Pneumonie
Autoren
Santiago Ewig

Ambulant erworbene Pneumonie: Komplikationen

Wichtige Komplikationen, die mit einer ambulant erworbenen Pneumonie verbunden sein können, umfassen den komplizierten parapneumonischen Erguss bzw. das Empyem sowie die Ausbildung von Abszedierungen. Komplizierte Ergüsse sowie Empyeme werden häufig nur verzögert diagnostiziert; daher gilt die Regel, dass jeder parapneumonische Erguss, der über einen Winkelerguss hinausgeht, diagnostisch punktiert werden muss.
Die Ausbildung eines akuten Lungenversagens (ARDS) sowie einer schweren Sepsis bzw. eines septischen Schocks stellen weitere schwere Komplikationen dar.
Zuletzt sind zunehmend auch weitere Komplikationen in den Blickpunkt geraten, vor allem solche kardiovaskulärer Natur. Schließlich kann es zu einer kryptogen-organisierenden Pneumonie (COP) kommen. Thrombosen und akute Thromboembolien, nosokomiale Infektionen (der Lunge und andere) sowie andere dekompensierte Komorbiditäten (vor allem COPD, chronische Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus) sind ebenfalls möglich.

Übersicht

Wichtige Komplikationen, die mit einer ambulant erworbenen Pneumonie verbunden sein können, umfassen den komplizierten parapneumonischen Erguss bzw. das Empyem sowie die Ausbildung von Abszedierungen. Septische Streuungen sind hingegen sehr selten und gehen meist von Abszessen aus.
Die Ausbildung eines akuten Lungenversagens (ARDS) sowie einer schweren Sepsis bzw. eines septischen Schocks stellen weitere schwere Komplikationen dar.
Zuletzt sind zunehmend auch weitere Komplikationen in den Blickpunkt geraten, vor allem solche kardiovaskulärer Natur.

Komplizierter parapneumonischer Erguss/Empyem

Definition und Häufigkeit

Eine Pleuraergussbildung im Rahmen einer ambulant erworbenen Pneumonie ist häufig. In westlichen Ländern ist bei hospitalisierten Patienten die parapneumonische Ergussbildung nach der Herzinsuffizienz die zweithäufigste Ursache von Pleuraergüssen. Etwa 90 % der Ergüsse sind unkompliziert und bilden sich ohne weitere Intervention zurück. Die verbleibenden 10 % entwickeln sich jedoch zu komplizierten parapneumonischen Ergüssen bzw. zu Empyemen.
Cave
Komplizierte parapneumonische Ergüsse gehen mit einer erheblichen Morbidität und Letalität einher. Diese Komplikationen können durch frühe Erkennung vermieden bzw. in ihrem Ausmaß limitiert werden.
Unkomplizierte und komplizierte parapneumonische Ergüsse bzw. Empyeme unterscheiden sich durch die Entwicklung bzw. das Stadium eines Entzündungsprozesses in der Pleurahöhle. Diese Unterschiede lassen sich durch eine Reihe von Parametern beschreiben bzw. definieren (Tab. 1).
Tab. 1
Charakteristika und Definition von unkomplizierten und komplizierten parapneumonischen Ergüssen bzw. Empyemen
 
Unkomplizierter Erguss
Komplizierter Erguss
Empyem
Morphologie der Pleura
Weitgehend unversehrt
Fibrinexsudation, Membranbildungen
Ausgeprägte Entzündung mit Pleuraverdickung und Ausbildung von Kammern
Pleuraergusspunktat
Klar
Trübe
Eitrig
pH
≥7,3
<7,3
<7,2
LDH
Niedrig, meist <500 U/l
Hoch, meist >> 1000 U/l
Hoch, meist >> 1000 U/l
Glucose
>60 mmol/l
<40 mmol/l
<40 mmol/l
Zellarmer Erguss, wenig Neutrophile
Reichlich Neutrophile
Reichlich Neutrophile
Kultur des Ergusspunktats
Steril
Meist steril, gelegentlich positiv
Häufig positiv
Merke
Der Unterschied eines komplizierten Ergusses zum Empyem besteht in den Kriterien Pleuradicke, Eiterbildung und Erregernachweis; letzterer kann jedoch auch bei parapneumonischen Ergüssen vorliegen bzw. bei Empyemen fehlen.
Pathophysiologisch gesehen besteht bei unkomplizierten Ergüssen eine Permeabilitätssteigerung der Pleura, die allerdings noch nicht mit einer Zerstörung ihrer Oberflächenintegrität verbunden ist (exsudatives Stadium). Dies geschieht erst im Rahmen einer massiven Inflammation als Antwort auf eine Bakterieninvasion (fibro-purulentes Stadium). Schreitet diese weiter fort, kommt es zu einer Invasion von Fibroblasten, die eine Verdickung der Pleuraoberflächen und eine ausgeprägte Kammerbildung innerhalb der Pleurahöhle zur Folge hat. Am Schluss steht eine Schwartenbildung (Stadium der Organisation).
Parapneumonische Ergüsse sind immer Exsudate entsprechend der Definition von Light (Pleuraexsudat liegt vor bei Erfüllung mindestens eines Kriteriums: Pleura-LDH/Serum LDH > 0,6; Pleuraeiweiß/Serumeiweiß > 0,5; Pleura-LDH > 2/3 der Serum LDH).

Klinische Symptomatik und Befunde

Die klinische Symptomatik ist wenig charakteristisch. Fieber, Husten und Dyspnoe als Ausdruck raumfordernder Ergüsse sind nicht von der Pneumonie-bedingten Symptomatik zu unterscheiden. Einzig der Thoraxschmerz kann als Leitsymptom angesehen werden, wenngleich auch dieser zunächst lediglich Ausdruck einer Pleurareizung und somit ein unspezifisches Symptom ist. Der typische Thoraxschmerz bei komplizierten Ergüssen tritt im Verlauf der Behandlung nach initialer Besserung auf.
Merke
Ein akuter Thoraxschmerz im Rahmen einer Pneumonie sollte immer die Untersuchung auf das Vorliegen eines komplizierten Ergusses zur Folge haben, insbesondere auch dann, wenn er erst im Verlauf nach initialer Besserung auftritt. Differentialdiagnostisch ist eine Lungenembolie zu erwägen.
In der klinischen Untersuchung können ab einem Ergussvolumen > 500 mL ggf. die physikalischen Zeichen eines Pleuraergusses gefunden werden.

Erregerspektrum

Neben Streptococcus pneumoniae sind insbesondere alpha-hämolysierende (viridans) Streptokokken vorherrschend. Auch Staphylococcus aureus wird gefunden. Gramnegative Enterobakterien sind demgegenüber seltener zu finden, vor allem kaum bei jüngeren und nicht komorbiden Patienten. Aerob/anaerobe Mischinfektionen werden häufiger angetroffen, die relevanten Anaerobier umfassen vor allem Bacteroides, Fusobakterien, Peptostreptokokken und Prevotella spp. (Tab. 2).
Tab. 2
Erregerspektrum des parapneumonischen Ergusses/Empyems
Erreger
Häufigkeit
Streptococcus pneumoniae
++
Alpha-hämolysierende (viridans) Streptokokken
+++
Streptococcus-milleri-Gruppe:
S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius
Streptococcus-oralis-Gruppe:
S. mitior, S. mitis, S. sanguis
+++
++
Staphylococcus aureus
+
Enterobakterien
(+)
Anaerobier (alleine oder in Mischinfektion)
- Peptostreptokokken
- Fusobakterien
- Bacteroides spp.
- Prevotella spp.
+++
+++ = häufig; ++ = in der Häufigkeit nachgeordnet; + selten; (+) = selten und nur bei bestimmten Risikopatienten
Fehlende Erregernachweise, die in bis zu 35 % beobachtet werden, sind begründet in den Limitationen der Anaerobierdiagnostik sowie einer meist bestehenden antimikrobiellen Therapie.
Cave
In bis zu einem Drittel der Empyeme werden keine Erreger nachgewiesen!

Risikofaktoren

Diese umfassen Alkoholismus, i.v.-Drogenkonsum, Grunderkrankungen wie Lungenkarzinom, Diabetes mellitus, ZNS-Erkrankungen mit Schluckstörungen sowie Ösophaguserkrankungen. Zudem sind folgende Laborparameter prädiktiv: Albumin < 30 g/L, Natrium < 130 mmol/L, Thrombozytose > 400.000/μL, CRP > 10 mg/dL. Eine COPD wurde als protektiver Faktor identifiziert.

Diagnostik

Aufgrund der unspezifischen bis fehlenden Symptomatik entgehen komplizierte Ergüsse bzw. Empyeme immer wieder der frühen Diagnose. Eine solche ist jedoch wichtig, um die Ausbildung bzw. Ausbreitung und damit die Morbidität und Letalität dieser Komplikation zu limitieren.
Das einzige Mittel, eine solche Komplikation früh zu erfassen, besteht in der Aufrechterhaltung einer hohen Aufmerksamkeit für diese Komplikation. Diese beinhaltet:
  • Erfassung des Symptoms Thoraxschmerz initial und im Verlauf
  • Augenmerk auf die initiale Röntgenthorax-Aufnahme: Liegt ein Pleuraerguss vor?
  • Konsequente Diagnostik:
    • Jeder Thoraxschmerz sollte eine sonographische Untersuchung nach sich ziehen.
    • Jeder Pleuraerguss, der sich in der Röntgen-Thoraxaufnahme darstellt und über einen Winkelerguss hinausgeht, muss unmittelbar sonographisch aufgesucht und probepunktiert werden.
Cave
„The sun should never set on a parapneumonic effusion!“ (S. A. Sahn) (dt.: die Sonne darf niemals über einem parapneumonischen Erguss untergehen.)
Der Thoraxsonographie kommt in der Diagnostik des parapneumonischen Ergusses eine zentrale Bedeutung zu. Sie hat die höchste Sensitivität (Ergüsse bereits ab 10 mL erkennbar), sie erlaubt eine Darstellung der Echotextur (vor allem auch von Septen und Kammern) und sie ist beliebig wiederholbar und daher sehr gut zur Verlaufskontrolle geeignet. Darüber hinaus ist sie unverzichtbar in der Lokalisation einer Punktionsstelle.
Die CT des Thorax mit i.v. KM hat besondere zusätzliche Stärken in der Darstellung der Pleuradicke (pleural reichert sich KM an) sowie der Verhältnisse im Thorax im benachbarten Lungenparenchym. In der Darstellung der Septen und Kammern ist sie der Sonographie unterlegen.
Die Pleuraergusspunktion ergibt bereits optisch und olfaktorisch wichtige Informationen. Wenn die Ergussflüssigkeit bernsteingelb und klar ist, besteht sicher kein komplizierter Erguss, wird hingegen Eiter aspiriert, steht die Diagnose eines Empyems bereits fest. Im Falle einer getrübten Pleuraergussflüssigkeit sind weitere Untersuchungen zwingend (Tab. 3). In manchen Fällen ist die Ergussflüssigkeit übelriechend, zuweilen geradezu bestialisch; diese Geruchsbildung beweist eine anaerobe Infektion des Pleuraraums und bedeutet, dass ein Empyem vorliegt.
Tab. 3
Untersuchung des Pleuraergusspunktats (Punktat trübe, jedoch kein Eiter)
Untersuchungen
Parameter
Aussage
Biochemisch
Eiweiß, LDH
Trans- oder Exsudat
LDH >> 1000 U/l: V. a. komplizierten Erguss bzw. Empyem
Glucose
Korreliert mit pH, nicht zwingend erforderlich
pH (Ergussflüssigkeit in BGA-Röhrchen und pH-Bestimmung im BGA-Gerät)
Wichtigster Parameter für weitere therapeutische Entscheidungen
Zytologisch
Neurophile? Tumorzellen?
Hohe Neutrophilenzahl: v. a. komplizierten Erguss bzw. Empyem
Mikrobiologisch
Erreger?
Erregernachweis beweist komplizierten Erguss bzw. Empyem
Unter den Laborparametern aus der Pleuraergussprobe kommt der pH-Bestimmung die zentrale Bedeutung für therapeutische Entscheidungen zu.
Ein pH-Wert ≥ 7,3 spricht für einen unkomplizierten Reizerguss und kann lediglich beobachtet werden; pH-Werte zwischen ≥ 7,2 und < 7,3 entsprechen bereits einem komplizierten parapneumonischen Erguss und sollten in der Regel drainiert werden. pH-Werte < 7,2 müssen in jedem Fall drainiert werden.
Die Glucose-Werte in der Ergussprobe folgen den pH-Werten. Die LDH-Werte reflektieren das Ausmaß der entzündlichen Verletzung der Pleuraoberfläche.
Merke
Immer eine BGA-Spritze zur pH-Bestimmung und drei Röhrchen für biochemische, zytologische und mikrobiologische Untersuchungen beschicken. Die pH-Bestimmung bei Eiter kann natürlich entfallen.
Cave
Es muss bei der Gewinnung der Pleuraerguss-Probe sichergestellt sein, dass keine (sauren) Anteile der Lokalanästhesie mit der Ergussflüssigkeit vermengt werden. Ansonsten ergeben sich falsch-positive niedrige pH-Werte!

Therapie

Die Therapie der komplizierten Ergüsse bzw. Empyeme ist komplex. Sie beinhaltet drei Komponenten, über die differenziert entschieden werden muss:

Antimikrobielle Therapie

Im Rahmen der Pneumonie ist immer einer antimikrobielle Therapie über 7 Tage indiziert. Ist diese erfolgt, der Patient mit einer Drainage versorgt und klinisch stabil ohne Zeichen einer fortbestehenden Inflammations- bzw. Infektionssymptomatik, kann die antimikrobielle Therapie beendet werden.
Ambulant erworbene komplizierte Ergüsse bzw. Empyeme werden entsprechend der ambulant erworbenen Pneumonie antimikrobiell behandelt. Entsteht diese Komplikation im Verlauf des stationären Aufenthalts, ist eine nosokomiale Situation gegeben und eine antimikrobielle Therapie mit breiterem Spektrum indiziert (z. B. Piperacillin/Tazobactam).

Drainagetherapie

Unkomplizierte Ergüsse werden komplett entleert, falls erforderlich auch wiederholt. Eine Drainage ist nur bei sehr großen und rasch nachlaufenden Ergüssen zu erwägen.
Komplizierte Ergüsse werden immer mit einer Drainage versorgt. Häufig genügt eine Drainage, ggf. wird (bei größeren Kammern) eine zweite erforderlich. Dünnlumige (8–16 French) sind dicklumigen Drainagen (22 bis 36 French) entgegen häufig geäußerter Meinung nicht prinzipiell unterlegen. Die Drainage sollte an eine kontinuierliche Saugdrainage (15–20 cm H2O) angelegt werden. Spülungen mit isotoner Kochsalzlösung sollten 1- bis 2-mal täglich erfolgen.
Cave
Das gesamte Drainagesystem muss mindestens einmal täglich auf korrekte Lage, Knickbildungen sowie Funktion kontrolliert werden !
In einer Klinik mit einer Thoraxchirurgie kann bereits bei komplizierten Ergüssen eine VATS eine Option sein, insbesondere im Falle inadäquater Flüssigkeitsmobilisation oder größerer Kammerbildungen. Alternativ kann ein Versuch mit Fibrinolytika (Urokinase oder r-TPA) erwogen werden. Dieser ist besonders bei Patienten in eingeschränktem Allgemeinzustand erwägenswert. In Situationen, in denen beide Möglichkeiten offen stehen, sollte der Wille des Patienten nach ausführlicher Aufklärung entscheidend sein.
Hinweis
Wie wird eine Fibrinolyse des Pleuraraums durchgeführt?
  • Tägliche Applikation von 100.000 IE Urokinase in isotoner Kochsalzlösung in den Pleuraraum über liegende Drainage bis maximal sieben Tage
  • Abklemmen der Drainage über 2 h, dann Fortführung der Drainagetherapie
  • Erfolgskriterium: Steigerung der Drainagerate, vollständige Mobilisierung der Pleuraflüssigkeit
  • Sonographische Verlaufskontrollen
  • Falls keine Mobilsierung erfolgt: Abbruch der Behandlung mit Urokinase, VATS indiziert
Empyeme und Therapieversager einer Drainagetherapie sollten stets einer VATS zugeführt werden, sofern Gründe des Allgemeinzustands dem nicht entgegenstehen.

Lungen-Abszess

Definition und Häufigkeit

Lungenabszesse sind Einschmelzungshöhlen in jeder Größe auf dem Boden von infektionsbedingten Lungenparenchymnekrosen. Sie können isoliert auftreten oder multipel, auf ein wenige Zentimeter begrenztes Areal begrenzt sein oder flächenartig ganze Lungenlappen betreffen. Für diesen Verlauf einer Pneumonie sind bestimmte Erreger- und Wirtsfaktoren verantwortlich.
Zu unterscheiden sind in diesem Zusammenhang Lungenabszesse als Folge einer Aspiration von solchen ohne Aspiration sowie von sekundären Abszessen (Tab. 4).
Tab. 4
Formen, Risikofaktoren und Erreger der ambulant erworbenen Lungenabszesse
Form des Lungenabszesses
Risikofaktoren
Erreger
Abszess bei Aspiration
Bewusstseinstrübung
– i.v. Drogenkonsum
Schluckstörungen
– Ösophaguserkrankungen
– Neurologische Erkrankungen
Parodontitis/Gingivitis
Alpha-hämolysierende (viridans) Streptokokken
– milleri-Gruppe: S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius
– oralis-Gruppe: S. mitior, S. mitis, S. sanguis
Anaerobier (alleine oder in Mischinfektion)
– Peptostreptokokken
– Fusobakterien
– Bacteroides spp.
– Prevotella spp.
Abszess ohne Aspiration
Siehe Tabelle „Risikofaktoren für eine ambulant erworbene Pneumonie“ im Kap. Epidemiologie. In der rechten Spalte aufgeführte Erreger können einen abszedierenden Verlauf nehmen
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus penumoniae, Legionella spp., Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp., Rhodococcus equi, Pasteurella multocida
Sekundäre Abszesse
Poststenotisch:
– Neoplasie
– Fremdkörper
Postnekrotisch:
– Lungeninfarkt
Ähnlich Abszess bei Aspiration

Klinische Symptomatik

Die klinische Symptomatik ist nicht Abszess-spezifisch. Es gibt weder eine Leitsymptomatik noch besondere Untersuchungsbefunde. Allerdings können bei Abszessen mit Aspiration typische Risikofaktoren imponieren; hier ist vor allem der schlechte Zahnstatus zu nennen. Eine Halithose kann den Verdacht ebenfalls auf einen Abszess lenken. Bei sekundären Abszessen liegen die entsprechenden Prädispositionen vor (Tab. 4).

Erregerspektrum

Bei Abszessen mit Aspiration finden sich häufig anaerobe Erreger. Bestimmte Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie gehen häufiger mit einer Abszessbildung einher, z. B. Streptococcus pneumoniae mit bestimmten Serotypen (Tab. 4).

Diagnostik

Lungenabszesse werden ausschließlich über eine Röntgen-Thoraxaufnahme bzw. eine CT des Thorax diagnostiziert. Bei Lungenabszessen mit Aspiration werden bevorzugt abhängige Segmente (S2, S6, S10) befallen. Lungenabszesse weisen meist eine dicke Wand sowie eine Spiegelbildung auf.
Eine wichtige Differentialdiagnose ist die kavernöse Lungentuberkulose. Häufig zeigen sich bei dieser exsudative Begleitherde; eine Spiegelbildung besteht in der Regel nicht.
Multiple kleinere Abszesse bei einem i.v.-Drogenkonsumenten in einem relativ guten Allgemeinzustand sprechen bis zum Beweis des Gegenteils für eine Trikuspidalklappen-Endokarditis mit septischer Streuung.
Eine CT des Thorax mit KM ist anzuschließen, um die Differentialdiagnose zu erleichtern sowie mögliche poststenotische Prozesse zu identifizieren. Anzahl, Lokalisation und Größe der Abszesse und ihre Nähe zur Pleura können bestimmt werden.
Für die Erregerdiagnostik eignen sich Sputum oder ein bronchoskopisch gewonnenes Sekret. Eine Bronchoskopie kann auch zur Überprüfung der spontanen Drainage indiziert sein. Allerdings gelten für die Bronchoskopie besondere Vorsichtsmaßnahmen.
Cave
Alle bronchoskopischen Eingriffe bei Patienten mit Lungenabszessen sind mit dem Risiko eines Übertritts von Eiter in bisher gesunde Lungenabschnitte auf der ipsi- und/oder kontralateralen Seite mit der möglichen Folge einer schweren Oxygenierungsstörung und Sepsis verbunden. Darüber hinaus ist die Durchführung einer bronchoalveolären Lavage bei Patienten mit Lungenabszessen kontraindiziert.
Hinweis
Folgende Vorsichtsmaßnahmen bei Bronchoskopien von Patienten mit Lungenabszessen sollten daher eingehalten werden:
1.
Aufrechterhaltung der Wachheit sowie des Husten- und Schluckreflexes durch zurückhaltende Dosierung der Sedierung sowie der topischen Anästhesie,
 
2.
geringstmögliche Manipulation der Abszesshöhle,
 
3.
Monitoring der Patienten post Bronchoskopie für mindestens 6 h,
 
4.
Lagerung des Patienten in Seitenlage (auf der erkrankten Seite)
 

Therapie

Die Therapie der Lungenabszesse ist primär konservativ. Sie ruht auf zwei Säulen:
2.
der Drainage des Eiters, spontan bestehend oder interventionell hergestellt.
 
Eine chirurgische Therapie ist nur noch in definierten Ausnahmefällen angezeigt (Abschn. 3.6).

Antimikrobielle Therapie

Die antimikrobielle Therapie entspricht weitgehend derjenigen der ambulant erworbenen Pneumonie. Aminopenicilline plus ß-Lakatamaseinhibitor oder Moxifloxacin sind die Substanzen der Wahl für die initiale kalkulierte Therapie. Eine mögliche Alternative stellt die Kombination von Clindamycin und einem Cephalosporin II dar.
Die Datenbasis für diese Empfehlungen ist durchweg schmal und beruht auf dem erwartbaren Erreger- und Resistenzspektrum. Penicillin G weist eine Wirklücke bei ß-Lakatamase-bildenden Stämmen von Bacteroides spp. und Fusobacterium spp. auf. Clindamycin hat keine Wirksamkeit gegenüber Enterobakterien. Metronidazol alleine hat trotz seiner hohen Wirksamkeit gegenüber allen hier relevanten Anaerobiern wohl aufgrund der Wirklücke gegenüber Viridans-Streptokokken eine hohe klinische Versagerrate, Aminopenicilline/ß-Laktamasehemmer sowie Moxifloxacin weisen demgegenüber durchweg ein geeignetes Spektrum auf (Tab. 5). Wann immer möglich, sollte eine gezielte Therapie anhand des Erregernachweises mit Resistogramm erfolgen.
Tab. 5
Empfindlichkeit häufiger Lungenabszess-Erreger gegenüber Moxifloxacin
Erreger
MHK 90
Aerob
Streptococcus pneumoniae
0,1–0,25
Viridans-Streptokokken
0,06–0,25
Staphylococcus aureus (MSSA)
0,06–1
Klebsiella pneumoniae
0,03–1
Anaerob
Peptostreptococcus spp.
0,25
Bacteroides fragilis
0,25–4
Fusobacterium spp.
0,12–1
Prevotella spp.
0,25
Atypisch bakteriell
Legionella spp
1,0
Merke
Die Substanzen der Wahl zur initialen kalkulierten Therapie des Lungenabszesses sind Aminopenicilline/ß-Laktamasehemmer bzw. Moxifloxacin.
Ein Ansprechen der antimikrobiellen Therapie (ggf. plus Drainage) ist binnen drei bis sieben Tagen zu erwarten, erkennbar an klinischer Stabilisierung bzw. durch Rückgang der Inflammationszeichen. Ein Rückgang der Abszesshöhle ist innerhalb mehrerer Wochen zu erwarten.
Der wichtigste Unterschied der Therapie zur ambulant erworbenen Pneumonie besteht in der Therapiedauer. Lungenabszesse gehören zu den wenigen respiratorischen Infektionen, die eine lange Therapiedauer erfordern. In der Regel sollte sie solange fortgesetzt werden, wie in der Röntgen-Thoraxaufnahme noch eine Dynamik der Rückbildung erkennbar ist. In der Regel beträgt die Therapiedauer somit zwei bis drei Monate, zuweilen aber auch länger.
Merke
Die antimikrobielle Therapie der Lungenabszesse ist eine Langzeittherapie, die fortgesetzt wird, bis allenfalls noch Residuen in der Röntgen-Thoraxaufnahme erkennbar sind.

Drainagetherapie

Zur Therapie der Lungenabszesse muss sichergestellt sein, dass ein Abfluss des Eiters besteht. Daher ist in in der Regel eine initiale diagnostische Bronchoskopie obligat.
Eine spontane Drainage kann sehr einfach aus der Produktion größerer Sputummengen geschlossen werden. Besteht jedoch keine nennenswerte Sputumproduktion, so sind die Ableitungsostien wahrscheinlich zugeschwollen und ein Abfluss muss interventionell hergestellt werden. Alternativ kann im Rahmen eines schlechten Allgemeinzustands bzw. bei bestimmten Erkrankungen allerdings auch ein mangelnder Hustenstoß vorliegen. In letzteren Fällen können physiotherapeutische Maßnahmen und/oder wiederholte Bronchoskopien mit Bronchialtoilette ausreichend sein.
Besteht jedoch kein spontaner Eiterabfluss, sollte zunächst eine interne Drainage angelegt werden. Hierzu wird ein Katheter zwischen die zugeschwollenen Ostien in die Abszesshöhle gelegt und am oberen Ende an der Nase fixiert (am besten durch Naht).
Merke
Bei einem Lungenabszess muss ein Eiterabfluss sichergestellt sein, entweder spontan oder, falls dies nicht gegeben ist, durch primär interne Drainage (gemäß der uralten Regel: „ubi pus, ibi evacua“).
Die interne Drainage erfolgt in erster Linie entlang des Drainagekatethers durch Eröffnung einer Abflussschiene, weniger wie bei Ergüssen durch den Drainageschlauch selbst.
Gelingt die interne Drainage nicht, so muss eine externe Drainage über CT oder eine chirurgische Resektion durch Lobektomie erfolgen. Voraussetzung für die perkutane Drainage ist der Nachweis eines pleuraständigen Abszesses. Das Passieren der gesunden Lunge im Rahmen der Kathetereinlage sollte aufgrund des Risikos der Hämorrhagie und der bronchopleuralen Fistel vermieden werden.
Hinweis
Die Technik der perkutanen Drainagerainage geht aus Abb. 1 hervor. Von vitaler Bedeutung ist die korrekte Lagerung des Patienten mit Lagerung auf der kranken Seite zur Vermeidung des Risikos eines Übertritts von Eiter. Nach korrekter Platzierung sollte Aspirat asserviert und anschließend mit steriler Kochsalzlösung gespült werden. Der Katheter sollte anschließend an eine Drainage mit einem Sog von 15–20 cm H2O angeschlossen werden. Zweimal pro Tag sollte gespült werden. Der Katheter wird bis zur andauernden klinischen und/oder radiologischen Besserung in der Abszesshöhle belassen.
Mögliche Komplikationen der perkutanen Drainage umfassen einen Pneumothorax, eine bronchopleurale Fistel mit Empyembildung sowie eine pulmonale Blutung.

Chirurgische Therapie: Komplikationen des Lungenabszesses

Mögliche Komplikationen des Lungenabzesses umfassen (Abb. 2):
  • eine Ausbreitung der Infektion durch Entleerung der Abszesshöhle,
  • eine schwere Sepsis/ein septischer Schock,
  • eine schwere pulmonale Blutung,
  • eine bronchopleurale Fistelbildung mit Empyem (spontan oder iatrogen).
Eine konservativ nicht beherrschbare Infektion stellt eine klare Indikation für eine chirurgische Sanierung dar. Die schwere pulmonale Blutung kann chirurgisch oder alternativ interventionell (durch Coiling) behandelt werden. Die bronchopleurale Fistelbildung mit Empyem muss einer VATS zugeführt werden.
Eine weitere Indikation zur chirurgischen Therapie kann die Resektion einer Resthöhle oder nicht mehr funktionsfähigen nekrotischen Lungengewebes im Rahmen einer Lobektomie sein.

Prognose

Die Prognose ist in der Regel gut, 80–90 % der Fälle heilen aus. Dies gilt durchaus auch für ausgedehnte Abszedierungen. Ein hohes Lebensalter, eine prolongierte Symptomatik mit Gewichtsverlust sowie sehr große und multiple kleine Abszesse gehen mit einer schlechteren Prognose einher.

Akutes Lungenversagen (ARDS)

Die Definitionskriterien für ein akutes Lungenversagen gehen aus Tab. 6 hervor. Diese sogenannte „Berlin-Definition“ von 2012 löst das alte Schema der „acute lung injury“ (ALI) versus ARDS ab.
Tab. 6
Berlin Definition des ARDS
Akuter Beginn: auslösendes Ereignis innerhalb der letzten Woche
Beidseitige Infiltrate (Röntgen-Thorxaaufnahme oder Computertomographie)
Ausschluss einer kardialen Lungenstauung bzw. eines Lungenödems (Echokardiographie)
Mildes ARDS
PaO2/FIO2 zwischen 200 und ≤ 300 bei einem PEEP von ≥ 5 mmHg*
Moderates ARDS
PaO2/FIO2 zwischen 100 und ≤ 200 bei einem PEEP von ≥ 5 mmHg*
Schweres ARDS
PaO2/FIO2 zwischen ≤ 100 bei einem PEEP von ≥ 5 mmHg*
*H2O
Diese Definition ist aufgrund des PEEP-Kriteriums nur bei invasiv beatmeten Patienten anwendbar. Andererseits haben alle Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie, die einer invasiven Beatmung bedürfen, aufgrund der sehr hohen PaO2/FIO2 -Grenzwerte definitionsgemäß ein ARDS.
Soweit ist mit dem Begriff des ARDS nicht mehr gewonnen, als dass ein Oxygenierungsversagen, das eine invasive Beatmung erforderlich macht, als ein ARDS bezeichnet wird. Patienten mit schwerem Oxygenierungsversagen, die nichtinvasiv beatmet werden können, erfüllen andererseits nicht die ARDS-Kriterien.
Die Wahl der ARDS-Kriterien erlaubt zudem keine Aussage darüber, welcher Typ der Lungenschädigung vorliegt, obwohl es Anhaltspunkte dafür gibt, dass ein pulmonal und ein nicht-pulmonal bedingtes ARDS sehr unterschiedlich auf therapeutische Maßnahmen ansprechen. Ebenso wird pulmonal jede Unterscheidung z. B. zwischen Verschattungen aufgrund einer Lobarpneumonie und eines diffusen Alveolarschadens („diffuse alveolar injury, DAD“) sowie eines kapillären Leaks unmöglich.
Der Wert des Begriffs ARDS darf daher mit Fug bezweifelt werden, mehr noch, diese Definition könnte therapeutischen Fortschritten im Wege stehen, da sie undifferenziert verschiedene Formen der Lungenschädigung vereint und einige gar ausschließt.
In diesem Zusammenhang bleibt lediglich festzuhalten, dass ein Fortschreiten der Pneumonie hin zu einem Oxygenierungsversagen mit Notwendigkeit der invasiven Beatmung als Komplikation möglich ist und dass das ARDS entsprechend den Kriterien des ARDS-Network-Trials beatmet werden muss (siehe Kap. Adjunktive Therapie).

Schwere Sepsis und septischer Schock

Diese schwerste Komplikation ist umfassend im Kap. Adjunktive Therapie dargestellt.

Kardiovaskuläre Komplikationen

Kardiale Komplikationen bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie sind erst kürzlich in den Blickpunkt des Interesses geraten.
In der bisher größten Untersuchung zu diesem Thema wurden bei hospitalisierten Patienten in mehr als 25 % der Fälle kardiale Komplikationen beobachtet. Kardiale Ereignisse wurden als solche klassifiziert, wenn sie Erstereignis waren oder sich eine bestehende kardiale Kondition verschlechterte. Unter diesen machte die dekompensierte Herzinsuffizienz zwei Drittel der Fälle aus, weitere ca. 20 % waren Arrhythmien und 3,6 % Myokardinfarkte; 7,5 % hatten mehrere kardiale Ereignisse. Bei ambulanten Patienten wurden kardiale Komplikationen in immerhin ca. 2 % beobachtet, in zwei Dritteln eine dekompensierte Herzinsuffizienz und in einem Drittel Rhythmusstörungen.
Diese Komplikationen traten bei hospitalisierten Patienten in 55 % am ersten Tag, in 89 % während der ersten Woche auf, bei ambulanten Patienten in 50 % bzw. 75 %, und waren demnach akute Komplikationen.
Unabhängige Prädiktoren waren Alter, Residenz im Seniorenheim, vorbestehende kardiale Erkrankungen sowie der Schweregrad der Pneumonie. Darüber hinaus bestand eine Assoziation zum Vorliegen einer Sepsis. Die 30-Tages-Letalität war um das 1,6-fache erhöht. Insbesondere Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt als Komplikation weisen eine stark erhöhte Letalität auf.
Auffällig ist die Parallelität der kardialen Ereignisse mit der täglichen Rate an tödlichen Ausgängen (Abb. 3). Offenbar sind kardiale Komplikationen eine wesentliche Todesursache der ambulant erworbenen Pneumonie.
Der pathophysiologische Hintergrund kardialer Komplikationen wurde im entsprechenden Kapitel behandelt.
Vor dem Hintergrund solcher Daten ergeben sich Konsequenzen für die Behandlung von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie. Zunächst stellt das Bestehen einer kardialen Grunderkrankung einen wichtigen Parameter in der Entscheidung zur Hospitalisation dar. Nachfolgend sind solche Patienten Kandidaten für ein intensiviertes Monitoring. Biomarker wie BNP und Troponin, ggf. auch Adrenomedullin können wichtige diagnostische und prognostische Hinweise geben, ggf. sollte eine Echokardiographie durchgeführt werden.
Des Weiteren sind in der Therapieführung Besonderheiten zu beachten. Makrolide wie auch Fluorchinolone können über eine QT-Zeit-Verlängerung Arrhythmien induzieren. Für Makrolide konnte gezeigt werden, dass das Risiko der Induktion von Rhythmusstörungen mit der Dauer der Gabe steigt. Kurzzeitgaben über z. B. drei Tage erscheinen weniger problematisch. Dennoch empfiehlt sich bei schwerer, dekompensierter kardialer Komorbidität ein Monitoring. Die Flüssigkeitsmenge sollte an die Pumpfunktion angepasst werden.
Merke
Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie entwickeln häufig kardiale Komplikationen. Insbesondere ältere Patienten mit kardialen Grunderkrankungen weisen ein erhöhtes Risiko auf. Es handelt sich um akute Komplikationen. Die Erkennung und Therapie kardialer Grunderkrankungen und Komplikationen ist daher ein integraler Bestandteil der Behandlungsprinzipien der ambulant erworbenen Pneumonie.

Kryptogen organisierende Pneumonie (COP)

Die COP kann idiopathisch, im Rahmen anderer Grunderkrankungen oder Noxen, aber eben auch als Komplikation einer Pneumonie entstehen. Wie der frühere Name „Bronchioltis obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP)“ zum Ausdruck bringt, finden sich zwei wesentliche pathomorphologische Befunde: eine obliterierende Bronchiolitis und eine organisierende Pneumonie. Bei beiden handelt es sich um eine Proliferation von Bindegewebsmatrix in die Lichtungen von Bronchiolen und Alveolen mit nahezu vollständiger Ausfüllung, allerdings ohne Zerstörung der Lungenarchitektur.
Hintergrund
Immer wieder hört man den Begriff der „chronischen Pneumonie“. Die Entität darf in Zweifel gezogen werden; es handelt sich vielmehr entweder um eine COP, Narbengewebe oder um einen diffusen Alveolarschaden (DAD). In jedem Fall spielen die ursprünglichen Erreger keine Rolle mehr; des Weiteren besteht zumindest für die COP mit Steroiden eine sehr gute therapeutische Option, die nicht antimikrobiell wirksam ist.
Klinisch kann sich eine COP durch persistierendes Fieber, Krankheitsgefühl und Husten manifestieren, aber auch asymptomatisch verlaufen. Radiologisch fallen multiple oder lokalisierte fleckige Schatten auf, typischerweise (nicht notwendigerweise) pleuranah und zeltförmig oder entlang des bronchovaskulären Bündels. Milchglastrübungen und Konsolidierungen sind möglich (Abb. 4). In der BALF zeigt sich ein „buntes“ Zellbild aus Neutrophilen, Lymphozyten und Eosinophilen.
Die COP kann über transbronchiale Biopsie in ca. 50 % der Fälle gesichert werden. Alternativ ist eine kalkulierte Therapie möglich.
Eine COP spricht sehr rasch (binnen weniger Tage) und nachhaltig auf eine Steroidtherapie an (in Dosierungen bis maximal 50 mg/d). Dieses rasche Ansprechen kann als zusätzliches Diagnostikum im Rahmen einer empirischen Therapie gewertet werden. Wichtig ist die Fortführung der Therapie in geringst möglicher Steroiddosis über mindestens ein halbes bis ein Jahr, da die COP in 50 % der Fälle rezidiviert.

Weitere Komplikationen

Thrombosen und Thromboembolien

Seit langem ist bekannt, dass Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Ererignisse aufweisen. Daher ist die prophylaktische Antikoagulation bei hospitalisierten Patienten mit entsprechender akuter respiratorischer Insuffizienz immer indiziert.

Nosokomiale Infektionen

Naturgemäß erhöht sich mit dem Schweregrad der Pneumonie das Risiko nosokomialer Infektionen. Diese betreffen nosokomiale Pneumonien (überwiegend VAP), aber auch andere nosokomiale Infektionen (vor allem Katheterinfektionen und Harnwegsinfektionen).

Andere dekompensierte Komorbiditäten

Über die Dekompensation der kardiovaskulären Komorbidität hinaus sind auch andere dekompensierte Komorbiditäten prognostisch relevant, darunter die akute Exazerbation der COPD, die akut-auf-chronische chronische Niereninsuffizienz sowie der entgleiste Diabetes mellitus.

Weiterführende Literatur

Informative Übersicht über Diagnose und Therapie der parapneumonischen Ergüsse und Empyeme:
  • Sahn SA (2007) Diagnosis and management of parapneumonic effusions and empyema. Clin Infect Dis 45:1480–1486
Drei größere rezentere Arbeiten zum Thema, aus amerikanischer und aus europäischer Sicht:
  • Ahmed R, Marrie TJ, Huang JQ (2006) Thoracic empyema in patients with community acquired pneumonia. Am J Med 119:877–883
  • Chalmers JD, Singanayagam A, Murray MP, Scally C, Fawzi A, Hill AT (2009) Risk factors for complicated parapneumonic effusion and empyema on presentation to hospital with community-acquired pneumonia. Thorax 64:592–597
  • Falguera M, Carratalà J, Bielsa S, García-Vidal C, Ruiz-González A, Chica I, Gudiol F, Porcel JM (2011) Predictive factors, microbiology and outcome of patients with parapneumonic effusion. Eur Respir J 38:1173–1179
Unverändert grundlegende Arbeit zur intrapleuralen Lysetherapie:
  • Bouros D, Schiza S, Tzanakis N, Chalkiadakis G, Drositis J, Siafakas N (1999) Intrapleural urokinase versus normal saline in the treatment of complicated parapneumonic effusions and empyema. A randomized, double-blind study. Am J Respir Crit Care Med 159:37–42
Zwei umfangreiche Übersichten zur Klassifikation, Diagnostik und Therapie von Lungenabszessen:
  • Ewig S, Schäfer H (2001a) A new look at lung abscess. Clinical treatment-related classification. Pneumologie 55:195–201
  • Ewig S, Schäfer H (2001b) Treatment of community-acquired lung abscess associated with aspiration. Pneumologie 55:431–437
Ampicillin/Sulbactam und Moxifloxacin erwiesen sich als gleichwertig in der Behandlung von ambulant erworbenen Lungenabszessen:
  • Ott SR, Allewelt M, Lorenz J, Reimnitz P, Lode H, German Lung Abscess Study Group (2008) Moxifloxacin vs ampicillin/sulbactam in aspiration pneumonia and primary lung abscess. Infection 36:23–30
Detallierte Studie zum ambulant erworbenen Lungenabszess aus amerikanischer Sicht:
  • Hammond JM, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D (1995) The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community-acquired lung abscess. Chest 108:937–941
Zwei Grundlagenarbeiten zu kardialen Komplikationen bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie:
  • Corrales-Medina VF, Musher DM, Wells GA, Chirinos JA, Chen L, Fine MJ (2012) Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: incidence, timing, risk factors, and association with short-term mortality. Circulation 125:773–781
  • Corrales-Medina VF, Musher DM, Shachkina S, Chirinos JA (2013) Acute pneumonia and the cardiovascular system. Lancet 381:496–505
Wichtige Analyse des kardiovaskulären Risikos von Makroliden bei Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie:
  • Schembri S, Williamson PA, Short PM, Singanayagam A, Akram A, Taylor J, Singanayagam A, Hill AT, Chalmers JD (2013) Cardiovascular events after clarithromycin use in lower respiratory tract infections: analysis of two prospective cohort studies. BMJ 346:f1235