Pädiatrie
Autoren
A. Grüters-Kieslich

Jodprophylaxe der Struma

Als Struma wird eine Vergrößerung der Schilddrüse über die altersentsprechende Norm bezeichnet. Man unterscheidet die euthyreote Struma von einer Struma, die durch eine Schilddrüsenfunktionsstörung oder eine Thyreoiditis bedingt ist. In der Regel ist mit euthyreoter Struma die durch Jodmangel bedingte Struma gemeint. Man unterscheidet hierbei diffuse von knotig veränderten Strumen.
Definition
Als Struma wird eine Vergrößerung der Schilddrüse über die altersentsprechende Norm bezeichnet. Man unterscheidet die euthyreote Struma von einer Struma, die durch eine Schilddrüsenfunktionsstörung oder eine Thyreoiditis bedingt ist. In der Regel ist mit euthyreoter Struma die durch Jodmangel bedingte Struma gemeint. Man unterscheidet hierbei diffuse von knotig veränderten Strumen.
Ätiologie und Pathogenese
Zwischen Jodmangel und dem gehäuften Auftreten von Strumen besteht eine enge Beziehung. Da Jod ein wichtiger Baustein für die Schilddrüsenhormonsynthese ist, wurde früher angenommen, dass ein Mangel an Jod zu einer verminderten Schilddrüsenhormonproduktion führt und die Vergrößerung der Schilddrüse allein auf die proliferative Wirkung des in der Folge ansteigenden TSH-Spiegels zurückzuführen ist. Diese funktionellen Vorstellungen erklären jedoch nicht alle klinischen Beobachtungen. So sind in Jodmangelgebieten die TSH-Spiegel bei Patienten mit Struma nicht höher als bei Patienten ohne Struma, und die angeborene Struma ist nicht zwingendes Symptom des endemischen Kretinismus. In Regionen mit ausgeprägtem Jodmangel gibt es außerdem Individuen ohne vergrößerte Schilddrüse und Jodmangelstrumen bei nur moderatem Jodmangel. Eine Struma entwickelt sich offensichtlich nur bei disponierten Menschen. Mit der Identifizierung genetisch bedingter Veränderungen des Natriumjodsymporters bei Patienten mit Hypothyreose und Struma sowie der Beschreibung von Mutationen im Pendrin-Gen, das ebenfalls für einen Jodidtransporter kodiert, wurde deutlich, dass die Prädisposition für die Entwicklung einer Struma durch Veränderungen in Genen bedingt sein kann, die eine wichtige Rolle in der Aufnahme von Jodid in die Schilddrüsenzelle spielen. Andere genetische Dispositionen sind Mutationen von Genen, die für die Schilddrüsenhormonbiosynthese bedeutsam sind, z. B. in Genen für Thyreoglobulin oder für Schilddrüsenperoxidase (TPO).
Weiterhin scheinen parakrine Wachstumsfaktoren wie „insulin-like growth-factor 1“ (IGF-1) und „epidermal growth factor“ (EGF) eine zentrale Rolle in der Strumagenese zu spielen. Das IGF-1- und EGF-vermittelte Wachstum von Schilddrüsengewebe ist bei intrathyreoidalem Jodmangel verstärkt.
Schließlich sind natürliche und synthetische Goitrogene wichtige Faktoren der Strumapathogenese. Zumeist wirken sie über eine Hemmung der Jodaufnahme (Thiocyanate) oder der Schilddrüsenperoxidase (Phenolderivate, Flavonoide); für manche ist der Wirkmechanismus nicht geklärt. In der Pädiatrie spielen neben der Verunreinigung des Trinkwassers durch Phenolderivate und Belastung der Muttermilch mit PCB Nahrungsmittel mit goitrogener Wirkung eine entscheidende Rolle. Daher nimmt in vielen Entwicklungsländern die Schilddrüsengröße nach Abstillen zu, da dann thiocyanatreiche billige Nahrungsmittel in die Ernährung eingeführt werden. Auch Soja hat eine goitrogene Wirkung und es wurden Patienten beschrieben, die im Rahmen einer Ernährung mit Sojamilch wegen einer Neurodermitis ausgeprägte Strumen entwickelten.
Die weltweiten Bemühungen, den Jodmangel zu eliminieren, haben in den letzten beiden Jahrzehnten signifikante Fortschritte gemacht. Während die WHO 1993 noch von 110 Staaten mit Jodmangel ausging, reduzierte sich die Anzahl von 2003–2011 auf 32 Staaten mit ausgeprägtem Jodmangel. Es wird derzeit davon ausgegangen, dass 71 % der Weltbevölkerung Zugang zu jodiertem Speisesalz haben. Es ist jedoch besorgniserregend, dass in einigen Ländern, z. B. in den USA und UK, sich eine Jodmangelsituation erneut entwickelt, nachdem über Jahrzehnte der Jodmangel als eliminiert galt. Dies ist zum einen auf eine Abnahme der Nutzung von jodiertem Speisesalz in der Lebensmittelindustrie, zum anderen auf ein gegenüber Jod kritisches Konsumentenverhalten zurückzuführen.
In der Bundesrepublik Deutschland besteht derzeit allenfalls nur noch regional ein geringer alimentärer Jodmangel. Durch die Zunahme des Verbrauchs von jodiertem Speisesalz in der Nahrungsmittelindustrie sowie in Bäckereien hat sich die Jodaufnahme in den letzten Jahren deutlich verbessert. Dies zeigt sich auch in einer bereits signifikanten Verringerung der Schilddrüsenvolumina bei Kindern und Jugendlichen, die jetzt im Bereich traditionell gut jodversorgter Regionen (z. B. Skandinavien) liegen. Ältere Normwerte der Schilddrüsengröße, die unter Bedingungen des alimentären Jodmangels gemessen wurden, sind daher durch Normwerte zu ersetzen, die bei gut mit Jod versorgten Kindern und Jugendlichen erhoben wurden (Tab. 1).
Tab. 1
Referenzwerte der Schilddrüsenvolumina von gut mit Jod versorgten Kindern und Jugendlichen. (Aus: Liesenkötter et al. 1997)
Alter (Jahre)
Jungen (ml) MW (±2 SD)
Mädchen (ml) MW (±2 SD)
Gesamt (ml) MW (±2 SD)
<6
1,2 (1,0)
1,5 (1,4)
1,6 (0,6)
6–7
2,1 (0,8)
2,5 (1,0)
2,3 (0,9)
7–8
2,3 (0,8)
2,5 (1,0)
2,4 (0,9)
8–9
2,4 (0,7)
2,5 (1,0)
2,4 (0,9)
9–10
3,0 (0,7)
2,7 (1,1)
2,8 (0,9)
10–11
3,8 (1,5)
4,2 (1,4)
4,0 (1,7)
11–12
3,9 (1,5)
4,4 (1,2)
4,2 (1,8)
12–13
4,1 (1,4)
4,9 (2,3)
4,5 (1,9)
13–14
4,4 (1,9)
4,6 (2,7)
4,5 (2,3)
14–15
4,4 (1,4)
4,9 (2,3)
4,6 (2,7)
15–16
6,2 (3,2)
6,5 (3,8)
5,9 (3,7)
16–17
6,8 (3,9)
6,9 (4,5)
6,7 (4,2)
MW Mittelwerte, SD Standardabweichung
Die Übertragbarkeit der neuesten, sehr strengen Referenzwerte der WHO 2004 auf mitteleuropäische Kinder ist umstritten, da die Referenzpopulation aus 6 verschiedenen Ländern (Bahrain, Japan, Peru, Schweiz, Südafrika, USA) stammt. Die Werte liegen unter denen in Tab. 1. Bei Überschreiten der Referenzwerte nach Tab. 1 ist die Jodausscheidung im Urin zu bestimmen. Sie sollte 100 μg/g Kreatinin überschreiten.
In der umfangreichen KiGGS-Studie kommt ein erhöhtes Schilddrüsenvolumen gehäuft bei Adoleszenten, bei Migranten aus Russland oder der Türkei sowie in Mittel- und Norddeutschland vor. Nach diesem Risikoprofil wären in Mittel-oder Norddeutschland lebende, türkisch- oder russischstämmige Jugendliche mit einem vergrößerten Schilddrüsenvolumen als besonders jodmangelgefährdet anzusehen.
Jodmangel in der Schwangerschaft führt zu einer Kropfbildung beim Feten. Durch eine zunehmende Verbesserung der Jodversorgung und durch gezielte Jodprophylaxe in der Schwangerschaft ist die sichtbare Neugeborenenstruma in der Bundesrepublik Deutschland eine Rarität geworden. Eine deutliche Korrelation besteht zwischen der Jodversorgung und der Häufigkeit erhöhter TSH-Spiegel im Neugeborenenscreening.
Ein Jodmangel ist ein erhebliches gesundheitliches Risiko im Hinblick auf die knotigen Veränderungen der Schilddrüse im Erwachsenenalter. Eine Jodmangelstruma zeigt nach längerem Bestehen die Tendenz, von der diffusen in die nodulöse Form überzugehen, wobei die Knotenbildung ihren Ausgang von Zellnestern nimmt, die nicht der TSH-Regulation folgen. Neben diesen morphologischen Veränderungen werden auch funktionelle Veränderungen, wie multifokale Autonomien oder eine globale Hypothyreose gehäuft in Jodmangelgebieten beobachtet. Daher müssen alle Anstrengungen unternommen werden, durch eine Verbesserung der Jodversorgung in allen Regionen die Jodmangelstruma bei Kindern und Jugendlichen zu eliminieren.
Prophylaxe
Bei gestillten Säuglingen ist die Jodversorgung ausreichend, wenn der erhöhte Jodbedarf der Mutter sicher gedeckt ist. Da nahezu alle Säuglingsnahrungen mit Ausnahme von einigen Spezialnahrungen mit Jodid angereichert sind, ist bei überwiegend mit Fertignahrung ernährten Säuglingen ebenfalls keine zusätzliche Jodsubstitution erforderlich. Bei der sich derzeit abzeichnenden allgemeinen Verbesserung der Jodsupplementierung von Nahrungsmitteln erscheint langfristig eine zusätzliche Jodsubstitution von Kindern und Jugendlichen nicht nötig. Eine Jodsubstitution sollte immer dann erfolgen, wenn eine familiäre Belastung mit Schilddrüsenvergrößerungen, eine genetische Störung der Jodaufnahme oder der Jodverwertung oder ein nachgewiesener regionaler Jodmangel besteht (Tab. 2).
Tab. 2
Jodbedarf und empfohlene Jodsubstitution
Lebensabschnitt
Jodbedarf (μg/Tag)
Substitutionsdosis (μg/Tag)
Gestillter Säugling
50–80
200 an die Mutter
Ungestillter Säugling
50–80
Adaptierte Milch (mit Jodzusatz 5 μg/100 ml)
6–12 Monate
60–100
evtl. 50
1–10 Jahre
120–150
evtl. 50–100
11–16 Jahre (Pubertät)
100–200
evtl. 100
Erwachsene
100–200
evtl. 100
Schwangere
200–250
200
Literatur
Gärtner R (1990) Struma – Pathophysiologie und Definition des Krankheitsbildes. In: Köbberling J, Pickardt R (Hrsg) Struma. Springer, Berlin
Liesenkötter KP, Kiebler A, Stach B, Willgerodt H, Grüters A (1997) Small thyroid volumes and normal iodine excretion in Berlin schoolchildren indicate full normalization of iodine supply. Exp Clin Endocrinol Diabetes 105:46CrossRefPubMed
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Thamm M, Karaolis-Denkert BA, Kroke A et al. (2007) Bericht zur Jodversorgung deutscher Kinder und Jugendlicher auf Basis der Daten des „Jod-Modul“ im Rahmen der KIGGS Studie. www.​bmelv.​de/​SharedDocs/​Downloads/​Ernaehrung/​JodMonitoring.​pdf?​-blob=​publicationFile.​Jodmonitoring.​BELVM. Zugegriffen am 01.10.2013
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