Pädiatrie
Autoren
Christian F. Poets

Atemregulation und Gasaustausch bei Kindern und Jugendlichen

Aufgabe der Atemregulation ist die Aufrechterhaltung möglichst konstanter Sauerstoffpartialdruck-(paO2-) und Kohlendioxidpartialdruck-(paCO2-)Werte trotz schwankendem O2-Verbrauch und CO2-Produktion. Dies geschieht im Wesentlichen nach dem klassischen Prinzip eines Regelkreises, der aus zentraler Steuerungseinheit (Atemzentrum), Sensor (periphere und zentrale Chemorezeptoren, Mechanorezeptoren in der Lunge) und Effektor (Atemmuskulatur) besteht. Die einzelnen Elemente dieses Regelkreises sollen im Folgenden kurz beschrieben werden.

Atemregulation

Aufgabe der Atemregulation ist die Aufrechterhaltung möglichst konstanter Sauerstoffpartialdruck-(paO2-) und Kohlendioxidpartialdruck-(paCO2-)Werte trotz schwankendem O2-Verbrauch und CO2-Produktion. Dies geschieht im Wesentlichen nach dem klassischen Prinzip eines Regelkreises, der aus zentraler Steuerungseinheit (Atemzentrum), Sensor (periphere und zentrale Chemorezeptoren, Mechanorezeptoren in der Lunge) und Effektor (Atemmuskulatur) besteht. Die einzelnen Elemente dieses Regelkreises sollen im Folgenden kurz beschrieben werden.

Atemzentrum

Die den Atemrhythmus generierenden Strukturen befinden sich in der Medulla oblongata und bestehen im Wesentlichen aus 3 Rhythmus-generierenden Neuronen-Gruppen: dem Prä-Bötzinger-Komplex, dem postinspiratorischen Komplex und dem Nucleus retrotrapezoideus mit der parafazialen respiratorischen Gruppe. Die ersten beiden Kerne sind unter Ruhebedingungen für Einatmung und postinspiratorische Phase verantwortlich, die 3. Gruppe wird bei erhöhter Anstrengung und damit verstärkter Atmung aktiviert und sorgt dann für eine aktive (und damit beschleunigte) Ausatmung. Diese Strukturen stehen in enger Verbindung und aktivieren bzw. hemmen sich über verschiedene Neurotransmitter und Neuromodulatoren gegenseitig. Die Neurone des Atemzentrums innervieren über nachgeschaltete Ausgangsneurone nicht nur die spinalen Motoneurone der Atemmuskulatur, sondern sorgen über eine Mitinnervation der Hirnnervenkerne auch für eine atemsynchrone Tonusänderung der Zungen-, Pharynx-, Larynx- und Bronchialmuskulatur. Diese Überleitung kann durch chronische intermittierende Hypoxie behindert werden. Während man früher davon ausging, dass sich unterschiedliche Atemformen wie Eupnoe und Schnappatmung räumlich getrennten Atemzentren zuordnen lassen, zeigen neuere Untersuchungen, dass alle von nur einen Zellverbund generiert werden, der nur jeweils anders konfiguriert wird.

Atemrezeptoren

Hierzu gehören verschiedene Chemo- und Mechanorezeptoren. Erstere reagieren auf eine Änderung der chemischen Zusammensetzung der sie umgebenden Flüssigkeit (z. B. Blut, Liquor) und werden in zentrale und periphere Chemorezeptoren unterteilt. Die zentralen Chemorezeptoren befinden sich vorwiegend an der ventralen Oberfläche der Medulla oblongata, aber auch im Nucleus tractus solitarius, Nucleus fastigius, Locus coeruleus und in der medullären Raphe. Sie werden durch eine Erhöhung der H+-Konzentration (ausgelöst z. B. durch Hyperkapnie) in der sie umgebenden Extrazellularflüssigkeit bzw. im Liquor cerebrospinalis stimuliert und reagieren sehr empfindlich. So führt bereits ein Anstieg des CO2 um 1 mmHg beim wachen Erwachsenen zu einer Zunahme des Atemminutenvolumens um 20–30 %. Unterschiedlich lokalisierte zentrale Chemorezeptoren zeigen allerdings deutliche Unterschiede in ihrem Ansprechverhalten zwischen Wach- und Schlafzustand. Besteht die pH-Erniedrigung im Liquor über längere Zeit (2–3 Tage), so kommt es zu einem kompensatorischen HCO3-Anstieg und somit wieder zu einer Normalisierung des Liquor-pH. Dieses „Resetting“ der zentralen Chemorezeptoren kann dazu führen, dass Patienten mit chronischer Lungenerkrankung trotz deutlicher Hyperkapnie keinen verstärkten Atemantrieb aufweisen.
Die peripheren Chemorezeptoren befinden sich im Glomus caroticum an der Karotisgabel sowie in den Glomera aortica im Aortenbogen und der rechten A. subclavia. Sie werden vorwiegend durch Hypoxie, aber auch durch Hyperkapnie und Azidose stimuliert und sind ausgesprochen gut durchblutet. Daher ist die arteriovenöse O2-Differenz innerhalb dieser Strukturen sehr gering, wodurch sie vorwiegend auf Änderungen des arteriellen, nicht des venösen pO2 reagieren. Die paO2-Schwelle, unterhalb derer diese Chemozeptoren aktiviert werden, liegt bei ca. 110 mmHg, d. h. sie sind bereits bei normaler Raumluftatmung aktiviert. Ihre Ansprechzeit ist so kurz, dass selbst die minimalen paO2-Schwankungen, die im Rahmen eines Atemzyklus auftreten, zu messbaren Schwankungen in der Entladungsfrequenz der afferenten Nervenfasern dieser Glomerula führen.
Die zweite Gruppe von Rezeptoren, die an der Atemregulation beteiligt sind, umfasst verschiedene Mechanorezeptoren, wie z. B. die in der glatten Muskulatur der Atemwege befindlichen Dehnungsrezeptoren. Bei Dehnung der Atemwege kommt es zu einer reflektorischen Hemmung der inspiratorischen Atemtätigkeit, die vagusvermittelt ist und eine Überdehnung der Lunge verhindert. Dieser nach seinen Erstbeschreibern benannte Hering-Breuer-Reflex ist vor allem beim Neugeborenen und jungen Säugling sehr aktiv und führt hier u. a. dazu, dass es nach einer tiefen Inspiration in dieser Altersgruppe häufig zum Auftreten einer Apnoe kommt. Beim älteren Kind kommt es nicht zu einer völligen Atemhemmung, sondern meist nur zu einer Reduktion von Atemtiefe und -frequenz.
Zu den Mechanorezeptoren gehören ferner die Irritationsrezeptoren (C- und J-Rezeptoren). Die C-Rezeptoren befinden sich im Bereich des Atemwegsepithels der Trachea und größeren Bronchien, werden durch Gase, Rauch, Staub und Kaltluft stimuliert und führen dann zu Bronchokonstriktion, Husten, Hyperpnoe und Bradykardie. Beim jungen Säugling sowie im Schlaf kann eine Stimulation der C-Fasern statt eines Hustenreizes auch eine Apnoe auslösen. Die aufgrund ihrer juxtakapillären Position sogenannten J-Rezeptoren, die morphologisch den C-Rezeptoren sehr ähnlich sind, befinden sich in den Kapillarwänden und werden durch eine vermehrte Füllung der Lungenkapillaren und/oder Zunahme der interstitiellen Flüssigkeitsmenge stimuliert. Dies führt zu einer Tachydyspnoe oder, bei stärkerer Stimulierung, zu einer Atemhemmung. Klinisch spielen diese Rezeptoren vor allem bei Patienten mit Lungenödem, interstitiellen Lungenerkrankungen oder Pneumonien eine Rolle.
Weitere Mechanorezeptoren befinden sich im Nasopharynx und sind für verschiedene Reflexantworten wie Niesen, Husten und Bronchuskonstriktion verantwortlich. Klinische Bedeutung hat darüber hinaus vor allem der laryngeale Chemoreflex, der sowohl durch mechanische (Absaugen, Intubation) als auch chemische (Milch, saurer Mageninhalt) Stimuli aktiviert werden kann und zu Atemhemmung, Bradykardie, Glottisverschluss und Erhöhung des Lungengefäßwiderstands führt.

Atemmuskulatur

Hierzu gehören das Zwerchfell, die Interkostal- und Bauchmuskulatur sowie akzessorische Muskeln wie der M. sternocleidomastoideus. Für eine effiziente Atmung müssen diese Muskeln koordiniert aktiviert werden; dies ist allerdings vor allem beim jungen Säugling und im aktiven (REM-)Schlaf nicht immer der Fall. Hier kommt es dann zu einer paradoxen Atmung, bei der die inspiratorische Kontraktion des Zwerchfells mit einer Exspirationsbewegung der Interkostalmuskulatur einhergeht. Die Muskelkraft, die bei konstantem Atemzugvolumen unter paradoxer Atmung aufgebracht werden muss, ist 4-mal höher als unter synchroner Atmung.

Integrierte Reaktionen auf Änderungen der Blutgashomöostase

Reaktion auf Hyperkapnie

Ein Anstieg des paCO2 führt zu einer raschen Steigerung des Atemzugvolumens und der Atemfrequenz, wobei initial nur das Tidalvolumen und erst bei weiterem CO2-Anstieg auch die Frequenz ansteigt. Tritt der paCO2-Anstieg während des Schlafs auf, kommt es außerdem zu einer Aufwachreaktion, die über die peripheren Chemorezeptoren vermittelt wird und im ruhigen Schlaf (Non-REM) früher auftritt als im REM-Schlaf. Das relative Ausmaß der Steigerung des Atemminutenvolumens nimmt mit zunehmendem Alter zu. Auch das Intervall zwischen Einsetzen eines CO2-Anstiegs und Zunahme der Atmung nimmt in den ersten Lebenswochen deutlich ab, was zu einer Stabilisierung der Atmung beiträgt.

Reaktion auf Hypoxie

Ein Absinken des paO2 bei normalem paCO2 führt unterhalb eines Grenzwerts von 50–60 mmHg zu einem Anstieg des Atemminutenvolumens. Die O2-Antwortkurve verläuft allerdings weniger steil als die für CO2. Bei gleichzeitig bestehender Hyperkapnie setzt dieser Anstieg früher ein und ist stärker ausgeprägt. Diese über die peripheren Chemorezeptoren vermittelte Hypoxieantwort ist deutlich reduziert oder sogar aufgehoben in den ersten Tagen nach Geburt sowie bei Kindern, die bereits ab Geburt hypoxisch sind, also z. B. in großer Höhe leben, ein zyanotisches Vitium aufweisen oder eine chronische Lungenerkrankung haben. Ähnlich wie Hyperkapnie löst auch Hypoxie im Schlaf eine Aufwachreaktion aus, die allerdings im Säuglingsalter häufig erst verzögert erfolgt. Bei länger bestehender Hypoxie ändert sich die Schlafarchitektur im Sinne einer Abnahme des Non-REM-Schlafs und Zunahme der Wachphasen.
Beim Feten und Neugeborenen kommt es bei Abfall des paO2 zwar auch zu einer initialen, über die peripheren Chemorezeptoren vermittelten und meist nur schwach ausgeprägten Steigerung der Atmung, diese wird aber nach wenigen Minuten von einer zentralen Atemhemmung abgelöst, die bis zu einem völligen Sistieren der Atemtätigkeit (Apnoe) führen kann. Gleichzeitig kommt es zu einem deutlichen Abfall des O2-Verbrauchs und über eine Engstellung der Stimmritze zu einer verzögerten Ausatmung („Knörksen“), womit Lungenvolumen rekrutiert wird. Teleologisch erscheint die hypoxische Atemdepression des Feten sinnvoll: Für diesen bedeutet Atmung zusätzlichen Energieverbrauch, der kontraproduktiv ist, wenn das über die Plazenta zur Verfügung gestellte Sauerstoffangebot reduziert wird. Postnatal ist diese unreife Hypoxieantwort zumindest teilweise für das häufige Auftreten von Atemstörungen vor allem bei Frühgeborenen verantwortlich. Das paO2-Niveau, unterhalb dessen bei im Flachland geborenen Neugeborenen die Atmung unregelmäßig wird bzw. eine Hypoventilation einsetzt, liegt bei ca. 60–70 mmHg. Die Mechanismen, die dieser spezifisch fetoneonatalen Atemantwort zugrunde liegen, sind noch nicht völlig verstanden. Beteiligt sind u. a. Adenosinrezeptoren, deren Blockade zu einer Reduktion der hypoxischen Atemdepression führt, sowie die nur dieser Altersgruppe vorbehaltene Fähigkeit, den O2-Verbrauch auf Kosten des Wachstums um bis zu 40 % zu senken, ohne das Überleben zu gefährden.

Long-term facilitation

Beim Auftreten rezidivierender Hypoxie (auch auslösbar durch wiederholte elektrische Stimulation des Sinus caroticus) kommt es zu einer serotoninvermittelten Steigerung der Atmung, die auch nach Wegfall des auslösenden Stimulus noch stundenlang anhält. Dieses als „long-term facilitation“ (LTF, langfristige Bahnung) bezeichnete Verhalten spricht für eine Plastizität der Atemregulation, also für die Fähigkeit des Organismus, sich an anhaltende Veränderungen der Umgebungsbedingungen (z. B. Altern, Schwangerschaft) dauerhaft anzupassen. Sie ist auch relevant für das Verständnis von Krankheitsbildern, die mit rezidivierender Hypoxie einhergehen, wie z. B. dem obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndrom, bei dem die LTF reduziert ist. Für das Kindesalter gibt es Hinweise, dass die LTF bei Neugeborenen abgeschwächt ist, aber z. B. durch Koffeingabe gesteigert werden kann.

Peripartale Veränderungen in der Atemregulation

Ab der 7. Schwangerschaftswoche lassen sich beim menschlichen Feten Atembewegungen nachweisen, die vor allem für das intrauterine Lungenwachstum von großer Bedeutung sind. Diese Atembewegungen treten jedoch nicht im Non-REM-Schlaf auf und werden zudem durch Hypoxie gehemmt (Abschn. 2.2). Postpartal muss sich der Organismus plötzlich an ein wesentlich höheres Sauerstoffangebot, aber auch einen 2- bis 3-mal höheren Energieverbrauch adaptieren. Gleichzeitig ist Atmung plötzlich nicht mehr „Luxus“, sondern lebensnotwendig. Diesen geänderten Erfordernissen wird Rechnung getragen durch ein postpartales Umschalten (Resetting) der peripheren Chemorezeptoren auf ein entsprechend höheres paO2-Niveau und ein Umstellen von der unregelmäßigen fetalen auf eine kontinuierliche Atmung. Hierfür sind wahrscheinlich das postpartale Absinken der Körpertemperatur und Ansteigen des paCO2 verantwortlich, aber auch Umstellungen im Serotonin- und Prostaglandinstoffwechsel.

Einfluss des Schlafs

Die unterschiedlichen Schlafstadien haben wesentlichen Einfluss auf die Atemregulation. Im aktiven (REM-)Schlaf ist die Atmung unregelmäßig, der paO2 niedriger, Atempausen häufiger und die Atemexkursionen – zumindest bei Früh- und Neugeborenen – überwiegend paradox. Die Atemfrequenz ist höher als im Non-REM-Schlaf, das Atemzugvolumen jedoch etwas niedriger, so dass das Atemminutenvolumen nur geringfügig höher ist als im Non-REM-Schlaf. Ferner sind in diesem Schlafstadium Seufzer relativ häufig, die z. B. bei Frühgeborenen im Mittel alle 2 min auftreten und dazu führen, dass durch Atemwegskollaps (z. B. infolge von Apnoen) zeitweilig nicht mehr an der Ventilation beteiligte Lungenabschnitte wieder rekrutiert werden. Im ruhigen (Non-REM-)Schlaf ist die Atmung dagegen typischerweise regelmäßig, Apnoen und paradoxe Atmung selten und der paO2 höher als im REM-Schlaf. Periodische Atmung tritt in beiden Schlafstadien auf, wenn auch bevorzugt im REM-Schlaf. Im Verlauf der ersten 3 Lebensmonate kommt es zu einem deutlichen Abfall des REM- zugunsten einer Steigerung des Non-REM-Anteils, danach liegt der Anteil des Non-REM-Schlafs relativ konstant bei ca. 40–45 % der Schlafzeit.

Besondere Atmungsformen

Periodische Atmung

Diese ist gekennzeichnet durch einen Wechsel zwischen jeweils einigen Atemzügen und kurzen Atempausen (4–10 s). Frühgeborene verbringen bis zu 50 % ihrer Schlafzeit in periodischer Atmung; sie ist aber auch bei reifen Neugeborenen und älteren Säuglingen physiologisch. Erwachsene zeigen unter Hypoxie-Exposition (z. B. im Bergland) periodische Atmung im Schlaf, außerdem bei globaler Herzinsuffizienz eine Sonderform der periodischen Atmung mit wellenförmig zu- und abnehmender Amplitude, die von Apnoen unterbrochen und als Cheyne-Stokes-Atmung bezeichnet wird. Die Pathophysiologie dieser Atemform ist noch nicht vollständig geklärt, eine wesentliche Rolle spielen aber offenbar eine hypoxievermittelte zentrale Atemdepression und ein niedriger O2-Vorrat in der Lunge, der zu Oszillationen in der Aktivität der peripheren Chemorezeptoren führt.

Schnappatmung

Diese Atemform ist charakterisiert durch eine rasche, kraftvolle Inspiration mit verzögerter Exspiration und nachfolgender Atempause. Schnappatmung tritt auf, wenn der paO2 unter ca. 10 mmHg fällt, unabhängig vom pH oder paCO2. Sie ist Bestandteil der physiologischen Reaktion auf Asphyxie, die gekennzeichnet ist durch eine initiale Phase der Hyperventilation, nachfolgender sog. primärer Apnoe, Schnappatmung von variabler Dauer (30–60 min bei Neugeborenen, 2–3 min bei Erwachsenen) und anschließender terminaler Apnoe. Sie stellt einen sehr wirksamen Selbstwiederbelebungsmechanismus dar. Im Bereich der Pädiatrie ist die Schnappatmung vor allem deshalb von Interesse, weil ihr Versagen eine der Voraussetzungen dafür ist, dass es zum plötzlichen Kindstod kommen kann.

Apneusis

Als Apneusis bezeichnet man eine Atemform, die als lang andauernde Einatmung bzw. pathologisches Atemhalten imponiert und gefolgt wird von einer normal langen Exspiration. Sie wird allgemein als Ausdruck einer Schädigung im Bereich des Hirnstamms oder der Pons angesehen. Therapeutisch ist für das Kindes- und Erwachsenenalter eine Besserung dieser Symptomatik unter Behandlung mit dem Serotoninagonisten Buspiron beschrieben.

Gasaustausch

Aufgabe des pulmonalen Gasaustauschs ist es, die O2-Aufnahme aus dem alveolären Gasgemisch in das kapilläre Gefäßsystem und die CO2-Abgabe in umgekehrter Richtung in dem Maße zu gewährleisten, wie der Körper O2 verbraucht und CO2 produziert. Der Gasaustausch erfolgt dabei über die alveolokapillären Grenzflächen der Lunge. Mit einer alveolären Gesamtoberfläche von ca. 140 m2 (beim Erwachsenen) und einer minimalen Dicke der alveolokapillären Membran von ca. 0,2 μm ist die Lunge in geradezu idealer Weise zum Gasaustausch geeignet.
Die Diffusion der Atemgase unterliegt dem Fick’schen Diffusionsgesetz, nach dem der Diffusionsstrom M, d. h. die Substanzmenge, die durch eine Schicht der Fläche F und der Dicke d hindurchtritt, proportional zur wirksamen Konzentrationsdifferenz ΔC ist (M = D × ΔC × F/d). Für die Verhältnisse in der Lunge können der Proportionalitätsfaktor D und die Konzentrationsdifferenz ΔC in der vorgenannten Gleichung durch den sog. Krogh-Diffusionskoeffizienten K und die Partialdruckdifferenz ΔP ersetzt werden, sodass die Gleichung dann lautet:
$$ M=K\times \Delta P\times F/d $$
Für die Diffusionsmedien in der Lunge ist KCO2 23-mal größer als KO2, d. h. unter sonst gleichen Bedingungen diffundiert CO2 23-mal schneller als O2 durch eine vorgegebene Schicht, sodass trotz des niedrigeren CO2-Konzentrationsgradienten (siehe unten) bei einer Störung des Gasaustauschs in der Regel zunächst nur der arterielle O2-Partialdruck abfällt und erst bei ausgeprägten Diffusionsstörungen auch der CO2-Partialdruck ansteigt.
Der inspiratorische O2-Partialdruck (pIO2) beträgt 150 mmHg, der alveoläre (pAO2) 100 mmHg. Der niedrigere alveoläre Wert kommt dadurch zustande, dass die mit jedem Atemzug unter Ruhebedingungen ausgetauschte Luftmenge von ca. 5–7 ml/kg angesichts eines anatomischen Totraums von 2 ml/kg und einer funktionellen Residualkapazität von ca. 30–40 ml/kg relativ klein ist, sodass sich der pO2 in den Acini der Lunge mit jedem Atemzug nur um ca. 5 mmHg ändert. Der pO2 des venösen Blutes beträgt ca. 40 mmHg, sodass der Partialdruckgradient für O2 am Anfang der kapillären Gasaustauschstrecke ca. 60 mmHg beträgt. Dabei ist die Diffusionsleistung der Lunge so gut, dass es trotz einer kapillären Verweilzeit von insgesamt nur 0,3 sec unter Ruhebedingungen bereits nach ca. einem Drittel der kapillären Gasaustauschstrecke zu einer fast vollständigen Äquilibrierung zwischen alveolärem und kapillärem pO2 kommt, abzulesen an einem arteriellen pO2 von gleichfalls ca. 100 mmHg. Für das CO2 ist die Äqulibrierung trotz eines wesentlich geringeren Diffusionsgradienten von nur ca. 6 mmHg aufgrund des 23-fach höheren Diffusionskoeffizienten (siehe oben) ähnlich gut, d. h. der pCO2 des alveolären Gasgemischs entspricht mit ca. 40 mmHg gleichfalls dem pCO2 des arteriellen Blutes.
Das Potenzial der Lunge zum Gasaustausch wird über die sog. Diffusionskapazität (DL) angegeben. Aus physiologischen Messgrößen, d. h. dem dargestellten Fick’schen Diffusionsgesetz (Gleichung oben) und der Annahme, dass die Gesamtdiffusionsmenge der Lunge für O2 in etwa der O2-Aufnahme (\( {V}_{O_2} \)) entspricht, lässt sich die Diffusionskapazität der Lunge berechnen als:
$$ {D}_L={V}_{O_2}/\Delta {pO}_2 $$
wobei ΔpO2 die mittlere O2-Partialdruckdifferenz zwischen dem Alveolarraum und dem pulmonalen Kapillarblut darstellt. Unter Ruhebedingungen beträgt DL beim gesunden Erwachsenen ca. 30 ml/min/mmHg; sie kann unter körperlicher Belastung bis auf 100 ml/min/mmHg ansteigen.
Die Diffusionskapazität lässt sich auch aus morphometrischen Daten berechnen. Hierbei ergibt sich unter Annahme einer Gasaustauschfläche von 120–140 m2, einem kapillären Blutvolumen von 200 ml und einer mittleren alveolokapillären Membrandicke von 0,6 μm eine Diffusionskapazität von 140–200 ml O2/min/mmHg. Die Differenz zwischen dieser morphometrischen und der oben genannten physiologischen Diffusionskapazität lässt sich am ehesten durch eine dem Gasaustauscher Lunge inhärente Redundanz erklären.
Bei zahlreichen Krankheitsbildern kann es zu Störungen des Gasaustauschs kommen. Nach pathophysiologischen Gesichtspunkten lassen sich hierbei Diffusionsstörungen, Shunts und Ventilations-Perfusions-Imbalancen unterscheiden. Diffusionsstörungen treten auf, wenn die Diffusionsstrecke zu lang oder die kapilläre Verweilzeit für einen kompletten Gasaustausch zu kurz ist. Klinisch kommt Ersteres vor allem bei Lungenfibrosen vor, Letzteres, wenn überhaupt, nur bei ausgeprägter alveolärer Hypoxie und damit verringertem Diffusionsgradienten.
Ein Shunt ist definiert als ein direkter Zufluss venösen Blutes in den Systemkreislauf, das keinen vorherigen Kontakt mit ventilierten Lungenabschnitten hatte. Beispiele hierfür sind das Auftreten von Rechts-links-Shunts im Rahmen von zyanotischen Herzvitien oder das Atemnotsyndrom des Frühgeborenen, bei dem Blut durch Lungenbezirke mit kollabierten/noch nicht entfalteten Atemwegen fließt. Bei umschriebenen Lungenerkrankungen werden intrapulmonale Shunts und damit das Auftreten einer Hypoxämie durch den Euler-Liljestrand-Mechanismus minimiert. Dieser bewirkt eine Verminderung der Perfusion von schlecht ventilierten Lungenbezirken durch Engstellung der Arteriolen in diesen Bereichen.
Die eingangs gemachten Aussagen zum Gasaustausch gingen implizit davon aus, dass das Verhältnis von Ventilation zu Perfusion 1:1 ist. Dies ist aber keineswegs immer der Fall. So weist die Lungendurchblutung bereits beim Gesunden schwerkraftbedingt starke regionale Inhomogenitäten auf, d. h. bei aufrechter Körperhaltung sind die basalen Lungenabschnitte deutlich stärker durchblutet als die Lungenspitzen, während die Ventilation nicht einem derartigen Gradienten folgt. Grundsätzlich gilt, dass es bei einer Abnahme des Ventilations-Perfusions-Quotienten, z. B. aufgrund einer reduzierten Ventilation bei unverändertem Blutfluss, zu einem O2-Abfall und CO2-Anstieg in den entsprechenden Lungenabschnitten kommt, wobei dort dann der alveoläre (und damit auch der endkapilläre) pO2 weitgehend vom gemischt-venösen pO2 beeinflusst wird. Im umgekehrten Fall, d. h. in Bezirken mit verminderter Perfusion bei unveränderter Ventilation, steigt der alveoläre pO2 bei sinkendem pCO2 und ist dann vorwiegend von der inspiratorischen O2-Konzentration abhängig.

Besonderheiten beim Neugeborenen

Die Lunge hat bis zur Geburt keine besondere Aufgabe; danach ist sie aber plötzlich absolut lebenswichtig. Die postpartale Adaptation muss daher sehr rasch erfolgen. So haben arterielle Blutgasmessungen gezeigt, dass der pO2 bereits 10 min post partum von <20 auf ca. 50 mmHg ansteigt und 5 Stunden später bei 75 mmHg liegt. Bei diesem Wert verbleibt er zumindest über die nächsten 7 Tage. Dieser im Vergleich zum älteren Kind oder Erwachsenen noch relativ niedrige pO2 ist bedingt durch die Durchblutung nicht entfalteter bzw. noch flüssigkeitsgefüllter Alveoli. Neugeborene haben außerdem aufgrund einer noch unvollständigen Ausbildung der Alveolarsepten eine vergleichsweise lange Diffusionsstrecke; dies stellt aber offenbar keinen diffusionslimitierenden Faktor dar. Beim Atemnotsyndrom des Frühgeborenen kommt es zu einem deutlich verstärkten Auftreten von intrapulmonalen Shunts, d. h. einem Blutfluss durch nichtventilierte Lungenabschnitte; bei der persistierenden pulmonalen Hypertension des Neugeborenen (PPHN) dagegen überwiegen Lungenabschnitte mit hohem Ventilations-Perfusions-Verhältnis. Bezüglich weiterer Aspekte dieser Krankheitsbilder sei auf Kap. „Grundlagen der Neonatologie“ verwiesen. Zusammenfassend gilt, dass Störungen des Gasaustauschs in der Neugeborenenzeit wesentlich häufiger als in späteren Lebensabschnitten auftreten.
Weiterführende Literatur
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