Pädiatrie

Info

Publiziert am: 07.04.2020

Jodprophylaxe der Struma

Verfasst von: Klaus Mohnike

Etwa 75 % des Körperjods wird in der Schilddrüse gespeichert, weitere Orte sind die Speicheldrüsen, die Magenschleimhaut sowie die laktierenden Brustdrüsen. Jod, das nicht gespeichert wird, wird renal ausgeschieden. Indirekt kann aus diesem Zahlenwert die Jodversorgung ermittelt werden. Konzentrationen von 100–299 μg Jod/l Urin werden von der WHO als ausreichende Versorgung definiert. Der Zusammenhang von Jodversorgung, Schilddrüsenvolumen und Synthese von Tetrajodthyronin (T4, Thyroxin) ist seit langem bekannt. Ein Spektrum von Störungen infolge eines Jodmangels wird zusammenfassend als „iodine deficiency disorders (IDD)“ bezeichnet. Bereits ein milder Jodmangel kann zu einer gestörten Hirnentwicklung führen. Ebenso ist ein chronischer Jodmangel Ursache für die Entstehung einer Struma (multi-)nodosa und einer Schilddrüsenautonomie. ‚Ein chronischer Jodmangel, der nicht behandelt wird, hat eine Hypothyreose und einen Kleinwuchs zur Folge‘.

Seitenanfang / Suche
Jodversorgung
Ursachen des Jodmangels
Schilddrüsenvergrößerung

Etwa 75 % des Körperjods wird in der Schilddrüse gespeichert, weitere Orte sind die Speicheldrüsen, die Magenschleimhaut sowie die laktierenden Brustdrüsen. Jod, das nicht gespeichert wird, wird renal ausgeschieden. Indirekt kann aus diesem Zahlenwert die Jodversorgung ermittelt werden. Konzentrationen von 100–299 μg Jod/l Urin werden von der WHO als ausreichende Versorgung definiert. Der Zusammenhang von Jodversorgung, Schilddrüsenvolumen und Synthese von Tetrajodthyronin (T4, Thyroxin) ist seit langem bekannt. Ein Spektrum von Störungen infolge eines Jodmangels wird zusammenfassend als „iodine deficiency disorders (IDD)“ bezeichnet. Bereits ein milder Jodmangel kann zu einer gestörten Hirnentwicklung führen. Ebenso ist ein chronischer Jodmangel Ursache für die Entstehung einer Struma (multi-)nodosa und einer Schilddrüsenautonomie. Ein chronischer Jodmangel, der nicht behandelt wird, hat eine Hypothyreose und einen Kleinwuchs zur Folge.

Jodversorgung

Die natürliche Jodversorgung ist weltweit sehr unterschiedlich, etwa 20 % der Weltbevölkerung werden von der WHO als Jodmangelgebiet eingeschätzt. Durch eine weltweite UN-Kampagne konnte die Versorgung mit Jodsalz in vielen Ländern der Erde verbessert werden. In Deutschland wurde nach der epidemiologischen KiGGS-Studie zwar eine niedrig normale Jodversorgung nachgewiesen, jedoch gibt es Risikogruppen. Etwa 40 % der Kinder und Jugendlichen (Abb. 1) haben keine bedarfsgerechte Jodversorgung.

Ursachen des Jodmangels

Als Ursachen für einen Jodmangel sind neben dem Jodgehalt der Nahrung auch Goitrogene/Strumigene (Substanzen, die eine Vergrößerung der Schilddrüse hervorrufen) zu beachten. Sie hemmen die Jodaufnahme der Schilddrüse. Dazu zählen Thiocyanat-haltiges Gemüse wie Kohl und Rettich, aber auch Glykoside (Mais und Hirse). Darüber hinaus können Phytoöstrogene (Sojaprodukte) die Aktivität der thyreoidalen Peroxidase hemmen.

Die Jodzufuhr über die Nahrung wird durch die Verwendung von jodiertem Kochsalz unterstützt. Nach Herstellerangaben hat in Deutschland jodiertes Speisesalz einen Anteil von 20 μg Jod/g NaCl und wird in Form von Kalium- und Natriumjodat zugesetzt.

Zunehmend werden statt selbst zubereitenden Mahlzeiten industriell hergestellte Fertigwaren als Hauptquelle der Ernährung verwendet. Europaweit einheitliche Rezepturen haben allerdings meist keinen Jodzusatz, d. h. nur 30 % der verarbeiteten Lebensmittel enthalten jodiertes Speisesalz.

Als weitere Jodquelle stehen Milch und Milchprodukte zur Verfügung. Proteingebundenes Jod wird aber nur zu 40–70 % verwertet. Seit den 1930er-Jahren wurde in Großbritannien die Jodversorgung durch Jodzusatz zum Futter der Milchkühe optimiert. Die veränderten Ernährungsgewohnheiten haben in den vergangenen 20 Jahren erneut bei etwa 60 % der 14- bis 15-Jährigen zu einem Jodmangel geführt. Auf diese negative Entwicklung wurde in einem Expertenpanel hingewiesen und Empfehlungen zur Prävention in der Krakow-Deklaration publiziert.

Schilddrüsenvergrößerung

In den 1920er-Jahren wurde in der Schweiz eine flächendeckende Jodsalzkampagne initiiert und in der Folge konnte ein nahezu kompletter Rückgang der Struma beobachtet werden.

Referenzwerte für das Schilddrüsenvolumen von gesunden Kindern und Jugendlichen wurden von Liesenkötter et al. publiziert und werden sowohl für die Diagnostik als auch als Grundlage der epidemiologischen KIGGS-Studie genutzt. Es zeigte sich, dass mit der verbesserten Jodversorgung auch eine Verringerung der Schilddrüsenvolumina nachzuweisen ist. Die Volumenangaben entsprechen den Befunden gut jodversorgter Regionen (z. B. Skandinavien). Demgegenüber sind die Schilddrüsenvolumen in der KIGGS-Studie im Mittel größer (Tab. 1) als in der Studie aus den 1990er-Jahren und ein Hinweis auf veränderte Ernährungsgewohnheiten.

Tab. 1

Schilddrüsenvolumina bei Kindern und Jugendlichen der KIGGS-Studie (nach Thamm et al. 2007)

Alter in Jahren	Geschlecht	n	Mittelwert (± SD)	Median (P25, P75)	Min	Max
6	J	494	2,48 (0,93)	2,4 (1,9–2,9)	0,50	7,60
6	M	464	2,37 (0,79)	2,2 (1,8–2,8)	0,50	6,70
7	J	504	2,79 (0,97)	2,7 (2,1–2,4)	0,50	6,30
7	M	486	2,79 (0,90)	2,7 (2,2–3,2)	0,70	7,10
8	J	497	3,31 (1,14)	3,0 (2,5–4,0)	1,10	8,70
8	M	505	3,33 (1,21)	3,1 (2,4–4,1)	0,40	7,80
9	J	526	3,65 (1,26)	3,5 (2,8–4,3)	1,00	8,60
9	M	503	3,82 (1,49)	3,6 (2,8–4,6)	1,00	14,80
10	J	522	4,34 (1,74)	4,0 (3,2–5,2)	1,20	13,00
10	M	460	4,37 (1,76)	4,0 (3,2–5,1)	1,10	15,90
11	J	519	4,96 (1,90)	4,6 (3,6–4,6)	1,30	13,00
11	M	504	5,43 (2,20)	5,1 (4,0–6,6)	1,60	16,30
12	J	497	5,74 (2,40)	5,3 (4,1–6,8)	1,90	19,40
12	M	480	6,61 (2,70)	6,2 (4,8–8,0)	1,80	23,00
13	J	517	6,94 (2,70)	6,6 (5,8–8,3)	1,80	26,30
13	M	461	7,52 (3,18)	7,0 (5,2–9,0)	1,60	28,10
14	J	520	8,34 (3,20)	7,7 (6,1–9,9)	2,10	29,40
14	M	450	8,16 (2,89)	7,6 (9,2–9,7)	2,60	24,50
15	J	490	9,14 (3,26)	8,7 (7,1–10,7)	2,90	28,50
15	M	450	8,17 (3,29)	7,5 (5,9–9,6)	2,60	28,20
16	J	441	10,14 (3,76)	9,5 (7,7–11,7)	3,20	45,00
16	M	439	8,76 (3,26)	8,2 (6,5–10,2)	1,70	25,40
17	J	400	8,50 (3,48)	10,2 (7,9–12,6)	3,60	24,00
17	M	430	2,48 (0,93)	8,1 (6,2–10,3)	2,00	37,40
Gesamt		11.559	6,15 (3,64)	5,4 (3,3–8,2)	0,40	45,00

Pathophysiologie und Jodzufuhr

Pathophysiologisch liegt der Entstehung einer Struma diffusa die parakrine Wirkung von Wachstumsfaktoren zugrunde. Dabei sind Pendrin und weitere Gene neben Umweltfaktoren wirksam. Bei einem länger bestehenden Jodmangel werden IGF-1 (insulin-like growth factor 1), EGF (epidermal growth factor) und TNF-alpha lokal im Schilddrüsengewebe sezerniert, die zu einer Hyperplasie der Schilddrüsenfollikel führen. Zusätzlich fördert TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) eine Hypertrophie der Thyreozyten. Diese Mechanismen werden als physiologische Anpassung an einen Jodmangel betrachtet.

Bei weiter fortbestehendem Jodmangel werden Strumaknoten (Struma nodosa) beobachtet und schließlich eine funktionelle Autonomie, die dem TRH(Thyrotropin-Releasing-Hormon)-TSH-Thyroxin-Regelkreis nicht mehr unterliegt.

Ein Zusammenhang mit dem gehäuften Auftreten einer Autoimmunthyreoiditis konnte nicht nachgewiesen werden. Wie nahezu alle Autoimmunerkrankungen ist eine genetische Disposition, die durch äußere Faktoren und Umwelteinflusse getriggert wird, wahrscheinlich.

Der sog. Jodexzess entspricht einer Jodzufuhr von über 1000 μg am Tag. Solche Jodmengen werden nicht über die normale Ernährung erreicht. Neben der Verwendung von jodhaltigen Kontrastmitteln können bei täglichem Konsum von Algen vergleichbare Konzentrationen erreicht werden.

Weiterführende Literatur

Bayard O (1923) Über das Kropfproblem. Schweiz med Wochensch 53:703–707, 732–737

BfR, Fragen und Antworten zur Jodversorgung und Jodversorge (2012) https://mobil.bfr.bund.de/cm/343/gesundheitliche_risiken_durch_zu_hohen_jodgehalt_in_getrockneten_algen.pdf. Zugegriffen am 26.01.2018

Bidey SP, Hill DJ, Eggo MC (1999) Growth factors and goitrogenesis. J Endocrinol 160(3):321–332CrossRef

Bottcher Y, Eszlinger M, Tonjes A, Paschke R (2005) The genetics of euthyroid familial goiter. Trends Endocrinol Metab 16(7):314–319CrossRef

Burgi H, Supersaxo Z, Selz B (1990) Iodine deficiency diseases in Switzerland one hundred years after Theodor Kocher's survey: a historical review with some new goitre prevalence data. Acta Endocrinol 123(6):577–590CrossRef

Corey LM, Bell GP, Pleus RC (2017) Exposure of the US Population to Nitrate, Thiocyanate, Perchlorate, and Iodine Based on NHANES 2005-2014. Bull Environ Contam Toxicol 99(1):83–88CrossRef

Elnaggar MN, Jbeili K, Nik-Hussin N, Kozhippally M, Pappachan JM (2018) Amiodarone-induced thyroid dysfunction: a clinical update. Exp Clin Endocrinol Diab 126(6):333–341CrossRef

Liesenkotter KP, Kiebler A, Stach B, Willgerodt H, Gruters A (1997) Small thyroid volumes and normal iodine excretion in Berlin schoolchildren indicate full normalization of iodine supply. Exp Clin Endocrinol Diab 105(Suppl 4):46–50

Neumann S, Bayer Y, Reske A, Tajtakova M, Langer P, Paschke R (2003) Further indications for genetic heterogeneity of euthyroid familial goiter. J Mol Med (Berl) 81(11):736–745CrossRef

Phillips DI (1997) Iodine, milk, and the elimination of endemic goitre in Britain: the story of an accidental public health triumph. J Epidemiol Community Health 51(4):391–393CrossRef

Roleda MY, Skjermo J, Marfaing H, Jonsdottir R, Rebours C, Gietl A, Stengel DB, Nitschke U (2018) Iodine content in bulk biomass of wild-harvested and cultivated edible seaweeds: Inherent variations determine species-specific daily allowable consumption. Food Chem 254:333–339CrossRef

Tamang MK, Gelal B, Tamang B, Lamsal M, Brodie D, Baral N (2019) Excess urinary iodine concentration and thyroid dysfunction among school age children of eastern Nepal: a matter of concern. BMC Res Notes 12(1):294CrossRef

Thamm M, Ellert U, Thierfelder W, Liesenkotter KP, Volzke H (2007) Iodine intake in Germany. Results of iodine monitoring in the German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS). Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz 50(5–6):744–749CrossRef

Vanderpump M (2014) Thyroid and iodine nutritional status: a UK perspective. Clin Med (Lond) 14(Suppl 6):s7–s11CrossRef

Vila L, Puig-Domingo M (2018) The Krakow declaration: the last chance for Europe to eradicate iodine deficiency. Endocrinol Diabetes Nutr 65(10):553–555CrossRef

Volzke H, Caron P, Dahl L, de Castro JJ, Erlund I, Gaberscek S, Gunnarsdottir I, Hubalewska-Dydejczyk A, Ittermann T, Ivanova L, Karanfilski B, Khattak RM, Kusic Z, Laurberg P, Lazarus JH, Markou KB, Moreno-Reyes R, Nagy EV, Peeters RP, Pirags V, Podoba J, Rayman MP, Rochau U, Siebert U, Smyth PP, Thuesen BH, Troen A, Vila L, Vitti P, Zamrazil V, Zimmermann MB (2016) Ensuring effective prevention of iodine deficiency disorders. Thyroid 26(2):189–196CrossRef

Live-Webinar: Aktuelle Leitlinien bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Springer Medizin