Pädiatrie
Autoren
Heike Schützle und Sebastian Brenner

Akute Bewusstseinsstörungen bei Kindern und Jugendlichen

Gestörte Bewusstseinszustände sind Ausdruck einer unterschiedlich stark beeinträchtigten Hirnfunktion und treten im Rahmen verschiedener intra- und extrakranieller Erkrankungen auf. Eine schnelle Diagnostik und zielgerichtete Therapie ist essenziell, da sonst irreversible Schäden des zentralen Nervensystems drohen.
Definition und Einteilung
Gestörte Bewusstseinszustände sind Ausdruck einer unterschiedlich stark beeinträchtigten Hirnfunktion und treten im Rahmen verschiedener intra- und extrakranieller Erkrankungen auf. Eine schnelle Diagnostik und zielgerichtete Therapie ist essenziell, da sonst irreversible Schäden des zentralen Nervensystems drohen. Folgende Bewusstseinsstörungen sind für die Intensivmedizin von praktischer Relevanz:
  • Delirium: Zustand von Wachheit, aber gestörter Wahrnehmung und Kognition mit wechselnder Aufmerksamkeit, die über die Zeit fluktuiert.
  • Somnolenz: Durch Reize wie Ansprache oder Berührung ist der Patient vollständig erweckbar und kontaktierbar. Orientierung und adäquate Interaktion sind möglich.
  • Sopor: Durch Schmerzreize ist der Patient kurzzeitig erweckbar und zeigt eine gezielte motorische (Abwehr-)Reaktion. Kommunikation und Interaktion sind reduziert.
  • Koma: Zustand vollständiger Abwesenheit von Wachheit und der Wahrnehmung von Selbst und der Umwelt. Motorische Reaktionen auf Schmerzreize erscheinen nicht zielgerichtet, sofern sie überhaupt vorhanden sind.
Epidemiologie
Die häufigste traumatische Ursache stellt das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) dar, vor allem im Schul- und Jugendalter. Zu den häufigsten nichttraumatischen Ursachen zählen Infektionen, zerebrale Anfälle, hypoxisch-ischämische Hirnschädigungen und akute metabolische Entgleisungen. Bei Jugendlichen sind Intoxikationen Hauptursache einer akuten Bewusstseinsstörung.
Differenzialdiagnosen
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind im Folgenden aufgelistet und lassen sich unter dem Akronym I WATCH DEATH zusammenfassen:
  • Infection: Meningitis, Enzephalitis, Sepsis etc
  • Withdrawal (Entzug): Alkohol, Barbiturate, Benzodiazepine, Sedativa, Hypnotika etc.
  • Acute metabolic: Elektrolytstörungen (vor allem akute Hyponatriämie), Leberschädigung, Nierenschädigung, akute Stoffwechselentgleisung
  • Trauma: intrakranielle Verletzung, postoperatives Delir
  • CNS pathology: Abszess, Blutung, Hydrozephalus, Subduralhämatom, intrakranielle Drucksteigerung, Sinusvenenthrombose, zerebrale Anfälle (vor allem non-konvulsiv oder postiktal), Tumoren, Metastasen, Hitzekrankheit (Hyperthermie), Shuntdysfunktion; ZNS-Inflammation: akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), Antikörper-vermittelte Enzephalitiden
  • Hypoxia: pulmonales/kardiales Versagen, arterielle Hypotonie, Ertrinkungsunfall, Strangulation, CO-Intoxikation (z. B. nach Shisha-Konsum), Rauchgasinhalation
  • Deficiencies (Mangelzustände): Vitamin B12, Thiamin
  • Endocrinopathies: Hypoglykämie, (diabetische) Ketoazidose, Hyperglykämie
  • Acute vascular: Schlaganfall, Vaskulitis, Schock, hypertensive Enzephalopathie
  • Toxins or drugs: Medikamente, Drogen, Lösungsmittel
  • Heavy metals (Schwermetalle): Blei, Mangan, Quecksilber
Klinische Symptome, quantitative Beurteilung der Bewusstseinsstörung
Höhergradige Bewusstseinsstörungen gehen nicht selten mit einer Beeinträchtigung der kardiorespiratorischen Funktionen bis hin zum Atem-Kreislaufstillstand einher. Bei erhaltener Spontanatmung kann eine vertiefte Atmung (Kussmaul-Atmung) Hinweise auf eine diabetische Ketoazidose geben. Sowohl eine Hyperventilation als auch eine periodische Atmung (Cheyne-Stokes = periodisches An- und Abschwellen der Atemtiefe mit unterschiedlich langen Atempausen) bzw. eine unregelmäßige bis apnoische Atmung sind bei Bewusstseinsstörungen bzw. Koma möglich und lassen teilweise Rückschlüsse auf die Lokalisation der Schädigung zu, Tab. 1. Eine bradypnoische Atmung in Verbindung mit arterieller Hypertension und Bradykardie wird als Cushing-Trias bezeichnet. Sie ist ein spätes Zeichen eines erhöhten Hirndrucks und meist Hinweis für eine drohende Einklemmung der Medulla oblongata.
Tab. 1
Klinische Zeichen der transtentoriellen Einklemmung (Herniation) von rostral nach kaudal infolge erhöhten Hirndrucks
Lokalisation
Atemmuster
Pupillen
Motorische Antwort auf Stimulus
Zwischenhirn (Dienzephalon)
Normal oder Cheyne-Stokes
Klein, reagierend, z. T. bereits einseitig weit und lichtstarr
Dekortikationshaltung (Beugung der Arme, Streckung der Beine, Abb. 1a)
Mittelhirn (Mesenzephalon)/kraniale Pons
Hyperventilation, Cheyne-Stokes
Mittelweit, lichtstarr (ein- oder beidseitig)
Übergang in Dezerebrationshaltung (Streckung von Armen und Beinen, Abb. 1b)
Kaudale Pons/kraniale Medulla oblongata
Unregelmäßig, lange Inspiration, kurze Exspiration
Mittelweit, lichtstarr
Keine oder nur minimale Bewegung
Medulla oblongata
Unregelmäßig, Apnoe
Mittelweit-weit, lichtstarr
Fehlt
Eine gestörte Mikrozirkulation (Kapillarfüllungszeit >3 sec), Exantheme und/oder Hautblutungen (Petechien) lenken den Verdacht auf eine Infektion bzw. ein Schockgeschehen (eine Bewusstseinsstörung kann ein frühes Zeichen der verminderten End-Organ-Perfusion bei Schock sein). Ein Meningismus (bzw. beim Säugling die gespannte Fontanelle) lässt eine Meningitis/Meningoenzephalitis vermuten. Ein ikterisches Hautkolorit jenseits des Neugeborenenalters macht ein Leberversagen als Ursache einer Bewusstseinsstörung wahrscheinlich. Begleitende Verletzungen in Verbindung mit der Auffindesituation sprechen für eine traumatische Genese. Hier muss immer bis zum Beweis des Gegenteils auch von einer instabilen Wirbelsäule ausgegangen werden. Bei Hämatomen an atypischer Stelle oder weiteren auffälligen Hautbefunden (lokale Verbrennungen durch z. B. Zigaretten) muss an eine Kindesmisshandlung gedacht werden.
Eine Störung der Pupillomotorik ist fast immer Ausdruck einer schweren Hirnschädigung. Eine beidseitige Mydriasis bzw. Miosis bei in der Regel erhaltener (evtl. verlangsamter) Lichtreaktion spricht für eine Intoxikation bzw. metabolische Störung. Eine divergente Bulbusstellung kann hinweisend für einen (non-konvulsiven) Krampfanfall sein. Eine einseitig weite lichtstarre Pupille weist auf einen akut raumfordernden Prozess (z. B. Blutung, Tumor) bzw. eine (beginnende) Einklemmung infolge intrakranieller Hypertension (z. B. durch ein Hirnödem) hin. Beidseitig weite, lichtstarre Pupillen weisen auf eine zerebrale Anoxie/Ischämie bzw. eine fortgeschrittene Einklemmung hin, Tab. 1.
Eine Halbseitenlähmung beim Kind ist am häufigsten Ausdruck einer postiktalen Parese (Todd’sche Parese), kann aber auch Folge einer zerebralen bzw. spinalen Blutung, Ischämie oder Raumforderung sein. Die spontane Haltung, vor allem aber die Haltung, die nach einer Stimulation (Schmerzreiz) eingenommen wird (z. B. Flexion der oberen Extremität bei Extension der unteren Extremität oder Extension aller Extremitäten, Abb. 1) lässt Rückschlüsse auf die Lokalisation der Schädigung zu, Tab. 1.
Je weiter fortgeschritten eine transtentorielle Einklemmung ist, desto ungünstiger ist die Prognose trotz Einleitung adäquater intensivmedizinischer Maßnahmen. Ein Fortschreiten bis zum Hirntod (= irreversibler Ausfall aller Hirnfunktionen bei mittels Beatmung und intensivmedizinischer Maßnahmen aufrechterhaltener Herzkreislauffunktion) kann dann oft nicht abgewendet werden.
Eine primär infratentorielle Raumforderung/Hirndruckerhöhung ist immer unmittelbar lebensbedrohlich. Eine Bewusstseinsstörung bzw. Koma sowie eine Störung der Atmung und eine Kreislaufdysregulation treten früher auf als bei der supratentoriellen Herniation, z. T. sogar vor Auftreten einer pathologischen Pupillomotorik.
Die schnelle quantitative Beurteilung der Bewusstseinsstörung erfolgt mit der Glasgow Coma Skala (GCS), die ursprünglich für erwachsene Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma entwickelt wurde. Eine modifizierte pädiatrische Version (pGCS, Tab. 2), bei der insbesondere die verbale Antwort altersangepasst evaluiert wird, ist mittlerweile auch der Standard zur Beurteilung von Kindern mit traumatischen wie nichttraumatischen Störungen des Bewusstseins. Eine Punktzahl ≤8 entspricht einem Koma.
Tab. 2
Pädiatrische Glasgow Coma Skala (pGCS)
Kriterium
Reaktion
Punkte
<1 Jahr
>1 Jahr
>5 Jahre (normaler GCS)
 
Augen öffnen
Fehlt
Fehlt
Fehlt
1
Auf Schmerzreiz
Auf Schmerzreiz
Auf Schmerzreiz
2
Auf lautes Geräusch/Stimme
Auf Ansprache
Auf Ansprache
3
Spontan
Spontan
Spontan
4
Beste verbale
Antwort
Fehlt
Fehlt
Fehlt
1
Stöhnen
Stöhnen
Unverständliche Worte
2
Weinen, nicht zu beruhigen
Weinen, nicht zu beruhigen
Unzusammenhängende Worte
3
Weinen, zu beruhigen
Unverständliche Worte
Verwirrt
4
Plappern, Brabbeln
Verständliche Worte
Orientiert
5
Beste motorische
Antwort
Fehlt
Fehlt
Fehlt
1
Extension auf Schmerz
Extension auf Schmerz
Extension auf Schmerz
2
Flexion auf Schmerz
Flexion auf Schmerz
Flexion auf Schmerz
3
Zurückziehen auf Schmerz
Zurückziehen auf Schmerz, ungezielte Abwehr
Zurückziehen auf Schmerz, ungezielte Abwehr
4
Gut orientierte Reaktion
Gezielte Abwehr
Gezielte Abwehr
5
Spontanbewegungen
Befolgt Aufforderungen
Befolgt Aufforderungen
6
Eine für alle Altersklassen anwendbare einfache Alternative stellt das AVPU-Schema dar:
  • Alert: wach.
  • Verbal: reagiert auf Ansprache.
  • Pain: reagiert auf Schmerzreize.
  • Unresponsive: keinerlei Reaktion.
Reagiert der Patient auf Ansprache („V“) so kann von einer GCS ≥8 ausgegangen werden.
Diagnostik
1.
Erstbeurteilung des Patienten nach dem ABCDE-Schema: Bewusstseinszustand und Vitalparameter erfassen (Pulsoxymetrie, Atemfrequenz, Herzfrequenz über EKG-Monitoring, 5-min-RR-Monitoring, Kapillarfüllungszeit, Körpertemperatur, Pupillomotorik).
 
2.
Anamneseerhebung: idealerweise mit einer Person, die das Kind gut kennt (Vorerkrankungen? Perinatalanamnese? Fieber? Kopfschmerzen? Erbrechen? Einstichstellen bei Diabetiker/Drogenkonsum? Zungenbiss? Medikamenteneinnahme? Ventrikulo-peritonealer Shunt? Akute Bewusstseinsstörung oder langsam progrediente Symptomatik? Konsanguinität der Eltern?).
 
3.
Detaillierte neurologische Untersuchung:
  • pGCS- oder AVPU-Schema.
  • Pupillomotorik und Bulbusstellung (bei einseitig/beidseitig weiter lichtstarrer Pupille in Kombination mit Bewusstseinsstörung Notfall-CT des Schädels vor weiterführender Diagnostik).
  • Spontanmotorik, Haltung (Flexion? Extension? Hinweise auf einen subtilen zerebralen Anfall?).
  • Muskeleigenreflexe und Muskeltonus.
  • Meningismus? vorgewölbte Fontanelle?
  • Hirnstammreflexe beim komatösen Patienten (okulozephaler Reflex? Kornealreflex? Würge- oder Hustenreflex?).
 
4.
Weiterführende Untersuchung:
  • Atemmuster: Dyspnoe? Kussmaul-Atmung? Cheyne-Stokes-Atmung? Apnoen?
  • Foetor ex ore (Azeton? Urämisch? Alkohol?).
  • Kompletter körperlicher Status (Hinweise auf Trauma, Hämatome/Verletzungsmuster als Hinweis auf Kindesmisshandlung? Ikterus, Anämie, Hautausschläge).
 
5.
Labordiagnostik:
  • Blutbild mit Differenzialblutbild, Gerinnung inklusive D-Dimere, CRP, ALAT, ASAT, γGT, Kreatinin, TSH, fT3, fT4, CK, Ethanol, Magnesium, Blutgasanalyse mit Säure-Basen-Haushalt, Elektrolyten, Glukose und Laktat, CO-Hb (pathologische Werte für CO-Hb: ≥5 % bei Nichtrauchern bzw. ≥10 % bei Rauchern).
  • Bei Fieber >38,5 °C Blutkulturen.
  • Immer Material asservieren und nach Indikation versenden für Ammoniak, Ketonkörper (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat), freie Fettsäuren, Carnitin, Aminosäuren im Plasma (Die Diagnose eines Stoffwechseldefektes gelingt am zuverlässigsten in der akuten Krise!).
  • Urin: Status, Drogenscreening, Urin für Untersuchung auf organische Säuren asservieren.
 
6.
Kraniale Schnittbildgebung immer unmittelbar bei fokaler Neurologie, weiter lichtstarrer Pupille/n oder Hinweisen auf ein Schädel-Hirn-Trauma:
  • Schädelsonografie: bei Säuglingen mit offener Fontanelle zur orientierenden Untersuchung (Cave! Schlechte Darstellbarkeit kalottennaher Blutungen oder von Prozessen in der hinteren Schädelgrube).
  • Schädel CT (cCT): ist eine fast überall verfügbare Notfallbildgebung, die aufgrund der schnellen Durchführbarkeit immer die Primärdiagnostik sein sollte bei SHT, bei Verdacht auf Blutung/Einklemmung, bei kardiorespiratorisch instabilen Patienten.
  • Schädel MRT (cMRT): wenn verfügbar und keine der unter cCT genannten Indikationen besteht; insbesondere bei Verdacht auf Enzephalitis, Vaskulitis, Scherverletzungen nach SHT, Infarkt, Sinusvenenthrombose (gegebenenfalls MR-Angiografie). Die Aussagekraft der cMRT ist wesentlich größer als die einer cCT. Bei anhaltender Bewusstseinsstörung oder Verschlechterung der Bewusstseinslage sind in den ersten Tagen auch wiederholte Bildgebungen indiziert (Hirnödem? Zunahme einer Blutung? Einklemmung? Infarkt nach Blutung?).
 
7.
EEG (Cave! Non-konvulsiver Status? Postiktal?).
 
8.
Bei Hinweisen auf kardiale Genese: Echokardiografie, evtl. EKG.
 
9.
Lumbale Liquorpunktion:
  • Ohne initiale Bildgebung: nur bei Fieber >38,5 °C und Meningismus.
  • Kontraindikation: Verdacht auf Sepsis mit Gerinnungsstörung, z. B. Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, fokale Neurologie, Anhalt für Hirndruck (z. B. Störung der Pupillomotorik als Hinweis auf Hirndruck), Vollheparinisierung, Thrombozyten <20.000/μl (relativ <50.000/μl).
  • Zellzahl, Glukose, Laktat, Protein.
  • Bakteriologische Kultur, Sofortmikroskopie, Virus-PCR (Herpes simplex 1/2, Varicella-Zoster-Virus, Enteroviren, bei Säuglingen gegebenenfalls. humanes Parechovirus [hPeV]).
  • Gegebenenfalls Borrelien-IgG/IgM, Mykoplasmen-IgA/IgG/IgM jeweils aus Liquor und Serum.
  • Gegebenenfalls Bestimmung intrathekaler Antikörper, oligoklonale Banden.
 
10.
Intrakranielle Druckmessung (ICP Monitoring mittels Gewebesonde oder externer Liquordrainage):
  • indiziert bei schwerem SHT (GCS ≤8) oder beatmetem/analgosediertem und damit klinisch schlecht beurteilbarem Patienten
  • kann sinnvoll sein zur Therapieoptimierung bei intrakranieller Blutung/Infarkt sowie gegebenenfalls bei metabolisch-toxischen Enzephalopathien; in der Regel keine Indikation nach hypoxisch-ischämischer Schädigung (z. B. nach Reanimation), da die prognostische Relevanz nicht belegt ist.
 
Therapie
Neben der Akuttherapie, die häufig bereits präklinisch erfolgen muss, wird insbesondere auf die Therapie bei akutem Hirndruck und auf neuroprotektive Strategien zur Vermeidung einer sekundären Hirnschädigung nach schwerer zerebraler Erkrankung eingegangen. Bezüglich der weiterführenden spezifischen Therapie nach Diagnosestellung wird auf die betreffenden Kapitel (Infektiologie, Neurologie, Stoffwechselerkrankungen etc.) verwiesen.
Akuttherapie bei Bewusstseinsstörung
  • Stabilisierung der Vitalfunktionen (ABC-Schema).
  • Niederschwellig O2-Gabe über Brille bzw. Maske mit Reservoir (unter SpO2-Monitoring), evtl. Stabilisierung der Atemwege mit Wendl-/Guedel-Tubus, Indikation zur Intubation bei GCS ≤8.
  • Zugangsanlage: i.o. oder i.v., idealerweise mit Laborabnahme, in jedem Fall sofortige Bestimmung des Blutzuckers (bei Hypoglykämie i.v.-Gabe von Glukose 20 % 2 ml/kg als Bolus).
  • Bei Kreislaufinsuffizienz mit Tachykardie und/oder arterieller Hypotonie oder hohem Fieber bzw. Hitzekrankheit Volumenbolus mit balancierter Vollelektrolytlösung, z. B. E153 mit 20 ml/kg als Bolus, gegebenenfalls wiederholen.
  • Bei Verdacht auf Sepsis, Meningitis, Enzephalitis: sofortiger Beginn einer empirischen antibiotischen (z. B. mit Cefotaxim) sowie antiviralen (mit Aciclovir) Therapie nach Abnahme einer Blutkultur (Lumbalpunktion bei komatösem Patienten bzw. bei fokaler Neurologie nicht vor Bildgebung).
  • Bei akuter Elektrolytentgleisung, insbesondere bei akuter Hyponatriämie muss eine prompte, wenngleich nicht zu rasche Korrektur erfolgen.
  • Bei Anzeichen eines (non-konvulsiven) Status epilepticus Therapiebeginn mit Benzodiazepinen oder Levetiracetam (begleitend Fiebersenkung bei Bedarf).
  • Antidot-Therapie (Naloxon, Flumazenil) oder Kohlegabe bei Verdacht auf Intoxikation erwägen, gegebenenfalls Rücksprache mit einer Giftnotrufzentrale.
  • Bei Hitzekrankheit/Hyperthermie nach z. B. Drogeneinnahme oder Hypothermie <34 °C sofortiger Beginn einer aktiven Kühlung bzw. Erwärmung (Kap. „Akzidentelle Hypothermie und Hyperthermie bei Kindern und Jugendlichen: aktives Temperaturmanagement“), vorher gegebenenfalls cCT bei Anhalt für Trauma.
  • Bei Hinweis auf ein Trauma Anlegen eines Stifneck (Halskrause) bzw. Abnahme desselben erst nach Ausschluss einer Wirbelsäulenverletzung.
  • Bei Verdacht auf eine Stoffwechselkrise Nüchternheit und hochdosierte Glukoseinfusion als Erstmaßnahme.
Allgemeine Maßnahmen bei erhöhtem Hirndruck bzw. zur Prävention desselben
  • Maschinelle Beatmung mit dem Ziel der Normokapnie und Normoxämie.
  • Aufrechterhaltung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdrucks CPP (mittlerer arterieller Blutdruck – ICP), der minimal akzeptable CPP ist altersabhängig (Säuglinge 40–60 mmHg, Kinder ≥1 Jahr 50–70 mmHg), neben einer Volumengabe mit dem Ziel der Normovolämie ist oft ein frühzeitiger Einsatz von Katecholaminen (z. B. Noradrenalin) erforderlich.
  • Oberkörperhochlagerung um 30 °C sowie achsengerechte Kopflagerung (freier Abfluss über die Jugularvenen).
  • Suffiziente Analgosedierung, da Stress oder Muskelzittern zu ICP-Anstiegen führt, gegebenenfalls Relaxierung bei Muskelzittern (Cave! Erkennen von Krampfanfällen deutlich erschwert bis unmöglich, gegebenenfalls EEG).
  • Antikonvulsive Therapie bei Indikation, nicht prophylaktisch.
  • Aufrechterhaltung einer Normoglykämie, Normovolämie und Normothermie unter konsequenter Fiebervermeidung (gegebenenfalls aktive Temperaturkontrolle, Kap. „Akzidentelle Hypothermie und Hyperthermie bei Kindern und Jugendlichen: aktives Temperaturmanagement“).
  • Steroide nur bei vasogenem Ödem (vor allem Tumor, evtl. Meningitis, Abszess); Steroide führen zu einer Outcomeverschlechterung bei SHT.
  • Anlage einer Liquordrainage (vor allem ventrikulär, selten lumbal) zur Entlastung bei Hydrozephalus.
  • Ausräumung einer intrakraniellen Blutung.
Akutmaßnahmen bei krisenhaftem ICP-Anstieg (>20 mmHg) und/oder drohender Einklemmung
  • Dosiertes Ablassen von Liquor bei einliegender externer Liquor-Drainage.
  • Vertiefung der Analgosedierung.
  • Osmotherapie (Mannitol oder hypertones NaCl) zur Reduktion des Hirnwassergehaltes und dadurch Senkung des ICP.
  • Kurzzeitige Hyperventilation mit einem Ziel-CO2 um 30 mmHg (führt über Vasokonstriktion zur Reduktion des zerebralen Blutvolumens, aber: dadurch schlechtere Gewebeperfusion. Eine längerfristige Hyperventilation zur Therapie des Hirndrucks ist mit einem schlechten neurologischen Outcome assoziiert).
  • Entlastungskraniektomie (vor allem bei SHT oder malignem Mediainfarkt. In der Regel keine Indikation nach globaler hypoxisch-ischämischer Schädigung).
Die Sicherstellung einer ausreichenden zerebralen Oxygenierung sowie Perfusion in Verbindung mit den oben genannten Therapiemaßnahmen mit dem Ziel einer Normokapnie, Normoxämie, Normoglykämie, Normovolämie und strikten Normothermie tragen dazu bei, die sekundäre Hirnschädigung durch Entwicklung eines Hirnödems nach einer schweren ZNS-Erkrankung unabhängig von deren Ätiologie zu reduzieren.
Weiterführende Literatur
AWMF Leitlinie „Akute Bewusstseinsstörung jenseits der Neugeborenenperiode“, 08/2013 (aktuell in Überarbeitung)
AWMF Leitlinie „Das Schädel-Hirn-Trauma im Kindesalter“, 02/2011 (wird aktuell überprüft)
Davies E et al (2012) Encephalopathy in children: an approach to assessment and management. Arch Dis Child 97:452–458CrossRef
Hoffmann F (2016) Comparison of the AVPU scale and the pediatric GCS in prehospital setting. Prehosp Emerg Care 20(4):493–498CrossRef
Kochanek PM et al (2012) Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents – second edition. Pediatr Crit Care Med 13(Suppl 1):S1–S82PubMed
Nicolai T (2014) Pädiatrische Notfall- und Intensivmedizin, 5. Aufl. Springer, BerlinCrossRef
Nutall AGL et al (2018) To what extent are GCS and AVPU equivalent to each other when assessing the level of consciousness of children with head injury? A cross-sectional study of UK hospital admissions. BMJ Open 8(11):e023216CrossRef
UpToDate. Stupor and coma in adults