Die primäre Aufgabe des respiratorischen Systems ist die ausreichende Aufnahme von Sauerstoff (Oxygenierung) und die Auswaschung von CO2 (Ventilation). Vereinfacht kann das respiratorische System dazu als System aus 2 Komponenten dargestellt werden: Den Gasaustauschapparat in der Lunge und die sie mit Frischgas versorgende Atempumpe.
Der
Gasaustausch in der Lunge findet an der alveolo-kapillären Membran statt. Dabei kommt es zum Übertritt von O
2 aus den Alveolen in das Blut und von CO
2 aus dem Blut in die Alveolen. Da dieser Gasaustausch per
Diffusion abläuft, ist dieser von der Diffusionsfläche, der Länge der Diffusionsstrecke und dem alveolo-arteriellem Konzentrationsgefälle abhängig. Erkrankungen, die mit einer Reduktion des endexspiratorischen Lungenvolumens einhergehen, führen zu einer Reduktion des intrathorakalen Lungenvolumens und der Diffusionsfläche (z. B. ARDS,
Atelektasen). Pulmonale Inflammation oder Wassereinlagerung führen zu einer Verlängerung der Diffusionstrecke (z. B.
Pneumonie, Lungenödem, Lungenfibrose). Da O
2 im Vergleich zu CO
2 schlechter durch die alveolo-kapilläre Membran diffundiert, führen die genannten Veränderungen klinisch zunächst zu einer
Hypoxämie (Oxygenierungsstörung, Partialinsuffizienz). Die klinisch relevantere Beeinträchtigung der Oxygenierung wird durch die Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (V/Q-Mismatch) verursacht. Ein im Verhältnis zur Belüftung übermäßiger Blutfluss führt funktionell zu einem Rechts-Links-Shunt, da das pulmonalkapilläre Blut nicht oder vermindert am Gasaustausch teilnimmt. Der Anteil dieses intrapulmonalen Shunts beträgt bei gesunden Menschen etwa 10 % vom Herzzeitvolumen. Mit größer werdender Shuntfraktion sinkt der PaO
2 ab, während der PaCO
2 konstant bleibt, solange der Shunt 50 % nicht übersteigt. Mit zunehmender Shuntfraktion kann der PaO
2 weniger durch die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO
2) beeinflusst werden. Klinische Bedeutung hat die intrapulmonale Shuntfraktion bei Belüftungsstörungen, wie dem Verschluss der kleinen Atemwege (Asthma), flüssigkeitsgefüllten (Lungenödem, Pneumonie) oder kollabierten Alveolen (Atelektasen, ARDS) und bei übermäßig großem pulmonalkapillären Blutfluss (nichtembolisierte Abschnitte bei
Lungenembolie). Ein wichtiger regulatorischer Mechanismus, um diesen V/Q-Mismatch möglichst gering zu halten, ist die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Reflex). Dieser reduziert die Perfusion schlecht ventilierter Lungenareale. Erkrankungen wie Pneumonie oder ARDS können die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion schwächen, sodass die intrapulmonale Shuntfraktion aufgrund einer Zunahme des V/Q-Mismatch steigt.
Die
Atempumpe ist ein komplexes System aus Atemzentrum, Nerven, knöchernem Thorax und der Atemmuskulatur, welche den Gasaustauschapparat mit Frischgas versorgt (Ventilation). Im Gegensatz zur Oxygenierung ist die CO
2-Elimination in erster Linie von der alveolären Ventilation abhängig und wird daher durch das von der Atempumpe generierte Atemminutenvolumen (AMV = Tidalvolumen × Atemfrequenz) reguliert. Die alveoläre Hypoventilation führt zunächst zu einer CO
2-Retention, unter
Atmung von Raumluft auch zu einer sekundären Oxygenierungsstörung. Dies wird im klinischen Alltag durch die Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration vermieden. Neben direkten Störungen der einzelnen Komponenten der Atempumpe (z. B. durch Hirnblutung, hohen Querschnitt, Rippenserienfraktur, neuromuskuläre Erkrankung) spielen im klinischen Alltag vor allem Erkrankungen der Atemwege und des Lungenparenchyms (z. B.
Bronchiolitis) eine wichtige Rolle. Neben den Störungen der Atempumpe können auch Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses zur Abnahme der alveolären Ventilation führen. Die fehlende Durchblutung eines ventilierten Lungenareals (V/Q = ∞) führt zu einer Erhöhung der alveolären Totraumventilation, was ebenfalls zu einem Anstieg des PaCO
2 beitragen kann.