Osteochondrosis dissecans

Die Osteochondrose (Osteochondrosis dissecans, OCD, OD) ist eine umschriebene Erkrankung des subchondralen Knochens, bei der es im Endstadium zu einer Ablösung des Knorpel-Knochen-Fragments mit Bildung von freien Gelenkkörpern kommen kann. Die OCD kann theoretisch alle Gelenke betreffen, sie tritt aber am häufigsten im Bereich der Femurkondylen des Kniegelenks (70 %), im Bereich der medialen Talusrolle und im Capitulum humeri des Ellbogengelenks auf. Die Erkrankung tritt insgesamt beim männlichen Geschlecht 2- bis 3-mal häufiger auf. Die Prävalenz beträgt etwa 20–30 pro 100.000 Einwohner.

Die Schwierigkeit in der Erforschung der Pathogenese der OCD besteht darin, dass die Erkrankung erst in fortgeschrittenen Stadien symptomatisch wird und damit frühe, asymptomatische Stadien schwer zu erfassen sind. Früher postulierte inflammatorische Mechanismen und genetische Faktoren konnten bislang nicht bestätigt werden. Stattdessen wird eine mechanisch-traumatische Genese mit repetitiven Impulsbelastungen in den Vordergrund gestellt, wobei insbesondere die gehäufte Inzidenz bei sportlich-aktiven Jugendlichen diese These unterstützt. Da die OCD vorzugsweise im Bereich von konvexen Gelenkstrukturen mit kritischer Vaskularisation auftritt, wird eine subchondrale Vaskularisationsstörung mit konsekutiver knöcherner Strukturstörung unterhalb des Gelenkknorpels als führender Pathomechanismus angenommen. Für das Verständnis der Pathogenese ist ein Einblick in die Skelettentwicklung notwendig. Während das Längenwachstum vor allem im Bereich der Wachstumsfugen stattfindet, erfolgt das „Dickenwachstum“ im Bereich der gelenkbildenden Epiphysen appositionell ausgehend vom gelenkbildenden Knorpel. Dieser sog. AECC („articular-epiphyseal cartilage complex“) (Abb. 1), umhüllt den knöchernen Epiphysenkern. Dieser gelenkbildende Knorpel wird von der Knochenseite (Epiphysenkern) her durchblutet, und die Gefäße sind bei mechanischen Einwirkungen, insbesondere bei Scherbelastungen, gefährdet. Repetitive Mikro- oder Makrotraumen können dann zu Gefäßläsionen und Gefäßabbrüchen in der kritischen Knochen-Knorpel-Übergangszone der juvenilen Epiphyse führen (Abb. 1). Da es sich in bestimmten Gelenkanteilen um Endarterien ohne nennenswerte Kollateralverbindungen handelt, kann es zu einer lokal begrenzten, gestörten vaskulären Versorgung des Knorpels und später im Rahmen des enchondralen Ossifikationsprozesses auch des subchondralen Knochens kommen (McCoy et al. 2013; Olstad et al. 2013). Das heißt, aus der Minderperfusion resultiert zunächst eine „Stoffwechselstörung“ (ggf. Nekrose) im epiphysären Knorpel („OD latens“) mit konsekutiver, lokal gestörter enchondraler Ossifikation („OD manifesta“) und dem Endstadium einer Knochennekrose (Abb. 1) (McCoy et al. 2013; Olstad et al. 2013). Dieses Areal kann im günstigen Fall wieder revaskularisiert werden, was nach „Remodelling“ wieder zu einer Heilung führen kann. Aufgrund einer großen Dunkelziffer an solchen klinisch stummen OCD-Herden, werden Heilungsraten von 50 % geschätzt. Bleibt jedoch die notwendige Revaskularisierung aus, können Traumata bzw. hohe sportliche repetitive Belastungen die Bildung von Fissuren fördern, die sich vom nekrotischen subchondralen Areal bis zur Gelenkoberfläche erstrecken können. Als Folge kann sich im Endstadium daraus ein freier Gelenkkörper entwickeln (Osteochondrosis dissecans) (McCoy et al. 2013; Olstad et al. 2013). Ist ein solches Dissektat (Gelenkmaus) einmal gelöst, heilt es analog zu Pseudarthrosen unter mechanischer Beanspruchung in der Regel nicht wieder ein. Allerdings ist eine Nekrose zum Zeitpunkt der histologischen Untersuchung nicht immer nachzuweisen, sodass grundsätzlich eine multifaktorielle Genese mit unterschiedlicher Wichtung von Trauma, Ischämie und anderen Faktoren anzunehmen ist (Shea et al. 2013).

Die Symptomatik einer OCD kann sehr vielfältig und unspezifisch sein, wie belastungsabhängige Schmerzen, Gelenkerguss und Blockadegefühl im Gelenk. Daher erlaubt erst die Bildgebung die eindeutige Diagnosestellung einer OCD.

Bei frühen meist noch asymptomatischen Stadien der juvenilen Osteochondrose (<10. Lebensjahr) handelt es sich um rein kartilaginäre nekrotische Läsionen im Bereich der knorpeligen Epiphyse („OC latens“). Diagnostisch lassen sich diese frühen Läsionen nur kernspintomografisch durch eine Signalerhöhung im T2^∗-Mapping darstellen. Später zeigt sich röntgenologisch und kernspintomografisch ein sklerotischer Randsaum („OC manifesta“). In der Folge kann entweder eine knöcherne Brückenbildung bis hin zur Spontanheilung oder eine progrediente Spaltbildung mit noch anheftendem Sequester oder losem Dissektat („OC dissecans“) beobachtet werden.

In der Literatur sind zahlreiche Klassifikationen zur OCD beschrieben. Die meisten Klassifikationen orientieren sich hierbei an den bildgebenden diagnostischen Mitteln, wobei diese auch mit arthroskopischen und histologischen Befunden in Einklang zu bringen sind (Tab. 1). Die Einteilung in 4 Stadien hat sich für die meisten Gelenke durchgesetzt, wobei es sich in der Regel bei den Stadien I und II um stabile Läsionen und bei den Stadien III und IV um instabile Läsionen handelt.

Die häufigste Komplikation der konservativen Therapie stellt die Progredienz der Läsion dar, die mit dem Übergang vom stabilen zum instabilen Dissektat mit Gelenkblockaden einhergeht. Das Resultat ist letztlich die progrediente Gelenkknorpelschädigung bis hin zur Arthrose mit progredienter Bewegungseinschränkung des gesamten betroffenen Gelenks.

Die Komplikationen der operativen Therapie sind vielfältig. Aufgrund der kritischen Knochendurchblutung ist die fehlende Einheilung/Integration der applizierten Grafts oder Spongiosa im Sinne einer Pseudarthrose nicht selten zu beobachten. Auf der Ebene des Gelenkknorpels verbleibt oft eine Spaltbildung, oder der Reparaturknorpel erreicht nicht die Qualität von hyalinem Gelenkknorpel. Grundsätzlich ist das langfristige Risiko der lokalen Knorpeldegeneration und einer entstehenden Arthrose des gesamten Gelenks auch im Falle einer erfolgreichen Rekonstruktion erhöht, wobei die Refixation des osteochondralen Fragments und Defektrekonstruktionen eine deutlich bessere Prognose haben als das alleinige Debridement.

Eine radiologische Kontrolle sollte zumindest vor Belastungsaufnahme (6 Wochen) und vor Freigabe von sportlicher Belastung (12 Wochen) erfolgen. Kernspintomografische Aufnahmen zeigen in den ersten Monaten nach operativer Versorgung meist noch ein ausgeprägtes Knochenmarksödem, sodass eine dezidierte Beurteilung des Heilungsvorgangs durch MRT-Diagnostik zumindest nach 6 und 12 Monaten erfolgen sollte.

Die Nachbehandlung richtet sich nach der Art der Therapie und der Lokalisation im Gelenk. Die Dauer der Entlastung bei konservativen Therapieversuchen bei Frühstadien der OCD sollte mindestens 6 Wochen umfassen. Auch nach durchgeführter operativer Therapie zur Integration refixierter Fragmente bzw. Ausreifung des Regeneratgewebes sind 6 Wochen Entlastung oder Teilbelastung indiziert.

Die Wiederaufnahme sportlicher Tätigkeit hängt vom Typ der Läsion, der Lokalisation, der Behandlung und letztlich natürlich auch von der geplanten sportlichen Belastung ab. Grundsätzlich ist ein „Return-to-Sports“ erst nach biologischer Heilung zu empfehlen. Im Falle refixierter osteochondraler Fragmente oder nach Knorpelzelltransplantation kann das Zeitintervall bis zur Freigabe von hochbelasteten Sportarten 3–6 Monate und länger betragen.