Orthopädie und Unfallchirurgie

Info

Publiziert am: 28.08.2019

Weichteilinfektionen

Verfasst von: Ingo Flesch, Anna Janine Schreiner und Marie Karolina Reumann

Seitenanfang / Suche
Allgemeine Definition und Ätiologie
Klassifikation und Einteilung
Formen der Weichteilinfektionen
Differenzialdiagnosen

Allgemeine Definition und Ätiologie

Weichteilinfektionen umfassen eine heterogene Gruppe von Krankheitsbildern. Das Spektrum reicht von harmlosen, lokal begrenzten Infektionen hin zu foudroyanten, letalen Verläufen mit oftmals großer Diskrepanz zwischen der unmittelbaren Läsion, dem Infekt und sich dem daraus ergebenden klinischen Verlauf (Kujath 2000). Eine allgemein gültige Definition der sog. Haut- und Weichteilinfektionen, die weltweit zu den häufigsten Infektionen zählen, gibt es nach wie vor nicht (Hofmann et al. 2008), man fasst jedoch damit Infektionen der Kutis, Subkutis und der darunter liegenden Faszien und Muskeln zusammen. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt und hat die lokalen Kardinalzeichen einer Entzündung (Tumor, Rubor, Calor, Dolor, Functio laesa) gemeinsam. Weichteilinfektionen können sich fokal oder diffus zeigen. Ein besonderes Merkmal ist der in der Regel mit der Infektion einhergehende Gewebsuntergang. Staphylokokken sind die vorrangigen Erreger der Infektionen im Bereich der Haut, aber auch Streptokokken oder seltene Keime. Häufig kommt es sekundär durch eine infektiöse Fortleitung aus einem benachbarten Kompartiment zu einem Weichteilinfekt. Die Behandlung der diffusen Entzündungen erfolgt größtenteils konservativ im Sinne einer topischen oder systemisch medikamentösen Therapie, wohingegen spezielle Fälle das rasche chirurgische Vorgehen erfordern. Gemäß Kujath (2000) werden Infektionen mit konservativer Behandlung (z. B. Erysipel) von dringlichen chirurgischen Erkrankungen (z. B. Phlegmone oder Abszesse) bis hin zu schweren lebensbedrohlichen Erkrankungen (z. B. nekrotisierende Fasziitis, Gasbrand) abgegrenzt (Kujath 2000). Generell gilt hier der alte ärztliche Lehrspruch „ubi pus, ibi evacua“. Als Hauptkomplikationen ist neben einer Lymphangitis bzw. Lymphadenitis die systemische Ausbreitung mit Streuung der Infektherde bis hin zur Sepsis zu nennen. Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Immunsuppression, vorbestehende Hautdefekte oder Durchblutungsstörungen können die Entstehung von Weichteilinfektionen begünstigen, die jedoch auch idiopathisch auftreten können.

Klassifikation und Einteilung

Weichteilinfektionen können neben ihrem Ausmaß (lokal/diffus; oberflächlich/tief) gemäß folgenden Punkten klassifiziert werden:

Anatomische Lokalisation:
- Haut: Erysipel
- Subkutangewebe: Phlegmone, nekrotisierende Fasziitis
- Muskel: Streptokokken-Myositis, Gasgangrän mit Myonekrose
Erreger: Staphylococcus (S.) aureus, β-hämolysierende Streptokokken, Clostridium perfringens (s. Tab. 1)
Dringlichkeit der Behandlung: s. Tab. 2.

Tab. 1

Weichteilinfektionen und zugehöriges Erregerspektrum

Weichteilinfektion	Erreger bzw. Erregerspektrum
Erysipel	β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A
Nekrotisierendes Erysipel	β-hämolysierende Streptokokken oder S. aureus
Phlegmone	S. aureus und/oder β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A, Anaerobier, gramnegative Bakterien, B-Streptokokken, Mischinfektion häufig
Nekrotisierende Fasziitis	β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A, (an-)aerobe Mischinfektion
Nekrotisierende Weichteilinfektionen	Mischinfektionen aus Anaerobiern, S. aureus, Clostridien oder gramnegativen Bakterien
Gasbrand	Clostridium perfringens
Impetigo	S. aureus und/oder β-hämolysierende Streptokokken
Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, Abszess	S. aureus, Streptokokken, gramnegative Erreger, Mischinfektionen
Abszedierende Myositis	S. aureus

Tab. 2

Klassifikation von Weichteilinfektionen gemäß der Dringlichkeit der Behandlung. (Modifiziert nach (Kingston und Seal 1990) und (Kujath 2000))

Infektionsverlauf und Vorgehen		Infektion
Leichte Infektion (slow progressive)	Kein primär chirurgisches Vorgehen, konservativ	Impetigo, Follikulitis, Erysipel, Pyoderma gangraenosum, Furunkel, lokale Phlegmone
Mittelschwere Infektion	Chirurgische Intervention erforderlich	Karbunkel, Abszess, Phlegmone, eitrige Bursitiden
Schwerwiegende, lebensbedrohliche Infektionen (rapid progressive)	Zügige bis sofortige chirurgische Intervention erforderlich	Nekrotisierende Fasziitis, Myonekrose, toxisches Schocksyndrom, Gasbrand

Gemäß der Food and Drug Administration (FDA) werden seit 2013 vor allem für Studien feste Einschluss- und Verlaufskriterien unter dem Begriff „acute bacterial skin and skin structure infections“ (ABSSSI; akute und bakterielle Haut- und Weichgewebsinfektionen) empfohlen (Bodmann 2018; Itani und Shorr 2014; Services UDoHaH 2013): Erysipel, Wundinfektionen, größere kutane Abszesse u. Ä., die eine Mindestausbreitung bzw. Infiltration von 75 cm² von Schwellung, Induration und Erythem haben, sollen darunter eingeschlossen werden.

Formen der Weichteilinfektionen

Erysipel

Einleitung und Überblick

Das Erysipel (auch Wundrose oder Rotlauf genannt) bezeichnet das Auftreten einer bakteriellen Infektion von Gewebeschichten der Haut (Kutis und Subkutis) und der Lymphwege (Abb. 1). Sie geht mit einer flächigen abgegrenzten Rötung, Schwellung, Überwärmung und zum Teil Blasenbildung einher. Systemisch zeigt sich Schüttelfrost, Fieber, Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP) und Leukozytose. Ursächlich ist eine Ausbreitung pathogener Keime (maßgeblich β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A [Streptococcus pyogenes]), die über Epitheldefekte wie z. B. Wunden, Rhagaden oder Interdigitalmykosen ihren Eintritt in die Kutis/Subkutis finden. Therapeutisch erfolgt die konservative Therapie mit Ruhigstellung, abschwellenden Maßnahmen und systemischer antibiotischer Therapie, häufig primär unter stationären Bedingungen zur beginnenden i.v. Antibiose. Unbehandelt führt das Erysipel zu einer hohen Letalität. Besonders in Begleitung von Lymphödemen weist das Erysipel eine hohe Rezidivrate von bis zu 30 % auf.

Ätiologie

Ursache für die Entstehung eines Erysipels am Unterschenkel ist das Eintreten von Bakterien in die oberen Hautschichten. Dies erfolgt durch Epitheldefekte wie Wunden, Rhagaden oder beispielsweise häufig Interdigitalmykosen. Beim Erysipel sind in der Regel β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A (Streptococcus pyogenes) für die akute Infektion der Kutis und Subkutis verantwortlich. Der Nachweis gelingt unter anderem über die mikrobiologische Abstrichentnahme aus der Wunde. Das Ausmaß der Infektion bestimmt die Freisetzung und das Zusammenspiel der Virulenzfaktoren: Über Adhäsine erfolgt eine irreversible Verbindung mit dem Gewebe des Wirts (Brouwer et al. 2016), gefolgt von der Freisetzung von Invasinen (Bisno et al. 2003; Dramsi und Bierne 2017). Diese „spreading factors“ (z. B. Streptokinasen) leiten die Gewebeauflösung ein. Zusätzlich nehmen Impedine Einfluss auf die Phagozytose von Leukozyten wie das M-Protein der Streptokokken Gruppe A (Fischetti 2016). Moduline setzen das lokale Abwehrsystem außer Kraft (Norrby-Teglund und Johansson 2013). Auf diese Weise erreicht das Zusammenspielen der genannten Virulenzfaktoren das rasche und fulminante Fortschreiten der Infektion. Die schwerwiegendste Komplikation des Erysipels ist das nekrotisierende Erysipel, das in ca. 5 % der Fälle auftritt (Kujath et al. 2012; Kujath und Shekarriz 2011). Durch die Freisetzung von Toxinen kommt es zu einer kompletten Gewebezerstörung und Nekrose der oberflächlichen und zum Teil tiefen Schichten der Haut (Steer et al. 2012). Bei dieser fulminanten Verlaufsform kommt als Erreger häufig auch Staphylococcus aureus in Betracht. Eine Abgrenzung zur nekrotisierenden Fasziitis (s. Abschn. „Nekrotisierende Fasziitis“) ist zum Teil klinisch schwierig und erfolgt am sichersten über Gewebeprobeexzisionen zur Bestimmung der betroffenen Gewebetiefe (Kujath et al. 2012). Bei der Behandlung des nekrotisierenden Erysipels werden neben der antibiotischen Therapie chirurgische Maßnahmen mit Abtragung der Nekrosen und späterer Meshgraft-Deckung notwendig.

Risikofaktoren für Komplikationen des Erysipels sind Gefäßerkrankungen wie periphere arterielle Verschlusskrankheit oder chronisch venöse Insuffizienz sowie der Diabetes mellitus (Smolle et al. 2000). Für Rezidiverysipele stellen Übergewicht, chronisch venöse Insuffizienz, Lymphödeme, Tinea pedum, Operationen oder Traumata wichtige Risikofaktoren dar (Pavlotsky et al. 2004) (Tab. 3).

Tab. 3

Virulenzfaktoren bei Streptokokken-Infektion

Virulenzfaktoren	Mechanismus
Adhäsine	Adhärenz des Erregers mit dem Gewebe des Wirts, Biofilmbildung (Brouwer et al. 2016)
Invasine, „spreading factors“	Einwanderung in das Gewebe und Lyse, z. B. Streptokinasen (Bisno et al. 2003; Dramsi und Bierne 2017)
Impedine	Phagozytose, z. B. M-Protein (Fischetti 2016)
Moduline	Modulation der lokalen Abwehrsysteme (Norrby-Teglund und Johansson 2013)
Toxine	Freisetzung bei Auftreten einer nekrotisierenden Verlaufsform mit kompletter Gewebezerstörung (Steer et al. 2012)

Klinisches Erscheinungsbild

Das Erysipel ist die am häufigsten auftretende bakterielle Entzündung der tiefen Hautschichten und tritt mit den klassischen Zeichen der lokalen Entzündung in Erscheinung: Tumor, Rubor, Calor, Dolor und Functio laesa. Häufig tritt eine Rötung der Entzündungs- oder Wundränder auf, einhergehend mit Schmerzhaftigkeit auf Druck in der Umgebung sowie frühzeitige Schwellung. Klinisch eindrücklich zeigt sich eine lokal abgegrenzte flächige bis ins Scharlachrot gehende starke Rötung des betroffenen Hautareals (Kujath 2000). Dieses Erythem liegt anfänglich noch auf Niveau der Umgebung, in der Folge tritt eine Schwellung mit Überwärmung, Spannungsgefühl und Schmerzen auf. In einigen Fällen bilden sich Blasen, die einbluten können (bullöses/hämorrhagisches Erysipel). Angrenzende Lymphknoten bis hin zum Sentinel-Lymphknoten sind typischerweise vergrößert tastbar. Im Gegensatz zu oberflächlichen Entzündungskrankheiten der Haut gehen tiefgreifende Entzündungen mit systemischen Infektzeichen einher. Beim Erysipel typisch sind anfänglicher Schüttelfrost mit Fieber, Leukozytose und CRP-Erhöhung. Wird das Erysipel nicht behandelt, kann es zu gravierenden Komplikationen im Sinne obliterierter Lymphbahnen mit konsekutiver Schwellung bis hin zur Elephantiasis, Sepsis und Glomerulonephritis kommen (Kujath 2000).

Therapie

Bei der Therapie des Erysipels steht die konservative Behandlung im Vordergrund. Für die Akutbehandlung des Erysipels ist das Mittel der ersten Wahl die intravenöse antibiotische Therapie mit Penicillin oder Cephalosporinen (Kwak et al. 2017). Bei Allergien werden auch Chinolone, die eine gute Gewebegängigkeit aufweisen, eingesetzt. Bettruhe, Ruhigstellung der betroffenen Extremität und medikamentöse Schmerztherapie sowie kühlende Verbände kommen zum Einsatz. Ebenso sollte die Eintrittspforte aufgefunden und behandelt werden, um Rezidive zu vermeiden (z. B. Tinea pedum, interdigitale Rhagaden).

Handelt es sich um einen fulminanteren Verlauf mit Nekrosenbildung der Haut, ist eine chirurgische Therapie indiziert. Die Nekrosen werden abgetragen und Gewebeproben für die bakteriologische und histologische Analyse entnommen. Je nach Größe und Tiefe des Gewebedefekts muss im Verlauf eine Meshgraft- und/oder plastische Versorgung erfolgen.

Die Behandlung des Erysipels wird primär stationär zur Spiegelaufsättigung mittels i.v. Antibiose durchgeführt. In der Folge kann bei Rückläufigkeit der Symptomatik und klinischer Abheilung des Befundes die Antibiose oralisiert und die weitere Behandlung ambulant erfolgen. Um Rezidive und Komplikationen zu vermeiden, ist die Identifizierung der Eintrittspforte der bakteriellen Infektion entscheidend und diese muss konsequent mitbehandelt werden. Weiterhin sollten Risikofaktoren wie beispielsweise ein schlechter Gefäßstatus angiologisch abgeklärt und falls erforderlich und möglich behandelt werden, beim Diabetes mellitus sollte optimierte Therapie erfolgen.

Phlegmone

Einleitung und Ätiologie

Phlegmone beschreibt eine schwere, tiefe (bis zur Faszie, Sehne oder Muskulatur reichende), abszedierende und diffuse Infektion (Abb. 2). Im Englischen wird oft synonym der Begriff der „cellulitis“ verwendet. Von begrenzter Phlegmone spricht man, wenn die Weichteilinfektion auf Dermis und Subkutis begrenzt ist. Die Phlegmone an sich ist nicht auf eine Gewebeschicht begrenzt, sondern überschreitet oft anatomische Grenzen (Kujath 2000). Die lokal begrenzte Erscheinungsform, die in der Regel keiner chirurgischen Versorgung bedarf, darf nicht mit dem differenzialdiagnostischen Erysipel verwechselt werden (Raff und Kroshinsky 2016a; Raff und Kroshinsky 2016b). Erreger der phlegmonösen Entzündung sind in der Regel Staphylococcus aureus und/oder β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A. Seltenere Erreger sind Anaerobier, gramnegative Bakterien und B-Streptokokken. Mischinfektionen sind durchaus häufig und besonders bei Wunden im Rahmen des Diabetes mellitus zu beobachten. Die Erreger können sich nach Bagatellverletzungen, bei chronischen oder auch postoperativen Wunden im Bindegewebe ausbreiten und eine Entzündung hervorrufen.

Klinisches Erscheinungsbild

Klinisch zeigt sich inspektorisch eine flächige, unscharf begrenzte, progrediente Rötung und ein dolenter, ödematös-teigiger Palpationsbefund des indurierten Haut- und Weichteilareals mit deutlicher Überwärmung mit möglichen Abszedierungen in der Tiefe der Wunde. Die Eintrittspforten können klein (Abb. 3) und unscheinbar oder ein großes Ulkus bzw. eine große Wunde sein. Liegen bei der begrenzten phlegmonösen Entzündung keine oder nur geringe Allgemeinsymptome vor, zeigt sich bei der Phlegmone hingegen eine ausgeprägte Allgemeinsymptomatik. Wird die Entzündung zu spät erkannt oder verzögert therapiert, kann es zur Entwicklung einer nekrotisierenden Infektion kommen.

Sonderformen und Differenzialdiagnosen

Die sog. V-Phlegmone ist eine kommunizierende Entzündung der Sehnenscheiden des Kleinfingers und des Daumens. Differenzialdiagnostisch sind vor allem das Erysipel sowie die nekrotisierenden Weichteilinfektionen zu nennen.

Diagnostik

Neben der oben genannten klinischen Evaluation kann die Sonografie einen Anhalt zur Ausbreitung der phlegmonösen Entzündung geben. Neben der regulären laborchemischen Untersuchung, die hohe Entzündungswerte zeigt, sollten Blutkulturen gewonnen werden. Gerade im Rahmen des chirurgischen Debridements sollten aber mehrere (>4) Biopsien zur Erregerdifferenzierung erfolgen, denn Gewebeproben haben eine höhere Sensitivität zur Detektion der Erreger als der Watteabstrich. Zur Fokussuche und auch zur Ausbreitungsdiagnostik sind Kontrastmittel-verstärkten Computertomogrpahie (CT) und Magnetresonanztomografie (MRT) geeignet. Initial und auch zur Verlaufskontrolle der eingeschlagenen Therapiemaßnahmen sind Blutbild und CRP ausreichend. Die Ergänzung der Labordiagnostik mit z. B. Procalcitonin und/oder Interleukin-6 (IL-6) ist selten erforderlich.

Therapie

Die Therapie der Phlegmone und ihrer Infektionsursache besteht neben der lokalen Begleittherapie aus 2 Pfeilern: Neben der systemischen intravenösen Antibiotikatherapie muss stets die chirurgische Versorgung der putriden Entzündung erfolgen. Diese beinhaltet Debridement, ggf. die Entfernung von Fremdkörpern und die Sanierung etwaiger Eintrittspforten. Kann kein primärer Wundverschluss über Drainagen erzielt werden, kann der sekundäre Wundverschluss ggf. über mehrere VAC(„vacuum-assisted clossure“)-Wechsel mit konsekutivem plastischen Verschluss erfolgen.

Die alleinige antibiotische i.v. Therapie bei begrenzter Phlegmone erfolgt mit Clindamycin und kann im Verlauf oralisiert werden (Bodmann 2018). Bei mittelschwerer und schwerer Infektion (Hand, Gesicht) muss die Antibiotikatherapie mit chirurgischer Behandlung ergänzt werden und erfolgt mit (über die von der Paul-Ehrlich-Gesellschaft empfohlene Therapie hinausgehenden bakteriologischen Empfehlungen):

Cefazolin, i.v.

Isoxazolylpenicillin (Flucloxacillin, Dicloxacillin, Oxacillin), i.v./oral

Benzylpenicillin (Penicillin G) bei Nachweis Penicillin-G-sensibler Strepto- bzw. Staphylokokken, i.v.

Cephalosporine der 2. Generation nur, wenn auch gramnegative Bakterien beteiligt sein könnten, i.v.

Eine Substanz aus den ersten 3 Empfehlungen (1.–3.) plus Metronidazol, i.v./oral, bei Verdacht auf Beteiligung anaerober Bakterien (z. B. nach Tierbiss, stinkende Wunde); alternativ: Ampicillin/Clavulansäure

Für die orale Sequenztherapie eignen sich wegen der relativ guten Resorption besonders Isoxazolylpenicilline (z. B. Flucloxacillin). Bei Beteiligung anaerober Bakterien Amoxicillin/Clavulansäure.

Mit oralen Cephalosporinen werden keine hohen Plasma-/Serumspiegel erzielt.

Bettruhe, Ruhigstellung der betroffenen Extremität und suffiziente medikamentöse Schmerztherapie sowie kühlende Verbände oder feuchte Umschläge kommen ergänzend zum Einsatz wie auch die Begleitbehandlung der Risikofaktoren ggf. im interdisziplinären Austausch.

Nekrotisierende Weichteilinfektionen

Einleitung und Ätiologie

Nekrotisierende Weichteilinfektionen sind tiefe Weichteilinfektionen (Abb. 4), die von der Subkutis bis unter die Faszie reichen können und mit dringendem chirurgischen Handlungsbedarf einhergehen, da sie einen rasch progredienten, fulminanten und lebensbedrohlichen Verlauf nehmen (Abb. 5 und 6) (Kujath 2000). Im Englischen wird synonym auch der Begriff nSSTI („necrotizing skin and soft tissue infections“) verwendet. Neben der Sepsis und der Gefahr einer Verbrauchskoagulopathie sind das Eintreten von Schock und Multiorganversagen möglich (Heitmann et al. 2001).

Es liegen oftmals Mischinfektionen aus Anaerobiern, S. aureus, Clostridien, gramnegativen Bakterien oder Pilzen vor. Erreger der Hauptverlaufsform der nekrotisierenden Fasziitis sind jedoch die ubiquitär vorhandenen β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Kuckelhaus et al. 2017). Obwohl Patienten aller Altersgruppen erkranken können, findet sich gehäuftes Auftreten bei Patienten mit vermindertem Immunstatus durch z. B. Kortison oder Chemotherapeutika oder durch Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, chronischen Alkoholmissbrauch oder intravenösen Drogenabusus (Kujath 2000), Adipositas und periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Auch Operationen oder Traumata begünstigen den Pathomechanismus der Toxin-vermittelten Mikrothromben, die durch Hypoperfusion und Hypoxie konsekutiv zur Weichteil- und Fasziennekrose führen. Prädilektionsstellen sind Extremitäten, das Gesicht und die Genitalregion. Nekrotisierende Weichteilinfektionen können auch spontan bzw. idiopathisch auftreten.

Die Amsterdam-Klassifikation unterteilt die nekrotisierenden Weichteilinfektionen nach verursachenden Erregern und betroffenem Gewebe (Tab. 4) (Hofmann et al. 2008; Bakker und Kox 1988).

Tab. 4

Amsterdam-Klassifikation der nekrotisierenden Weichteilinfektionen

Weichteilinfektion (Gewebe)	Erregerspektrum
Progressive bakterielle Gangrän (Kutis und Subkutis)	- Anaerob (clostridial, nicht clostridial) - Aerob - Gemischt
Nekrotisierende Fasziitis	- Anaerob - Aerob - Gemischt
Myositis/Myonekrose	- Anaerob (clostridial, nicht clostridial/Streptokokken) - Aerob - Andere (viral, parasitär)

Klinisches Erscheinungsbild

Die nekrotisierenden Weichteilinfektionen sind durch einen akuten und lebensbedrohlichen Verlauf charakterisiert. Die klinischen Verläufe sind different. Häufiger bestehen initial oft wenig eindrückliche, teigige Schwellungen, evtl. mit Rötung und meist starken lokalen Schmerzen (bedingt durch die Ischämie der Faszien), die sich im Verlauf bei Zugrundegehen der Neurone vermindern (Kujath 2000). Es entwickeln sich rasch ausgeprägte Ödeme mit livider Verfärbung sowie landkartenartige Hautnekrosen mit Blasenbildungen, die blau-schwärzlich unterblutet sind (Kujath 2000; Kuckelhaus et al. 2017). Die Fasziennekrose ist immer stärker ausgeprägt als die kutanen Veränderungen der Haut (Kujath 2000). Eine Ausbreitungsgeschwindigkeit von 10–15 cm/h ist möglich (Mchenry 1995). Daneben können klinische Verläufe bestehen, bei denen primär lediglich evtl. schmerzhafte Bewegungseinschränkungen an den unteren Extremitäten vorliegen, aber sich rasch Symptome einer Sepsis entwickeln (Desorientierung, Somnolenz, Exsikkose, Anstieg des CRP, Leukozytose, Linksverschiebung im Differenzialblutbild, Anstieg von Procalcitonin, Elektrolytverschiebungen), was diagnostisch die sofortige Durchführung einer MRT erfordert.

Sind Anaerobier bei der Infektion beteiligt, zeigen sich des Weiteren Hautkrepitationen. Additiv besteht ausgeprägte Allgemeinsymptomatik mit Fieber, Schüttelfrost und dem klinischen Bild einer Sepsis (Tab. 5)

Tab 5

Anamnese und Befunde bei der nekrotisierenden Fasziitis (Hofmann et al. 2008)

Anamnese, Prädispositionen	Befunde
Ausgeprägte Schmerzen	Dolor, Calor, Rubor, ggf. Krepitationen s.c.
Rasche Progression, seit wenigen Tagen Beschwerden	Rasante Zunahme von Zeichen einer Sepsis
Prädispositionsfaktoren	Diabetes mellitus, Immunsuppression, Alkoholabusus, vaskuläre Erkrankungen, Malignome

Sonderformen und Differenzialdiagnosen

Neben der Hauptform der nekrotisierenden Fasziitis bzw. Myositis können bei speziellen Erregern die Verlaufsformen des Gasbrandes sowie das STSS („streptococcal toxic shock syndrome“) auftreten (TWGoSS 1993). Der Begriff des STSS wird oft auch synonym zur nekrotisierenden Weichgewebsinfektion verwendet (Hofmann et al. 2008; Ahrenholz 1988) und ist als Diagnose gesichert, wenn die Kriterien IA und II (A und B) vorliegen (Tab. 6).

Tab. 6

Definition des STSS

I	Isolierung von Gruppe-A-Streptokokken (S. pyogenes)	A: Sterile Körperflüssigkeit/-stelle
		B: Nicht sterile Körperflüssigkeit/-stelle
II	Klinische Zeichen	A: Hypotension
		B: ≥2 der folgenden klinischen Veränderungen 1. Niereninsuffizienz 2. Gerinnungsstörungen 3. Leberbeteiligung 4. ARDS („acute respiratory distress syndrome“) 5. Generalisierter erythematöser Ausschlag 6. Weichteilnekrose

Differenzialdiagnostisch sind das SSSS („staphylococcal-scalded skin syndrome“) und das STSS von den nekrotisierenden Weichteilinfektionen abzugrenzen.

Die nekrotisierende Fasziitis des äußeren Genitals bzw. insbesondere des Skrotums wird Fournier-Gangrän genannt und geht meist von genitalen oder anorektalen Infektionen aus (Green et al. 1996).

Diagnostik

Neben dem eindrücklichen klinischen Erscheinungsbild der nekrotisierenden Weichteilinfektion zeigt sich laborchemisch klassischerweise eine Leukozytose und CRP-Erhöhung. Die mikrobiologische Diagnostik sollte Blutkulturen und Abstriche bzw. möglichst Gewebebiopsien umfassen. In der rasch verfügbaren Sonografie zeigt sich ein echoarmer Saum zwischen Subkutis und Muskulatur und diffus verdicktes Subkutangewebe (Kolliquationsnekrose der Faszie). Auch Lufteinschlüsse bzw. Gasbildung können sonografisch erfasst werden. Im MRT kann das Ausmaß der Infektion exakter und eindeutiger abgebildet werden. Die Diagnostik sollte jedoch die rasch erforderliche Therapieentscheidung nicht hinauszögern. Die Erkrankung ist gegenüber dem Erysipel, der clostridialen Myonekrose (Gasbrand) und dem Streptokokken-assoziierten toxischen Schocksyndrom abzugrenzen (Kujath 2000).

Therapie

Nur bei frühzeitiger und radikaler chirurgischer Therapie können die betreffenden Patienten überleben. Bei eingeschränkter chirurgischer Radikalität steigt die Letalität sprunghaft auf 75–100 % an (Kujath 2000). Inzisionen und das Einlegen von Drainagen sind bei der nekrotisierenden Fasziitis keinesfalls ausreichend. Es muss umgehend radikales chirurgisches Debridement erfolgen, um das nekrotische Gewebe in toto zu entfernen. Typische Befunde beim Erstdebridement sind gräulich avitales und/oder infiziertes Subkutangewebe, gelb-grünlich zerfließende Kolliquationsnekrosen der Faszien mit fehlender Blutung bei deren Inzision bzw. Dissektion (Thrombosierung der Fasziengefäße) sowie evtl. fauliger Situsgeruch. Die befallenen Faszien, einschließlich evtl. betroffener Gefäßscheiden und evtl. betroffener intraseptaler Muskelfaszien sind komplett zu exzidieren. Nur die vollständige Beseitigung des nekrotischen Gewebes inkl. der toxisch-bakteriellen Zerfallsprodukte kann die Perpetuierung des toxisch-septischen Geschehens unterbrechen. Die Radikalität des Debridements darf dabei nicht aus Furcht vor nicht verschließbaren Haut-/Weichteildefekten begrenzt werden (Kujath 2000). Auch nach guter Reinigung und Spülung der Wunde sind programmierte Etappenrevisionen mit erneutem Debridement und Nachresektionen in den ersten 2–3 Tagen häufig erforderlich. Die Amputation betroffener Gliedmaßen ist zumeist bei genannter radikaler chirurgischer Therapie nicht notwendig. Es gibt jedoch fortgeschrittene Fälle, in denen die Sepsis so ausgeprägt ist, dass nur noch die Amputation als lebensrettende Maßnahme in Betracht gezogen werden muss. Dies ist eine schwierige individuelle Entscheidung, für die es kaum allgemeine Regeln gibt (Kujath 2000). Bei Analyse des Patientengutes von Kujath fiel auf, dass es sich bei den Patienten, die an der nekrotisierenden Fasziitis verstarben, entweder um stammnahe Infektionen handelte oder um gesonderte Formen der nekrotisierenden Fasziitis. Bei Letzteren waren nicht nur die oberflächlichen, sondern auch die interstitiellen, die Gefäßscheiden und die intraseptalen Muskelfaszien betroffen (Kujath 2000).

Im Falle einer nekrotisierenden Weichteilinfektion sollte stets intensivmedizinische Betreuung analog zur Sepsis gewährleistet sein und erfolgen (Schockbehandlung, Schmerztherapie, ggf. Blut- und Plasmatransfusionen, Flüssigkeitszufuhr, Ausgleich von Elektrolytstörungen sowie Hämodialyse bei Nierenversagen).

Additiv zur chirurgischen Therapie muss umgehend die systemische Antibiose begonnen werden (Schinkel 2005). Piperacillin/Tazobactam i.v. oder ein Gruppe-1-Carbapenem i.v. jeweils ergänzt durch Clindamycin, Isoxazolylpenicilline und Metronidazol sind die Medikamente der Wahl (Bodmann 2018). Die Letalität beträgt im Allgemeinen 15–46 % bzw. <10 % bei Therapiebeginn innerhalb der ersten 4 Tage nach Symptombeginn und 100 % ohne chirurgische Intervention (Heitmann et al. 2001; Kuckelhaus et al. 2017; Mchenry 1995; Kaul et al. 1997). Durch die resultierenden Gewebsdefekte im Rahmen der chirurgischen Sanierung ist im weiteren Verlauf oft eine umfassende plastische Rekonstruktion erforderlich (Abb. 7).

Nekrotisierende Fasziitis

Die nekrotisierende Fasziitis ist die Hauptverlaufsform der nekrotisierenden Weichteilinfektionen und betrifft die subkutanen Weichteile mit Faszienbeteiligung. Daran kann sich eine Nekrose der darüberliegenden Haut anschließen (Kaul et al. 1997).

Zu 80 % liegt der Typ I vor, d. h. eine Mischinfektion mit mehr als 4 anaeroben und aeroben Bakterien (Giuliano et al. 1977). Monoinfektionen mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A oder seltener mit Panton-Valentin-Leukozidin-(PVL-)bildendem S. aureus gehören zur nekrotisierenden Fasziitis Typ II. Die Typ-III-Fasziitis beschreibt wasserkontaminierte Wunden und Typ IV umfasst posttraumatische Wunden mit Beteiligung von Pilzen. Die Fournier-Gangrän ist meist eine Typ-I-Fasziitis.

Der Nachweis von 5 der 6 Diagnosekriterien nach Fisher (Fisher et al. 1979) wird als beweisend für eine nekrotisierende Fasziitis angesehen:

Extensive Fasziennekrose mit Ausbreitung auf die angrenzende Dermis
Systemintoxikation mit Verminderung des zerebralen Status
Keine primäre Muskelbeteiligung
Wundabstrich mit Fehlen von Clostridien
Fehlen eines Gefäßverschlusses als Ursache
Histologische Untersuchung mit Leukozyteninfiltration, fokalen Fasziennekrosen und mikrovaskulären Thrombosen

Dehnt sich die nekrotisierende Fasziitis Typ I über das Subkutangewebe und die Faszien bis in die Muskulatur aus, spricht man von einer synergistischen nekrotisierenden Cellulitis oder auch synergistischen Nicht-Clostridien-bedingten anaeroben Myonekrose (Kujath 2000; Schnurer et al. 2012).

Gasbrand

Der Gasbrand ist eine erregerspezifische Verlaufsform der nekrotisierenden Weichteilinfektion unter Einbeziehung der Skelettmuskulatur und wird durch das als Sporen ubiquitär vorhandene Clostridium perfringens (seltener Clostridium septicum, histolyticum oder novyii) ausgelöst, das sich in verunreinigten Wunden unter anaeroben Bedingungen vermehren kann (Kujath 2000). Häufig liegen Mischinfektionen mit anderen Anaerobiern (Peptostreptokokken, Bacteroides) sowie Enterobakterien vor. Die weit verbreiteten Bakterien gelangen durch Schmutz oder Erde bei Verkehrsunfällen (Motorrad), bei Verletzungen in der Landwirtschaft oder durch Schussverletzungen in tiefe Wunden, wo sie unter anaeroben Bedingungen Toxin bilden. Clostridien gehören auch zur normalen Darmflora von Mensch und Tier (Simon und Stille 2000). Die Inzidenz ist mit ca. 100 Fällen pro Jahr in Deutschland gering. Aufgrund der CO₂-Entwicklung lassen sich Hautkrepitationen wahrnehmen, und im Röntgenbild bzw. der Sonografie zeigt sich als Korrelat eine Muskelfiederung. Die bakteriellen Enzyme hemmen die Leukozyten, fördern ein anaerobes Milieu und erzeugen einen süßlich-fauligen Geruch des Wundsekrets. Nach Weinstein (Weinstein und Barza 1973) wird das Stadium der einfachen Kontamination vom Stadium der anaeroben Cellulitis – mit einer streng subkutan gelegenen gasbildenden Infektion (Gasbrandphlegmone) – und dem Stadium der Myonekrose (Gasbrandmyositis) unterschieden. Die lebensbedrohende Gasbrandphlegmone tritt plötzlich auf und führt sehr schnell zu einer schweren allgemeinen Intoxikation, zu intravaskulärer Hämolyse, septischen Absiedelungen und Multiorganversagen. Eine Gasbildung ist dabei gering oder fehlt. Eine besondere Form ist der postoperative Gasbrand nach Amputation wegen arteriosklerotischer Gangrän. Weitere klinische Formen sind der schwere Gasbrand des Uterus nach artefiziellem Abort und der postoperative Gasbrand nach Gallenblasenoperation (Simon und Stille 2000).

Die Diagnosestellung erfolgt primär klinisch und zeigt neben den genannten Punkten die Kardinalzeichen einer Entzündung: ödematös geschwollene Haut sowie Fieber und Schockzeichen. Sie kann durch den mikroskopischen Nachweis der typischen grampositiven Stäbchen im Wundsekret schnell bestätigt werden. Die Anzüchtung ist nicht schwierig, erfordert aber Spezialmedien (Simon und Stille 2000).

Die chirurgische Herdsanierung mittels radikalen großzügigen Debridements (Exzision von Nekrosen sowie stark vitalitätsgestörtem Gewebe, Drainage von Eiter, Spaltung von Faszien, offene Wundversorgung) bis hin zur Amputation der betroffenen Extremität ist die therapeutische Hauptmaßnahme, ergänzt durch intensivmedizinische Therapie (Schockbehandlung, ggf. Blut- und Plasmatransfusionen, Flüssigkeitszufuhr, Ausgleich von Elektrolytstörungen sowie Hämodialyse bei Nierenversagen) sowie bereits bei Verdacht hochdosierte Therapie mit Penicillin G (20–40 Mio. I.E/Tag in 3–4 i.v. Kurzinfusionen) oder Ampicillin/Sulbactam jeweils in Kombination mit Clindamycin. Bei Penicillin-Allergie kann Metronidazol, evtl. auch ein Cephalosporin oder Imipenem gegeben werden (Simon und Stille 2000). Eine hyperbare Oxygenierung, was unterschiedlich beurteilt wird, kann additiv durchgeführt werden (Heitmann et al. 2001). Auch bei adäquater Therapie beträgt die Letalität bis zu 50 % – und 100 % ohne Therapie.

Differenzialdiagnosen

Hier kommen alle Entzündungsformen der Weichteile in Betracht, deren Ursache nicht bakteriell bedingt ist. Ungeachtet dessen kann jedoch begleitend eine bakterielle Kolonisierung der Wunde vorhanden sein:

Maligne Tumorerkrankungen (Abb. 8 und 9)
Gewebedefekte im Rahmen von Durchblutungsstörungen
Gichttrophi
Pyodermie und Vaskulitiden
Schwellungen bei Tendinitiden

Literatur

Ahrenholz D (1988) Necrotizing soft-tissue infections. Surg Clin North Am 68:199–214CrossRef

Bakker D, Kox C (1988) Classification and therapy of necrotizing soft tissue infections: the role of surgery, antibiotics and hyperbaric oxygen. Curr Probl Gen Surg 5:489–500

Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003) Molecular basis of group A streptococcal virulence. Lancet Infect Dis 3(4):191–200CrossRef

Bodmann K-F (2018) S2k Leitlinie Kalkulierte parenterale Initialtherapie baktiereller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2018. Paul Ehrlich Gesellschaft für Chemotherapie (PEG), Bonn

Brouwer S, Barnett TC, Rivera-Hernandez T, Rohde M, Walker MJ (2016) Streptococcus pyogenes adhesion and colonization. FEBS Lett 590(21):3739–3757CrossRef

Dramsi S, Bierne H (2017) Spatial organization of cell wall-anchored proteins at the surface of gram-positive bacteria. Curr Top Microbiol Immunol 404:177–201PubMed

Fischetti VA (2016) M Protein and other surface proteins on streptococci. In: Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA (Hrsg) Streptococcus pyogenes: basic biology to clinical manifestations. Oklahoma City: University of Oklahoma Health Sciences Center, PMID 26866233

Fisher J, Conway M, Rea T (1979) Necrotizing fasciitis. Importance of roentgenographic studies for soft-tissue gas. JAMA 241:803–806CrossRef

Giuliano A, Lewis FJ, Hadley K (1977) Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg 134:52–57CrossRef

Green R, Dafoe D, Raffin T (1996) Necrotizing fasciitis. Chest 110:219–229CrossRef

Heitmann C, Pelzer M, Bickert B (2001) Surgical concepts and results in necrotizing fasciitis. Chirurg 71:168–173CrossRef

Hofmann G, Weidenhagen R, Steitz H-OOW (2008) Oberflächliche und tiefe Weichteilinfektionen. Elsevier/Urban und Fischer, München

Itani K, Shorr A (2014) FDA guidance for ABSSSI trials: implications for conducting and interpreting clinical trials. Clin Infect Dis 58(Suppl 1):4–9CrossRef

Kaul R, Mcgeer A, Low D (1997) Population-based surveillance for group A streptococcal necrotizing fasciitis: Clinical features, prognostic indicators, and microbiologic analysis of seventy-seven cases. Ontario Group A Streptococcal Study. Am J Med 103:18–24CrossRef

Kingston D, Seal D (1990) Current hypotheses on synergistic microbial gangrene. Br J Surg 77(3):260–264CrossRef

Kuckelhaus M, Hirsch T, Lehnhardt M, Daigeler A (2017) Necrotizing fasciitis of the upper and lower extremities. Chirurg 88(4):353–366CrossRef

Kujath P (2000) Haut- und Weichteilinfektionen. UNI-MED Verlag AG, Bremen

Kujath P, Shekarriz H (2011) Management of soft tissue infections in the region of the extremities and the trunk. Unfallchirurg 114(3):217–226CrossRef

Kujath P, Hoffmann M, Schloricke E, Unger L, Bouchard R (2012) Clinical symptoms and therapy of necrotizing skin and soft tissue infections. Chirurg 83(11):953–959CrossRef

Kwak YG, Choi SH, Kim T, Park SY, Seo SH, Kim MB et al (2017) Clinical guidelines for the antibiotic treatment for community-acquired skin and soft tissue infection. Infect Chemother 49(4):301–325CrossRef

Mchenry C, Piotrowski J, Petrinic D (1995) Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 221:558–563; discussion 63–5CrossRef

Norrby-Teglund A, Johansson L (2013) Beyond the traditional immune response: bacterial interaction with phagocytic cells. Int J Antimicrob Agents 42(Suppl):S13–S16CrossRef

Pavlotsky F, Amrani S, Trau H (2004) Recurrent erysipelas: risk factors. J Dtsch Dermatol Ges = J Ger Soc Dermatol: JDDG 2(2):89–95CrossRef

Raff AB, Kroshinsky D (2016a) Cellulitis: a review. JAMA 316(3):325–337CrossRef

Raff AB, Kroshinsky D (2016b) Therapy for cellulitis. JAMA 316(19):2047CrossRef

Schinkel C (2005) Skin and soft tissue infections. Surgical procedures for necrotizing soft tissue infections. Unfallchirurg 108(7):581–586CrossRef

Schnurer S, Beier JP, Croner R, Rieker RJ, Horch RE (2012) Pathogenesis, classification and diagnosis of necrotizing soft tissue infections. Chirurg 83(11):943–952CrossRef

Services UDoHaH (2013) Guidance for industry. Acute bacterial skin and skin structure infections: developing drugs for treatment. U.S. Department of Health and Human Services, Food and Drug Administration

Simon C, Stille W (2000) Antibiotika-Therapie in Klinik und Praxis, 10. Aufl. Schattauer, Stuttgart/New York

Smolle J, Kahofer P, Pfaffentaler E, Kerl H (2000) Risk factors for local complications in erysipelas. Hautarzt 51(1):14–18

Steer AC, Lamagni T, Curtis N, Carapetis JR (2012) Invasive group a streptococcal disease: epidemiology, pathogenesis and management. Drugs 72(9):1213–1227CrossRef

TWGoSS I (1993) Defining the group A streptococcal toxic shock syndrome. Rationale and consensus definition. JAMA 269:390–391CrossRef

Weinstein L, Barza M (1973) Gas gangrene. N Engl J Med 289:1129–1131CrossRef

Live-Webinar: Aktuelle Leitlinien bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Springer Medizin

Weichteilinfektionen

Allgemeine Definition und Ätiologie

Klassifikation und Einteilung

Formen der Weichteilinfektionen

Erysipel

Einleitung und Überblick

Ätiologie

Klinisches Erscheinungsbild

Therapie

Phlegmone

Einleitung und Ätiologie

Klinisches Erscheinungsbild

Sonderformen und Differenzialdiagnosen

Diagnostik

Therapie

Nekrotisierende Weichteilinfektionen

Einleitung und Ätiologie

Klinisches Erscheinungsbild

Sonderformen und Differenzialdiagnosen

Diagnostik

Therapie

Nekrotisierende Fasziitis

Gasbrand

Differenzialdiagnosen