Pneumonie
Autoren
Santiago Ewig

Ambulant erworbene Aspirationspneumonie

Aspirationssyndrome umfassen die „aspiration pneumonitis“, d. h. die nichtinfektiöse, meist säureassoziierte Schädigung der Atemwege und des Lungengewebes sowie die „aspiration pneumonia“, die eigentliche Aspirationspneumonie über die Aspiration kontaminierten oropharyngealen Sekrets.
Die „aspiration pneumonitis“ entspricht meist dem „Mendelson-Syndrom“. Hierbei handelt es sich initial immer um eine nichtinfektiöse Inflammation; erst sekundär kann eine bakterielle Superinfektion hinzukommen. Ausnahmen sind Aspirationen nichtsauren Mageninhalts unter bestimmten Gegebenheiten. Die Therapie umfasst die Sicherstellung der Atemwege und die umgehende bronchoskopische Absaugung (bei beobachteter bzw. kurz zurückliegender Aspiration). Eine antimikrobielle Therapie ist nur indiziert, wenn nichtsaurer Mageninhalt aspiriert wurde bzw. klinisch nach 48 h Hinweise auf eine bakterielle Superinfektion vorliegen.
Demgegenüber ist die Aspirationspneumonie immer durch eine neutrophile Inflammation nach Aspiration oropharyngealen Sekrets bei Patienten mit definierten Risikofaktoren bedingt. Das Erregerspektrum ähnelt dem der ambulant erworbenen Pneumonie. Die initiale kalkulierte antimikrobielle Therapie umfasst mehrere Optionen, darunter vor allem Ampicillin/Sulbactam, Clindamycin ± Cephalosporin und Moxifloxacin. Der Prävention von Aspirationspneumonien bei Risikopersonen kommt eine hohe Bedeutung zu.

Allgemeines

Die Aspirationspneumonie ist im klinischen Alltag einer Vielzahl von Missverständnissen ausgesetzt. Dies ist eine direkte Folge einer unzureichenden wissenschaftlichen Wahrnehmung der Aspirationspneumonie. Die Begrifflichkeiten dieses Syndroms erscheinen nicht einheitlich definiert, ebenso fehlen allgemein anerkannte diagnostische Kriterien. So geht aus den meisten großen Studien zur Ätiologie der ambulant erworbenen Pneumonie auch nicht klar hervor, wie viele Fälle Aspirationspneumonien waren. Nach Schätzungen einiger Autoren macht diese Gruppe immerhin ca. 5–15 % der Fälle aus.
Diese unbefriedigende Definitions- und Datenlage ist umso misslicher, als dass Aspirationen ein ausgesprochen häufiges Ereignis darstellen. Somit ist die Kenntnis der Aspirationsformen und ihre differente Behandlung von hoher klinischer Relevanz.

Formen der Aspirationspneumonie

Nach P. Marik werden die „Aspiration pneumonitis“ und die „Aspiration pneumonia“ unterschieden. Leider gibt es für das englische Wort „pneumonitis“ keine deutsche Entsprechung. Gemeint ist ein nicht-infektiöser inflammatorischer Lungenschaden. Diese beiden Formen unterscheiden sich hinsichtlich der Art der Aspiration ebenso wie der Pathophysiologie der Inflammation, des Erregerspektrums, der Risikofaktoren, des Alters sowie der Klinik und Symptomatik der Aspirationspneumonie (Tab. 1).
Tab. 1
Formen der Aspirationspneumonie (nach P. Marik)
 
„Aspiration pneumonitis“
„Aspiration pneumonia“
Aspiration
Mageninhalt
Kontaminiertes oropharyngeales Sekret
Pathophysiologie
Akuter Lungenschaden auf Säuretrauma
Akute infektiöse Inflammation
Erregerspektrum
Initial steril
Sekundärinfektion möglich
Grampositive und -negative Erreger, Anaerobier
Risikofaktoren
Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma, z. B.
- i.v.-Drogengebrauch
- Krampfleiden
- Akutes ZNS-Trauma
- Anästhesiezwischenfall
Schluckstörung, Gastroparese
Ggf. mit Bewusstseinstrübung
Altersgruppe
Alle, aber häufiger junge Personen
Meist ältere Personen
Aspirationsereignis
Beobachtet oder nicht
Schleichend
Klinische Präsentation
Patient mit Bewusstseinstrübung, bei dem sich ein Infiltrat ausbildet sowie eine akute respiratorische Symptomatik
Meist Patienten mit stark eingeschränkter Funktionalität, die Infiltrate bevorzugt in den abhängigen Segmenten ausbilden
Symptomatik
Sehr variabel
Häufig gering

„Aspiration pneumonitis“

Mendelson-Syndorm

Das „Mendelson-Syndom“ wurde erstmals 1946 beschrieben. Das Aspirationsereignis erfolgte im Rahmen einer Narkose; gemeint ist die Aspiration von Mageninhalt, also ein pulmonales Säuretrauma.
In tierexperimentellen Studien konnte belegt werden, dass die pulmonale Inflammation direkt von der Menge des Aspirats und seinem pH-Wert abhängig war. Die minimal erforderliche Aspirationsmenge für eine säurebedingte Inflammation der Schleimhäute der Atemwege beträgt demnach etwa 0,3 mL/kg Körpergewicht, also etwa 20 bis 25 mL bei Erwachsenen bei einem pH von etwa 2,5. Andere Inhalte des Magensekrets (z. B. alkalische Sekrete) können jedoch auch Schädigungen bei einem höheren pH bewirken.
Die säurebedingte Inflammation verläuft zweizeitig; in den ersten ein bis zwei Stunden nach Aspiration kommt es zu einer toxischen Schädigung der alveolo-kapillaren Oberflächen. Nach etwa vier bis sechs Stunden entwickelt sich die inflammatorische Reaktion mit Einwanderung von Neutrophilen in Alveoli und Interstitium.
Initial besteht keine Infektion, da der saure Mageninhalt in der Regel steril ist. Dies kann jedoch anders sein im Falle einer medikamentösen Therapie mit Antazida, H2-Antagonisten und Protonenpumpeninhibitoren, bei enteraler Ernährungstherapie oder Gastroparese. In diesem Fall kommt es zusätzlich zum säurebedingten Trauma auch zu einer massiven Aspiration von kolonisierenden Bakterien sowie in der Folge zu einer infektiösen Pneumonie.
Eine Aspiration von Mageninhalt kann beobachtet worden sein (engl.: „witnessed aspiration“) oder schleichend verlaufen.
Die Klinik dieser Aspirationsform hängt von einer Reihe von Faktoren ab, im Wesentlichen von der Menge des Aspirats sowie der ggf. aspirierten Keimlast. Husten, Dyspnoe, Zyanose und ggf. Kreislaufreaktionen sind die Leitsymptome.

Andere Aspirationen als Mageninhalt

Hierzu sind alle direkten Aspirationen vom Mund in die Lunge zu zählen.
Aspirationen größerer, die Atemwege obstruierender Nahrungsbestandteile stellen ein akut vital bedrohliches Ereignis dar; eine Pneumonie entwickelt sich in der Regel nicht.
Ein seltenes, aber charakteristisches Aspirationsyndrom ist die Feuerschlucker-Aspiration. Diese führt in der Röntgen-Thoraxaufnahme zu rundlichen Formationen in den abhängigen Segmenten, die dem aspirierten Öl entsprechen. Eine Pneumonie liegt ebenfalls in der Regel nicht vor.

Therapie der „Aspiration pneumonitis“

Nach beobachteter oder kurz zurückliegender Aspiration von Mageninhalt sollten die oberen Atemwege abgesaugt werden. Zudem sollte in der Regel umgehend eine therapeutische Bronchoskopie erfolgen und so viel Magensekret wie möglich abgesaugt werden. Bei dieser Gelegenheit kann eine pH-Bestimmung des Sekrets erfolgen, die das weitere Vorgehen hinsichtlich antimikrobieller Therapie leiten kann.
Anders als bei Aspirationspneumonien ist eine antimikrobielle Therapie nur unter bestimmten Bedingungen eindeutig indiziert. Zu diesen gehören:
1.
Patienten mit Aspiration von Mageninhalt, die Risikofaktoren für eine bakterielle Kolonisation des Magens aufweisen, also
a.
eine medikamentösen Therapie mit Antazida, H2-Antagonisten und Protonenpumpeninhibitoren,
 
b.
eine enterale Ernährungstherapie über Fistel,
 
c.
eine Gastroparese,
 
d.
eine Obstruktion des Duodenums oder Dünndarms.
 
 
2.
Patienten, die 48 h nach Aspiration noch symptomatisch sind.
 
Ausdrücklich nicht empfohlen wird eine generelle antimikrobielle Therapie nach Aspiration von saurem Mageninhalt oder gar eine entsprechende Prophylaxe, da ein solches Vorgehen lediglich das Risiko einer Selektion potentiell resistenter Erreger birgt.
Ebenfalls ohne belegten Vorteil und potentiell schädlich ist die Gabe von systemischen Steroiden.

„Aspiration pneumonia“

Etwa 50 % aller Erwachsenen aspirieren regelmäßig während des Schlafs kleine Mengen oropharyngealen Sekrets. Die geringe Pathogenität vieler Bakterien im Oropharynx des Gesunden zusammen mit intakten unspezifischen und spezifischen Abwehrmechanismen stehen der Ausbildung einer Pneumonie entgegen.
Versagen diese Mechanismen auf einer oder mehreren Ebenen, kommt es über die schleichende Aspiration oropharyngealen Sekrets zur Ausbildung einer ambulant erworbenen Pneumonie.
Unter der Aspirationspneumonie in diesem Zusammenhang wird jedoch ein klinisches Syndrom verstanden, das einen Patienten mit stark verminderter Funktionalität voraussetzt, der aufgrund einer orophranygealen Barrierestörung auf unterschiedlicher Grundlage entsprechend chronisch kontaminiertes Sekret aspiriert und hohen Keimlasten ausgesetzt ist, vorzugsweise in den abhängigen Lungenabschnitten. Eine Reihe von Faktoren begünstigen dabei die Ausbildung einer Aspirationspneumonie (Tab. 2). Die entsprechend klassischen Risikopatienten sind in Tab. 3 wiedergegeben.
Tab. 2
Faktoren, die die Ausbildung einer Aspirationspneumonie begünstigen
Ebene
Risikofaktor
Menge des Sekrets
Erhöht aufgrund oropharyngealer Schrankenstörung, z. B. bei Schluckstörung
Zusammensetzung des Sekrets
Kolonisierende grampositiver und -negativer Erreger mit potentiell hoher Pathogenität
Hustenreflex
Vermindert bis aufgehoben
Epitheliale Zilienfunktion
Vermindert bis aufgehoben
Unspezifische Immunität
Vermindert
Spezifische zelluläre und humorale Immunität
Vermindert
Tab. 3
Diagnostische Kriterien einer ambulant erworbenen Aspirationspneumonie
Faktoren
Ausprägungen
Patienten
Hohes Alter
Residenz im Seniorenheim
Schwergradig eingeschränkte Funktionalität
Bewusstseinstrübung
- Durch Komorbidität
- Iatrogen durch Überdosierung von Sedativa
Malnutrition
Schlechter Zahnstatus
Alhoholismus, i.v.-Drogengebrauch
Komorbidität
ZNS-Erkrankungen
- Alle, die zu Bettlägerigkeit führen
- Alle, die Schluckstörungen verursachen
Ösophaguserkrankungen
Tracheostoma
Enterale Ernährung über Fistel (PEG/PJG)
Röntgen-Thorax
Infiltrate in abhängigen Segmenten
- Aufrechte Position: Unterlappen
- Liegende Position: S2, S6
Klinische Symptomatik
Häufig oligosymptomatisch
Inflammationsparameter können nur gering erhöht sein
Eine Ernährung über Fistel stellt einen wesentlichen Risikofaktor der Aspirationspneumonie dar; bei praktisch allen Patienten lässt sich eine permanente Aspiration belegen. Entgegen landläufiger Meinung ist die Aspirationsrate bei enteraler Ernährung über Nasensonde nicht höher als bei einer PEG, und die Rate bei PEG unterscheidet sich nicht von der einer PJG.
Für die Ausbildung einer Aspirationspneumonie spielt der Zahnstatus eine bedeutende Rolle, wohl indem dieser wesentlich das Erregerspektrum bzw. sein Pathogenitätspotential mitbestimmt. Dieser Zusammenhang ist seit langem von Lungenabszessen bekannt. Entsprechend entwickeln Patienten ohne Zähne sowie solche Patienten aus Pflegeheimen, die regelmäßig eine intensive Zahnpflege erhalten, seltener eine Aspirationspneumonie.
Die Diagnose einer Aspirationspneumonie ist nicht allgemein standardisiert und aufgrund der Überschneidung zu schleichenden Aspirationen im Rahmen der ambulant erworbenen Pneumonie nicht einfach. Die Diagnose beruht daher auf einem Satz an Faktoren, die den Patienten, seine spezifische Komobidität, die radiologische Präsentation sowie die klinische Symptomatik umfassen (Tab. 3).

Erregerspektrum der Aspirationspneumonie

Studien aus den 70er-Jahren haben den Grund dafür gelegt, anaerobe Erreger für die Haupterreger der Aspirationspneumonie anzusehen. Die Ergebnisse dieser Studien können jedoch aufgrund vielfältiger methodischer Einwände nicht mehr ohne Weiteres akzeptiert werden. Nach heutiger Sicht hängt das Erregerspektrum im Wesentlichen davon ab, wo die Aspiration stattgefunden hat (ambulant oder im Krankenhaus erworben) und welche Patientenfaktoren zugrunde gelegen haben, die das Erregerspektrum modifizieren können.
Insofern entspricht das Erregerspektrum der ambulant erworbenen Aspirationspneumonie sehr weitgehend dem der ambulant erworbenen Pneumonie. Sehr wahrscheinlich werden in einigen Fällen Anaerobier zumindest als Kopathogene eine Rolle spielen; dies gilt insbesondere für Patienten mit schlechtem Zahnstatus und solchen, die Komplikationen ausbilden. Da die empfohlenen kalkulierten Therapieschemata zur Behandlung der ambulant erworbenen Pneumonie in der Regel eine hohe Aktivität gegen Anaerobier einschließen (ß-Laktame und Fluorchinolone, ebenso Clindamycin), erscheint unter therapeutischen Gesichtspunkten die Rolle der Anaerobier eher sekundär.

Therapie der Aspirationspneumonie

Eine antimikrobielle Therapie ist immer indiziert. Die initiale kalkulierte antimikrobielle Therapie der Aspirationspneumonie ähnelt derjenigen der ambulant erworbenen Pneumonie entsprechend Schweregraden und individuellen Risikofaktoren. Der Hauptunterschied liegt darin, dass die Kombination mit Makroliden wahrscheinlich entbehrlich ist.
In neueren Arbeiten haben sich drei Therapieschemata als gleichwertig erwiesen:
a.
Ampicillin/Sulbactam
 
b.
Clindamycin ± Cephalosporin
 
c.
Moxifloxacin
 
In schweren Fällen kann auch zunächst Piperacillin/Tazobactam zum Einsatz kommen.

Komplikationen der Aspirationspneumonie

Bekannte Komplikationen der Aspirationspneumonie umfassen die nekrotisierende Pneumonie, den Lungenabszess sowie das Pleuraempyem (siehe entsprechende Kapitel).

Prävention der Aspirationspneumonie

Die Erfassung des Aspirationsrisikos setzt ein Schluckdiagnostik voraus. Diese schließt die bronchoskopische Inspektion des Schluckakts, die am besten in Zusammenarbeit mit einem Logopäden durchgeführt wird.
Ein Risikopatient für eine Aspirationspneumonie sollte nach Sicherstellung eines hinreichenden Schluckakts zunächst nur flüssige Nahrung erhalten. Zudem sollte er darin unterrichtet werden, geringere Mengen Nahrung aufzunehmen, langsam und gut zu kauen, wiederholt zu schlucken usw.
Besteht keine hinreichende Schluckfähigkeit, ist (wenn andere Gründe dem nicht entgegenstehen) eine Ernährung über eine PEG indiziert.

Weiterführende Literatur

Klassische Übersicht; unverändert die beste verfügbare zu diesem Thema überhaupt:
  • Marik PE, Careau P (1999) The role of anaerobes in patients with ventilator-associated pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective study. Chest, 115:178–183
Erstbeschreibung der Aspiration sauren Mageninhalts („aspiration pneumonitis“):
  • Mendelson CL (1946) The aspiration of stomach contents into the lungs during obstretic anesthesia. Am J Obstret Gynecol, 52:191–205
Zwei klassische Originalien zur Aspirationspneumonie, die immer noch bewusstseinsbildend sind; jedoch sind weder die Bakteriologie noch die Therapieempfehlungen aktuell verwertbar:
  • Lorber B, Swenson RM (1974) Bacteriology of aspiration pneumonia. A prospective study of community- and hospital-acquired cases. Ann Intern Med, 81:329–331
  • Bartlett JG, Gorbach SL (1975) Treatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Penicillin G vs clindamycin. JAMA, 234:935–937
Nach neuerer Methodik durchgeführte Studie zum Erregerspektrum der Aspirationspneumonie. Anaerobier spielen demnach keine oder nur eine untergeordnete Rolle:
  • Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, Lanore JJ, Djedaïni K, Weber P, Brun P, Coste F (1993) Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Intensive Care Med, 19:279–284
Neuere Referenzarbeiten zur Therapie der Aspirationspneumonie. Belegen die Gleichwertigkeit dreier Optionen:
  • Allewelt M, Schüler P, Bölcskei PL, Mauch H, Lode H, Study Group on Aspiration Pneumonia (2004) Ampicillin + sulbactam vs clindamycin +/- cephalosporin for the treatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Clin Microbiol Infect, 10:163–170
  • Ott SR, Allewelt M, Lorenz J, Reimnitz P, Lode H, German Lung Abscess Study Group (2008) Moxifloxacin vs ampicillin/sulbactam in aspiration pneumonia and primary lung abscess. Infection, 36:23–30