Pädiatrie
Autoren
Bendicht P. Wagner

Akute Herz-Kreislauf-Insuffizienz und Schock bei Kindern und Jugendlichen

Der Schock steht am Ende eines Spektrums, das im Angelsächsischen als „impaired perfusion“ beschrieben wird, also eine verminderte Perfusion. Schock ist definiert als ein Zustand akuter Herz-Kreislauf-Dysfunktion, deren Folge eine ungenügende Organversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen mit drohender Lebensgefahr darstellt. Es handelt sich dabei, im Gegensatz zum Begriff Herzinsuffizienz, immer um einen instabilen Zustand. Unbehandelt, leider oft aber auch trotz Therapie, kommt es zu einer progressiven Dysfunktion verschiedener Organe und Systeme mit zunehmender Laktatacidose. Der Schockzustand kann somit aus dem kompensierten in ein dekompensiertes und schließlich irreversibles Stadium abgleiten (Abb. 1). Da es die Aufgabe des Herz-Kreislauf-Systems ist, die Versorgung des Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen sicherzustellen, folgt daraus, dass ein Schockzustand die Folge eines verminderten Herzminutenvolumens, einer inadäquaten Verteilung des Blutflusses oder auch beider Zustände ist.
Definition und Einteilung
Der Schock steht am Ende eines Spektrums, das im Angelsächsischen als „impaired perfusion“ beschrieben wird, also eine verminderte Perfusion. Schock ist definiert als ein Zustand akuter Herz-Kreislauf-Dysfunktion, deren Folge eine ungenügende Organversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen mit drohender Lebensgefahr darstellt. Es handelt sich dabei, im Gegensatz zum Begriff Herzinsuffizienz, immer um einen instabilen Zustand. Unbehandelt, leider oft aber auch trotz Therapie, kommt es zu einer progressiven Dysfunktion verschiedener Organe und Systeme mit zunehmender Laktatacidose. Der Schockzustand kann somit aus dem kompensierten in ein dekompensiertes und schließlich irreversibles Stadium abgleiten (Abb. 1). Da es die Aufgabe des Herz-Kreislauf-Systems ist, die Versorgung des Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen sicherzustellen, folgt daraus, dass ein Schockzustand die Folge eines verminderten Herzminutenvolumens, einer inadäquaten Verteilung des Blutflusses oder auch beider Zustände ist. Eine Einteilung der verschiedenen Schockformen nach neueren Gesichtspunkten ist in Tab. 1 dargestellt.
Tab. 1
Einteilung der verschiedenen Schockformen
Typ
Primäre Störung
Klinische Situation und Präsentation
Hypovolämisch
Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen
Blutung, renale oder gastrointestinale Verluste, Kapillarleck
Distributiv
Venöses Pooling, Maldistribution des regionalen Blutflusses
Sepsis, Anaphylaxie, Querschnittsläsion, Ausfall des Vasomotorenzentrums, Medikamente
Kardiogen
Verminderte Kontraktilität des Myokards
Herzchirurgie, Asphyxie, Rhythmusstörungen, Medikamente
Obstruktiv
Mechanische Obstruktion
Herztamponade, Lungenembolie, Spannungspneumothorax
Dissoziativ
O2 nicht an Hämoglobin gebunden bzw. freigesetzt oder verwendbar
CO-Vergiftung, Methämoglobinämie, Zyanidvergiftung
Pathophysiologie
Unter normalen Umständen liegen Blutfluss und Angebot von Sauerstoff und Nährstoffen weit über den metabolischen Bedürfnissen der Organe. Diese Reserve erlaubt ein metabolisches Gleichgewicht, das auch dann besteht, wenn kurzfristig die Herzleistung abnimmt oder die metabolischen Bedürfnisse steigen. Bei progressivem Missverhältnis von Angebot und Nachfrage werden eine Reihe von Gegenregulationsmechanismen in Gang gesetzt mit Redistribution des Blutflusses und Steigerung der Extraktionsrate von Sauerstoff und Nährstoffen. Im Allgemeinen ist der Blutfluss so verteilt, dass alle Organe ausreichend versorgt sind, und der Blutdruck ist eng reguliert, damit Organe wie Herz und Gehirn auch bei Lagewechsel (hydrostatische Druckdifferenz) oder Anstrengung genügend durchblutet sind. Organe wie Haut und Nieren sind im Verhältnis zu ihren metabolischen Bedürfnissen im Überschuss durchblutet, weil sie besondere Aufgaben erfüllen, die eine hohe Perfusion erfordern (Wärmeabfuhr, glomeruläre Filtration). Falls das Herzminutenvolumen abnimmt, führen lokale und systemische Anpassungsvorgänge dazu, dass der Blutdruck und damit die Durchblutung der vitalen Organe aufrechterhalten werden. Die Umverteilung des Blutflusses weg von Organen wie Haut, Nieren und Gastrointestinaltrakt bewirkt typische klinische Zeichen (Zentralisierung), die für das Erkennen der eingeschränkten Herz-Kreislauf-Funktion essenziell sind.
Der Blutdruck (Produkt aus Herzminutenvolumen und peripherem Gefäßwiderstand) ist die treibende Kraft für die Durchblutung von Organen und Geweben. Die Durchblutung einzelner Organe wird bestimmt durch den Perfusionsdruck und den lokalen Gefäßwiderstand. Der Blutdruck wird durch neurohumorale Einflüsse konstant gehalten, um den Organperfusionsdruck über einen weiten Bereich von Herzminutenvolumina aufrechtzuerhalten. Die Überwachung des Blutdrucks erfolgt durch Barorezeptoren im Sinus caroticus und im Aortenbogen, der Füllungszustand des Herzens wird durch Volumenrezeptoren in den Vorhöfen registriert. Bei einem Druckabfall im Systemkreislauf bzw. einer Abnahme der normalen Dehnung der Vorhöfe kommt es zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin, was eine arterielle und venöse Vasokonstriktion zur Folge hat. Letztere bewirkt einen vermehrten venösen Rückfluss und eine Anpassung der Gefäßkapazität an die neuen Verhältnisse.
Der Blutdruckabfall reduziert die Nierenperfusion und stimuliert somit das Renin-Angiotensin-System sowie die Ausschüttung von Aldosteron. Die Meldung „Hypovolämie“ der Vorhöfe aktiviert das antidiuretische Hormonsystem, und schließlich wird über einen „transcapillary refill“ Flüssigkeit aus dem Interstitium in das intravaskuläre Kompartiment verschoben. Die Aktivierung des adrenergen Systems hat aber nicht nur eine Vasokonstriktion zur Folge, über eine Zunahme der Herzfrequenz und -kontraktilität wird auch das Herzminutenvolumen gesteigert (falls der venöse Rückfluss adäquat ist).
Eine entscheidende Rolle in der Frühphase oder dem voll etablierten Bild des Schocks kommt dem Herzen zu und seiner Fähigkeit, das Herzminutenvolumen zu steigern. Da das Herzminutenvolumen das Produkt von Herzfrequenz und Schlagvolumen darstellt, sind 3 Größen unmittelbar maßgebend: das enddiastolische oder Füllungsvolumen, die Auswurffraktion und die Herzfrequenz. In Tab. 2 sind diese Zusammenhänge mit klinischen Beispielen umfassend dargestellt.
Tab. 2
Ursachen eines ungenügenden Herzminutenvolumens
Pathophysiologie
Mechanismus
Klinische Beispiele
Ungenügendes Füllungsvolumen
Hypovolämie durch äußere Verluste
Blutung, Brechdurchfall, Hitzschlag, Diabetes insipidus oder mellitus
Hypovolämie durch Drittraumverluste
Relative Hypovolämie durch Vasodilatation
Sepsis, Anaphylaxie, Querschnittläsion, Ausfall des Vasomotorenzentrums, Medikamente
Behinderter venöser Rückfluss
Herztamponade, Tachyarrhythmien, Spannungspneumothorax, Überdruckbeatmung mit positivem endexspiratorischem Druck
Verminderte Auswurffraktion
Erhöhter Afterload
Aorten- oder Isthmusstenose, systemische oder pulmonal-arterielle Hypertonie, Lungenembolie
Verminderte Kontraktilität
Asphyxie, Herzoperation an Herz-Lungen-Maschine, Myokarditis, Sepsis
Gestörtes Verhältnis von O2-Angebot und O2-Nachfrage
Gestörte Reizbildung oder Reizleitung
Hypoxämie, Hyperkaliämie, Medikamente, kompletter AV-Block
Niedriger O2-Gehalt des Bluts
Anämie, Hypoxämie
Gestörte Substratverwertung
Zyanidvergiftung, Salicylatvergiftung, entzündlich bedingte Mitochondriopathie z. B. bei Sepsis
Maldistribution des Blutflusses
Sepsis, AV-Fistel
Erhöhter Stoffwechsel
Fieber, maligne Hyperthermie, Thyreotoxikose
Klinische Symptome und Diagnose
Einer der Gründe für die hohe Morbidität und Mortalität des Schocks ist das mangelhafte oder fehlende Erkennen der Frühstadien. Für die meisten Ärzte ist es in der Regel nicht schwierig, bei einem grau-blassen hypotonen und tachypnoischen Kind mit fehlenden peripheren Pulsen und kalter Peripherie einen Schock zu diagnostizieren. Leider entspricht diese Klinik aber oft bereits einem dekompensierten Schockzustand, bei dem trotz aller therapeutischen Maßnahmen ein letaler Ausgang nicht vermeidbar ist. Aus diesem Grund sind Früherkennung des Schocks und die unmittelbare Einleitung von Gegenmaßnahmen entscheidend. Dies bedeutet eine dauerhafte Sensibilität (high index of suspicion) und die gute Kenntnis der klinischen Zustände, die häufig mit Schock assoziiert sind. In Tab. 3 sind die wichtigen klinischen Zeichen des Schocks in den verschiedenen Schweregraden der gestörten Perfusion zusammengestellt.
Tab. 3
Klinische Zeichen des Schocks
Organ/System
Verminderung des Perfusionszustands
 
Leicht
Mäßig
Schwer
Herz-Kreislauf-System
Herzfrequenz ↑
Herzfrequenz ↑↑, periphere Pulse ↓
Herzfrequenz ↑↑, periphere Pulse fehlend, Blutdruck ↓
Haut
Rekapillarisierungszeit ↑ (normal 1–3 s)
Kalte Extremitäten
Kalte, blau verfärbte Extremitäten
Nieren
Rückgang der Diurese, Konzentration des Urins ↑
Oligurie/Anurie
Atmung
Tachypnoe
Atemminutenvolumen ↑ (Hyperpnoe)
Atemminutenvolumen ↑↑
ZNS
Unruhe – Apathiesyndrom
Unruhe – Apathiesyndrom ↑↑
Stupor, Koma und Krämpfe
Magen-Darm-Trakt
Motilität ↓
Stoffwechsel
Kompensierte metabolische Acidose, Laktat ↑
Unkompensierte metabolische Acidose, Laktat ↑↑
Ist der Schockzustand klinisch erkannt, geht es von vorrangiger Bedeutung darum, die Form des Schocks zu ermitteln, was meist durch die Kenntnis des Grundleidens erleichtert wird. Insbesondere der kardiogene Schock kann sich aber auch als Erstmanifestation eines neu auftretenden Grundleidens präsentieren, was die akute Versorgungssituation natürlich wesentlich erschwert. Bei der klinischen Untersuchung des Patienten im Schock wird man daher besonders nach vergrößerter Leber und gestauten Halsvenen suchen müssen. Beide Befunde weisen auf einen erhöhten rechtsatrialen Druck hin, wie er bei einer Herztamponade oder einem Myokardversagen (Myokarditis) gefunden wird.
Zu den sinnvollen technischen Untersuchungen gehört auch das Röntgenbild des Thorax: Hypovoläme Zustände und distributiver Schock (Sepsis) sind mit normaler oder kleiner Herzgröße assoziiert. Eine vergrößerte Herzsilhouette spricht für ein Myokardversagen bzw. eine Herzbeuteltamponade. In diesen Fällen ist eine Echokardiografie zur weiteren diagnostischen Klärung erforderlich. In der Thoraxaufnahme werden zudem alle Formen von extraalveolärer Luft erkannt, die, unter Spannung stehend, zu einem obstruktiven Schock führen können (Pneumothorax, Pneumoperikard u. a).
Bei Arrhythmie, Bradykardie oder extremer Tachykardie hilft das Elektrokardiogramm in der Diagnosestellung weiter (totaler AV-Block, länger dauernde paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie). Gelingt es nicht, den Schockzustand rasch und mit einfachen Mitteln zu beheben, müssen die Überwachung und Stabilisierungsbestrebungen des Herz-Kreislauf-Systems intensiviert werden. Dazu gehören die Anlage eines Arterienkatheters zur laufenden invasiven Überwachung des Blutdrucks, Pulsoxymetrie und EKG, evtl. ergänzt durch die Bestimmung der Füllungsdrucke des Herzens (Zentralvenendruck, linker Vorhofdruck bzw. pulmonaler Wedge-Druck), des Herzminutenvolumens, der pulmonalen bzw. systemischen Gefäßwiderstände, der gemischt-venösen Sauerstoffsättigungen bzw. Blutgase und die wiederholte Echokardiografie. Zudem ist im weiteren Verlauf besonders auf sekundäre Organversagen zu achten im Rahmen des sog. „multiple organ dysfunction syndrome“ und der Patient entsprechend zu überwachen (Tab. 4).
Tab. 4
Sekundäre Organ-/Systemdysfunktionen
Organ/System
Krankheitsbild
Monitoring
Lungen
“Acute lung injury” und “Acute respiratory distress syndrome (ARDS)” (Kap. Atemnot und respiratorische Insuffizienz bei Kindern und Jugendlichen)
Thoraxröntgen, Blutgasanalyse (pH, paCO2, paO2 in Relation zu FiO2)
Nieren
„Acute kidney injury“ und Akutes Nierenversagen (prärenal oder intrinsisch)
Diurese, Harnstoff und Kreatinin im Serum und Urin, Urin-natrium und Osmolalität
Blut
Hämoglobinkonzentration oder Hämatokrit
Verbrauchskoagulopathie
Prothrombinzeit, aktivierte Thromoplastinzeit, Fibrinogen, Fibrinspaltprodukte, Thrombozytenzahl
Leber, Pankreas, Gastrointestinaltrakt
Ischämische Hepatitis
Transaminasen, Bilirubin
Amylase, Lipase
Ulkuskrankheit
Magensaft-pH und -aspekt
Wiederholte klinische Untersuchung
Stoffwechsel
Laktatacidose, Hyperkaliämie, Dysnatriämien, Hypokalzämie, Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie, Hyper- /Hypoglykämie
Natrium, Kalium, Chlorid, pH, Bicarbonat, Laktat, Kalzium, Magnesium, Phosphat
Therapie
Die eigentliche Schocktherapie ist in ihrem Charakter rein supportiv und hat, mit Ausnahmen, keinen Einfluss auf das zugrunde liegende Leiden. Vor allem im Rahmen des septischen und hämorrhagischen Schocks ist der Kontrolle des Grundleidens (antimikrobielle Therapie, Drainage von Abszessen, chirurgische Blutstillung) entsprechende Aufmerksamkeit zu widmen. Unbestritten sollten zudem die Erhaltung einer genügenden O2-Spannung bzw. Sättigung im arteriellen Blut und eine genügende Substratzufuhr (Glykämie) sein. In der Regel sind Schockpatienten aufgrund der Stresssituation hyperglykämisch, Neugeborene und dystrophe Säuglinge können aufgrund ungenügender Glykogenreserven bzw. einer eingeschränkten Glukoneogenese hypoglykämisch werden. Therapeutische Zielgrößen der supportiven Schocktherapien sind die rasche Revertierung der Laktatacidose und die Normalisierung der gemischtvenösen O2-Sättigung >70 %.
Um einen Schockzustand rasch und effizient bekämpfen zu können, ist ein guter und sicherer Gefäßzugang von größter Bedeutung. Für die Notfallsituation kommen alle peripheren Venen in Frage, beim Neugeborenen auch die Nabelvene. Von Punktionsversuchen der zentralen Venen (Vv. jugularis interna, subclavia, femoralis) ist abzuraten, da sie in der Phase der Hypotension von einer hohen Komplikationsrate begleitet sind. Steht keine periphere oder umbilikale Vene zur Verfügung, sollte unverzüglich ein intraossärer Zugang geschaffen werden.
Volumenzufuhr/Manipulation der Vorlast (preload)
Praktisch alle Schockzustände, auch der kardiogene und obstruktive Schock, haben eine gewisse hypovoläme Komponente zumindest als Nebenproblem. Verantwortlich hierfür sind meist Kapillarleck, Vasodilatation durch Schockmediatoren, fehlende oder mangelhafte Flüssigkeitszufuhr oder Erbrechen und die Tatsache, dass das Herz primär „preload-sensitiv“ ist, d. h. das Herzminutenvolumen nimmt nach Volumengabe zu. Aus diesem Grund ist eine initiale Volumenexpansion häufig die richtige primäre Therapieentscheidung. Allerdings sollte dies beim kardiogenen Schock wesentlich vorsichtiger geschehen, da Volumenzufuhr alleine das Herzminutenvolumen kaum mehr steigern kann. Als geeignete Präparate stehen kristalloide Lösungen (0,9 % NaCl, Ringer-Laktat), kolloidale Plasmaersatzpräparate (auf der Basis von Gelatine, Stärke oder Dextran) oder Blutprodukte zur Verfügung (Albumin 5 %, Fresh Frozen Plasma, Plättchenkonzentrate, Erythrozytenkonzentrat). Intravenös zugeführte Kristalloide verschieben sich rasch in den interstitiellen Raum, sie sind deshalb besonders für Zustände mit Hypovolämie und konstringiertem Interstitium geeignet (schwere Dehydratation). Im Gegensatz dazu erzielen kolloidale Ersatzlösungen und vor allem Blutpräparate einen höheren Volumeneffekt und eignen sich deshalb besser für hämorrhagische Hypovolämien (Blutungen und Ähnliches).
Ein zweiter wesentlicher Gesichtspunkt betrifft den Natriumgehalt der zugeführten Lösung: Ringer-Laktat (130 mmol Natrium/l) kann bei sehr großer Zufuhr zu einem deutlichen Abfall des Serumnatriums führen und so eine Hirnschwellung begünstigen (Schädel-Hirn-Trauma, schwere hypertone Dehydratation), was bei 0,9 % NaCl (154 mmol Natrium/l) praktisch nie der Fall ist. Natriumarme oder -freie Flüssigkeiten dürfen in der Schockbehandlung nicht eingesetzt werden. Das im Rahmen des Schockzustandes aktivierte antidiuretische Hormonsystem hemmt jede freie Wasserausscheidung, und so kann die Verabreichung hypotoner Lösungen rasch eine Wasserintoxikation zur Folge haben. Bei massivem Volumenersatz kann es zu wesentlichen Veränderungen der Zusammensetzung des Bluts kommen, die als erste die O2-Transportkapazität (Hämoglobin), dann die plasmatische Gerinnung, den kolloidosmotischen Druck und schließlich die Thrombozyten betreffen. Durch gezielte Maßnahmen (Komponententherapie mit Erythrozytenkonzentrat, Fresh Frozen Plasma, 20 % Albumin und Plättchenkonzentrat) muss in dieser Situation versucht werden, die entsprechenden Werte in einem akzeptablen Rahmen zu halten (Hämoglobin 70–90 g/l, Fibrinogen >1 g/l, Albumin >20 g/l, Thrombozyten >50 G/l).
Die Dosis des zugeführten Volumens beträgt in der Regel 10–20 ml/kg KG, die Geschwindigkeit der Zufuhr richtet sich nach dem Schweregrad des Schockzustands (1–15 min). Die Gesamtmenge der zugeführten Flüssigkeit wird nach dem Dose-Response-Prinzip bemessen: In der Notfallsituation ist dies die Wiederherstellung einer peripheren Zirkulation, die Abnahme der Tachykardie und Tachypnoe unter Volumentherapie. Falls aber feuchte Rasselgeräusche oder eine zunehmende Hepatomegalie auftreten, sollte die Volumenzufuhr unverzüglich gestoppt und Vasoaktiva eingesetzt werden.
Nach Einrichtung eines vollständigen Monitorings orientiert sich das Dose-Response-Prinzip am Erreichen von atrialen Füllungsdrucken, die für die entsprechende Situation als adäquat erachtet werden (8–16 mmHg) und vor allem an der Normalisierung der Schlagvolumenvariabilität beim beatmeten Patienten. Als Zeichen einer optimalen bis maximal erlaubten Füllung des Kreislaufs mag ebenfalls der Anstieg der zentralen Füllungsdrucke über das geschätzte Optimum nach einer erneuten Testdosis von Volumen dienen. Die Gesamtmenge des Volumenersatzes kann bei einem septischen oder hypovolämen Schock ohne Weiteres 60–100 ml/kg KG betragen.
Die Hauptgefahr einer unkontrollierten Volumentherapie, welche sich nicht nach dem Dose-Response-Prinzip richtet, ist das „fluid overload syndrome“ mit Lungenödem, Herzversagen und Kapillarschaden.
Medikamentöse Therapie
Die medikamentöse Therapie zielt in der Regel auf eine Steigerung der Kontraktilität des Myokards (positive Inotropie), der Preis dafür ist in der Regel allerdings auch ein erhöhter O2-Verbrauch des Herzmuskels. Bei der Wahl der Medikamente (Tab. 5) ist zu berücksichtigen, dass sie ebenfalls das periphere Gefäßsystem beeinflussen. Inodilatatoren (Dobutamin, Milrinone, usw.) wirken vorzugsweise im Rahmen des kardiogenen Schocks; Inokonstriktoren (Adrenalin, Dopamin, Noradrenalin) eher in der Situation des distributiven Schocks. Dopamin und Adrenalin wirken in niedriger Dosierung als Inodilatatoren, in höherer Dosierung als Inokonstriktoren (je nach Überwiegen der β- bzw. der α-Wirkung). Dopamin induziert innerhalb von 24 h eine vollständige Hypophysensuppression, welche sich in der Genesungsphase ungünstig auswirkt. Ein Wechsel von initial eingesetztem Dopamin auf andere Vasoaktiva scheint daher im Verlauf günstig.
Tab. 5
Medikamente mit inotroper und peripherer vaskulärer Wirkung
Substanz
Übliche Dosis (μg/kg KG/min)
Wirkungskategorie, Indikationen, Kommentare
Dopamin
5–15
Inodilatator (β1-Wirkung vorwiegend), ab 12–15 μg/kg KG/min meist Inokonstriktor (α-Wirkung überwiegend). Wirkt via Freisetzung von Noradrenalin. Via dopaminerge Rezeptoren der Nieren wird die renale Durchblutung gesteigert, klinischer Nutzen allerdings fraglich
Dobutamin
5–15 (20)
Inodilatator (β1-Wirkung), auch bei erschöpften präsynaptischen Vorräten wirksam. Im Vergleich zu Dopamin in der Regel mehr positive Chronotropie
Adrenalin
0,01–2
In niedriger Dosierung β-Wirkung, in höherer Dosierung α-Wirkung vorwiegend (Inokonstriktor). Mittel erster Wahl beim anaphylaktischen Schock, sonst oft als Zweitmedikament neben Dopamin oder Dobutamin eingesetzt
Noradrenalin
0,01–0,5
Vorwiegend Vasokonstriktor (α-Wirkung ohne wesentliche Wirkung auf den Herzmuskel). Einsatz im Rahmen des distributiven Schocks mit sehr tiefer vaskulärer Resistenz
Milrinone
50 μg/kg KG über 10 min (= Sättigung), 0,375–1,0
Phopsphodiesterase-Inhibitor mit peripherer Vasodilatation (Inodilatator)
Nitroglyzerin
1–10
Vasodilatator mit vorwiegender Wirkung auf das venöse System
Nitroprussid
0,5–10
Vasodilatator mit vorwiegender Wirkung auf der arteriellen Seite. gut steuerbares, akut wirkendes Antihypertensivum. Höhere Dosen und länger dauernde Anwendung können zu einer Zyanidvergiftung führen. Lichtschutz notwendig
Prostaglandin E1
0,005–0,1
Eröffnung des Ductus arteriosus, Vasodilatator
0,1–0,2 μg/kg KG/h
Neuer Inodilatator als Kalzium-Sensitizer, welcher den myokardialen O2-Verbrauch nicht erhöht.
Reine Vasodilatatoren (Nitroprussid, Nitroglyzerin), als Monotherapie eingesetzt, haben nur einen Platz im Rahmen einer leichten bis mäßigen kardiogenen Störung, da die Erhaltung eines allgemeinen kritischen Perfusionsdrucks oft problematisch ist. Ihr Vorteil ist, dass der myokardiale O2-Verbrauch nicht gesteigert wird. Eine besondere Rolle kommt dem Prostaglandin E1 zu, das nicht so sehr als allgemeiner Vasodilatator, sondern zur Eröffnung des Ductus arteriosus in der Neugeborenenperiode eingesetzt wird (kritische Aortenstenose, Linksherzhypoplasie, Koarktationssyndrom und Isthmusstenose).
Neu etabliert sich auch Levosimendan, welcher als sog. Kalzium-Sensitizer den myokardialen O2-Verbrauch nicht erhöht und entsprechend bei schwerer Herzinsuffizienz als Inodilatator günstig erscheint.
Weitere Maßnahmen
Therapeutisch unbestritten ist die Entlastung eines Spannungspneumothorax oder einer Herztamponade im Falle des obstruktiven Schocks. Ebenso wenig wird die Konversion einer supraventrikulären Tachykardie oder das Pacing bei einem vollständigen bradykarden AV-Block zu Diskussionen Anlass geben. Während eine künstliche Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck im Falle des hypovolämischen Schocks die allgemeine Situation durch Behinderung des venösen Rückflusses eher verschlechtern kann, wird im Falle des kardiogenen oder distributiven Schocks (Sepsis) unter Beatmung oft eine Verbesserung beobachtet. Dies ist auf eine Afterloadreduktion des linken Ventrikels (das Herz kann aus einem Raum mit höherem Druck auswerfen), auf eine Entlastung der Atemmuskulatur (die in diesen Fällen bis 50 % des Herzminutenvolumens beanspruchen kann), auf eine Afterload-Reduktion des rechten Ventrikels und eine verbesserte O2-Spannung und -Sättigung zurückzuführen (beides bedingt durch eine verbesserte funktionelle Residualkapazität). Bei erhöhter pulmonaler vaskulärer Resistenz ist neben einer guten Entfaltung der Lunge die Anwendung von inhaliertem Stickoxid (iNO) als pulmonaler Vasodilatator zu erwägen. NO führt nicht nur zur pulmonalen Vasodilatation, sondern kann durch Entlastung des rechten Ventrikels auch eine innere Tamponade (Kompression des linken Ventrikels durch überdehnten rechten Ventrikel) verbessern. Beim therapierefraktären Schock etabliert sich zunehmend die ergänzende hormonelle Substitution von Hydrokortison, Thyrotardin in physiologischen Dosen und bei extremer Vasoplegie ebenfalls die Gabe von Vasopressin.
Literatur
Brierley J et al (2009) Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock. Crit Care Med 37:666–688PubMedCentralCrossRefPubMed
Cecconi M et al (2011) The fluid challenge. In: Vincent J-L(Hrsg) Annual update in intensive care and emergency medicine. S 332–339
Ravishankar C, Tabbutt S, Wernovsky G (2003) Critical care in cardiovascular medicine. Curr Opin Pediatr 15:443–453CrossRefPubMed
Zingarelli B (2008) Shock and reperfusion injury. In: Rogers textbook of pediatric intensive care. 4. Aufl. Williams & Wilkins, Baltimore, S 252–265