Pädiatrie
Autoren
B. P. Wagner

Atemnot und respiratorische Insuffizienz bei Kindern und Jugendlichen

Der Begriff der Atemnot umschreibt eine klinische Situation, in der folgende Symptome auftreten können: Tachypnoe (präterminal Bradypnoe, terminal Apnoe), Nasenflügeln, Einziehungen, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Stridor, Stertor (Röcheln), Giemen und Pfeifen, Stöhnen (grunting), Tachykardie (präterminal Bradykardie, terminal Asystolie), arterielle Hypertonie, paradoxer Puls, Schwitzen, Unruhe – Krämpfe, Lethargie – Koma und vorgewölbte Fontanelle. Der Begriff der respiratorischen Insuffizienz hingegen setzt die Bestimmung der arteriellen Blutgase oder ihrer Äquivalente voraus. Gasaustauschstörungen mit arterieller Hypoxämie oder Hyperkapnie können durch folgende Ursachen bedingt sein: gestörte mechanische Eigenschaften der Atemwege und Lungen oder der Pleura bzw. Brustwand, gestörte Funktion des efferenten Teils des neuromuskulären Apparats oder gestörte Funktion des Atemzentrums. Da die meisten Probleme durch abnorme Eigenschaften der Atemwege/Lungen verursacht sind, treten Atemnot und respiratorische Insuffizienz meist gleichzeitig auf.
Definition
Der Begriff der Atemnot umschreibt eine klinische Situation, in der folgende Symptome auftreten können:
  • Tachypnoe (präterminal Bradypnoe, terminal Apnoe),
  • Nasenflügeln,
  • Einziehungen,
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur,
  • Zyanose,
  • Stridor, Stertor (Röcheln), Giemen und Pfeifen,
  • Stöhnen (grunting),
  • Tachykardie (präterminal Bradykardie, terminal Asystolie),
  • paradoxer Puls,
  • Schwitzen,
  • Unruhe – Krämpfe,
  • Lethargie – Koma,
  • vorgewölbte Fontanelle.
Der Begriff der respiratorischen Insuffizienz hingegen setzt die Bestimmung der arteriellen Blutgase oder ihrer Äquivalente voraus. Gasaustauschstörungen mit arterieller Hypoxämie oder Hyperkapnie können durch folgende Ursachen bedingt sein:
  • gestörte mechanische Eigenschaften der Atemwege und Lungen oder der Pleura bzw. Brustwand,
  • gestörte Funktion des efferenten Teils des neuromuskulären Apparats oder
  • gestörte Funktion des Atemzentrums.
Da die meisten Probleme durch abnorme Eigenschaften der Atemwege/Lungen verursacht sind, treten Atemnot und respiratorische Insuffizienz meist gleichzeitig auf. Eine schematische Darstellung des Atmungsapparats und dessen Anteilen zeigt Abb. 1.
Ätiologie
Mechanische Dysfunktion: Krankheiten mit abnormen mechanischen Eigenschaften des Atmungsapparats können in die Gruppen restriktive und obstruktive Affektionen der Atemwege und Lungen eingeteilt werden.
Restriktion
Restriktive Lungenkrankheiten liegen vor, wenn die die Lungen umgebenden Strukturen deren Ausdehnung einschränken (Pneumothorax, Pleuraerguss, massiver Aszites oder Meteorismus des Abdomens) oder wenn das Lungenparenchym selbst betroffen ist – sei dies ein statisches Lungenödem (z. B. bei Linksherzinsuffizienz) oder ein inflammatorisches Lungenödem (z. B. bei „acute respiratory distress syndrome“, ARDS [s. unten Diagnose]). Die Folgen einer restriktiven Veränderung haben 2 Aspekte: Einerseits ist während der Inspiration mehr Kraft erforderlich, um das Atemzugvolumen zu halten, andererseits sind Volumina und Kapazitäten vermindert. Vor allem die verminderte funktionelle Residualkapazität hat zur Folge, dass respiratorische Einheiten (Azini) endexspiratorisch oder während des gesamten Atemzyklus kollabieren und vom Gasaustausch mehr oder weniger ausgeschlossen bleiben. Je nach Anpassung der Lungendurchblutung führt dies zu einem intrapulmonalen Rechts-links-Shunt bzw. einer Ventilation/Perfusion-(V/Q-)Störung. In den arteriellen Blutgasen findet sich vor allem eine Hypoxämie.
Klinisch manifestiert sich die vermehrte Atemanstrengung im Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und besonders bei Säuglingen und Kleinkindern in Form von Einziehungen. Es kommt somit zu vermehrter, zum Teil ineffizient aufgewendeter Atemarbeit („wasted energy“ in Thoraxverformungen). Wenn der Patient diese Arbeit nicht mehr erbringen kann, spricht man von Erschöpfung (fatigue), und es kommt zu einem Anstieg der arteriellen Kohlensäurespannung (Abb. 2). Neben dem vermehrten Einsatz der Atemmuskulatur versucht der erkrankte Organismus, mit endexspiratorischem Glottisverschluss (Stöhnen) die funktionelle Residualkapazität zu verbessern und durch Nasenflügeln den inspiratorischen Widerstand zu senken. Bei nachlassender Effizienz der Atemmuskulatur nimmt das Atemzugvolumen ab, und die Atemfrequenz muss gesteigert werden (Tachypnoe), um die alveoläre Ventilation zu halten.
Obstruktion
Obstruktive Lungenkrankheiten liegen vor, wenn die zyklische Ausdehnung oder Entleerung der Lungen in gasflussabhängiger Weise behindert ist. Sie sind bedingt durch Einengung der intra- und/oder extrathorakalen Atemwege (die anatomische Grenze zur Unterteilung in intra- und extrathorakal liegt auf Höhe mittlere Trachea). Bei einer Obstruktion der oberen oder extrathorakalen Atemwege (Epiglottitis, alle Formen von Krupp, Fremdkörper, Tonsillen- und Adenoidhyperplasie, Laryngomalazie u. a.) werden die Inspirationszeiten relativ verlängert und der muskuläre Atemapparat verstärkt eingesetzt. Turbulente Gasflüsse führen vor allem bei Säuglingen mit relativ instabiler Trachea zu einer zusätzlichen, dynamischen Stenose im Bereich der extrathorakal gelegenen Abschnitte der Trachea. Solche zusätzlichen Belastungen können durch Aufregung, Schmerz und Angst ausgelöst werden und sind deshalb zumindest partiell vermeidbar. Weitere wichtige Zeichen können helfen, die Lokalisation der Obstruktion zu bestimmen:
  • Ein hochfrequenter inspiratorischer Stridor, eine heisere Stimme sowie ein bellender Husten weisen auf eine laryngeale oder subglottische Stenose hin (viraler Krupp).
  • Eine stertoröse (röchelnde) Atmung (niederfrequente, gurgelnde inspiratorische Nebengeräusche) ist typisch für eine supraglottische Obstruktion (Epiglottitis, Retropharyngealabszess).
  • Beim Vorliegen einer intrathorakalen Atemwegsobstruktion (Asthma bronchiale, Bronchiolitis, Bronchomalazie u. a.) besteht eine Gasflusslimitierung vorwiegend in der Exspiration. Die Exspirationszeit wird verlängert, und interkostale und abdominale exspiratorische Muskeln werden aktiviert. Die unvollständige Entleerung der Lungen führt zu einer Überblähung mit Abflachung des Zwerchfells, was die Effizienz dieses inspiratorischen Muskels massiv beeinträchtigen kann.
Störung des neuromuskulären Apparats
Der Beginn einer solchen Störung kann schleichend sein. Die Krankheit ist dann klinisch oft schwer zu erkennen, weil der betroffene Patient keine Zeichen von Atemnot zeigt. Erst das gezielte Suchen von Hypoventilation verschafft Klarheit. In diese Kategorie fallen Kinder mit Muskeldystrophien, spinaler Muskelatrophie, Guillain-Barré-Syndrom, Myasthenia gravis, „critical illness polyneuropathy“ etc. Tritt ein partieller oder totaler Ausfall des neuromuskulären Apparats aber plötzlich auf, so zeigt der Patient durchaus Zeichen von Atemnot, indem Hinweise auf eine maximale Aktivität des Atemzentrums („respiratory drive“) mit Nasenflügeln und Einsatz der auxiliären Atemmuskulatur vorliegen, die alveoläre Ventilation aber ungenügend ist (z. B. bei Zwerchfellparese, hoher Tetraplegie u. a.).
Dysfunktion des Atemzentrums
Eine verminderte Aktivität des Atemzentrums wird bei Patienten mit verminderter Bewusstseinslage infolge toxischer, metabolischer, medikamentöser oder traumatischer Einflüsse gesehen. Auch intrakranielle Raumforderungen mit Kompression des Hirnstamms können zu einem Ausfall des Atemzentrums führen. Typischerweise zeigen diese Patienten keinerlei Zeichen von Atemnot.
Pathophysiologie, Störungen des Gasaustauschs
Jede alveolokapilläre Einheit (Azinus) ist ein Ort für den Austausch von Sauerstoff und Kohlensäure, wo idealerweise für jedes Gas ein Druckausgleich zwischen Gas- und Blutphase erreicht wird, sofern eine genügende Äquilibrierungszeit gegeben ist. Der Fluss des Sauerstoffs ist abhängig vom Sauerstoffpartialdruck in den eingeatmeten Gasen und der alveolären Ventilation einerseits sowie vom Sauerstoffpartialdruck im gemischt venösen Blut, der Hämoglobinkonzentration und der Lungendurchblutung andererseits. Ist die alveoläre Ventilation (V) im Verhältnis zur Lungendurchblutung (Q) hoch (hoher V/Q-Quotient), so wird der O2-Partialdruck in den Lungenkapillaren bzw. Lungenvenen hoch sein. Ist jedoch die alveoläre Ventilation im Verhältnis zur Durchblutung tief, ist der kapilläre bzw. pulmonalvenöse O2-Partialdruck tief. Ähnlich wie der Sauerstoff verhält sich auch die Kohlensäure: Je höher der V/Q-Quotient, desto mehr wird sich der pulmonalvenöse CO2-Partialdruck den inspirierten Gasen angleichen, je tiefer der V/Q-Quotient, desto eher wird er auf der Seite des gemischt venösen CO2-Partialdrucks liegen (Abb. 3).
Extremsituationen des V/Q-Verhältnisses sind einerseits der Shunt (erhaltene Durchblutung nicht belüfteter Abschnitte, V/Q=0), andererseits die Totraumventilation (erhaltene Belüftung nicht durchbluteter Einheiten, V/Q=∞). Mit der pulmonalen hypoxischen Vasokonstriktion versucht der Organismus, durch Drosselung der Durchblutung minderbelüfteter Lungenabschnitte, den arteriellen O2-Gehalt möglichst normal zu halten (Euler-Liljestrand-Mechanismus). Der arterielle O2-Gehalt ist bestimmt durch den gewichteten Durchschnitt aus jeder respiratorischen Einheit. Wäre die Lunge uniform in Bezug auf das V/Q-Verhältnis, könnte der ideale alveoläre O2-Partialdruck (pAO2) und somit der Partialdruck in den Lungenkapillaren mit der Alveolarluftgleichung berechnet werden.
Nach Ausschluss eines extrapulmonalen Rechts-links-Shunts (zyanotische Herzvitien und Ähnliches) muss eine arterielle Hypoxämie entweder durch einen intrapulmonalen Rechts-links-Shunt, eine ausgeprägte V/Q-Heterogenität oder selten durch eine reine globale Hypoventilation bedingt sein. Im Falle eines Lungenparenchymversagens kann das Ausmaß der Gasaustauschstörung am geeignetsten mit der alveoloarteriellen Differenz des O2-Partialdrucks (AaDO2) bzw. dem arterioalveolären Quotienten der beiden O2-Partialdrucke quantifiziert werden. (Unter Raumluft liegt die AaDO2 bei Säuglingen normalerweise bei 10–20 mmHg, bei 12- bis 20-jährigen Gesunden bei 5–8 mmHg. Säuglinge haben somit tiefere Normalwerte des arteriellen O2-Partialdrucks, was auf ein kritisches Verhältnis zwischen „closing capacity“ und funktioneller Residualkapazität zurückzuführen ist.)
Wenn im Falle einer arteriellen Hypoxämie der betroffene Patient auf die vermehrte Chemorezeptorenstimulation mit einer Steigerung der alveolären Ventilation reagieren kann, wird der arterielle CO2-Partialdruck abnehmen. Ein normaler oder erhöhter arterieller CO2-Partialdruck weist somit auf eine eintretende oder bereits eingetretene Erschöpfung des neuromuskulären Apparats hin. Im Gegensatz dazu muss bei einer isolierten globalen Hypoventilation mit arterieller Hyperkapnie der arterielle O2-Partialdruck aufgrund der Alveolarluftgleichung sinken.
Die einer arteriellen Hypoxämie zugrunde liegende Störung kann durch exogene O2-Zufuhr bzw. körperliche Belastung genauer definiert werden: Unter hohen O2-Konzentrationen in den eingeatmeten Gasen verschwindet der Effekt der V/Q-Heterogenität, der arterielle O2-Partialdruck und die O2-Sättigung steigen an, während bei einem „wahren“ Shunt (V/Q=0) die Oxygenierung nicht verbessert wird. Auf der anderen Seite akzentuiert körperliche Belastung oder Aufregung ein V/Q-Missverhältnis, indem die Transitzeit des Blutes durch den kleinen Kreislauf verkürzt wird. Es kommt somit zu einer Verstärkung der arteriellen Hypoxämie.
Diagnose
Die Ausführlichkeit und Geschwindigkeit der diagnostischen Aufarbeitung richtet sich ganz nach der Dringlichkeit der Situation. An einem Ende des Spektrums mag ein eingetretener Atmungs- und Herz-Kreislauf-Stillstand stehen, bei dem unverzüglich mit einer kardiopulmonalen Reanimation begonnen werden muss, am anderen Ende beispielsweise eine kleinere Lungenembolie, bei der erst die Lungenszintigrafie Klarheit verschafft. Die Evaluation der Atemnot umfasst die Anamnese und klinische Untersuchung, die Abschätzung des Ausmaßes einer respiratorischen Insuffizienz mit arteriellen Blutgasen oder deren Äquivalente sowie eine Bildgebung in Form von Thoraxröntgen oder -CT, evtl. ergänzt durch Röntgen- bzw CT-Aufnahmen der oberen Atemwege, Durchleuchtung oder Endoskopie. Damit sollte es grundsätzlich möglich sein, eine Diagnose oder zumindest eine Arbeitshypothese aufzustellen und das Ausmaß der funktionellen Störung festzulegen.
Diagnosekriterien des „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS)
Im Jahr 2012 wurden die Kriterien zur Definition vom ARDS optimiert. Diese beinhalten:
1.
Es besteht ein Zeitfenster von maximal 1 Woche zwischen bekanntem klinischem Insult (z. B. Pneumonie, Sepsis, Trauma etc.) und Auftreten bzw. Verschlechterung der respiratorischen Insuffizienz.
 
2.
Im Thoraxröntgenbild zeigen sich bilaterale Lungeninfiltrate, welche nicht auf Atelektase bzw. noduläre Veränderungen zurückzuführen sind.
 
3.
Die respiratorische Insuffizienz ist nicht auf Herzinsuffizienz oder Flüssigkeitsüberlastung zurückzuführen.
 
4.
Die Oxygenierung ist trotz Applikation von positivem endexpiratorischen Druck leicht, mittel bzw. schwer eingeschränkt (gemessen am Verhältnis PaO2/FiO2).
 
Vor allem bei schwerer Oxygenationsstörung steigt die Mortalität bei Kindern auf knappe 30 %.
Monitoring des Gasaustauschs
Goldstandard zur Klärung einer Gasaustauschstörung sind immer noch die arteriellen Blutgase, welche unter genau definierten Bedingungen bezüglich inspirierter O2-Konzentration bestimmt werden sollten. Während der Blutentnahme darf der Patient sich nicht aufregen oder schreien, da die ermittelten Werte sonst nicht repräsentativ sind. Für eine einwandfreie und komplikationsarme Lokalisation einer einmaligen Punktion kommt die A. radialis infrage. Eine gängige Alternative zu der einmaligen arteriellen Punktion stellen kapilläre Blutgase dar. Dabei muss aber sichergestellt sein, dass die periphere Durchblutung ausreichend ist (Rekapillarisierungszeit <1 s). Nicht repräsentativ für den pulmonalen Gasaustausch sind venöse Blutgase, die viel stärker durch die Verhältnisse der peripheren Zirkulation bestimmt sind. Bei Patienten mit wiederholt notwendiger Bestimmung der Blutgase bzw. in sehr unstabilen Verhältnissen lohnt sich das Legen eines Arterienkatheters. Wiederum bietet sich die A. radialis als komplikationsärmste Kanülierungsstelle an. Moderne Blutgasgeräte bestimmen auf direkte Weise pH, pCO2, pO2 und O2-Sättigung bei 37 °C, die Werte werden auf Meereshöhe normalisiert, Bicarbonat und Basenüberschuss werden rechnerisch ermittelt. Nichtinvasive Alternativen zu den arteriellen Blutgasen stellen die perkutan gemessenen Blutgase, die Pulsoximetrie und die endexspiratorisch gemessene Kohlensäure dar. Letztere entspricht im Idealfall dem alveolären CO2.
Therapie
Maßnahmen allgemeiner Art
Die Behandlung des Patienten mit respiratorischer Dysfunktion erfolgt immer nach zwei Gesichtspunkten: Zum einen geht es darum, das Grundleiden ursächlich zu behandeln, sofern dies überhaupt möglich ist (Antibiotika bei bakteriellen Infekten und Ähnliches), zum anderen muss ein adäquater Gasaustausch sichergestellt werden. Letzteres sollte für den Patienten mit einer minimalen Belastung hinsichtlich Schmerzen, Unwohlsein und Komplikationen verbunden sein. Während das beste therapeutische Vorgehen geplant wird, ist unbedingt zu beachten, dass die größte unmittelbare Gefahr in Form der hypoxämischen Hypoxie droht. Sie muss unverzüglich durch Steigerung der O2-Konzentration in der Einatmungsluft behoben werden, wobei auf eine hohe Befeuchtung des Einatmungsgases zu achten ist. Bei Apnoe bzw. schwerer Hypoventilation ist dies durch Maskenbeatmung zu unterstützen. In Tab. 1 sind die zur Verbesserung der respiratorischen Situation des Patienten geeigneten Maßnahmen zusammengestellt. Sie sind sinngemäß und je nach klinischer Situation anzuwenden.
Tab. 1
Maßnahmen zur Verbesserung des Gasaustauschs (ausgenommen künstliche Beatmung)
Maßnahme
Effekt
Erhöhung des FiO2 über Glocke, Maske, Nasenbrille
Erhöhung der alveolären O2-Spannung, Überspielen der V/Q-Inhomogenitäten
Dekompression des Abdomens
Verbesserung der funktionellen Residualkapazität
Aufrechte Körperlage bzw. Oberkörperhochlagerung
Verbesserung der funktionellen Residualkapazität
Umlagern, Bauchlage
Wechsel der Zonen III nach West (mit tiefem V/Q-Quotienten), Verminderung der Atelektaseneigung
Physiotherapie mit Stimulierung zur maximalen Inspiration
Rekrutierung atelektatischer Lungenabschnitte
 
Verbesserung des Hustenstosses
Anfeuchtung der Atemgase, Spülung der oberen Atemwege mit NaCl 0,9 %, Absaugen
Verflüssigung und Entfernung von Sekreten, Reduktion des Atemwegwiderstands und der Atelektaseneigung
Nasopharyngealer Tubus
Freihalten der oberen Atemwege
Nasaler oder pharyngealer kontinuierlicher positiver Atemwegdruck (CPAP)
Verbesserung der funktionellen Residualkapazität, Verminderung der Atemarbeit, Stabilisierung der Atemwege
Aminophyllin, Koffein, Doxapram
Zentrale Atemstimulation
Adrenalin, Steroide
Abschwellung der Schleimhaut, Reduktion des Atemwegwiderstandes
β2-Stimulation
Bronchodilatation
Künstliche Beatmung
Hauptindikation zur künstlichen Beatmung ist eine drohende oder manifeste respiratorische Insuffizienz mit vitaler Gefährdung. Grundsätzlich wird zwischen nichtinvasiver, schonender Beatmung (via Gesichtsmaske oder extern applizierte Unterdruckbeatmung) und invasiver Beatmung (via intratrachealem Tubus oder via Tracheostoma) unterschieden. Die nichtinvasive Beatmung ist einfacher zu applizieren und in vielen Fällen ausreichend. Die invasive Beatmung wird häufig erst im zweiten Schritt angewendet, wenn die nichtinvasive Beatmung ungenügend bleibt. In der Regel werden bei Kindern gecuffte (mit aufblasbarer Dichtungsmanschette) orotracheale Tuben und bei Neugeborenen ungecuffte Tuben verwendet. Die Tubusgröße ist dann ideal, wenn bei einem Überdruck von 20–30 cm H2O zwischen Tubusaußenwand und Schleimhaut der Subglottis ein Luftleck auftritt. Damit wird das Auftreten von Schädigung Drucknekrosen in dieser Region vermieden.
Alle im Handel erhältlichen Beatmungsgeräte basieren auf dem einfachen Prinzip, dass durch einen positiven Überdruck in den Atemwegen eine Inspiration erzeugt wird, die Exspiration hingegen geschieht rein passiv aufgrund der elastischen Eigenschaften der Lungen. Das Ausmaß der Inspiration (Atemzugvolumen) kann durch Festlegung der Inspirationszeit und des Inspirationsflusses (zeitgesteuerter Respirator), des Atemzugvolumens (volumengesteuerter Respirator) oder des Spitzendrucks (druckgesteuerter Respirator) reguliert werden. In der Neonatologie und Pädiatrie haben sich Geräte mit Zeitsteuerung und Druckbegrenzung mittels Überdruckventil durchgesetzt. Damit werden leckende Tuben (s. oben) kompensiert, und die Gefahr des Barotraumas wird vermindert. Das endexspiratorische Lungenvolumen (funktionelle Residualkapazität) wird durch den positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) bestimmt. Ist der Patient relaxiert oder sehr stark analgosediert, so übernimmt das Beatmungsgerät die gesamte Atemarbeit, man spricht dann von kontrollierter Beatmung. Unternimmt der Patient Anstrengungen, selber zu atmen, und werden diese vom Beatmungsgerät unterstützt, spricht man von assistierter Beatmung. Ältere Geräte werden dabei durch einen Druckabfall im System getriggert, womit vor allem bei tachypnoischen Patienten wegen der relativ großen Latenzzeit eine schlechte Synchronisierung zu erzielen ist. Neuere Geräte sind mit Flusssensoren ausgerüstet, die bereits auf minimale inspiratorische Flüsse reagieren und durch elektronische Koppelung sehr rasch einen mechanischen Atemzug auslösen können. Erfolgversprechend zeigt sich die Synchronisation mithilfe der Messung der elektrischen Aktivität des Zwerchfells (sog. Neurally Adjusted Ventilatory Assist, NAVA) (Abb. 4). Beatmungsformen, die vor allem in der Entwöhnungsphase eingesetzt werden, umfassen die synchronisierte „intermittent mandatory ventilation“ (SIMV) und die druckunterstützte Beatmung mit Anpassung an den vom Patienten erzeugten inspiratorischen Fluss.
Ziele und Effekte der künstlichen Beatmung
Die Versuchung, mit der Beatmung einfach wieder „normale“ arterielle Blutgase herzustellen, ist groß, doch ist dies nicht das eigentliche Ziel. Die künstliche Beatmung hat vielmehr die Aufgabe, mit geringstmöglichen Nebenwirkungen und mit dem größtmöglichen Komfort für den Patienten während der kritischen Krankheitssituation die Oxygenierung sicherzustellen. Das Sauerstoffangebot an die peripheren Organe ist im Prinzip bestimmt durch das Produkt von Herzminutenvolumen, Hämoglobinkonzentration und arterieller O2-Sättigung. Die arterielle Sättigung ist bestimmt durch den arteriellen O2-Partialdruck und die Lage der O2-Dissoziationskurve. Mit der Einstellung von FiO2, Rekrutierungsmanövern und PEEP („open lung strategy“) kann der arterielle O2-Partialdruck in den gewünschten Bereich gebracht werden, das Angebot an die peripheren Gewebe kann aber dabei infolge eines abnehmenden Herzminutenvolumens (verminderter venöser Rückfluss durch PEEP-Applikation) durchaus schlechter werden. Aus diesem Grunde müssen bei jedem Einsatz der künstlichen Beatmung kardiopulmonale Interaktionen berücksichtigt werden. Hinsichtlich arterieller O2- und CO2-Spannung haben sich die Ansichten in den letzten Jahren geändert. Vor allem zur Verminderung von Baro- und Volutrauma (Volumenüberdehnung) bei schwer erkranktem Lungenparenchym haben sich die Prinzipien der permissiven Hyperkapnie und Hypoxämie etabliert. Damit aber ist Vorsicht geboten bei Patienten mit intrakranieller Hypertonie oder erhöhter pulmonaler vaskulärer Resistenz.
Entwöhnung vom Respirator
Die Entscheidung, mit der Entwöhnung (weaning) zu beginnen und die künstliche Beatmung zu beenden, muss alle Aspekte sowohl des Grundleidens als auch der Atmung berücksichtigen, d. h. die Funktion des Atemzentrums, des neuromuskulären Apparates und des Gasaustauschs. Beatmungsformen wie (S)IMV sind geeignet, stufenweise und zunehmend die Atemarbeit dem Patienten zu übertragen, sie erlauben es auch, spontane Atemzüge hinsichtlich Atemzugvolumen und Frequenz zu beobachten. Vor der Extubation der Atemwege wird in der Regel eine Spontanatmungsphase eingelegt, welche eine zuverlässige Beurteilung der Gesamtsituation erlauben sollte. Kriterien sind Komfort des Patienten, mehr oder weniger normale Körpertemperatur, geringe Mengen von klarem Bronchialsekret, vernünftige Atemmechanik in bezug auf Atemzugvolumen und Frequenz, FiO2 unter 0,3 sowie fehlende Zeichen einer Erschöpfung (klinisch und hinsichtlich arterieller CO2-Spannung).
Komplikationen
Die Komplikationsmöglichkeiten bei künstlicher Beatmung sind zahlreich und hängen sowohl von der Grundkrankheit als auch von der Güte der medizinischen und pflegerischen Maßnahmen ab. Sie können die Atemwege (einseitige Intubation, Tubusobstruktion, Postextubationskrupp, erworbene narbige subglottische Stenose) und das Lungenparenchym betreffen (Barotrauma mit pulmonalem interstitiellem Emphysem, Pneumothorax, Pneumoperikard und Volutrauma in Form eines Permeabilitätslungenödems führen beide zu „ventilation induced lung injury“, Biotrauma und schlussendlich multiplem Organdysfunktionssyndrom; Sauerstofftoxizität; chronische Lungenschädigung im Sinne einer bronchopulmonalen Dysplasie). Der Endotrachealtubus als Fremdkörper und die Durchbrechung der laryngealen Barrierefunktion erhöhen das Risiko nosokomialer Infekte (respiratorassoziierte Pneumonie, Sinusitis). Schließlich kann es infolge des Einsatzes von Opiaten, Sedativa und Muskelrelaxanzien zu Entzugssyndromen oder, wenn auch sehr selten, zu diversen Arten von Polyneuromyopathien kommen.
Mit der Überdruckbeatmung werden die Druckverhältnisse im Thorax gegenüber dem Normalzustand umgekehrt. Die Folge ist ein verminderter venöser Rückfluss zum rechten Herzen, meist verbunden mit einer Abnahme des Herzminutenvolumens. Damit kann der positive Effekt der Beatmung auf die arterielle O2-Spannung mehr als zunichte gemacht werden.
Neuere unkonventionelle Verfahren
Bei Kindern mit Rechtsherzversagen oder Fontan-Zirkulation verbessert die „airway pressure release ventilation“ (Spontanatmung während biphasischer Druckbeatmung mit langem Hochdruck- und kurzem Tiefdruck-Plateau) nicht nur den Gasaustausch, sondern auch das Herzminutenvolumen. Bei einem kleinen Prozentsatz kritisch kranker Neugeborener, Säuglinge und Kinder lässt sich mit der oben dargestellten konventionellen Beatmung kein adäquater Gastaustausch erzielen. In diesen kritischen Situationen sind Hochfrequenzbeatmung, Stickoxid (NO) und extrakorporale Membranoxygenation bereits breit eingesetzt worden, allerdings meist ohne den Test einer randomisierten kontrollierten Studie bestanden zu haben. Bei der Hochfrequenzoszillationsbeatmung wird die restriktiv erkrankte Lunge mit einem hohen Atemwegmitteldruck geöffnet und offengehalten, und darauf werden minimale Atemzugvolumina in einer Frequenz von 10–15 Hz appliziert. NO wirkt als pulmonaler Vasodilatator (persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen, postoperativ nach gewissen Korrekturoperationen am Herzen) oder zur Verbesserung der V/Q-Quotienten bei schweren Fällen von „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS). Bei der extrakorporalen Membranoxygenation wird der Gasaustausch über eine künstliche Lungen-Maschine (oder kombinierte Herz-Lungen-Maschine) gewährleistet. Die Lunge wird ruhiggestellt und bleibt von respiratorassoziierten Schädigungen verschont.
Literatur
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