Ekzematöse Dermatosen bei Kindern und Jugendlichen

Das allergische Kontaktekzem (Abb. 1) kommt häufig vor, das gilt auch für das Kindesalter. Es ist die klinische Manifestation der T-Zell-vermittelten Typ-IV-Sensibilisierung, bei der ein oder mehrere Allergene bzw. Haptene als Auslöser in Betracht kommen können. Beim ersten Eindringen des Antigens durch die Epidermis wird es von antigenpräsentierenden Zellen (Langerhans-Zellen) aufgenommen, prozessiert und in den regionalen Lymphknoten naiven T-Zellen vorgestellt. Diese Sensibilisierungsphase dauert in der Regel zwischen 10 und 14 Tagen und ist klinisch stumm. Bei Wiedereindringen des Antigens in die Haut wird es erneut von antigenpräsentierenden Zellen erfasst und den jetzt bereits sensibilisierten antigenspezifischen T-Zellen vorgestellt. Dieser zweite Kontakt führt dann zu einer epidermalen und dermalen Entzündungsreaktion. Diese benötigt nur noch 24–48 Stunden, bis sie klinisch fassbar wird. In der Regel entsteht die Ekzemreaktion an dem Ort, an dem der Kontakt mit dem Antigen stattgefunden hat.

Die häufigsten Kontaktallergene sind Nickelsulfat, Duftstoffe, Perubalsam, Kobaltsulfat sowie andere Allergene, die in die sog. Standardreihen aufgenommen wurden. Entgegen früherer Auffassung neigen Kinder mit einer atopischen Diathese ebenso zur Entwicklung von Kontaktsensibilisierungen wie andere Kinder. Die häufigsten Kontaktallergene bei Kindern sind Nickelsulfat, Konservierungs- und Duftstoffe. Deshalb sollten die für Kinder vorgesehenen Pflegepräparate (insbesondere bei Atopikern) möglichst wenig Konservierungs- und keine Duftstoffe enthalten.

Man unterscheidet in der Regel eine akute, eine subakute und eine chronische Form des Kontaktekzems. Am Ort des Kontaktgeschehens entwickeln sich gegebenenfalls auf einer massiven ödematösen Reaktion kleine, stark juckende Bläschen, die später austrocknen und in Schuppen bzw. Krusten übergehen. Bei Kindern ist jedoch die chronische Phase selten zu beobachten. Der Manifestationsort ermöglicht häufig Rückschlüsse auf die auslösende Ursache (z. B. Hals, Handgelenk und Finger: nickelhaltiger Schmuck).

Die Epikutantestung stellt nach wie vor das unabdingbare diagnostische Instrument für die Abklärung einer Kontaktsensibilisierung dar. Für Kinder existiert ein spezieller Standard-Epikutantest nach den Empfehlungen der Deutschen Kontaktallergiegruppe (DKG).

Die Therapie sollte phasengerecht erfolgen und basiert in der Regel auf der Anwendung glukokortikoidhaltiger Präparate. Im Vordergrund steht jedoch das Meiden der verantwortlichen Antigene.

Das atopische Ekzem (Neurodermitis, atopische Dermatitis, endogenes Ekzem; Abb. 2) ist eine sehr häufige Erkrankung (ca. 15–25 % bei Säuglingen und 5 % bei Erwachsenen) und bildet mit dem allergischen Asthma und der allergischen Rhinokonjunktivitis die klinische Trias der atopischen Diathese.

Das atopische Ekzem ist wie das allergische Kontaktekzem eine zellulär vermittelte immunallergische Reaktion, bei der sowohl antigenpräsentierende Zellen als auch T-Lymphozyten eine entscheidende Rolle spielen. Nach neueren epidemiologische Untersuchungen beginnt das atopische Ekzem als „nicht-IgE-assoziierte“ Form und setzt sich in der mit der Bildung einer IgE-Sensibilisierung (IgE-assoziierte Form) fort. Bei über 50 % der Kinder findet eine Remission vor der Pubertät statt. Bei einem hohen Anteil (30 %) kann diese Remission jedoch mit der Entwicklung einer allergischen Rhinitis oder eines Asthmas einhergehen. Man spricht von einem „atopischen Marsch“. Nur bei 20–30 % der Kinder entwickelt sich keine IgE-Sensibilisierung.

Im Gegensatz zur seborrhoischen Säuglingsdermatitis manifestiert sich das atopische Ekzem meist erst nach dem 2. Lebensmonat. Während bei Säuglingen das Gesicht und die Kopfhaut die wesentlichen Prädilektionsstellen sind, findet man die ekzematoiden Läsionen bei älteren Kindern eher in den Ellenbeugen und Kniekehlen sowie an Hand- und Fußgelenken. Bedingt durch die Immundeviation sowie durch die lokale Schwäche des angeborenen Immunsystems (Defensine) bei der atopischen Diathese ist die Haut der Patienten mit atopischem Ekzem in der Regel sehr stark mit Staphylococcus aureus besiedelt. Deshalb kommt es insbesondere bei Kindern sehr häufig zu einer Impetiginisierung des Ekzems. Darüber hinaus stellt das Eczema herpeticum eine ernst zu nehmende Komplikation dar, bei der es zur Ausbreitung einer Herpesinfektion, meist im Gesichtsbereich, kommen kann.

Bei Minimalvarianten des atopischen Ekzems, wie z. B. bei Lippenekzem, Ohrläppchenekzem oder der Pulpitis sicca, ist es häufig sehr sinnvoll, auch die Atopiestigmata zu berücksichtigen. Diese sind im Wesentlichen die Hyperlinearität der Handinnenflächen („I-Hände“), eine sehr trockene Haut (Xerosis), eine Wolleunverträglichkeit, halonierte periorbitale Regionen, eine doppelte Unterlidfalte (Dennie-Morgan-Zeichen) und das Fehlen der lateralen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen).

Die Behandlung des atopischen Ekzems beruht im Wesentlichen auf 3 Pfeilern, die als Ziel haben, die chronische Entzündung zu kontrollieren.

Die bei Erwachsenen eingesetzten UV-Therapien sollten bei Kindern nur mit größter Zurückhaltung erwogen werden. Gegebenenfalls sollte eine unterstützende psychosomatische Betreuung der Patienten bzw. der Eltern erfolgen. Schulungsmaßnahmen für die Eltern und Kinder bringen Vorteile in der Langzeitbetreuung.