Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Kolja Gelse

Osteochondrosis dissecans

Osteochondrosis dissecans ist eine umschriebene Erkrankung des subchondralen Knochens mit lokal begrenzter Durchblutungsstörung, die oft Folge übermäßiger repetitiver mechanischer Belastung im Jugendalter ist. Im Endstadium kann es zu einer Ablösung des osteochondralen Fragments mit Bildung von freien Gelenkkörpern kommen. Prädilektionsorte sind Areale konvexer Gelenkstrukturen, die durch eine kritische Vaskularisation gekennzeichnet sind, wie Femurkondylen, Corpus tali oder Capitulum humeri. In frühen Stadien mit noch stabiler Läsion stehen die konservative Therapie oder operative Methoden zur Durchblutungförderung, wie z. B. gezielte Anbohrungen, im Vordergrund. In späteren Stadien mit instabilem oder bereits freiem Fragment sind meist operative Maßnahmen indiziert. Nekrotischer Knochen sollte debridiert und durch vitale Spongiosa ersetzt werden. Die Defektdeckung kann durch Fragmentrefixierung, Knorpelzelltransplantation oder Applikation spezieller Scaffolds erfolgen. Mitunter eignen sich auch osteochondrale Autografts zur Auffüllung der Defekte.

Besonderheiten

Die Osteochondrose (Osteochondrosis dissecans, OCD, OD) ist eine umschriebene Erkrankung des subchondralen Knochens, bei der es im Endstadium zu einer Ablösung des Knorpel-Knochen-Fragments mit Bildung von freien Gelenkkörpern kommen kann. Die OCD kann theoretisch alle Gelenke betreffen, sie tritt aber am häufigsten im Bereich der Femurkondylen des Kniegelenks (70 %), im Bereich der medialen Talusrolle und im Capitulum humeri des Ellbogengelenks auf. Die Erkrankung tritt insgesamt beim männlichen Geschlecht 2- bis 3-mal häufiger auf. Die Prävalenz beträgt etwa 20–30 pro 100.000 Einwohner.
Die Schwierigkeit in der Erforschung der Pathogenese der OCD besteht darin, dass die Erkrankung erst in fortgeschrittenen Stadien symptomatisch wird und damit frühe, asymptomatische Stadien schwer zu erfassen sind. Früher postulierte inflammatorische Mechanismen und genetische Faktoren konnten bislang nicht bestätigt werden. Stattdessen wird eine mechanisch-traumatische Genese mit repetitiven Impulsbelastungen in den Vordergrund gestellt, wobei insbesondere die gehäufte Inzidenz bei sportlich-aktiven Jugendlichen diese These unterstützt. Da die OCD vorzugsweise im Bereich von konvexen Gelenkstrukturen mit kritischer Vaskularisation auftritt, wird eine subchondrale Vaskularisationsstörung mit konsekutiver knöcherner Strukturstörung unterhalb des Gelenkknorpels als führender Pathomechanismus angenommen. Für das Verständnis der Pathogenese ist ein Einblick in die Skelettentwicklung notwendig. Während das Längenwachstum vor allem im Bereich der Wachstumsfugen stattfindet, erfolgt das „Dickenwachstum“ im Bereich der gelenkbildenden Epiphysen appositionell ausgehend vom gelenkbildenden Knorpel. Dieser sog. AECC („articular-epiphyseal cartilage complex“) (Abb. 1), umhüllt den knöchernen Epiphysenkern. Dieser gelenkbildende Knorpel wird von der Knochenseite (Epiphysenkern) her durchblutet, und die Gefäße sind bei mechanischen Einwirkungen, insbesondere bei Scherbelastungen, gefährdet. Repetitive Mikro- oder Makrotraumen können dann zu Gefäßläsionen und Gefäßabbrüchen in der kritischen Knochen-Knorpel-Übergangszone der juvenilen Epiphyse führen (Abb. 1). Da es sich in bestimmten Gelenkanteilen um Endarterien ohne nennenswerte Kollateralverbindungen handelt, kann es zu einer lokal begrenzten, gestörten vaskulären Versorgung des Knorpels und später im Rahmen des enchondralen Ossifikationsprozesses auch des subchondralen Knochens kommen (McCoy et al. 2013; Olstad et al. 2013). Das heißt, aus der Minderperfusion resultiert zunächst eine „Stoffwechselstörung“ (ggf. Nekrose) im epiphysären Knorpel („OD latens“) mit konsekutiver, lokal gestörter enchondraler Ossifikation („OD manifesta“) und dem Endstadium einer Knochennekrose (Abb. 1) (McCoy et al. 2013; Olstad et al. 2013). Dieses Areal kann im günstigen Fall wieder revaskularisiert werden, was nach „Remodelling“ wieder zu einer Heilung führen kann. Aufgrund einer großen Dunkelziffer an solchen klinisch stummen OCD-Herden, werden Heilungsraten von 50 % geschätzt. Bleibt jedoch die notwendige Revaskularisierung aus, können Traumata bzw. hohe sportliche repetitive Belastungen die Bildung von Fissuren fördern, die sich vom nekrotischen subchondralen Areal bis zur Gelenkoberfläche erstrecken können. Als Folge kann sich im Endstadium daraus ein freier Gelenkkörper entwickeln (Osteochondrosis dissecans) (McCoy et al. 2013; Olstad et al. 2013). Ist ein solches Dissektat (Gelenkmaus) einmal gelöst, heilt es analog zu Pseudarthrosen unter mechanischer Beanspruchung in der Regel nicht wieder ein. Allerdings ist eine Nekrose zum Zeitpunkt der histologischen Untersuchung nicht immer nachzuweisen, sodass grundsätzlich eine multifaktorielle Genese mit unterschiedlicher Wichtung von Trauma, Ischämie und anderen Faktoren anzunehmen ist (Shea et al. 2013).

Kniegelenk

Die Prävalenz der Osteochondrosis dissecans im Bereich des Kniegelenks liegt bei Kindern (6–11 Jahre) bei 9/100.000 und bei Jugendlichen (12–19 Jahre) bei 22/100.000. Die Inzidenz wird im Kollektiv von 6–19 Jahren mit 9,5/100.000 angegeben (Kessler et al. 2014). Die OCD tritt insbesondere an konvexen Gelenkflächen auf, die durch einen langen intraossären Verlauf der Vasa nutricia charakterisiert sind. Daher ist im Kniegelenk der Prädilektionsort der OCD der laterale Bereich der medialen Femurkondyle nahe der Notchregion. Die den medialen Femurkondylus versorgenden Gefäße treten im Bereich der medialen Fläche der medialen Femurcondyle in das Foramen nutritium ein und verlaufen als Endarterien ohne relevante Anastomosen bis zur subchondralen Zone, somit handelt es sich hier um eine Zone kritischer Vaskularisation (Lankes et al. 2000).

Sprunggelenk

Die OCD im Bereich des Sprunggelenks tritt mit einer Inzidenz von 0,09 % und einer Prävalenz von 0,002 % zumeist im Bereich der medialen Talusschulter auf (Preiss et al. 2012). Sie ist im Bereich der medialen Talusschulter 4-mal häufiger als im Bereich der lateralen anzutreffen (Letts et al. 2003). Die OCD im Bereich des Talus entsteht meist im zweiten Lebensjahrzehnt, kann aber lange Zeit asymptomatisch bleiben und somit erst zu späteren Zeitpunkten diagnostiziert werden.
Der Talus hat keine muskulären oder sehnigen Ansätze, und die vaskuläre Versorgung ist dementsprechend kritisch. Der Talushals wird von Ästen der A. dorsalis pedis und der A. peronealis versorgt. Zudem werden die medialen Anteile des Taluskorpus von der A. tarsalis canalis versorgt, die der A. tibialis posterior entspringt. Das heißt, die Blutversorgung des tarsalen Doms erfolgt in einem retrograden Fluss und ist damit grundsätzlich kritisch und anfällig.
Von der OCD der medialen Talusschulter sind Knorpel-Knochen-Läsionen („flake fractures“) abzugrenzen, die oft auch im Bereich der lateralen Talusschulter auftreten und ganz überwiegend akut traumatischer Genese oder Folge wiederholter Distorsionstraumata sind. Da bei akuten osteochondralen „flake fractures“ im Gegensatz zur OCD die Vitalität des Knochens intakt ist, ergeben sich zum Teil andere therapeutische Optionen, die an anderer Stelle abgehandelt werden.

Ellenbogengelenk

Die OCD im Ellenbogenbereich ist insgesamt deutlich seltener als im Knie- oder Sprunggelenk und wird vor allem im Bereich des Capitulum humeri beobachtet. In der normalen Bevölkerung liegt die Prävalenz bei 0,02 %, kann bei aktiven Baseballspielern aber bis zu 3,4 % betragen (Kida et al. 2014). Die Erkrankung tritt zumeist bei sportlich aktiven Jugendlichen (10–17 Jahre) auf, die mit einer erhöhten (zumeist sportlichen) Belastung der oberen Extremität konfrontiert sind. Manche Autoren unterscheiden die OCD strikt von der avaskulären Nekrose des Capitulum humeri (Morbus Panner), die bei jüngeren Patienten auftritt (7–10 Jahre) und analog zur Legg-Calve-Perthes-Erkrankung des Hüftkopfes die gesamte Epiphyse des Kapitulums befällt (Krijnen et al. 2003). Bei beiden Entitäten wird für die Pathogenese eine mechanisch-traumatische Komponente diskutiert. Eine erhöhte Prävalenz wird bei intensiver Durchführung von Sportarten wie Baseball, Tennis oder Turnen beschrieben, die mit erhöhtem Valgusstress und damit erhöhten Kompressions- und Scherkräften im Ellenbogengelenk einhergehen.

Diagnostik

Die Symptomatik einer OCD kann sehr vielfältig und unspezifisch sein, wie belastungsabhängige Schmerzen, Gelenkerguss und Blockadegefühl im Gelenk. Daher erlaubt erst die Bildgebung die eindeutige Diagnosestellung einer OCD.
Bei frühen meist noch asymptomatischen Stadien der juvenilen Osteochondrose (<10. Lebensjahr) handelt es sich um rein kartilaginäre nekrotische Läsionen im Bereich der knorpeligen Epiphyse („OC latens“). Diagnostisch lassen sich diese frühen Läsionen nur kernspintomografisch durch eine Signalerhöhung im T2-Mapping darstellen. Später zeigt sich röntgenologisch und kernspintomografisch ein sklerotischer Randsaum („OC manifesta“). In der Folge kann entweder eine knöcherne Brückenbildung bis hin zur Spontanheilung oder eine progrediente Spaltbildung mit noch anheftendem Sequester oder losem Dissektat („OC dissecans“) beobachtet werden.
In der Literatur sind zahlreiche Klassifikationen zur OCD beschrieben. Die meisten Klassifikationen orientieren sich hierbei an den bildgebenden diagnostischen Mitteln, wobei diese auch mit arthroskopischen und histologischen Befunden in Einklang zu bringen sind (Tab. 1). Die Einteilung in 4 Stadien hat sich für die meisten Gelenke durchgesetzt, wobei es sich in der Regel bei den Stadien I und II um stabile Läsionen und bei den Stadien III und IV um instabile Läsionen handelt.
Tab. 1
Stadieneinteilung der Osteochondrosis dissecans
OCD-Stadium
Röntgen (Bruns 1997)
MRT (Dipaola et al. 1991)
Arthroskopie (Dipaola et al. 1991; Brittberg und Winalski 2003)
Histologie
I
Normal
Intakter Knorpel;
Knochenmarködem
Stabile Läsion mit Kontinuitätserhalt des Knorpels, jedoch Erweichung
 
II
Sklerosesaum subchondral
Signalreiche Linie (Riss) im Gelenkknorpel; Demarkierung des Dissektats zum umliegenden Knochen
Partielle Diskontinuität mit Rissbildung im Gelenkknorpel, jedoch stabile Läsion
Subchondrale Sklerose mit Osteonekrose
III
Dissektat in situ, Sklerose, evtl. teilweise Dislokation erkennbar
Signalreiche Umrandung des Osteochondralen Fragments; Dissektat in situ, evtl. teilweise umspült von Gelenkflüssigkeit
Komplette Diskontinuität des Gelenknorpels um die Läsion herum; Dissektat noch in situ (teilweise fixiert)
Dissektat mit Knorpelschicht; Osteonekrose im subchondralen Knochen; Sklerose des Dissektatbetts
IV
Dissektatbett leer, Dissektat disloziert, evtl. bereits Arthrosezeichen
Freies Dissektat (signalarm oder gemischt) disloziert als freier Gelenkkörper, Erguss, Synovitis
Dissektat komplett disloziert mit leerem Dissektatbett oder frei flottierendes Fragment
Wie bei Stadium III; fibröses Gewebe im Dissektatbett

Therapie

Primärbehandlung

Eine kausale Therapie ist bislang nicht bekannt. Die Primärtherapie ist zunächst rein symptomatisch und umfasst Schonung, Entlastung, Ruhigstellung, Kühlen und entsprechende Schmerztherapie. Nach erfolgter bildgebender Diagnostik ist dann eine spezifische Therapie indiziert. Diese richtet sich nach dem Alter des Patienten, dem Stadium der Erkrankung und der Lokalisation. Grundsätzlich ist die Therapie der juvenilen OCD primär konservativ, da meist eine stabile Läsion vorliegt (Stadien I und II). Eine operative Therapie ist bei Instabilität der Läsion bzw. bei freien Dissektaten notwendig.

Konservative Therapie

Kniegelenk

Die empfohlenen Therapieoptionen der OCD hängen ganz entscheidend vom Manifestationsalter und vom jeweiligen Stadium und letztlich von der Stabilität des OD-Herdes ab. Ein prognostisch wichtiges Kriterium für den Übergang in eine instabile Läsion ist im MRT in der T2-Wichtung eine die OCD-Läsion umgebende signalreiche Linie. Bei subklinischen Stadien im juvenilen Gelenk („OC latens“ und „OC manifesta“) ist eine primäre konservative Therapie Methode der Wahl, denn für die juvenile OCD werden Spontanheilungsraten von 50–94 % beschrieben. Auch bei der adulten OCD kann ein konservativer Therapieversuch erfolgen, sofern es sich um eine stabile Läsion (Stadien I und II) handelt. Grundsätzlich wird eine Entlastung empfohlen mit dem Ziel einer Revaskularisation des OD-Herdes. Manche Autoren propagieren eine komplette Ruhigstellung in Gips. Allerdings muss die daraus resultierende Mangelernährung des Knorpels bedacht werden. Aus gelenkphysiologischer Sicht wird daher eine Entlastung mit freier Beweglichkeit, z. B. mittels Motorschiene, empfohlen (Bruns 1997). Ein konservativer Therapieversuch ist in gegebenen Fällen für 3–9 Monate vertretbar, bevor bei Beschwerdepersistenz operative Maßnahmen durchgeführt werden sollten (Karim et al. 2015).

Sprunggelenk

OCD kann ein Leben lang asymptomatisch bleiben, oder sie wird symptomatisch infolge eines Traumas. Als Zufallsbefund erkannte asymptomatische Fälle werden nicht therapiert. Bei den Stadien I und II steht die konservative Therapie im Vordergrund. Die Belastungsreduktion mit Unterarmgehstützen stellt hier die wichtigste Maßnahme dar (Zanon et al. 2014). Eine komplette Entlastung sollte aber nur kurzfristig erfolgen, da Gelenkknorpel eine gewisse axiale Druckbelastung zur Aufrechterhaltung seiner Homöostase benötigt (Hinterwimmer et al. 2004). Aus demselben Grund sollte die komplette Ruhigstellung in Gips nicht erfolgen. Stattdessen sollten physiotherapeutische Behandlungen begleitend erfolgen, um die Beweglichkeit und Propriozeption zu verbessern. Bei Kindern unter 12 Jahren sollte die konservative Therapie zumindest für 1 Jahr durchgeführt werden, bevor operative Methoden angewendet werden.

Ellenbogengelenk

Während beim Morbus Panner die konservative Therapie mit Belastungseinschränkung durch Verzicht von Sportarten mit erhöhter (insbesondere valgischer) Ellenbogenbelastung im Vordergrund steht, ist bei der OCD im Ellenbogen nur dann eine konservative Therapie indiziert, solange die Läsion stabil ist, freie Gelenkkörper ausgeschlossen werden können und das Ellenbogengelenk frei beweglich ist. Wie beim Morbus Panner sollte eine Karenz für Sportarten eingehalten werden, die mit einer valgischen Belastung des Ellenbogen einhergehen, wie Tennis, Baseball oder Turnen.

Operative Therapie

Kniegelenk

Im Stadium II kann bei Beschwerdesymptomatik eine antero- oder retrograde Anbohrung durchgeführt werden. Das Ziel besteht hierbei darin, durch das Anbohren vitale Zellen in das Defektareal zu leiten und neue Gefäßkanäle zu generieren. Die anterograde Anbohrung kann unter arthroskopisch-visueller Kontrolle erfolgen, führt aber zu Perforationen des Gelenkknorpels. Mittels retrograder Bohrung wird der Gelenkknorpel zwar intakt belassen, erfordert aber eine gewissenhafte röntgenologische Kontrolle, um den OD-Herd korrekt zu treffen. Beim jugendlichen Patienten sollte die Epiphysenfuge streng geschont werden. Letztlich zeigten anterogrades und retrogrades Vorgehen ähnliche Ergebnisse (Karim et al. 2015; Pennock et al. 2013).
In den Stadien III und IV kann ein Refixationsversuch nach zuvorigem Debridement unternommen werden (Abb. 2). Das Debridement sollte gewissenhaft durchgeführt werden, um die sklerosierte Randschicht komplett zu entfernen. Je nach Größe und Tiefe des subchondralen Knochendefekts ist ggf. auch zusätzlich eine Spongiosaplastik notwendig, um nach ausgiebigem Debridement das Niveau der Gelenkfläche wiederherzustellen. Spongiosa kann entweder aus dem Tibiakopf oder Beckenkamm entnommen werden.
Im Stadium IV müssen für eine Refixation die Qualität und Vitalität des Knorpels und des Knochens kritisch evaluiert werden. Bei nekrotischem Knochen oder fragmentiertem Knorpel ist eine Refixation kaum noch sinnvoll. Ein alleiniges Debridement wird im Kniegelenk allerdings nicht empfohlen.
In diesen Fällen bietet sich bei kleineren umschriebenen Defekten (2–6 cm2) die osteochondrale Autografttransplantation (OATS) an. Aus biomechanisch wenig belasteten Randbereichen des Gelenks (Kondylen oder Trochlea) werden ein oder mehrere osteochondrale Transplantate unter Verwendung spezieller Stanzen gewonnen. Da die Defektareale mit Stanzen vorbereitet werden, die einen minimal geringeren Durchmesser aufweisen, kann eine stabile Press-Fit-Verankerung erzielt werden. Da die Kontur und das Niveau der Gelenkoberfläche exakt rekonstruiert werden müssen, handelt es sich um ein sehr anspruchsvolles Verfahren.
Bei größeren Defekten (>4 cm2) kann zur Deckung der Spongiosaplastik auch die autologe Chondrozytentransplantation (ACT) als Sandwich-Technik angewendet werden. Dieses aufwendige zweizeitige Verfahren mit Vermehrung der Knorpelzellen ex vivo zählt bei traumatischen Knorpeldefekten mittlerweile zu einem etablierten Verfahren (Niemeyer et al. 2016). Meist werden aufgrund der besseren Handhabbarkeit die Chondrozyten gebunden in einer Biomatrix („matrix-associated chondrocyte transplantation“, MACT) appliziert.
Bei großen und sehr tiefen Knochendefekten sowie in konvexen Gelenkarealen sollten kortikospongiöse Grafts appliziert werden, um die biomechanischen Eigenschaften (Steifigkeit) der subchondralen Knochenlamelle wieder herzustellen (Zellner et al. 2017). Durch eine präoperativ gewissenhafte Planung lassen sich aus dem Beckenkamm Transplantate gewinnen, die aufgrund ihrer Formgebung eine Rekonstruktion von konvexen und konkaven Konturen ermöglichen.
Statt der aufwendigen autologen Chondrozytentransplantation werden zunehmend einzeitige Verfahren propagiert, die auf dem Einwandern von mesenchymalen Stammzellen („mesenchymal stem cells“, MSCs) (z. B. aus dem Knochenmark) basieren. Diese sog. Matrix-augmentierte Knochenmarkstimulation basiert auf der Applikation von Scaffolds, die den einwandernden MSCs Halt bieten und die Möglichkeit der Ausbildung von Knorpelreparaturgewebe gewährleisten (Niemeyer et al. 2018).
Grundsätzlich sollten auch Begleitpathologien im Therapieregime berücksichtigt werden, wobei insbesondere ligamentäre Insuffizienzen behoben werden sollten. Auch bei Achsfehlstellungen sollte zudem großzügig die Indikation zur Korrekturosteotomie gestellt werden, um das physiologische Alignement oder sogar eine leichte Überkorrektur zu realisieren.

Sprunggelenk

Bei erhaltenem Knorpelüberzug (Stadien I und II) kann bei Versagen der konservativen Therapie eine retrograde Anbohrung erfolgen, die unter fluoroskopischer und arthroskopischer Kontrolle durchgeführt wird (Abb. 3). Wenn möglich sollte der aufgebohrte Defekt mit autologer Spongiosa über die Bohrkanäle aufgefüllt werden (Zengerink et al. 2010).
Beim Stadium III ist bei vitalem Fragment die Refixation des Dissektats anzustreben, wobei die Verankerung mit bioresorbierbaren Pins oder unter Niveau versenkten Schrauben erfolgt. Bei chronischen Läsionen muss auf ein gewissenhaftes Debridement des Dissektatbetts geachtet werden, die ggf. mit Applikation von Spongiosa aus dem Beckenkamm oder Tibiakopf kombiniert werden sollte.
Bei geschädigtem Gelenkknorpel im Stadium III oder IV ist oft ein Debridement von nekrotischem Knochengewebe, Entfernung des nekrotischen Fragments und antegrade Knochenmarkstimulation (MFX, Drilling) indiziert. Wichtig ist hierbei die sklerosierte, subchondrale, kalzifizierte Schicht zu durchbrechen oder zu entfernen, um pluripotenten Stammzellen das Einwachsen zu ermöglichen. Diese Technik kann mit der Applikation eines azellulären Scaffolds kombiniert werden. Hierbei kann z. B. die Applikation von flüssigen Kollagenimplantaten (ChondroFiller Liquid®) rein arthroskopisch erfolgen, wohingegen die Abdeckung mit einer Kollagenmembran (AMIC®) meist offen erfolgt.
Bei größeren Defekten zeigt auch die Knorpelzelltransplantation in Verbindung mit Spongiosaplastik (Sandwich-Technik) sehr gute Ergebnisse (Niemeyer et al. 2012). Es kommen im Sprunggelenk meist die Scaffold-assoziierte Technik („matrix-associated chondrocyte transplantation“; MACT) zum Einsatz. Nachteil sind die hohen Kosten und eine erforderliche zweizeitige Operation.
Bei sehr tiefen Defekten kann durch Transplantation einer osteochondralen Autografttransplantation (OATS) oder mehrerer Zylinder (Mosaikarthroplastik) die Gelenkflächenkontinuität mit hyalinem Knorpel wieder hergestellt werden. Meist werden die Zylinder aus dem Kniegelenk gewonnen und in Press-Fit-Technik appliziert. Bei richtiger Anwendung dieses anspruchsvollen Verfahrens können kurz- und mittelfristig sehr gute klinische Ergebnisse erzielt werden (Imhoff et al. 2011). Allerdings muss hierbei jedoch genau die Kongruenz der Gelenkoberfläche mit Krümmungsradius und Knorpeldicke berücksichtigt werden. Weiterhin tragen eine notwendige Innenknöchelosteotomie/Arthrotomie sowie der nicht unerhebliche Entnahmedefekt zur insgesamt strengen Indikationsstellung dieses Verfahrens bei.
Als „salvage procedure“ stehen die sog. „small metal implants“ zur Verfügung, die jedoch zumindest derzeit nur Sonderfällen nach Versagen der biologischen Therapie vorenthalten sind.

Ellenbogengelenk

Die OCD des Capitulum humeri sollte dann operativ behandelt werden, sobald es sich um eine instabile Läsion handelt (Stadium III) oder bereits freie Gelenkkörper vorliegen (Stadium IV). Sofern möglich, sollte das Dissektat mit resorbierbaren Pins oder transossären Nahttechniken refixiert werden. Andernfalls stehen neben der Entfernung freier Gelenkkörper und dem Debridement auch die Mikrofrakturierung oder anterograde Anbohrung des Defekts als einfache arthroskopisch durchführbare Maßnahmen zur Verfügung, die letztlich auch aufgrund der meist kleinen Defektgröße mit guten klinischen Ergebnissen einhergehen (Imhoff et al. 2011; Bexkens et al. 2017). Mitunter wird bei großen (>1 cm) und instabilen OCD-Läsionen auch der osteochondrale Zylindertransfer beschrieben. Dieses anspruchsvolle Verfahren wird allerdings erst nach Schluss der Wachstumsfuge empfohlen (Kirsch et al. 2016). Auch beim Ellenbogen wäre jedoch im Rahmen der operativen Therapie Bandinsuffizienzen zu berücksichtigen. Hier sollte besonders auf eine Insuffizienz des ulnaren Bandkomplexes geachtet werden, der dann operativ rekonstruiert und/oder augmentiert werden sollte.

Komplikationen

Die häufigste Komplikation der konservativen Therapie stellt die Progredienz der Läsion dar, die mit dem Übergang vom stabilen zum instabilen Dissektat mit Gelenkblockaden einhergeht. Das Resultat ist letztlich die progrediente Gelenkknorpelschädigung bis hin zur Arthrose mit progredienter Bewegungseinschränkung des gesamten betroffenen Gelenks.
Die Komplikationen der operativen Therapie sind vielfältig. Aufgrund der kritischen Knochendurchblutung ist die fehlende Einheilung/Integration der applizierten Grafts oder Spongiosa im Sinne einer Pseudarthrose nicht selten zu beobachten. Auf der Ebene des Gelenkknorpels verbleibt oft eine Spaltbildung, oder der Reparaturknorpel erreicht nicht die Qualität von hyalinem Gelenkknorpel. Grundsätzlich ist das langfristige Risiko der lokalen Knorpeldegeneration und einer entstehenden Arthrose des gesamten Gelenks auch im Falle einer erfolgreichen Rekonstruktion erhöht, wobei die Refixation des osteochondralen Fragments und Defektrekonstruktionen eine deutlich bessere Prognose haben als das alleinige Debridement.

Nachkontrollen

Eine radiologische Kontrolle sollte zumindest vor Belastungsaufnahme (6 Wochen) und vor Freigabe von sportlicher Belastung (12 Wochen) erfolgen. Kernspintomografische Aufnahmen zeigen in den ersten Monaten nach operativer Versorgung meist noch ein ausgeprägtes Knochenmarksödem, sodass eine dezidierte Beurteilung des Heilungsvorgangs durch MRT-Diagnostik zumindest nach 6 und 12 Monaten erfolgen sollte.

Nachbehandlung

Die Nachbehandlung richtet sich nach der Art der Therapie und der Lokalisation im Gelenk. Die Dauer der Entlastung bei konservativen Therapieversuchen bei Frühstadien der OCD sollte mindestens 6 Wochen umfassen. Auch nach durchgeführter operativer Therapie zur Integration refixierter Fragmente bzw. Ausreifung des Regeneratgewebes sind 6 Wochen Entlastung oder Teilbelastung indiziert.
Die Wiederaufnahme sportlicher Tätigkeit hängt vom Typ der Läsion, der Lokalisation, der Behandlung und letztlich natürlich auch von der geplanten sportlichen Belastung ab. Grundsätzlich ist ein „Return-to-Sports“ erst nach biologischer Heilung zu empfehlen. Im Falle refixierter osteochondraler Fragmente oder nach Knorpelzelltransplantation kann das Zeitintervall bis zur Freigabe von hochbelasteten Sportarten 3–6 Monate und länger betragen.
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