Gastrointestinale Viren bei Kindern und Jugendlichen

Enteroviren haben ihren primären Vermehrungsort im menschlichen Darm. Relevante Krankheiten entstehen jedoch nur bei Befall weiterer Organe (ZNS, Muskeln, Herz, Respirationstrakt).

Die Viren gehören zur Familie der Picornaviren. Ihr Genom besteht aus einem positiven RNA-Einzelstrang. Der hüllenlose ikosaedrische Partikel ist sehr stabil gegen Umwelteinflüsse. Das Genus Enterovirus enthält neben den Rhinoviren (Species A–C) auch die Polioviren (3 Typen) und die eigentlichen Enterovirus-Spezies A–C. Geläufiger sind die früheren Namen Coxsackie-Viren (Subgruppen A und B; benannt nach der Stadt der beschriebenen Ersterkrankung), ECHO-Viren (enteric cytopathogenic human orphan viruses), anderweitig nicht zugeordnete Enteroviren 68–71 sowie das Hepatitis-A-Virus (Genus Hepatovirus).

Der Übertragungsweg von Mensch zu Mensch erfolgt fäkal-oral, regelmäßig werden vermehrungsfähige Enteroviren auch in Abwässern gefunden.

Aufgrund der Polio-Impfung sind in Deutschland im letzten Jahrzehnt nur noch Polio-Infektionen durch importierte Wildviren aufgetreten. Coxsackie- und ECHO-Viren haben wegen ihrer hohen Kontagiosität häufige nosokomiale Infektionen zur Folge, was besonders im Bereich der Neonatologie und bei immunsupprimierten Patienten bedeutsam ist.

Anhand der Zahlen von Polio-Epidemien wird geschätzt, dass von allen immungesunden Infizierten nur etwa 5 % überhaupt erkranken, 1 % mit einer Beteiligung eines Organs, das dem Organotropismus des Virus entspricht. Nur 1 % dieser Patienten erleidet bleibende Schäden oder stirbt.

Die Inkubationszeit bei Enteroviren beträgt in der Regel 3–6 Tage, teilweise auch bis zu 35 Tage. Das erste Kranksein ist uncharakteristisch mit fieberhafter Allgemeinerkrankung und Entzündungszeichen der oberen Atemwege und des oberen Gastrointestinaltrakts. Einzig der zweigipfelige Fieberverlauf kann Hinweis auf eine Enterovirus-Infektion sein.

In dieser Zeit sind die Viren aus dem Rachen isolierbar, gegen Ende beginnt dann die Ausscheidung über den Stuhl, die einige Wochen, selten wenige Monate dauert. Dauerausscheider werden nicht gefunden.

In der ersten Krankheitsphase gelangen Viren über das lymphatische System ins Blut. Hierüber erreichen sie ihre Zielorgane. Eine Liste der Viren, die häufig für die betreffende Organmanifestation verantwortlich gemacht werden können, enthält Tab. 1. Es werden dort die historischen Namen benutzt, weil noch keine umfängliche Zuordnung der Erkrankungsformen zu den neu definierten Spezies vorliegt.

In der zweiten Krankheitsphase können auch seltene neurologische Manifestationen wie Guillain-Barré-Syndrom, zerebellare Ataxie sowie Orchitis und Nephritis auftreten. Der epidemiologische Zusammenhang von Coxsackie-Virus-Infektionen und Diabetes mellitus Typ I ist nicht durch direkten Organotropismus allein zu erklären. Alle Enteroerkrankungen weisen eine unterschiedlich ausgeprägte Neurotropie auf.

Die Symptomatik richtet sich nach der Erkrankung.

Nach dem Initialstadium mit allgemeinen Krankheitszeichen wie Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Obstipation und Bauchschmerzen folgt ein meningitisches und präparalytisch-adynamisches Stadium, dem das paralytische Stadium folgt. Das klassische Krankheitsbild der Poliomyelitis wird seltener als 10-mal pro Jahr in Deutschland gesehen. Die Ausrottung der Poliomyelitis durch Impfung ist ein wichtiges Ziel der WHO, dementsprechend ist die Sammlung und Bewertung aller schlaffen Paresen von eminenter Bedeutung. Poliomyelitis, aber auch schon jede nicht traumatisch erklärbare, schlaffe Lähmung ist nach § 6 IfSG meldepflichtig.

Neben dieser typischen Krankheit sind weitere Krankheitsbilder klinisch mit hoher Sicherheit Enterovirus-Infektionen zuzuordnen.

Verantwortliche Erreger sind Coxsackie- und ECHO-Viren. Typisch ist plötzlich einsetzendes hohes Fieber mit 1–2 mm im Durchmesser messenden Bläschen, später Ulzerationen am harten und weichen Gaumen mit einem umgebenden Erythem. Gleichzeitig bestehen im Bereich der Effloreszenzen deutliche Schmerzen. Die Krankheit dauert 4–6 Tage.

Im Mund werden Ulzera von einigen Millimetern Durchmesser mit einem roten Hof gefunden, Wangenschleimhaut und Zunge sind gleichermaßen befallen. An den Palmarseiten von Händen und Füßen treten Papeln, nach wenigen Stunden Pusteln von 3–5 mm auf. Es bestehen Juckreiz und ein leichtes lokales Ödem.

Die Pleurodynie (Bornholmer Krankheit, Myalgia epidemica) beginnt mit hohem Fieber und ist gekennzeichnet durch schwerste krampfartige Schmerzen in der oberen Bauchmuskulatur. Im Deutschen wird der Schmerz auch beschrieben als „Teufelsgriff“.

Eine aktuelle Studie an einer Entlasskohorte von 6665 Kindern (2011–2014) mit Meningitis und Enzephalitis beschreibt bei allen Altersklassen (0–17 Jahre) eine Ätiologie durch Enteroviren von 40–60 %.

Die Sterbe- plus Wiederaufnahme-Rate dieser Kinder betrug unter 1 %, deutlich weniger als bei Herpes- oder Arbovirus-Ätiolgie. Das Studien-Design ließ keine Rückschlüsse auf erfolgreiche Therapieformen zu.

Akute tiefe Atemwegsinfektionen im Alter bis zu 4 Jahren werden in bis zu 20 % durch Enteroviren verursacht. Klinisch stellen sie keine Besonderheiten dar. Spezifisch ist der Nachweis des Virus (PCR, Anzüchtung) an üblicherweise virusfreien Körperstellen oder Liquor. Ausscheidungen des Virus mit dem Stuhl werden teilweise über Wochen nach akuter Infektion beobachtet.

Für die ZNS-Symptome, insbesondere schlaffe Lähmungen, müssen Guillain-Barré-Syndrom oder periphere Neuritiden abgegrenzt werden. Auch für die anderen Organmanifestationen müssen differenzialdiagnostisch toxische, parainfektiöse und vaskulitische Ursachen in Betracht gezogen werden.

Luftweg- und Darminfektionen werden symptomatisch behandelt. Für die Poliomyelitis konnte gezeigt werden, dass eine Ruhigstellung des Patienten die Prognose verbessert. Evidenzbasierte Daten zur Wirksamkeit von Pleconaril sind nicht verfügbar. Das Medikament ist in Deutschland nicht zugelassen. In den sehr seltenen Fällen von chronischer Meningitis bei antikörperdefizienten Patienten war die intrathekale Gabe von Antikörpern (7s-IgG) hilfreich.

Die Prognose für das allgemeine Krankheitsgefühl zu Beginn der Enterovirus-Infektion und für die Verläufe mit leichten Symptomen an Atemwegen und Gastrointestinaltrakt ist sehr gut.

Bei der Polio wie bei den schweren Organmanifestationen der übrigen Enterovirus-Infektionen ist die Prognose am ehesten aus dem persönlichen Krankheitsverlauf ablesbar. Lediglich bei den systemischen Enterovirus-Infektionen von Neugeborenen ist eine hohe Letalität von etwa 50 % voraussagbar.

Gegen Polioviren stehen wirksame Impfstoffe zur Verfügung.

Noroviren (NoV) sind einer der häufigsten Gründe für eine viral bedingte akute Gastroenteritis. Sie sind weltweit verbreitet und treten bevorzugt in den Wintermonaten auf. Ausbrüche in Kindergärten, Krankenhäusern und anderen Gemeinschaftseinrichtungen sind häufig.

NoV sind für einen Großteil der nichtbakteriellen akuten Gastroenteritiden ursächlich. Hauptbetroffene sind Kinder und ältere Erwachsene (>70 Jahre). Erkrankungsfälle bei Kindern unter 6 Jahren führen je nach Standort in bis zu 2–10 % zu Hospitalisierung. Infektionen treten ganzjährig auf, Erkrankungsgipfel liegen in den Wintermonaten (winter vomiting disease). Die Infektiosität der NoV ist sehr hoch, theoretisch reichen <100 Partikel für eine Erkrankung. Dies geht bei akuter Erkrankung einher mit der Ausscheidung extrem hoher Viruskonzentrationen (Stuhl, Erbrochenes), was die Verbreitung weiter begünstigt. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, virushaltige Aerosole scheinen ebenfalls eine Rolle zu spielen. Übertragungen über kontaminierte Lebensmittel/Wasser sind ebenfalls möglich. Die Inkubationszeit ist kurz (6–48 Stunden).

Noroviren gehören zu der Familie der Caliciviridae. Sie sind unbehüllt, was ihre hohe Umweltresistenz bedingt. Das Virus besitzt eine einzelsträngige infektiöse RNA. Aufgrund genetischer Unterschiede in der viralen Polymerase- und Kapsidregion werden NoV eingeteilt in 5 Genogruppen, von denen die Gruppen I, II und IV humanpathogen sind. Die Genogruppen I und II sind humanmedizinisch relevant. Den einzelnen Genogruppen werden unterschiedliche Genotypen zugeordnet. Ähnlich zu den Influenzaviren führen die Phänomene „Shift“ und „Drift“ zum Entstehen neuer Genotypen bzw. Varianten mit teilweise pan- bzw. epidemischer Ausbreitung. Wiederholte Infektionen mit verschiedenen Genotypen lassen einen Schutz im Wesentlichen gegen den homologen Genotyp entstehen.

Die genaue Pathogenese der Noroviren ist unklar, da geeignete Zellkulturverfahren und Tiermodelle nicht verfügbar sind. Die Replikation der Noroviren erfolgt im Dünndarm und führt vermutlich zu einer Abnahme der resorptiven Oberfläche.

Die Erkrankung geht mit einem ausgeprägten Krankheitsgefühl einher. Typisch sind Übelkeit, heftiges (schwallartiges) Erbrechen und starke Durchfälle sowie Myalgien, Kopfschmerzen und allgemeine Mattigkeit. Die Körpertemperatur kann leicht erhöht sein, hohes Fieber entwickelt sich in der Regel nicht. Die Symptome bestehen meist für 1–2 Tage. Die Virusausscheidung (d. h. RNA-Nachweis) persistiert für ca. 7–14 Tage. Bei Kindern können die Dehydratation und Störung des Elektrolythaushaltes zu Hospitalisierung führen.

Der Virusnachweis erfolgt aus dem Stuhl in der Regel mittels molekularer Verfahren, die eine hohe Sensitivität und Spezifität aufweisen. Antigen-ELISA-Tests mit allerdings im Vergleich zu PCR-Verfahren geringerer Sensitivität/Spezifität stehen ebenfalls zur Verfügung. Differenzialdiagnostisch kommen andere Erreger einer akuten gastrointestinalen Erkrankung in Betracht. Der Nachweis von Norovirus im Rahmen einer akuten Infektion ist meldepflichtig (IfSG).

Es ist keine spezifische antivirale Therapie verfügbar. Symptomatisch erfolgt der Ausgleich des Flüssigkeits- und Elektrolytverlustes.

Eine Impfung steht nicht zur Verfügung. Allgemeine Hygienemaßnahmen sollten eingehalten werden. Dies beinhaltet auch die Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene.

Rotaviren sind die häufigsten Erreger von Gastroenteritiden im Säuglings-Kleinkindalter. Typisch sind Winterepidemien. In dieser Zeit gibt es Infektionen in allen Altersklassen, ernsthaft erkranken allerdings erst wieder Senioren.

Komplett-Erhebungen auf Neugeborenen-Einrichtungen haben immer wieder eine hohe Rate asymptomatischer Neugeborener aufgedeckt. Dies sollte beim Umfang der Klinik-hygienischen Maßnahmen bedacht werden.

Rotaviren sind unbehüllt und besitzen eine dreischichtige Außenstruktur (das äußere und innere Kapsid ergeben im Elektronenmikroskop den namengebenden Radaspekt, sowie die Core-Schale) mit einem Genom aus 11 doppelsträngigen RNA-Segmenten. Sie werden nach ihrem VP(Virus-Protein)6-Antigen in die Gruppen A–F unterteilt. Von den 3 humanen Gruppen (A–C) hat die Gruppe A weltweit die größte epidemiologische Bedeutung. Gegen deren Antigen sind auch die gebräuchlichen Schnelltests gerichtet.

Innerhalb der Gruppen werden Genotypen (genomische Klassifizierung) bzw. Serotypen (antigenetische Klassifizierung) unterschieden. Ihre Pathogenese ist insgesamt nicht unterschiedlich. International werden Rotaviren nach den Proteinen der äußeren Kapsidschale typisiert: G-Typen (Virusprotein [VP]7, Glykoprotein) und P-Typen (VP4, Protease-sensitives Protein). Beim Menschen wurden bisher 13 verschiedene G- und 14 verschiedene P-Genotypen gefunden. Prinzipiell sind auch Mischformen zwischen tierpathogenen und menschenpathogenen Stämmen möglich, aber höchst selten. Solche Reassortanten oder zoonotische Stämme sind als einzelne Infektionen gefunden worden. In Deutschland werden am häufigsten die humanpathogenen Genotypen G1P8, G2P4, G3P8, G4P8, G9P8 und G12P8 nachgewiesen.

Rotaviren infizieren Enterozyten, die Durchfallspathogenese ist in Kap. „Akute Gastroenteritis und postenteritisches Syndrom (persistierende Diarrhö) bei Kindern und Jugendlichen“ beschrieben. Aus den Dünndarmkrypten heraus erfolgt in der Regel binnen 1 Woche eine Restitution der Zotten. Nur sehr selten gelingt dies nicht mit der Folge eines postenteritischen Syndroms.

Anhand der Klinik lässt sich die Rotavirus-Ätiologie einer Gastroenteritis nicht spezifisch vermuten. Kleineren kontrollierten Studien aus der Ära vor der molekularen Diagnostik zufolge können Erfahrene am Durchfallsgeruch von Säuglingen die Rotavirus-Ätiologie recht sicher identifizieren.

Die Diagnose kann durch Antigen-Nachweisverfahren (Schnelltest) oder besser mittels molekularer Verfahren gesichert werden. Der Nachweis von Rotaviren ist nach IfSG meldepflichtig.

Die Differenzialdiagnose umfasst infektiologische Erkrankungen und Ursachen aus der Ernährung des Kindes, Kap. „Akute Gastroenteritis und postenteritisches Syndrom (persistierende Diarrhö) bei Kindern und Jugendlichen“.

Die Therapie ist gleich der von Gastroenteritiden anderer Ätiologie, Kap. „Akute Gastroenteritis und postenteritisches Syndrom (persistierende Diarrhö) bei Kindern und Jugendlichen“. Die allgemeine Prognose ist sehr gut.

Die Wiederzulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen ist ab 2 Tagen nach Abklingen des Durchfalls (geformter Stuhl) bzw. des Erbrechens möglich. Ein schriftliches ärztliches Attest ist nicht erforderlich.

Nosokomiale Infektionen durch Rotaviren werden in Epidemiezeiten begünstigt durch die gemeinsame Versorgung von enteritisch Erkrankten und Luftwegserkrankten gleichen Alters auf engstem Raum. Sie sind prinzipiell vermeidbar durch strikte Handhygiene und Kohortierung (Abschn. 6.4 in Kap. „Epidemiologie und Prävention von nosokomialen Infektionen in der Pädiatrie“).

In Deutschland besteht Meldepflicht durch den behandelnden Arzt bei Erfüllung der klinischen Falldefinition (typische Erkrankung und Erregernachweis) und der epidemiologischen Falldefinition (typische Erkrankung im epidemiologischen Zusammenhang mit einem Fall, bei dem ein Erregernachweis geführt wurde).

Es sind 2 orale Rotavirus-Vakzinen zur Anwendung parallel mit der Grundimmunisierung zur Standardimpfung der Säuglinge zugelassen und seit 2013 von der STIKO empfohlen (Kap. „Impfungen“). Der Impfstoff Rotarix (GSK) enthält einen attenuierten Humanstamm des Genotyps G1P[8] und wird 2-mal verabreicht (ab 6 Lebenswochen, Abstand mindestens 4 Wochen, letzte Impfung spätestens mit 24 Wochen). Der Impfstoff RotaTeq (Sanofi Pasteur MSD) ist eine pentavalente Vakzine (G1 – G4 und P[8]) Reassortante auf einer bovinen Virusbasis. Dieser Impfstoff wird 3-mal verabreicht (ab 6 Lebenswochen, Abstand mindestens 4 Wochen, letzte Impfung spätestens mit 32 Wochen). Stationär behandelte Früh- und Neugeborene können mit einer der beiden zugelassenen oralen attenuierten Lebendvakzinen gegen Rotaviren geimpft werden. Zur Vermeidung der Übertragung von Impfviren sollte in diesen Fällen das Wechseln der Windel mit Kittel und Handschuhen erfolgen. Eine Isolierung der Patienten im Einzelzimmer ist wünschenswert, aber nicht zwingend notwendig.

Astroviren (AstV) verursachen überwiegend leicht verlaufende akute Gastroenteritiden.

AstV sind weltweit verbreitet und zählen bei Kindern zu den häufigsten Erregern einer Gastroenteritis. Typischerweise tritt ein saisonales Vorkommen in den Wintermonaten auf. Gelegentliches epidemisches Auftreten wird beobachtet. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, aber kontaminierte Nahrungsmittel, inklusive Trinkwasser, können ebenfalls zu Übertragungen führen.

Eine Infektion geht nur mit geringen histopathologischen und entzündlichen Veränderungen einher. Es wird diskutiert, dass die Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt durch eine Hemmung absorptiver Prozesse, Aktivierung sekretorischer Vorgänge oder einem Verlust der epithelialen Permeabilitätsbarriere einhergehen.

Nach einer Inkubationszeit von im Mittel 4,5 Tagen kommt es zu einer in der Regel leicht verlaufenden wässrigen Diarrhö, Übelkeit, Erbrechen, Fieber und teilweise abdominellen Schmerzen. Die Symptomatik hält für ca. 2–3 Tage an und ist meistens leichter ausgeprägt als bei Infektionen mit Rota- oder Noroviren. Asymptomatische Infektionen sind ebenfalls möglich.

Die Diagnostik erfolgt aus Stuhlproben oder Rektalabstrichen, idealerweise mittels molekularer Verfahren. Neue sogenannte Multiplex-Verfahren erlauben den parallelen Nachweis verschiedener viraler und teilweise auch bakterieller Gastroenteritis-Erreger. Daneben sind auch Antigen-ELISA-Verfahren verfügbar.

Es ist keine spezifische antivirale Therapie verfügbar. Symptomatisch erfolgt der Ausgleich des Flüssigkeits- und Elektrolytverlustes.

Eine Impfung steht nicht zur Verfügung. Allgemeine Hygienemaßnahmen sollten eingehalten werden. Astroviren sind aufgrund der fehlenden Hülle relativ umweltstabil, weshalb spezielle Desinfektionsmittel verwendet werden sollten.

Infektionen mit humanen Parechoviren (HPeV) sind im Kindesalter häufig und betreffen in der Regel den Gastrointestinal-, den Respirationstrakt sowie das zentrale Nervensystem (ZNS). Klinisch verläuft die Mehrzahl der Infektionen asymptomatisch, als leichte Gastroenteritis oder Erkrankung der oberen Atemwege. Schwere Krankheitsbilder (Sepsis-ähnliche Erkrankung) bei Kindern <6 Monate werden durch den HPeV Typ 3 verursacht.

HPeV sind weltweit verbreitet. Ihre Bedeutung als Krankheitserreger wurde allerdings bis vor kurzem, vor allem aufgrund unzulänglicher diagnostischer Möglichkeiten, unterschätzt. Die Mehrzahl der Kinder hat in den ersten beiden Lebensjahren Kontakt zu mindestens einem HPeV-Typ. Dabei werden Infektionen im Kindesalter am häufigsten durch HPeV Typ 1 hervorgerufen. Die Saisonalität ist sehr variabel und wahrscheinlich auch Genotyp-abhängig. Die Übertragung erfolgt in der Regel fäkal-oral, eine Übertragung über respiratorische Sekrete/Tröpfchen erscheint ebenfalls möglich. Übertragungen innerhalb von Familien sind beschrieben worden, ebenso nosokomiale Ausbrüche. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel ca. 3–10 Tage.

Die Replikation findet überwiegend im Gastrointestinal- und zu einem geringeren Umfang im oberen Respirationstrakt statt. Im Fall einer Virämie kann die Infektion anderer Organe, wie z. B. dem ZNS, erfolgen. Die Replikation kann in verschiedenen Zelltypen stattfinden. Als Rezeptor für den Zelleintritt dienen Integrine.

Interessanterweise fehlt HPeV-3 ein sogenanntes Arginin-Glycin-Aspartat(RGD)-Motiv im Genom, das für einen veränderten Rezeptortropismus verantwortlich sein könnte. Möglicherweise erklärt die Verwendung eines alternativen Rezeptors das mit HPeV-3 assoziierte schwere Sepsis-ähnliche Krankheitsbild und dessen höhere Pathogenität im Vergleich zu den anderen HPeV-Typen.

Eine Gastroenteritis stellt die häufigste Manifestation einer Parechovirus-Infektion dar. Daneben zeigen verschiedene Studien eine Assoziation mit respiratorischen Symptomen. Über schwerere Verläufe, wie z. B. Myokarditis, Pneumonie, Meningitis und schlaffe Lähmungen, wurde nur gelegentlich berichtet. Teilweise sind Parechovirus-Infektionen mit einem Hautausschlag assoziiert. Bisherige Daten konnten die Relevanz von HPeV Typ 3 (HPeV-3) als ein Hauptverursacher von Meningoenzephalititiden und Sepsis-ähnlichen Krankheitsbildern, vor allem bei Säuglingen in den ersten 3 Lebensmonaten zeigen. Klinisch ist das Bild nicht von dem einer Enterovirus-Infektion zu unterscheiden. Im Gegensatz zu Enterovirus-Infektionen verlaufen HPeV-3-assoziierte Sepsis-ähnliche Erkrankungen allerdings eher unter dem Bild einer Meningoenzephalitis ohne Pleozytose und mit einer deutlich erhöhten Protein-Konzentration im Liquor. Klinisch fallen die Kinder dabei als „red, hot and angry“ auf. In Fallberichten wurde auch ein palmar-plantares Erythem erwähnt. Bei einer HPeV-assoziierten Enzephalitis (vor allem bei HPeV-3) zeigten MRT-Untersuchungen eine Beteiligung der weißen Substanz. Trotz des teilweise schwer verlaufenden klinischen Bildes ist die Prognose der Erkrankung in der Regel sehr gut, Folgeschäden sind selten.

Eine klinische Diagnose ist bei Parechovirus-Infektionen nicht möglich. Methode der Wahl ist aufgrund der Schnelligkeit und hohen Sensitivität der Nachweis spezifischer HPeV-Genomsequenzen mittels molekularer Verfahren. In modernen Multiplex-PCR-Verfahren zur syndromorientierten Diagnostik bei respiratorischen Infektionen sind HPeV-Nachweise ebenfalls häufig enthalten. HPeV-RNA kann in Stuhlproben, respiratorischen Abstrichen, Blut und Liquorproben nachgewiesen werden. Nach akuter HPeV-Infektion lässt sich das Virus mittels PCR in den oberen Atemwegen zwischen 1 und 3 Wochen nachweisen, im Stuhl teilweise Wochen bis Monate lang.

Es gibt Empfehlungen, dass bei der Abklärung eines fiebernden Neugeborenen und jungen Säuglings Liquor, Blut, respiratorische Sekrete und Stuhl auf HPeV untersucht werden sollten als elementarer Bestandteil eines rationalen Antimicrobial-Stewardship-Programms zur Minimierung unnötiger Therapien und unnötiger Krankenhausaufenthalte.

Gegenwärtig gibt es keine zugelassene und etablierte antivirale Therapie bei Parechovirus-Infektionen. Vereinzelt wurde über Therapieversuche mit Immunglobulinen berichtet, allerdings mit unterschiedlicher Erfolgsrate.

Impfstoffe gegen Parechoviren stehen zurzeit nicht zur Verfügung. Ähnlich wie bei den Enteroviren gilt eine sorgfältige Händehygiene als wichtige Präventionsmaßnahme, um vor allem im Krankenhaus nosokomiale Übertragungen zu vermeiden.