Bakterielle Infektionen der Haut bei Kindern und Jugendlichen

Die meist akut auftretende, abszedierende Infektion der Vellus-Haarfollikel wird in der Regel durch Staphylococcus-aureus-Stämme verursacht. Nicht selten finden sich diese Stämme dauerhaft im perinealen oder Nasenostiumbereich. Bei rezidivierenden Furunkeln, Furunkulosen und epidemischem Auftreten in manchen familiären und sozialen Kreisen sollte man stets auf besonders virulente Staphylococcus-aureus-Stämme achten, die meist von einem oder mehreren Trägern immer wieder übertragen werden.

Meist isoliert, jedoch gelegentlich multipel auftretende, zunächst symptomlose, erythematöse Papeln. Diese wachsen sehr rasch, werden dann zu sehr schmerzhaften Knoten, die schließlich zur Einschmelzung tendieren bis hin zum spontanen Ausbruch des eitrigen Inhalts.

Beim akuten Auftreten eines Furunkels haben sich bei Kindern Cephalosporine der 1. Generation in der Anfangsphase sehr bewährt. Bei vorhandener Fluktuation und drohendem spontanen Ausbruch sollte durch eine Stichinzision die Pusentleerung herbeigerufen werden, da hierdurch eine erhebliche Entlastung des Gewebes, eine Verminderung der Schmerzhaftigkeit und schließlich eine Beschleunigung des Abheilungsverfahrens erreicht werden kann. Beim Auftreten von Furunkeln im Gesichtsbereich kann unter Umständen eine stationäre Aufnahme und Ruhigstellung notwendig sein, da hier die drohende Gefahr einer Thrombose des Sinus cavernosus zu berücksichtigen ist. Eine lokale Therapie mit feuchten Umschlägen (z. B. Betaisadona oder Chlorhexidin) ist vor allem in der Anfangsphase indiziert. Darüber hinaus müssen auch adäquate antiseptische Maßnahmen der übrigen Körperregionen sowie das Kurzschneiden der Fingernägel empfohlen werden. Bei rezidivierenden Fällen sollte man stets darauf achten, eine mikrobiologische Identifizierung des verantwortlichen Keimes vorzunehmen: Abstriche im perinealen, axillären und vor allem nasopharyngealen Bereich erweisen sich in solchen Situationen als sehr nützlich. Bei rezidivierenden Furunkeln bzw. Furunkulose ist eine Nasopharynxsanierung mit Fusidinsäure oder Mupirocin sehr hilfreich.

Im Rahmen einer schwer verlaufenden Infektion mit Staphylococcus aureus (meist Phagentyp 71) kommt es zu einer Ausbreitung der Exotoxine (Epidermolysin/Exfoliatin, ETA, ETB), was zu einer flächenhaften akantholytischen Spaltbildung subkorneal führt.

Wenige Tage nach z. B. einer Otitis, Pharyngitis oder Konjunktivitis durch Staphylococcus aureus kommt es zu flächenhaften Erythemen am ganzen Integument mit Ausbildung schlaffer Blasen und Erosionen. Diese Blasen können auch im Sinne des Nikolski-Phänomens provoziert werden. Die Diagnose beruht im Wesentlichen auf der klinischen Morphologie und dem Nachweis eines Staphylokokken-Herdes, während bakteriologische Abstriche der befallenen Haut meist nur sekundäre und nicht relevante Keime nachweisen. Im Kryostatschnitt der Blasendecke ist meist ein intaktes Stratum corneum nachweisbar, sodass eine Abgrenzung von der toxische epidermale Nekrolyse möglich ist.

Die toxische epidermale Nekrolyse (TEN) als schwere Arzneimittelreaktion insbesondere auf Antiepileptika und Sulfonamide ist differenzialdiagnostisch abzugrenzen. Hier zeigt die Blasendecke nekrotische basale Keratinozyten und die Spaltbildung ist subepidermal.

Neben der systemischen hoch dosierten Antibiotikagabe mit penicillinasefestem Penicillin bzw. Cephalosporin und einer Flüssigkeitsbilanzierung sollten intensive lokale adstringierende Maßnahmen getroffen werden. Maßnahmen zur Isolierung und zum Infektionsschutz sollten ebenfalls eingeleitet werden. Bei frühzeitiger Diagnose und entsprechender Therapie kommt es zu einer raschen Reepithelialisierung innerhalb weniger Wochen. Bei starker Ausprägung und verschleppter Diagnose drohen Komplikationen wie Pneumonie und Sepsis.

Das Erysipel (Wundrose) ist eine akute Entzündungsreaktion des oberen Koriums, die meist nach 1–2 Tagen Inkubationszeit auftritt. In der Regel wird sie durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, gelegentlich jedoch auch durch Staphylococcus aureus verursacht. Sehr oft findet sich distal eine sog. Eintrittspforte, häufig als kleine Hautverletzung oder Rhagade erkennbar. Während bei Erwachsenen ein Lymphödem bzw. ein chronisches Ödem als begünstigender Faktor wirken kann, tritt das Erysipel bei Kindern selten auf und weist dann auf Abwehrschwächen (Immundefizienzsyndrome) hin.

Nach einer prodromalen Phase mit Allgemeinerscheinungen wie Schwäche, Kopfschmerzen, Fieber und Schüttelfrost treten flächenhafte, meist schmerzhafte und überwärmte Erytheme auf. Im Gesichts- und im Genitalbereich ist diese Reaktion sehr oft von einer ausgeprägten Ödembildung begleitet. In manchen Fällen geht die Hautinfektion mit druckdolenten regionären Lymphknoten einher. Anders als bei Erwachsenen sind schwere Verlaufsformen mit Hämorrhagien, Blasen und Nekrosenbildung bei Kindern sehr selten. Klinisch-chemisch zeigen sich eine erhöhte BSG-Beschleunigung und eine Leukozytose, während der Anstieg des Antistreptolysin(AST)-Titers meist verzögert nach 1 Woche nachweisbar ist.

In der Regel wird Bettruhe empfohlen sowie feuchte Umschläge (gegebenenfalls mit antiseptischen Lösungen), im Mittelpunkt der therapeutischen Bemühungen steht jedoch eine systemische antibiotische Therapie. In der Regel sprechen die Streptokokken bei unkompliziertem Verlauf sehr gut auf Penicillin V an. Bei nachgewiesener Penicillinallergie wird auch Erythromycin oder Clarithromycin eingesetzt.

Das Erythema chronicum migrans (Abb. 2) ist die kutane Erstmanifestation einer Spirochäten-Infektion durch Borrelia burgdorferi (Kap. „Atypische bakterielle Infektionen bei Kindern und Jugendlichen: Spirochäten“). Eine systemische Beteiligung kann im Verlauf auftreten.

Sowohl Zecken (Ixodes ricinus) als auch Stechfliegen konnten als Vektor für die Übertragung der Borreliose nachgewiesen werden. Diese können in besonderen Endemiegebieten vorkommen.

Etwa 1 bis maximal 2 Wochen nach dem Stich tritt ein randbetontes, zentrifugal wachsendes livides Erythem auf. Gerade bei Kindern ist im Rahmen einer hämatogenen Ausbreitung das Auftreten multipler Läsionen (Erythemata migrantia) häufig. Dieses kann sich auch als „slapped cheek“ manifestieren und wird dann häufig mit Erythema infectiosum verwechselt. Subjektive Symptome wie Juckreiz oder Schmerzen sind sehr selten. In der Regel kommt es erst später zu Allgemeinsymptomen wie Müdigkeit, Fieber oder Kopfschmerzen. Neben dem klinischen Aspekt hat die Serologie einen diagnostischen Wert. Hochtitrige borrelienspezifische IgM-Antikörper sind meist erst 6 Wochen nach dem Stichereignis nachweisbar, in bis zu 10 % der Fälle bleibt die Serologie jedoch negativ. Wenn das Erythema chronicum migrans übersehen wird bzw. unbehandelt bleibt, kann es zur systemischen Beteiligung mit Arthralgien (Lyme-Arthritis), Peri- und Myokarditis sowie zur neurologischen Beteiligung mit Meningitis bzw. Polyneuritis (typisch ist eine Fazialislähmung) kommen.

Das Erythema chronicum migrans wird bei Kindern über 8 Jahren in der Regel über 3 Wochen mit Doxycyclin oder Minocyclin behandelt. Bei jüngeren Kindern werden Cephalosporine oder Amoxycillin eingesetzt. Eine lokale Behandlung des Erythema chronicum migrans ist nicht erforderlich.