Krankheiten des Zahnfleisches und der Mundschleimhaut bei Kindern und Jugendlichen

Jede Art von akuter oder chronischer Entzündung im Bereich der Gingiva wird als Gingivitis bezeichnet. Gingivahyperplasie ist eine Gewebsvermehrung durch Zunahme der Zellzahl im Bereich des Zahnfleisches.

Die Häufigkeit der Gingivitis liegt im Alter von 3 Jahren bei etwa 50 % und nimmt bei 5- bis 7-Jährigen auf 70–80 % zu. Bis zur Pubertät und während dieser steigt die Prävalenz auf fast 100 % an. Danach sinkt die Häufigkeit auf Werte zwischen 50–99 %. Gingivahyperplasien sind im Gegensatz dazu selten (Tab. 1).

Die Gingivitis wird bei Kindern und Jugendlichen primär durch bakterielle Plaque infolge unzureichender Mundhygiene verursacht. Kommt es zur Zahnsteinbildung oder liegen prädisponierende Allgemeinkrankheiten vor, kann die Gingivitis in eine Parodontitis übergehen. Eine Sonderform ist die akute nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (ANUG).

Gingivahyperplasien werden differenziert in medikamentös bedingte Formen und die hereditäre Gingivofibromatose. Beide können lokalisiert oder generalisiert bereits im Gebiss der 1. Dentition auftreten. Am häufigsten sind die medikamentös bedingten Hyperplasien, bei denen es infolge einer Therapie mit Phenytoinderivaten, einer Immunsuppression mit Ciclosporin oder einer Behandlung mit Nifedipin zu massiven Gingivawucherungen kommt. Die hereditäre Gingivofibromatose ist eine seltene Erkrankung, die entweder als isolierte Erkrankung oder als Teil eines Syndroms auftreten kann. Sowohl autosomal-dominante als auch autosomal-rezessive Formen sind beschrieben. Zu den mit einer hereditären Gingivofibromatose assoziierten Syndromen zählen: Rutherfurd-Syndrom, Zimmerman-Laband-Syndrom, Cross-Syndrom, Ramon-Syndrom, Jones-Syndrom, Murray-Puretic-Drescher-Syndrom, Prune-belly-Syndrom, infantile systemische Hyalinose, juvenile hyaline Fibromatose, Neurofibromatose Typ I oder lysosomale Speichererkrankungen.

Bei einer Gingivitis verursachen Endo- und Exotoxine parodontopathogener Mikroorganismen eine Immunantwort des Wirtsorganismus in Form einer lokalen Entzündungsreaktion.

Bei der medikamentös bedingten Gingivahyperplasie führen Wechselwirkungen des Medikaments und eine erschwerte bzw. vernachlässigte Mundhygiene zu starken Gingivawucherungen. Die hereditäre Gingivofibromatose ist durch eine proliferative fibröse Hyperplasie mit vermehrter Kollageneinlagerung gekennzeichnet.

Bei einer Gingivitis ist die Gingiva entzündlich gerötet, geschwollen und leichte Berührungen führen zu Blutungen. Häufig ergeben sich daraus mehr oder weniger starke Beschwerden. Bei der ANUG sind klinisch nekrotische und ulzerierende Abschnitte der Gingiva, meist der Interdentalpapillen, zu beobachten. Dieses Krankheitsbild ist sehr schmerzhaft.

Bei der Gingivahyperplasie treten Gingivawucherungen auf, die bis zur Okklusalfläche der Zähne ausgedehnt sein können (Abb. 1). Hierdurch entstehen sog. Pseudotaschen, die die Zahnpflege erschweren. In ausgeprägten Fällen mit extremer Gingivahyperplasie können die Kaufunktion und die Artikulation behindert sein. Auch die Ästhetik ist durch die hyperplastische Gingiva beeinträchtigt. Bei der hereditären Gingivofibromatose kann der Zahndurchbruch wegen des derben Gewebes erschwert sein.

Die Diagnose ergibt sich durch das klinische Erscheinungsbild und das Nichtvorliegen eines Verlusts parodontalen Stützgewebes. Neben der klinischen Untersuchung bedarf es hierzu einer röntgenologischen Diagnostik. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind Mundschleimhautkrankheiten, die auch die Gingiva befallen.

Die Therapie einer Gingivitis besteht bei Kindern primär in zahnärztlichen Mundhygienemaßnahmen, eventuell mit begleitenden Spülungstherapien (Chlorhexidin, Wasserstoffsuperoxid) und häuslichen Zahnpflegemaßnahmen. Das Kind sollte Mundspüllösungen jedoch erst dann verwenden, wenn es sicher in der Lage ist, diese nicht zu Verschlucken. Bei Vorliegen einer schweren Form, z. B. ANUG, muss in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand (Fieber) unter Umständen eine begleitende Antibiose durchgeführt werden.

Bei der Gingivahyperplasie kann eine Gingivektomie oder eine Änderung der Medikation erforderlich sein.

Die Prävention besteht in häuslichen und zahnärztlichen Mundhygienemaßnahmen.

Ohne Therapie kann eine Gingivitis und eine fortgeschrittene Gingivahyperplasie Beschwerden verursachen und in eine Parodontitis übergehen.

Parodontitis ist eine entzündliche Krankheit des Zahnhalteapparats, die in allen Altersstufen und in verschiedenen Formen auftreten kann, variabel rasche und tief reichende Zahnbettzerstörungen (Knochenabbau) hervorruft, zu irreversiblem Verankerungsverlust führt und ohne therapeutische Maßnahmen Zahnverlust zur Folge haben kann.

Entzündliche Parodontalerkrankungen sind bei Kindern und Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen selten. Derzeit wird zwischen chronischen und aggressiven Formen unterschieden. Die Prävalenz für chronische Parodontitis wird für die kaukasische Bevölkerung vor und nach der Pubertät mit bis zu 4 % angegeben, während die aggressive Parodontitis mit bis zu 0,8 % angegeben wird (Tab. 1).

Chronische Parodontitiden, die nur auf unzureichende Mundhygiene zurückzuführen sind, sind bei Kindern selten, bei Erwachsenen dagegen häufig (Abb. 2). Bei Kindern und Jugendlichen mit schweren Parodontalerkrankungen liegen oft systemische Defekte, wie z. B. Bindegewebsstörungen (Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV und Typ VIII), granulozytäre Funktionsdefekte (z. B. Chédiak-Higashi-Syndrom, Papillon-Lefèvre-Syndrom, Trisomie 21), Neutropenie (Barth-Syndrom, Cohen-Syndrom, erworbene und kongenitale Neutropenie, Glykogenose Typ Ib, Shwachman-Diamond-Syndrom, zyklische Neutropenie), Langerhans-Zell-Histiozytose, Hypophosphatasie oder das „leukocyte adhesion deficiency syndrome“ (LAD-Syndrom) vor (Kap. „Hereditäre Bindegewebskrankheiten bei Kindern und Jugendlichen“, Kap. „Phagozytenfunktionsdefekte“ und Kap. „Neutrophile Granulozyten – Neutrophilien, Neutropenien und Neutrophilenfunktionstörungen bei Kindern und Jugendlichen“). Sie können jedoch auch als Begleitsymptom anderer Krankheiten, z. B. Diabetes mellitus Typ I oder Leukämie, auftreten.

Diese aggressiven Parodontitiden, bei denen ein Missverhältnis zwischen der Menge an bakteriellen Ablagerungen und dem Ausmaß der Gewebedestruktion besteht, können im Gebiss der 1. Dentition und im späten Wechselgebiss bzw. frühen Gebiss der 2. Dentition in einer lokalisierten und einer generalisierten Form auftreten.

Bei lokalisiertem Auftreten im Gebiss der 1. Dentition sind bei mäßiger Entzündung der Gingiva einzelne Zähne, insbesondere die Molaren, betroffen. Hauptsächliche mikrobielle Erreger sind Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens und Capnocytophaga-Spezies. Die generalisierte Form wird als parodontale Manifestation einer der oben genannten systemischen Erkrankungen angesehen, die mit Einschränkungen der Erregerabwehr einhergehen (Abb. 3).

Die aggressive Parodontitis im späten Wechselgebiss und frühen Gebiss der 2. Dentition befällt Jugendliche von der Pubertät bis zum 20. Lebensjahr. Mikrobiologische Untersuchungen ergeben meistens einen positiven Nachweis für Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Zusätzlich können die oben genannten Keime nachweisbar sein. Genetische Faktoren als Prädisposition für früheinsetzende Parodontalerkrankungen werden diskutiert.

Die unzureichende Immunabwehr gegen parodontalpathogene Keime führt zu einer starken Entzündung der Gingiva und zum Abbau des Alveolarknochens mit zunehmender Mobilität des betroffenen Zahns. Als Haupterreger kommen in Frage: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens und Capnocytophaga-Spezies.

Bei der Hypophosphatasie liegt eine reduzierte Aktivität der gewebeunspezifischen alkalischen Phosphatase vor. Der Zahnhalteapparat ist ungenügend ausgebildet, da infolge der Störung des Kalziumstoffwechsels das Wurzelzement nur hypoplastisch ausgebildet wird oder sogar gänzlich fehlt. Fehlendes Vertikalwachstum des Alveolarknochens, ungenügende Verankerung durch eine reduzierte Anzahl parodontaler Fasern sowie damit einhergehende Entzündungen führen unter funktioneller Belastung zu einem frühzeitigen Zahnverlust. Dabei können die Zahnwurzeln entweder kaum oder annähernd komplett resorbiert sein.

Die Gingiva ist hochgradig entzündet, geschwollen und neigt bei geringsten Berührungen zu Blutungen. Je nach Dauer und Ausmaß der Krankheit sind die Zähne mehr oder weniger stark gelockert. Bei der lokalisierten aggressiven Parodontitis im späten Wechselgebiss und frühen Gebiss der 2. Dentition sind an den Sechsjahrmolaren und an den mittleren Schneidezähnen vertikale Knocheneinbrüche zu beobachten (Abb. 4). Die generalisierte Form der aggressiven Parodontitis ist durch einen gravierenden Befall der gesamten Dentition mit horizontalem und vertikalem Abbau des Alveolarknochens charakterisiert (Abb. 5).

Die Diagnose ergibt sich aus dem klinischen Erscheinungsbild. Die obligatorische Röntgenuntersuchung zeigt die Lokalisation und das Ausmaß des Knochenverlusts. Differenzialdiagnostisch sollten die verschiedenen Ursachen der Parodontalerkrankungen abgeklärt werden.

Wichtig ist die Identifizierung der parodontalpathogenen Keime z. B. mithilfe eines kommerziellen DNA-Sondentests. Die Therapie besteht in einer systematischen Parodontalbehandlung mit einer Initialbehandlung, d. h. nichtchirurgischen, antiinfektiösen Maßnahmen sowie supra- und subgingivalen Keimreduktionen, sich gegebenenfalls anschließenden chirurgischen Maßnahmen und einer Erhaltungstherapie in Form eines engmaschigen Recalls. In Abhängigkeit vom Keimspektrum und der systemischen Grunderkrankung muss eine weitergehende Therapie, z. B. eine adjuvante Antibiotikumtherapie, erfolgen.

Gezielte intensive Mundhygienemaßnahmen erlauben eine begrenzte Prävention. In der Regel sind zahnärztliche Behandlungsmaßnahmen unbedingt erforderlich.

Ohne Therapie ist die Prognose für den Erhalt der Zähne ungünstig.