Orthopädie und Unfallchirurgie

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Publiziert am: 25.05.2022

Morbus Osgood-Schlater

Verfasst von: Tobias Golditz

Beim Morbus Osgood-Schlater (Syn.: Osteochondrosis deformans juvenilis der Tuberositas tibiae, „rugby knee“, Apophysitis tuberositas tibiae) handelt sich um eine temporäre Erkrankung der sich entwickelnden Tuberositas tibiae des jungen adoleszenten Sportlers. Die Erkrankung wird von den meisten Autoren zu den apophysären Osteochondrosen gezählt und geht mit einer Ossifikationsstörung der juvenilen Apophyse einher. Eine einheitliche ätiologische Einordnung fehlt aber bisher. Besonders häufig sind männliche Jugendliche im Alter von 12–15 Jahren mit hoher sportlicher Aktivität betroffen. Ein bilaterales Auftreten ist möglich. Klinisch zeigt sich ein belastungsabhängiger Schmerz im Bereich der Tuberositas tibiae. Extensionsbelastungen im Kniegelenk oder direkter Druck, zum Beispiel bei knienden Tätigkeiten, verstärken die Beschwerden. Eine lokale Reaktion mit Rötung und Schwellung ist möglich. Röntgen im lateralen Strahlengang, Sonografie und MRT haben mitunter diagnostische Aussagekraft. Therapeutisch steht zunächst die konservative Therapie mit beschwerdeabhängiger Entlastung und Sportkarenz im Vordergrund. Lokale Maßnahmen nach dem PECH-Schema und antiphlogistische Therapie werden empfohlen. Insgesamt zeigt sich meist ein selbstlimitierender Verlauf mit guten Heilungsaussichten. Chronische und therapierefraktäre Verläufe sind selten.

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Definition
Epidemiologie
Entwicklung der Tuberositas tibiae
Ätiologie
Pathogenese
Klinik
Diagnostik
Therapie
Prognose und Nachbehandlung

Definition

Beim Morbus Osgood-Schlater (Syn.: Osteochondrosis deformans juvenilis der Tuberositas tibiae; „rugby knee“, Apophysitis tuberositas tibiae) handelt es sich um eine temporäre schmerzhafte Erkrankung des Kniegelenkes des adoleszenten Sportlers (Gaulrapp 2016) bei Dysbalance aus Belastung und aktueller Vulnerabilität des ligamento-cartilaginären Überganges der Tuberositas tibiae. Sie wird zu den apophysitären Osteochondrosen oder Ossifikationsstörungen gezählt. Eine abschließende ätiopathologische Einordnung der Erkrankungen fehlt. Prädispositioniert sind Jungen mit regelmäßiger bis intensiver Sportausübung im Alter des pubertärem Wachstumsschubes (Grifka und Markus 2011).

Epidemiologie

Erstbeschrieben wurde die Pathologie 1903 unabhängig voneinander durch Robert B. Osgood (1903) und Carl Schlatter (1903). Sie tritt häufiger bei männlichen, sportlich aktiven Kindern und Jugendlichen im Rahmen des pubertären Wachstumsschubes auf. Eine Häufung wird bei Jungen zwischen dem 12.–15. Lebensjahr und bei Mädchen zwischen dem 10.–12. Lebensjahr beschrieben (Weiler et al. 2011). Ein bilaterales Auftreten wird bei bis zu 30 % der Fälle angegeben (de Lucena et al. 2011). Männliche Adoleszente sind deutlich häufiger betroffen als weibliche (Czyrny 2010).

Entwicklung der Tuberositas tibiae

Die Entwicklung der Apophyse der Tuberositas tibiae ist eng mit der Entwicklung der proximalen Tibiaepiphyse verbunden. Insgesamt zeigt die Form der Tuberositas tibiae enorme interindividuelle Unterschiede (Brossmann et al. 2000).

Der mitunter aus 2 Zentren bestehende Kern der proximalen Tibiaepiphyse tritt meist in den letzten Monaten der Fetalperiode auf (Brossmann et al. 2000).

Die in unmittelbarer Nachbarschaft angelegte Apophyse der Tuberositas tibiae ist zunächst rein knorpelig und besteht aus Faserknorpel. Im Verlauf des Wachstums kommt es zur Ausbildung des Knochenkerns der Apophyse im distalen Abschnitt (Ogden et al. 1975). Ab dem 7. Lebensjahr überwächst die proximale Epiphyse die proximale Tibiavorderfläche.

Zwischen dem 10.–15. Lebensjahr verschmelzen die apophysären Knochenkerne mit der von proximal einwachsenden Epiphyse (Ogden und Southwick 1976), anschließend verknöchert die Tuberositas tibiae zunehmend. Mit Verschluss der Wachstumsfugen kommt es schließlich zu einem Verschmelzen der Epi- und Metaphyse der proximalen Tibia.

Die Gefäßversorgung der Apophyse der Tuberositas tibiae ist durch ein breites Netz aus versorgenden Gefäßen sichergestellt (Ogden et al. 1975). So strahlen Gefäße von der anterioren, medialen und lateralen Grenzfläche der Tibia in die Apophyse ein (Ogden et al. 1975). Des Weiteren besteht eine Gefäßkommunikation mit der darunter liegenden Metaphyse der Tibia über die Wachstumsfuge durchlaufende Gefäße.

Ätiologie

Es besteht derzeit kein Konsens über die genaue Ätiologie und Pathogenese des Morbus Osgood-Schlater. Die Ursache besteht in einem Ungleichgewicht aus Belastung und Belastungsfähigkeit der Apophyse des Ligamentum patellae. Dies tritt vor allem im Rahmen eines präpubertären Wachstumsschubs, meist bei intensiver sportlicher Betätigung des Adoleszenten auf.

Bei Entwicklung einer solchen Osteochondrose können muskuläre Dysbalancen (absolute Verkürzung des Streckapparats) oder im Rahmen des vermehrten Knochenlängenwachstums bei relativ verkürzten Muskeln, Sehnen und Bandapparat (relative Verkürzung des Streckapparats) durch Erhöhung der Traktionskräfte auf die Apophyse beschwerdeverstärkend wirken.

Eine vermehrte sportliche Aktivität zählt als Risikofaktor. Hanada und Kollegen zeigten einen milderen Verlauf bei geringerem Körpergewicht oder Body-Mass-Index (Hanada et al. 2012).

Pathogenese

Wie bei der Ätiologie besteht derzeit auch über die Pathogenese des Morbus Osgood-Schlater kein Konsens. Durch mechanische Überlastung in einer Phase der biomechanischen Vulnerabilität kommt es zu einer Dysbalance und zu Mikrotraumatisierung im Bereich der Tuberositas tibiae.

Aufgrund repetitiver Avulsionen kommt es zu Störungen der Ossifikation (Gholve et al. 2007). Bei wachsender Belastung an der Insertion des Ligamentum patellae kann es zum Herauslösen einzelner Knorpel- oder bereits ossifizierter Fragmente kommen. Bei weiterhin fortschreitender Ossifikation können sich so freie Ossikel in einem fibrösen Verband oder eine ossär-integrierte Prominenz ausbilden (Gholve et al. 2007).

Niethard und Pfeil führen eine wachsende Traktionsbelastung an den Insertionsstellen der Sehnenfasern des Ligamentum patellae als Kausalität an (Niethard et al. 2009). Dies kann zu reaktiver Verdickung der Apophyse führen, die nach erfolgter Ossifikation als knöcherne Prominenz zurückbleiben kann. Durch Osteochondronekrose können sich einzelne Ossifikationen aus dem Verband lösen und so freie Körper unter dem Ligamentums patellae bilden.

Grifka beschreibt eine zum Zeitpunkt der Entwicklung des sekundären Ossifikationszentrums der Apophyse durch repetitive Mikrotraumatisierung entstehende Traktionsapophysitis am Ansatz des Ligamentum patellae an der Tuberositas tibiae (Grifka und Markus 2011).

Zusammenfassend muss auf die uneinheitliche Terminologie hingewiesen werden. Von einigen Autoren wird der Morbus Osgood-Schlater als Osteochondrose (Barber Foss et al. 2014; Niethard et al. 2009), von anderen als Osteonekrose (Czyrny 2010) und von wieder anderen als Traktionsapophysitis (de Lucena et al. 2011) bezeichnet. Gaulrapp führt an, dass es in der bisher einzigen histologischen Studie (Falciglia et al. 2011) keinen eindeutigen Beleg für eine der genannten Erklärungen gibt (Gaulrapp 2016).

Klinik

Klinisch klagen die zumeist jugendlichen Sportler über belastungsabhängige Schmerzen an der Tuberositas tibiae mit lokalem Druckschmerz. Eine Aggravation des Schmerzes zeigt sich bei Extensionsbelastungen des Kniegelenks (z. B. beim Treppensteigen, Fußball oder bei Sprungdisziplinen) (Grifka und Markus 2011) oder direkter Druckbelastung durch z. B. kniende Tätigkeiten (Gholve et al. 2007). Neben den beschriebenen Belastungsschmerzen zeigt sich klinisch ein lokaler Druckschmerz mit ggf. lokalen Reaktionen wie Schwellung oder Rötung. In fortgeschrittenen Stadien ist mitunter eine Prominenz am tibialen Ansatzpunkt sowie im Verlauf des Ligamentum patellae zu tasten.

In der Untersuchung lässt sich der Schmerz durch aktive Extension gegen Widerstand im Kniegelenk reproduzieren. In der eingehenden körperlichen Untersuchung, die den gesamten Stütz- und Bewegungsapparat beinhalten sollte, zeigen sich mitunter muskuläre Dysbalancen mit einer Verkürzung der Extensoren des Kniegelenks.

Diagnostik

In der Diagnostik des Morbus Osgood-Schlatter steht der klinische Befund zusammen mit der Anamnese im Vordergrund (Gholve et al. 2007). Ein charakteristischer Druckschmerz mit ggf. vorhandenem Tastbefund vor dem Hintergrund einer oben genannten Anamnese sind häufig wegweisend.

Zur apparativen Diagnostik dient die klassische Projektionsradiografie im seitlichen Strahlengang bei Innenrotation von 10–20°. Hier zeigen sich je nach Stadium unterschiedliche Befunde. So kann eine im Röntgenbild zu erkennende Weichteilschwellung im Frühstadium der einzige Hinweis auf einen ablaufenden Prozess sein. In späteren Stadien kommt es zu einer Auflockerung oder Fragmentierung der Apophyse bis hin zur Separierung einzelner Ossikel (siehe auch Abb. 1) (Niethard et al. 2009). Die Spezifität der Röntgendiagnostik ist insbesondere in frühen Stadien der Erkrankung limitiert, wie oben erwähnt steht hier der klinische Eindruck im Vordergrund.

Aufgrund seiner vermehrten Verfügbarkeit gewinnt die MRT-Diagnostik als Ergänzung zum röntgenologischen Befund an Bedeutung (Abb. 2). MRT-radiologisch werden ebenfalls stadienabhängige Befunde beschrieben (Hirano et al. 2002). Hirano et al. beschreiben ein Frühstadium (mit Signalanhebung im Bereich der Apophyse ohne Avulsion), ein fortgeschrittenes Stadium (mit partieller Avulsion und Mitreaktion des umgebenden Gewebes), ein Endstadium (Separation und Fragmentation einzelner Ossikel) und ein Heilungsstadium (mit ggf. residueller ossärer Prominenz) (Hirano et al. 2002).

Sonografisch können je nach Stadium folgende Veränderungen beobachtet werden: Weichteilschwellung im Bereich der Tuberositas tibiae, Verdickung des Ansatzes der Patellarsehne, Fragmentation der Apophyse und eine Schwellung der Bursa infrapatellaris (Blankstein et al. 2001).

Therapie

Konservative Therapie

Bei Vorliegen eines Morbus Osgood-Schlater steht die symptomorientierte, konservative Therapie an erster Stelle. Bei Patienten mit milder Schmerzsymptomatik kann eine schmerzadaptierte Umstellung der Sportgewohnheiten sowie -intensitäten und Meiden von direkter Kompressionsbelastung durch Knien ausreichend sein. Ergänzend ist eine analgetische und antiphlogistische Therapie in Erwägung zu ziehen. Bei ausgeprägten Symptomen sind eine Belastungspause, initiale Maßnahmen nach dem PECH-Schema und lokale antiphlogistische Therapien indiziert. Eine kurzzeitige Gabe von nicht steroidalen Antiphlogistika in gewichtsadaptierter Dosierung kann aufgrund der analgetischen sowie antiphlogistischen Effekte erwogen werden (Circi et al. 2017). In sehr schweren Fällen kann eine kurzfristige Ruhigstellung in geeigneter Orthese erfolgen (Niethard et al. 2009).

Physiotherapeutische Behandlung zum Ausgleich muskulärer Dysbalancen mit zunächst moderatem Dehnprogramm und isometrischer Kräftigung der kniegelenksumfassenden Muskulatur (Launay 2015) ist nach Abklingen des akuten Stadiums sinnvoll. Ein schrittweises physiotherapeutisches Programm, wie eben genannt, zur Kräftigung und Dehnung der kniegelenksumfassenden Muskulatur, inklusive des M. quadriceps femoris, der „Hamstrings“, des M. gastrocnemius und des Tractus iliotibialis, sowie zum Ausgleich muskulärer Dysbalancen wird nach Abklingen des Akutstadiums empfohlen. Kräftigungsübungen des Quadrizeps mit niedriger Intensität, z. B. isometrische Kräftigung in verschiedenen Flexionswinkeln, können frühzeitig in den Therapieplan integriert werden. Kräftigung mit hoher Intensität und intensive Dehnübungen sollten später und schrittweise Eingang finden.

Prinzipiell sollte die sportliche Aktivität im akuten Stadium eingeschränkt und schmerzbedingt mitunter ausgesetzt werden. Im Heilungsverlauf sind Sportarten mit hoher Belastung, das heißt schnellen Richtungswechseln oder hohem Sprunganteilen zu meiden. Im weiteren Verlauf kann, wie oben genannt, das Trainingspensum wieder erweitert werden.

Eine Aufklärung der Eltern über die guten Heilungsaussichten, aber den möglicherweise langwierigen Heilungsverlauf ist obligat. Während der Wiederaufnahme der Belastung kann eine enge Absprache mit den entsprechenden Trainer- und Vereinsstrukturen sinnvoll sein, um eine frühzeitige, aber geführte Reintegration in den Trainingsablauf zu gewährleisten. Ein solches Vorgehen sollte stets gemeinsam mit den Eltern und unter Berücksichtigung der ärztlichen Schweigepflicht erfolgen.

Komplikationen und operative Therapie

In seltenen Fällen kommt es zu persistierenden Beschwerden (5–10 % (Gholve et al. 2007)). Es zeigen sich bei Betroffenen häufig direkte Irritationen durch freie Ossikel oder durch residuelle ossäre Prominenzen der Tuberositas zum Beispiel bei knienden Tätigkeiten (Abb. 3).

Bei generell sehr zurückhaltender Indikation zur operativen Therapie können nach Abschluss des Wachstums freie, störende Ossikel oder entsprechende Prominentiae sparsam entfernt, abgetragen bzw. moduliert werden (Abb. 3). Insgesamt ist streng darauf zu achten, eine sekundäre Instabilität des Ligaments zu vermeiden. Nach erfolgter offener operativer Therapie werden residuelle Schmerzen durch Narbengewebe als sekundäre Komplikation beschrieben. Um dies zu adressieren, veröffentlichten Circi und Kollegen eine erste Fallserie eines arthroskopischen Ansatzes zur Entfernung der Ossikel (Circi et al. 2017).

Bei operativer Therapie vor Abschluss des Wachstums besteht die Gefahr eines vorzeitigen Verschlusses der ventralen proximalen Tibiaepiphyse mit konsekutivem Genu recurvatum (Grifka und Markus 2011). Ein Anbohren der Apophyse, wie es früher publiziert wurde (Glynn und Regan 1983), ist heute obsolet (Niethard et al. 2009).

Insgesamt ist anzumerken, dass der Morbus Osgood-Schlater, wie häufig angenommen, keine Prädisposition für traumatische Avulsionen im Bereich des Ansatzes des Ligamentum patellae darstellt (Bauer et al. 2005; Vreju et al. 2010; Launay 2015).

Prognose und Nachbehandlung

Bei den oben genannten konservativen Therapieoptionen zeigt sich meist ein selbstlimitierender Verlauf mit sehr guten Heilungsaussichten; bei 90 % der Patienten bilden sich die Symptome vollständig zurück (Gholve et al. 2007). Dennoch werden auch längerfristige Verläufe mit Beschwerdepersistenz von bis zu 2 Jahren beschrieben (Grifka und Markus 2011).

Literatur

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