Pädiatrie
Autoren
David Brandt, Sebastian Brenner und Stefan Winkler

Atemwegsmanagement und Vorgehen bei respiratorischer Insuffizienz bei Kindern und Jugendlichen

Störungen der Atmung dominieren einen Großteil pädiatrischer Notfallsituationen und stellen den häufigsten Grund für einen Kreislaufstillstand im Kindesalter dar. Anatomische und funktionelle Besonderheiten im Kindes- und Säuglingsalter führen, verglichen mit Erwachsenen, zu einer reduzierten Apnoetoleranz und einer Neigung zu obstruktivem Ventilationsversagen. Im Rahmen dieses Kapitels werden Besonderheiten des Respirationstraktes im Säuglings- und Kindesalter erläutert und Ursachen und Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz systematisch dargestellt.
Störungen der Atmung dominieren einen Großteil pädiatrischer Notfallsituationen und stellen den häufigsten Grund für einen Kreislaufstillstand im Kindesalter dar. Anatomische und funktionelle Besonderheiten im Kindes- und Säuglingsalter führen, verglichen mit Erwachsenen, zu einer reduzierten Apnoetoleranz und einer Neigung zu obstruktivem Ventilationsversagen. Im Rahmen dieses Kapitels werden Besonderheiten des Respirationstraktes im Säuglings- und Kindesalter erläutert sowie Ursachen und Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz systematisch dargestellt.

A – Atemwege und Atemwegsmanagement

Anatomische Besonderheiten im Säuglings- und Kindesalter

Aufgrund eines im Vergleich zum Rumpf relativ großen Kopfes und prominenten Hinterhauptes kann es bei Säuglingen in Rückenlage zu einer Flexion des Kopfes mit funktioneller Verlegung der Atemwege kommen. Neugeborene und Säuglinge im 1. Lebenshalbjahr sind zudem vorwiegend Nasenatmer. Eine nasale Obstruktion, z. B. durch Fehlbildungen oder Sekret kann daher zu vermehrter Atemarbeit und respiratorischem Versagen führen.
Bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern sind der auf Höhe des 2./3. Halswirbels lokalisierte Larynx, eine U-förmige Epiglottis, die altersabhängig bis 45° in den Rachen vorsteht, sowie eine im Vergleich zum Mundraum relativ groß proportionierte Zunge anatomische Besonderheiten. Diese erschweren die Visualisierung der Glottisebene mit dem Laryngoskop. Der Larynx von Kindern ist bis zum 10. Lebensjahr trichterförmig und weist nicht im Bereich der Stimmlippen, sondern subglottisch im Bereich des Ringknorpels die engste Stelle auf. Anders als bei Erwachsenen, stellt im Kindesalter dieser subglottische Raum ein potenzielles Passagehindernis (insbesondere bei infektbedingter Schleimhautschwellung) dar.

Evaluation der Atemwege

Der Atemweg muss im Rahmen der Erstuntersuchung als frei, gefährdet oder verlegt eingeschätzt werden. Der Atemweg ist gefährdet, wenn eine Schwellung, eine teilweise Verlegung durch einen Fremdkörper oder eine Bewusstseinseinschränkung vorliegt. Zu einer Verlegung des Atemwegs kann es sowohl durch eine fixierte Obstruktion, z. B. durch eine Fremdkörperaspiration oder eine massive Schwellung, als auch funktionell in Folge einer Bewusstseinsstörung oder eines Herzkreislaufstillstandes kommen. Bei bewusstlosen Kindern muss aufgrund des reduzierten Muskeltonus mit dem Absinken der Zunge und einer konsekutiven Verlegung der Atemwege gerechnet werden. Offene Atemwege sind Voraussetzung für eine ausreichende Ventilation und Oxygenierung.

Öffnen der Atemwege

Die korrekte Lagerung des Kopfes in Neutralposition bei Säuglingen bzw. in leichter Überstreckung bei Kleinkindern kann die Atemwege öffnen. Ist diese Maßnahme nicht ausreichend, sind der Esmarch-Handgriff sowie supraglottische Atemwegshilfen, wie der oropharyngeale Guedel-Tubus (Einsatz nur bei Bewusstlosigkeit) oder der nasopharyngeale Wendl-Tubus (nicht bei Verdacht auf Schädelbasisfraktur) geeignet, um den Atemweg zu schienen.

Sicherung der Atemwege

Die endotracheale Intubation, die nach wie vor den Goldstandard zur Sicherung der Atemwege darstellt, sollte in folgenden Situationen durchgeführt bzw. erwogen werden:
  • Gefährdung bzw. Verlegung des Atemwegs (durch Schwellung oder Verlegung; aufgrund verminderter Schutzreflexe bei Bewusstseinsstörungen, GCS ≤8),
  • gegebener Indikation zur invasiven Beatmung (Abschn. 2.5)
Mit Ausnahme des Atemkreislaufstillstands ist für die endotracheale Intubation zwingend eine Narkoseeinleitung notwendig. Da Notfallpatienten als nicht nüchtern anzusehen sind, sollte diese als Blitzeinleitung (rapid sequence induction; RSI) erfolgen. Zur Narkoseeinleitung eignet sich die Kombination weitgehend kreislaufneutraler Substanzen, wie beispielsweise Midazolam, Esketamin und Rocuronium. Die Apnoetoleranz von Kindern ist aufgrund ihrer geringen funktionellen Residualkapazität (FRC) und des erhöhten O2-Bedarfs – auch bei pulmonal gesunden Kindern – reduziert. Zur Vermeidung einer Hypoxie ist daher bis zum Eintritt der vollständigen Relaxierung auch bei der Blitzeinleitung eine vorsichtige Zwischenbeatmung im Sinne der modifizierten RSI indiziert. Bei kreislaufinstabilen Patienten mit noch kompensierter respiratorischer Insuffizienz sollte der Kreislauf, wenn möglich vor der Narkoseeinleitung mit Volumenzufuhr und Katecholaminen stabilisiert werden, da es sonst zu einer schweren Hypotonie bis hin zum Kreislaufversagen kommen kann (Kap. „Akute Herzkreislaufinsuffizienz und Schock bei Kindern und Jugendlichen“). Die nasotracheale Intubation wird typischerweise bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern durchgeführt, da dadurch das Risiko einer Tubusdislokation vermindert und die Mundpflege erleichtert wird. Allerdings birgt die nasale Passage des Tubus die Gefahr einer relevanten Schleimhautblutung aus dem Nasopharynxbereich in Situationen vermehrter Blutungsneigung (beispielsweise bei disseminierter intravasaler Gerinnung im Rahmen eines Schocks) mit möglicher starker Sichteinschränkung und Aspiration während der Intubation. In Notfallsituationen ist die orotracheale Intubation mit Führungsstab in allen Altersklassen die Methode der Wahl.
Für Neugeborene wird ein Endotrachealtubus ohne Cuff verwendet. Jenseits der Neugeborenenperiode wird in der Regel ein Endotrachealtubus mit Cuff empfohlen, da dieser einen besseren Aspirationsschutz bietet und hilft, bei forcierter Beatmung eine Leckage zu vermeiden. Moderne pädiatrische Endotrachealtuben mit distal liegendem, kurzen Cuff verhindern eine intralaryngeale Lage des Cuffs mit konsekutiven Schäden des Larynx. Die Größe des Tubus (= Innendurchmesser, ID) sowie die Einführtiefe können altersabhängig durch Formeln abgeschätzt werden (Tab. 1).
Tab. 1
Tubusgröße und Tubustiefe in Abhängigkeit vom Lebensalter
Alter
Tubusgröße (ID in mm)
Säuglinge
3,0–3,5 mit Cuff
Kinder, 1–2 Jahre
3,5–4,0 mit Cuff
Kinder >2 Jahre
- Tubusgröße mit Cuff (ID in mm): Alter/4 + 3,5
- Tubustiefe oral (in cm): (Alter in Jahren/2) + 12
ID Innendurchmesser
Durch direkte Laryngoskopie mit passendem Spatel (Länge mindestens Abstand Mundwinkel-Schildknorpel) wird der Endotrachealtubus unter Sicht eingeführt. Für die korrekte Platzierung des Tubus in die Trachea kann bei der nasotrachealen Intubation die Magill-Zange zur Hilfe genommen werden. Ist die Glottisebene nicht einsehbar, kann ein BURP-Manöver (backward, upward and rightward pressure) am Larynx die Sicht verbessern. Die Verwendung moderner Videolaryngoskope erlaubt eine optimierte Sicht gerade bei schwierigem Atemweg. Die endotracheale Lage des Tubus wird rasch und sicher durch Kapnometrie oder Kapnografie bestätigt.

Schwieriger Atemweg

Der Prädiktion des schwierigen Atemwegs kommt in der Routine eine große Bedeutung zu, um Komplikationen während der Intubation zu vermeiden.
Prädiktion des schwierigen Atemwegs
  • Mallampati Klassifikation III und IV (Die Erhebung bedarf der Kooperation des Patienten.)
  • Kraniofaziale Syndrome oder Fehlbildungen mit
    • Retro- oder Mikrognathie
    • Mikrostomie bzw. Einschränkung der Mundöffnung
    • Makroglossie
    • Hohem (gotischen) und schmalem Gaumen
  • Vorstehende Schneidezähne
  • Einschränkung der HWS-Beweglichkeit, z. B. nach Trauma, bei Mukopolysaccharidose
  • Veränderungen der Atemwegsanatomie, z. B. durch infektiöse Prozesse wie Epiglottitis, Krupp, retropharyngeale Abszesse, bakterielle Laryngotracheitis, Quincke-Ödem, vorangegangene Operationen
Die Beutel-Maskenbeatmung kann durch Verwendung eines Guedel- oder Wendl-Tubus und/oder durch die Zwei-Helfer Methode weiter optimiert werden, wobei 1 Helfer die Maske mit beiden Händen hält, zugleich einen Esmarch-Handgriff ausübt und der 2. Helfer den Beutel bedient. Bei erschwerter oder unmöglicher Maskenventilation ist es häufig möglich, die Beatmung überbrückend über einen nasopharyngeal einliegenden Tubus (Rachentubus) zu realisieren. Alternativ kann eine Larynxmaske Verwendung finden, um Ventilation und Oxygenierung sicherzustellen. Bei schwierigem Atemweg ist die Videolaryngoskopie oder die fiberoptisch assistierte Intubation unter Spontanatmung bzw. über eine Larynxmaske ein geeignetes Verfahren zur Sicherung des Atemwegs. Kann mit den beschriebenen Verfahren weder ventiliert noch intubiert werden, bleibt als Ultima Ratio die Krikothyreotomie (Koniotomie) oder Notfall-Tracheotomie.
Das Atemwegsmanagement im Kindesalter erfordert ein regelmäßiges Team-Training. Für eine detaillierte Beschreibung von Techniken und Methoden verweisen wir auf tiefergreifende intensivmedizinische und anästhesiologische Fachliteratur.

B – Atmung und respiratorische Insuffizienz

Respiratorisches System

Die primäre Aufgabe des respiratorischen Systems ist die ausreichende Aufnahme von Sauerstoff (Oxygenierung) und die Auswaschung von CO2 (Ventilation). Vereinfacht kann das respiratorische System dazu als System aus 2 Komponenten dargestellt werden: Den Gasaustauschapparat in der Lunge und die sie mit Frischgas versorgende Atempumpe.
Der Gasaustausch in der Lunge findet an der alveolo-kapillären Membran statt. Dabei kommt es zum Übertritt von O2 aus den Alveolen in das Blut und von CO2 aus dem Blut in die Alveolen. Da dieser Gasaustausch per Diffusion abläuft, ist dieser von der Diffusionsfläche, der Länge der Diffusionsstrecke und dem alveolo-arteriellem Konzentrationsgefälle abhängig. Erkrankungen, die mit einer Reduktion des endexspiratorischen Lungenvolumens einhergehen, führen zu einer Reduktion des intrathorakalen Lungenvolumens und der Diffusionsfläche (z. B. ARDS, Atelektasen). Pulmonale Inflammation oder Wassereinlagerung führen zu einer Verlängerung der Diffusionstrecke (z. B. Pneumonie, Lungenödem, Lungenfibrose). Da O2 im Vergleich zu CO2 schlechter durch die alveolo-kapilläre Membran diffundiert, führen die genannten Veränderungen klinisch zunächst zu einer Hypoxämie (Oxygenierungsstörung, Partialinsuffizienz). Die klinisch relevantere Beeinträchtigung der Oxygenierung wird durch die Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (V/Q-Mismatch) verursacht. Ein im Verhältnis zur Belüftung übermäßiger Blutfluss führt funktionell zu einem Rechts-Links-Shunt, da das pulmonalkapilläre Blut nicht oder vermindert am Gasaustausch teilnimmt. Der Anteil dieses intrapulmonalen Shunts beträgt bei gesunden Menschen etwa 10 % vom Herzzeitvolumen. Mit größer werdender Shuntfraktion sinkt der PaO2 ab, während der PaCO2 konstant bleibt, solange der Shunt 50 % nicht übersteigt. Mit zunehmender Shuntfraktion kann der PaO2 weniger durch die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2) beeinflusst werden. Klinische Bedeutung hat die intrapulmonale Shuntfraktion bei Belüftungsstörungen, wie dem Verschluss der kleinen Atemwege (Asthma), flüssigkeitsgefüllten (Lungenödem, Pneumonie) oder kollabierten Alveolen (Atelektasen, ARDS) und bei übermäßig großem pulmonalkapillären Blutfluss (nichtembolisierte Abschnitte bei Lungenembolie). Ein wichtiger regulatorischer Mechanismus, um diesen V/Q-Mismatch möglichst gering zu halten, ist die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Reflex). Dieser reduziert die Perfusion schlecht ventilierter Lungenareale. Erkrankungen wie Pneumonie oder ARDS können die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion schwächen, sodass die intrapulmonale Shuntfraktion aufgrund einer Zunahme des V/Q-Mismatch steigt.
Die Atempumpe ist ein komplexes System aus Atemzentrum, Nerven, knöchernem Thorax und der Atemmuskulatur, welche den Gasaustauschapparat mit Frischgas versorgt (Ventilation). Im Gegensatz zur Oxygenierung ist die CO2-Elimination in erster Linie von der alveolären Ventilation abhängig und wird daher durch das von der Atempumpe generierte Atemminutenvolumen (AMV = Tidalvolumen × Atemfrequenz) reguliert. Die alveoläre Hypoventilation führt zunächst zu einer CO2-Retention, unter Atmung von Raumluft auch zu einer sekundären Oxygenierungsstörung. Dies wird im klinischen Alltag durch die Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration vermieden. Neben direkten Störungen der einzelnen Komponenten der Atempumpe (z. B. durch Hirnblutung, hohen Querschnitt, Rippenserienfraktur, neuromuskuläre Erkrankung) spielen im klinischen Alltag vor allem Erkrankungen der Atemwege und des Lungenparenchyms (z. B. Bronchiolitis) eine wichtige Rolle. Neben den Störungen der Atempumpe können auch Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses zur Abnahme der alveolären Ventilation führen. Die fehlende Durchblutung eines ventilierten Lungenareals (V/Q = ∞) führt zu einer Erhöhung der alveolären Totraumventilation, was ebenfalls zu einem Anstieg des PaCO2 beitragen kann.

Respiratorische Insuffizienz

Säuglinge und Kleinkinder zeigen eine hohe Anfälligkeit für ein akutes respiratorisches Versagen. Diese Anfälligkeit ist zum einen durch die im Vergleich zu Erwachsenen relativ niedrige funktionelle Residualkapazität (FRC) bedingt. Weiterhin sind bei Kindern aufgrund des geringen Durchmessers der Atemwege vor allem obstruktive Ventilationsstörungen Ursache der akuten respiratorischen Insuffizienz. Bereits eine geringe Schleimhautschwellung, z. B. im Rahmen einer obstruktiven Bronchitis, bringt in den ohnehin kleinen Atemwegen eine starke Verringerung des Atemwegskalibers und damit einen überproportionalen Anstieg des Atemwegswiderstandes mit sich. Sowohl obstruktive als auch restriktive Atemstörungen werden zunächst durch vermehrte Atemarbeit kompensiert. Aufgrund des relativ weichen Thorax bei Säuglingen und Kleinkindern ist die Steigerung der Atemarbeit jedoch weniger effizient und führt aufgrund der Erschöpfung der Atemmuskulatur und konsekutiver Störung des Gasaustausches schneller zum akuten respiratorischen Versagen.
Eine einheitliche Definition der akuten respiratorischen Insuffizienz existiert nicht. Die Patienten weisen typischerweise Symptome der Atemnot auf: Tachypnoe, Nasenflügeln und thorakale oder juguläre Einziehungen als Zeichen der Anwendung von Atemhilfsmuskulatur, paradoxe Atemtypen (Schaukelatmung, seitenparadoxe Atmung), inspiratorische oder exspiratorische Atemnebengeräusche (Stridor, Giemen, Rasselgeräusche), Zyanose und Zeichen des erhöhten Sympathikotonus (Tachykardie, arterielle Hypertension). Ein inspiratorischer Stridor wird durch eine extrathorakal gelegene Verengung der oberen Luftwege verursacht, ein exspiratorisches Giemen hat seinen Ursprung in der Verengung des intrathorakal gelegenen Bronchialbaums. Eine Bradypnoe, Bradykardie oder Bewusstseinsstörung können Zeichen der respiratorischen, kardiozirkulatorischen oder neurologischen Dekompensation und damit eines drohenden Herzkreislaufstillstandes sein. Die Erfassung von Leitsymptomen sowie die kurze, zielgerichtete Untersuchung und Anamnese (Kap. „Pädiatrische Notfall- und Intensivmedizin“, Abb. 1) ermöglichen in der Initialphase der Patientenversorgung, ausgehend von einer Verdachtsdiagnose, eine spezifische Ersttherapie. Bezüglich der kausalen Therapie der verschiedenen Grunderkrankungen verweisen wir auf die jeweiligen Kapitel dieses Buches.
Die Bestimmung der arteriellen Blutgase ermöglicht die Klassifikation der respiratorischen Insuffizienz in Oxygenierungs- oder Ventilationsversagen (mit einer kapillären Blutgasanalyse kann nur die Ventilation sicher eingeschätzt werden):
  • Typ I, Oxygenierungsversagen (respiratorische Partialinsuffizienz): Die Verlängerung der Diffusionsstrecke, Reduktion der Diffusionsfläche oder Beeinträchtigung des Ventilation-Perfusionsverhältnisses (pulmonaler Rechts-Links Shunt) führen zu einer klinisch relevanten Hypoxämie (PaO2 <60 mmHg, SpO2 <90 %). Der PaCO2 ist normal oder aufgrund einer kompensatorischen Hyperventilation erniedrigt. Der alveolo-arterielle O2-Partialdruckgradient ist erhöht.
  • Typ II, Ventilationsversagen (respiratorische Globalinsuffizienz): Durch alveoläre Hypoventilation kommt es zu einer Hyperkapnie (PaCO2 >46 mmHg). Bei Atmung von Raumluft kommt es sekundär auch zu einem Abfall des PaO2. Der alveolo-arterielle O2-Partialdruckgradient bleibt unverändert.
Therapie
Die Behandlung der respiratorischen Insuffizienz zielt auf eine Sicherstellung von Oxygenierung und Ventilation des Patienten ab. Dabei sollte ein Verfahren mit dem größtmöglichen Patientenkomfort und der geringsten Rate an Nebenwirkungen gewählt werden. Abhängig von Form und Schwere der respiratorischen Insuffizienz muss die initiale Therapie gewählt und gegebenenfalls im Verlauf intensiviert oder deeskaliert werden (Abb. 2). Zu beachten ist die maximal mögliche inspiratorische Sauerstofffraktion in Abhängigkeit der verwendeten Applikationsform (Tab. 2). Im Falle einer insuffizienten Spontanatmung kann zunächst eine assistierte Beutel-Maskenbeatmung mit Zufuhr von Sauerstoff über den Reservoirbeutel durchgeführt werden. Mit Zunahme der Invasivität der Beatmungsform kann die Atemarbeit zunehmend durch den Respirator übernommen werden. Nach erfolgter Stabilisierung und kausaler Behandlung der Grunderkrankung wird im Rahmen des Weanings die Unterstützung schrittweise reduziert, bis der Patient die Atemarbeit wieder selbstständig übernehmen kann und keinen zusätzlichen O2-Bedarf mehr aufweist. Im Rahmen der intensivmedizinischen Versorgung von Kindern spielen nichtinvasive Ventilationsformen wie HFNC (high flow nasal cannula), CPAP (continuous positive airway-pressure) und die NIPPV (non-invasive positive pressure-ventilation) eine wichtige Rolle, da durch eine konsequente Anwendung dieser Unterstützungsformen häufig eine invasive Beatmung und die damit verbundene Analgosedierung mit ihren Komplikationen (Kreislaufinsuffizienz, Delir, Entzugssymptomatik) vermieden werden kann. Prinzipiell ergibt sich die Wahl der Atemunterstützung nach Art des respiratorischen Versagens. HFNC und CPAP können als Initialtherapie bei Ventilationsversagen (Bronchiolitis, obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale) begonnen werden. Für das Oxygenierungsversagen ist die frühzeitige Anwendung von NIPPV besonders wichtig. Dabei ist die Behandlung der Pneumonie mittels NIPPV erfolgreicher als die des PARDS (pädiatrisches acute respiratory distress syndrome).
Tab. 2
Möglichkeiten der nichtinvasiven Atemunterstützung mit jeweils maximal erreichbaren FiO2-Werten
Applikationsart
Initiale Einstellung
Max. FiO2
Besonderheiten
O2-Brille
0,2–5 l/min
<40 %
Sofort verfügbar
O2-Maske
5–15 l/min
ca. 50–60 %
O2-Maske mit Reservoir
15 l/min
ca. 90 %
HFNC
2–(3) l∗kg/min, max. 50 l/min
90–100 %
Wird zumeist gut toleriert, Atemgas muss angewärmt und angefeuchtet werden. Verbesserung der Oxygenierung und Ventilation
CPAP, NIPPV
PEEP 5–8 mbar, für NIPPV mit PSV 5–10 mbar
100 %
Gegebenenfalls eingeschränkte Toleranz ohne Sedierung, Atemgas muss angewärmt und angefeuchtet werden. Verbesserung der Oxygenierung und Ventilation
HFNC high flow nasal cannula, CPAP continous positive airway-pressure, NIPPV non-invasive positive pressure-ventilation, PSV pressure support ventilation, PEEP positive end-expiratory pressure
Der optimale SpO2-Zielwert unter O2-Therapie ist Gegenstand der Diskussion und sollte in Abhängigkeit von der Grunderkrankung zwischen 90 und 95 % gewählt werden. In der Praxis müssen Grenzwerte um den Zielwert festgelegt werden. Für die Ventilation wird ein PaCO2 von 35–45 mmHg angestrebt. Die kontinuierliche Messung der SpO2 mittels Pulsoxymetrie sowie regelmäßige Blutgasanalysen zur Beurteilung von PaO2 und PaCO2 sind der Standard zur Beurteilung von Oxygenierung und Ventilation. Die endtidale CO2-Messung ermöglicht die kontinuierliche Überwachung der Ventilation bei invasiv beatmeten Patienten. Abhängig von der aktuellen Situation des Patienten und den zugrunde liegenden Erkrankungen muss jedoch zum Teil deutlich von diesen Zielwerten abgewichen werden. So weisen Patienten mit kardialen Shunt-Vitien häufig niedrigere Ziel-Sauerstoffsättigungsbereiche auf, die im Rahmen der Behandlung der respiratorischen Insuffizienz unbedingt beachtet werden müssen, um mögliche Nebenwirkungen wie die pulmonale Hyperperfusion zu vermeiden. Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen sind typischerweise an eine metabolisch kompensierte Hyperkapnie adaptiert. Diese Patienten müssen im Rahmen von Beatmungsphasen in „ihrem“ CO2-Zielbereich ventiliert werden, um eine Alkalose zu vermeiden. Bei kritischen Beatmungssituationen kann im Sinne der lungenprotektiven Beatmung eine respiratorische Azidose toleriert werden, sofern diese einen arteriellen pH von 7,20 nicht unterschreitet (Abschn. 2.6, Übersicht „Lungenprotektive Beatmung“). Diese Strategie wird als permissive Hyperkapnie bezeichnet. Bei Patienten mit Hirndruck ist diesbezüglich besondere Vorsicht geboten, da die bei einer Hyperkapnie (mit konsekutiver respiratorischer Azidose) auftretende verstärkte zerebrale Perfusion zu einer Hirndrucksteigerung führt.

Grundlagen der Überdruckbeatmung

Beatmungszyklus

Das Atemgas strömt aufgrund einer Druckdifferenz in die Lungen. Dabei wird im Rahmen der normalen Spontanatmung durch die Atempumpe ein Unterdruck in der Lunge generiert. Bei der maschinellen Beatmung des Intensivpatienten hingegen wird das Atemgas vom Respirator mit Überdruck in die Lungen geleitet (Überdruckbeatmung) – es kommt im Vergleich zur Spontanatmung zu einer Umkehr der intrathorakalen Druckverhältnisse. Dabei wird während der Inspiration der Druck auf den inspiratorischen Spitzendruck („Peak inspiratory pressure“ = PIP, Pmax) angehoben, woraufhin das Atemgas in die Lunge strömt. Nach der Inspiration fällt der Druck auf den positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) ab und das Atemgas strömt passiv aus der Lunge. Das Verhältnis der Inspirationszeit zur Exspirationszeit (Ti : Te) sollte unter Beachtung der Fluss-Zeit-Kurve am Beatmungsgerät auf physiologische Werte von 1:1,5 – 1:2 eingestellt werden. So sollte am Ende der In- bzw. Exspiration ein Nullfluss vorliegen (siehe Abb. 3). Im Rahmen von obstruktiven Erkrankungen kann es notwendig werden, die Exspirationszeit (ggf. auch zu Ungunsten der Inspirationszeit oder der Atemfrequenz) zu verlängern, um eine vollständige Exspiration zu ermöglichen. Das im Rahmen eines Beatmungszyklusses aufgrund der Druckdifferenz zwischen Pmax und PEEP („driving Pressure“, ΔP) bewegte Gasvolumen wird als Tidal- oder Atemzugvolumen (VT) bezeichnet. Spitzendrücke > 30 mbar und ein ΔP > 15 mbar sollten zugunsten Lungen-protektiver Beatmungsstrategien vermieden werden. Je nach Hersteller des Beatmungsgerätes wird bei druckkontrollierten Beatmungsformen ein absoluter Spitzendruck oder die Druckdifferenz ΔP über dem PEEP eingestellt. Das Atemminutenvolumen lässt sich aus AF und VT errechnen (AMV = AF × VT) und reguliert die Ventilation und damit die CO2 Auswaschung. Der PEEP verhindert das endexspiratorische Kollabieren der Atemwege und beeinflusst durch Aufrechterhaltung der FRC die Oxygenierung. In Standardsituationen sollte ein PEEP zwischen 5–7 mbar gewählt werden, der bei zunehmender Oxygenierungsstörung eskaliert werden muss (siehe Abschn. 2.6). Die Einstellung einer Triggerschwelle, die meist als Flow-Trigger verwendet wird, ermöglicht dem Beatmungsgerät, Einatmungsbemühungen des Patienten zu erkennen und somit eine mit dem Patienten synchronisierte Beatmung durchzuführen. Das Sauerstoffangebot kann mit Hilfe der Einstellung der inspiratorischen Sauerstofffraktion (FiO2) zwischen 0,21–1 geregelt werden.

Pathophysiologie der Beatmung

Die Verwendung hoher Beatmungsdrücke (Barotrauma) und hoher Atemzugvolumina (Volutrauma) kann eine Lungenschädigung auslösen. Das mit jedem Beatmungszyklus wiederholte Kollabieren und Öffnen atelektatischer Lungenareale (Atelektrauma) begünstigt darüber hinaus die Schädigung des Lungenparenchyms. Diese mechanischen Stimuli können zu einer Entzündungsreaktion (Induktion proinflammatorischer Prozesse) der Lunge führen (Biotrauma).

Beatmungs-Taxonomie

Da jeder Hersteller von Beatmungsgeräten unterschiedliche Namen für die verschiedenen Beatmungsmodi verwendet, werden im Folgenden anhand der vereinfachten Chatburn-Klassifikation die Standard-Beatmungsmodi erläutert. Dabei müssen für jeden Beatmungsmodus die Kontrollvariable und das Beatmungsmuster beschrieben werden.

Kontrollvariable

Die Kontrollvariable ist die Zielgröße, die vom Respirator während der Inspiration angestrebt wird. Dies kann entweder der Inspirationsdruck (PC, pressure controlled) oder das Tidalvolumen sein (VC, volume controlled; Abb. 3):
1.
Bei der druckkontrollierten Beatmung erhöht der Respirator das Druckniveau auf den eingestellten Pmax, woraufhin das Atemgas in die Lunge des Patienten strömt. Der Atemgasfluss ist dabei abhängig von Resistance und Compliance des respiratorischen Systems. Steigt die Resistance und/oder sinkt die Compliance z. B. durch Sekret oder zunehmende Lungenerkrankung, kommt es bei konstantem Pmax zu einer Abnahme des inspiratorischen Atemgasflusses und damit des Tidalvolumens. Der Atemgasfluss nimmt bei der druckkontrollierten Beatmung mit zunehmender Füllung der Lunge ab, was als dezelerierend bezeichnet wird.
 
2.
Bei der volumenkontrollierten Beatmung verabreicht der Respirator einen eingestellten konstanten Fluss, bis das Zielvolumen erreicht ist. Der Druck ergibt sich dabei passiv. Ein Anstieg der Resistance bzw. die Abnahme der Compliance führen im Gegensatz zur druckkontrollierten Beatmung zu einem Anstieg des benötigten Spitzendrucks bei konstantem inspiratorischem Atemgasfluss und Tidalvolumen.
 

Beatmungsmuster

Zunächst können zwei Atemtypen unterschieden werden:
1.
Mandatorische (erzwungene) Atemzüge, bei denen der Respirator nach Ablauf der Exspirationszeit die Inspiration auslöst und zeitgesteuert (mit Ablauf von Ti) wieder beendet. Zeigt der Patient Eigenatmung, so kann die Inspiration bei Einstellung eines geeigneten Triggers auch durch den Patienten ausgelöst werden. Das Ende der Inspiration wird immer vom Respirator (Ablauf von Ti) bestimmt.
 
2.
Spontane Atemzüge, bei denen der Patient den Beginn und das Ende der Inspiration bestimmen kann. Der Beginn wird dabei wieder durch das Überschreiten einer Triggerschwelle definiert, das Ende der Inspiration wird typischerweise durch einen Abfall des inspiratorischen Gasflusses im Vergleich zum Spitzenfluss erkannt (15–30 % des inspiratorischen Spitzenflusses). Die spontanen Atemzüge können vom Respirator unterstützt werden (PSV, pressure support ventilation) oder der Patient atmet auf dem PEEP-Niveau vollständig selbstständig (CPAP, continuous positive airway-pressure). Dieses Beatmungsmuster unterstützt die Atemsynchronie und zumeist auch den Patientenkomfort. Der Patient darf jedoch weder relaxiert noch tief analgosediert sein.
 
Diese zwei Atemtypen können zu drei unterschiedlichen Beatmungsmustern kombiniert werden (Abb. 4):
1.
CMV (continuous mandatory ventilation): Bei diesem Beatmungsmuster wird jede erkannte Inspirationsbemühung des Patienten mit einem mandatorischen Atemzug beantwortet. Das Zeitintervall, in dem der Respirator Inspirationsbemühungen mit einem mandatorischen Atemzug beantwortet, nennt man Erwartungszeitfenster. Bei fehlender Inspirationsbemühung durch den Patienten oder CMV-Beatmung ohne Trigger erfolgt die Inspiration nach Ablauf der Exspirationszeit.
 
2.
IMV (intermittent mandatory ventilation: Dieses Beatmungsmuster besteht aus einer Abfolge von mandatorischen und spontanen Atemzügen. Dabei kann der Patient in der Exspirationszeit zwischen zwei mandatorischen Atemzügen einen spontanen Atemzug durchführen. Dieser kann mit einer Druckunterstützung augmentiert oder vom Patienten allein durchgeführt werden. Im Unterschied zur CMV-Beatmung ist das Erwartungszeitfenster für die mandatorischen Atemzüge auf ein kurzes Intervall vor Beginn der Inspiration verkleinert. Dies ermöglicht in der Exspirationszeit spontane Atemzüge mit oder ohne Unterstützung bei erhaltener Möglichkeit der Synchronisation mandatorischer Atemzüge mit dem Patienten.
 
3.
CSV (continuous spontaneous ventilation): Bei dieser reinen Spontanatmungsform wird Beginn und Ende aller Atemzüge vom Patienten selbst bestimmt. Die Atemzüge können vollständig selbst durchgeführt oder vom Respirator nach Überschreiten der Triggerschwelle mit Druck unterstützt werden.
 

Beatmungsmodi

Mandatorische Atemzüge können druck- oder volumenkontrolliert verabreicht werden. Dabei wird dem jeweiligen Beatmungsmuster die Kontrollvariable vorangestellt, z. B. PC-CMV. Spontane Atemzüge des Patienten können nur druckbasiert unterstützt werden. Daraus ergeben sich die fünf typischen Beatmungsmodi moderner Intensivrespiratoren: PC-CMV, VC-CMV, PC-IMV, VC-IMC und PC-CSV.
Je nach Hersteller sind diese Beatmungsmodi durch spezifische Zielparameter der mandatorischen und spontanen Atemzüge weiterentwickelt und optimiert. Sind bei den Basisversionen der gängigen Beatmungsmodi typischerweise einfache Sollwert-Einstellungen der Standard (z. B. Einstellung des PIP bei PC-CMV oder des VT bei VC-CMV), so können adaptive Beatmungsformen auch in druckkontrollierten Modi durch dynamische Anpassung des Inspirationsdrucks ein mittleres Ziel-VT einhalten. Intelligente Beatmungsmodi aktueller Intensivrespiratoren steuern unter dem Beatmungsmodus PC-IMV SpO2- und etCO2-basiert die Einstellung von PIP, PEEP, VT, AF, Ti, Te, FiO2 und können damit die Einhaltung lungenprotektiver Beatmungsstrategien fördern.

Nichtinvasive Ventilation (NIV)

Nichtinvasive Unterstützungsformen umfassen HFNC, CPAP und NIPPV. Diese sind bei Beachtung der Kontraindikationen und Abbruchkriterien eine effiziente und sichere Therapieoption der respiratorischen Insuffizienz im Kindesalter.
Kontraindikationen für nichtinvasive Atemunterstützung
  • Indikation zur Atemwegssicherung, z. B. Bewusstseinsstörung, gefährdeter Atemweg
  • Abdominelle Probleme, z. B. Ileus, obere Gastrointestinalblutung
  • Hämodynamische Instabilität (hoher Katecholaminbedarf)
  • Kraniofaziale Fehlbildung/Traumata
  • Schweres Oxygenierungsversagen
  • Schädelbasisfraktur mit Liquorleck
  • Fehlende Erfahrung/Training des Personals
Ein Vorteil der nichtinvasiven Atemunterstützung mittels CPAP und HFNC liegt in der einfachen Anwendbarkeit, da eine Synchronisierung mit den Atembemühungen des Patienten nicht erforderlich ist. Bei Verwendung des Begriffs NIV ist in der Praxis häufig die CPAP- und NIPPV-Beatmung, nicht aber die HFNC gemeint.

HFNC (high flow nasal cannula)

HFNC bezeichnet eine Atemunterstützung, bei der aktiv befeuchtetes und erwärmtes (konditioniertes) Luft-Sauerstoff-Gemisch mit hoher Flussrate über spezielle Nasenkanülen appliziert wird. Therapeutische Effekte basieren auf einer Erhöhung der eingeatmeten Sauerstoffkonzentration mit FiO2 bis 1,0 (hoher Fluss verhindert Verdünnung durch Raumluft, der Oronasopharynx bildet ein Sauerstoff-Reservoir). Eine verbesserte CO2-Abatmung entsteht durch die Auswaschung des anatomischen Totraums im Nasopharynx. Wenn höhere Flüsse (>2 l/min/kg KG) appliziert werden, entsteht ein milder CPAP-Effekt mit Aufbau eines PEEP. Die Kombination der genannten Effekte bewirkt eine Reduktion der Atemarbeit.
Als Faustregel für Ziel-Flussraten gilt bis 20 kg 2–(3) l/min/kg KG, ältere Kinder 40 l/min, Jugendliche bis max. 60 l/min. Die schrittweise Erhöhung der Flussrate zu Beginn verbessert die Toleranz.

CPAP (continuous positive airway-pressure)

CPAP erhält unter Spontanatmung einen positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) über den gesamten respiratorischen Zyklus aufrecht. Die CPAP-Atemunterstützung wird bei Säuglingen in der Regel als nasales CPAP und bei Kindern und Jugendlichen über eine Mund-Nasen- oder Fullface-Maske appliziert.
Neben Verbesserung der Gasaustauschfläche durch Rekrutierung der FRC kann durch Schienung eine Obstruktion der oberen und unteren Atemwege vermindert werden. Somit reduziert CPAP die Atemarbeit insbesondere bei Patienten mit obstruktiven Erkrankungen und kann auch bei Asthma bronchiale eine hilfreiche Vorstufe zur NIPPV-Anwendung sein.

NIPPV (non-invasive positive pressure-ventilation)

Die NIPPV bezeichnet eine über Mund-Nasen- oder Fullface-Maske applizierte Überdruckbeatmung. Über einem PEEP-Druckniveau werden Atembemühungen der Patienten druckunterstützt. Im Vergleich zu CPAP erreicht die NIPPV eine bessere Rekrutierung der FRC und effektivere Reduktion der Atemarbeit. Typischerweise werden die Beatmungsmodi PC-CSV (CPAP, CPAP + PSV) und PC-IMV verwendet. Um eine relevante Leckage und Überblähung des Verdauungstraktes zu vermeiden, sollte der PEEP nicht höher als 8 mbar gewählt und eine Druckunterstützung auf maximal 10–12 mbar limitiert werden.
Die Anwendung einer nichtinvasiven Beatmung bedarf einer engmaschigen Überwachung und Optimierung durch das betreuende Behandlungsteam. Ausschlaggebend für eine effiziente NIPPV ist eine zum Patienten synchrone Atemunterstützung. Entscheidende Faktoren dafür sind die Minimierung einer Leckage über die Maske, Anpassung in- und exspiratorischer Trigger sowie bei Bedarf eine patientenadaptierte Sedierung.
Ein NIPPV-Versagen muss frühzeitig erkannt werden, um den Wechsel auf die invasive Beatmung nicht zu verzögern. Indikatoren für ein NIPPV-Versagen sind der ausbleibende Abfall einer erhöhten Atemfrequenz nach Therapiebeginn sowie das Ausbleiben einer Verbesserung der Oxygenierung mit einer SF-Ratio <200 (Tab. 3).
Tab. 3
Definition des PARDS. Zur Diagnose eines PARDS müssen die Patienten die klinischen und radiologischen Kriterien erfüllen und eine Oxygenierungsstörung gemäß der Tabelle aufweisen. Wenn möglich sollen PaO2-basierte Indizes verwendet werden. Ist kein PaO2 vorhanden, sollte der FiO2 titriert werden, um eine SpO2 <97 % zu erreichen, bevor der Oxygen Saturation Index (OSI) oder die SF-Ratio bestimmt wird
Alter
Ausgenommen sind Patienten mit perinataler Lungenerkrankung
Zeitpunkt
Auftreten innerhalb von 7 Tagen nach auslösendem Ereignis
Genese des Ödems
Respiratorisches Versagen nicht allein durch Herzversagen oder Überwässerung erklärbar
Röntgen-Thorax
Neue Infiltrate, vereinbar mit einer akuten Lungenparenchym-Erkrankung
Oxygenierung
NIV
Invasive Beatmung
 
PARDS
Mildes PARDS
Moderates PARDS
Schweres PARDS
 
Full-Face-Maske mit Bi-Level Beatmung oder CPAP mit PEEP 5 mbar
und PF-Ratio ≤300
und/oder SF-Ratio ≤264
4≤ OI <8
5≤ OSI <7,5
8≤ OI <16
7,5≤ OSI <12,3
OI ≥16
OSI ≥12,3
Oxygenierungs-Indizes
PF-Ratio = PaO2 mmHg/FiO2
Oxygenierungsindex (OI) = (FiO2 × mean airway pressure [MAP] × 100)/PaO2 mmHg
SF-Ratio = SpO2/FiO2
Bei fehlender arterieller BGA
Oxygen Saturation Index (OSI) = (FiO2 × MAP × 100)/SpO2
MAP mittlerer Atemwegsdruck, FiO2 fraction of inspired oxygen, BGA Blutgasanalyse

Invasive Beatmung

Die invasive Beatmung ist definiert als Beatmung über einen mit Endotrachealtubus oder Trachealkanüle gesicherten Atemweg. Die Indikationen für diese Form der Beatmung sind nicht klar definiert. Generell kann die Atemwegssicherung und invasive Beatmung aufgrund pulmonaler, kardiozirkulatorischer oder neurologischer Probleme notwendig werden:
Die Evidenz für die Empfehlung spezifischer invasiver Beatmungsmodi ist gering. Zumeist wird eine druckkontrollierte Beatmungsform unter Einhaltung lungenprotektiver Kriterien (VT 6 ml/kg, ΔP <15 mbar, Auswahl PEEP abhängig von Oxygenierung) verwendet. Adaptive Beatmungsformen mit dynamischer Anpassung des ΔP anhand des angestrebten Ziel-Tidalvolumens sind sinnvoll und vermeiden Volutraumata bei Abnahme pulmonaler Widerstände. Sofern möglich sollte ein Beatmungsmodus mit Möglichkeit der Spontanatmung des Patienten (PC-IMV oder PC-CSV) verwendet werden. Die Spontanatmung ist unter invasiver Beatmung mit besserer Belüftung dorso-basaler Lungenabschnitte, Verbesserung des Ventilation-Perfusions-Verhältnisses und geringerer Atrophie der Atemmuskulatur assoziiert. Durch den zusätzlich geringeren Bedarf an Analgosedierung kommt es zu weniger hämodynamischen und gastrointestinalen Nebenwirkungen.
Initiale Einstellung des Respirators
  • Beatmungsmodus: PC-IMV
  • PEEP: 5–7 mbar (entsprechend der FiO2 anpassen; Tab. 4)
  • Trigger: 0,5–1,5 l/min (auf Auto-Triggerung des Respirators achten)
1.
Mandatorische Atemzüge
  • ΔP der mandatorischen Atemzüge: 10–12 mbar, rasch anpassen um Ziel-VT zu erreichen
  • Atemfrequenz: altersentsprechend (Säuglinge 40/min, Kleinkinder 25–40/min, größere Kinder 15–25/min), I:E = 1:2
 
2.
Spontane Atemzüge
  • PSV: ΔP der mandatorischen Atemzüge
  • Inspirationsterminierung: 25 % des inspiratorischen Spitzenflusses
  • FiO2: anpassen, um SpO2-Zielwert zwischen 90–95 % zu erreichen
 
Tab. 4
Empfohlene FiO2/PEEP-Kombinationen (nach ARDS-Network-Protokoll 2000)
FiO2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
PEEP mbar
5
5–8
8–10
10
10–14
14
14–18
18–24
Nach Beginn der Beatmung müssen die initialen Einstellungen rasch überprüft und in der Regel angepasst werden. Dabei kommt vor allem ΔP (beeinflusst das Tidalvolumen) und dem PEEP (beeinflusst die FRC und damit die Oxygenierung) eine entscheidende Rolle zu. Kommt es bei einem invasiv beatmeten Patienten zu einer akuten Oxygenierungsstörung, hilft das Akronym DOPESS die Ursache zu erkennen.
DOPESS
Das Akronym DOPESS hilft rasch und strukturiert die Ursachen für eine Oxygenierungsinsuffizienz zu erkennen.
  • Dislokation: Tubusdislokation (endobronchial, ösophageal, pharyngeal)
  • Obstruktion: Sekret, Blut, Abknicken des Tubus
  • Pneumothorax: Spannungspneumothorax
  • Equipment: Defekt der Sauerstoffversorgung oder des Beatmungsgerätes bzw. der -schläuche
  • Stomach: Magenüberblähung, z. B. nach Maskenbeatmung (Atelektasen)
  • Sedation: Patient wach und presst gegen den Ventilator?
Zeigt der Patient im Verlauf spontane Inspirationsbemühungen, muss sichergestellt werden, dass die mandatorischen Atemzüge Patienten-synchron verabreicht werden. Die Reduktion der Atemfrequenz der mandatorischen Atemzüge ermöglicht dem Patienten, den Anteil der Spontanatmung zu erhöhen. Damit wird dem Patienten zunehmend Atemarbeit übertragen, welche im Rahmen des Weanings durch Reduktion von ΔP und/oder der PSV (pressure support ventilation) weiter erhöht werden kann. Im Verlauf kann häufig auf einen PC-CSV-Modus gewechselt werden. Die Möglichkeit effektiver Unterstützung der Spontanatmung durch NIV ermöglicht ein zügiges Weaning von der invasiven Beatmung. Die Weaning- und Extubationskriterien sind bei Kindern nicht eindeutig definiert. Folgende Punkte sollten individuell diskutiert werden:
  • Atemweg annehmbar frei nach Extubation,
  • vorhandene Schutzreflexe,
  • guter Spontanatemantrieb,
  • adäquate Oxygenierung und Ventilation unter PC-CSV,
    • PEEP ≤8 mbar,
    • FiO2 ≤0,4,
  • stabile Kreislauffunktion (gegebenenfalls mit Katecholaminen),
  • keine Kontraindikation für NIV.

PARDS (pediatric acute respiratory distress syndrome)

Definition und Epidemiologie
Das PARDS ist wie das ARDS des Erwachsenen eine diffuse, entzündliche Lungenschädigung und gehört zu den häufigsten Ursachen der schweren Oxygenierungsstörung. Das PARDS betrifft 3,2 % aller pädiatrischen Intensivpatienten und weist eine Mortalität von 17–58 % auf.
Pathophysiologie
Ausgehend von einer starken Entzündungsreaktion mit Schädigung von Kapillarwänden und konsekutivem Einstrom proteinreicher Flüssigkeit und zellulären Bestandteilen in die Alveole kommt es zur Verlängerung der Diffusionsstrecke, Beeinträchtigung der FRC und des Perfusions-Ventilations-Verhältnisses. Späte Veränderungen führen zu einem fibrotischen Umbau des Lungengewebes. Sowohl pulmonale als auch nicht pulmonale Erkrankungen, wie Aspiration, Pneumonie, Inhalationstrauma, Sepsis, Polytrauma, Pankreatitis, können das PARDS auslösen. Gemeinsam ist allen zum PARDS prädisponierenden Vorerkrankungen die systemische Entzündungsreaktion. Das pädiatrische ARDS wird zumeist durch Infektionen der unteren Atemwege oder eine Sepsis ausgelöst.
Klinische Symptome
Die typischen klinischen Symptome sind der akute Beginn, die Atemnot und eine progrediente Hypoxämie, die im Verlauf meist eine invasive Beatmung erforderlich macht.
Diagnose und Differenzialdiagnose
Die Diagnose erfolgt aufgrund klinischer und radiologischer Kriterien, die im Rahmen der Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference 2015 definiert wurden (Tab. 3). Die Klassifikation des Schweregrades wird anhand der Oxygenierungsstörung eingeteilt. Die wichtigste Differenzialdiagnose ist, wenngleich bei Kindern seltener als bei Erwachsenen, das kardiogene Lungenödem. Die linksventrikuläre Dysfunktion sollte durch eine transthorakale Echokardiografie abgeklärt werden. Parallel muss mittels Labordiagnostik (inklusive virologischer und mikrobiologischer Infektionsdiagnostik) und bildgebenden Verfahren nach auslösenden Infektionen gesucht werden.
Therapie
Die Therapie des PARDS zielt darauf ab, mithilfe einer möglichst nebenwirkungsarmen Form der Atemunterstützung einen adäquaten Gasaustausch sicherzustellen. Zusätzlich müssen die zum akuten Lungenversagen führenden Erkrankungen erkannt und behandelt werden.
Beatmung
PARDS-Patienten leiden unter Atemnot und Hypoxämie und bedürfen einer Atemunterstützung, um eine suffiziente Oxygenierung sicherzustellen. Die nichtinvasive Atemunterstützung sollte frühzeitig begonnen werden, sie ist beim PARDS jedoch mit hohen Versagerraten assoziiert. Ihre Anwendung ist nur empfohlen, solange ein mildes PARDS vorliegt und die SF-Ratio (SpO2/FiO2-Ratio) Über 200 gehalten werden kann. Die zur Sicherstellung von Oxygenierung und Ventilation häufig benötigte invasive Beatmung trägt selbst zur Lungenschädigung bei, weshalb eine konsequente Einhaltung niedriger Tidalvolumina und die Begrenzung des Spitzendrucks erforderlich ist. Die Anwendung dieser als lungenprotektiven Beatmung bekannten Beatmungsstrategie führte in Studien zu einer signifikanten Mortalitätsreduktion.
Lungenprotektive Beatmung
  • Ideales Körpergewicht in Abhängigkeit von der Körpergröße kalkulieren
  • Ziel-Tidalvolumen = 6 ml/kg KG
  • PEEP ≥5 mbar, in Abhängigkeit von der FiO2 titrieren (Tab. 4)
  • Pmax <30 mbar
  • ΔP ≤15 mbar
  • Bei respiratorischer Azidose Versuch der Erhöhung der Atemfrequenz
  • Hyperkapnie tolerieren, solange arterieller pH >7,20 (permissive Hyperkapnie)
  • Permissive Hypoxämie bei schwerem PARDS
Aufgrund der beim PARDS abnehmenden Compliance neigt die Lunge zu endexspiratorischem Kollaps der Alveolen bzw. Atelektasenbildung. Das zyklische Öffnen und Kollabieren der Alveolen führt zu einer als Atelektrauma bekannten Lungenschädigung. Ein ausreichend hoher PEEP, der typischerweise in Abhängigkeit von dem aktuell benötigten FiO2 eingestellt wird (Tab. 4), hat das Ziel einer möglichst dauerhaft „offenen“ Lunge mit stabilisierter FRC und verhindert bzw. reduziert das Atelektrauma. Diese Strategie wird als Open-Lung-Concept bezeichnet. Die Einstellung des PEEP-Niveaus unterhalb der im ARDSNet-Protokoll vorgegebenen PEEP/FiO2-Tabelle führt bei pädiatrischen ARDS-Patienten zu einer erhöhten Mortalität. Um bei schweren Oxygenierungsstörungen toxische Sauerstoffkonzentrationen im Atemgas zu vermeiden, kann ein niedrigerer Zielbereich der Sauerstoffsättigung angestrebt werden. Diese als permissive Hypoxämie bekannte Strategie sieht vor bei PEEP-Einstellungen >10 mbar nach PEEP-Optimierung den SpO2-Zielbereich auf 88–92 % zu reduzieren. Bei therapierefraktärer Hypoxämie kann die invasive Beatmung um additive Verfahren wie die NO-Beatmung oder die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) ergänzt werden.
Analgosedierung
Die Analgosedierung sollte Protokoll-basiert durchgeführt werden und anhand einer standardisierten Evaluation der Sedierungstiefe (z. B. mittels COMFORT-B-Skala) gesteuert werden. Die Relaxierung muss aufgrund von Nebenwirkungen, wie der „critical illness neuromyopathy“, kritischen Beatmungssituationen sowie Patienten mit Pressphasen am Respirator trotz tiefer Analgosedierung vorbehalten bleiben.
Antimikrobielle Therapie
Bei hochgradigem Verdacht bzw. einer nachgewiesenen Infektion sollte diese antibiotisch behandelt werden. Eine prophylaktische Antibiotikatherapie zeigt keinen Nutzen und sollte unterlassen werden.
Restriktive Flüssigkeitstherapie
Abgesehen von der initialen Volumengabe bei einem Schockzustand sollte eine restriktive Flüssigkeitstherapie mit ausgeglichener Tagesbilanz durchgeführt werden. Die aufgrund der Analgosedierung und des hohen intrathorakalen Drucks bei invasiver Beatmung vorliegende arterielle Hypotension sollte daher mit Katecholaminen und nicht primär mit Volumenboli behandelt werden. Dabei muss auf eine ausgeglichene intravasale Gefäßfüllung geachtet werden, die regelmäßig echokardiografisch, mittels zentralvenöser Sättigung (Maß für das HZV) und Laktat beurteilt wird (Kap. „Akute Herzkreislaufinsuffizienz und Schock bei Kindern und Jugendlichen“). Im Rahmen eines akuten Nierenversagens sollte der Einsatz von Nierenersatzverfahren zur Wahrung einer ausgeglichenen Flüssigkeitsbilanz erwogen werden.
Lagerung
Lange Phasen der Bauchlage (≥16 Stunden) im Wechsel mit Rückenlage führen zu einer Verbesserung der Oxygenierung und reduzieren das Risiko nosokomialer Pneumonien. Ein positiver Effekt der Bauchlage auf die Mortalität wurde bislang jedoch nicht nachgewiesen. Da die Umlagerung des Patienten in die Bauch- bzw. Rückenlage ein aufwändiges und potenziell risikoreiches Manöver darstellt, sollte dieses gut organisiert und nur mit ausreichenden personellen Ressourcen durchgeführt werden.
Physiotherapie
Aufgrund fehlender Studien kann keine eindeutige Empfehlung gegeben werden. In den meisten Zentren wird eine Physiotherapie durchgeführt, sofern diese vom Patient toleriert wird.
Prognose
Das PARDS weist eine Mortalität von 17–58 % auf. Daten für das Langzeit-Outcome nach PARDS unter Anwendung der lungenprotektiven Beatmung liegen praktisch nicht vor. Eine Studie an erwachsenen ARDS-Patienten mit wenigen Vorerkrankungen zeigte 1 Jahr nach Entlassung von der Intensivstation bei 50 % der Überlebenden eine funktionelle Einschränkung, sodass auch bei pädiatrischen ARDS Patienten von einer erheblichen Langzeitmorbidität ausgegangen werden muss.
Weiterführende Literatur
Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA et al (2000) Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301–1308CrossRef
Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS et al (2015) Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 372:747–755CrossRef
Chatburn RL, El-Khatib M, Mireles-Cabodevila E (2014) A taxonomy for mechanical ventilation: 10 fundamental maxims. Respir Care 59:1747–1763CrossRef
Demirakca S (2015) Respiratorische Notfälle und Atemwegsmanagement im Kindesalter. Med Klin Intensivmed Notfmed 110:328–337CrossRef
Demirakça S (2017) Akutes respiratorisches Versagen: nichtinvasive Beatmung im Kindesalter. Intensivmed up2date 13:443–459CrossRef
Dunham-Snary KJ, Wu D, Sykes EA et al (2017) Hypoxic pulmonary vasoconstriction: from molecular mechanisms to medicine. Chest 151:181–192CrossRef
Gortner L, Möller J, Reiss I (2011) AWMF S2k-Leitlinie 024/017 – Akutes, nicht obstruktives Lungenversagen (ARDS/ALI) im Kindesalter
Gupta S, Sankar J, Lodha R, Kabra SK (2018) Comparison of prevalence and outcomes of pediatric acute respiratory distress syndrome using Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference criteria and Berlin definition. Front Pediatr 6:60CrossRef
Herridge MS, Tansey CM, Matté A et al (2011) Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 364:1293–1304CrossRef
Keil J, Jung P, Schiele A et al (2015) Interdisziplinär konsentierte Stellungnahme zum Atemwegsmanagement mit supraglottischen Atemwegshilfen in der Kindernotfallmedizin. Anaesthesist 65:57–66CrossRef
Khemani RG, Smith L, López-Fernández YM et al (2019) Paediatric acute respiratory distress syndrome incidence and epidemiology (PARDIE): an international, observational study. Lancet Respir Med 7:115–128CrossRef
Mayordomo-Colunga J, Medina A, Rey C et al (2008) Predictive factors of non invasive ventilation failure in critically ill children: a prospective epidemiological study. Intensive Care Med 35:527–536CrossRef
Mayordomo-Colunga J, Pons M, López Y et al (2013) Predicting non-invasive ventilation failure in children from the SpO2/FiO2 (SF) ratio. Intensive Care Med 39:1095–1103CrossRef
Milesi C, Baleine J, Matecki S et al (2013) Is treatment with a high flow nasal cannula effective in acute viral bronchiolitis? A physiologic study. Intensive Care Med 39:1088–1094CrossRef
Milesi C, Boubal M, Jacquot A et al (2014) High-flow nasal cannula: recommendations for daily practice in pediatrics. Ann Intensive Care 4:247CrossRef
Rimensberger PC, Cheifetz IM (2015) Ventilatory support in children with pediatric acute respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med 16:S51–S60CrossRef
Schmidt J, Strauß JM, Becke K et al (2007) Handlungsempfehlung zur Rapid-Sequence-Induction im Kindesalter. Anästh Intensivmed 48:S88–S93
Tamburro RF, Kneyber MCJ (2015) Pulmonary specific ancillary treatment for pediatric acute respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med 16:S61–S72CrossRef
The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group (2015) Pediatric acute respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med 16:428–439CrossRef
Valentine SL, Nadkarni VM, Curley MAQ (2015) Nonpulmonary treatments for pediatric acute respiratory distress syndrome. Pediatr Crit Care Med 16:S73–S85CrossRef