Verfasst von: Heiko Krude und Annette Grüters-Kieslich
Eine erworbene Hypothyreose ist im Kindes- und Jugendalter eher selten. Im Kleinkindalter tritt eine Hypothyreose fast nie auf. Die Hauptmanifestation findet sich im Pubertätsalter, vor allem bei Mädchen. Als Ursache einer erworbenen Hypothyreose ist fast ausschließlich die Hashimoto-Thyreoiditis zu nennen. Lediglich ein kleiner Anteil an betroffenen Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis entwickelt allerdings eine manifeste Hypothyreose. Neben den Fällen der erworbenen Hypothyreose bei Hashimoto-Thyreoiditis müssen die iatrogenen Fälle nach Thyreoidektomie – bei Morbus Basedow und Schilddrüsentumoren – und nach Behandlung einer malignen Erkrankung mit Bestrahlung der Halsregion (dann primäre Hypothyreose) oder nach Therapie eines hypophysären Tumors (dann sekundäre Hypothyreose) abgegrenzt werden; diese sind ebenfalls sehr selten. Für die Diagnose einer manifesten Hypothyreose ist der Nachweis erniedrigter T4- oder T3-Werte obligat; für die alleinige Erhöhung des TSH, die als Hyperthyreotropinämie bezeichnet wird, konnten im Kindes- und Jugendalter bisher keine Krankheitskorrelate beschrieben werden.
Eine erworbene Hypothyreose ist im Kindes- und Jugendalter eher selten. Im Kleinkindalter tritt eine Hypothyreose fast nie auf. Die Hauptmanifestation findet sich im Pubertätsalter, vor allem bei Mädchen. Als Ursache einer erworbenen Hypothyreose ist fast ausschließlich die Hashimoto-Thyreoiditis zu nennen. Lediglich ein kleiner Anteil an betroffenen Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis entwickelt allerdings eine manifeste Hypothyreose. Neben den Fällen der erworbenen Hypothyreose bei Hashimoto-Thyreoiditis müssen die iatrogenen Fälle nach Thyreoidektomie – bei Morbus Basedow und Schilddrüsentumoren – und nach Behandlung einer malignen Erkrankung mit Bestrahlung der Halsregion (dann primäre Hypothyreose) oder nach Therapie eines hypophysären Tumors (dann sekundäre Hypothyreose) abgegrenzt werden; diese sind ebenfalls sehr selten. Für die Diagnose einer manifesten Hypothyreose ist der Nachweis erniedrigter Tetrajodthyronin(T4)- oder Trijodthyronin(T3)-Werte obligat; für die alleinige Erhöhung des thyreoidastimulierenden Hormons (TSH), die als Hyperthyreotropinämie bezeichnet wird, konnten im Kindes- und Jugendalter bisher keine Krankheitskorrelate beschrieben werden.
Zur Prävalenz der erworbenen Hypothyreose im Kindes- und Jugendalter liegt lediglich eine populationsbezogene Studie vor. Diese berichtet über die Anzahl an Kindern und Jugendlichen, die bis zum Alter von 22 Jahren in Schottland mit L-Thyroxin behandelt wurden (Hunter et al. 2000). Neben den angeborenen Störungen (1 in 3000) fanden sich erst ab einem Alter von 4–7 Jahren zunehmend erworbene Hypothyreosen, die insgesamt eine Prävalenz von 0,06 % der Population aufwiesen. Populationsbezogene Zahlen zur Epidemiologie der erworbenen Hypothyreose liegen für Deutschland nicht vor. Eine Zusammenstellung aller Patienten, die in einem 8-jährigen Zeitraum erstmals in unserer Klinik mit einem erniedrigten T4-Wert diagnostiziert wurden, ergab lediglich 43 Fälle; von diesen waren alle an einer Hashimoto-Thyreoiditis erkrankt.
Die Bedeutung der erworbenen Hypothyreose liegt – neben der akuten symptomatischen Beeinträchtigung der Jugendlichen – in der langfristigen Gefährdung der somatischen Reifung, da bei später Diagnosestellung das Längenwachstum meist nicht mehr aufgeholt werden kann und eine kleinere Endgröße als die Elternzielgröße resultiert (Rivkees et al. 1988). Die kognitive Entwicklung scheint dagegen bei einer Manifestation der Hypothyreose nach dem Kleinkindalter nicht mehr gefährdet zu sein.
Erworbene Hypothyreose bei Autoimmunthyreoiditis
Die häufigste Ursache der erworbenen Hypothyreose im Kindesalter ist die Hashimoto-Thyreoiditis. Es liegt eine genetische Prädisposition dokumentiert durch ein familiär gehäuftes Auftreten in 30–40 % der Patienten vor. Die genetische Disposition für eine Autoimmunthyreoiditis ist auch durch Zwillingsstudien belegt, mit einer Konkordanz von 50 % bei monozygoten Zwillingen. Die Genvarianten, die zu einer familiären Häufung führen, sind trotz sehr groß angelegter genetischer Studien bisher nicht bekannt.
Die Manifestation ist unterschiedlich und hängt ausschließlich vom Funktionsgrad der Schilddrüse ab, da die autoimmune Affektion der Schilddrüse selbst keine Symptome verursacht. In einzelnen Fällen kann die Hashimoto-Thyreoiditis mit einer Überfunktion beginnen bzw. in eine Hyperthyreose wechseln; hierbei ist zu beachten, dass die Therapie mit Thyreostatika in dieser Situation nicht wirksam ist (persönliche Beobachtung). Der Verlauf der Hyperthyreose ist aber meist selbstlimitierend. Bei einer Hypothyreose traten in der bereits oben erwähnten Studie in unserer Klinik folgende Symptome auf: Müdigkeit, Wachstumsverzögerung, Gewichtszunahme, Konzentrationsstörung. Bei einem Viertel der Patienten waren trotz niedriger T4-Werte keine Symptome aufgetreten und die Diagnose war zufällig gestellt worden.
Im Unterschied zu Erwachsenen mit Hashimoto-Thyreoiditis ist die Schilddrüse bei Kindern und Jugendlichen meist vergrößert und bei der Palpation eher derb und fest. Sonografische Zeichen im Sinne eines irregulären Echomusters finden sich bei vielen Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis, ohne dass sich eine Korrelation mit dem Grad der Funktionseinschränkung herstellen lässt (Abb. 1).
Abb. 1
Sonografiebilder der Hashimoto-Thyreoiditis. AIT Autoimmunthyreoiditis. (Zur Verfügung gestellt von Dr. Stäblein)
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Die Hashimoto-Thyreoiditis kann mit weiteren autoimmunen Endokrinopathien assoziiert sein, typischerweise mit einem Diabetes mellitus Typ 1 und der autoimmunen Nebenniereninsuffizienz Morbus Addison (Moraes-Vasconcelos et al. 2008). Treten zwei der drei Erkrankungen auf, spricht man von einem „autoimmunen polyendokrinen Syndrom Typ 2“ (APS2). Patienten mit einem Morbus Addison können in bis zu 50 % der Fälle, Patienten mit einem Diabetes mellitus Typ 1 in 10–20 % eine Hashimoto-Thyreoiditis aufweisen. Dagegen findet sich bei Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis nur in 3 % eine der beiden Erkrankungen (Abb. 2). Die Hashimoto-Thyreoiditis kann ebenfalls mit einer perniziösen Anämie, einer Alopezie und einer Vitiligo assoziiert sein. Die molekulare Grundlage dieser autoimmunen endokrinen Assoziationen ist in der Regel nicht bekannt. In sehr seltenen Fällen ist das APS2 durch eine AIRE-Genmutation verursacht; diese Erkrankung, die durch eine Foundermutation in Finnland gehäuft auftritt, ist neben den endokrinen Symptomen mit einer Candidiasis assoziiert.
Abb. 2
Hashimoto-Thyreoiditis und assoziierte Endokrinopathien
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Regelhaft findet sich die Hashimoto-Thyreoiditis bei dem sehr seltenen monogenen IPEX-Syndrom. Beim IPEX-Syndrom, das durch eine Mutation des FOXP3-Gens verursacht ist, findet sich neben der Hashimoto-Thyreoiditis ein Diabetes mellitus Typ 1. Dazu findet sich eine schwere autoimmune Enteropathie mit häufigen schweren Infektionen, die beide therapierefraktär sind und eine Knochenmarktransplantation notwendig machen können (Rivkees et al. 1988).
Die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis erfolgt mit dem Nachweis der zirkulierenden Autoantikörper Anti-Thyreoperoxidase(TPO), Anti-Thyreoglobulin(Tg) und TSH-Rezeptor-Antikörper und einer Sonografie, die das typische unruhige Bild der Schilddrüsenstruktur sowie oft eine Struma zeigt. Der Nachweis der Antikörper ist jedoch nicht pathognomonisch für eine Autoimmunthyreoiditis, denn sie werden auch bei bis zu 5 % gesunder Kinder und Jugendlicher gefunden.
Eine Besonderheit stellt die Hashimoto-Thyreoiditis-assoziierte Enzephalopathie dar. Hierbei finden sich unabhängig von der Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis zum Teil sehr schwere ZNS-Manifestationen mit Krampfanfällen, psychotischen Symptomen, kognitivem Leistungsverlust und schlaganfallähnlichen Symptomen, ohne dass hierfür andere Ursachen zu erheben sind. In dieser Konstellation einer ZNS-Symptomatik und Schilddrüsenantikörpernachweis ohne andere Ursachen für die ZNS-Erkrankung konnte eine sehr gute Wirksamkeit von Dexamethason beschrieben werden, sodass man von einer Hashimoto-Thyreoiditis-assoziierten Autoimmunmanifestation des ZNS ausgeht, ohne dass der eigentliche Autoimmunprozess bekannt ist (Graham et al. 2016).
Hypothyreose bei Syndromen
Die Hypothyreose oder ein erhöhter TSH-Spiegel ist Begleitsymptom einiger definierter Syndrome; die Ätiologie ist dabei nicht einheitlich. Während beim Turner-Syndrom, der Trisomie 21 und beim Noonan-Syndrom häufiger eine Autoimmunthyreoiditis nachgewiesen wird, ist z. B. beim Williams-Beuren-Syndrom die Ätiologie der erhöhten TSH-Spiegel völlig ungeklärt. Auch bei der Zystinose kann eine Hypothyreose vorhanden sein. Beim Pseudohypoparathyreoidismus tritt eine TSH-Erhöhung als Ausdruck der genetischen bzw. epigenetischen Defekte des G-Proteins auf, die die TSH-Rezeptorfunktion beeinträchtigt (Kap. „Endokrine Störungen des Mineralhaushaltes bei Kindern und Jugendlichen“).
Späte Manifestation einer angeborenen Hypothyreose
Insbesondere ektope Schilddrüsen oder auch eine Hemithyreoidea können beim Neugeborenen kompensiert sein und daher im Neugeborenenscreening unentdeckt bleiben. Eine Hypothyreose kann sich jedoch später bei diesen Patienten in jedem Lebensalter manifestieren, wobei es eher im Verlauf der Pubertät bei dem dann steigenden Schilddrüsenhormonbedarf zu einer manifesten Hypothyreose kommen kann. Die meisten Menschen mit Hemithyreoidea sind während des gesamten Lebens euthyreot und die strukturelle Auffälligkeit ist dann oft ein sonografischer Zufallsbefund.
Auch partielle Defekte der Biosynthesedefekte können ganz selten zu einem späteren Zeitpunkt dekompensieren und dann zu einer hypothyreoten Stoffwechsellage mit und ohne Struma führen.
Hypothyreose bei Jodmangel
Prinzipiell kann ein schwerer Jodmangel zu einer manifesten Hypothyreose führen. Hierfür muss allerdings ein sehr schwerer Mangel vorliegen, der nach der WHO-Definition bei weniger als 25 μg/l Jodausscheidung gegeben ist. Historisch gesehen war die jodmangelinduzierte Hypothyreose die häufigste Form der erworbenen Hypothyreosen. Durch die weltweiten Jodsubstitutionsprogramme, insbesondere in den Regionen in Zentralafrika und dem Himalaya durch die WHO, ist diese Form der Hypothyreose selten geworden. In Deutschland liegt nach neueren Studien des Robert-Koch-Instituts kein schwerer Jodmangel vor und es ist sehr unwahrscheinlich, dass eine erworbene Hypothyreose in Deutschland als Folge eines Jodmangels auftritt. Auch die Jodmangelstruma, die bei geringerem Jodmangel auftritt, ist nach eigener Erfahrung in den letzten 20 Jahren deutlich seltener geworden. Als Ursache einer Struma im Jugendalter sind die Autoimmunthyreoiditiden heute viel häufiger als ein Jodmangel. In den wenigen Fällen, in denen heute eine Struma auftritt, ohne dass eine Hashimoto-Thyreoiditis oder ein Morbus Basedow vorliegt, sollte an eine leichte Manifestation der Transporterdefekte gedacht werden und ggf. eine genetische Untersuchung eingeleitet werden.
Zentrale Hypothyreose
Die sehr seltene Konstellation einer nicht angeborenen zentralen Hypothyreose findet sich im Zusammenhang mit dem Auftreten hypophysärer Tumoren. Hier ist insbesondere das Kraniopharyngeom zu nennen, in dessen Verlauf ein kombinierter Hypopituitarismus entstehen kann. Hierbei findet sich aber in der Regel zuerst ein Wachstumshormonmangel. Auch kann postoperativ nach Entfernen des Tumors eine zentrale Hypothyreose resultieren, die aber vor der klinischen Manifestation laborchemisch erkannt und substituiert werden sollte. Eine sehr seltene Form der zentralen Hypothyreose kann bei einer Polyautoimmunendokrinopathie mit Beteiligung der Hypophyse vorliegen. Ebenso wie bei einem Tumor der Hypophyse ist auch in dieser Situation mit einem kombinierten Hypophysenausfall zu rechnen.
Diagnostik und Therapie der erworbenen Hypothyreose
Klinische Symptomatik
Eine länger anhaltende Hypothyreose kann mit einer Wachstumsverzögerung einhergehen, dementsprechend muss im Rahmen einer Diagnostik wegen Kleinwuchs oder Wachstumsverlangsamung die Schilddrüsenfunktion untersucht werden, und das Abknicken der Wachstumskurve kann Rückschlüsse auf den Beginn der Hypothyreose zulassen. Das Gewicht kann zunehmen und das Skelettalter kann retardiert sein. Die Muskeleigenreflexe können verlangsamt und Zeichen eines Myxödems können vorhanden sein (Fazies, gelbes Hautkolorit, Ödeme). Ein typisches und mitunter einziges Symptom kann eine schwere Depression sein. Die Pubertätsentwicklung kann verzögert sein oder sistieren. Interessanterweise kann auch eine schwere Hypothyreose zu nur geringen Symptomen führen und teilweise sogar asymptomatisch verlaufen.
Labordiagnostik
Die Diagnose einer erworbenen Hypothyreose ist durch die Messung des TSH- und des T4-Wertes im Serum (Gesamt-T4 oder fT4) sicher zu stellen. Bei einer manifesten primären Hypothyreose findet sich ein niedriges T4 und ein deutlich erhöhtes TSH; meist über 50 mU/l. Hierbei sollten die altersentsprechenden Normalwerte berücksichtigt werden (https://www.rki.de/DE/Content/.../KiGGS_Laborparameter.pdf). Eine Bestimmung des T3 ist nicht zwingend erforderlich, da zunächst der T4-Wert sinkt und nur bei schwerer Hypothyreose auch eine T3-Erniedrigung auftritt. Die Diagnose der zentralen Hypothyreose ist schwieriger, da die TSH-Werte nicht aussagekräftig sind. Allerdings gilt auch hier, dass bei normalen T4- und T3-Werten eine Hypothyreose nicht vorliegt. Bei grenzwertig niedrigem T4 ist die Bestimmung des T3 hilfreich, da normale T3-Werte in dieser Konstellation ein weiteres Zuwarten mit nachfolgenden Laborkontrollen erlauben. Ein TRH-Test wird für das Kindes- und Jugendalter zur Diagnostik der zentralen Hypothyreose nicht empfohlen, da keine sicheren Grenzwerte vorliegen; insbesondere für die zum Teil gemischten Formen einer sekundären und tertiären Störung (Mehta et al. 2003).
Isolierte TSH-Erhöhung
Der wichtigste und häufigste Schritt bei der Diagnose der erworbenen Hypothyreose besteht in der Abgrenzung einer manifesten, zu behandelnden Hypothyreose von einer isolierten TSH-Erhöhung. Aufgrund der sehr häufigen Bestimmung des TSH-Wertes bei der Abklärung einer Vielzahl an unspezifischen Symptomen werden mittlerweile sehr viele Kinder (3 % per Definition der Referenzbereiche) zufällig mit einem erhöhten TSH identifiziert. Die meisten dieser Werte stellen keine Behandlungsindikation dar, sondern sind Varianten der individuellen Schilddrüsenfunktionsachse, die darüber hinaus häufig temporär auftreten.
Diagnostisch sollte daher bei jedem isoliert erhöhtem TSH mit normalen T4- und T3-Werten immer erst eine Kontrolle nach 6 Wochen erfolgen. Bleibt der TSH-Wert konstant, können weitere Kontrollen angeschlossen werden, ohne eine Behandlungsindikation zu stellen. Erst wenn eine signifikante Erhöhung des TSH nachgewiesen wird und das T4 absinkt, sollte die Behandlung mit L-Thyroxin erfolgen. Es liegen für pädiatrische Kohorten keine Daten vor, die bei einer isolierten TSH-Erhöhung einen Nachteil für die Entwicklung der Kinder und Jugendlichen belegen. Es liegen ebenfalls keine placebokontrollierten prospektiven Studien zur Wirksamkeit einer Substitution mit L-T4 bei Hyperthyreotropinämie im Kindes- und Jugendalter vor.
Eine besondere Situation mit isoliert erhöhten TSH-Werten stellt die Adipositas bei Jugendlichen dar. Bis zu 10 % der schwer adipösen Jugendlichen weisen erhöhte TSH-Werte auf, ohne dass das T4 reduziert ist und ohne dass Antikörper nachweisbar sind. In diesen Fällen ist die TSH-Erhöhung nicht Ausdruck einer Hypothyreose, sondern ist Folge der Adipositas im Sinne einer endogenen Gegenregulation. Entsprechend fallen die Werte nach erfolgreicher Gewichtsreduktion wieder ab und eine Indikation zur L-Thyroxin-Behandlung ist nicht gegeben.
Differenzialdiagnostik
Bei der Differenzialdiagnose der manifesten erworbenen Hypothyreose steht die Diagnose der häufigsten Form, der Autoimmunthyreoiditis im Vordergrund und beruht auf dem Nachweis einer Struma mit den typischen irregulären Echomustern und dem Nachweis von Antikörpern; meist lassen sich TPO-Antikörper nachweisen, in einigen Fällen sind alleine Tg-Antikörper nachweisbar.
Bei einer primären, erworbenen Hypothyreose ohne Hinweis auf eine Hashimoto-Thyreoiditis kann bei sonografischem Nachweis einer Hemithyreoidea oder Ektopie eine dekompensierte Schilddrüsendysgenesie vorliegen, bei Nachweis einer normalen Schilddrüse bzw. einer Struma eine Dekompensation einer Synthesestörung. In diesen Fällen kann zur Sicherung der Diagnose eine genetische Paneldiagnostik durchgeführt werden.
Wenn sowohl T4 als auch TSH erniedrigt sind, sollte bei Verdacht auf eine zentrale Hypothyreose zum Ausschluss eines Hypophysentumors oder einer Autoimmunaffektion der Hypophyse eine komplette Hypophysendiagnostik erfolgen und ein MRT des Neurokraniums veranlasst werden.
Therapie
Die Therapie erfolgt entsprechend den Leitlinien einer Therapie bei angeborener Hypothyreose mit LT4 als Monotherapie. Die Dosis richtet sich nach der Schwere der Hypothyreose und in der Regel ist eine Substitution mit L-Thyroxin 100 μg/m2 KO/Tag ausreichend. Die LT4-Einnahme kann je nach Lebensstil morgens oder abends erfolgen; Studien haben gezeigt, dass die abendliche Einnahme zu einer besseren Normalisierung des TSH-Werts führen kann.
Bei älteren Jugendlichen mit schwerer, lange bestehender Hypothyreose sollte die Substitution einschleichend über 4 Wochen erfolgen, um eine kardiale Dekompensation zu vermeiden.
Manchmal ist das Aufholwachstum nicht komplett, da nach langer manifester Hypothyreose die Wachstumshormonsekretion reduziert bleibt; in diesen sehr seltenen Fällen kann eine zusätzliche Gabe des Wachstumshormons erwogen werden (Rivkees et al. 1988). Eine Überdosierung führt zu einem akzelerierten Wachstum und vorzeitigem Epiphysenschluss, ist aber leicht durch supprimierte TSH-Werte in den regelhaft zu erfolgenden Kontrollblutentnahmen – möglichst jeweils 6 Wochen nach Therapieänderung bzw. alle 6 Monate – zu erkennen.
Eine Behandlung der Hyperthyreotropinämie ist nicht evidenzbasiert, auch wenn diese im Rahmen der Hashimoto-Thyreoiditis auftritt. In diesen Situationen mit normalem T4 und T3 und isoliert erhöhtem TSH sollte immer erst eine Kontrolle der Werte nach ca. 6 Wochen erfolgen. Solange der TSH-Wert nicht ansteigt, kann weiter zugewartet werden und in den meisten Fällen zeigt sich im Verlauf eine Normalisierung der TSH-Werte.
Sonderformen der erworbenen Schilddrüsenhormonstörung
Nonthyroidal-illness-Syndrom
Während Phasen schwerer Erkrankung besteht ein selektiver Mangel an T3. Dies wird auch als „euthyroid sick syndrome“ bezeichnet. Gesamt- und freies T3 sind stark erniedrigt, T4 niedrig oder normal, T4-Sulfat erhöht, (f)T4 und TSH normal. Dies wird bei kranken Frühgeborenen, Malnutrition, nach Operationen und zahlreichen anderen Erkrankungen des Kindes- und Jugendalters (Anorexia nervosa, Ketoazidose, Trauma, Nephrose) beobachtet. Wenn auch die T4-Spiegel erniedrigt sind, ist die Mortalität erhöht. Die Behandlung mit Schilddrüsenhormon in dieser Konstellation ist nicht evidenzbasiert. Auch bei den Fällen mit Zustand nach Kardiochirurgie, bei denen eine regelhafte Absenkung von T3 und T4 auftritt, ist nach den neusten Studien kein Vorteil für den Krankheitsverlauf durch eine Substitution nachweisbar (Portmann et al. 2010).
Hypothyreose bei Hämangiomen
Bei Hämangiomen der Leber – sehr selten anderer Organe – kann eine Aktivierung der Dejodase 3 auftreten, die zu einer massiv gesteigerten Umwandlung des Serum-T4 in inaktives reverses T3 (rT3) führt. Bei großen Hämangiomen kann es hierdurch zu einer schweren, behandlungsbedürftigen Hypothyreose kommen. Wie bei einer primären Hypothyreose sind die TSH-Spiegel dann erhöht, (f)T4 und T3 erniedrigt und erkrankungsspezifisch ist das rT3 erhöht. Die Behandlung besteht zunächst in einer Substitutionstherapie mit zum Teil sehr hohen Dosen Thyroxin, um eine euthyreote Situation herzustellen. Parallel muss die Therapie der ursächlichen vaskulären Malformation erfolgen. Hierfür hat sich die Gabe von Propanolol als sehr hilfreich erwiesen. Bei Rückgang des Hämangioms normalisieren sich die Schilddrüsenhormonwerte (Weber Pasa et al. 2017).
Subakute Thyreoiditis (De Quervain)
Dies ist eine sehr seltene Störung bei Kindern und Jugendlichen. Es handelt es sich um einen selbst limitierenden Entzündungsprozess, häufig nach einer Infektion der oberen Luftwege. Die Entzündung ist schmerzhaft und beginnt mit Fieber. Die Schilddrüse ist druckempfindlich, T3 und T4 sind erhöht, manchmal sind klinische Zeichen einer Hyperthyreose vorhanden. Die Radiojodaufnahme ist typischerweise niedrig. Der Verlauf ist langwierig (mehrere Monate). Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Kortikosteroiden, die zu einem sehr raschen und vollständigen Verschwinden der Symptomatik führen (Ogawa et al. 2003).
Bakterielle (suppurative) Thyreoiditis
Bakterielle Infektionen der Schilddrüse sind extrem selten; wenn sie wiederholt auftreten, sind sie mit einer Fehlbildung der Gaumenstrukturen (3. und 4. Schlundtasche) assoziiert. Meist ist der linke Lappen betroffen und die Entzündung erfolgt in Verbindung mit einer Infektion durch Keime des Nasen-Rachen-Raums. Die Kinder haben eine schmerzhafte Schluckstörung, eine Schwellung der Schilddrüse und Fieber sowie lokale Schmerzen und es kann sich eine Abszedierung ausbilden. Die häufigsten Erreger sind Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes und Streptococcus pneumoniae. Die Feinnadelbiopsie ist zur Stellung der Diagnose und zum Erregernachweis indiziert (Chi et al. 2002).
Literatur
Fliers E, Bianco AC, Langouche L, Boelen A (2015) Thyroid function in critically ill patients. Lancet Diabetes Endocrinol 3(10):816–825CrossRef
Graham BR, Shiff N, Nour M, Hasal S, Huntsman R, Almubarak S (2016) Hashimoto encephalopathy presenting with stroke-like episodes in an adolescent female: a case report and literature review. Pediatr Neurol 59:62–70CrossRef
Chi H, Lee YJ, Chiu NC, Huang FY, Huang CY, Lee KS, Shih SL, Shih BF (2002) Acute suppurative thyroiditis in children. Pediatr Infect Dis J 21(5):384–387CrossRef
Hunter I, Greene SA, TM MD, Morris AD (2000) Prevalence and aetiology of hypothyroidism in the young. Arch Dis Child 83(3):207–210CrossRef
Mehta A, Hindmarsh PC, Stanhope RG, Brain CE, Preece MA, Dattani MT (2003) Is the thyrotropin-releasing hormone test necessary in the diagnosis of central hypothyroidism in children. J Clin Endocrinol Metab 88(12):5696–5703CrossRef
Moraes-Vasconcelos D, Costa-Carvalho BT, Torgerson TR, Ochs HD (2008) Primary immune deficiency disorders presenting as autoimmune diseases: IPEX and APECED. J Clin Immunol 28(Suppl 1):11–19. https://doi.org/10.1007/s10875-008-9176-5. Epub 2008 Feb 9CrossRef
Ogawa E, Katsushima Y, Fujiwara I, Iinuma K (2003) Subacute thyroiditis in children: patient report and review of the literature. J Pediatr Endocrinol Metab 16(6):897–900CrossRef
Portmann M et al (2010) Triiodothyronine supplementationin infants and children undergoing cardiopulmonary bypass: a multicenter placebo controlled tandomized trial. Circulation 122:224–233CrossRef
Rivkees SA, Bode HH, Crawford JD (1988) Long-term growth in juvenile acquired hypothyroidism: the failure to achieve normal adult stature. N Engl J Med 318(10):599–602CrossRef
Weber Pasa M, Selbach Scheffel R, Borsatto Zanella A, Maia AL, Dora JM (2017) Consumptive hypothyroidism: case report of hepatic hemangioendotheliomas successfully treated with vincristine and systematic review of the syndrome. Eur Thyroid J 6(6):321–327. https://doi.org/10.1159/000481253CrossRefPubMedPubMedCentral
