Morbus Kienböck (Lunatummalazie)

Die Lunatumnekrose, der sog. Morbus Kienböck ist die häufigste aseptische Knochennekrose der oberen Extremität. Die Erstbeschreibung erfolgte durch den Wiener Radiologen Robert Kienböck (1910). Damals wurde als Ätiologie eine repetitive mechanische Traumatisierung postuliert (Kienböck 1910; Bain et al. 2015).

Die exakte Pathogenese der Lunatumnekrose ist bislang noch nicht eindeutig geklärt (Irisarri 2004, 2010). Nach Ansicht einiger Autoren kommen ursächlich weder mechanische Faktoren noch akute oder chronisch repetitive Traumata als eigentliche Ursache der Erkrankung in Betracht. Diese sollten eher als Faktoren angesehen werden, die die Symptome einer bereits vorhandenen Erkrankung verstärken (Irisarri 2010). Am ehesten scheint es sich ursächlich um eine nicht traumatisch bedingte vaskuläre Pathologie zu handeln, die dann zu einer umschriebenen Infarzierung im proximalen, subchondralen Abschnitt des Lunatums führt. Als extrinsische Faktoren, die für die Erklärung diskutiert werden, gilt einerseits die Beziehung des Lunatums zum Radius und der Krümmung des Kapitatumkopfes sowie der distalen Os-lunatum-Kurvatur (Horch et al. 2008). Anderseits werden eine Bündelung der axialen Belastung durch das Os lunatum hinweg sowie eine Ulna-Plus- und aber auch ein Ulna-Minusvariante angeführt (Horch et al. 2008). Als intrinsische Faktoren werden die spezifische Gefäßversorgung sowie die trabekuläre Anordnung des Os lunatum diskutiert. Viele Erklärungsansätze zielen auf die Ulna-Plus- oder Ulna-Minusvariante hin. Beide liefern Erklärungsmöglichkeiten für die Entstehung eines Morbus Kienböck, die allerdings nicht ausreichend wissenschaftlich gesichert sind (Horch et al. 2008; Irisarri 2004, 2010; Irisarri et al. 2010).

Verschiedene morphologische Stadieneinteilungen zum Morbus Kienböck sind beschrieben. Die rein röntgenmorphologische Stadieneinteilung nach Lichtman (Lichtman et al. 2010; Lichtman und Degnan 1993) beschreibt 4 Stadien, wobei Stadium III nochmals in a und b unterteilt wird. Moderne MRT-morphologische Stadieneinteilungen differenzieren dies in ähnlicher Form (siehe Tab. 1; Schmitt und Kalb 2010; Horch et al. 2008). Schmitt und Kalb (2010) beschreiben im MRT (Tab. 2) das Stadium I als Initialstadium (Abb. 1). Zu diesem Zeitpunkt sind die Röntgenzeichen noch negativ, in der MRT zeigt sich bereits ein Knochenmarködem in T2-gewichteten Sequenzen und eine reparative Hypervaskularisation (Abb. 1). Das Stadium II führt durch weitere Ischämie zur Störung der Osteoklasten mit Überwiegen der Osteoblastenfunktion. Die Sklerose führt im MRT zur Signalabsenkung sowohl in den T1 als auch in den T2-gewichteten Sequenzen (Schmitt und Kalb 2010). Das Stadium IIIa beginnt mit einer knöchernen Infraktion am proximalen Lunatumpol, dieser wird dadurch entrundet. Im Weiteren resultiert ein Höhenverlust des Lunatums. Diese Formänderung zeigt sich auch im sagittalen CT. Im Stadium IIIb wird die jetzt sichtbare Gefügestörung der Handwurzel durch eine proximal gerichtete Migration des kurzen Kapitatums sowie eine Rotationsfehlstellung des Skaphoids nach palmar deutlich. Im Weiteren führt dann die karpale Fehlartikulation des Stadium IV schließlich zur Handgelenksarthrose mit Schwerpunkt im radiokarpalen Gelenkkompartiment, oft auch begleitet von freien Gelenkkörpern und einer Chondromatose (Schmitt und Kalb 2010). Zusätzlich wurde im Rahmen der vermehrten arthroskopischen Behandlungsansätze des Morbus Kienböck auch eine arthroskopische Klassifikation postuliert (MacLean et al. 2017; Bain et al. 2015).

Typisch sind die Patienten zwischen dem 20.–40. Lebensjahr, die intermittierende Handgelenksschmerzen, reduzierte Handgelenksbeweglichkeit und Verlust der groben Kraft beschreiben. Viele der betroffenen Patienten sind körperlich arbeitend. Die Griffstärke ist meist auf über die Hälfte im Vergleich zur gesunden Seite reduziert (Horch et al. 2008).

Bei klinischem Verdacht, ggf. auch mit Druckschmerz über dem Lunatum, sollte zunächst eine konventionelle Röntgendiagnostik des Handgelenks mit Klassifikation nach Lichtman erfolgen (Lichtman et al. 2010; Lichtman und Degnan 1993). In der Anfangsphase erscheint das Os lunatum röntgendichter. Dies entspricht der radiologischen Erscheinungsform der Osteonekrose. Im Weiteren erfolgt dann eine zunehmende Frakturierung bis hin zum Kollaps des Os lunatum (Lichtman et al. 2010; Lichtman und Degnan 1993). Als Diagnostikum der Wahl gilt die MRT (Horch et al. 2008), diese hat die früher durchgeführte Szintigrafie im Prinzip komplett abgelöst. Gegebenenfalls ist eine additive CT-Diagnostik nötig (Schmitt und Kalb 2010). Dies betrifft vor allem die Stadien II und III.

Ziel der biomechanisch unterschiedlichen Konzepte in der Therapie der Lunatumnekrose ist die Vermeidung des schicksalhaften Carpuskollapses und der Handgelenksarthrose (Kaszap und Daecke 2010). Die Therapie basiert grundlegend auf der jeweiligen Stadieneinteilung sowie dem Ausmaß der Ulnavarianz. In der Literatur besteht keine Einigkeit über die entsprechenden Behandlungskonzepte. Diese reichen von der Immobilisierung im Frühstadium bis hin zu operativen Verfahren (Kaszap und Daecke 2010; Irisarri et al. 2010; Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010, 2016; Horch et al. 2008; Lichtman und Degnan 1993; Bain et al. 2015). Folgende wesentliche operative Verfahren werden angeboten (Kaszap und Daecke 2010; Irisarri et al. 2010; Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010, 2016; Horch et al. 2008; Lichtman und Degnan 1993; MacLean et al. 2017; Bain et al. 2015):

Als konservatives Therapieverfahren wird die konsequente Ruhigstellung in der Initialphase diskutiert. Auch diese zeigte allerdings in Behandlungserfolgsstudien nur inhomogene Ergebnisse. Im Sinne von Revaskularisationsoperationen wird unter mikrochirurgischen Gesichtspunkten die Transplantation eines gefäßversorgten Knochenanteils durchgeführt, mit oder ohne anschließender Arthrodese (STT = skapho-trapezio-trapezoidal). Für die postoperative Phase ist eventuell eine vorübergehende externe Fixateuranlage notwendig. Andere operative Verfahren beruhen auf einer Dekompressionsosteotomie oder eines Gelenkstufenausgleichs (Kaszap und Daecke 2010; Horch et al. 2008).

Insgesamt gilt, dass die Behandlungskonzepte stadiengerecht durchgeführt werden sollen. Im Stadium I erscheint eine Immobilisationsbehandlung als durchaus sinnvoll (Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010; Horch et al. 2008). Nach einem eventuellen Versagen konservativer Maßnahmen ist die operative Therapie angezeigt. Im Stadium II kann bei bestehender Ulna-Minus- oder Ulna-Nullvariante die Radiusverkürzung, alternativ die Ulnaverlängerung, empfohlen werden. Gegebenenfalls werden ferner Revaskularisationsoperationen, insbesondere bei jüngeren Patienten im Stadium II oder IIIa, durchgeführt. Ab Stadium IIIb wird die Exzision der proximalen Handwurzelreihe („proximal row carpectomy“) empfohlen (Lesley und Lichtman 2010; Lichtman et al. 2010; Horch et al. 2008; Kaszap und Daecke 2010). Eine teilweise oder vollständig Denervierung des Handgelenks ist in allen Stadien sowohl als alleiniger oder auch als zusätzlicher Eingriff möglich.

In der Zusammenfassung der Langzeitergebnisse der Literatur sind für Dekompressionsosteotomien eine Schmerzfreiheit in 60–67 %, eine Beweglichkeit von 80–87 %, ein Krankheitsfortschreiten in 20–50 % und eine Arthroseentstehung in 25–73 % der Fälle beschrieben (Kaszap und Daecke 2010). Revaskularisierungsoperationen erreichen Schmerzfreiheit in 35–72 % sowie eine Beweglichkeit von 68–81 % und weisen einen Krankheitsprogress von 11–100 % sowie eine Arthroseentwicklung in 32–100 % der Fälle auf (Kaszap und Daecke 2010). Im fortgeschrittenen Stadium angewandte Rettungseingriffe führen zur Schmerzfreiheit in 38–50 %, zu einem Bewegungsumfang von 61–78 % und zu einer Arthroseentwicklung in 24–48 % der Fälle (Kaszap und Daecke 2010).