Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Thilo Hotfiel und Raimund Forst

Morbus Sever-Haglund

Der Morbus Sever-Haglund (Morbus Haglund, Morbus Sever, Apophysitis calcanei) zählt zu den juvenilen Osteochondr6osen. Es handelt sich um eine apophysäre Osteochondrose mit Beteiligung der Calcaneusapophyse, die die Insertionsregion der Achillessehne und der Plantarfaszie am Tuber calcanei darstellt. Das Krankheitsbild wurde erstmalig im Jahr 1907 durch den schwedischen Chirurgen und Orthopäden Patrick Haglund und im Jahr 1912 durch den amerikanischen Orthopäden Warren Sever beschrieben. Betroffen sind vornehmlich Jungen zwischen 5 und 12 Jahren. In diesem Altersbereich gilt der Morbus Sever-Haglund als häufigste Ursache des kindlichen Fersenschmerzes. Als Ursachen werden verschiedenste Risikofaktoren, verbunden mit einer (transienten) Perfusionsstörung und einer mechanischen Überlastung, diskutiert. Klinisch imponiert häufig eine geschwollene, druckdolente Apophysenregion. Die Erkrankung ist im klinischen Alltag oftmals eine klinische Diagnose, da die meisten konventionellen bildgebenden Kriterien als unspezifisch gelten. Der Morbus Sever-Haglund ist in der Regel selbstlimitierend und stellt eine Domäne der konservativen Therapie dar.

Einleitung

Der Morbus Sever-Haglund (Morbus Haglund, Morbus Sever, Apophysitis calcanei) zählt zu den juvenilen Osteochondrosen. Es handelt sich um eine apophysäre Osteochondrose mit Beteiligung der Calcaneusapophyse, die die Insertionsregion der Achillessehne und der Plantarfaszie am Tuber calcanei beinhaltet. Das Krankheitsbild wurde erstmalig im Jahr 1907 durch den schwedischen Chirurgen und Orthopäden Patrick Haglund und im Jahr 1912 durch den amerikanischen Orthopäden Warren Sever beschrieben. Betroffen sind vorwiegend Kinder zwischen 5 und 12 Jahren, wobei für das weibliche Geschlecht ein Altersgipfel zwischen 8 und 10 und für das männliche Geschlecht zwischen 10 und 12 Jahren angegeben ist (Elengard et al. 2010). In diesem Altersbereich gilt der Morbus Sever-Haglund als häufigste Ursache des kindlichen Fersenschmerzes (Hefti 1999; Hussain et al. 2013). In einer retrospektiven Studie konnte in ambulanten Versorgungstrukturen eine Inzidenz von 3,7 pro 1000 registrierten Patienten zwischen 6 und 17 Jahren ermittelt werden (Wiegerinck et al. 2014). In Anbetracht der Geschlechterverteilung sind vornehmlich Jungen betroffen.

Entwicklung des Calcaneus

Der Calcaneus entwickelt sich in der Regel aus 2 Knochenkernen, die im 5. und 7. Lebensmonat in Erscheinung treten (Brossmann et al. 2000; Resnick 2003). In den folgenden Lebensmonaten durchlaufen sie eine Fusion, dessen Vereinigungsstelle gelegentlich im frühen Kindesalter als röntgenologische Verdichtungslinie zu identifizieren ist. Das Tuber calcanei entwickelt sich aus der Calcaneusapophyse, dessen Kern zwischen dem 6. und 10. Lebensjahr in Erscheinung tritt (Brossmann et al. 2000; Resnick 2003). Mit Abschluss des Wachstums, etwa um das 17. Lebensjahr, fusioniert die Apophyse mit dem restlichen Calcaneuskörper (Beck und Heindel 2012; Elengard et al. 2010; Resnick 2003).

Ätiopathogenese

Der Morbus Sever-Haglund wird als enchondrale Ossifikationsstörung der Calcaneusapophyse verstanden. Eine entzündliche Genese ist trotz des terminologischen Gebrauchs der „Apophysitis“ widerlegt worden. Als Ursachen werden, wie auch an anderer Lokalisation, verschiedenste Risikofaktoren, verbunden mit einer (transienten) Perfusionsstörung und einer mechanischen Überlastung, diskutiert (Arnold et al. 2017; Atanda et al. 2011; Gillespie 2010; Longo et al. 2016; Peck 1995). Für den Morbus Sever-Haglund wird hauptsächlich eine mechanisch bedingte Überlastung durch Traktion der muskulotendinösen Einheit, die zu verstärkten Scherkräften an der Apophysenfuge führt, verantwortlich gemacht (oberflächliche Flexorenloge: M. gastrocnemius und M. soleus) (Arnaiz et al. 2011; Chiodo und Cook 2010; Hussain et al. 2013). Weiterhin werden repetitive Mikrokontusionen durch Erschütterungen während des Fersenaufsatzes diskutiert (Elengard et al. 2010; James et al. 2013). Insgesamt wird die Erkrankung bevorzugt zum Zeitpunkt von Wachstumsschüben der Röhrenknochen beobachtet. Diese können mit einer Spannungszunahme der myotendinösen Weichteile und konsekutiver Traktionsbelastung der Apophysen einher gehen (James et al. 2013). Hormonelle Ursachen wurden angenommen, konnten jedoch bis heute nicht hinreichend dargelegt werden (Atanda et al. 2011). Als biomechanische Risikofaktoren werden eine unphysiologische Stellung des Rückfußes (Varus- oder Valgusstellung), eine verkürzte dorsale Unterschenkelmuskulatur sowie vorhandene muskuläre Dysbalancen genannt (Elengard et al. 2010). Ein bilateraler Befall wird in bis zu 60 % der Fälle beschrieben (Micheli und Ireland 1987). Die Erkrankung ist bevorzugt in fußbetonten Sportarten wie Fußball oder Lauf- und Sprungdisziplinen (Laufen, Leichtathletik) zu finden (Nehrer et al. 2002). Eine Koprävalenz von Beschwerden in der Achillessehnen- und Plantarfaszienregion ist in der Literatur beschrieben (Elengard et al. 2010). Aufgrund der vornehmlich überlastungsbedingten Kausalität betrifft die Erkrankung nicht nur sportlich aktive Kinder (James et al. 2013), sondern zeigt einen zweiten Häufigkeitsgipfel bei übergewichtigen Kindern (Elengard et al. 2010).

Klinik und Diagnostik

Klinisch werden belastungsabhängige Schmerzen in der Fersenregion, insbesondere unmittelbar in der Apophysenregion berichtet. Die Symptomatik besteht typischerweise während und nach sportlichen Belastungen (James et al. 2013; Scharfbillig et al. 2008; Wirth 2018). Gelegentlich bestehen bereits beim Gehen durch Erschütterungen während des initialen Fersenaufsatzes Schmerzen.
In der Untersuchung imponiert eine oftmals geschwollene, druckdolente Apophysenregion. Die Erkrankung ist im klinischen Alltag in der Regel eine klinische Diagnose, da bildgebende Kriterien als unspezifisch gelten (Beck und Heindel 2012; Wirth 2018).
Als diagnostische Mittel können die Sonografie, die konventionelle Projektionsradiografie und die Magnetresonanztomografie eingesetzt werden. Insbesondere zur Differenzialdiagnostik (Z. B. Stressfraktur, Knochenzyste, Osteomyelitis, Tumor) sollte bei Vorliegen von Fersenschmerzen eine Projektionsradiografie der Fersenregion im seitlichen und axialen Strahlengang angefertigt werden. Aufgrund der vielen Normvarianten der calcanearen Apophysenregion liegen jedoch keine eindeutigen röntgenologischen Kriterien zum Nachweis einer apophysären Osteochondrose vor (Brossmann et al. 2000; Fischer und Bohndorf 2007). Oftmals erscheint auch bei physiologischen Verhältnissen die Apophysenfuge sehr weit und klaffend, die angrenzenden Knochengrenzen können unscharf und wellig erscheinen, wobei die Apophyse selbst mit irregulärer Kontur und inhomogen Verschattungen zur Geltung kommen kann (Beck und Heindel 2012; Brossmann et al. 2000). Hinweisend für eine Osteochondrose können Fragmentationen der Apophyse mit inhomogenen Verdichtungszonen sein (Beck und Heindel 2012; Fischer und Bohndorf 2007). In der Sonografie kann eine aufgetriebene Apophysenfuge mit fragmentiertem Apophysenkern, oftmals mit begleitenden Weichteilreaktionen (z. B. Bursitis subachillae), abgegrenzt werden (Hosgoren et al. 2005). In der Farb-Doppler- und Power-Doppler-Sonografie zeigt sich gelegentlich eine lokale Hyperperfusion. Der Vorteil des Untersuchungsverfahrens liegt in der Möglichkeit der schnellen, kosteneffektiven und hochauflösenden Beurteilung von weichteiligen Nachbarstrukturen. Spezifische Diagnosekriterien liegen aber auch für die Sonografie nicht vor. Eine Magnetresonanztomografie (MRT) kann zur Differenzialdiagnostik indiziert sein. Laut der Deutschen Röntgengesellschaft (AG Muskuloskelettale Diagnostik) werden folgende MRT-Untersuchungssequenzen empfohlen (Beck und Heindel 2012): koronar T1 SE, koronare wassersensitive Sequenz (PD FSE FS oder STIR), sagittal PD FSE FS, axial T2 FSE sowie Kontrastmittelaufnahmen mittels Gadolinium i.v. (T1 FS axial oder sagittal). Die rechtfertigende Indikation für eine intravenöse Kontrastmittelapplikation wird mit der Differenzierung entzündlicher, tumoröser oder nekrotischer Bezirke begründet (Beck und Heindel 2012).
Typischerweise zeigt sich bei Vorliegen eines Morbus Sever-Haglund in den flüssigkeitssensitiven Sequenzen eine Signalsteigerung in der Apophyse und dem angrenzenden Knochenmark (Abb. 1). Häufig finden sich auch in den periapophysären Strukturen Signalanreicherungen (präachilläres Fettgewebe (Kager-Dreieck), Achillessehneninsertion, Plantarfaszie, Bursa subachillae) (Arnaiz et al. 2011). In den T1-gewichteten Aufnahmen zeigt sich in den betreffenden knöchernen Strukturen eine Signalminderung als Zeichen eines veränderten Mineralisationszustandes.

Therapie

Die Erkrankung ist in der Regel selbstlimitierend und stellt eine Domäne der konservativen Therapie dar. Die Symptome bessern sich unter konsequenter Therapie zumeist innerhalb weniger Wochen bis Monate. Evidenzbasierte Therapieempfehlungen mit Einschluss methodisch hochqualitativer Studien liegen aus der Literatur nicht vor (James et al. 2013; Wirth 2018).
Im Vordergrund steht eine symptomatische Anpassung der sportlichen Belastung mit Verzicht auf beschwerdeauslösenden Trainings- und Belastungsformen (Beck und Heindel 2012; Chiodo und Cook 2010; Hussain et al. 2013; Wirth 2018). Weiterhin können lokal antiphlogistische Maßnahmen wie Kühlung (eiswassergetränkte Binden) oder die Anwendung von Salbenumschlägen erfolgen. Im Akutstadium kann im Einzelfall der Einsatz von oralen, nicht steroidalen Antiphlogistika unter Abwägung des Nebenwirkungsprofils diskutiert werden. Eine komplette Ruhigstellung im Unterschenkelgips oder Unterschenkelcastwalker ist nur sehr selten notwendig.
Aus funktioneller Sicht sollten detonisierende Maßnahmen (Dehnung, myofasciale Releasetechniken) der Flexorenloge und Kräftigungstraining, hauptsächlich der Extensorenloge des Unterschenkels, erfolgen (Elengard et al. 2010). Insbesondere (passagere) Verkürzungen der dorsalen Unterschenkelmuskulatur, die im Wachstumsalter häufig zu beobachten sind, sollten konsequent durch physiotherapeutische Anleitung adressiert werden. Eine dynamische Mitbeurteilung der aufsteigenden funktionellen Kette unter den Gesichtspunkten von muskulären Dysbalancen, Fehlhaltungen sowie Muskelinsuffizienzen und funktionellen Instabilitäten (Knie- und Hüftgelenk, Becken und untere Lendenwirbelsäule) sollte obligat sein (Hotfiel et al. 2016).
Ein weiterer bedeutsamer Therapiebaustein stellt die orthopädieschuhtechnische Versorgung dar. Mittels einer Einlagenversorgung sollte auf eine Optimierung der Rückfußstellung geachtet werden, die stets im dynamisch funktionellen Kontext beurteilt werden sollte (James et al. 2013). Beispielsweise sei in diesem Zusammenhang die Einarbeitung einer medialen Abstützung als Längsgewölbestütze bei valgischer Rückfußstellung genannt (Hotfiel et al. 2016; James et al. 2013). Weiterhin kann eine Fersenweichbettung mit gleichzeitiger Sprengungserhöhung in die Einlage integriert werden (James et al. 2013). Einer Sprengungsveränderung wird eine Reduzierung der apophysennahen Scherkräfte zugesprochen (James et al. 2013) und kann prinzipiell auch durch eine orthopädieschuhtechnische Veränderung am Konfektionsschuh vorgenommen werden. Die Verwendung von reinen Fersenkissen oder Pufferabsätzen kann ebenso zu einer Symptomlinderung beitragen. Allerdings muss kritisch angemerkt werden, dass elastische Fersenkissen in ihrer alleinigen Anwendung keine individuelle Adressierung von begleitenden Fußpathologien ermöglichen. Bei der Auswahl der Konfektions- und Sportschuhe sollte prinzipiell auf eine passende Fersenkappe geachtet werden, die im Bedarfsfall vom Orthopädieschuhtechniker individuell modifiziert und angepasst werden muss.
Nach Ausheilung kann im Erwachsenenalter als morphologisches Residuum eine Haglund-Exostose als knöcherne Prominenz verbleiben. Bei mechanischer Irritation kann diese als Haglund-Syndrom symptomatisch werden. Oftmals kann diese Erkrankung mit einer Insertionstendinopathie der Achillessehne und einer Bursitis subachillae assoziiert sein (Hotfiel et al. 2017). Sofern eine konservative Therapie nicht zum gewünschten Erfolg führt, kann eine offene oder endoskopische Resektion der Haglund-Exostose erfolgen.
Literatur
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