Hitzeschäden bei Kindern und Jugendlichen

Folgende Situationen und Krankheiten begünstigen eine Hitzestauung oder Hitzschlag:

Vor allem für Kleinkinder sind abgestellte Automobile mit geschlossenen Fenstern eine gefährliche Hitzefalle. Weitere Ursachen einer lebensgefährlichen Hyperthermie können die maligne Hyperthermie (ausgelöst durch Inhalationsanästhetika, Succinyl-Cholin u. a.), das maligne neuroleptische Syndrom, die thyreotoxische Krise und die Salicylatvergiftung sein.

Normalerweise kann der Organismus über einen weiten Temperaturbereich die Kerntemperatur eng reguliert halten. Mechanismen zur Wärmeabfuhr umfassen Konduktion, Konvektion, Abstrahlung und Evaporation (Verdunstung), sie werden gefördert durch kutane Vasodilatation und Schwitzen (bis 1 l/m²/h). Bei einer Umgebungstemperatur von über 37 °C bleibt die Evaporation als einziges Mittel, bei einer Luftfeuchtigkeit über 75 % nimmt auch deren Effizienz ab.

Flüssigkeitsverluste durch die Haut und kutane Vasodilatation führen zu einer Hypovolämie, welche initial durch Tachykardie und gesteigerte Kontraktilität des Myokards kompensiert wird. Der verminderte renale Blutfluss führt zu Oligurie und Harnstoffanstieg. Durch Hämokonzentration nimmt die Viskosität des Bluts zu.

Bei Körperkerntemperaturen >40 °C versagt in der Regel die gesamte Thermoregulation, und das Schwitzen hört auf. Neurologische Zeichen des Hitzschlags sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Unruhe, Koma oder zerebrale Krampfanfälle. Das hämodynamische Profil entspricht demjenigen eines distributiven Schocks. Wegen der metabolischen Acidose ist die Atmung vertieft und beschleunigt, meist besteht auch eine Hypoxämie (aufgrund eines „acute respiratory distress syndrome“, ARDS) (Kap. Atemnot und respiratorische Insuffizienz bei Kindern und Jugendlichen). Laborchemisch imponieren eine Hyperglykämie und Hypophosphatämie. Liegt der Hyperthermie eine massive körperliche Anstrengung zugrunde, kann es zu Rhabdomyolyse, Hyperkaliämie, Nierenversagen und typisch zu Leberversagen kommen.

Antipyretika (Paracetamol, Salicylate) und Dantrolene sind beim Hitzschlag nutzlos.

Die weitere supportive Therapie richtet sich nach den auftretenden klinischen Problemen (zerebrale Krampfanfälle, ARDS, Rhabdomyolyse, Nierenversagen, Koagulopathie, Leberversagen, u. a.).

Es handelt sich dabei um lokale Einwirkungen von Hitze auf Haut und Schleimhäute mit nachfolgender Verbrennungskrankheit. Im Rahmen dieses Kapitels soll lediglich auf die intensivmedizinische Initialbehandlung von „major burns“ eingegangen werden. Sie umfassen: Verbrennung über 20 % der gesamten Körperoberfläche (KO); tiefe, in die Subkutis reichende Verbrennung über 10 % KO; Verbrennung von Gesicht und Halsregion; Beteiligung der Atemwege und andere, durch Gewalteinwirkung bedingte Begleitverletzungen.

Die Verbrennungsverletzung führt zu Nekrosen und lokaler und systemischer Entzündungsreaktion. Angrenzend an das abgestorbene Gewebe gibt es eine Zone der Ischämie, welche bei nicht optimaler Therapie durch Hypoperfusion, massive Ödembildung, Hypoxämie oder sekundäre Infektion nekrotisch werden kann. An der verbrannten Stelle wird zudem eine Reihe von entzündlichen Mediatoren freigesetzt, welche die Gefäßpermeabilität lokal und systemisch erhöht. Diese mikrovaskulären Lecke führen zu massiven Verlusten von eiweißreicher Flüssigkeit aus dem vaskulären ins interstitielle Kompartiment. Somit sind Hypovolämie und Hämokonzentration initial die zwingende Konsequenz der Verbrennung. Bei übermäßigem Volumenersatz wird dieses Problem durch Bildung von massiven Ödemen ersetzt, welche zu erhöhtem Druck im Gewebe oder lokaler Hypoxie führen können.

Alle Patienten mit schweren Verbrennungen entwickeln einen Verbrennungsschock. Er ist in den ersten 12–24 h bedingt durch Hypovolämie, erhöhte periphere vaskuläre Resistenz und vermindertes Herzminutenvolumen (ebb phase – Beginn des metabolischen Stress). Vom 2.–5. Tag nach Verbrennung kommt es zu einer hyperdynamen Kreislaufreaktion mit tiefer peripherer Resistenz. Diese fällt mit einem massiven Anstieg von Interleukin-6 zusammen (flow phase). Parallel zu dieser Entzündungsreaktion wird eine massive neurohumorale Stressreaktion ausgelöst mit Ausschüttung vorwiegend von Adrenalin, Kortisol, Aldosteron und antidiuretischem Hormon. Besondere Probleme entstehen bei Beteiligung der oberen Atemwege und Rauchgasinhalation (Verbrennung in geschlossenen Räumen). Neben der Hitzeeinwirkung spielen Rußpartikel, Kohlenmonoxid (CO) und durch chemische Reaktionen entstandene Toxine (Cyanid u. a.) eine Rolle. Zudem kann die O₂-Konzentration in der Einatmungsluft massiv absinken und so zu einer Hypoxie führen. CO-Vergiftung, obstruktive Schleimhautschwellungen der oberen Atemwege und Permeabilitätslungenödem (ARDS) sind gefürchtete Folgen.

Hervorzuheben ist, dass die CO-Vergiftung weder mit der Pulsoxymetrie noch mit arteriellen Blutgasen diagnostiziert werden kann, das Entscheidende ist die Bestimmung des HbCO.

Für die erste Hilfe bei Verbrennungen ist die lokale Kühlung mit kaltem Wasser während mindestens 10–15 min essenziell (unter Vermeidung einer globalen Hypothermie).

Möglichst rasch sollte dann mit intravenöser Zufuhr von NaCl 0,9 % oder Ringer-Laktat begonnen werden, wobei die klassischen Empfehlungen zur Flüssigkeitsberechnung regelmäßig zum „fluid overload syndrome“ mit Wundheilungsstörungen und erhöhter Mortalität führen. Diese klassische Flüssigkeitsberechnung basiert auf die Ausdehnung der Verbrennung gemäß folgender Formel:

1500 ml/m²KO/24 h (Erhaltung) plus 2–4 ml/kg/% verbrannte KO/24 h (Ersatz).

Günstiger erscheint die Strategie der minimalen Flüssigkeitszufuhr, welche aber kombiniert wird mit repetitiver und gezielter Volumen-Bolusgabe nach dem Dose–response-Prinzip (Kap. Akute Herz-Kreislauf-Insuffizienz und Schock bei Kindern und Jugendlichen). Periphere Durchblutung und Temperatur, negativer Basenüberschuss und Hämatokrit sind bessere Kriterien für die Flüssigkeitstherapie als die stündliche Diurese. Zusätzliche Kriterien zur Beurteilung der Volämie sind Zentralvenendruck und atemabhängige Schlagvolumenvariabilität. Über die optimale Zusammensetzung der Infusionslösungen bestehen ebenfalls verschiedene Ansichten (NaCl 0,9 %, Ringer-Laktat, hypertone NaCl-Lösungen, kolloidale Lösungen, Albumin 5 %). In der Regel ist damit zu rechnen, dass nach ungefähr 12 h nach Verbrennung das Gefäßleck abnimmt und somit durchaus kolloidale Lösungen mit besserem intravaskulärem Volumeneffekt verwendet werden können. Nach den ersten 24 h sind die meisten Patienten hämodynamisch stabil. Nun kann auch mit einer enteralen Ernährung begonnen werden, etwaige massive onkotische Defizite (Albumin <20 g/l) sollten aber kompensiert sein. Die benötigte Flüssigkeitsmenge beträgt unter Umständen für diesen Zeitraum immer noch mehr als 1500 ml/m²KO/24 h (Erhaltung).

Indikationen zur trachealen Intubation und künstlichen Beatmung stellen Läsionen der oberen Atemwege mit massiver Schwellung, Bewusstseinsstörungen (CO-Vergiftung?), ein Atemnotsyndrom mit Hypoxämie und schwere Verbrennungen über 60 % KO dar.

Vor allem zweitgradige Verbrennungen können sehr schmerzhaft sein. Daneben spielen das traumatische Erlebnis und die Angst des Kindes eine große Rolle. Somit besteht die optimale Therapie meist in einer Kombination von Morphin und einem Benzodiazepin bzw. Chlorpromazin.

Eine hohe Umgebungstemperatur (26–30 °C) hilft, die metabolischen Bedürfnisse des Patienten zu reduzieren. Spätestens nach den ersten 24 h wird mit enteraler Ernährung begonnen. Verbrennungspatienten in der Aufbauphase profitieren wahrscheinlich von der Behandlung des Hypermetabolismus mithilfe von Betablockern. Ebenfalls günstig erscheint die hohe Eiweiß- und Kohlenhydratzufuhr kombiniert mit Anabolika wie Insulin und Oxandrolone; und schlussendlich die Frühmobilisation.

Im Gegensatz zur intensivmedizinischen Therapie steht diese zu Beginn nicht im Vordergrund. Unumstrittene Notfalleingriffe stellen Escharotomien bei Kompartmentsyndromen oder zirkulären Verbrennungen dar. Verbandwechsel finden idealerweise mindestens einmal täglich statt. Mit aggressiven Nekrosektomien wird in der Regel 24–48 h nach Unfall begonnen.