Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Dietrich Pape

Morbus Ahlbäck

Ahlbäck et al. berichteten 1968 erstmals über die Osteonekrose des medialen Femurkondylus. Seither wird unter dem Begriff des Morbus Ahlbäck eine spontane, ischämische Nekrose der Epiphyse des konvexen lasttragenden medialen Femurkondylus verstanden.

Hintergrund

Ahlbäck et al. (Ahlback 1968) berichteten 1968 erstmals über die Osteonekrose des medialen Femurkondylus. Seither wird unter dem Begriff des Morbus Ahlbäck eine spontane, ischämische Nekrose der Epiphyse des konvexen lasttragenden medialen Femurkondylus verstanden.
Im Kniegelenk können 2 Entitäten der Osteonekrose unterschieden werden: die idiopathische, primäre oder spontane Osteonekrose, bei der die Patienten keine Risikofaktoren für eine Vaskularisationsstörung aufweisen, sowie die sekundäre Osteonekrose als Folge von prädisponierenden Erkrankungen, die Einfluss auf die Knochendurchblutung nehmen können (Tab. 1). Der Morbus Ahlbäck weist typischerweise einen phasenhaften Verlauf auf, der im Röntgenbild in 5 Stadien unterteilt werden kann (Abb. 1a–c, Tab. 2; (Aglietti et al. 1983)). Die Progression der Erkrankung – von der initialen Osteonekrose zur destruierenden sekundären Gonarthrose – ist häufig, sie kann aber in jedem Stadium spontan sistieren. Nur frühe Stadien der Erkrankung können in Einzelfällen reversibel sein.
Tab. 1
Grunderkrankungen und Risikofaktoren, die eine Prädisposition für die Entwicklung einer Osteonekrose darstellen
Kortikosteroide
Alkohol, Nikotin
Sichelzellanämie
Hypercholesterinämie, Fettstoffwechselstörung
Caisson-Krankheit
Ionisierende Strahlen
Trauma
Tab. 2
Die radiologischen Stadien des Morbus Ahlbäck (Aglietti et al. 1983): Die Stadien III–V weisen pathognomonische Veränderungen im Röntgenbild auf. In der Frühphase der Erkrankung ist die Diagnosestellung aufgrund des unauffälligen Röntgenbefundes häufig unmöglich
Stadium
Röntgenbefunde
Zeitintervall bis zum Auftreten von pathognomonischen Veränderungen in der Bildgebung
I
Normal
Mehrere Monate
II
Abflachung des medialen Femurkondylus
Mehrere Monate
III
Pathognomonische Läsion („crescent sign“ = Sichelzeichen) bestehend aus einer sichelförmigen strahlentransparenten Region unterschiedlicher Größe und Tiefe, die proximal und distal einen Sklerosesaum aufweist und häufig die erste radiologische Veränderung bei Morbus Ahlbäck darstellt
Bis zu einem Jahr
IV
Strahlentransparente Region umgeben von einem Sklerosehof, der subchondrale Knochen ist kollabiert und erscheint als kalzifizierte Linie
Bis zu einem Jahr
V
Sekundäre degenerative Veränderungen des medialen Femurkondylus mit Gelenkspaltverschmälerung, subchondraler Sklerose und Osteophytenbildung
>2 Jahre

Epidemiologie und Ätiologie

Es sind überwiegend Frauen jenseits des 60. Lebensjahres von dieser Osteonekrose betroffen. Die Prävalenz des Morbus Ahlbäck wird mit bis zu 9,4 % bei Patienten mit Knieschmerzen über 65 Jahre angegeben (Pape et al. 2002). Gut 80 % der erkrankten Patienten müssen endoprothetisch versorgt werden, weniger als 20 % weisen keine Progression oder eine spontane Rückbildung der Erkrankung auf und können konservativ oder gelenkerhaltend operativ versorgt werden (Soucacos et al. 1997). Die Ätiologie des Morbus Ahlbäck ist nicht abschließend geklärt.

Pathogenese

Allen bekannten prädisponierenden Erkrankungen und Risikofaktoren (Tab. 1) liegen 2 mögliche Pathogenesen zugrunde.
Das traumatische Erklärungsmodell hält eine Fraktur des subchondralen Knochens aufgrund einer Belastungsinsuffizienz bei lokalisierter oder generalisierter Osteoporose für ursächlich, die im Weiteren zu einer Osteonekrose des frakturierten Knochenareals führt. Yamamoto et al. (Yamamoto und Bullough 2000) konnten anhand von Knochenbiopsien der endoprothetisch versorgten Patienten mit Osteonekrose zeigen, dass sich die unterschiedlichen Phasen der Erkrankung auch histologisch nachvollziehen lassen. Während in der Frühphase der Erkrankung eindeutig eine Fraktur der subchondralen Grenzlamelle nachweisbar ist, überwiegen in späteren Phasen die osteonekrotischen Anteile. In der letzten Phase der Erkrankung ist die Läsion dann ausschließlich mit nekrotischem Material gefüllt. Dies wird als Folge der frustranen Knochenheilung gewertet. Dementsprechend kann in der Frühphase der Erkrankung die Knochenheilung durch eine konsequente Entlastung des Beines günstig beeinflusst werden, sodass die konservative Behandlung in Einzelfällen zu einer Beschwerdebesserung führen kann (Tab. 2; Soucacos et al. 1997).
Die vaskuläre Theorie erklärt die lokal begrenzte Ischämie des medialen Femurkondylus mit einer venösen und/oder arteriellen Durchblutungsstörung. Durch eine venöse Stase des Markraums erhöht sich der intraossäre Druck, was die arteriovenöse Druckdifferenz erhöht und so die Blutzirkulation des Markraums abschnürt (Uchio 2001).

Klinische Beschwerden

Die meist weiblichen Patientinnen klagen typischerweise über einen plötzlich beginnenden, medialen Knieschmerz ohne vorangegangenes adäquates Trauma. Schmerzen zur Nacht sind häufig. Bei der körperlichen Untersuchung besteht häufig ein intraartikulärer Erguss mit Streckdefizit des Kniegelenkes. Gelegentlich werden Einklemmungserscheinungen ähnlich einer Meniskusläsion beschrieben. Eine Zunahme der Beschwerden kann unter Belastung und beim Treppensteigen auftreten. Die Klinik erinnert häufig an eine Meniskusverletzung. Aufgrund des fortgeschrittenen Alters findet sich bei vielen Patienten ein zusätzlicher degenerativer Meniskusschaden mit entsprechendem Druckschmerz über dem medialen Gelenkspalt, ein Kondylenklopfschmerz und ggf. ein intraartikulärer Erguss mit Streckdefizit. Mechanische Beschwerden im Sinne von Gelenkblockierungen können vom destruierten Knorpel herrühren, der dem Nekroseareal anliegt. Auch kann ein zuvor bestehender degenerativer Meniskusschaden symptomatisch werden.

Diagnostik und Therapie

Die konventionelle Röntgendiagnostik ist am Anfang der bildgebenden diagnostischen Abklärung die Methode der Wahl (Tab. 2). Das betroffene Kniegelenk sollte in 2 Ebenen sowie in der Rosenberg-Technik (beidseitige posterior-anteriore) [p.a.] Projektion in 45°-Beugung unter Belastung) geröntgt werden. Mithilfe des konventionellen Röntgens kann eine Klassifizierung des Morbus Ahlbäck vorgenommen werden (Tab. 2). Zu Beginn der Erkrankung zeigt das Röntgenbild häufig keine pathologischen Veränderungen (Abb. 1).
Die Magnetresonanztomografie (MRT) erlaubt eine gleichzeitige Beurteilung von Knorpel und subchondralem Knochen. Mit ihrer Hilfe kann zwischen Knochennekrose und lebendem Knochenmark mit hoher Spezifität unterschieden werden. Auch die mögliche Vorstufe der Knochennekrose, das Knochenmarködem, kann außer im MRT mit keinem anderen bildgebenden Verfahren ausreichend genau dargestellt werden. Nachteil der MRT-Methode ist jedoch, dass ein beginnendes Knochenmarködem erst 6 Wochen nach seiner Verursachung im MRT nachgewiesen werden kann (Johnson et al. 2000; Lecouvet et al. 1998; Pape et al. 2004). Dieses diagnostische Fenster von ca. 6 Wochen zwischen dem Auftreten von Beschwerden und der Durchführung der MRT sollte berücksichtigt werden (Tab. 3) (Anagnostakos et al. 2006; Pape et al. 2007). Zwar erzeugt das Ödem des Knochenmarks im Rahmen einer Osteonekrose charakteristische Signaländerungen im MRT (geringe Signalintensität im Vergleich zum gesundem Knochenmark in der T1-Sequenz und hohe Signalintensität der gleichen Region in der T2-Sequenz (Abb. 2a, b). Jedoch können diese Signaländerungen nicht nur durch einen beginnenden Morbus Ahlbäck, sondern auch durch ein Knochenmarködemsyndrom (KMÖ), sekundäre Osteonekrosen, eine Osteochondrosis dissecans oder ein komplexes regionales Schmerzsyndrom verursacht werden (Hofmann et al. 2004). Die Differenzialdiagnose des Morbus Ahlbäck ist vor allem dann erschwert, wenn im konventionellem Röntgen und im MRT keinerlei Anzeichen einer subchondralen Knochenfraktur („crescent sign“) zu sehen sind (Abb. 1c und 3). Mehrfache klinische und bildgebende Kontrolluntersuchungen sind dann notwendig (Anagnostakos et al. 2006).
Tab. 3
Soucacos (Soucacos et al. 1997) entwickelte eine Klassifikation des Morbus Ahlbäck, die die stadienabhängige Genauigkeit verschiedener bildgebender Verfahren berücksichtigt
Stadium
Morphologische Veränderungen in der Bildgebung
Bildgebung, die am ehesten Diagnosestellung erlaubt
Zusätzliche Bildgebung
Zeitintervall seit dem Beginn der Symptome [Monate]
Progression zu nächstem Stadium der Krankheit
Empfohlene Behandlung
I
Keine
Knochenszintigrafie
MRT
(frühestens 6 Monate nach Beginn der Symptome)
1–2
Wahrscheinlich, potenziell reversibel
Konservativ
II
Abflachung des Kondylus
Röntgen, MRT
Knochenszintigrafie
2–4
Wahrscheinlich, potenziell reversibel
Größenabhängig
III
Sichelzeichen
Röntgen
3–6
Irreversibel
Chirurgisch
IV
Kollaps des subchondralen Knochens, Knorpelschaden
Röntgen
9–12
Irreversibel
Chirurgisch
In der neueren Literatur werden jedoch subtile MRT-Signaländerungen beschrieben, die bei ihrem gleichzeitigen Auftreten für eine irreversible Osteonekrose und gegen ein transientes Knochenmarködem sprechen (Lecouvet et al. 1998). Diese Kriterien beinhalten (1.) eine subchondrale Region niedriger Signalintensität im T2-gewichteten Bild, (2.) eine umschreibende epiphysäre Konturumkehr und (3.) Linien niedriger Signalintensität in der Tiefe des Kondylus (Abb. 2a, b). Weitere klinische Studien an einer größeren Patientenzahl müssen zeigen, ob anhand dieser Kriterien eine Osteonekrose erfasst werden kann und ob ein Fehlen dieser Kriterien es andererseits ermöglicht, das prognostisch günstigere KMÖ mit größerer Sicherheit zu diagnostizieren.
Die 3-Phasen-Skelettszintigrafie zeigt üblicherweise eine Mehranreicherung im Bereich des medialen Kondylus, bevor pathognomonische Veränderungen im konventionellen Röntgenbild erkennbar sind. Ein diagnostisches Fenster zwischen Beschwerdebeginn und Nachweis der Mehranreicherung ist nicht bekannt. Nachteile der Skelettszintigrafie sind der erforderliche Einsatz eines Radiopharmazeutikums (Abb. 4) und die sehr geringe Spezifität des Verfahrens (Tab. 3, Abb. 4).

Differenzialdiagnostik

Identisch zur primären kann auch die sekundäre Osteonekrose (SON) eine Progression aufweisen und verschiedene Stadien durchlaufen, die mit fortschreitender Erkrankung irreversibel sind. Die Anamnese und die epidemiologischen Daten der Patienten mit sekundärer Osteonekrose unterscheiden sich jedoch deutlich von den Patienten mit spontaner Osteonekrose: Die Entwicklung einer SON hat zahlreiche prädisponierende Faktoren (siehe Tab. 1). Die SON betrifft überwiegend jüngere Patienten zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr, sie tritt multilokulär auf und kann beide Kondylen des Kniegelenks und die artikulierende Tibia befallen. Auch der beidseitige Befall mit gleichzeitiger Beteiligung anderer großen Gelenke, meistens der Hüftgelenke, ist häufig. Eine Röntgen- und MRT-Untersuchung sollte von allen symptomatischen Gelenken erfolgen. Das Knochenmarködem bei SON kann die Epi-, Meta- und Diaphyse gleichzeitig betreffen. Dies steht im Gegensatz zum Verteilungsmuster beim Morbus Ahlbäck, bei dem nur der subchondrale Knochen ein Knochenmarködem aufweist. Die pathognomonische Veränderung der SON im MRT ist eine doppelte Demarkationslinie, die der proximalen Grenze des nekrotischen Knochens anliegt und die Nekrosezone vom vitalen Knochengewebe trennt (Abb. 5a, b) (Pape et al. 2004).

Differenzialdiagnostik der postarthroskopischen Osteonekrose

In vereinzelten Fällen wurde die arthroskopische Meniskektomie für die Entstehung einer Osteonekrose des Kniegelenks verantwortlich gemacht (Johnson et al. 2000; Pape et al. 2008; Santori et al. 1995). Die MRT-Befunde bei einer postarthroskopischen Osteonekrose sind identisch mit denen bei Morbus Ahlbäck. Histologische Untersuchungen legen nahe, dass bei beiden Entitäten eine subchondrale Fraktur besteht (MacDessi et al. 2008). Ob eine Arthroskopie wirklich ursächlich für eine Osteonekroseentwicklung sein kann oder ob eine degenerative Meniskusläsion zur Osteonekrose prädisponiert, ist unklar. Auch wird diskutiert, ob es sich bei den postarthroskopischen Osteonekrosepatienten um solche mit vorbestehender, sich entwickelnder Osteonekrose handelt, bei denen in der Phase des diagnostischen Fensters eine arthroskopische Meniskektomie durchgeführt wurde (Pape et al. 2007). Aus forensischen Gründen sollte mithilfe einer stadiengerechten Bildgebung im Verdachtsfall immer eine beginnende Osteonekrose ausgeschlossen werden, damit eine nachfolgende Arthroskopie nicht als alleinige Ursache einer progressiven primären Osteonekrose des medialen Femurkondylus gewertet wird (Abb. 3) (Pape et al. 2007, 2008) .

Therapie

Die Therapie des Morbus Ahlbäck ist abhängig von der Prognose (Tab. 4). Die Prognose des Morbus Ahlbäck hängt von 3 Kriterien ab: (1.) dem Stadium der Erkrankung, (2.) der Größe der Läsion und (3.) dem Verhältnis der Größe der Läsion zur Kondylenbreite (Tab. 4, (Aglietti et al. 1983)). Die konservative Therapie ist solange indiziert, bis (1.) die Verdachtsdiagnose einer transienten Osteoporose oder eines transienten Knochenmarkraumödems (noch) nicht ausgeschlossen werden konnte oder es sich (2.) um einen Morbus Ahlbäck mit kleinem Osteonekroseareal und guter Prognose handelt (Stadium I und II nach Soucacos, Tab. 3 und 4, Lecouvet et al. 1998).
Tab. 4
Prognosekriterien bei der primären Osteonekrose des Kniegelenkes (Morbus Ahlbäck) (Aglietti et al. 1983)
Gute Prognose
• Osteonekrosezonen kleiner als 3,5 cm2
• Ausdehnung <40 % der Femurkondyle
• Frühes Stadium der Erkrankung
Schlechte Prognose
• Osteonekrosezone größer als 5 cm2
• Ausdehnung <50 % der Femurkondyle
• Spätes Stadium der Erkrankung

Konservative Therapie

Bei der konservativen Therapie steht immer die Entlastung der betroffenen Extremität an 2 Unterarmgehstützen unter Thromboseprophylaxe und regelmäßiger Thrombozytenkontrolle im Vordergrund. Die Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) erfolgt symptomatisch in Kombination mit entsprechenden Magenschutzpräparaten. Zeigt der weitere Verlauf der Erkrankung einen transienten Charakter oder keinerlei Progression, kann nach wenigstens 6-wöchiger konservativer Therapie eine schrittweise Aufbelastung erfolgen. Wenn möglich kann die Entlastung des medialen Kompartimentes mithilfe einer valgisierenden Orthese und/oder einer Schuhaußenranderhöhung erfolgen.

Operative Therapie

Große Nekroseareale mit schlechter Prognose sind nur chirurgisch therapierbar (Stadium III und IV nach Soucacos (Soucacos et al. 1997); siehe Tab. 3 und 4). Verschiedene Verfahren stehen zur Auswahl, die sich in ihrer Invasivität und Art der Nachbehandlung unterscheiden.

Gelenkerhaltende Verfahren

Bei den gelenkerhaltenen Verfahren können 3 verschiedene Therapieansätze unterschieden werden:
Reduktion des intramedullären Druckes durch ante-/retrograde Anbohrung
Dieses gelenkerhaltende Verfahren kann den Verlauf nur dann günstig beeinflussen, wenn zum Zeitpunkt des Behandlungsbeginns noch kein osteochondraler Einbruch an der Femurkondyle stattgefunden hat. Darüber hinaus muss die Nekrosezone im konventionellen Röntgenbild gut darstellbar sein (Uchio 2001). Ziel einer retrograden Anbohrung („core decompression“) ist es, den erhöhten intramedullären Druck und einen verzögerten sinusoidalen Abfluss aus dem distalen Femur zu reduzieren. Dazu wird mit einem Hohlbohrer eine zentrale Biopsie aus dem nekrotischen Femurareal entnommen, nachdem die Femurkortikalis über ein Fenster eröffnet wurde. Die entstehenden Knochenkanäle werden offen gelassen. Der Vorgang kann minimalinvasiv mit oder ohne Hilfe der Navigation durchgeführt werden. Die Bedeutung dieser Dekompression wird primär in der Schmerzreduktion gesehen. Ein weiteres Fortschreiten der Degeneration kann durch die Anbohrung nicht verhindert, jedoch in Einzelfällen verzögert werden (Beckmann et al. 2006; Forst et al. 1998).
Bei vollschichtigen, nichtartikulierenden Knorpelschäden kann ebenfalls die arthroskopische Knorpelrandglättung mit gleichzeitiger anterograder Anbohrung durchgeführt werden. Die Anbohrung soll eine Dekompression des Markraums erzeugen und die Perfusion des Knochenareals fördern. Die Markraumeröffnung im Sinne einer Mikrofrakturierung kann nach 6-wöchiger Entlastung zur Bildung von Faserknorpel führen.
Ersatz durch osteochondrale Transplantate
Nach arthroskopischer Ausräumung eines Nekroseherds kann der osteochondrale Defekt mit einem oder mehreren autologen osteochondralen Transplantaten rekonstruiert werden. Besonders für ausgedehnte Läsionen wird auch die Verwendung kältekonservierter allogener Transplantate beschrieben (Attmanspacher et al. 2000; Imhoff et al. 1999; Pape et al. 2010).
Entlastung des medialen Kompartiments
Durch die valgisierende Tibiakopfumstellungsosteotomie kann bei intaktem lateralen Kompartiment durch die Verschiebung der Traglinie nach lateral eine Besserung der Belastungsschmerzen erzielt werden (Koshino 1982).

Gelenkersetzende Verfahren

Bei ausgedehntem Nekroseareal kommen gelenkersetzende Verfahren zur Anwendung. Bei älteren Patienten mit noch gut erhaltenem lateralen und patellofemoralen Kompartiment kann die mediale Schlittenprothese eine sinnvolle Therapieoption sein. Allerdings zeigte sich in einigen Studien im Vergleich zu Patienten mit degenerativ bedingtem Gelenkschaden eine erhöhte Rate von radiologischen und klinischen Lockerungen, die mit der schlechteren Knochenverankerung des Implantates im nekrotischen Gewebe erklärt werden (Radke et al. 2005; Servien et al. 2008). Präoperativ kann daher eine CT-Untersuchung des Kniegelenkes, helfen die Größe und Tiefe des nekrotischen Areals richtig einzuschätzen. Die MRT-Methode ist bei dieser Fragestellung aufgrund des begleitenden großen Knochenmarködems weniger hilfreich. Bei großen und tiefen Läsionen im medialen Kompartiment sowie bei einer manifesten bi- oder trikompartimentären Arthrose ist ein kompletter Oberflächenersatz indiziert.

Prognose

Die Progression der Osteonekrose zu irreversiblen Stadien ist die Regel. Dabei handelt es sich nicht um eine Komplikation, sondern stellt einen schicksalshaften Verlauf dar.

Fazit für die Praxis

  • Der Begriff Osteonekrose des Kniegelenks umfasst zurzeit 2 verschiedene Entitäten, die sich in ihrer Ätiologie voneinander unterscheiden.
  • Bei der primären, spontanen und idiopathischen Form der Osteonekrose des Kniegelenks (SPONK) handelt sich neuen Studien zufolge um eine Insuffizienzfraktur des subchondralen Knochens, die sich nachfolgend durch die Resorption des nichtheilenden Knochens als Osteonekrose darstellt.
  • Vergleichbare Verläufe zeigen sich auch bei der Osteonekrose des postarthroskopischen Kniegelenks (ONPK).
  • Bei der Mehrzahl der ONPK-Fälle handelt es sich um eine vorbestehende, nicht diagnostizierte spontane Osteonekrose des Kniegelenks, die sich häufig erst nach einer arthroskopischen Teilresektion des Meniskus bemerkbar macht.
  • SPONK und ONPK sind häufig progredient und in Bezug auf ihre Spätfolgen unabwendbar.
  • Die sekundäre Osteonekrose des Kniegelenks (SONK) ist Folge einer Grunderkrankung oder ihrer Therapie.
  • Klinische Beschwerden, epidemiologische Daten und MRT-Befunde der SONK unterscheiden sich deutlich von anderen Formen der Osteonekrose.
  • Die Progredienz der SONK ist sehr wahrscheinlich und mündet häufig aufgrund der Nekroseausdehnung im alloarthroplastischen Ersatz.
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