Medikamente und toxische Substanzen mit Auswirkung auf den Feten

Das fetale Alkoholsyndrom (FAS) ist in seiner klinischen Ausprägung abhängig von dem Zeitpunkt und Ausmaß der intrauterinen Alkoholexposition sowie nutritiven Faktoren der Schwangeren (Kap. „Dysmorphogenetische Syndrome“). Durch eine Interferenz mit verschiedenen Wachstumsfaktoren bzw. das Wachstum regulierenden Gengruppen kommt es zur Entwicklung der typischen klinischen Zeichen des fetalen Alkoholsyndroms mit intrauteriner und postnataler Wachstumsretardierung, fazialen Auffälligkeiten sowie Mikrozephalie aufgrund einer Beeinträchtigung der Hirnentwicklung. Aufgrund der hochgradigen Suszeptibilität des Embryos bzw. des Feten für die toxischen Einflüsse des Ethanols während der gesamten intrauterinen Entwicklung ist dessen Konsum während der Schwangerschaft grundsätzlich abzulehnen.

Die Trias von intrauteriner und postnataler Wachstumsretardierung, charakteristischen fazialen Auffälligkeiten sowie einer gestörten Entwicklung des Zentralnervensystems ist die Basis für die Diagnose des fetalen Alkoholsyndroms. Auf die intrauterine Wachstumsretardierung wird in Kap. „Intrauterines Wachstum, Wachstumsstörungen und Postmaturität“ eingegangen. Die fazialen Auffälligkeiten bei fetalem Alkoholsyndrom bestehen typischerweise aus einem verstrichenen Philtrum, einem schmalen Lippenrot, besonders an der Oberlippe, sowie verkürzten Lidspalten (Blepharophimose).

Daneben werden ein Epikanthus, eine Ptosis, eine Maxillahypoplasie und diskrete Ohrmuschelanomalien in variabler Ausprägung im Rahmen des fetalen Alkoholsyndroms beschrieben. Charakteristische zentralnervöse Befunde sind die Kombination einer Mikrozephalie mit einem pathologischen Migrationsmuster, Balkenhypo- bzw. -agenesie sowie Entwicklungsstörungen des Kleinhirns und des Hirnstamms. Diese strukturellen Anomalien führen zu entwicklungsneurologischen und -psychiatrischen Auffälligkeiten, die für die weitere Entwicklung im Kindes- und Erwachsenenalter relevant sind: Eine ausgeprägte pränatale Alkoholexposition geht mit einer verminderten intellektuellen Entwicklung und eingeschränkten Gedächtnisleistung, verzögertem Spracherwerb und einer generell verlängerten Reaktionszeit einher. Daneben sind weitere Verhaltensauffälligkeiten, wie hebephrenes, häufig von Distanzlosigkeit geprägtes Verhalten bei allerdings meist freundlicher Grundstimmung beschrieben. Auch die grobmotorischen und sozialadaptiven Funktionen sind in der Regel nicht altersentsprechend entwickelt.

Aufgrund des weiten Spektrums an Entwicklungsstörungen des Zentralnervensystems mit den dargestellten konsekutiven Symptomen ist das fetale Alkoholsyndrom sowohl eine individuelle als auch eine erhebliche gesellschaftliche Bürde. Es ist kein Schwellenwert bekannt, unter dem Alkoholgenuss in der Schwangerschaft unschädlich wäre. Daher ist die Prävention in Form von vollständiger Ethanolkarenz während der Schwangerschaft absolut angezeigt.

Nikotinabusus in der Schwangerschaft beeinträchtigt zwar die intrauterine Kindesentwicklung, ist aber hinsichtlich der neurologischen Entwicklung im Gegensatz zum Alkoholabusus weniger relevant. Allerdings ist das Risiko von Allergien und Lungenerkrankungen bei Kindern von Raucherinnen wegen der intrauterinen und häufig auch extrauterinen Exposition deutlich erhöht. Gemeinsam ist beiden Genussgiften die Störung des intrauterinen Wachstums, wobei hier der gefäßverengenden Wirkung des im Tabakrauch enthaltenen Nikotins und die vorzeitige Verkalkung von Plazentagefäßen offensichtlich eine wesentliche Bedeutung zukommt. Die Beeinträchtigung der Wachstumsfunktion infolge der Exposition gegenüber Nikotin und anderen gefäßaktiven Bestandteilen und dem Kohlenmonoxid des Tabakrauchs ist dabei im 3. Trimenon besonders ausgeprägt. Zudem kommt es zu einer Herabregelung der insulinartigen Wachstumsfaktoren infolge der Nikotinexposition.

Klinisch findet sich eine verminderte Gewichtsentwicklung besonders im 3. Trimenon bei noch erhaltenem Kopfwachstum. Weiterhin ist die Fettdeposition im Vergleich zu unbelasteten Feten infolge der Nikotinexposition in utero reduziert. Klinisch fallen die Neugeborenen zudem postnatal häufig durch eine ausgeprägte, im Verlauf rückläufige Hyperexzitabilität auf.

Die intellektuelle Entwicklungsprognose ist beim Fehlen weiterer Kofaktoren nicht oder nur geringgradig beeinträchtigt. Häufig kommt es nach intrauteriner Nikotinexposition postnatal zu einem Aufholwachstum.

Der Abusus von Heroin oder anderen Opiaten während der Schwangerschaft verursacht typischerweise keine primär beim Neugeborenen sichtbaren Fehlbildungen oder Störungen des Wachstums in utero. Dagegen manifestiert sich, meist innerhalb von 12–72 Stunden postnatal, eine Entzugssymptomatik mit zunehmender Hyperexzitabilität und Unruhe mit schrillem Schreien sowie muskulärer Hypertonie. Betroffene Kinder präsentieren sich extrem unruhig, zum Teil sind Ellenbogen und Kniegelenke aufgrund der motorischen Unruhe von erosiven Hautveränderungen betroffen, dazu liegen Fieber, Tachykardie sowie Diarrhö und Erbrechen vor. Die neurologische Symptomatik kann bis zu Krampfanfällen reichen.

Der Opiatentzug wird bei Neugeborenen nach entsprechender Diagnostik zum Ausschluss anderer Ursachen mittels Sedativa, wie Morphin, Clonidin oder Tinctura opii, begleitet. Die Therapie richtet sich nach der Schwere der Entzugssymptome, die beispielsweise mit dem Finnegan-Score erhoben werden können.

Der Nachweis von Opiaten bzw. deren Derivaten kann aus dem Urin bzw. dem Mekonium Neugeborener erfolgen, um die Diagnose zu sichern.

Auf eine häufige Komorbidität infolge von diaplazentar übertragenen HIV-, Hepatitis-B- und -C- sowie Zytomegalieinfektionen muss geachtet werden und bei entsprechender mütterlicher Klinik und/oder Serologie eine Diagnostik und gegebenenfalls Therapie beim Neugeborenen eingeleitet werden. Daneben steht die psychosoziale Betreuung der Schwangeren im Mittelpunkt der Bemühungen, wobei unter den Bedingungen des Entzugs während der Schwangerschaft eine familiäre Perspektive schon früh angeboten werden sollte.