Pädiatrie
Autoren
Beate Herpertz-Dahlmann

Anorexia nervosa bei Kindern und Jugendlichen

Die Anorexia nervosa (AN) ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen der weiblichen Adoleszenz. Durch neue Erkenntnisse auf dem Gebiet der Neurobiologie hat sich die Konzeption der Erkrankung in den letzten Jahren deutlich verändert. Während noch vor 10–15 Jahren die Genese der AN psychodynamisch/familiensystemisch erklärt wurde, geht man heute von einer neuropsychiatrischen Erkrankung mit genetisch-biologischen Ursachen aus. Ein nicht unerheblicher Anteil der Erkrankten wird immer noch nicht rechtzeitig erkannt und behandelt, sodass eine frühzeitige Diagnose durch den Kinder- und Jugendarzt von großer Bedeutung ist.
Einleitung
Die Anorexia nervosa (AN) ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen der weiblichen Adoleszenz. Durch neue Erkenntnisse auf dem Gebiet der Neurobiologie hat sich die Konzeption der Erkrankung in den letzten Jahren deutlich verändert. Während noch vor 10–15 Jahren die Genese der AN psychodynamisch/familiensystemisch erklärt wurde, geht man heute von einer neuropsychiatrischen Erkrankung mit genetisch-biologischen Ursachen aus. Ein nicht unerheblicher Anteil der Erkrankten wird immer noch nicht rechtzeitig erkannt und behandelt, sodass eine frühzeitige Diagnose durch den Kinder- und Jugendarzt von großer Bedeutung ist.
Definition
Die Kriterien der AN gehen aus der folgenden Übersicht hervor.
ICD-10-Kriterien für Anorexia nervosa
  • Körpergewicht mindestens 15 % unterhalb der Norm bzw. BMI ≤17,5
  • Der Gewichtsverlust ist selbst verursacht
  • Körperschemastörung und „überwertige“ Idee, zu dick zu sein
  • Endokrine Störung auf der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse
  • Bei Erkrankungsbeginn vor der Pubertät Störung der pubertären Entwicklung einschließlich des Wachstums, die nach Remission häufig reversibel ist
Bei Kindern und Jugendlichen definiert die 10. Altersperzentile des Body-Mass-Index (BMI) den Schwellenwert für die Diagnose (https://www.pedz.de/de/bmi.html auf der Basis der KiGGS-Daten). Der Entwurf der ICD-11 sieht einen Schwellenwert unterhalb der 5. BMI-Perzentile für Kinder und Jugendliche vor, welcher möglicherweise zu einem verzögerten Behandlungsbeginn und damit schlechteren Prognose führen wird.
Man unterscheidet den restriktiven Typus der AN vom sog. Binge-/Purging-Typus. Während die Gewichtsabnahme beim restriktiven Typus durch Nahrungseinschränkung und vermehrte körperliche Aktivität erreicht wird, treten bei Letzterem Heißhungerattacken und/oder weitere Maßnahmen zur Gewichtsabnahme (z. B. Erbrechen oder Laxanzienmissbrauch) auf.
Epidemiologie
Die Prävalenz der AN bei Erwachsenen ist in den letzten Jahren weitgehend konstant geblieben, während sie in der Adoleszenz und vor allem im Kindesalter wahrscheinlich noch zunimmt. Die Lebenszeitprävalenz bei weiblichen Erwachsenen beträgt etwa 1,5 %, die Punktprävalenz für weibliche Jugendliche liegt zwischen 0,3 und 1 %. Der Anstieg bei Kindern lässt sich vor allem bei den 11- bis 12-Jährigen nachweisen. Das Geschlechterverhältnis entspricht in der Adoleszenz dem des Erwachsenenalters und liegt bei 1:10–20 (m : w); im Kindesalter ist die geschlechtsabhängige Erkrankungsrate auf 1:5–6 (m : w) leicht verschoben.
Ätiologie und Pathogenese
Die Ursache der AN ist multifaktoriell. Erkenntnisse zu genetischen und anderen pränatalen Faktoren sowie zu neuroendokrinologischen Veränderungen spielen eine zunehmende Rolle.
Genetische, prae- und perinatale Faktoren
Das Risiko für erstgradige Verwandte von essgestörten Patienten, selbst an einer Essstörung zu erkranken, ist 7- bis 12-fach so hoch wie in gesunden Familien. Je nach Breite der Definition gehen Zwillingsstudien von einer Konkordanz zwischen 50 und 75 % aus. Darüber hinaus findet sich in den Familien magersüchtiger Patientinnen eine hohe Rate von Angst-, Zwangs- und depressiven Erkrankungen. Eine rezente genomweite Assoziationsstudie bei fast 17 000 Patientinnen identifizierte acht signifikante Loki auf mehreren Chromosomen. Negative genetische Korrelationen wurden zu hohen BMI-Werten sowie zum Glukose- und Insulinstoffwechsel (z. B. Insulinresistenz) gefunden. Wie auch bei anderen psychischen Störungen erhöhen Frühgeburt sowie perinatale Komplikationen das Risiko, an AN zu erkranken, wohingegen höhere pränatale Testosteronspiegel eher einen protektiven Faktor darstellen.
Persönlichkeit
Viele Patientinnen mit Magersucht zeichnen sich durch bestimmte Persönlichkeitszüge, die schon in der Kindheit offensichtlich sind, aus: Hierzu gehören Perfektionismus, Zwanghaftigkeit und Rigidität, aber auch ein hohes Verantwortungsbewusstsein und moralische Ansprüche an sich selbst und andere. Auch hier spielen genetische Einflüsse eine große Rolle. Viele spätere Patientinnen leiden schon in der Kindheit an Angst- oder Zwangsstörungen sowie an depressiven Verstimmungen.
Bedeutung der Pubertät
Die hormonellen Umstellungen in der Pubertät, ihr Einfluss auf die Hirnentwicklung sowie die altersbedingt gestiegenen sozialen Anforderungen spielen wahrscheinlich auch eine Rolle für die Genese der Essstörung.
Soziokulturelle Faktoren
Für den Einfluss soziokultureller Faktoren sprechen die folgenden Fakten:
  • eine höhere Prävalenz der AN in Mittel- und Oberschicht,
  • eine Zunahme bis in die 1980er-Jahre (bei Kindern und Jugendlichen bis heute),
  • die höhere Prävalenz von Essstörungen in westlichen Industrieländern (und Japan) mit einem kulturell bedingten Schönheitsideal im Vergleich zu anderen Kulturkreisen,
  • die erhöhte Prävalenz von Essstörungen bei Einwanderern im Vergleich zu ihren Heimatländern.
Soziokulturelle Faktoren spielen nach heutiger Sicht eher als Auslösefaktoren denn als tatsächliche Ursache eine Rolle für die Entstehung einer Essstörung.
Klinische Symptome
Erste Hinweise auf eine Essstörung sind der folgenden Übersicht zu entnehmen.
Primärsymptomatik einer Essstörung
  • Häufige, oft mehrfach tägliche Gewichtskontrollen
  • Zunehmendes Interesse für Nahrungszusammensetzung und Kaloriengehalt
  • Auswahl sog. gesunder Nahrungsmittel, häufig Vegetarismus
  • Vermeidung oder Verweigerung von Hauptmahlzeiten
  • Unzufriedenheit mit eigenem Aussehen und Figur
  • Ausgeprägte körperliche Hyperaktivität
  • Zunehmender sozialer Rückzug und Leistungsorientierung
  • Primäre oder sekundäre Amenorrhö oder unregelmäßige Menstruation
Die Patientin wird von dem Wunsch nach Gewichtsverlust und/oder der Angst vor einer Gewichtszunahme beherrscht. Der Gewichtsverlust ist das Ergebnis einer restriktiven und selektiven Nahrungsaufnahme. Viele Patientinnen zählen Kalorien, verzichten auf fett- und kohlenhydrathaltige Speisen und ernähren sich vorwiegend von sog. gesunder Kost, d. h. Obst, Gemüse und Vollkornbrot. Nicht selten beginnt die Essstörung mit dem Übergang auf vegetarische oder vegane Nahrungsmittel. Oft zelebrieren Patientinnen mit AN die kleinen und wenigen Mahlzeiten, entwickeln Rituale und ein sehr auffälliges Essverhalten mit kleinen Bissen, Krümeln (damit möglichst viel der Mahlzeit verloren geht), bestimmten Regeln (z. B., dass der Käseaufschnitt getrennt von dem Brot gegessen wird) und sehr langsamer Nahrungsaufnahme mit langen Kauphasen und gegebenenfalls Ruminieren. Einige Patientinnen trinken besonders viel (meistens Leitungs- oder Mineralwasser), um das Hungergefühl zu unterdrücken, gegebenenfalls mit der Symptomatik eines Diabetes insipidus. Andere, insbesondere kindliche Patientinnen trinken sehr wenig, weil sie befürchten, durch die Flüssigkeit zuzunehmen. Diese Angst kann dazu führen, dass die Patientinnen sogar ihren Speichel ausspucken.
Ein großer Teil der Patientinnen ist körperlich hyperaktiv, wobei die körperliche Bewegung mit der Gewichtsabnahme zunimmt und erst im Zustand der ausgeprägten Starvation wieder zurückgeht. Im Gegensatz zu früheren Annahmen, wo der Patientin absichtsvolles Verhalten unterstellt wurde, weiß man heute, dass dieser Mechanismus und andere (z. B. depressive Verstimmung, siehe unten) z. T. durch die Starvation selbst, d. h. infolge neurobiologischer Veränderungen (in diesem Fall durch Abfall des Hormons Leptin), mitbedingt ist.
Ein Teil der Patientinnen betreibt neben dem restriktiven Essen Laxanzienabusus (gegebenenfalls auch mit Süßstoff) oder erbricht regelmäßig (Purging, siehe oben). Zusätzlich können im Verlauf der Essstörung Heißhungerattacken auftreten, anfänglich häufig ausgelöst durch Hypoglykämien.
Somatische Veränderungen
Die wichtigsten somatischen Veränderungen sind Tab. 1 zu entnehmen. Bei längerer Erkrankungsdauer können eine verzögerte Pubertätsentwicklung und Kleinwuchs auftreten. Letzterer ist nur reversibel, wenn die Erkrankung nicht chronisch verläuft.
Tab. 1
Somatische Veränderungen bei adoleszenter Anorexia nervosa. (Nach Herpertz-Dahlmann und Hebebrand 2008)
Inspektion
Trockene, schuppige Haut, Akrozyanose, Haarausfall, Dehydration, gegebenenfalls Kleinwuchs, verzögerte Pubertätsentwicklung
Kardiovaskuläres System
Bradykardie, EKG-Veränderungen (Cave! QTc-Zeit-Verlängerung), Perikarderguss, Ödeme
Gastrointestinales System
Verzögerte Magenentleerung („Gastroparese“), Pankreatitis, Ödeme
Blut
Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Anämie
Biochemische Veränderungen
Elektrolytverschiebungen (Cave! Hypophosphatämie), Hypoglykämie, Erhöhung von Transaminasen und Cholesterin
Endokrinologie
Veränderung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-, −Schilddrüsen- und -Nebennierenrindenachsen, gegebenenfalls Erhöhung von Wachstumshormon (GH), Erniedrigung von Insulin-like growth factor 1 (IGF-1), Veränderung von Neuropeptiden, z. B. Leptin, Ghrelin
Ein gravierendes Problem ist die frühzeitige Entwicklung einer Osteopenie bei mehr als 90 % der Patientinnen und/oder Osteoporose. Bei AN-Patientinnen ist (auch nach Zyklus- und Gewichtsnormalisierung) das Frakturrisiko lebenslang um das 7-Fache erhöht. Jüngste Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Starvation – insbesondere bei jüngeren Patientinnen und anhaltendem Östrogendefizit – Auswirkungen auf die Hirnentwicklung hat.
Diagnose und Differenzialdiagnose
Bei einem voll ausgebildeten Krankheitsbild ist die Diagnose leicht zu stellen. Problematisch sind Abortivformen, die sehr häufig sind und ebenfalls mit einer schlechten Prognose einhergehen. Differenzialdiagnostisch müssen endokrine Erkrankungen (z. B. Hypophyseninsuffizienz, Hypothyreose), entzündliche Darmerkrankungen, zerebrale Erkrankungen (einschließlich Tumoren) sowie ein Arteria-mesenterica-superior-Syndrom ausgeschlossen werden. Letzteres kann auch im Rahmen einer AN auftreten.
Unspezifische Essstörungen finden sich bei ca. einem Drittel der Mädchen und 15 % der Jungen zwischen 11 und 17 Jahren (BELLA-Studie). Da sich ein deutlicher Anstieg der Essstörungen in der Adoleszenz nachweisen lässt, ist besonders bei der J1 auf die Gewichtsentwicklung und Einstellung zu Nahrungsaufnahme und Figur zu achten.
Bei Jugendlichen mit Diabetes mellitus ist die Prävalenz von Essstörungen höher als bei Gesunden. Weglassen oder Einsparen von Insulin wird zur Gewichtsregulation benutzt (Insulin-Purging). Auch Patientinnen mit Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn erkranken überzufällig häufig an einer Essstörung.
Therapie
Die moderne Therapie der AN stützt sich auf mehrere Säulen:
  • Gewichtsrehabilitation und Ernährungstherapie,
  • individuelle Psychotherapie,
  • familienbezogene Therapie,
  • Behandlung der Komorbidität.
In Abhängigkeit von der Schwere der Symptomatik kann die Behandlung stationär, tagesklinisch oder ambulant erfolgen. In jüngster Zeit häufen sich die Befunde, dass eine intensive Einbeziehung der Eltern und des häuslichen Umfeldes einschließlich Schule (z. B. durch Tagesklinik oder „Home-treatment“-Behandlung durch stationäre Krankenhausmitarbeiter zuhause) die Prognose verbessern kann.
Gewichtsrehabilitation und Ernährungstherapie
Neuere Studien weisen darauf hin, dass eine niedrigkalorische Diät zu Beginn der Gewichtsrehabilitation keine Vorteile gegenüber einer höher kalorischen Diät (Beginn mit ca.1.200 kcal) bietet. Die Gefahr eines Refeeding-Syndroms durch Störung des Phosphathaushalts bei initial zu hochkalorischer Ernährung mit renalen, kardiologischen und neurologischen Komplikationen besteht vor allem bei sehr kachektischen Patienten mit einer Leukopenie. Zu Anfang der Gewichtsrehabilitation ist ein Essensplan, der 3 Hauptmahlzeiten und 3 „Snacks“ umfasst, empfehlenswert. In wenigen Fällen ist eine nasogastrale Sondierung erforderlich, die so bald wie möglich durch normale Ernährung ersetzt werden sollte. Von dem Einsatz einer parenteralen Ernährung oder perkutanen endoskopischen Gastrostomie (PEG) ist bei Kindern und Jugendlichen abzuraten, da ein zentraler Baustein der Therapie das Wiedererlernen des Essens ist. Die Gewichtszunahme wird durch „Belohnungen“ verstärkt, z. B. Teilnahme an Gruppenaktivitäten oder Aktivitäten mit der Familie. Bei stationärer Behandlung wird auf Basis der meisten europäischen Leitlinien eine wöchentliche Gewichtszunahme von 500–1000 g erwartet, bei tagesklinischer oder ambulanter Behandlung 300–500 g. Im Verlauf der Behandlung erhalten die Patientinnen Ernährungsberatung und gegebenenfalls individuelle Hilfestellung beim Essen.
Eine ausschließliche „Gewichtstherapie“ ist nicht ausreichend. Die Behandlung der AN sollte in Institutionen erfolgen, die ausreichend Erfahrung mit der Therapie von Essstörungen haben (S3-Leitlinien). Dabei sollte die Behandlung auf Kinder und Jugendliche spezialisiert sein, um Eltern- bzw. Familienarbeit und eine altersgerechte Integration in den Alltag zu gewährleisten. Häufig ist nach somatischer Stabilisierung eine tagesklinische Behandlung angezeigt, um die Normalisierung des Ess- und Gewichtsverhaltens im Alltag zu unterstützen. Als Zielgewicht wird in der Regel die 25. BMI-Altersperzentile angestrebt, da die meisten Patientinnen bei diesem Gewicht wieder menstruieren; mindestens (z. B. bei chronischen Fällen) sollte aber die 10. BMI-Perzentile erreicht werden.
Individuelle Psychotherapie
Es gibt keinen ausreichend evidenzbasierten individual-psychotherapeutischen Ansatz bei der Behandlung der Magersucht. Im Rahmen einer kognitiv-behavioral orientierten Behandlung wird die Patientin angehalten, ihre auf Figur und Gewicht fixierten Denkschemata zu überprüfen, z. B. zu hinterfragen, warum der Wert einer Person vorwiegend von ihrem Gewicht abhängt. Fast immer werden ausgeprägte Selbstwertprobleme offensichtlich, die einer „Bearbeitung“ bedürfen. Entsprechend muss die Patientin lernen, eigene Bedürfnisse zu erkennen und durchzusetzen und Strategien zur Konfliktlösung zu erwerben. Besonders schwierig ist die Behandlung kindlicher Patientinnen, da sie vielfach kein eigenes Krankheitskonzept zur Entstehung und Überwindung ihrer Erkrankung haben und es für diese Altersgruppe kein evaluiertes Therapiekonzept gibt.
Einbeziehung der Familie
Bei der Behandlung der kindlichen und adoleszenten AN hat sich ein familienbezogener Ansatz bewährt. Hierzu bieten sich verschiedene Strategien an, z. B. eine Psychoedukation der Eltern als Paar oder in der Gruppe, in der sie über Ursachen und Folgen der Erkrankung, insbesondere der Starvation, aufgeklärt werden. Auch heute erleben noch viele Eltern, insbesondere die Mütter, die Erkrankung ihrer Töchter schuldhaft und fühlen sich stigmatisiert. Eine Aufklärung über heutige Erkenntnisse zur Ätiologie der AN (siehe oben) kann die Eltern entlasten und zu einem rationaleren Umgang mit der Erkrankung führen. Die Eltern lernen, zwischen der Tochter und ihrer Erkrankung zu unterscheiden. Neben der Psychoedukation sind vielfach auch familientherapeutische Sitzungen erforderlich, insbesondere wenn Autonomiekonflikte (z. B. beim Übergang vom Kindes- in das Jugendalter), Geschwisterrivalität oder Trennung der Eltern eine Rolle spielen. Allerdings zeigten randomisiert-kontrollierte Studien keinen Unterschied im Ergebnis zwischen gemeinsamen Sitzungen im Vergleich zu getrennten Sitzungen von Eltern und Patient auf.
Medikamentöse Behandlung und Behandlung der Komorbidität
In Deutschland ist kein Medikament zur Behandlung der AN zugelassen. Atypische Neuroleptika können sich bei sehr kachektischen Patientinnen mit ausgeprägter motorischer Unruhe und extremer Gewichtsphobie als hilfreich erweisen. Allerdings zeigen Metaanalysen randomisierter Studien für das Jugend- und Erwachsenenalter keine signifikanten Effekte in Bezug auf den Heilungserfolg bei AN auf. Nebenwirkungen wie eine Verlängerung der QTc-Zeit, metabolische Störungen, Leukopenien und extrapyramidale Störungen sind zu beachten.
Antidepressiva, insbesondere selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (sog. SSRI), haben sich im Akutstadium der Magersucht nicht als wirksam erwiesen. Eine Indikation ist gegebenenfalls bei Fortbestehen von depressiven und Zwangssymptomen über die Gewichtsnormalisierung hinaus gegeben.
Die oft jahrelang anhaltende Hypoöstrogenämie hat Auswirkungen auf die Entwicklung der Knochendichte in der Adoleszenz sowie wahrscheinlich auf die Hirnentwicklung (siehe oben). Eine orale Substitution z. B. in Form von Kontrazeptiva oder mit Hormonersatzpräparaten (entsprechend der Menopause) hat sich nicht als wirksam erwiesen. Bei adoleszenten Patienten wurden Erfolge mit einer transdermalen Applikation von Östrogenen (z. B. durch Pflaster) berichtet, die nicht zu einer weiteren (über die Auswirkung der AN hinausgehenden) Reduktion von IGF-1 in der Leber führt. Eine entsprechende Empfehlung wurde in die neuen S3-Leitlinien aufgenommen.
Prognose
Die Prognose der adoleszenten AN hat sich in den letzten Jahrzehnten deutlich verbessert. Die Heilungsrate ist höher als die der adulten Form und liegt einer großen Metaanalyse zufolge bei ca. 60 %. Jüngere Untersuchungen gehen sogar von Heilungsraten von 70–80 % aus. Dabei erfolgt die Heilung meist stufenweise über eine geringere Ausprägung der Essstörung bis hin zu einer Normalisierung. Etwa 20 % der Patientinnen mit AN entwickelt eine Bulimia nervosa. Bei geheilten Patientinnen scheint die adoleszente AN keine Auswirkungen auf die Fertilität im Erwachsenenalter zu haben. Allerdings sind andere spätere psychische Störungen häufig, z. B. affektive und Angststörungen sowie Persönlichkeitsstörungen. Es besteht die Hoffnung, dass durch eine frühzeitige Diagnose und Behandlung die Prognose weiter verbessert werden kann.
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