschütterung (Mollayeva et al. 2016). Patienten erkennen mangels Unwissen die Bedeutung der Schlafstörungen überhaupt nicht oder zu spät, wenn bereits chronische Probleme vorliegen (Theadom et al. 2015). Schlafstörungen werden als ein komplexes Zusammenspiel von genetischen, physiologischen und pathologischen Faktoren angesehen, die durch ein Trauma verstärkt werden können (Scherer et al. 2015).

Ein SHT hat erheblichen Einfluss auf das Schlafverhalten. Nach SHT unterschiedlicher Schweregrade lag noch 6 Monate nach dem Trauma ein um 1 Stunde vermehrter Schlafbedarf vor. Auch bestand in 57 % der Fälle eine Tagesschläfrigkeit gegenüber 19 % in der Kontrollgruppe (Imbach et al. 2015).

Nach leichtem SHT scheinen vermehrt Schlafstörungen als nach mittelgradigem und schwerem SHT zu bestehen (Orff et al. 2011). Nach erlittener Gehirnerschütterung und leichtem SHT können somit relevante Schlafstörungen vorliegen. Teilweise muss mit etwa 50 % Schlafstörungen gerechnet werden, vor allem mit Schlaflosigkeit, Hypersomnie (Schlafsucht), obstruktiver Schlafapnoe, Schnarchen, schlechter Schlafeffizienz, zu frühem Aufwachen und verzögertem Einschlafen (Baumann 2012; Castriotta et al. 2007; Mathias und Alvaro 2012; Wiseman-Hakes et al. 2009).

Nach einer Gehirnerschütterung finden sich Schlafstörungen zwischen 20–60 % (Makdissi et al. 2010; Thomas et al. 2011). Dabei wurden 21,6 % allgemeine Schlafstörungen (Makdissi et al. 2010) und in 61,7 % der Fälle ein vermehrtes Schlafbedürfnis sowie in 55 % ein verringertes Schlafbedürfnis angegeben (Thomas et al. 2011). Die Schlaflosigkeit ist die häufigste Form der Schlafstörungen nach leichtem SHT und ist durch Probleme beim Ein- und Durchschlafen gekennzeichnet, was zu einem Anstieg der Schläfrigkeit tagsüber mit resultierender Ermüdung führen kann (Castriotta et al. 2007; Wiseman-Hakes et al. 2009).

Symptomatische Schlafstörungen können mit Stimmungsstörungen, Einschränkungen der mentalen, geistigen Fähigkeiten und Einschränkungen der sozialen oder Freizeitaktivitäten assoziiert sein (Ouellet et al. 2006). Auch bestehen Hinweise, dass neuropsychologische Beeinträchtigungen additiv vorliegen können (Chaput et al. 2009; Wiseman-Hakes et al. 2013). Zu berücksichtigen ist, dass Schlafstörungen auch als sekundäre Zeichen angesehen werden können, da sie als Folge von anderen Symptomen wie Depression oder Angstzuständen auftreten oder Symptome wie Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Lernstörungen bedingen können (Kempf et al. 2010; Ouellet et al. 2006; Parcell et al. 2008; Steele et al. 2006).

Der Beurteilung des Schlafverhaltens kommt im Sport erhebliche Bedeutung zu, da vorbestehende Schlafprobleme auch einen Risikofaktor für eine prolongierte Erholungsphase nach Gehirnerschütterung und leichtem SHT darstellen (Lau et al. 2012).

Die Behandlung von Schlafstörungen umfasst nicht pharmakologische und pharmakologische Maßnahmen. Kognitive Verhaltenstherapien werden vor allem bei Schlaflosigkeit zum emotionalen Wohlbefinden eingesetzt, da sie ursächliche Faktoren, wie ungesunde Schlafhygiene und schlechte Schlafgewohnheiten, sowie weitere Faktoren beeinflussen können (Ouellet und Morin 2004, 2007). Im Zweifelsfall sollte eine frühzeitige Überweisung zu einem Schlafexperten erfolgen (Ontario Neurotrauma Foundation 2011, 2013). Zur Überbrückung der Zeitspanne können dem Patienten allgemeine Empfehlungen zur Schlafhygiene und zur Schlafoptimierung mitgegeben werden (Baumann 2012; Castriotta 2011; Castriotta et al. 2007; Espie et al. 2007).

Die Behandlung mit Melatonin hat sich bei Patienten mit nächtlicher Schlaflosigkeit, Wachheitsproblemen tagsüber und Störungen des zirkadianen Schlafrhythmus bewährt (Baumann 2012; Espie et al. 2007; Kempf et al. 2010). Zur sonstigen medikamentösen Therapie liegen noch keine ausreichend validen Daten vor (Baumann 2012; Larson und Zollman 2010; Mollayeva und Shapiro 2013), sodass im Einzelfall ein Schlafexperte zurate gezogen werden sollte. Entsprechende Netzwerke werden von der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM, www.dgsm.de) bereitgestellt (DGSM 2016c).

Verhaltensmaßnahmen erscheinen sinnvoll, um das Ausmaß von Schlafstörungen zu verringern.

Zu beachten ist der Unterschied zwischen Müdigkeit und Schläfrigkeit. Müdigkeit bedeutet eher Energiemangel, geistige oder körperliche Schwäche oder Erschöpfung, wenig Ausdauer, lange Erholungsdauer nach Anstrengung Konzentrations- und/oder Aufmerksamkeitsschwierigkeiten, Desinteresse, Lustlosigkeit oder Antriebslosigkeit. Schläfrigkeit bedeutet eher zu dösen oder beim Ruhigsitzen oder Liegen, beim Lesen oder vor dem Fernseher einschlafen, ständiges Gähnen oder Zufallen der Augen (Ontario Neurotrauma Foundation 2011).

Die Optimierung des Schlafverhaltens beinhaltet im Wesentlichen die Umsetzung und Verbesserung bestimmter Gewohnheiten um das Schlafverhalten herum, eine Optimierung der Schlafumgebung sowie die Berücksichtigung bestimmter Maßnahmen zu Ernährung, Bewegung und Lebensstil (Ontario Neurotrauma Foundation 2011). Neben den bereits genannten Verhaltensempfehlungen sollten Schläfrigkeitsphasen tagsüber berücksichtigt werden. Zwischenzeitliche Kurzschlafphasen („Nickerchen“) sind in der akuten Phase nach der Gehirnerschütterung als ein natürlicher Erholungsprozess anzusehen.

Zur orientierenden Evaluation von Schlafstörungen stehen verschiedene Instrumente bereit. Die DGSM stellt sowohl für den Erwachsenenbereich als auch für Kinder verschiedene Evaluationsbögen zur Verfügung (DGSM 2016a, b). Literaturübersichten haben evidenzbasierte Empfehlungen zu Schlafstörungen nach leichtem SHT bzw. Gehirnerschütterung angegeben (Ontario Neurotrauma Foundation 2011).

Sehstörungen sind nach Gehirnerschütterung keine Seltenheit. Auch kann die visuelle Reaktionszeit nach SHT deutlich eingeschränkt sein (Sarno et al. 2003). In einer Analyse von 100 Jugendlichen mit einem Durchschnittsalter von 14,5 Jahren wiesen 69 % Visusstörungen auf:

46 % wiesen mindesten 2 dieser Störungen auf (Master et al. 2016).

Verschiedenste Hirnareale sind an Augenbewegungen, der visuellen Verarbeitung und der Durchführung sakkadischer Augenbewegungen beteiligt (Ventura et al. 2014). Die Analyse des visuellen Systems kann deshalb in der Beurteilung von Gehirnerschütterungen eine wichtige Rolle einnehmen (Felleman und Van Essen 1991; Ventura et al. 2014, 2015).

Die visuelle Verarbeitung und höhere kognitive Funktionen können durch eine Gehirnerschütterung auch langfristig eingeschränkt sein (Moore et al. 2014a). Dies zeigt sich auch in einer deutlichen Einschränkung für verschiedene Aspekte der Okulomotorik. In einem kombinierten vestibulookulomotorischen Screening (VOMS), das als Parameter die 5 Domänen „Augenfolgebewegungen (‚smooth pursuit‘)“, „horizontale und vertikale Sakkaden“, „Akkomodationsfähigkeit mittels NPC-(‚near point of convergence‘-)Abstand (Nahpunkt der Konvergenz)“, „horizontal vestibulookulärer Reflex (VOR)“ und „visuelle Bewegungsempfindlichkeit (VMS)“ umfasste (Mucha et al. 2014), zeigte sich nach Gehirnerschütterung, dass die VOR- (OR: 3,89) und VMS-Komponenten (OR: 3,37) am prädiktivsten für Gehirnerschütterungen waren. Ein NPC-Abstand >5 cm und jeder VOMS-Symptom-Score >2 führte zu einer Erhöhung der Wahrscheinlichkeit einer korrekten Diagnose auf 38 % bzw. 50 % (Mucha et al. 2014).

Der King-Devick-Test zählt neben dem SCAT-5-Test und dem Standardized Assessment of Concussion (SAC als Teil des SCAT-3 bzw. SCAT-5) zu den zunehmend verwendeten Tests zur Spielfeldrand- und Verlaufsbeurteilung einer Gehirnerschütterung (Dziemianowicz et al. 2012).

Neurokognitive Beeinträchtigungen können lange Zeit bestehen. So wurden derartige Beeinträchtigungen 7 Jahre nach dem Trauma bei Jugendlichen nachgewiesen (Moore et al. 2014b).

Es sollte versucht werden, die Ursache der kognitiven Dysfunktionen in Zusammenschau mit anderen Symptomen des leichten SHT bzw. der Gehirnerschütterung einzuschätzen (Lumba-Brown et al. 2018). Eine Therapie sollte ursachenabhängig erfolgen. Bei anhaltenden Störungen wird eine neuropsychologische Mitbetreuung empfohlen (Lumba-Brown et al. 2018).

Eine vielfach unterschätzte Ursache können Hormonstörungen sein. Hormonstörungen können traumabedingt durch Scherbewegungen des Gehirns an der unregelmäßigen Schädelbasis hervorgerufen werden. Die Hypophyse produziert im Vorderlappen die Hormone adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Wachstumshormon (GH), thyreoidastimulierendes Hormon (TSH), luteinisierendes Hormon (LH), follikelstimulierendes Hormon (FSH) und Prolactin sowie im Hinterlappen die Hormone antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin) und Oxytozin. Diese Hormone sind unter anderem für die normale Fortpflanzung und die kognitive, soziale und emotionale Reifung von wesentlicher Bedeutung.

Im Rahmen eines SHT jeglicher Schwere kann es zu Schädigungen im Hypophysenbereich mit hormoneller Dysfunktion kommen. Typische durch Hormonstörungen (GH, LH, FSH, TSH, ACTH) bedingte Symptome können kognitiven und psychiatrischen Symptomen entsprechen (Hensen 2009; Schneider et al. 2004):

Hypophysendysfunktionen sind nach SHT aller Schweregrade nicht selten, und es ist mit 28–69 % Hormoninsuffizienzen, auch bei Kindern, zu rechnen (Acerini und Tasker 2007; Agha et al. 2004a, b; Bondanelli et al. 2004, 2005; Hensen 2009; Ives et al. 2007; Kelly et al. 2000; Lieberman et al. 2001; Niederland et al. 2007; Norwood et al. 2010; Schneider et al. 2004). Allgemein ist akut von einer Dysfunktion in 30 % und einer Häufigkeit von 20 % der Fälle im ersten Jahr auszugehen (Scranton und Baskin 2015). Eine endokrinologische Abklärung und Behandlung sollten im Einzelfall in Erwägung gezogen werden (Acerini und Tasker 2007; Athanasoulia et al. 2015; Einaudi und Bondone 2007; Hensen 2009; Klingmüller 2015; Kopczak und Stalla 2012; Möller-Goede et al. 2014; Norwood et al. 2010; Schneider et al. 2004).

Bei anhaltender vestibulookulomotorischer Dysfunktion sollte eine vestibuläre Rehabilitation erfolgen (Lumba-Brown et al. 2018).

Nach Gehirnerschütterung muss bedacht werden, dass möglicherweise ein erhöhtes Risiko im weiteren Verlauf der Saison besteht, Verletzungen, insbesondere der unteren Extremitäten, zu erleiden. Lynall et al. wiesen nach, dass innerhalb des ersten halben Jahres nach erlittener Gehirnerschütterung ein etwa 2-fach erhöhtes Risiko für akute Verletzungen der unteren Extremitäten gegenüber Sportlern ohne Gehirnerschütterung besteht (Lynall et al. 2015). In der Analyse von Brooks et al. war dieses Risiko sogar um das 2,5-Fache, bei Hermann et al. um das 3,4-Fache erhöht (Herman et al. 2017).

Es wird vermutet, dass dieses erhöhte Risiko durch persistierende neuromuskuläre und Aufmerksamkeitsdefizite, trotz subjektiver Symptomfreiheit, bedingt sein könnte (Howell et al. 2018).

Krafteinwirkungen auf den Kopf unterhalb der Schwelle von Symptomen einer Gehirnerschütterung („subconcussive energy“) werden immer wieder mit Langzeitproblemen in Verbindung gebracht. Möglich Folgen sind axonale oder neuronale Verletzungen ohne klinisches Korrelat.

Es ist weiterhin unklar, ob eine biomechanische Schwelle oder andere Faktoren vorliegen müssen, um eine Verletzung (neuropsychologische Folgen) im eigentlichen Sinn hervorzurufen. Gegenwärtig kann keine sichere Assoziation zwischen derartigen Traumata und Langzeitfolgen hergestellt werden.

Möglicherweise können nach Gehirnerschütterung auch neurodegenerative Erkrankungen und die chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE) vermehrt auftreten.

Das SHT im Allgemeinen gilt als bekannter Risikofaktor für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit (Rubenstein 2012). Es wird vermutet, dass ein SHT das Zeitintervall bis zum Auftreten einer Alzheimer-Erkrankung verkürzen kann. Mit zunehmendem SHT-Schweregrad steigt diese Assoziation wahrscheinlich an. Im Gegensatz dazu ist diese Assoziation für das leichte SHT nicht eindeutig belegt. Ähnliche Assoziationen wurden für die Demenz (Plassman et al. 2000) und die amyotrophe Lateralsklerose (ALS), insbesondere bei Fußballspielern nach wiederholten Kopftraumata, beschrieben (Chen et al. 2007; Chio et al. 2005, 2009).

Studien wiesen auf einen Zusammenhang zwischen Suizidalität und SHT-Schweregrad hin. Häufigkeiten von 0,59 % wurden angegeben, was einem dreifach erhöhten Risiko im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung entspricht (Teasdale und Engberg 2001). Bei Frauen waren die Häufigkeiten ausgeprägter als bei Männern. Insbesondere im Alter zwischen 21–60 Jahren war das Risiko erhöht. Co-Faktoren wie Tablettenmissbrauch waren mit höheren Suizidraten verbunden. Aktuelle Literaturanalysen zeigen dagegen keine eindeutige Korrelation zwischen neuropathologischen Zeichen einer CTE und einer erhöhten Suizidalität (Iverson 2014; McKee et al. 2013).

In einer aktuellen Analyse von 235.110 Patienten nach Gehirnerschütterung mit einem Durchschnittsalter von 41 Jahren wurden 667 konsekutive Suizide nach 9,3 Jahren beobachtet (31 Todesfälle/100.000 Patienten/Jahr). Dies entspricht einem dreifach erhöhten Risiko gegenüber der Normalbevölkerung. Eine am Wochenende erlittene Gehirnerschütterung wurde als Risikofaktor identifiziert (relatives Risiko: 1,36) (Fralick et al. 2016).

Somit besteht zumindest der Verdacht, dass mehrfache Hirnverletzungen zu neurodegenerativen Erkrankungen führen können. Aktuell verdichten sich die Hinweise, dass auch repetitive Kopftraumata einen zwar geringen, aber vorhandenen Risikofaktor für die Lebenszeitprävalenz einer Depression darstellen (Didehbani et al. 2013; Montenigro et al. 2016).

Die CTE ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung, die nach mehreren leichten SHT, Gehirnerschütterungen und subklinischen Hirntraumata auftreten kann (Tartaglia et al. 2014). Das klinische Bild ist variabel und umfasst alle Domänen neurotraumatologischer Symptome.

Basierend auf Autopsieergebnissen von Profisportlern mit vermuteten Kopfanprällen wurden klinische Symptomatik, kognitive und neurologische Verhaltensmerkmale, diagnostische Kriterien, Alter bei Symptombeginn, Krankheitsverlauf und neuropathologische Befunde beschrieben (Gardner et al. 2014). Als Ursache wurden repetitive Gehirntraumata, vor allem im Rahmen von Kontaktsportarten, angenommen, die zu einer klinisch neurologischen und neuropsychiatrischen Verschlechterung führen können (Karantzoulis und Randolph 2013).

Wesentliches Diagnosekriterium einer CTE ist derzeit die neuropathologische (Post-mortem-)Untersuchung (Gänsslen et al. 2016a). Zur Klassifikation der mikropathologischen Befunde liegen 2 Einteilungen vor (McKee et al. 2013; Omalu et al. 2011).

Hauptproblem der CTE-Diagnostik ist, dass die klinische Symptomatik meist retrospektiv erhoben wurde und somit eine erhebliche Varianzbreite vermutet werden muss (Gänsslen et al. 2016a). Typische frühe Zeichen können Gangstörungen, verlangsamte Sprache, extrapyramidale Zeichen, neuropsychiatrische und Verhaltenssymptome sein, die im Krankheitsverlauf dominanter werden (Costanza et al. 2011; Jordan 2000; Roberts 1969). Neuropsychiatrische Symptome umfassen Stimmungsschwankungen (Depressionen), Paranoia, Unruhe, sozialen Rückzug, schlechtes Urteilsvermögen und Aggression. Zeichen der kognitiven Beeinträchtigung treten tendenziell später auf und beinhalten Orientierungsprobleme, Erinnerungsschwierigkeiten, Sprachprobleme, Aufmerksamkeitsdefizite und Probleme der Informationsverarbeitung sowie Einschränkungen der exekutiven Funktionen (Costanza et al. 2011; Guterman und Smith 1987; Jordan 2000; Stern et al. 2013). Diese kognitiven Störungen können sich im zeitlichen Verlauf verschlechtern (McKee et al. 2009, 2013). Verhaltenssymptome umfassen vermehrte Reizbarkeit, erhöhte Impulsivität, Ärger, Aggressivität, Apathie und am häufigsten eine depressive Symptomatik (McKee et al. 2009; Stern et al. 2013). Problem dieser klinischen Symptomatik ist vor allem, dass diese Symptome auch bei anderen degenerativen Pathologien des Gehirns in einem hohen Prozentsatz vorhanden sind (Gänsslen et al. 2016a).

Letztlich verbleibt aber die Überlappungsproblematik der Symptomatik und der pathologischen Folgen von Gehirnerschütterung, Post-Concussion-Symptom (PCS), chronisch traumatischer Enzephalopathie und neurodegenerativen Erkrankungen, sodass nicht ein einzelner Faktor beweisend ist (Tartaglia et al. 2014).

Die chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE) ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung, die nach mehrfachen leichten SHT, Gehirnerschütterungen und subklinischen Hirntraumata auftreten kann (Tartaglia et al. 2014). Die meisten Sportler mit nachgewiesener CTE erlitten durchschnittlich 20 SHT. Eine CTE wurde aber auch ohne Anamnese eines oder mehrerer SHT beobachtet (Stein et al. 2015). Radiologisch kann eine anormale Tau-Pathologie in den bei der Gehirnerschütterung beteiligten Hirnregionen festgestellt werden. Die mittlere Expositionszeit seit der Indikatorverletzung soll zwischen 10–20 Jahren liegen (Stein et al. 2014). Innerhalb dieses Zeitfensters entwickeln sich zusätzlich klinische Symptome des CTE. Die klinische Grundlage der CTE wird aktuell weiter intensiv diskutiert, ohne dass eine sichere Stellungnahme abgegeben werden kann (Fesharaki-Zadeh 2019; VanItallie 2019).

Die CTE und andere neurodegenerative Erkrankungen wurden bei ehemaligen Sportlern beschrieben, die in ihrer Vorgeschichte Gehirnerschütterungen aufwiesen oder wiederholten Kopfanprallbelastungen ausgesetzt waren, ohne dass eine „Dosis-Wirkungs-Beziehung“ festgestellt oder Risikogruppen identifiziert werden konnten.

Eine individuelle Risikoabschätzung kann derzeit nicht vorgenommen werden (Harmon et al. 2019).