Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Jörn Kircher

Knorpelschaden und Arthrose des Glenohumeralgelenks

Knorpelschäden des Glenohumeralgelenks stellen ein relevantes diagnostisches und therapeutisches Problem dar. Die Ursachen sind vielfältig und reichen von posttraumatischen Folgen über Instabilitäten, metabolische und neurologische Störungen bis zu Sonderformen wie der Chondrolyse und Osteonekrose. Aufgrund der Besonderheiten des anatomischen Aufbaus und der Biomechanik können aber auch Erkrankungen der umgebenden Strukturen, wie z. B. der Rotatorenmanschette und der Bizepssehne, zu sekundären Knorpelschäden und der Ausbildung einer Arthrose im Langzeitverlauf führen.
Knorpelschäden der Schulter können häufig lange stumm bleiben und werden in der Bildgebung oftmals nur unzureichend erkannt. Bildgebung der Wahl ist das MRT, das ggf. mit der Zugabe von Kontrastmittel oder unter Verwendung von knorpelsensitiven Sequenzen in der Qualität gesteigert werden kann. Aufgrund der hohen Rate an Fehlinterpretationen und Zufallsbefunden behält die diagnostische Arthroskopie ihren Stellenwert.
Therapeutisch können bei kleineren Läsionen oder Läsionen mit unzureichenden therapeutischen Möglichkeiten konservative Maßnahmen oftmals sehr gute Erfolge auch im Langzeitverlauf erreichen.
Die operative Therapie ist bevorzugt gelenkerhaltend und so minimal-invasiv wie möglich. Das Spektrum reicht von Debridement, Abrasionschondroplastik und Mikro- bzw. Nanofrakturierung für kleinere umschriebene Läsionen über regenerative Verfahren wie die Knorpelzelltransplantation (ACT) oder osteochondrale Transplantation (OAT) bis zum Teiloberflächenersatz bei großen Defekten. Das geeignete Therapieverfahren muss sorgfältig unter Berücksichtigung von Alter und Anspruch des Patienten, Größe und Lokalisation des Defekts und Begleiterkrankungen und -pathologien ausgewählt werden.
Die Literatur zu mittel- und langfristigen Verläufen der einzelnen Therapieverfahren ist generell positiv, aber nicht sehr umfangreich. Die vorhandenen Studien haben oftmals kleine Fallzahlen, und Kontrollgruppen sind eher die Ausnahme.

Anatomie und Biomechanik

Das Glenohumeralgelenk zählt zu den großen Gelenken des menschlichen Körpers, ist nicht lasttragend und weist einen enormen Bewegungsumfang in allen Freiheitsgraden auf. Die Grundlage dafür ist der besondere anatomische Aufbau. Die glenoidale Gelenkfläche ist im Vergleich zum Humeruskopf klein und wenig geformt. Das Verhältnis von Kopf- und Pfannendurchmesser beträgt etwa 0,9, d. h., es existiert ein „mismatch“ zwischen den Oberflächen zusätzlich zur Ungleichheit der Größe der Gelenkflächen (Schleich et al. 2017). Daher läuft der Humeruskopf nicht in der Cavitas glenoidalis, sondern eher dagegen und das nur mit etwa 25–30 % seiner Oberfläche (Kempf et al. 1999). Die knorpelige Gelenkoberfläche von Humeruskopf zur Pfanne beträgt etwa 3,12:1 für Männer und 2,9:1 für Frauen (Soslowsky et al. 1992a, b).
Biomechanisch gesehen handelt es sich um ein kraftschlüssiges dimeres Kugelgelenk (Nagerl et al. 1993). Der Kraftschluss wird durch aktive und passive Stabilisatoren hergestellt. Die aktiven Stabilisatoren werden durch die beteiligte Muskulatur repräsentiert. Da der Gesamtumfang der Schulterbewegung nicht nur im Glenohumeralgelenk realisiert wird, sondern auch durch eine komplexe Bewegung des Schulterblatts auf dem Thorax und gleichzeitige Mitbewegung des Schlüsselbeins unter Beteiligung von Acromioclaviculargelenk und Sternoclaviculargelenk, sind in der Summe mehr als 30 Muskeln an der Komplexbewegung beteiligt. Den Hauptanteil der zentrierenden Kraft für das Glenohumeralgelenk bringen die Muskeln der Rotatorenmanschette auf. Unterschiedliche Positionen des Armes im Raum gehen mit angepassten Aktivitätsmustern der beteiligten Muskulatur einher, wobei kleinere Ungleichgewichte durch Erkrankungen und Verletzungen ausgeglichen werden können, z. B. Kompensation von Supraspinatusfunktion bei Sehnenläsionen durch den Deltamuskel (Apreleva et al. 2000).
Ist die Summe der resultierenden Kräfte im Drehzentrum nicht Null, kommt es zu Translationsbewegungen, die aufgrund der Anatomie sehr schnell in eine instabile Situation münden bis hin zur Dislokation oder zum Überschreiten der physiologischen Belastungsgrenzen des hyalinen Gelenkknorpels (Poppen und Walker 1976; Buckwalter und Lane 1997; Martin und Buckwalter 2003; Martin et al. 2004, 2017; Buckwalter et al. 2013; Ding et al. 2014).
Die wichtigsten passiven Stabilisatoren sind das Labrum und die Gelenkkapsel mit seinen Verstärkungen, den glenohumeralen Bändern (superiores glenohumerales Ligament [SGHL], mittleres glenohumerales Ligament [MGHL], anteriores und posteriores superiores glenohumerales Ligament [IGHL]). In der Funktionsstellung des Armes vor dem Körper sind das anteriore und posteriore IGHL leicht gespannt und der Oberarmkopf ruht darauf, wie in einer Hängematte.
Das Labrum vergrößert die Kontaktfläche von Oberarmkopf und Gelenkpfanne und sorgt für eine optimale Benetzung der Flächen mit Synovia und übt im Zusammenspiel mit dieser eine weitere physikalische Kompressionskraft des Kopfes in die Pfanne aus (Prinzip des Dichtringes) (Nagerl et al. 1993).
Insgesamt ist die Anatomie der Schulter durch ein hohes Maß an interindividueller Variabilität gekennzeichnet. Dieses gilt auch für die Gelenkflächen und die Anordnung im Raum zueinander (Version des Glenoids und Torsion des Oberarmkopfes) (Habermeyer und Kircher 2010).
Der Überzug mit hyalinem Gelenkknorpel hat eine Dicke von 1,2–1,5 mm auf beiden Seiten (Schleich et al. 2017). Es besteht eine kleine physiologische Ungleichheit der Radien der Gelenkoberflächen („mismatch“) von 2 ± 0,3 mm in der Transversalebene und 3 ± 0,3 mm in der Parafrontalebene (Verhältnis von 0,92 bzw. 0,875) (Schleich et al. 2017).

Ätiologie und Pathogenese

Alle Verletzungen und Erkrankungen, die das oben genannte feine Zusammenspiel von aktiven und passiven Stabilisatoren stören, sind prinzipiell in der Lage, mittel- bis langfristig Knorpelschäden durch repetitive Überlastung zu erzeugen und damit in eine Arthrose zu münden. Das Gelenk funktioniert nur unter kompressivem Kraftschluss in jedem Bewegungszustand (Nagerl et al. 1993).
Gut untersucht ist dieser Mechanismus am Beispiel von SLAP-Läsionen (SLAP = „superior labrum anterior to posterior“) als Vertreter der Mikroinstabilität, die überdurchschnittlich häufig mit Knorpelschäden sowohl am Humeruskopf als auch am Glenoid einhergehen (Patzer et al. 2010).
Makroinstabilitäten mit rezidivierenden Luxationen führen teilweise sehr schnell zu irreversiblen Schäden und der Ausbildung einer Arthrose. Aber auch einmalige Luxationen sind in der Lage, im zeitlichen Verlauf von einigen Jahren bei an sich klinisch gutem Verlauf und Ausbleiben von Rezidiven langfristig Arthrosen zu verursachen (Hovelius 1987; Hovelius et al. 2008; Hovelius und Saeboe 2009).
Die operative Intervention bei Schulterinstabilität ist mit einem gewissen iatrogenen Arthroserisiko verbunden. Matsen und Wirth haben den Begriff „capsulorrhaphy arthropathy“ geprägt, der die Folgen einer intraoperativen Überspannung der Kapsel im Bestreben, das primäre Therapieziel Verhinderung eines Rezidivs zu erreichen, beschreibt (Matsen et al. 2004). Einige traditionelle Stabilisierungsverfahren (z. B. Putti-Platt, Magnuson-Stack) sind auch aufgrund der Entwicklung einer Instabilitätsarthrose wieder verlassen worden (Osmond-Clarke 1948; Magnuson und Stack 1991; Hovelius 2000). Aber auch derzeit gebräuchliche anatomische Verfahren (z. B. Bankart-Repair) und nicht-anatomische Verfahren (z. B. Latarjet) sind mit einem sekundären Arthroserisiko verknüpft (Hovelius et al. 1979, 1983, 2001, 2004; Harris et al. 2013; Plath et al. 2015; Berendes et al. 2018).
Eine akute punktuelle Überlastung des Gelenkknorpels kann ebenfalls zu irreversiblen Schäden führen (Martin et al. 2004, 2017; Buckwalter et al. 2013; Ding et al. 2014), die lokalisiert und zunächst umschrieben auftreten und klinisch oft lange stumm bleiben können. Aufgrund der Schwierigkeiten in der bildgebenden Diagnostik (siehe unten) bleiben lokalisierte Knorpelschäden oft lange unentdeckt und sind oft Zufallsbefunde anlässlich von arthroskopischen Operationen, sodass nur wenig über den zeitlichen pathogenetischen Verlauf von umschriebenen Knorpelschäden am Schultergelenk bekannt ist.
Frakturen mit Beteiligung der Gelenkflächen sind unter Ausschluss der osteochondralen Verletzungen der Pfanne und des Oberarmkopfes im Rahmen von Schulterluxationen relativ selten. Eine nicht-anatomische stufenlose Ausheilung ist im Analogieschluss zu anderen Gelenken sicherlich mit einer erhöhten Arthroserate vergesellschaftet, wahrscheinlich aber prognostisch günstiger als an lasttragenden Gelenken. Die wissenschaftliche Literatur zu Langzeitverläufen ist hier spärlich.
Eine Sonderform der Knorpelschädigung an der Schulter stellt die Chondrolyse dar. Diese zum Teil fulminant verlaufende Erkrankung wird auch mit chirurgischen Interventionen, wie dem Gebrauch von Radiofrequenzsonden, resorbierbaren Fadenankern, der intraartikulären Injektion von Kontrastmittel und Lokalanästhetika und dem Gebrauch von Schmerzpumpen in Verbindung gebracht (Athwal et al. 2006; Levy et al. 2008; McNickle et al. 2009; Wiater et al. 2011; Dhawan et al. 2012) (Hansen et al. 2007; Bailie und Ellenbecker 2009; Anderson et al. 2010; Serrato et al. 2011).
Neben den genannten äußeren Faktoren, die zur direkten oder indirekten Knorpelschädigung führen existieren eine Reihe anderer Ursachen, die zur Entstehung einer Arthrose des Glenohumeralgelenks führen können (Tab. 1).
Tab. 1
Ursachen für sekundäre Omarthrosen
Sekundäre Omarthrosen
Traumatisch-bedingt
 Direkte Schädigung
 Posttraumatische Zustände
Instabilität
 Mikroinstabilität
 Makroinstabilität
Osteonekrose
Infektion
Fehlbildungen
 Chondrodysplasie
 etc.
Metabolische Störungen
 Gicht
 Pseudogicht
 etc.
Neurologische Störungen
Rotatorenmanschetten-Läsionen
Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
 Rheumatoide Arthritis
 Psoriasisarthritis
 etc.
Sonderformen
 Hämophilie
 Synoviale Chondromatose
 etc.
Im Verlauf des Lebens kommt es zu natürlichen Alterungsprozessen auf der Ebene des Chondrozytenstoffwechsels, die im Endeffekt zu einer verminderten Belastbarkeit des Gelenkknorpels führen, was schließlich in die Abwärtsspirale der Entwicklung der Osteoarthrose mündet (Martin und Buckwalter 2003; Martin et al. 2004; Aigner et al. 2007). Natürliche Variationen, genetische Faktoren und individuelle Eigenschaften des Bindegewebes spielen dabei wahrscheinlich ebenfalls eine Rolle (Aigner et al. 2003; Martin und Buckwalter 2003; Loughlin 2005; Aigner et al. 2006; Goldring und Goldring 2007; Zien et al. 2007; Aspden 2008; Valdes und Spector 2009).
Der Anteil der primären Omarthrosen wird im Laufe der Zeit offenbar durch die Identifikation von auslösenden Faktoren zugunsten der sekundären Arthrosen kleiner (siehe Tab. 1).
Die besondere Rolle der Rotatorenmanschette für die Stabilisierung der Schulter wurde oben bereits erwähnt. Erkrankungen der Rotatorenmanschette (Ruptur, muskuläre Atrophie und fettige Degeneration der Muskulatur) sind häufig und führen im Endstadium zu einem besonderen Arthrosebild, der Rotatorenmanschetten-Defektarthropathie (im Englischen „cuff tear arthropathy“, CTA). Der Hauptanteil der Steigerungsraten der Implantationszahlen von Schulterendoprothesen in Deutschland und anderen Industrienationen geht auf Patienten mit CTA zurück – mit steigender Tendenz (Abb. 1).

Klassifikation

Die Knorpelschäden werden gemäß der Outerbridge-Klassifikation bzw. der ICRS-Klassifikation in Analogie zu den anderen großen Gelenken eingeteilt (Tab. 2, 3) (Outerbridge 1961; Mainil-Varlet et al. 2003).
Tab. 2
Klassifikation von Knorpelschäden nach Outerbridge
Stadium
Beschreibung
1
Knorpelerweichung und -schwellung
2
Fragmentation und Fissurierung <2,5 cm im Durchmesser
3
Fragmentation und Fissurierung >2,5 cm im Durchmesser
4
Tiefe Erosion bis auf den subchondralen Knochen
Tab. 3
Klassifikation von Knorpelschäden nach dem Scoring-System der International Cartilage Research Society (ICRS)
ICRS-Grad
Befund
Morphologie
0
Normal
Keine Veränderungen
1
Fast normal
Oberflächliche Läsionen, Erweichung (A) und/oder oberflächliche Fissuren und Risse (B)
2
Abnormal
Läsionen mit einer Tiefenausdehnung von <50 % der Knorpeldicke
3
Ausgeprägt abnormal
Defekte mit Tiefenausdehnung von >50 % der Knorpeldicke (A), Ausdehnung bis in die kalzifizierende Knorpelschicht (B), Ausdehnung bis zum subchondralen Knochen (C), Blasenbildung (D)
4
Ausgeprägt abnormal
Osteochondrale Läsionen mit Ausdehnung bis in den subchondralen Knochen (A), tiefe Ausdehnung in den trabekulären Knochen (B)
Die radiologische Klassifikation der Arthrosen im Allgemeinen wird nach Kellgren und Lawrence vorgenommen (Tab. 4).
Tab. 4
Klassifikation der radiologischen Veränderungen bei Osteoarthrose nach Kellgren und Lawrence
Grad
Ausmaß der Veränderungen
0
Fehlende radiologische Veränderungen
1
Zweifelhafte Veränderungen
2
Minimale Veränderungen
3
Moderate Veränderungen
4
Schwere Veränderungen
Die typischen radiologischen Zeichen der Omarthrose wurden mit
  • der Gelenkspaltverschmälerung,
  • der Ausbildung einer subchondralen Sklerose,
  • der Ausbildung von Osteophyten an den Gelenkbegrenzungen,
  • der Formation von periartikulären Ossikeln,
  • der Ausbildung kleiner pseudozystischer Areale mit einem Sklerosesaum typischerweise im subchondralen Knochen und
  • einer Formveränderung der knöchernen Gelenkpartner
beschrieben (Kellgren und Lawrence 1952,1956, 1957a, b; Kellgren et al. 1953).
Die auch international gebräuchlichste Klassifikation der Omarthrose im klinischen Alltag nach Samilson anhand der Größe des kaudalen Osteophyten ist einfach, aber auch relativ grob und unspezifisch (Tab. 5) (Samilson und Prieto 1983).
Tab. 5
Klassifikation der Omarthrose nach Samilson und Prieto
Grad
Größe des kaudalen Osteophyten
I
<3 mm
II
3–7 mm
III
>7 mm
Deshalb gab es in den letzten Jahren immer mehr Bestrebungen, durch eine genauere Beschreibung der Gelenkspaltabnahme (Kircher et al. 2014), der spezifischen Formen der Glenoidveränderungen (Walch et al. 1999b; Bercik et al. 2016) und der Deformation des Oberarmkopfes (Habermeyer et al. 2017) eine weitere Differenzierung vorzunehmen.
In Anlehnung an Kellgren und Lawrence lassen sich diese Bestrebungen zusammenfassen und liefern damit eine therapierelevante Entscheidungsgrundlage für die Arthroseformen mit erhaltener Rotatorenmanschette (Tab. 6).
Tab. 6
Klassifikation der Omarthrose
Radiologische Veränderungen (Kellgren-Lawrence)
Gelenkspalt („true a.p.“ Röntgen)
Größe des kaudalen Osteophyten (Samilson)
Deformation des Humeruskopfes
Glenoiderosion
Glenoidaler Knochensubstanzverlust mit Verschiebung der Gelenklinie nach medial
0
Fehlen
Normal, >3 mm
 
Keine
  
1
Zweifelhaft
Normal bis leicht reduziert, <3 mm
 
Sphärisch
Kein
Kein
2
Minimal
Leicht reduziert
Grad 1, <3 mm
Sphärisch
Kein bis minimale
Kein
3
Moderat
Deutlich reduziert, Irregularität der Oberfläche, <2 mm
Grad 2, 3–7 mm
Sphärisch
Moderat; Pfannentyp Walch A1 und B1
Kein
4a
Schwer
In weiten Teilen aufgehoben, <1 mm
Grad 3, >8 mm
Sphärisch
Moderat; Pfannentyp Walch A1 und B1
Kein bis- minimal
4b
Schwer
In weiten Teilen aufgehoben, <1 mm
Grad 3, >8 mm
Sphärisch
Schwer; Pfannentyp Walch A2 und B2–B3
Kein bis minimal
4c
Schwer
Aufgehoben, pathologische Inkongruenz
Grad 3, >8 mm
Asphärisch
Schwer; Pfannentyp Walch A2 und B2–B3
Fortgeschritten, Knochenlager noch erhalten
4d
Schwer
Aufgehoben, pathologische Inkongruenz
Grad 3, >8 mm
Asphärisch
Schwer; Pfannentyp Walch A2 und B2–B3
Sehr stark, Knochenlager stark kompromittiert
Klassifikationen nach Kellgren-Lawrence (Spalte 1–2, Grad 4 unterteilt in Subkategorien 4a-d); Samilson-Prieto (Spalte 4), Habermeyer (Spalte 5) und Walch (Spalte 6) (Kellgren und Lawrence 1957a; Samilson und Prieto 1983; Walch et al. 1999a; Kircher et al. 2014; Bercik et al. 2016; Habermeyer et al. 2017)

Diagnostik

Umschriebene Knorpelschäden des Schultergelenks können klinisch lange stumm bleiben. Bei Verdacht auf das Vorliegen erfolgt die ausführliche klinische Untersuchung der gesamten Schulter mit den einschlägigen Tests der Rotatorenmanschette, Instabilitätstests etc. (Eisenhart-Rothe et al. 2012).
Ultraschall- und Röntgenuntersuchung dienen der Ausschlussdiagnostik bzw. der Identifikation von Begleitpathologien.
Die Domäne in der bildgebenden Diagnostik liegt bei den Schnittbildverfahren, wobei sich die Sensitivität durch Zugabe von intraartikulärem Kontrastmittel weiter erhöhen lässt (Arthro-MRT, Arthro-CT). Bittersohl et al. empfehlen PD-, T2- und intermediär gewichtete Sequenzen (Bittersohl et al. 2017). Trotzdem bleibt die Rate an unerkannten oder fehlgedeuteten Veränderungen sehr hoch. Im Arthro-CT fanden Omoumi et al. eine Sensitivität von 46–82 % und Spezifität von 89–96 % (Omoumi et al. 2015). Carroll et al. konnten in nur 4 von 7 Fällen arthroskopisch verifizierte fokale Knorpelschäden im 1,5T-nativen MRT korrekt nachweisen (Carroll et al. 2001). Für die Zukunft können weitere Verbesserungen der Genauigkeit der bildgebenden Diagnostik durch den Einsatz spezifischer, knorpelsensitiver Sequenzen und eine Verbesserung der Auflösung erwartet werden (Bittersohl et al. 2015).
Als Konsequenz aus der mangelnden Verlässlichkeit der bildgebenden Diagnostik von Knorpelschäden hat im klinischen Alltag eine diagnostische Arthroskopie zur Therapieplanung vor aufwendigeren Knorpeltherapien weiter ihre Berechtigung (Abb. 2).

Therapie

Konservative Therapie

Primär präventive Maßnahmen sind die Vermeidung von Überlastungen des Gelenkknorpels aller Art. Repetitive Belastungen im Hochleistungssport setzen umfangreiche Trainings- und Begleitmaßnahmen und eine optimale Technik voraus, um langfristige Schäden zu vermeiden. Sind bereits umschriebene Knorpelläsionen vorhanden, erscheinen prinzipiell alle Therapieformen geeignet, die ein Fortschreiten der Erkrankung verringern (vgl. Abb. 8). Die Maßnahmen reichen von physikalischer Therapie (inklusive Krankengymnastik, manuelle Therapie etc.) bis zur oralen und intraartikulären Arzneimitteltherapie (Bang und Deyle 2000; Green et al. 2003; Izquierdo et al. 2011; Marinko et al. 2011; van der Meijden et al. 2012; Kuhn et al. 2013; Crowell und Tragord 2015; Cornelson et al. 2016; McCarthy und McCarty 2018). Ziel ist die symptomatische Therapie mit Erhalt von Kraft, Funktion und harmonischem Zusammenspiel der Muskulatur. Oftmals ist eine mehrmonatige Therapie notwendig, um nachhaltige Effekte zu erzielen (Guo et al. 2016).
Die orale Gabe von Chondroitin- und Glukosamin-Präparaten („slow acting drugs in osteoarthritis“, SADOA) erzielen wahrscheinlich symptomatische Effekte, evidenzbasierte Langzeitdaten liegen nicht vor (Madry et al. 2011).
Wiederholte intraartikuläre Hyaluronsäure-Injektionen führen zu einer signifikanten Schmerzreduktion und Funktionsverbesserung (Blaine et al. 2008; Noel et al. 2009; Foti et al. 2011; Madry et al. 2011; Kwon et al. 2013; Colen et al. 2014; Porcellini et al. 2015) . Offenbar sind mehrfache Injektionen wirksamer als einmalige Injektionen (Depalma und Gruson 2012).
Die im Kniegelenk erfolgreich angewandten Zytokine und Wachstumsfaktoren aus autologen Thrombozyten (PRP) und Stammzellsuspensionen scheinen auch im Bereich der Schulter wirksam zu sein, wissenschaftliche Studien mit hoher Evidenz stehen jedoch nicht zur Verfügung (Campbell et al. 2015; Al-Najar et al. 2017; Giotis et al. 2017; Kothari et al. 2017; Bastos et al. 2018; Buendia-Lopez et al. 2018; Levy et al. 2018; Southworth et al. 2019).
Bei allen intraartikulären Injektionen sollte die Beimengung von Lokalanästhetika sehr sorgfältig abgewogen werden, da diese zytotoxische Effekte auf den hyalinen Gelenkknorpel haben (Braun et al. 2012; Ickert et al. 2015; Sherman et al. 2015; Kreuz et al. 2018; Zhang et al. 2017) Ropivacain ist das am wenigsten zytotoxische Lokalanästhetikum auf dem Markt (Ickert et al. 2015; Zhang et al. 2017).

Operative Therapie

Im Sinne einer sekundären Prävention können frühzeitige Interventionen bei Strukturschäden des Schultergelenks verstanden werden, die langfristig Knorpelschäden und Früharthrosen verursachen können. Als Beispiel seien hier SLAP-Läsionen (siehe oben) und Läsionen der Rotatorenmanschette und umschriebene Knorpelschäden beim jüngeren Patienten genannt (Scheibel et al. 2004; Kircher et al. 2009b; Patzer et al. 2010).
Viertgradige Knorpelschäden lassen sich klinisch erfolgreich bei einem Großteil der Patienten durch Arthroskopie und Lavage ggf. mit Kapselrelease erfolgreich behandeln, wobei nicht alle Patienten darauf ansprechen, eine komplette Normalisierung der Funktion und Reduktion des Schmerzes die Ausnahme darstellen und die Effekte nach einigen Monaten wieder nachlassen (Cameron et al. 2002). Bei Läsionen größer als 2 cm2 raten die Autoren davon ab.
Ein reines Debridement wird von vielen Autoren als langfristig nicht erfolgversprechend beurteilt und führt allenfalls kurzfristig zur Verbesserung der Symptome (Bishop und Flatow 2003; Kerr und McCarty 2008; Van Thiel et al. 2010; Skelley et al. 2015).
Die Arbeitsgruppe um Millett berichtete über vielversprechende Ergebnisse einer deutlich invasiveren und komplexeren Operationsstrategie mit Knorpelglättung, Adhäsiolyse und Kapsulotomie mit Neurolyse des Nervus axillaris, Synovektomie, Osteophytenresektion humeral, Entfernung freier Gelenkkörper, subakromialer Dekompression, Mikrofrakturierung und Bizepstenodese (Millett et al. 2013; Mitchell et al. 2016, 2017; Mook et al. 2015).
Die Behandlung von umschriebenen viertgradigen Knorpelschäden mit Mikrofrakturierung führte bei Millett et al. zu guten funktionalen mittelfristigen Ergebnissen (41m FU) und Schmerzreduktion (Millett et al. 2009). Ähnlich gute Resultate werden von Frank et al. bei einem Nachuntersuchungszeitraum von 30 Monaten berichtet, wobei bipolare Läsionen schlechter abschneiden (Frank et al. 2010). Über die mittel- bis langfristigen Ergebnisse von weiterentwickelten kleineren Instrumenten zur Eröffnung der subchondralen Knochenlamelle und verbesserten Stimulation der Bildung von Ersatzknorpel (Nanofrakturierung) ist bisher nichts bekannt (Abb. 3 und 4) (Chen et al. 2009).
Über die erfolgreiche Kombination einer Mikrofrakturierung mit einem Periostlappen wurde in einer Fallserie berichtet (Siebold et al. 2003). Fokale Knorpelschäden Grad III–IV nach Outerbridge können erfolgreich mit einer Knorpelzelltransplantation behandelt werden (Buchmann et al. 2012; Ebert et al. 2018). Es liegen allerdings nur Einzelfallberichte und Fallserien vor (Abb. 5).
Als Alternative kommt die autologe osteochondrale Transplantation infrage, wobei die Verfügbarkeit von geeignetem Spendermaterial an der Schulter limitierend ist (Chapovsky und Kelly 2005) (Abb. 6). Die Entnahme am Kniegelenk birgt eine immanente Entnahmemorbidität an einem ansonsten gesunden Gelenk, die sorgfältig abgewogen werden muss. Im kurz- und langfristigen Verlauf sind in einer Fallserie von Peter Habermeyer sehr gute klinische Ergebnisse erzielt worden mit Wiederherstellung der schmerzfreien Funktion und radiologisch sehr guter Osseointegration der Spenderzylinder (Scheibel et al. 2004; Kircher et al. 2009b). Jedoch zeigt sich auch hier ein Risiko des Fortschreitens zu klinisch noch stummen Früharthrosen, die allerdings keine weiteren Interventionen nach im Durchschnitt über 9 Jahren nach sich zogen.
Auf die spezielle Situation der Versorgung von osteochondralen Defekten bei Schulterinstabilität wird separat im Beitrag Kap. „Schulterluxation und Instabilitäten des Schultergelenks“ eingegangen.
Die Auswahl der Therapie von Knorpelschäden erfolgt anhand von Größe und Lokalisation des Defekts und unter Berücksichtigung der vorliegenden Begleitpathologien und Erkrankungen (vgl. Abb. 7).
Umschriebene Osteonekrosen ohne signifikante Knorpelschädigung (Cruess-Stadium I–II) können gelenkerhaltend durch arthroskopisch-assistierte retrograde Anbohrung behandelt werden (Cruess 1986; Kircher et al. 2015). Fortgeschrittene Osteonekrosen mit umschriebener Schädigung der Gelenkoberfläche können abhängig von der Lokalisation mit einem Teiloberflächenersatz erfolgreich therapiert werden, wodurch erhebliche Rückzugsmöglichkeiten für die verbleibenden Lebensjahre der oft jungen Patienten erhalten bleiben (Abb. 8).
Der Goldstandard für die Behandlung von fortgeschrittenen Omarthrosen ist die Implantation einer Schultertotalendoprothese (Habermeyer und Kircher 2010). Der Zeitpunkt der Operation wird durch den Leidensdruck des Patienten bestimmt. Klinische und radiologische Befunde gehen oftmals nicht konform (Kircher et al. 2009a). Auch fortgeschrittene Omarthrosen können klinisch lange stabil bleiben. Eine sehr starke Bewegungseinschränkung, insbesondere der Außenrotation und ein Aufbrauch des glenoidalen Knochenlagers durch Protrusion und Glenoiderosion sind mit postoperativ limitierten Aussichten bezüglich der Normalisierung der Funktion bzw. mit intraoperativen Schwierigkeiten (Verankerung der glenoidalen Komponente mit einer gegebenenfalls erforderlichen Knochenaufbauplastik) verbunden.

Endoprothetik

Die Endoprothetik des Glenohumeralgelenks hat sich in den letzten Jahrzehnten enorm gewandelt. Dies beruht zum einen auf dem besseren Verständnis der Anatomie der Schulter und der Pathophysiologie der Omarthrose und andererseits auf einer rasanten technischen Entwicklung der Instrumente und Implantate. Der Trend geht immer mehr zu kleinen knochensparenden Implantaten, die wiederum möglichst genau an die individuell sehr variable Anatomie des Patienten angepasst werden kann (Kircher 2017).
Besonders offensichtlich ist die technische Entwicklung im Bereich der humeralen Komponente weg von klassischen Modellen mit einer intramedullären Verankerung mit einem Stiel bis in die Diaphyse hin zu einer metaphysären schaftfreien Verankerung oder sehr kleinen stummelförmigen Stielen (Abb. 9). Damit wird einerseits die Positionierung der Humeruskopfkalotte erleichtert (klassische Prothesentypen müssen das mediolaterale und anteroposteriore Offset der Kalotte über der Schaftachse durch verschiedene technische Lösungen kompensieren, z. B. Exzenter) und andererseits weniger Knochen reseziert. Dies hat erhebliche Vorteile im Hinblick auf mögliche intraoperative Komplikationen (z. B. Infekt und Blutverlust) sowie langfristig mit der Perspektive eines Endoprothesenwechsels. Moderne Implantate sind in der Regel Teil eines Systems mit der Möglichkeit der individuellen Anpassung, Modularität und Konvertierbarkeit. Darüber hinaus sind auch Revisionen mit nur einem Wechsel von Teilen der Endoprothese möglich (Kircher 2017) (Abb. 9).
Glenoidal ist das zementierte Onlay aus Polyethylen immer noch der Goldstandard und die am häufigsten verwendete Form. Verbesserungen wurden hier in der Zementiertechnik (vergleichbar mit der Hüft- und Knieendoprothetik) sowie der Geometrie und Verankerung erreicht. Die theoretischen Vorteile einer zementfreien Verankerung konnten sich in der Breite in der klinischen Praxis bisher noch nicht durchsetzen, obwohl einzelne sehr vielversprechende Publikationen existieren und immer wieder namhafte Hersteller Versuche in dieser Richtung unternehmen. Bemerkenswert erscheint, dass bei inversen Endoprothesen, bei denen durch die Verlagerung des Drehzentrums eigentlich wesentlich ungünstigere Bedingungen für die glenoidale Verankerung aufgrund der enormen Hebelwirkung bestehen, standardmäßig sehr erfolgreich zementfreie Implantate zur Anwendung kommen (Abb. 9, 10 und 11).
Durch den demografischen Wandel und die Besonderheiten der degenerativen Veränderungen der Rotatorenmanschette mit zunehmendem Alter entfällt ein immer größerer Anteil der Endoprothesen auf die Gruppe der inversen Schultertotalendoprothesen. Klassische Indikation ist die Rotatorenmanschetten-Defektarthropathie mit einem Höhertreten des Oberarmkopfes unter das Schulterdach in Kombination mit der Destruktion des Gelenks (Abb. 11).
Beim klinischen Problem der bisher unzureichenden Lösungen für nicht-rekonstruierbare Rotatorenmanschetten-Läsionen gibt es einen Trend zur Versorgung mit inversen Endoprothesen im höheren Alter auch beim Fehlen fortgeschrittener degenerativer Veränderungen. Hier müssen sehr sorgsam die Standzeit inverser Endoprothesen und die Schwierigkeit chirurgischer Lösungen beim Versagen der Therapie mit Lebenserwartung und Gesundheitszustand und Ansprüchen des Patienten abgewogen werden (Kircher et al. 2016; Kircher 2017).
Die dritte und wachsende Gruppe der Versorgung mit inversen Endoprothesen entfällt auf die Therapie der proximalen Humerusfraktur des älteren Menschen. Die Probleme der Frakturheilung, der Osteoporose, der klinischen Probleme mit langer Rehabilitation und Einschränkung der Alltagsaktivitäten (ADL) etc. und eines erheblichen Risikos einer posttraumatischen Humeruskopfnekrose bei anfänglich gutem Verlauf mit alternativen Behandlungsmethoden (ORIF, CRIF, Frakturprothesen) haben zu einer Indikationsausweitung geführt, deren genaue Grenzen noch im Fluss sind (Kircher 2017).
Sekundäre Versorgungen mit einer inversen Schultertotalendoprothese nach gescheiterter alternativer Behandlung zeigen regelhaft schlechtere Ergebnisse als die primäre inverse Frakturendoprothese (Pape et al. 2013; Garofalo et al. 2015; Dezfuli et al. 2016; Haasters et al. 2016). Vor- und Nachteile müssen wie oben angedeutet sorgsam abgewogen und für jeden Patienten individuell entschieden werden.
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