Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Hussam Aldin Hamou und Hans Clusmann

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eines der häufigsten Traumata mit einem heterogenen Verletzungsmuster und hoher sozioökonomischer Bedeutung. Das epidurale Hämatom entsteht meistens traumatisch. Rasche Diagnostik und Therapie sind wichtig für eine gute Prognose des Patienten. Das akute Subduralhämatom („Polytrauma des Gehirns“) ist oftmals von anderen intrakraniellen Verletzungen begleitet, und trotz rascher Therapie resultiert in vielen Fällen nicht die vollständige Erholung. Das chronisch subdurale Hämatom ist sehr verbreitet. Nicht selten benötigt der Patient eine operative Therapie. Traumatische intrazerebrale Blutungen entstehen durch heftige Gewalteinwirkung. Bei großen Kontusionen mit entsprechenden Symptomen wird eine operative Therapie bevorzugt. Insbesondere von der Lokalisation der Hirnkontusionen und dem Schweregrad der Begleitverletzungen hängt die Prognose ab. Diffuse axonale Verletzungen treten an typischen Lokalisationen im Gehirn auf und entstehen durch primäre und sekundäre Axotomie. Es existiert keine spezifische Therapie. Die primären Schädigungen bei SHT können nicht beeinflusst werden. Das Therapieziel liegt in der frühen Erkennung und der nachfolgenden Verhinderung von sekundären Schäden. Die präklinische Phase und eine interdisziplinäre Zusammenarbeit in der Klinik spielen hierbei eine bedeutende Rolle. Neben der raschen Durchführung von diagnostischen und operativen Maßnahmen ist meist auch eine spezialisierte neurointensivmedizinische Versorgung notwendig.

Definition

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine Verletzung des Kopfes mit Beteiligung des Gehirns infolge einer Gewalteinwirkung. Es kann von einer Prellung oder Verletzung der Kopfschwarte, des knöchernen Schädels, der Gefäße und/oder der Dura begleitet werden.
Wenn die harte Hirnhaut (Dura mater) gleichzeitig bei der Verletzung der Weichteile und des Knochens zerreißt und somit eine Verbindung des Schädelinneren nach außen besteht, liegt ein offenes SHT vor.

Epidemiologie

Schädel-Hirn-Traumata (SHT) sind nicht selten. Sie sind bei Menschen unter 45 Jahren die häufigste Ursache für Tod oder Behinderung (Jennett 1996) und auch die Haupttodesursache bei Kindern unter 15 Jahren (Schatzmann et al. 1998). In Deutschland geht man derzeit schätzungsweise von ca. 330 Patienten mit SHT pro Jahr pro 100.000 Einwohner aus. Davon sind 91 % leichte, 4 % mittlere und 5 % schwere SHT. So ergeben sich hochgerechnet in Deutschland ca. 267.000 Patienten mit SHT im Jahr. Ca. 2750 Patienten versterben an SHT und deren Folgen. Die wirtschaftlichen Kosten und Folgekosten für SHT betragen in Deutschland ca. 2,8 Milliarden Euro pro Jahr (Rickels et al. 2010). In den USA erleiden jedes Jahr etwa 1,1 Millionen Menschen ein SHT (Corrigan et al. 2010). Durch die Etablierung eines SHT-Registers als Zusatzmodul des TraumaRegister DGU® (Traumaregister der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie) soll ab 2019/2020 die Datengrundlage zum (schweren) SHT verbessert werden.
Ca. 15 % der SHT werden von Verletzungen der Halswirbelsäule begleitet. Nur in 13 % der Fälle tritt das schwere SHT rein isoliert auf. Bei ca. 38 % der Patienten ist das SHT mit einem Polytrauma kombiniert. Da nicht systematisch erfasst, ist die Datengrundlage zu den leichteren SHT-Formen unsicherer.
Folgeerscheinungen nach SHT können zu erheblichen Beeinträchtigungen führen: Schwerwiegende neurologische Defizite können soziale, finanzielle und emotionale Belastungen mit sich bringen und die Lebensqualität gravierend beeinträchtigen. Auch leichte SHT können zu kognitiven Störungen, Konzentrationsstörungen oder chronischen Kopfschmerzen mit bleibender Belastung führen (Hukkelhoven et al. 2003; Hong et al. 2017).

Pathophysiologie und Morphologie

Beim SHT unterscheidet man zwischen primären und sekundären Schäden. Bei den primären Schäden handelt es sich um zum Zeitpunkt der Gewalteinwirkung hervorgerufene Gewebsschädigungen: einerseits irreversibel zerstörte Nervenzellen und anderseits aber auch nur funktionsgestörte Nervenzellen, die überleben und ihre Funktion ggf. regenerieren können. Somit ist die primäre Schädigung der unmittelbar durch das Trauma entstehende Schaden. Hierdurch wird eine Kaskade von Reaktionen im Gehirn ausgelöst, die den primär manifestierten Schaden verstärken können (sekundäre Schädigung). In diesem Fall können die ggf. zunächst nur funktionsgestörten Neurone weiter und dann irreversibel beschädigt werden, auch zunächst gesundes Hirngewebe kann morphologisch oder funktionell gestört bzw. geschädigt werden (Morales et al. 2005). Der definitive Schaden von Nervenzellen infolge von SHT kann durch Nekrose und Apoptose hervorgerufen werden (Liou et al. 2003).
Die Mechanismen der primären Schäden bei SHT können durch Kompressionen, Kontusionen und Scherverletzungen des Nervengewebes verursacht werden (Gentile und McIntosh 1993). Die sekundären Schäden sind im Gegensatz dazu eine Reihe von komplexen biochemischen Veränderungen, die durch die primäre Schädigung ausgelöst werden und sich über Minuten, Stunden, Tage, Wochen und sogar Monate posttraumatisch entwickeln können (Roth und Farls 2000; Vink und van den Heuvel 2010) . Beispiele für sekundäre Schädigungsmechanismen sind inflammatorische Reaktionen, intrakranielle Hypertension mit trophischen Einschränkungen, Störung der Blut-Hirn-Schranke, Hirnödem, Ischämie, oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion (Gentile und McIntosh 1993; Cormio et al. 1997; Golding 2002; Lucas et al. 2006). Sekundäre Schädigungen nach SHT führen zur Erhöhung der Morbidität und Mortalität dieser Erkrankung (Gentile und McIntosh 1993). Der primären Schädigung kann nur durch Prophylaxe begegnet werden, die sekundären Schädigungen können ggf. durch schnelle und wirksame Therapie verhindert oder zumindest gemildert werden und sind damit das eigentliche Ziel der medizinischen Therapie bei SHT (siehe auch AWMF-Leitlinien „Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter“ und „Das Schädel-Hirn-Trauma im Kindesalter“) (van den Brink et al. 2000; Stiefel et al. 2005; Stiefel et al. 2006; Oddo et al. 2011; Firsching et al. 2017).
Aus genannten Gründen stellt die möglichst frühe Erkennung drohender sekundärer Schäden eine besondere intensivmedizinische Herausforderung dar, um möglichst frühzeitig und effektiv intervenieren zu können. Für ein einheitliches Verständnis der Pathophysiologie bei SHT werden im Folgenden relevante Begriffe kurz definiert und erläutert:
  • Intrakranieller Druck („intracranial pressure“, ICP):
    Der ICP ist der Druck, der im Inneren des Gehirns herrscht. Er ist definiert als der Druck (z. B. Überlaufhöhe einer externen Ventrikeldrainage), der ausgeübt werden muss, um das Austreten von Liquor über eine Kanüle aus dem Liquorraum in horizontaler Körperlage zu verhindern. Referenzniveau ist dafür der äußere Gehörgang. Der normale ICP bei Erwachsenen ist lage- und situationsabhängig, in Ruhe physiologisch aber <20 mmHg.
  • Mittlerer arterieller Druck („mean arterial pressure“, MAP):
    Abschätzung: MAP = 2/3 x RRdiast. + 1/3 x RRsyst.; die Normalwerte liegen zwischen 70 und 105 mmHg; Messung auf Herzhöhe.
  • Zerebraler Perfusionsdruck („cerebral perfusion pressure“, CPP): Er wird aus der Differenz zwischen mittlerem arteriellen Druck und intrakraniellem Druck berechnet: CPP = MAP – ICP. Es handelt sich um einen errechneten Wert, somit ist der CPP ein Konstrukt und keine biologische Variable, er hat eine große physiologische Breite von ca. 50–90 mmHg und wird wesentlich durch eine intakte zerebrale Autoregulation konstant gehalten.
  • Zerebraler Blutfluss („cerebral blood flow“, CBF):
    Der Anteil des Blutflusses, der pro Zeiteinheit durch das Gehirn fließt: CBF = CPP / zerebrovaskulären Widerstand (CVR). Die Hirnmasse beträgt nur etwa 2 % der Körpermasse. Der zerebrale Blutfluss beträgt aber ca. 15 % des Herzzeitvolumens (ca. 750–900 ml pro Minute bzw. 45–55 ml pro 100 g pro Minute). Man unterscheidet den globalen und den regionalen CBF, der deutlich variieren kann. In der weißen Substanz beträgt er ca. 20 ml/100 g/min und in der grauen Substanz 70–140 ml/100 g/min. Der normale Sauerstoffverbrauch des Gehirns beträgt etwa 3–3,5 ml O2/100 g/min.
  • Zerebrale Autoregulation:
    Die Mechanismen, die beim Gesunden den zerebralen Blutfluss bei einem systemischen arteriellen Blutdruck im Bereich zwischen 50–160 mmHg nahezu konstant halten: Die zerebrale Autoregulation wird im Wesentlichen durch die als Widerstandsgefäße fungierenden Arteriolen im Hirngewebe realisiert, die den Druckgradienten zwischen präkapillären Arteriolen und postkapillären Venolen und damit den kapillären Blutfluss steuern. Man bezeichnet diese myogene Autoregulation als Bayliss-Effekt: Bei Blutdruckanstieg verengen sich die Gefäße und dilatieren bei Blutdruckabfall.
  • Monro-Kellie-Doktrin: Der intrakranielle Raum wird von Gehirngewebe, Gefäßen, Blut und Liquor ausgefüllt. Eine konstante Summe der Volumina ist erforderlich, um den intrakraniellen Druck physiologisch konstant zu halten. Bei Zunahme einer der Komponenten kann der ICP nur durch die kompensatorische Abnahme einer anderen Komponente konstant gehalten werden. Wenn diese Möglichkeit der Kompensation erschöpft ist, nimmt der ICP unphysiologisch zu, anfangs noch langsam, im Verlauf bei weiterer Volumenvermehrung dann exponentiell.

Klassifikation

Ein SHT führt zu dynamischen Prozessen, sodass die initiale Abschätzung des Verletzungsgrades oft im klinischen Verlauf angepasst werden muss. Damit ist auch die Prognoseabschätzung initial unzuverlässig. Es gibt keine ideale Klassifikation, die zu jedem Zeitpunkt eine genaue Abschätzung ermöglicht. Aus diesen und auch historischen Gründen gibt es eine Vielzahl von Einteilungen des SHT: Eine der ersten geht auf Bruns und von Bergmann 1854 und 1880 zurück, sie unterteilten das SHT in
Diese Einteilung beruht auf der damals bekannten Morphologie und Histopathologie des SHT und wird den heute bekannten komplexen Zusammenhängen nicht gerecht, allerdings ist der Begriff „Commotio“ weit verbreitet.
Die nach 1945 in Deutschland entwickelte Klassifikation nach Tönnis und Loew teilt das SHT in 3 Grade, bezogen auf die funktionelle Erholung, ein (Tab. 1) (Tönnis und Loew 1953).
Tab. 1
Klassifikation des SHT nach Tönnis und Loew
Grad
Definition
I
Remission der Hirnfunktionsstörungen innerhalb von 4 Tagen
II
Remission der Hirnfunktionsstörungen zwischen 4 und 21 Tagen
III
Persistenz der Hirnfunktionsstörungen über 21 Tagen
Dabei handelt es sich um eine erst im Erkrankungsverlauf festzulegende Klassifikation, die die Erholung von neurologischen Defiziten zugrunde legt und damit je nach Verlauf erst 3 Wochen nach dem initialen Ereignis getroffen werden kann. Die Einteilung wird im klinischen alltäglichen Gebrauch kaum benutzt und kann zur initialen Einschätzung der Schweregrade des SHT und davon abhängig der notwendigen Diagnostik und Therapie nicht eingesetzt werden. Des Weiteren lässt der pauschale Begriff der „Hirnfunktionsstörung“ erheblichen Interpretationsspielraum.
Eine weitere Einteilung des SHT wurde von Frowein in den 1970er-Jahren entwickelt, die sich an der Bewusstlosigkeit nach dem Trauma orientiert (Tab. 2) (Frowein 1976).
Tab. 2
Einteilung des SHT nach Frowein
Schweregrad
Dauer der Bewusstlosigkeit
Leichtes SHT, Grad I
5–60 min
Mittleres SHT, Grad II
>60 min bis zu 24 h
Schweres SHT, Grad III
>24 h
Die Einteilung der initialen Beeinträchtigung, die sich im klinischen Gebrauch durchsetzen konnte, ist die Schweregradeinteilung nach der Glasgow Coma Scale (GCS). Diese Skala wurde von Teasdale und Jennett ebenfalls in den 1970er-Jahren in Glasgow entwickelt, anhand dessen das SHT in 3 Gruppen eingeteilt wird (Tab. 3) (Teasdale und Jennett 1974).
Tab. 3
Schweregradeinteilung des SHT nach der Glasgow Coma Scale (GCS)
Grad
GCS-Punkte
Leicht
14–15
Mittelschwer
9–13
Schwer
3–8
Im Rahmen der Glasgow Coma Scale werden folgende 3 Aspekte berücksichtigt: Augenöffnung, verbale Kommunikation und motorische Reaktion werden separat untersucht. Die maximale Punktzahl beträgt 15, die minimale 3 (Tab. 4). Andere ebenfalls wichtige Befunde, wie Pupillenreaktion, Kornealreflex, Paresen etc. werden in der Glasgow Coma Scale nicht berücksichtigt und müssen separat dokumentiert werden.
Tab. 4
Glasgow Coma Scale (GCS)
Rubrik
Kriterium
Punkte
Augen öffnen
Spontan
4
Auf Aufforderung
3
Auf Schmerzreiz
2
Keine Reaktion
1
Verbale Kommunikation
Konversationsfähig, orientiert
5
Konversationsfähig, desorientiert (verwirrt)
4
Unzusammenhängende Worte
3
Unverständliche Laute
2
Keine verbale Reaktion
1
Motorische Reaktion
Befolgt Aufforderungen
6
Gezielte Schmerzabwehr
5
Ungezielte Schmerzabwehr
4
Auf Schmerzreiz Beugesynergismen
3
Auf Schmerzreiz Strecksynergismen
2
Keine Reaktion
1

Präklinische Phase nach SHT

Ersteinschätzung und Erstversorgung

Aus der Klassifikation der initialen Bewusstseinsstörung nach der Glasgow Coma Scale leiten sich anerkannte Managementempfehlungen für die präklinische Versorgung ab (Tab. 5).
Tab. 5
Empfehlungen zum Management für die präklinische Versorgung gemäß Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie „Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter“ (Firsching et al. 2017)
Empfehlungsgrad
Empfehlung
A
Patienten mit GCS <9 sollen intubiert werden
B
Arterielle Sauerstoffsättigung >90 % anstreben
B
Patientenalter
Systolischer Blutdruck
50–69 Jahre
≥100 mmHg
15–49 und ab 70 Jahre
≥110 mmHg
A
Erhebung von Eigen- und Fremdanamnese
A
Dokumentation von Vigilanzstatus und dessen Veränderung, Pupillenfunktion und motorische Funktion der Arme und Beine
B
Kurzfristige Kontrollen des neurologischen Befunds
B
Erhebung der neurologischen Befunde mit standardisiert anerkannten Methoden
A
Für die weitere Versorgung des schädelhirnverletzten Patienten sind Angaben zum Unfallmechanismus, der initiale Befund und der weitere Verlauf von großer Bedeutung. Sobald die Versorgung des Patienten es erlaubt, sollten die Angaben schriftlich dokumentiert werden
Die Leitlinien der Advanced Trauma Life Support (ATLS) bieten standardisierte Protokolle für die Versorgung von schwer verletzten Patienten, mit besonderer Beachtung von Atemwegen, Atmung und Kreislauf. Hypoxie und arterielle Hypotonie sind mit einem schlechteren Outcome nach SHT verbunden (Gabriel et al. 2002; Chi et al. 2006; Pearson et al. 2012). Aus diesem Grund hat am Unfallort zunächst die Erkennung und die sofortige Behebung aller Ursachen Priorität, die zu einem Blutdruckabfall oder Sinken der Sauerstoffsättigung im Blut führen können (ABC-Regel). Hirnverletzte können auch bei initial stabilen Verhältnissen jederzeit eine klinische Verschlechterung erfahren. Deswegen ist bei Verdacht auf ein relevantes SHT das engmaschige Monitoring der Atem- und Kreislaufverhältnisse zur Verhinderung einer die Hirnfunktion weiter gefährdenden Hypoxie oder arteriellen Hypotonie notwendig. Bei bewusstlosen Patienten (GCS <9) besteht die Indikation zur endotrachealen Intubation und damit zur Sicherung der Atemwege und Sauerstoffzufuhr sowie Verhinderung einer möglichen Hypoxie und pulmonalen Aspiration (Teasdale und Jennett 1974). Die Therapieziele sollen Normoxie (>90 % arterielle Sauerstoffsättigung), Normokapnie (arterieller pCO2 = 35–40 mmHg) (Chowdhury et al. 2014) und Normotonie (Berry et al. 2012; Carney et al. 2017) sein.
Die orientierende neurologische Untersuchung muss bei jedem Verdacht auf SHT durchgeführt werden. Unverzichtbar ist die Erfassung und Dokumentation folgender Parameter:
  • Vigilanzstatus (Bewusstseinsklarheit, Bewusstseinseintrübung oder Bewusstlosigkeit), hier liegt die besondere Bedeutung der Glasgow Coma Scale
  • Pupillenfunktion mit direkter und indirekter Lichtreaktion, Pupillengröße und ggf. Anisokorie
  • Motorische Funktion aller Extremitäten mit Dokumentation der Seitenunterschiede und Kraftgrade bzw. ob keine, eine partielle oder vollständige Lähmung vorliegt
  • Bei wachen Patienten sollen noch die Orientierung, weitere Hirnnervenfunktionen, Koordination, Sensibilität und Sprachfunktion überprüft werden
Die neurologischen Befunde sollen mit Uhrzeit und standardisiert dokumentiert werden. Die Kraftgrade der einzelnen Muskelgruppen werden beim wachen Patienten üblicherweise in 6 Kraftgrade eingeteilt (Tab. 6).
Tab. 6
Muskelkraftskala nach dem British Medical Research Council
Kraftgrad
Bedeutung
0
Keine Bewegung, komplette Lähmung, Plegie
1
Muskelfaszikulationen, Muskelbewegung sicht- oder tastbar
2
Bewegung ohne Schwerkraft möglich
3
Bewegung gegen Schwerkraft möglich
4
Bewegung gegen Widerstand möglich
5
Normale Kraft

Indikation für Einweisung ins Krankenhaus

Wird eines der in Tab. 7 genannten Symptome bei dem Patienten nach SHT festgestellt, besteht die Indikation zur Einweisung in ein Krankenhaus zur weiteren Diagnostik und Therapie.
Tab. 7
Empfehlungen zur Einweisung in ein Krankenhaus gemäß Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie „Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter“ (Firsching et al. 2017)
Empfehlungsgrad
Bedeutung
Symptome
A
Patient soll ins Krankenhaus
(absolute Indikation)
Vigilanzminderung
Amnesie
Neurologische Störungen
Krampfanfall
Zeichen einer Schädelfraktur
Verdacht auf Impressionsfraktur und/oder penetrierende Verletzung
Verdacht auf Rhino- oder Otoliquorrhö
B
Patient sollte ins Krankenhaus
(Einweisung
ratsam)
Erbrechen
Hinweise auf Gerinnungsstörung (Antikoagulationspass, Eigen- oder Fremdanamnese, nicht sistierende Blutung aus oberflächlichen Wunden etc.)
Im Zweifel
Die Auswahl des anzufahrenden Traumazentrums ist abhängig von Erreichbarkeit, Transportzeit und Ausstattung. Sollte nach einem SHT Bewusstlosigkeit (GCS <9), Vigilanzminderung, Pupillenfunktionsstörung, Lähmungen oder Krampfanfälle auftreten, soll primär ein Traumazentrum mit neurochirurgischer Versorgungsmöglichkeit gewählt werden (Gabriel et al. 2002). Ein ganz entscheidender Faktor ist die Zeit. So soll der Patient bei Verdacht auf ein schweres SHT nach notwendiger Stabilisierung der Atem-Herz-Kreislaufsituation rasch in ein Krankenhaus mit entsprechenden Versorgungsmöglichkeiten gebracht werden (Chowdhury et al. 2014). Schädelperforierende Gegenstände sollen bis zur Ankunft im Krankenhaus und Durchführung der bildgebenden Diagnostik (kranielle Computertomografie[cCT], ggf. CT-Angiografie) in situ belassen werden.

Präklinisch anwendbare neuroprotektive Maßnahmen

  • Gewährleistung stabiler Vitalparameter: Vermeidung Hypoxie und Hypotonie.
  • Kein Kortison! Eine Glukokortikoidgabe erhöht die Mortalität bei schwerem SHT in den ersten 14 Tagen und ist damit kontraindiziert (Roberts et al. 2004; Alderson und Roberts 2005; Carney et al. 2017).
  • Bei Verdacht auf zerebrale Einklemmung und Zeichen eines Mittelhirn- oder Hirnstammsyndroms (Anisokorie, Strecksynergismen, rasche progediente Bewusstseinstrübung) ist die Gabe von Mannitol oder hypertone Kochsalzlösung sowie die kurzfristige Hyperventilation in der Frühphase nach Trauma (Richtwert bei Erwachsenen 20 Atemzüge/min) gerechtfertigt. Hierfür existieren jedoch keine evidenzbasierten Daten und die Empfehlung beruht auf Expertenmeinungen und Erfahrungen.
  • Barbiturate werden in vielen Leitlinien zur Hirndrucksenkung erwähnt, ihr Einsatz ist jedoch nicht ausreichend belegt. Wenn Barbiturate eingesetzt werden, dann soll auf die negative inotrope Barbituratwirkung mit drohender arterieller Hypotonie geachtet werden. Die präklinische Barbituratgabe kurzfristig bei Einklemmungszeichen ist wohl mangels besserer Optionen berechtigt.
  • Antikonvulsiva sind zunächst nicht erforderlich.

Klinische Phasen nach SHT

Ersteinschätzung im Schockraum

Die initiale Versorgung nach SHT im Krankenhaus soll interdisziplinär im Schockraum erfolgen: Insbesondere bei bewusstlosen Patienten besteht die Gefahr für Mehrfachverletzungen, bei 60–70 % aller Patienten mit Polytrauma liegen auch ein SHT und/oder eine Verletzung der Wirbelsäule vor.
Zunächst sollen wie in der präklinischen Phase alle Ursachen für eine mögliche Hypoxie oder Hypotonie behoben werden. Für das ausführliche Schockraummanagement mit dem ATLS-Protokoll sowie ABCDE-Regeln wird auf das Kap. „Polytrauma“ verwiesen.
Die Anamneseerhebung (Eigen- und Fremdanamnese, dazu zählt auch die Übergabe durch das Rettungsteam) ist von großer Bedeutung, die bei weiteren diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen eine wichtige Rolle spielen kann. Ebenfalls soll der Patient neurologisch untersucht werden (Tab. 8).
Tab. 8
Untersuchungen im Schockraum
Vigilanz
Wach, somnolent, soporös, komatös
Pupillen
Weite Pupillen, Anisokorie, Lichtreaktion direkt/indirekt, rund, entrundet
Kornealreflex
Vorhanden, erloschen; cave: Relaxierung!
Hirnnervenstatus
Besonders Hirnnerven II, III und VII
Motorik
Hinweise auf Hemiparese, Lähmung einzelner Muskelgruppen (spinale oder periphere Ursache): mit Kraftgraden dokumentieren
Sensibilität
Hemihypästhesie (zerebral), dermatombezogen (extrazerebrale Ursache), genaue Dokumentation der Lokalisation (z. B. Mamillenniveau entspricht Dermatom Th5, Bauchnabel Th10), Genitalbereich, Conus-Cauda-Syndrom!
Muskeleigenreflexe
Seitenvergleich, abgeschwächt, erloschen oder gesteigert
Pathologische Reflexe
Von großer Bedeutung Trömner- und Babinski-Reflex (Pyramidenbahnstörung)
Koordination
Ataxie, Dysdiadochokinese, Dysmetrie
Sprachstörung
Aphasie, Dysphasie
Muskeltonus
Schlaff, spastisch, Klonus (erschöpflich oder unerschöpflich)
Schädel
Prellmarken, Wunden, Deformität, Frakturzeichen, Liquorfluss (über Wunden, Nase/Rachen, Gehörgang)

Diagnostik bei SHT

Grundsätzlich soll zwischen der Diagnostik des isolierten und des nicht selten das Polytrauma begleitenden SHT unterschieden werden.

Röntgen-Schädel in 2 Ebenen (historisch)

Wegen der flächendeckenden Verfügbarkeit des CT ist die Durchführung von Röntgenuntersuchungen des Schädels in 2 Ebenen im Rahmen der SHT-Diagnostik obsolet. Im Falle einer nicht verfügbaren CT-Diagnostik kann ggf. mit Röntgen untersucht werden. Sollte der Verdacht auf eine Schädelfraktur gestellt oder bestätigt werden, besteht eine absolute Indikation zur Durchführung einer kraniellen CT. Das Fehlen einer Fraktur schließt eine intrakranielle Verletzung keineswegs aus.

Kranielle Computertomografie (cCT)

Der Goldstandard bei der SHT-Diagnostik zum Ausschluss von knöchernen und Hirnparenchymverletzungen stellt die cCT dar. Wenn die Kontrastmittel-(KM-)Gabe z. B. im Rahmen der Polytraumadiagnostik mit Spiral-CT indiziert ist, soll eine native cCT zur Vermeidung von Artefakten durch KM (Verschleierung von Einblutungen möglich) immer zuerst durchgeführt werden. Indikationen zur Durchführung einer cCT sind in Tab. 9 dargestellt.
Tab. 9
Indikationen zur Durchführung einer cCT gemäß Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie „Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter“ (Firsching et al. 2017)
Absolute Indikation
Fakultative Indikation
Bewusstseinstrübung
Intoxikation mit Alkohol oder Drogen
Amnesie
Hinweise auf ein Hochenergietrauma
Andere neurologische Störungen
Unklare Angaben über die Unfallanamnese
Mehrfaches Erbrechen, wenn ein enger zeitlicher Zusammenhang zur Gewalteinwirkung besteht
Krampfanfall
Zeichen einer Schädelfraktur
Verdacht auf Impressionsfraktur und/oder penetrierende Verletzung
Verdacht auf Liquorfistel
Hinweise auf eine Gerinnungsstörung (Fremdanamnese, Antikoagulanzienpass, nicht sistierende Blutung aus oberflächlichen Verletzungen etc.)
Bei fakultativer Indikation stellen die stationäre Aufnahme im Krankenhaus und die engmaschige Überwachung des neurologischen Status eine Alternative dar
Erst nach dem nativen cCT kann ggf. zum Ausschluss von Gefäßverletzungen, -dissektionen oder Beteiligung des intrakraniellen Sinussystems bei Frakturen eine CT-angiografische Darstellung der Hirngefäße durchgeführt werden. In der Regel berechtigt der schwere Traumamechanismus die Durchführung einer Ganzkörper-CT (Traumaspirale oder Polytrauma-CT), sodass die angiografische Hirngefäßdarstellung dabei erfolgt. In jedem Fall soll bei der Gefäßdarstellung der Circulus Willisii mit den großen basalen Hirnarterien dargestellt werden.

Kontroll-cCT

Bei neurologisch nicht zu beurteilenden Patienten nach SHT und bei allen relevanten pathologischen Befunden im ersten cCT soll das cCT nach 4–8 h (ggf. in weniger kritischen Fällen bis 12 h) wiederholt werden, um Befundprogredienz und ggf. sich einer daraus ergebenden Behandlungspflicht zu erkennen. Bei minderschweren cCT-Veränderungen und klinisch-neurologisch gut beurteilbaren Patienten kann auf die frühe cCT-Kontrolle im Einzelfall verzichtet werden. Jede neurologische Verschlechterung im Verlauf erfordert in der Regel eine neue cCT-Untersuchung. Auch bei fehlender Erholung oder zur bildgebenden Verlaufsbeobachtung von anhaltend bewusstlosen Patienten ist ein Verlaufs-cCT ratsam (Mendelow et al. 1983; Pandor et al. 2012; Subcommittee, American College of Surgeons’ Committee on et al. 2013).

Magnetresonanztomografie (MRT)

Die MRT des Neurokraniums ist mit ihrer Sensibilität und Spezifität bei der Diagnostik von Hirnparenchymschäden dem cCT überlegen, die Befunde sind aber schwieriger zu interpretieren. Darüber hinaus ist der apparative, logistische und zeitliche Aufwand in der Notfallsituation meist nicht gerechtfertigt.
Die MRT kann später nach der Akutversorgung zur weiteren Diagnostik bei Patienten mit persistierenden neurologischen Störungen oder ohne pathologischen CT-Befund oder im weiteren Verlauf zur Prognoseeinschätzung (z. B. Mittelhirn- und Hirnstammbeteiligung) eingesetzt werden (Firsching et al. 2001).

Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)

Die DSA wird ggf. durchgeführt zur weiteren Abklärung von Gefäßverletzungen (Dissektionen, traumatischen arteriovenösen Fisteln, traumatische Aneurysmata) und/oder zu endovaskulären therapeutischen Interventionen, wie Stenteinlagen etc.

Indikationen zur stationären Überwachung bei SHT

Bei schweren SHT oder Polytrauma lässt sich die Frage nach der Indikation zur stationären Aufnahme und Überwachung einfach beantworten, da hier entweder die Versorgung von Verletzungen indiziert ist oder eine eindeutige vitale Überwachungspflicht besteht. Unsicherer ist dies ggf. bei leichten SHT oder bei klinisch fraglich auffälligen Patienten ohne erkennbare Pathologie in der cCT. Bei leichten SHT-Fällen mit klinisch-neurologisch unauffälligem Verlauf ist häufig eine 24-stündige stationäre Beobachtung ausreichend, in schweren Fällen erfolgt diese befundadaptiert.
Gemäß der SHT-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie (Firsching et al. 2017) besteht eine absolute Indikation zur stationären Aufnahme und Überwachung bei
  • operativ zu versorgenden Verletzungen,
  • Bewusstseinsstörung, Bewusstlosigkeit,
  • neurologischen Störungen,
  • Krampfanfällen,
  • Liquoraustritt, offene Schädel-Hirn-Verletzung und
  • im CT erkennbaren Verletzungsfolgen.
Darüber hinaus ist bei folgenden Kriterien die stationäre Überwachung ratsam:
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Intoxikation mit Drogen oder Alkohol
  • Im Zweifelsfall besser stationär überwachen

Therapie spezieller Verletzungen und Folgen eines SHT

Schädelprellung und isolierte Schädelkalottenfrakturen

Die Schädelprellung ist die leichteste Form des Kopftraumas, sie kann durchaus mit relevanten Weichteilverletzungen des Kopfes bzw. Gesichts einhergehen, die dann die weitere Diagnostik und Therapie bestimmen.
Die isolierte und nicht oder gering (<1 cm) dislozierte Fraktur der Schädelkalotte erfordert in der Regel keine spezifische Therapie. Sie ist aber bedeutsam, da sie ggf. auch auf begleitende intrakranielle Verletzungen hinweisen kann: Eine temporale Fraktur im Bereich der Arteria meningea media kann primär oder auch sekundär nach freiem Intervall zu typischen epiduralen Hämatomen führen, Frakturen im Bereich der duralen Sinus zu Sinusthrombosen oder venösen Hämatomen. Schwerwiegende und komplexe Schädelfrakturen bis hin zum Schädelberstungsbruch treten selten isoliert auf und sind meist mit dann auch relevanten intrakraniellen Verletzungen verbunden, die dann weitere Diagnostik und Behandlung erfordern.

Schädelbasisfrakturen

Frakturen in allen Schädelgruben, besonders in den vorderen und mittleren, mit oder ohne Duraeinriss durch Trauma sind möglich. Schädelbasisfrakturen kommen bei ca. 17 % aller Patienten mit SHT vor. Typische Symptome einer Schädelbasisfraktur sind:
  • Periorbitale Blutungen als Monokel- oder Brillenhämatom („raccoonʼs eye“)
  • Retroaurikuläres Hämatom im Bereich des Mastoids („battleʼs sign“)
  • Liquoraustritt aus der Nase, im Rachen oder aus dem Gehörgang
  • Hämatotympanon

Diagnostik

Eine dünnschichtige cCT ist die Standarddiagnostik. Bei Liquoraustritt ohne eindeutigen Frakturnachweis im CT kann die Zisternografie in der cCT oder MRT nach intrathekaler Kontrastmittelgabe hilfreich sein, um eine behandlungspflichtige Liquorfistel nach der Akutphase zu identifizieren. Rhinoliquorrhö kann z. B. auch beim Abriss der Fila olfactoria auftreten.
Intrakranielle Luft, Flüssigkeitsspiegel in den Nasennebenhöhlen, Hinweise auf einen intrakraniellen Abszess und ein Hämatotympanon sind indirekte Zeichen einer Schädelbasisfraktur. Eine durch den Carotiskanal verlaufende Schädelbasisfraktur geht mit einem erhöhten Risiko für traumatische Carotisdissektionen und Gefahr der Hirnischämie einher und erfordert daher eine Gefäßdarstellung.
Bei posttraumatischem Flüssigkeitsaustritt aus der Nase oder dem Ohr kann eine Liquorbeimengung durch Bestimmung des liquorspezifischen Beta-Trace-Protein zuverlässig nachgewiesen werden, man benötigt dafür ca. 1–2 ml Flüssigkeit (Abb. 1).

Therapie

Ziel der Therapie ist der sichere Verschluss der bei Schädelbasisfrakturen häufig verletzten Dura, insbesondere in Regionen, bei denen eine unmittelbare Nachbarschaft zu bakteriell-besiedelten Bereichen (Nase, Nasennebenhöhlen) besteht sowie eine wenig solide knöcherne Deckung besteht.
In den meisten Fällen ist die operative Therapie daher erforderlich bei
  • Rhinoliquorrhö,
  • persistierender Otoliquorrhö,
  • Pneumozephalus,
  • massiven Knochendefekten mit Hirnprolaps in die Nasennebenhöhlen oder die Orbita und
  • dislozierten Knochenfragmenten.
Bei den ersten 3 Indikationen wird die Schädelbasis meist mit autologen (Galea oder Muskelfaszie) oder seltener allogenen Materialien (z. B. Rinderperikard) gedeckt. Bei den letzten 2 Indikationen wird das dislozierte Knochenfragment reponiert oder entfernt.
Bei Frontobasisfraktur mit Beteiligung der Hinterwand der Stirnhöhle, Lamina perpendicularis oder der Ethmoidalzellen ohne Rhinoliquorrhö wird eine operative Deckung zur Vorbeugung von Infektionen (Hirnabszesse sind auch nach mehreren Jahren möglich) empfohlen.
Eine Otoliquorrhö wird zunächst durch steriles Abdecken des Gehörgangs und abwartendes Verhalten behandelt. Eine operative Deckung ist selten erforderlich, bei Persistenz der Otorrhö aber indiziert.
Die operative Abdeckung soll beim begleitenden Hirntrauma frühestens 14–21 Tage posttraumatisch durchgeführt werden. Die Überlegenheit einer prophylaktischen antibiotischen Therapie ist nicht erwiesen.

Operationstechnik

Bei Frontobasisfraktur wird je nach Frakturlokalisation eine einseitige oder beidseitige subfrontale, extra- oder intradurale Duraplastik zur Frakturabdeckung durchgeführt. Wichtiger Aspekt dabei ist neben möglichst geringer Hirnmanipulation der Erhalt der Riechnerven, sofern diese durch den Unfall nicht bereits zerstört sind. Verlust des Riech- und Geschmacksinnes stellt eine schwerwiegende Einschränkung für den Betroffenen dar.
Temporobasisfrakturen mit Otoliquorrhö werden über eine temporobasale Kraniotomie mit subtemporalem Zugang meist extradural gedeckt.

Impressionsfrakturen

Eine Impressionsfraktur entsteht durch Eindrücken eines Knochenfragments ins Innere des Schädels oder durch das Verkeilen zweier Knochenteile ineinander und betrifft weniger als 10 % der Patienten mit SHT. Oft findet man an der Frakturstelle eine Prellmarke oder offene Wunde. Bei offenen Frakturen kann Liquoraustritt oder herausquellendes Hirngewebe sichtbar sein.

Diagnostik

  • cCT: Ausmaß, Lokalisation und Verlauf der Fraktur
  • MRT: Ausmaß der Hirnparenchymbeteiligung
  • CT-/MR-Angiografie oder DSA: bei Frakturen über den venösen Sinus ggf. zur Beurteilung des Sinuslumens und des erhaltenen Blutflusses (Abb. 2 und 3)

Therapie

Operative Therapie ist bei Impressionsfrakturen meist bei den folgenden Kriterien indiziert:
  • Frakturen mit Dislokation der Knochenfragmente mehr als Kalottenbreite (1 cm)
  • Liquorfistel oder sichtbares Hirnparenchym
  • Kosmetische Indikation
Offene Wunden über der Fraktur sollen umgehend versorgt werden, operationswürdige Frakturen mit offenen Wunden innerhalb von 12 h wegen des Infektionsrisikos. Die Überlegenheit einer prophylaktischen Antibiose ist nicht erwiesen.

Epidurales Hämatom (EDH)

Definition

Unter einem intrakraniellen epiduralen Hämatom (EDH) versteht man eine in der Regel arterielle oder auch venöse Einblutung zwischen Dura mater und Schädelknochen. Das EDH tritt bei ca. 1–5 % aller SHT auf (Bullock et al. 2006b; Cheung et al. 2007; Khairat und Waseem 2018). Bei schweren SHT haben ca. 9 % der Patienten ein operationspflichtiges EDH. Am häufigsten sind Patienten im jungen Erwachsenenalter in der 2. Lebensdekade und im Kindesalter zwischen dem 6. und 10. Lebensalter betroffen (Bullock et al. 2006b). Unter dem 2. Lebensjahr und ab dem 50. Lebensjahr ist das EDH seltener.

Ätiologie, Morphologie und Pathogenese

Die meisten EDH sind traumatisch bedingt, häufigste Ursachen für EDH bei Erwachsenen sind:
  • Verkehrsbedingte Unfälle (ca. 53 %)
  • Stürze (ca. 30 %)
  • Überfälle sowie Fremdgewalt (ca. 8 %)
Im Kindesalter sind die häufigsten Ursachen von EDH:
  • Stürze (ca. 49 %)
  • Verkehrsunfälle (ca. 34 %)
Mögliche Blutungsquellen dabei sind:
  • Meningeale Arterien oder Sinus
  • Diploische Venen
  • Frakturspalten
Hauptsächlich sind Verletzungen der A. meningea media für die Entstehung des EDH verantwortlich, jedoch wird die Blutungsquelle auch operativ nicht immer identifiziert.

Lokalisation

EDH kommen am häufigsten temporal oder temporoparietal vor (Bullock et al. 2006b). In bis zu 5 % der Fälle treten EDH beidseits auf (Gupta et al. 1992; Jones et al. 1993; Wester 1999). EDH in der hinteren Schädelgrube (infratentoriell) kommen seltener vor und werden bei ca. 0,3 % aller intrakraniellen Verletzungen und 2,7–11 % aller EDH beschrieben (Bozbuga et al. 1999). Sie sind häufig durch eine Sinusverletzung oder durch Frakturspaltblutungen bedingt.

Klinische Symptomatik

Die Symptomatik richtet sich insbesondere nach dem Verlauf der Hämatomentwicklung und der Lokalisation des EDH:
  • Akuter Verlauf
  • Subakuter Verlauf
  • Chronischer Verlauf
Akuter Verlauf
Bei einer arteriellen Blutung oder selten auch der Verletzung eines großen venösen Gefäßes entwickelt sich rasch eine raumfordernde Masse, die dann innerhalb kurzer Zeit zu einer bedrohlichen klinischen Symptomatik, wie z. B. Bewusstseinsstörung oder Bewusstlosigkeit, führt. Initial können die Patienten u. a. folgende Symptome und ggf. schnelle Progredienz bis hin zum Koma zeigen:
  • Amnesie
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Unruhe oder Agitation
  • Fokale Symptome wie Hemiparese
  • Sprachstörung
  • Krampfanfälle
  • Mantelkantensyndrom (u. a. Inkontinenz und Paraparese)
22–56 % der Patienten mit EDH sind bei der Aufnahme im Krankenhaus oder kurz vor der Operation komatös, und bis 44 % der Patienten entwickeln Pupillenfunktionsstörungen (Bullock et al. 2006b). Eine Anisokorie mit dann lichtstarrer Mydriasis ipsilateral zum Hämatom (Funktionsstörung des ipsilateralen N. oculomotorius) ist ein typisches Zeichen der beginnenden Hirneinklemmung. Von Kernohan und Woltman wurde 1929 aber auch die kontralaterale Mydriasis bei einer zerebralen Herniation in circa einem Zehntel der Patienten beschrieben.
Das in der Literatur von Petit 1844 beschriebene klassische lucide Intervall (initiale Bewusstlosigkeit, freies Intervall mit guter Vigilanz, dann erneute Bewusstlosigkeit) tritt variabel bei 14–47 % der Patienten auf (Bullock et al. 2006b; Khairat und Waseem 2018). Jede sekundäre Bewusstseinstrübung muss daher durch engmaschige klinische Überwachung frühzeitig festgestellt werden und zur cCT-Diagnostik führen.
Subakuter Verlauf
Dieser Verlauf wird insbesondere bei Frakturen ohne initiale Hämatomentwicklung in der cCT erwartet. Deswegen wird beim subakuten EDH oft ein Frakturspalthämatom postuliert. Hier entwickeln sich die Symptome über ca. 3 Tage eher schleichend. Der Zustand kann sich, wenn er nicht erkannt und entsprechend reagiert wird, dann rasch bedrohlich verschlechtern, ggf. mit fatalen Folgen.
Chronischer Verlauf
Dieser Verlauf ist beim EDH selten und wird bei initial kleinen EDH unter konservativer Therapie beobachtet. Chronische EDH können verkalken.

Diagnostik

Die Standarddiagnostik bei EDH ist die native cCT: EDH stellen sich in der Regel als hyperdense, bikonvexe und der Kalotte anliegende Raumforderungen dar. In 70–95 % der Fälle findet sich eine Schädelfraktur. Ganz frische oder sehr große Hämatome können hypodense, noch nicht koagulierte oder inhomogene Anteile beinhalten, was unter Umständen die Erkennung im CT erschwert. EDH überschreiten meist nicht die Schädelnähte, da die Dura hier stark haftet. Sollte das Hämatom die Sagittalnaht überschreiten, besteht fast immer eine frakturbedingte Verletzung des Sinus sagittalis superior vor (Abb. 4). In 30–50 % der Fälle liegen bei einem operationswürdigen EDH noch begleitende intrakranielle Läsionen (Kontusionsblutung > subdurales Hämatom > diffuses Hirnödem) vor, die die eigentlich gute Prognose eines EDH verschlechtern.
Bei Kalottenfrakturen mit unauffälligem Parenchym-cCT kann innerhalb von 8–12 h das cCT wiederholt werden, dies ist bei klinisch unauffälligem Verlauf aber nicht obligat. Allerdings muss bei Vigilanzverschlechterung oder neuen neurologischen Ausfällen das cCT jederzeit auch frühzeitig veranlasst werden, weil gerade initial Dynamik und Verlauf noch unklar sind.
Obwohl die kranielle MRT eine höhere Sensitivität und Spezifität für die Detektion von intrakraniellen Läsionen und Blutungen aufweist, wird sie aufgrund des höheren zeitlichen und apparativen Aufwands nicht als primäre Diagnostik durchgeführt (Abb. 5).

Therapie

Die Indikationen zur operativen Therapie sind weitgehend anerkannt, unter anderem:
  • Volumen des Hämatoms >30 ml (Abschätzung: Höhe x Breite x Länge in cm/2)
  • Breite des Hämatoms >15 mm und/oder
  • Mittellinienverlagerung >5 mm
  • GCS unter 11
Bei kleineren EDH, die oben genannte Kriterien (noch) nicht erfüllen, kann eine konservative Therapie mit intensivmedizinischer Überwachung (Vigilanz, Pupillenfunktion, GCS) und cCT-Kontrolle 6–8 h nach Trauma erwogen werden (Bullock et al. 2006b). Wegen der Möglichkeit der schnellen Progredienz und der damit verbundenen Gefährdung des Patienten muss beim EDH die Indikation zur konservativen Therapie sehr kritisch gestellt werden. Bei langfristiger konservativer Therapie besteht die Möglichkeit einer Hämatomverkalkung, mit einem möglicherweise erhöhten Risiko der späteren Epilepsieentwicklung.
Bei Kindern mit bereits verknöchertem Schädel, d. h. jenseits des 1. Lebensjahres, wird aufgrund der begrenzten intrakraniellen Kompensationsräume (enges Ventrikelsystem und große Hirnmasse) die Operationsindikation großzügig gestellt.
Bei komatösen Patienten oder bei Vorliegen einer Pupillenfunktionsstörung (Anisokorie, beidseitige Mydriasis) ohne andere erklärliche Ursache soll jedes EDH umgehend evakuiert werden. Bei temporalem EDH sollte die Entscheidungsschwelle zu einer operativen Therapie besonders niedrig sein, da durch die Nachbarschaft zu Tentorium, Hirnstamm und Mittelhirn eine lokale Hämatomzunahme ohne globalen Hirndruckanstieg zum Einklemmungssyndrom und zur rapiden Verschlechterung führen kann.
Ein wichtiger Faktor ist die Zeit zwischen einer neurologischen Verschlechterung (Koma, Anisokorie bzw. Pupillenfunktionsstörung, andere neurologische Ausfällen) und der operativen Therapie. Die operative Therapie eines symptomatischen EDH ist ein absoluter Notfall und soll umgehend erfolgen (Haselsberger et al. 1988; Cohen et al. 1996). Jede Verzögerung der Druckentlastung birgt das Risiko einer Verschlechterung des neurologischen Outcomes.
Operative Therapie
Eine ausreichend große, über das Hämatom zentrierte osteoplastische Trepanation ist die verbreitete Operationsmethode. Nach Entfernung des Hämatoms wird eine mögliche Blutungsquelle identifiziert und gestillt (meistens A. meningea media). Danach werden in ca. 15-mm-Abständen am Trepanationsrand sowie zentral mehrere Hochnähte platziert, um eine Nachblutung und Entstehung eines Hohlraums nach Hämatomentfernung zu verhindern. Es empfiehlt sich eine kleine Durotomie und eine subdurale Inspektion. Das Knochenstück wird dann wieder eingesetzt und fixiert. Bei venösen Blutungen aus dem Sinus soll eine ausreichende, über den Sinus greifende Kraniotomie durchgeführt werden. Der Knochen darf nicht vom Sinus gerissen werden, um mögliche Rissstellen nicht zu vergrößern. Sinusblutungen werden durch Auflegen von Gelatine und Anlage von Hochnähten gestillt, eine Koagulation ist hier sinnlos. Anti-Trendelenburg-Lagerung vermindert den Blutverlust.

Prognose

Die Mortalität bei einem EDH beträgt ca. 10 % bei Erwachsenen und ca. 5 % im Kindesalter. Verschiedene Faktoren spielen im Einzelnen bei der Prognoseeinschätzung eine bedeutende Rolle: Alter, GCS, Pupillenstatus und -funktion, begleitende intrakranielle Verletzungen, Zeitfenster zwischen neurologischer Verschlechterung und operativer Therapie sowie postoperativer ICP. Bei einem EDH mit GCS von 3–5 liegt die Mortalität bei 36 % und bei GCS von 6–8 bei 9 %. Eine Anisokorie >70 min erhöht die Mortalität bis auf 100 % und eine Operationsverzögerung >2 h nach Komabeginn auf 56–100 %.

Akutes subdurales Hämatom (aSDH)

Definition

Das akute subdurale Hämatom (aSDH) ist ein sich rasch entwickelndes Hämatom zwischen Dura mater und Arachnoidea aus einer arteriellen oder venösen Blutungsquelle. 95 % der aSDH liegen frontoparietal, und 10–15 % sind beidseitig, venöse Blutungen finden sich häufiger auch interhemisphärisch.

Epidemiologie

Das aSDH betrifft ca. 10 % aller SHT (Massaro et al. 1996; Servadei et al. 2000). Beim schweren SHT variiert die Häufigkeit zwischen 12 % (Bullock et al. 2006c) und 60 % (Karibe et al. 2014). Der Altersgipfel für aSDH variiert je nach Population und Studienherkunft. In Japan werden 2 Altersgipfel, im jüngeren Alter zwischen 15–30 Jahre und im fortgeschrittenen Alter zwischen 45–80 Jahre, beschrieben (Karibe et al. 2014; Leitgeb et al. 2012). Insgesamt nimmt das Risiko für das aSDH mit zunehmendem Alter zu. Die häufigsten Verletzungsmechanismen bei einem traumatischen aSDH sind Verkehrsunfälle, Stürze und Gewalttaten. Die Häufigkeit dieser Mechanismen unterscheidet sich jedoch nach Altersgruppe. So verursachen die Verkehrsunfälle in der Altersgruppe 18–40 Jahre in ca. 56 % der Fälle ein aSDH, gefolgt von 12 % der Fälle durch Stürze. Im Gegensatz sind aSDH in der Altersgruppe >65 Jahre in 65 % der Fälle durch Stürze und nur in 22 % der Fälle durch Verkehrsunfälle bedingt (Howard et al. 1989). Die Einnahme von Antikoagulanzien erhöht die Gefahr für die Entstehung von aSDH bei Männern um den Faktor 7 und bei Frauen um den Faktor 26. Bei komatösen Patienten durch Verkehrsunfälle wird in 53–75 % der Fälle ein aSDH festgestellt, allerdings sind die Verletzungen in solchen Fällen auch schwerwiegender aufgrund der komplexen Verletzungsmuster und des Hochenergietraumas. Auch sind sie häufig mit einer diffusen axonalen Verletzung vergesellschaftet (Bullock et al. 2006c).

Pathogenese

Das aSDH kann durch Verletzung einer Brückenvene, eines kortikalen Gefäßes (Arterie oder Vene) sowie direkt aus einer oberflächlichen Hirnkontusion entstehen. Durch die rasche und raumfordernde Blutung in den subduralen Raum kommt es zu einem schnellen Anstieg des ICP. Der ICP-Anstieg führt zur Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks und löst die weiter oben beschriebene sekundäre Schädigungskaskade aus. Kritisch beim aSDH ist häufig auch die primär schwere begleitende Hirnverletzung.
Es ist bekannt, dass ca. 23 % der Patienten mit SHT eine frühe Koagulopathie entwickeln (Wafaisade et al. 2010). Diese kann die Blutungsneigung verstärken und die Prognose bei aSDH negativ beeinflussen. Oft wird das aSDH auch als Polytrauma des Gehirns bezeichnet. Das aSDH tritt in 30–40 % der Fälle isoliert auf (Massaro et al. 1996; Servadei et al. 2000). Oft ist das aSDH von anderen intra- und extrakraniellen Verletzungen begleitet. Die häufigsten intrakraniellen Begleitverletzungen sind Kontusionen, traumatische Subarachnoidalblutungen (tSAB, in 14–25 % der Fälle), epidurales Hämatom (in 6–14 % der Fälle) sowie Schädelfrakturen. Extrakranielle Verletzungen kommen in 18–51 % der Fälle vor. Am häufigsten treten Mittelgesichts- und Extremitätenfrakturen sowie thorakoabdominelle Traumata auf (Bullock et al. 2006c).

Symptome

Die Symptome des aSDH können vielfältig und unterschiedlich ausgeprägt sein. Sie reichen von initial leichten Kopfschmerzen bis zum Koma, abhängig vom Schweregrad des Traumas, Patientenalter mit Grad der Hirnatrophie und dem Ausmaß der Liquorreserveräume:
  • Kopfschmerzen
  • Desorientierung
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Unruhe und Agitation
  • Fokale Symptome: Hemiparese, Sprachstörung, Hirnnervenausfälle
  • Krampfanfälle
  • Pupillenanomalien, Anisokorie, Mydriasis beidseits (30–50 %)
  • Koma (GCS <9 in 37–80 % der Fälle)
Das historisch vom epiduralen Hämatom bekannte lucide Intervall mit initialer Bewusstlosigkeit, dann Besserung der Vigilanz und erneuter Bewusstlosigkeit wird in der Literatur auch bei dem aSDH in 12–37 % der Fälle beschrieben (Bullock et al. 2006c).

Diagnostik

Das aSDH stellt sich im cCT als hyperdense, zum Hirnparenchym konkave Raumforderung dar, bei entsprechender Größe mit Ausbuchtung in die sylvische Fissur. Perakute Hämatome können im cCT auch noch hypointens sein. aSDH können selten auch infratentoriell oder interhemisphärisch bei Einnahme von Antikoagulanzien oder Kalottenfrakturen entstehen. Bei kindlichem aSDH muss eine Kindesmisshandlung erwogen und ausgeschlossen werden. Etwa ab dem 3.–7. Tag verblasst das Hämatom, wird erst isodens und ab dem 14.–21. Tag hypodens (Abb. 6 und 7).

Therapie

Wie bei den meisten traumatischen intrakraniellen Läsionen existieren keine prospektiven randomisierten Studien, ob und wann welches aSDH operativ oder konservativ behandelt werden soll. Folgende Behandlungskriterien basieren auf retrospektive Studien, Fallserien und Expertenmeinungen:
  • Ein aSDH mit der Breite ab 10 mm und/oder Mittellinienverlagerung ab 5 mm soll unabhängig vom GCS operativ ausgeräumt werden.
  • Bei komatösen Patienten (GCS <9) mit aSDH besteht (zusätzlich) die Indikation zu einer ICP-Messung (über externe Ventrikeldrainage oder Parenchym Sonde).
  • Bei komatösen Patienten (GCS <9) mit einem aSDH <10 mm und/oder Mittellinienverlagerung <5 mm besteht die Indikation zur operativen Hämatom Evakuation, wenn
    • eine Verschlechterung des GCS von 2 Punkten oder mehr zwischen Trauma und Eintreffen im Krankenhaus oder im Verlauf auftritt;
    • eine Pupillenfunktionsstörung, wie Anisokorie oder Mydriasis beidseits ohne Lichtreaktion, vorliegt; die Zeitspanne zwischen Anisokorie oder lichtstarren weiten Pupillen beidseits und operativer Therapie spielt für die Prognose eine Rolle, wesentlicher noch ist jedoch der postoperative Befund (Clusmann et al. 2001);
    • der ICP >20 mmHg besteht.
  • Bei komatösen Patienten mit einem aSDH <10 mm und/oder Mittellinienverlagerung <5 mm sowie ICP <20 mmHg kann zunächst eine konservative Therapie mit intensivmedizinischer Überwachung, ICP- bzw. CPP-Monitoring und cCT-Kontrolle erfolgen (Bullock et al. 2006c), weil hier davon auszugehen ist, dass die Bewusstseinsstörung vermutlich nicht durch das aSDH bedingt ist.
Wenn eine operative Hämatomevakuation notwendig ist, soll diese unverzüglich durchgeführt werden. Jede Verzögerung kann mit einer Prognoseverschlechterung einhergehen. Die Zeit zwischen einer neurologischen Beeinträchtigung durch aSDH und der Hämatomausräumung soll so kurz wie möglich gehalten werden, oft wird ein Zeitfenster von maximal 2–4 h nach Komaeintritt oder nicht länger als 70 min nach Auftreten einer Anisokorie (Cohen et al. 1996) beschrieben. Allerdings beeinflussen andere Faktoren, wie prähospitale Hypotonie oder Hypoxie, Reanimation, Alter, Komorbidität und begleitende intra- und extrakranielle Verletzungen, ebenfalls relevant den postoperativen Verlauf.
Operation
Die gängige Operationstechnik ist eine große osteoplastische Trepanation mit Hämatomausräumung, Blutstillung und Verschluss einer möglichen Blutungsquelle. Bei einem ausgeprägten Hirnödem eignet sich die große Hemikraniektomie (Durchmesser 12–16 cm) mit ausgedehnter Duraeröffnung und Asservieren des Knochenstücks außerhalb des Körpers (Einfrieren bei −80 °C) oder subkutan im Bauchfett. Kleine osteoklastische Trepanationen sollen unterbleiben, weil das Gehirn bei Schwellung dann sekundär in den Trepanationsdefekt hernieren und geschädigt werden kann. Bohrlochtrepanationen eignen sich nur für flüssige (chronische) Hämatome.

Prognose und Mortalität

Die Prognose bei einem aSDH hängt vom Alter, GCS, Pupillenfunktion, begleitenden intra- und extrakraniellen Verletzungen und dem cCT-Befund ab: Ab dem 65. Lebensjahr nimmt die Mortalität zu, und die Prognose wird schlechter (Wilberger et al. 1991). Patienten mit aSDH ab dem 70. Lebensjahr und mit GCS ≤9 sterben oder erholen sich in nahezu allen Fällen nicht (Cagetti et al. 1992). Patienten ab dem 75. Lebensjahr mit GCS <4, Strecksynergismen, Anisokorie oder beidseitiger Mydriasis ohne Lichtreaktion sterben oder bleiben im vegetativen Status (Jamjoom 1992). aSDH führen postoperativ nicht selten zu schwer therapierbaren, fokal beginnenden epileptischen Anfällen bis hin zum refraktären Status epilepticus.
Der initiale GCS spielt eine Rolle bei der Prognoseeinschätzung. Bei komatösen Patienten mit GCS von 3, einer einseitig erweiterten Pupille oder beidseits erweiterten lichtstarren Pupillen beträgt die Mortalität 100 %, bei GCS von 3 variiert die Prognose bei rechtzeitiger operativer und maximaler Therapie zwischen 8–25 %, sodass auch bei GCS von 3 ohne Pupillenstörung und bei rechtszeitiger Einlieferung ins Krankenhaus eine maximale Therapie angestrebt werden kann (Karibe et al. 2014), zumal gerade ein GCS von 3 häufig eine Fehleinschätzung darstellt. Betrachtet man alle Altersgruppen mit GCS von 3–15, beträgt die Mortalität 40–60 % nach operativer Therapie und bei komatösen Patienten postoperativ 57–68 % (Bullock et al. 2006c).
Nach cCT-Kriterien ist eine Hämatombreite ≥30 mm mit einer Mortalität von 90 % verbunden sowie eine Mittellinienverlagerung >20 mm mit einer Mortalität >50 % und >28 mm von 100 % assoziiert (Zumkeller et al. 1996). Begleitende intrakranielle Verletzungen erhöhen die Mortalität, z. B. dreifach beim Vorliegen einer zusätzlichen traumatischen Subarachnoidalblutungen.

Chronisches subdurales Hämatom (cSDH)

Definition

Auch beim chronischen subduralen Hämatom (cSDH) liegt die Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea. Der Begriff „chronisch“ beschreibt die Dynamik mit meist deutlich verzögertem Symptomeintritt, oft erst 4–8 Wochen nach einem (Bagatell-)Trauma.
Der Unterschied zum akuten und subakuten subduralen Hämatom ist die Zeitspanne zwischen ursprünglicher Hämatomentstehung und Symptombeginn. Bei einem aSDH treten die Symptome innerhalb von 3 Tagen, bei einem subakuten subduralen Hämatom zwischen dem 3.–21. Tag auf. Ab dem 21. Tag spricht man von einem chronischen subduralen Hämatom (Iliescu 2015). Diese Definition passt auch zu den Erkenntnissen zum zeitlichen Ablauf und der Entstehung einer Hämatomkapsel oder -membran mit Hämatomverflüssigung (Piotrowski und Krombholz-Reindl 1996).

Epidemiologie

Das durchschnittliche Alter bei Diagnose eines cSDH liegt in der 6. und 7. Dekade (Adhiyaman et al. 2002; Iliescu 2015; Toi et al. 2018). Durch Zunahme der Lebenserwartung nimmt der Inzidenz von cSDH weltweit zu. Von 1950 bis 2010 stieg in Deutschland der Anteil der 60- bis 80-Jährigen von 13,6 % auf 21 % und der Anteil der über 80-Jährigen von 1 % auf 5,3 % (Statistisches Bundesamt, Online-Datenbank: Fortschreibung des Bevölkerungsstandes). In Japan waren z. B. im Jahr 2015 26,8 % der Bevölkerung über 65 Jahre alt, und es wird eine Zunahme auf 40 % im Jahr 2060 erwartet (Uno et al. 2017). Bei Menschen über 65 Jahre wird die Inzidenz sogar auf 58/100.000 und bei Personen über 80 Jahre auf 127/100.000 geschätzt (Karibe et al. 2011).

Pathogenese

Der Entstehungsmechanismus des cSDH wurde noch nicht vollständig geklärt. Nach der ersten Beschreibung eines cSDH im Jahr 1675 von Wepfer wurde für ca. 200 Jahre eine entzündliche Genese für die Entstehung vermutet. 1845 wurde durch Abercrombie nach Bewertung mehrerer Fälle von cSDH die entzündliche Genese bezweifelt, da die Patienten weder anamnestisch noch klinisch Hinweise auf entzündliches Geschehen boten.
Rudolf Virchow beschrieb 1857 zum ersten Mal in einer größeren Serie das cSDH als „Pachymeningitis haemorrhagica interna“, als eine chronische progressive entzündliche Erkrankung der harten Hirnhaut. Zum ersten Mal wurde die Verletzung einer Brückenvene im subduralen Raum als Ursache für die Entstehung eines cSDH im Jahr 1914 von Totter beschrieben. In den nachfolgenden Jahren wurde diese Hypothese zunehmend akzeptiert, obwohl sich in vielen Fällen die Patienten an kein Trauma erinnerten. Putamen, Cushing, Gardner und Zollinger gingen in den 1920er- und 1930er-Jahren ebenfalls von einer traumatischen Genese aus.
Der subdurale Raum existiert nicht als freier Raum und ist von einer Zellschicht ohne Blutgefäße umgeben. Erst bei Traumata entsteht dieser Raum durch Spaltbildung, z. B. durch Einriss von Brückenvenen. Zunächst entsteht eine ggf. minimale akute subdurale Blutung und wird zu einem schmalen koagulierten Hämatom. In der Folge wird durch durale reaktive Prozesse eine Membran- und Kapselbildung aus Fibrin und Granulationsgewebe mit Fibroblasten im Bereich des Hämatoms induziert. Diese Kapsel wird in der 2. oder 3. Woche gebildet und besteht aus einer zur Dura hin äußeren (parietalen) und zum Gehirn hin inneren (viszeralen) Membran. Die Dicke der Membranen kann variieren. Die äußere Membran haftet an der harten Hirnhaut, organisiert sich und hat die Fähigkeit, durch Angiogenese Blutgefäße zu bilden. Diese Blutgefäße sind dünn, schwach und unvollständig, sodass ihre Durchlässigkeit erhöht ist. Dabei kann es auch zu Mikroblutungen kommen. Ab dem 7.–10. Tag verflüssigt sich das Hämatom durch fibrinolytische Aktivität (Rand et al. 1966). Dadurch kommt es durch Bildung von kolloidosmotischen Druckgradienten zum Wassereinstrom mit Zunahme des Hämatomvolumens (Schulz et al. 1988). Durch Zunahme der Kollagenfibrillen bei der Bildung der Neomembranen kann es zu einer fibrotischen Umwandlung mit Bildung von Septen kommen, durch die dann mehrere gekammerte Kompartimente entstehen können.
Als Risikofaktoren werden in der Literatur häufig genannt:

Klinische Symptomatik

Die Symptomatik bei cSDH tritt in der Regel schleichend auf, sie ist oft erst unspezifisch und vielfältig, ggf. kann sie sogar eine Demenz vortäuschen:
  • Kopfschmerzen werden in 80 % der Fälle und mit höherer Häufigkeit bei jüngeren Patienten angegeben.
  • Gedächtnisstörung, Apathie, Harninkontinenz, Gangstörung, Wesensveränderungen, Hemiparese, schleichende Bewusstseinsstörung und Aphasie werden häufig bei älteren Patienten gefunden.
  • Zeichen von Hirndruckerhöhung, wie Übelkeit, Erbrechen, Stauungspapillen, Krampfanfälle (4,3–5,6 %) und rasche Vigilanzstörung, treten häufiger bei jüngeren Patienten oder bei bilateralen cSDH auf.
  • Bei jedem zehnten Patienten setzt die Symptomatik plötzlich ein.
  • Die Hälfte der Patienten wird mit Zeichen eines erhöhten Hirndrucks und 7 % mit fortschreitenden Einklemmungssymptomen ins Krankhaus eingewiesen oder eingeliefert.

Diagnostik

Die native cCT ist die Methode der ersten Wahl. Wie im Abschn. 7.5 erwähnt wurde, ist das Hämatom in den ersten 3–7 Tagen zunächst hyperdens. In der subakuten Phase zwischen dem 7.–21. Tag wird das Hämatom isodens und ähnelt dem Kortex in der cCT, sodass hier ein subdurales Hämatom leichter übersehen werden kann, besonders bei bilateralen Hämatomen und fehlender Mittellinienverlagerung. Etwa ab dem 21. Tag wird das Hämatom flüssig und hypodens im cCT. Ca. 20 % der cSDH sind bilateral (Iliescu 2015), bei älteren Patienten sogar bei ca. 30 % (Uno et al. 2017). Im gleichen Hämatom können hypo-, iso- und hyperintense Anteile gleichzeitig zur Darstellung kommen. Akute Blutungen in einem chronischen Hämatom sind keine Seltenheit. Diese akuten Blutungen sind ein Prädiktor für gehäuftes Auftreten von Nachblutungen und für eine schlechtere Prognose (Uno et al. 2017).
Die Kontrastmittelgabe kann bei Unsicherheit helfen, da die Hämatomkapsel kräftig Kontrastmittel aufnimmt und hyperintens erscheint. Das ist z. B. das Unterscheidungskriterium zwischen Hygrom und cSDH, da Hygrome keine Kapsel besitzen und damit keine Kontrastmittelaufnahme zeigen (Williams und Hogg 2000) (Abb. 8).
Die MRT ist mit ihrer Sensitivität und Spezifität dem cCT nach cSDH theoretisch überlegen. Aufgrund der schlechteren Verfügbarkeit und des höheren apparativen und logistischen Aufwands, längeren Wartezeiten und auch Kontraindikationen für MRT bleibt das cCT erste Wahl bei der Diagnostik und Verlaufskontrolle des cSDH. In der T1-Wichtung ist das cSDH hypointens und in T2-Wichtung hyperintens. Die Hyperintensität in der T2-Wichtung kommt durch Blutabbauprodukte, vor allem durch Methämoglobin, zustande (Williams und Hogg 2000). Bei jungen Patienten und insbesondere bei Kindern ist die MRT die Modalität der Wahl.

Therapie

Es existieren zum Teil widersprüchliche Empfehlungen für die Therapie von cSDH, sodass eine erhebliche Variation im klinischen Alltag besteht.
Konservative Therapie
Die spontane Heilung eines cSDH ist möglich, jedoch selten. Bei wenig raumfordernden (d. h. unter Kalottenbreite) asymptomatischen Hämatomen oder bei milder Symptomatik bei älteren Patienten kann eine Spontanremission angestrebt werden (Parlato et al. 2000; Thotakura und Marabathina 2015). Es gibt jedoch keine evidenzbasierten Empfehlungen, wie lange die konservative Therapie durchgeführt werden kann und wie oft und mit welchen Abständen eine cCT-Kontrolle durchgeführt werden soll. Die eigene Erfahrung zeigt, dass ein cSDH innerhalb von 4–6 Wochen eine spontane Regredienz zeigen muss, um den konservativen Weg weiter zu beschreiten. Es gibt keine einheitlichen medikamentösen Therapieempfehlungen. Bei Epilepsie muss antikonvulsiv behandelt werden.
Operative Therapie
Die operative Therapie ist die bevorzugte Therapie bei cSDH. Ebenfalls besteht eine erhebliche Variabilität in der Literatur über die Operationsverfahren:
  • Bohrlochtrepanation oder erweiterte Bohrlochtrepanation mit oder ohne Drainage
  • 2 Bohrlochtrepanationen (frontal und parietal) mit oder ohne Drainage
  • Bohrlochtrepanation mit Endoskopie
  • Twist-Drill-Bohrloch (Kraniostomie) mit oder ohne Drainage
  • Kraniotomie mit Kapselentfernung (als Ultima Ratio)
Die Bohrlochtrepanation mit Drainageeinlage für 1–3 Tage ist die am besten etablierte Technik zur Behandlung des cSDH (Uno et al. 2017). Die Mortalität bei Bohrlochtrepanation, Twist-Drill-Bohrloch und Kraniotomie ist in allen Operationstechniken mit 2–4 % annähernd gleich. Die Morbidität ist jedoch bei der Kraniotomie und der Membranentfernung etwa 12-fach erhöht. Die Rezidivrate ist beim dünnen Twist-Drill-Verfahren höher (Weigel et al. 2003). Die intraoperative Spülung des subduralen Raums verringert die Rezidivrate von 10,3 % auf 2,9 % (Ishibashi et al. 2011). Eigene Daten zeigen, dass die Notwendigkeit einer Prozedurwiederholung oder eines Verfahrenswechsels nach Twist-Drill-Kraniostomie bei etwa 33 % liegt (Jablawi et al. 2017).
Twist-Drill-Kraniostomie
Diese kleinste Trepanation kann z. B. mit einem Handbohrer am Patientenbett unter sterilen Bedingungen in Lokalanästhesie durchgeführt werden. Die Haut wird desinfiziert und steril abgedeckt. Über der maximalen Hämatomausdehnung wird ein Lokalanästhetikum injiziert. Nach einer Stichinzision erfolgt eine minimale Bohrlochtrepanation mit einem Handbohrer (ca. 3 mm), bis die Tabula interna überwunden wird. Die Dura und die Hämatommembran werden mit einer Kanüle perforiert und das Hämatom entlastet. Kopftieflage, Kopfwendung zur Hämatommobilisation in Richtung der Trepanationsstelle sowie Valsalva-Manöver können dabei helfen, größere Hämatommengen abzulassen. Über eine Kraniostomie können auch externe subdurale Drainagen gelegt werden.
Die Twist-Drill-Kraniostomie zeigt niedrige Raten subduraler und intrazerebraler Blutungen (Reinges et al. 2000; Weigel et al. 2003), aber erhöhte Rezidivraten (Weigel et al. 2003).
Bohrlochtrepanation
Diese Methode stellt die meist verbreitete Methode dar. Sie kann sowohl in Lokalanästhesie, Analgosedierung oder Intubationsnarkose durchgeführt werden. Die Trepanationsstelle ist in der Regel die breiteste Hämatomstelle bei einem Bohrloch oder an der Kranznaht und am Tuber parietale bei Wahl von 2 Bohrlöchern. Bei einer erweiterten Bohrlochtrepanation beträgt der Durchmesser zwischen 2–3 cm. Nach der Bohrlochtrepanation wird die Dura koaguliert und mit einem Skalpell kreuzförmig eröffnet. Hochnaht der Duraränder an den Knochen wird zur Vermeidung von epiduralen Blutungen empfohlen. Danach stößt man auf die äußere Hämatommembran, die ebenfalls koaguliert und eröffnet wird. Nach Entleerung des oft altölfarbenen Hämatoms wird der Subduralraum mit warmer Kochsalz- oder Ringer-Lösung gespült. Die Spülung des subduralen Raums mit körperwarmer Kochsalzlösung kann die Rezidivrate reduzieren (Ishibashi et al. 2011; Tahsim-Oglou et al. 2012). Abschließend werden subdurale Drainagen nach frontal und parietooccipital eingelegt. Die Drainagen sollen unter der Haut getunnelt und fixiert werden, für 1–3 Tage etwa auf Körperniveau fördern und dann entfernt werden.
Kraniotomie und Kapselentfernung
Dieses Verfahren ist allenfalls nach mehreren Rezidiven und Versagen der oben genannten Methoden, bei sehr verdickter Hämatomkapsel und Septierung als Ultima Ratio indiziert (Kretschmer 1981; Schulz et al. 1988). Bei Verklebungen zwischen innerer Kapselmembran und Kortex soll auf deren Entfernung verzichtet werden, um Kortexverletzungen und intrazerebrale Blutungen zu vermeiden. In der inneren Kapselmembran können Brückenvenen penetrieren und verklebt sein. Deswegen soll keine reißende Entfernung oder Resektion ohne Sicht erfolgen.
Bei dieser Methode wird eine deutlich erhöhte Morbidität und Verschlechterung des unmittelbar postoperativen Allgemeinzustands beschrieben.

Postoperatives Management

Eine postoperative Bettruhe ist nicht notwendig, und die Patienten sollen rasch mobilisiert werden (Ivamoto et al. 2016), insbesondere bei älteren Patienten zur Vermeidung von Pneumonien und tiefen Venenthrombosen. Als einzige berechtigte Indikation zur Bettruhe gilt die unversorgte spinale Liquorfistel, bei der eine Mobilisation das subdurale Hämatom unterhalten kann. Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist sinnvoll. Bei subduralen Drainagen soll die Fördermenge regelmäßig dokumentiert werden. Bei Förderung von frischem Blut muss an eine aktive subdurale Nachblutung gedacht werden. Liquor in der Drainage spricht für die Eröffnung der Arachnoidea, die Drainage soll dann zeitnah entfernt werden. Eine prophylaktische antikonvulsive Therapie ist nicht indiziert. Bei Patienten mit präoperativen Krampfanfällen oder bei Patienten mit Risikofaktoren, wie chronischem Alkoholismus, muss bei rezidivierenden Anfällen eine antikonvulsive Therapie angesetzt werden (Rohde et al. 2002).
Wichtig ist die Sicherungsaufklärung, insbesondere weil die Rezidivrate mit bis zu 30 % nicht gering ist. Eine klinische und cCT-Verlaufskontrolle kann 3–6 Wochen postoperativ erfolgen, es gibt auch den Weg der rein klinischen Verlaufskontrolle. Nur bei symptomatischen Patienten oder zunehmend raumfordernden Hämatomen ist eine erneute operative Therapie indiziert, sonst empfiehlt sich das abwartende Verhalten und die erneute cCT-Kontrolle.

Prognose

Die Mortalität bei cSDH beträgt im Krankenhaus zwischen 0,21–27,5 % (Munoz-Bendix et al. 2017; Uno et al. 2017), abhängig vom Alter, dem initialen neurologischen Status und Komorbiditäten. In vielen Studien wurde die Mortalität bei cSDH nur über kurze Verläufe und z. B. in einer systematischen Übersichtsarbeit von Weigel et al. 2003 mit 2,8 % beschrieben (Weigel et al. 2003). Patienten >80 Jahre, die über einen längeren Zeitraum postoperativ beobachtet wurden, zeigten eine deutlich höhere Mortalität mit z. B. 26,3 % und 32 % nach 6 bzw. 12 Monaten (Miranda et al. 2011).
Bei 66 % der Patienten bessern sich die initialen Symptomen sehr zügig, bei bis zu 30 % kommt es zu keiner Besserung und bei bis zu 3 % zur Verschlechterung der Symptome (Reinges et al. 2000; Rohde et al. 2002). Die Rezidivrate beträgt ca. 30 %, abhängig von mehreren Faktoren, wie Alter, Morphologie des cSDH, Operationstechnik und begleitender Antikoagulation.

Hirnkontusion und traumatische zerebrale Parenchymblutung

Definition und Epidemiologie

Durch heftige Gewalteinwirkung auf den Schädel und das Gehirn mit Quetschung und Zerreißung von Hirngewebe und Gefäßen entstehen traumatische intrazerebrale Blutungen, sogenannte Hirnkontusionen sowie das begleitende Hirnödem.
Traumatische zerebrale Parenchymblutungen kommen bei ca. 8,2 % aller und bei ca. 35 % der schweren SHT vor. Ihr Anteil macht ca. 20 % aller operierten intrakraniellen Läsionen aus (Bullock et al. 2006a). Postmortal wurden bei 89 % der an SHT verstorbenen Patienten Hirnkontusionen festgestellt (Chesnut und Servadei 1999).

Pathophysiologie

Die bei einem SHT verursachten Veränderungen und Schädigungen werden durch die Einwirkung einer äußeren Kraft ausgelöst und durch folgende Punkte beeinflusst:
  • Intensität der einwirkenden Kräfte
  • Art der Einwirkung (diffus oder umschrieben)
  • Ort der Einwirkung
  • Eigenschaften und Konsistenz des umgebenden Gewebes
Die Beschleunigung und Entschleunigung, der Anprall von Hirngewebe gegen Schädelknochen sowie die Übertragung der von außen einwirkenden Kräfte auf das Neurokranium können unterschiedliche Verletzungsmuster auslösen (z .B. subarachnoidale Blutungen und intrazerebrale Blutungen). Auf der Seite der Gewalteinwirkung werden die Kontusionen als „Coup“ und gegenüberliegend als „Contre-coup“ bezeichnet. Die Hirnmasse bewegt sich beim Anprall des Kopfes verzögert mit. Der Schädel kehrt in die ursprüngliche Position zurück, das Gehirn ebenfalls, aber wiederum zeitlich versetzt. Dabei entsteht ein negativer Druck zwischen Schädel und Hirngewebe, der bei ausreichender Krafteinwirkung zur Verletzung von Gefäßen und Hirngewebe führt, der auch entfernt vom Ort der Krafteinwirkung durch Scherkräfte entstehen kann. Kontusionen können aber auch direkt durch Frakturfragmente verursacht werden.
Traumatische intrazerebrale Blutungen entstehen bei Verletzungen von größeren Gefäßen oder verzögert in den Kontusionen. Eine klare Abgrenzung zwischen Kontusionen und traumatischer intrazerebraler Blutung ist in der Regel nicht möglich, letztgenannte entstehen meistens frontal und temporal. Gründe dafür sind am ehesten:
  • Scherkräfte wirken dort am stärksten
  • Dünner Schutzmantel um das Hirngewebe an diesen Stellen (keine „Knautschzone“)
  • Knöcherne Erhebungen frontal und temporal, die Verletzungen begünstigen
Die zuvor genannten Verletzungen stellen primäre Hirnschädigungen dar, die weiter oben beschriebenen sekundären Traumafolgen treten im Verlauf entweder lokal oder global auf und sind das Ziel der Therapie. Fokale Läsionen umfassen Kontusionen, traumatische intrazerebrale Blutungen und Ischämien. Diffuse Läsionen gehen ggf. mit multiplen Einblutungen, lokaler oder globaler Hirnschwellung und diffusen axonalen Nervenverletzungen einher. Diese Verletzungen treten häufig nicht als einzige Verletzung auf; ihr Nachweis hat erheblichen negativen Einfluss auf die Prognose (Fearnside et al. 1993).

Diagnostik

Beim SHT ist das cCT aufgrund seiner hohen Sensitivität und Spezifität, breiten Verfügbarkeit und schnellen Durchführbarkeit die Standarddiagnostik. Kontusionen präsentieren sich als inhomogene randunscharfe Zone mit einer höheren Dichte, umgeben von Anteilen mit weniger Dichte, in der sich punktförmige Blutungen mit Ödem finden. Sie kommen gehäuft frontotemporal vor und treten auch multipel auf. Im zeitlichen Verlauf (meistens in den ersten 72 h) werden die Kontusionen hyperdenser, der Blutungsanteil größer und das umgebende Ödem nimmt zu. Traumatische intrazerebrale Blutungen stellen sich in der cCT homogen und scharf begrenzt dar.
Bei Nachweis intrazerebraler Verletzungen soll eine cCT-Kontrolle in den ersten 24 h auch bei stabilen Patienten erfolgen, da neue Kontusionen oder sich später entwickelnde Blutungen entstehen können, besonders wenn das initiale cCT kurz nach dem Trauma durchgeführt wurde. Bei analgosedierten Patienten soll aufgrund der fehlenden Beurteilbarkeit 6 h posttraumatisch erneut und bei Verschlechterung des Patienten sofort ein cCT angefertigt werden. Ca. 50 % der Kontusionen treten in Kombination mit akuten subduralen Hämatomen (Caroli et al. 2001) auf.
Die MRT spielt wegen ihres höheren apparativen und logistischen Aufwands und begrenzter Verfügbarkeit keine entscheidende Rolle bei der primären Diagnostik dieser Verletzungen, obwohl sie der cCT bei der Detektion intrazerebraler Verletzungen überlegen ist. Bei persistierenden neurologischen Defiziten, unklarer Vigilanzstörung (durch cCT-Befund nicht erklärt) oder zur Prognoseeinschätzung (Hirnstamm- oder Mittelhirndarstellung) ist die MRT indiziert. Frische Kontusionen stellen sich initial in der T1-Wichtung hypointens, in der T2-Wichtung hyperintens und im Verlauf bei Bildung von Methämoglobin in der T1-Sequenz hyperintens dar. Bei Verdacht auf Gefäßbeteiligung wie Dissektionen, Verschluss, Ruptur oder bei unklarer Blutungsgenese, ob traumatisch oder spontan, ist eine CT-Angiografie und ggf. eine DSA mit Darstellung der Hirngefäße indiziert. Die MRT ist überlegen bei der Suche nach ischämischen Veränderungen im Gehirn.

Therapie

Da die primären Schäden therapeutisch nicht beeinflussbar sind, zielt die Therapie darauf ab, sekundäre Schädigung zu verhindern. In vielen Fällen sind die Verletzungen so umschrieben, dass außer der stationären Überwachung für einige Tage keine weitere spezifische Therapie erforderlich ist. Es gibt anerkannte, allerdings nicht durch Studien belegte Kriterien zur operativen Therapie:
  • Traumatische intrazerebrale Läsionen mit progedienter Vigilanzstörung, zunehmenden neurologischen Defiziten, therapierefraktärem erhöhten intrazerebralen Druck oder Zeichen einer Massenverschiebung im CT sollen operativ evakuiert werden.
  • Patienten mit intrazerebralen, frontalen oder temporalen Läsionen und GCS <9, Läsionsvolumen ≥20 cm3 mit Mittellinienverlagerung ≥5 mm und/oder verstrichenen Zisternen sollen operiert werden.
  • Traumatische intrazerebrale Läsionen ≥50 cm3 stellen in jeder Lokalisation eine Operationsindikation dar (Bullock et al. 2006).
  • Traumatische Läsionen im Mittelhirn und Hirnstamm sind mit erheblichen neurologischen Defiziten verbunden. Solche Läsionen werden in der Regel nicht operativ angegangen.
Als operative Optionen stehen, je nach Lokalisation, Konsistenz der Läsion sowie Begleitverletzung, die Trepanation zur Kontusionsausräumung, die Blutungsevakuation über ein Bohrloch oder bei ausgedehnter Raumforderung oder Hirnschwellung die dekompressive Kraniektomie zur Wahl.

Prognose

Die Prognose bei Kontusionen oder traumatischen intrazerebralen Blutungen hängt von der Größe der Raumforderung, der Lokalisation der Läsion, dem Alter und den Begleitverletzungen ab. Zu den durch die direkte bzw. durch die sekundäre Schädigung verursachenden Auswirkungen zählen auch die später entstehenden Komplikationen, wie Epilepsie, Hydrozephalus, posttraumatische Kopfschmerzen, Gedächtnisstörung, Wesensveränderungen, psychiatrische Störungen. Als prognostisch ungünstig werden folgende Faktoren beschrieben:
  • Hohes Alter
  • Pupillenfunktionsstörung
  • Hypotonie <90 mmHg systolisch
  • ICP-Erhöhung >20 mmHg für längere Zeit persistierend, besonders am ersten posttraumatischen Tag
  • Ausgefallene somatosensorische oder akustische Potenziale

Traumatische subarachnoidale Blutung (tSAB)

Definition

Durch Ruptur von kortikalen Gefäßen, Brückenvenen sowie tiefer gelegenen oder ventrikulären Gefäßen kann es zu einer Blutansammlung im subarachnoidalen (Liquor-)Raum oder Ventrikelsystem kommen. Bei 20–40 % der mittleren und schweren SHT wird eine tSAB nachgewiesen und steht oft im Zusammenhang mit der Schwere des Traumas mit Symptomatik von leichten Kopfschmerzen bis Koma.

Diagnostik

Das cCT ist die Diagnostik der Wahl, die tSAB stellt sich hyperdens dar. tSAB liegen meist peripher und in der Nähe von Kontusionen und haben in den meisten Fällen keinen Bezug zu den basalen Zisternen. Ein Ventrikeleinbruch ist möglich und dementsprechend auch ein hydrozephaler Aufstau. Bei tSAB in den basalen Zisternen oder massiver Blutsammlung in der sylvischen Fissur muss eine Gefäßverletzung oder eine aneurysmatische Genese der Blutung durch CT-Angiografie und ggf. DSA ausgeschlossen werden (Blutung durch Unfall oder Unfall durch Blutung?). Eine cCT-Kontrolle soll zum Ausschluss von Blutungsprogredienz, Demarkierung von Hirnkontusionen und weiteren, im Verlauf entstehenden intrakraniellen Verletzungen durchgeführt werden. Eine tSAB kommt häufig kombiniert mit anderen intrakraniellen Verletzungen vor.

Therapie

Es gibt keine spezifische Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad des SHT und den Begleitverletzungen. Vasospasmen sind bei massiven tSAB möglich, aber selten symptomatisch. Ein Hydrozephalus kann bei ausgeprägter SAB und Ventrikeleinbruch auftreten und wird in der Akutphase mit einer externen Ventrikeldrainage und bei Persistenz durch die Anlage eines Liquorshunts behandelt.

Prognose

Bei isolierte leichter tSAB ist die Prognose in der Regel gut. Eine tSAB wird bei schwerem SHT als Prädiktor für eine schlechte Prognose bewertet.

Diffuse axonale Hirnverletzung (Diffuse Axonal Injury, DAI)

Definition

Die diffuse axonale Verletzung (DAI) ist ein Verletzungsmuster, das auf der akuten und dann degenerativen Schädigung von Axonen und kleinen Gefäßen in der weißen Substanz des Gehirns beruht, hervorgerufen durch Akzelerations-, Dezelerations- und Rotationskräften bei heftigem Kopftrauma (Adams et al. 1989).
DAI kommen bei ca. 10 % aller SHT vor und sind für ca. 25 % der Todesfälle verantwortlich (Mesfin und Taylor 2018). Bei mittelschweren und schweren SHT werden DAI in bis zu 72 % der Fälle festgestellt. Eine Kombination mit Kontusionen oder Blutungen sind in 50 % der Fälle beschrieben (Skandsen et al. 2010).
Typische Lokalisationen sind (Genneralli 1993):
  • Corpus callosum
  • Hippokampus
  • Septum pellucidum
  • Parasagittales Marklager
  • Fornix
  • Thalamus
  • Cingulum
  • Pons
  • Mittelhirn
  • Basalganglien

Pathophysiologie

Früher wurde davon ausgegangen, dass Axonschädigungen nur zum Zeitpunkt der Traumaeinwirkung und durch Gewalteinwirkung (primäre Axotomie) entsteht. In den letzten Jahren wurde nachgewiesen, dass noch eine sekundäre Axonabtrennung (sekundäre Axotomie) im zeitlichen Abstand zum Trauma entstehen kann. Bis 24 h posttraumatisch können axonale Zerreißungen sekundär eintreten. DAI ist somit kein einmaliges Ereignis, sondern beschreibt den Schaden durch die Gewalteinwirkung und die zur weiteren Gewebeschädigung führende Reaktionskaskade. Störungen des Kalziumhaushalts, des Zytoskeletts und der Mitochondrienfunktion spielen dabei eine entscheidende Rolle. Nach 24 h setzt die Waller-Degeneration ein, und nach 72 h wird das beschädigte, abgetrennte Segment von aktivierter Glia aufgenommen (Povlishock und Christman 1995). Eine fortschreitende Demyelinisierung in den betroffenen Bereichen und eine Atrophie der weißen Substanz können bis zu 1 Jahr nach der Verletzung andauern (Bramlett und Dietrich 2003). Auch leichte und repetitive SHT verursachen axonale Schädigungen.
Die Schweregradeinteilung erfolgt nach Adams und ist in Tab. 10 dargestellt.
Tab. 10
Klassifikation der diffusen axonalen Verletzung nach Adams (Adams et al. 1989)
Grad
Beschreibung
I
Axonale Schädigung nur in der weißen Substanz, keine Schädigung im Balken und Hirnstamm
II
Axonale Schädigung in der weißen Substanz und im Balken, keine Schädigung im Hirnstamm
III
Zusätzliche Schädigung im dorsalen Abschnitt des rostralen Hirnstamms

Klinische Symptome

Klinisch kann bei Patienten mit DAI ein weites Spektrum neurologischer Symptome auftreten. Dies kann vom klinisch asymptomatischen bis zum komatösen Patienten reichen. Die meisten Patienten mit DAI sind jedoch schwerwiegend betroffen und im Allgemeinen initial oder im posttraumatischen Verlauf nach kurzer Zeit komatös (GCS <8) (Mesfin und Taylor 2018). Trotz DAI kann der Betroffene nach dem Trauma noch wach sein und sich erst im Rahmen der sekundären Kaskade relevant klinisch verschlechtern.

Diagnostik

Bei einer DAI finden sich in der cCT kleine hypo- und hyperdense Areale im Marklager, besonders in den oben genannten Lokalisationen. Dieser Effekt wird manchmal als Salz-Pfeffer-Darstellung bezeichnet. Nicht selten ist die initiale cCT jedoch unauffällig, und solche Läsionen erscheinen erst in den cCT-Kontrolle. Charakteristisch kann ein Blutclot in der Cisterna interpeduncularis sein. Oft sieht man aber nur die initiale Hirnschwellung im cCT. Die MRT ist sensitiver und zeigt die DAI-Läsionen genauer. Von besonderer Bedeutung sind T2-, FLAIR- („fluid-attenuated inversion recovery“) und SWI- („susceptibility-weighted imaging“) Sequenzen (Abb. 9 und 10).

Therapie

Keine spezifische Therapie vorhanden.

Prognose

Die wichtigsten Marker zu Prognoseeinschätzung sind das klinische Erscheinungsbild und die Dauer der Bewusstlosigkeit (Tab. 11).
Tab. 11
Prognoseeinschätzung nach Gennarelli (Gennarelli et al. 1982)
Gruppe
Merkmale
Prognose
I
Initiale Bewusstlosigkeit 6–24 h
Milde Schädigungen
15 % Mortalität
>50 % gutes Outcome
II
Initiale Bewusstlosigkeit >24 h
Moderate Schädigungen
Posttraumatische Amnesie von Tagen
25 % Mortalität
38 % gutes Outcome
III
Initiale Bewusstlosigkeit Tage bis Wochen
Schwere Schädigung
Über 50 % Mortalität
15 % gutes Outcome
In einer neueren Arbeit wurde die Prognose 6 Monate nach DAI wie in Tab. 12 dargestellt beschrieben (Vieira et al. 2016). In dieser Arbeit waren Hypoxie, Hypotonie, Hyperglykämie und Pupillenfunktionsstörung mit einem schlechten Outcome verbunden.
Tab. 12
Prognoseeinschätzung nach Vieira et al. 2016
Schweregrad
Überlebt (%)
Outcome (%)
 
Nein
Ja
Gut
Schlecht
Leicht/moderat
8,3
88,9
97,8
16,7
Schwer
91,7
11,1
2,2
83,3

Intensivbehandlung nach SHT und Hirndrucktherapie

Patienten mit intrazerebralen Läsionen ohne raumfordernden Effekt in der cCT, die keine direkte neurochirurgische Entlastung benötigen, sollen intensivmedizinisch überwacht werden. Hier sollen überwacht werden:
  • Vigilanz
  • Pupillenfunktion
  • Neurologische Funktion (besonders Motorik)
  • Herz-Kreislauf-Funktion
  • Lungenfunktion
  • Flüssigkeitsbilanzierung
  • Elektrolythaushalt
  • Säure-Base-Haushalt
  • Gerinnungskontrolle und Gerinnungsoptimierung etc.
Bei Patienten mit GCS >9 ist eine Überwachung des intrakraniellen Drucks (ICP-Messung) nicht unbedingt notwendig. Eine erneute cCT-Kontrolle soll in den nächsten 4–12 h bei stabilen klinischen Befunden, sonst direkt, wiederholt werden.
Bei Vorliegen einer der folgenden Kriterien besteht laut Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie, der Deutschen Gesellschaft für Anästhesie und Intensivmedizin, der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin und der amerikanischen Brain Trauma Foundation eine Indikation zu ICP-Messung:
  • Bei allen schweren SHT mit pathologischen Befunden in der cCT (unabhängig von ihrer Größe) und GCS <9. Ausnahmen stellen eine rasche Vigilanzbesserung, ein rechtzeitig operiertes epidurales Hämatom ohne Begleitverletzungen oder nicht beherrschbare massive Gerinnungsstörung dar.
  • Bei Mehrfachverletzungen vor längeren extrakraniellen Eingriffen ohne adäquate neurologische Überwachung.
  • Nach Entlastungskraniektomie bei intubierten und analgosedierten Patienten.
  • Bei allen schweren SHT mit normalen Befunden in der cCT, wenn 2 oder mehr der folgenden Punkte zutreffen:
    • Alter >40 Jahre
    • Hinweise auf Streck- oder Beugesynergismen
    • Systolischer Blutdruck <90 mmHg (Carney et al. 2017).
Die ICP-Messung kann über eine externe Ventrikeldrainage (EVD) oder eine Parenchymsonde erfolgen. Durch die EVD besteht zusätzlich die Möglichkeit zur therapeutischen Liquorentlastung. Deswegen soll initial bei schwerem SHT oder einem erwarteten prolongierten Verlauf und noch im cCT sichtbaren Seitenventrikeln die ICP-Messung über eine EVD bevorzugt werden.
Aktuell wird eine Grenze von ICP >22 mmHg (länger anhaltende ICP-Werte über 22 mmHg über mindestens 15 min, nicht bei Lagerung oder flacher Sedierung) als Therapieindikation angegeben, da höhere ICP-Werte mit erhöhter Mortalität verbunden sind (Carney et al. 2017).
Zunächst soll eine cCT zum Ausschluss einer operationswürdigen Raumforderung durchgeführt werden. Sollte keine Operation indiziert sein, soll eine konservative Hirndrucktherapie begonnen werden:
  • 30-Grad-Oberkörperhochlage.
  • Beseitigung jedes Hindernisses des venösen Abflusses aus dem Schädel.
  • Ausreichende tiefe Analgosedierung, ggf. Relaxierung:
    • Die Sedierung mit Barbituraten bis Herstellung eines Burst Suppression- EEG ist nicht zu empfehlen.
    • Die kurze Gabe von Barbituraten in höheren Dosen bei erhöhten ICP-Werten bis Optimierung der konservativen Therapie oder bis zur neurochirurgischen Intervention ist möglich (cave: Herz-Kreislauf-Funktion).
    • Propofol senkt zwar den ICP-Wert, bessert aber nicht die 6-Monats-Mortalität.
  • Optimierung der Beatmungsparameter (35 mmHg ≥ pCO2 ≤ 40 mmHg; O2-Sättigung: >90 %). Erhöhte pCO2-Werte wirken auf die intrakraniellen Gefäße vasodilatatorisch, dementsprechend wirken erniedrigte pCO2-Werte vasokonstriktorisch:
    • Hyperventilation kann als temporäre Maßnahme (<1 h) zur ICP-Senkung durchgeführt werden (cave: forcierte und längere Hyperventilation kann Ischämien verursachen).
    • Hyperventilation sollte in den ersten 24 h nach SHT vermieden werden, da in der Akutphase eine CBF-Senkung kritisch ist.
  • Hyperosmolare Therapie mit Gabe von Mannitol oder hyperosmolarer Kochsalzlösung:
    • Die Mannitol-Dosis beträgt 0,25–1 g/kg KG.
    • Die Mannitol-Gabe kann als Kursinfusion über 15 min gegeben werden und 4- bis 6-mal täglich wiederholt werden.
    • Bei Mannitol-Gabe soll die Serumosmolarität auf bis zu 320 mosmol/l gehoben werden, diese soll aber nicht überschritten werden.
    • Die Mannitol-Wirkung tritt nach Minuten ein und kann mehrere Stunden anhalten.
    • Mannitol soll nur bei ICP-Messung gegeben werden. Bei akuten Zeichen einer zerebralen Herniation kann Mannitol auch ohne ICP-Monitoring gegeben werden.
    • Mannitol wird renal ausgeschieden und kann nephrotoxisch sein (Tubulusnekrose).
    • Bei Gabe von hyperosmolarer Kochsalzlösung wird ein Natrium-Zielwert im Serum von 145–155 mmol/l angestrebt.
  • Prophylaktische Hypothermie kann auf Basis der aktuellen Studienlage nicht empfohlen werden.
  • Steroide erhöhen die Mortalität und sind bei SHT kontraindiziert.
Bei Versagen der konservativen Therapie und persistierender ICP-Erhöhung durch ein globales Hirnödem (keine begrenzte Raumforderung, die ausgeräumt werden kann) besteht die Möglichkeit zur Entlastungskraniektomie durch bifrontale Kraniektomie oder Hemikraniektomie.
Sowohl für SHT als auch malignen Mediainfarkt liegen abgeschlossene prospektive randomisierte Studien vor, sodass evidenzbasierte Empfehlungen bestehen. Die RESCUEicp-Studie behandelte Patienten mit therapierefraktär erhöhtem ICP >25 mmHg entweder konservativ mit bester medizinischer Therapie oder zusätzlich durch eine Entlastungskraniektomie (Hemikraniektomie oder bifrontale Kraniektomie). Es wurde gezeigt, dass die Mortalität nach 12 Monaten in der operativen Behandlungsgruppe signifikant gesenkt werden konnte (52 % vs. 30,4 %), dass in der operierten Gruppe mehr Patienten mit einer leichten (18,0 % vs. 14,0 %) bis mäßig schweren Behinderungen (22,2 % vs. 20,1 %) überlebten, aber auch mehr mit einer sehr schweren Behinderung (13,4 % vs. 3,9 %) (Hutchinson et al. 2016).
Ein Kritikpunkt dieser Studie war, dass die Entlastungskraniektomie erst nach Versagen der anderen konservativen Maßnahmen untersucht wurde. Ob eine frühere, prophylaktische Dekompression mit einem besseren Outcome verbunden wäre, lässt sich aus dieser Studie nicht ableiten. Eine detaillierte Analyse und Veröffentlichung von Untergruppen steht derzeit noch aus.
Die Entscheidung für eine Entlastungskraniektomie muss individuell getroffen werden, bei schwersten Hirnverletzungen kann auch auf eine Therapie verzichtet werden. Allerdings ist diese Entscheidung gerade in der Frühphase nach SHT kaum zu treffen, oft werden die Sachverhalte erst im längeren Verlauf mit Beobachtung und Zusatzdiagnostik deutlich. Im Zweifelsfall greifen hier Patientenverfügung oder der im Gespräch mit Angehörigen herausgearbeitete, mutmaßliche Patientenwille.
Literatur
Acharya R, Chhabra SS, Ratra M, Sehgal AD (2001) Cranial subdural haematoma after spinal anaesthesia. Br J Anaesth 86(6):893–895PubMedCrossRef
Adams JH, Doyle D, Ford I, Gennarelli TA, Graham DI, McLellan DR (1989) Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading. Histopathology 15(1):49–59PubMedCrossRef
Adhiyaman V, Asghar M, Ganeshram KN, Bhowmick BK (2002) Chronic subdural haematoma in the elderly. Postgrad Med J 78(916):71–75PubMedPubMedCentralCrossRef
Alderson P, Roberts I (2005) Corticosteroids for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev (1):CD000196
Berry C, Ley EJ, Bukur M, Malinoski D, Margulies DR, Mirocha J, Salim A (2012) Redefining hypotension in traumatic brain injury. Injury 43(11):1833–1837PubMedCrossRef
Borger V, Vatter H, Oszvald A, Marquardt G, Seifert V, Guresir E (2012) Chronic subdural haematoma in elderly patients: a retrospective analysis of 322 patients between the ages of 65–94 years. Acta Neurochir 154(9):1549–1554PubMedCrossRef
Bozbuga M, Izgi N, Polat G, Gurel I (1999) Posterior fossa epidural hematomas: observations on a series of 73 cases. Neurosurg Rev 22(1):34–40PubMedCrossRef
Bramlett HM, Dietrich WD (2003) Synuclein aggregation: possible role in traumatic brain injury. Exp Neurol 184(1):27–30PubMedCrossRef
Brink WA van den, van Santbrink H, Steyerberg EW, Avezaat CJ, Suazo JA, Hogesteeger C, Jansen WJ, Kloos LM, Vermeulen J and Maas AI (2000). Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery 46(4):868-876; discussion 876–868PubMed
Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, Servadei F, Walters BC, Wilberger JG (2006a) Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author . Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 58(3 Suppl):S25–S46; discussion Si–iv
Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, Servadei F, Walters BC, Wilberger JG (2006b) Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author. Surgical management of acute epidural hematomas. Neurosurgery 58(3 Suppl):S7–S15 discussion Si–iv
Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, Servadei F, Walters BC, Wilberger JG (2006c) Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 58(3 Suppl):S16–S24; discussion Si–iv
Cagetti B, Cossu M, Pau A, Rivano C, Viale G (1992) The outcome from acute subdural and epidural intracranial haematomas in very elderly patients. Br J Neurosurg 6(3):227–231PubMedCrossRef
Carney N, Totten AM, O’Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW, Bell MJ, Bratton SL, Chesnut R, Harris OA, Kissoon N, Rubiano AM, Shutter L, Tasker RC, Vavilala MS, Wilberger J, Wright DW, Ghajar J (2017) Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15PubMedCrossRef
Caroli M, Locatelli M, Campanella R, Balbi S, Martinelli F, Arienta C (2001) Multiple intracranial lesions in head injury: clinical considerations, prognostic factors, management, and results in 95 patients. Surg Neurol 56(2):82–88PubMedCrossRef
Chen JC, Levy ML (2000) Causes, epidemiology, and risk factors of chronic subdural hematoma. Neurosurg Clin N Am 11(3):399–406PubMedCrossRef
Chesnut R, Servadei F (1999) Surgical treatment of post-traumatic mass lesion. In: Marion DW (Hrsg) Traumatic brain injury. Thieme, New York
Cheung PS, Lam JM, Yeung JH, Graham CA, Rainer TH (2007) Outcome of traumatic extradural haematoma in Hong Kong. Injury 38(1):76–80PubMedCrossRef
Chi JH, Knudson MM, Vassar MJ, McCarthy MC, Shapiro MB, Mallet S, Holcroft JJ, Moncrief H, Noble J, Wisner D, Kaups KL, Bennick LD, Manley GT (2006) Prehospital hypoxia affects outcome in patients with traumatic brain injury: a prospective multicenter study. J Trauma 61(5):1134–1141PubMedCrossRef
Chowdhury T, Kowalski S, Arabi Y, Dash HH (2014) Pre-hospital and initial management of head injury patients: an update. Saudi J Anaesth 8(1):114–120PubMedPubMedCentralCrossRef
Clusmann H, Schaller C, Schramm J (2001) Fixed and dilated pupils after trauma, stroke, and previous intracranial surgery: management and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 71(2):175–181PubMedPubMedCentralCrossRef
Cohen JE, Montero A, Israel ZH (1996) Prognosis and clinical relevance of anisocoria-craniotomy latency for epidural hematoma in comatose patients. J Trauma 41(1):120–122PubMedCrossRef
Cormio M, Robertson CS, Narayan RK (1997) Secondary insults to the injured brain. J Clin Neurosci 4(2):132–148PubMedCrossRef
Corrigan JD, Selassie AW, Orman JA (2010) The epidemiology of traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 25(2):72–80PubMedCrossRef
De Bonis P, Trevisi G, de Waure C, Sferrazza A, Volpe M, Pompucci A, Anile C, Mangiola A (2013) Antiplatelet/anticoagulant agents and chronic subdural hematoma in the elderly. PLoS One 8(7):e68732PubMedPubMedCentralCrossRef
Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, McNeil RJ (1993) The westmead head injury project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. Br J Neurosurg 7(3):267–279PubMedCrossRef
Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Dohring W, Peters B (2001) Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging. Acta Neurochir 143(3):263–271PubMedCrossRef
Firsching R, Rickels E, Mauer UM, Sakowitz OW, Messing-Junger M, Engelhard K, Schwenkreis P, Linn J, Schwerdtfeger K (2017) Guidelines for the treatment of head injury in adults. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg 78(5):478–487PubMedCrossRef
Forster MT, Mathe AK, Senft C, Scharrer I, Seifert V, Gerlach R (2010) The influence of preoperative anticoagulation on outcome and quality of life after surgical treatment of chronic subdural hematoma. J Clin Neurosci 17(8):975–979PubMedCrossRef
Frowein RA (1976) Classification of coma. Acta Neurochir 34(1–4):5–10PubMedCrossRef
Fujii M, Arai T, Matsuoka Y, Karakama J, Morimoto T, Ohno K (2010) Postpartum chronic subdural hematoma following spinal anesthesia: case report. No Shinkei Geka 38(6):563–568
Gabriel EJ, Ghajar J, Jagoda A, Pons PT, Scalea T, Walters BC, Brain Trauma F (2002) Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury. J Neurotrauma 19(1):111–174PubMedCrossRef
Gennarelli TA, Spielman GM, Langfitt TW, Gildenberg PL, Harrington T, Jane JA, Marshall LF, Miller JD, Pitts LH (1982) Influence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury. J Neurosurg 56(1):26–32PubMedCrossRef
Gentile NT, McIntosh TK (1993) Antagonists of excitatory amino acids and endogenous opioid peptides in the treatment of experimental central nervous system injury. Ann Emerg Med 22(6):1028–1034PubMedCrossRef
Golding EM (2002) Sequelae following traumatic brain injury. The cerebrovascular perspective. Brain Res Brain Res Rev 38(3):377–388PubMedCrossRef
Gupta SK, Tandon SC, Mohanty S, Asthana S, Sharma S (1992) Bilateral traumatic extradural haematomas: report of 12 cases with a review of the literature. Clin Neurol Neurosurg 94(2):127–131PubMedCrossRef
Haselsberger K, Pucher R, Auer LM (1988) Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage. Acta Neurochir 90(3–4):111–116PubMedCrossRef
Hong CK, Joo JY, Shim YS, Sim SY, Kwon MA, Kim YB, Chung J (2017) The course of headache in patients with moderate-to-severe headache due to mild traumatic brain injury: a retrospective cross-sectional study. J Headache Pain 18(1):48PubMedPubMedCentralCrossRef
Howard MA 3rd, Gross AS, Dacey RG Jr, Winn HR (1989) Acute subdural hematomas: an age-dependent clinical entity. J Neurosurg 71(6):858–863PubMedCrossRef
Hukkelhoven CW, Steyerberg EW, Rampen AJ, Farace E, Habbema JD, Marshall LF, Murray GD, Maas AI (2003) Patient age and outcome following severe traumatic brain injury: an analysis of 5600 patients. J Neurosurg 99(4):666–673PubMedCrossRef
Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, Corteen EA, Czosnyka M, Timothy J, Anderson I, Bulters DO, Belli A, Eynon CA, Wadley J, Mendelow AD, Mitchell PM, Wilson MH, Critchley G, Sahuquillo J, Unterberg A, Servadei F, Teasdale GM, Pickard JD, Menon DK, Murray GD, Kirkpatrick PJ, Collaborators RET (2016) Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130PubMedCrossRef
Iliescu IA (2015) Current diagnosis and treatment of chronic subdural haematomas. J Med Life 8(3):278–284PubMedPubMedCentral
Ishibashi A, Yokokura Y, Adachi H (2011) A comparative study of treatments for chronic subdural hematoma: burr hole drainage versus burr hole drainage with irrigation. Kurume Med J 58(1):35–39PubMedCrossRef
Ivamoto HS, Lemos HP Jr, Atallah AN (2016) Surgical treatments for chronic subdural hematomas: a comprehensive systematic review. World Neurosurg 86:399–418PubMedCrossRef
Jablawi F, Kweider H, Nikoubashman O, Clusmann H, Schubert GA (2017) Twist drill procedure for chronic subdural hematoma evacuation: an analysis of predictors for treatment success. World Neurosurg 100:480–486PubMedCrossRef
Jamjoom A (1992) Justification for evacuating acute subdural haematomas in patients above the age of 75 years. Injury 23(8):518–520PubMedCrossRef
Jennett B (1996) Epidemiology of head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60(4):362–369PubMedPubMedCentralCrossRef
Jones NR, Molloy CJ, Kloeden CN, North JB, Simpson DA (1993) Extradural haematoma: trends in outcome over 35 years. Br J Neurosurg 7(5):465–471PubMedCrossRef
Karibe H, Kameyama M, Kawase M, Hirano T, Kawaguchi T, Tominaga T (2011) Epidemiology of chronic subdural hematomas. No Shinkei Geka 39(12):1149–1153PubMed
Karibe H, Hayashi T, Hirano T, Kameyama M, Nakagawa A, Tominaga T (2014) Surgical management of traumatic acute subdural hematoma in adults: a review. Neurol Med Chir (Tokyo) 54(11):887–894CrossRef
Khairat A, Waseem M (2018) Epidural Hematoma. StatPearls, Treasure Island
Kretschmer H (1981) [Course dynamics and early prognosis in traumatic intracranial hemorrhage. II. Subdural hematoma]. Aktuelle Traumatol 11(2):43–51
Leitgeb J, Mauritz W, Brazinova A, Janciak I, Majdan M, Wilbacher I, Rusnak M (2012) Outcome after severe brain trauma due to acute subdural hematoma. J Neurosurg 117(2):324–333PubMedCrossRef
Liou AK, Clark RS, Henshall DC, Yin XM, Chen J (2003) To die or not to die for neurons in ischemia, traumatic brain injury and epilepsy: a review on the stress-activated signaling pathways and apoptotic pathways. Prog Neurobiol 69(2):103–142PubMedCrossRef
Lucas SM, Rothwell NJ, Gibson RM (2006) The role of inflammation in CNS injury and disease. Br J Pharmacol 147(Suppl 1):S232–S240PubMedPubMedCentral
Macon ME, Armstrong L, Brown EM (1990) Subdural hematoma following spinal anesthesia. Anesthesiology 72(2):380–381PubMedCrossRef
Mashour GA, Schwamm LH, Leffert L (2006) Intracranial subdural hematomas and cerebral herniation after labor epidural with no evidence of dural puncture. Anesthesiology 104(3):610–612PubMedCrossRef
Massaro F, Lanotte M, Faccani G, Triolo C (1996) One hundred and twenty-seven cases of acute subdural haematoma operated on. Correlation between CT scan findings and outcome. Acta Neurochir 138(2):185–191PubMedCrossRef
Mendelow AD, Teasdale G, Jennett B, Bryden J, Hessett C, Murray G (1983) Risks of intracranial haematoma in head injured adults. Br Med J (Clin Res Ed) 287(6400):1173–1176CrossRef
Mesfin FB, Taylor RS (2018) Diffuse Axonal Injury (DAI). StatPearls, Treasure Island
Miranda LB, Braxton E, Hobbs J, Quigley MR (2011) Chronic subdural hematoma in the elderly: not a benign disease. J Neurosurg 114(1):72–76PubMedCrossRef
Morales DM, Marklund N, Lebold D, Thompson HJ, Pitkanen A, Maxwell WL, Longhi L, Laurer H, Maegele M, Neugebauer E, Graham DI, Stocchetti N, McIntosh TK (2005) Experimental models of traumatic brain injury: do we really need to build a better mousetrap? Neuroscience 136(4):971–989PubMedCrossRef
Munoz-Bendix C, Pannewitz R, Remmel D, Steiger HJ, Turowski B, Slotty PJ, Kamp MA (2017) Outcome following surgical treatment of chronic subdural hematoma in the oldest-old population. Neurosurg Rev 40(3):461–468PubMedCrossRef
Oddo M, Levine JM, Mackenzie L, Frangos S, Feihl F, Kasner SE, Katsnelson M, Pukenas B, Macmurtrie E, Maloney-Wilensky E, Kofke WA, LeRoux PD (2011) Brain hypoxia is associated with short-term outcome after severe traumatic brain injury independently of intracranial hypertension and low cerebral perfusion pressure. Neurosurgery 69(5):1037–1045; discussion 1045PubMed
Pandor A, Harnan S, Goodacre S, Pickering A, Fitzgerald P, Rees A (2012) Diagnostic accuracy of clinical characteristics for identifying CT abnormality after minor brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma 29(5):707–718PubMedCrossRef
Parlato C, Guarracino A, Moraci A (2000) Spontaneous resolution of chronic subdural hematoma. Surg Neurol 53(4):312–315; discussion 315–317PubMedCrossRef
Pearson WS, Ovalle F Jr, Faul M, Sasser SM (2012) A review of traumatic brain injury trauma center visits meeting physiologic criteria from The American College of Surgeons Committee on Trauma/Centers for Disease Control and Prevention Field Triage Guidelines. Prehosp Emerg Care 16(3):323–328PubMedPubMedCentralCrossRef
Piotrowski WP, Krombholz-Reindl MA (1996) [Surgical outcome in chronic subdural hematoma]. Unfallchirurgie 22(3):110–116
Poonnoose SI, Manjooran RP, Mathew J, Ramachandran P (2007) Chronic subdural haematoma associated with nontraumatic CSF rhinorrhea: a management challenge. J Clin Neurosci 14(3):281–283PubMedCrossRef
Povlishock JT, Christman CW (1995) The pathobiology of traumatically induced axonal injury in animals and humans: a review of current thoughts. J Neurotrauma 12(4):555–564PubMedCrossRef
Rand BO, Ward AA Jr, White LE Jr, White LE Jr (1966) The use of the twist drill to evaluate head trauma. J Neurosurg 25(4):410–415PubMedCrossRef
Reinges MH, Hasselberg I, Rohde V, Kuker W, Gilsbach JM (2000) Prospective analysis of bedside percutaneous subdural tapping for the treatment of chronic subdural haematoma in adults. J Neurol Neurosurg Psychiatry 69(1):40–47PubMedPubMedCentralCrossRef
Rickels E, von Wild K, Wenzlaff P (2010) Head injury in Germany: a population-based prospective study on epidemiology, causes, treatment and outcome of all degrees of head-injury severity in two distinct areas. Brain Inj 24(12):1491–1504PubMedCrossRef
Roberts I, Yates D, Sandercock P, Farrell B, Wasserberg J, Lomas G, Cottingham R, Svoboda P, Brayley N, Mazairac G, Laloe V, Munoz-Sanchez A, Arango M, Hartzenberg B, Khamis H, Yutthakasemsunt S, Komolafe E, Olldashi F, Yadav Y, Murillo-Cabezas F, Shakur H, Edwards P, collaborators C t (2004) Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet 364(9442):1321–1328PubMedCrossRef
Rohde V, Graf G, Hassler W (2002) Complications of burr-hole craniostomy and closed-system drainage for chronic subdural hematomas: a retrospective analysis of 376 patients. Neurosurg Rev 25(1–2):89–94PubMedCrossRef
Roth P, Farls K (2000) Pathophysiology of traumatic brain injury. Crit Care Nurs Q 23(3):14–25; quiz 65PubMedCrossRef
Rust T, Kiemer N, Erasmus A (2006) Chronic subdural haematomas and anticoagulation or anti-thrombotic therapy. J Clin Neurosci 13(8):823–827PubMedCrossRef
Schatzmann C, Heissler HE, Konig K, Klinge-Xhemajli P, Rickels E, Muhling M, Borschel M, Samii M (1998) Treatment of elevated intracranial pressure by infusions of 10 % saline in severely head injured patients. Acta Neurochir Suppl 71:31–33PubMed
Schulz W, Saballus R, Flugel R, Harms L (1988) Chronic subdural hematoma. A comparison of bore hole trepanation and craniotomy. Zentralbl Neurochir 49(4):280–289
Servadei F, Nasi MT, Giuliani G, Cremonini AM, Cenni P, Zappi D, Taylor GS (2000) CT prognostic factors in acute subdural haematomas: the value of the ‚worst‘ CT scan. Br J Neurosurg 14(2):110–116PubMedCrossRef
Skandsen T, Kvistad KA, Solheim O, Strand IH, Folvik M, Vik A (2010) Prevalence and impact of diffuse axonal injury in patients with moderate and severe head injury: a cohort study of early magnetic resonance imaging findings and 1-year outcome. J Neurosurg 113(3):556–563PubMedCrossRef
Stiefel MF, Spiotta A, Gracias VH, Garuffe AM, Guillamondegui O, Maloney-Wilensky E, Bloom S, Grady MS, LeRoux PD (2005) Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg 103(5):805–811PubMedCrossRef
Stiefel MF, Udoetuk JD, Spiotta AM, Gracias VH, Goldberg A, Maloney-Wilensky E, Bloom S, Le Roux PD (2006) Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg 105(4):568–575PubMedCrossRef
Subcommittee A, American College of Surgeons’ Committee on on Trauma, International ATLS working group (2013) Advanced trauma life support (ATLS(R)): the ninth edition. J Trauma Acute Care Surg 74(5):1363–1366
Tahsim-Oglou Y, Beseoglu K, Hanggi D, Stummer W, Steiger HJ (2012) Factors predicting recurrence of chronic subdural haematoma: the influence of intraoperative irrigation and low-molecular-weight heparin thromboprophylaxis. Acta Neurochir 154(6):1063–1067; discussion 1068PubMedCrossRef
Teasdale G, Jennett B (1974) Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2(7872):81–84PubMedCrossRef
Thotakura AK, Marabathina NR (2015) Nonsurgical treatment of chronic subdural hematoma with steroids. World Neurosurg 84(6):1968–1972PubMedCrossRef
Toi H, Kinoshita K, Hirai S, Takai H, Hara K, Matsushita N, Matsubara S, Otani M, Muramatsu K, Matsuda S, Fushimi K, Uno M (2018) Present epidemiology of chronic subdural hematoma in Japan: analysis of 63,358 cases recorded in a national administrative database. J Neurosurg 128(1):222–228PubMedCrossRef
Tönnis W, Loew F (1953) Einteilung der gedeckten Hirnschädigungen. Ärztl Prax V:13–14
Uno M, Toi H, Hirai S (2017) Chronic subdural hematoma in elderly patients: is this disease benign? Neurol Med Chir (Tokyo) 57(8):402–409CrossRef
Vieira RC, Paiva WS, de Oliveira DV, Teixeira MJ, de Andrade AF, de Sousa RM (2016) Diffuse axonal injury: epidemiology, outcome and associated risk factors. Front Neurol 7:178PubMedPubMedCentralCrossRef
Vink R, van den Heuvel C (2010) Substance P antagonists as a therapeutic approach to improving outcome following traumatic brain injury. Neurotherapeutics 7(1):74–80PubMedPubMedCentralCrossRef
Wafaisade A, Lefering R, Tjardes T, Wutzler S, Simanski C, Paffrath T, Fischer P, Bouillon B, Maegele M, Trauma Registry of DGU (2010) Acute coagulopathy in isolated blunt traumatic brain injury. Neurocrit Care 12(2):211–219PubMedCrossRef
Weigel R, Schmiedek P, Krauss JK (2003) Outcome of contemporary surgery for chronic subdural haematoma: evidence based review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 74(7):937–943PubMedPubMedCentralCrossRef
Wester K (1999) Decompressive surgery for „pure“ epidural hematomas: does neurosurgical expertise improve the outcome? Neurosurgery 44(3):495–500; discussion 500–492PubMedCrossRef
Wilberger JE Jr, Harris M, Diamond DL (1991) Acute subdural hematoma: morbidity, mortality, and operative timing. J Neurosurg 74(2):212–218PubMedCrossRef
Williams VL, Hogg JP (2000) Magnetic resonance imaging of chronic subdural hematoma. Neurosurg Clin N Am 11(3):491–498PubMedCrossRef
Wintzen AR, Tijssen JG (1982) Subdural hematoma and oral anticoagulant therapy. Arch Neurol 39(2):69–72PubMedCrossRef
Zumkeller M, Behrmann R, Heissler HE, Dietz H (1996) Computed tomographic criteria and survival rate for patients with acute subdural hematoma. Neurosurgery 39(4):708–712; discussion 712–703PubMedCrossRef