Schulterluxation und Instabilitäten des Schultergelenks

Das Schultergelenk ist im Gegensatz zu anderen Gelenken ein primär durch Weichteile stabilisiertes Gelenk, was zum einen den hohen Bewegungsumfang ermöglicht, aber auch zu Instabilitäten prädisponiert. Die Schulterluxation ist mit einem Anteil von etwa einem Drittel aller Pathologien des Glenohumeralgelenks eine der häufigsten Verletzungen des Schultergürtels. Bisher wird davon ausgegangen, dass die Inzidenz der unidirektionalen, vorderen bzw. anteroinferioren Schulterinstabilität bei 90–95 % liegt und die hinteren, multidirektionalen und funktionellen Instabilitäten vergleichsweise selten auftreten (Hovelius 1982; Kroner et al. 1989; Dodson und Cordasco 2008). Jedoch gehen neuere Studien davon aus, dass diese Pathologien häufig übersehen oder fehldiagnostiziert werden und die tatsächliche Prävalenz vermutlich höher ist als bisher angenommen (Moroder et al. 2018). So konnten Song et al. zeigen, dass bis zu 24 % aller jungen und aktiven Patienten, die aufgrund ihrer Schulterinstabilität chirurgisch versorgt wurden, Zeichen einer hinteren glenohumeralen Instabilität aufwiesen (Song et al. 2015). Da die Symptome der posterioren Schulterinstabilität häufig subtiler und weniger eindeutig sind als die der anterioren Luxation, ist die korrekte Diagnosestellung erschwert. Häufig klagen Patienten über unspezifische Schulterbeschwerden bei Belastung oder eine funktionelle Einschränkung. Funktionelle Schulterinstabilitäten sind mit einer Inzidenz von 0,05 % tatsächlich als eher seltene Pathologie zu betrachten, bereiten den betroffenen Personen jedoch einen erheblichen Leidensdruck (Hovelius 1982). Jedoch konnten neuere Untersuchungen zeigen, dass das Auftreten einer funktionellen Schulterinstabilität mit 0,5–2,6 % in einer jungen Population vermutlich häufiger ist als bisher angenommen (Danzinger et al. 2019). Von einer funktionellen Komponente geht man in bis zu 46 % aller Schulterinstabilitätsfälle aus (Malone et al. 2015).

Grundsätzlich muss die traumatische Schulterluxation von atraumatischen Schulterinstabilitäten unterschieden werden. Bei bis zu 90 % der Patienten kommt es im Rahmen einer traumatischen anterioren Schulterluxation zu einer Läsion des Kapsel-Labrum-Komplexes, auch als Bankart-Läsion bezeichnet (Yiannakopoulos et al. 2007; Norlin 1993). Als typischer Mechanismus für die vordere Luxation der Schulter gilt ein Abduktionsaußenrotationstrauma. Rezidivinstabilitäten sind in Abhängigkeit vom Patientenalter, Aktivitätsniveau und von Begleitpathologien in 10–100 % der Fälle beschrieben (Longo et al. 2014; Henry und Genung 1982; Hovelius et al. 2008; Marans et al. 1992). Verschiedene extrinsische und intrinsische Faktoren bestimmen das Risiko für das Auftreten einer rezidivierenden Schulterinstabilität. Ein junges Patientenalter bei Schultererstluxation sowie hohe körperliche Aktivität in Beruf und Sport und das männliche Geschlecht stellen die wichtigsten extrinsischen Risikofaktoren dar. Ein Abriss des anteroinferioren Labrums, knöcherne humeralseitige Defekte (Hill-Sachs-Defekt) sowie glenoidale Substanzdefekte sind als wichtigste intrinsische Risikofaktoren zu nennen. Hingegen können ein intakter Kapsel-Labrum-Komplex und eine nicht dislozierte Tuberculum-majus-Fraktur protektive Faktoren gegenüber einer erneuten Schulterluxation darstellen (Kralinger et al. 2002). Anteriore Glenoidranddefekte führen über einen Verlust der Konkavität und Fläche der Gelenkspfanne zu einem der wichtigsten Risikofaktoren für eine rezidivierende Schulterinstabilität. Hierbei können akute Läsionen vom Fragmenttyp (Typ I) von den chronischen Läsionen vom Fragmenttyp (Typ II) und den Erosionsdefekten (Typ III) unterschieden werden (Tab. 1) (Scheibel et al. 2009). Während knöcherne Fragmente in der Regel reponiert und refixiert werden können, ist bei chronischen Pfannenranddefekten mit signifikantem Knochenverlust häufig eine knöcherne Augmentation notwendig, um die glenoidale Gelenkfläche und damit die Stabilität des Schultergelenks wiederherzustellen.

Der traumatisch strukturellen Schulterinstabilität gegenüber steht die atraumatisch nicht strukturelle Schulterinstabilität, die durch ein gestörtes Aktivierungsmuster der Muskulatur und muskulären Dysbalancen verursacht wird (Jaggi et al. 2012). Bei diesen Patienten kommt es zu kontrollierbaren oder nicht kontrollierbaren Schulterluxationen und/oder Subluxationen nach anterior, posterior oder bidirektional während der normalen körperlichen Aktivität. Charakteristisch für diese Form der Instabilität ist, dass in der Regel keine strukturellen Läsionen vorliegen, weshalb eine chirurgische Behandlung obsolet ist und die Patienten einer ausschließlich konservativen Therapie zugeführt werden sollten (Takwale et al. 2000; Jaggi und Lambert 2010).

Eine in diesem Zusammenhang geeignete und umfassende Klassifikation der Schulterinstabilität ist die Stanmore-Klassifikation mit dem Bayley-Triangle (Abb. 1) (Jaggi und Lambert 2010). Es wird vor allem in Hinblick auf den Pathomechanismus unterschieden, der letztlich auch maßgeblich über die adäquate Therapie entscheidet. Die Instabilität vom Polar-Typ 1 umfasst beispielsweise die klassische anteriore Schulterluxation mit einem traumatischen Ereignis und einer entsprechenden strukturellen Läsion, die mehrheitlich operativ adressiert wird. Instabilitäten vom Polar-Typ II zeichnet aus, dass strukturelle Läsionen oder Pathologien vorliegen, wie zum Beispiel Hyperlaxität oder Glenoidranddefekte, die eine Schulterinstabilität ohne adäquates Trauma verursachen. In Abhängigkeit der Pathologie sind konservative oder operative Therapiemaßnahmen indiziert. Die Instabilität vom Polar-Typ III wird durch gestörte Muskelaktivierungsmuster hervorgerufen und zeigt keine strukturellen Defekte. Gemäß der Ursache ist hier die konservative Therapie indiziert. Im Gegensatz zur strukturellen Instabilität wurde diese Pathologie kürzlich als funktionelle Instabilität definiert (Moroder et al. 2019a).

Aktuelle Untersuchungen konnten zeigen, dass sich die funktionelle Schulterinstabilität letztlich in 4 Subtypen anhand ihres Pathomechanismus und der Kontrollierbarkeit unterscheiden lässt. Hierbei wird zunächst differenziert, ob die Schulterluxationen oder Subluxationen positionsabhängig oder unabhängig von der Stellung des Glenohumeralgelenks sind. Es wird dann jeweils weiterhin berücksichtigt, ob die Luxationen willkürlich hervorgerufen werden können oder unwillkürlich auftreten (Abb. 2) (Moroder et al. 2019a). Während willkürlich herbeigeführte Schulterluxationen von den Patienten häufig eher als zusätzliche Fähigkeit und weniger als Pathologie wahrgenommen werden, haben Patienten, die unter unwillkürlichen Schulterluxationen leiden, in der Regel einen erheblichen Leidensdruck und eine starke Einschränkung der Schulterfunktion.

Für die ebenfalls seltenere, jedoch häufig schwere posteriore Schulterinstabilität hat sich die ABC-Klassifikation bewährt. Basierend auf verschiedenen pathomechanischen Prinzipien unterscheidet die ABC-Klassifikation 3 Gruppen mit jeweils 2 Subtypen (Moroder et al. 2018; Moroder und Scheibel 2017). Die Gruppe A beschreibt die akute erstmalige Schultersubluxation (Typ A1) bzw. Schulterdislokation (Typ A2). Gruppe 2 umfasst die Gruppe der rezidivierenden dynamischen posterioren Instabilitäten, die sich entweder als funktionelle Instabilität zeigt (Typ B1) oder auf Basis von strukturellen Defekten (Typ B2) entsteht. Patienten mit einer chronischen statischen hinteren Schulterinstabilität werden der Gruppe C zugeordnet. Man unterscheidet weiterhin zwischen der konstitutionellen strukturellen Instabilität (Typ C1) und der erworbenen strukturellen statischen Schulterluxation (Typ C2). Die ABC-Klassifikation ermöglicht neben der Gruppierung und Einteilung der Patienten auch eine mögliche Therapieableitung (Abb. 3).

Während ein initial konservativer Therapieversuch bei den meisten Patienten mit einer hinteren Instabilität vom Typ I (A1, B1, C1) indiziert ist, sollte bei Patienten vom Typ 2 eine chirurgische Intervention individuell erwogen werden.

Die klinische und radiologische Diagnostik der Schulterinstabilität richtet sich ganz entscheidend nach dem Zeitpunkt und Verlauf und bedarf einer differenzierten Betrachtung zwischen der akuten Schulterluxation und der chronisch, rezidivierenden Schulterinstabilität.

Für eine erfolgreiche Therapie ist die sorgfältige klinische und radiologische Diagnostik zur Identifikation und Beurteilung des Ausmaßes der beteiligten strukturellen Läsionen essenziell. Eine Einteilung der Schulterinstabilität gemäß des Bayley-Triangle (vgl. Abb. 1) hilft, die Ursache der Schulterinstabilität zu identifizieren und ob diese mit konservativen Mitteln oder chirurgisch zu adressieren ist. Nach der Primärbehandlung zielt die weitere Diagnostik darauf ab, patientenspezifische Faktoren und die zugrunde liegende Pathologie dezidiert zu beurteilen. Auf Grundlage der individuellen Risikofaktoren und Funktionsansprüche ist dann die geeignete Therapie zu wählen.

Es bestehen wie bei allen chirurgischen Eingriffen allgemeine Risiken, wie zum Beispiel Infektion, Wundheilungsstörung und Verletzungen von Gefäßen und Nerven. Operationsspezifische bzw. pathologiespezifische Komplikationen bzw. Langzeitfolgen stellen vor allem die Rezidivinstabilität, die Instabilitätsarthropathie und eventuelle Implantatkonflikte dar. Die freien Knochenblockverfahren und der Korakoidtransfer nach Latarjet weisen ein höheres Komplikationsrisiko gegenüber den weichteiligen Schulterstabilisierungen auf und sind technisch anspruchsvoller (Williams et al. 2018). Insgesamt sind diese Verfahren jedoch mit einem geringeren Risiko einer Rezidivluxation vergesellschaftet.

Nach arthroskopischem Bankart-Repair bei primärtraumatischer Schulterluxation sind Rezidivraten von 0–35 % beschrieben (Chapus et al. 2015; Kirkley et al. 2005; Adam et al. 2018). Bei der weichteiligen Schulterstabilisierung nach rezidivierenden anterioren Schulterluxationen wird die Rezidivrate mit 6–67 % angegeben (Tauber et al. 2004; Burkhart und De Beer 2000; Krueger et al. 2011). Hierbei sind individuelle Risiken, wie zum Beispiel eine Hyperlaxität, ein hoher funktioneller Anspruch oder junges Patientenalter, und pathologiespezifische Faktoren, wie zum Beispiel eventuelle glenoidale oder humerale Knochendefekte, zu berücksichtigen.

Nervenschäden sind grundsätzlich als selten anzusehen. Insbesondere beim Korakoidtransfer nach Latarjet sind jedoch Affektionen des N. axiallaris und N. musculocutaneus bei der Glenoidexposition und Graftfixierung sowie des N. suprascapularis durch die transglenoidale Schraubenfixierung beschrieben (Minkus et al. 2019; Griesser et al. 2013; Delaney et al. 2014). Es sollte genauestens auf eine korrekte Lage der Schrauben geachtet und ein Überstand am posterioren Skapulahals vermieden werden.

Implantatkonflikte können zum einen durch Nahtanker oder Schraubenmaterial und zum anderen bei den Knochenblockverfahren oder Korakoidtransfer durch eine lateralisierte Position des Grafts auftreten und stellen mitunter ein erhebliches Risiko für eine rasche Degeneration des Gelenks dar. Eine korrekte Positionierung und Ausrichtung der Schrauben und Anker ist demnach ebenso essenziell wie die korrekte Positionierung des Knochenblocks oder der Korakoidspitze. Fällt intraoperativ eine lateralisierte Position auf, kann mithilfe einer Fräse der Knochen bis auf das Glenoidniveau reseziert oder das Graft neu ausgerichtet werden.

Die Instabilitätsarthropathie hängt vorrangig von der Anzahl und Art der stattgehabten Luxationen sowie dem Patientenalter ab. Jedoch ist auch beschrieben, dass die Anzahl der verwendeten Anker mit dem Auftreten der Instabilitätsarthropathie vergesellschaftet ist (Aboalata et al. 2017).

Als Komplikation bei der Entnahme vom Beckenkamm sind Patienten außerdem darüber aufzuklären, dass es zu Hypästhesien oder Hämatomen im Bereich der Entnahmestelle kommen kann. Es gibt bereits erste Ansätze mit der Verwendung von allogenen Knochenblöcken, um die Entnahmemorbidität zu verhindern. Jedoch sollten die Langzeitergebnisse abgewartet werden, um zu klären, ob sich diese ebenso gut integrieren wie die Autografts (Provencher et al. 2017; Frank et al. 2017).

Die Nachbehandlung richtet sich selbstverständlich nach der Art der operativen Therapie beziehungsweise auch der Art der vorliegenden Verletzungen. Grundsätzlich ähneln die postoperativen Behandlungen der beschriebenen Verfahren jedoch sehr. Klassischerweise wird die Schulter für 4–6 Wochen nach der Operation in Innenrotation ruhigstellt. In den ersten Wochen sollte ausschließlich eine passive Mobilisation mit limitierter Flexion und Innenrotation sowie insbesondere Außenrotation erfolgen. Ab der 7. Woche werden aktive Bewegungsübungen mit einem schmerzadaptierten freien Bewegungsausmaß empfohlen. Dosierte Kräftigungsübungen sollten parallel eingeleitet werden durchgeführt werden. Insbesondere auf eine Kräftigung und Harmonisierung der schulterstabilisierenden und skapulothorakalen Muskulatur sollte geachtet werden. Eine Sportfreigabe wird in der Regel nach 6 Monaten bei weichteiligen Verfahren und 4 Monaten bei knöchernen Verfahren erteilt.