Pneumonie
Autoren
Santiago Ewig

Nosokomiale Pneumonie: Besonderheiten bei Patienten in speziellen Settings

Postoperative Pneumonien machen einen wichtigen Anteil an nosokomialen Pneumonien aus. Der Begriff ist jedoch unscharf definiert. Allgemein sollten Pneumonien bei internistischen und chirurgischen Patienten gesondert betrachtet werden. In der Regel schließen Untersuchungen zu postoperativen Pneumonien thorakal operierte Patienten aus. Daher werden Pneumonien nach herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen zusätzlich als eigene Patientengruppe angesehen. Schließlich weisen Patienten mit Trauma, neurologische Patienten sowie Patienten im prolongierten Weaning wichtige Besonderheiten auf. Für Pneumonien von neurologischen Patienten gilt die „Schlaganfall-assoziierte Pneumonie“ (SAP) als paradigmatisch, wenngleich der Schlaganfall Besonderheiten hinsichtlich Pathogenese bzw. Infektionsrisiko aufweist. Die Inzidenz ist hoch bei Patienten mit Trauma, herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen sowie Schlaganfällen, am geringsten bei nicht thorakal-chirurgischen Eingriffen (in der Literatur: „postoperativen Pneumonien“). Das Erregerspektrum entspricht bei Trauma und neurologischen Patienten dem der „early onset“ Pneumonie. Für jede Patientengruppe lassen sich zusätzliche spezifische Risikofaktoren identifizieren; einige von diesen sind modifizierbar. Die Prognose ist für Patienten mit Trauma am besten. Das Auftreten von Pneumonien entscheidet bei herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen über das Behandlungsergebnis.

Postoperative Pneumonien

Allgemeines

Die Definition dieser Pneumonien ist schwierig; eine einheitliche Definition ist nicht verfügbar. Der Begriff der postoperativen Pneumonie weist deutliche Überschneidungen zur VAP auf; eine Vielzahl von Daten dieser Patienten sind in Untersuchungen zu dieser Pneumonie-Entität eingegangen. Streng genommen müssten jedoch bereits chirurgische und nicht-chirurgische Patienten getrennt betrachtet werden; so konnte jüngst gezeigt werden, dass eine Exzess-Letalität von ca. 13 % nur für chirurgische Patienten besteht. Einige Studien weisen ihre Ergebnisse entsprechend auch getrennt für SICU- und MICU-Patienten auf (surgical versus medical ICU).
Auf der anderen Seite genügt auch eine solche Unterscheidung nicht immer, da postoperative Patienten vor allem hinsichtlich ihrer Risikofaktoren für eine Pneumonie, zum Teil auch hinsichtlich Erregerspektrum und Prognose Unterschiede aufweisen.
Im Folgenden sollen daher einige Daten zur postoperativen Pneumonie allgemein dargestellt werden; die Zusammensetzung der untersuchten Populationen unterscheidet sich je nach Studie jedoch erheblich. Meist werden in Untersuchungen zu postoperativen Pneumonien kardio- und thoraxchirurgische Eingriffe ausgeschlossen. Daher werden Pneumonien bei herz- und thoraxchirurgischen Patienten gesondert abgehandelt. Patienten mit Trauma weisen einige wichtige Besonderheiten auf. Neurochirurgische Patienten teilen die Charakteristika von neurologischen Patienten insgesamt, sodass diese zusammengefasst werden.

Inzidenz

Die Inzidenz der postoperativen Pneumonie (einschließlich großer abdominalchirurgischer Eingriffe) ist relativ gering (ca. 1 bis 3 %) (Fujita et al. 1995; Arozullah et al. 2001; McAllister et al. 2005; Yang et al. 2015).

Risikofaktoren

Einen Überblick über weitere beschriebene Risikofaktoren gibt Tab. 1.
Tab. 1
Risikofaktoren für postoperative Pneumonien (nichtthorakale Eingriffe), eingeteilt nach nicht modifizierbaren und potenziell modifizierbaren sowie prä-, intra- und postoperativen Faktoren (Ephgrave et al. 1993; Fujita und Sakurai 1995; Yang et al. 2015)
Nicht modifizierbare Faktoren
Potenziell modifizierbare Faktoren
Präoperativ
Intraoperativ
Postoperativ
Alter:
>65 Jahre
>80 Jahre
Blutverlust > 1,2 l
 
Schock
Lange OP-Zeiten
 
Schlechte Funktionalität
   
Gebrauch von Inhalationsdevices
Schwere COPD
   
Ösophagektomie
   
ASA ≥ 3
   
Der Risikofaktor COPD zieht sich durch alle Studien, die diesen in die Untersuchung einbezogen haben; dies gilt auch für Patienten mit großen abdominalchirurgischen Eingriffen (Ephgrave et al. 1993; Fujita und Sakurai 1995; Yang et al. 2015).
Für einen Pneumonie-Risikoindex bei nichtkardialen chirurgischen Eingriffen wurden folgende Variablen eingeschlossen: Art des chirurgischen Eingriffs (OP eines abdominalen Aortenaneurysmas, thorakal, abdominal, zervikal, vaskulär, neurochirurgisch), Alter, funktionaler Status, Gewichtsverlust, COPD, Allgemeinnarkose, Bewusstseinstrübung, zerebrale vaskuläre Blutung, Harnstoff-N, Transfusion, Notfalleingriff, langdauernde Steroideinnahme, Rauchen und Alkoholtrinken. Der so zusammengesetzte Score identifizierte Risikogruppen mit Pneumonieraten von 0,2 % (0 bis 15 Punkte), 1,2 % (16 bis 25), 4,0 % (26 bis 40), 9,4 % (41 bis 55) und 15,3 % (>55) (Arozullah et al. 2001).

Erregerspektrum

Die meisten postoperativen Pneumonien treten früh nach operativem Eingriff auf. Sie weisen aber häufig nicht mehr das typische „early onset“ Pneumonie-Erregerspektrum auf. Dies weist einerseits auf eine bereits längere Hospitalisationszeit bis zur Operation, andererseits auf eine hohe Komorbidität hin. Andererseits scheint die Prognose der früh postoperativen Pneumonie trotz „late onset“ Pneumonie-Erregerspektrum besser als erwartet zu sein (Montravers et al. 2002). Dies kann Ausdruck eines geringeren Pneumonie-Schweregrades oder einer rascheren Beendigung der invasiven Beatmung sein.
Die Relevanz des gastrischen Reservoirs für das Erregerspektrum wurde gezeigt (Ephgrave et al. 1993).

Prognose

Die Letalität bewegt sich um 20–25 % (Arozullah et al. 2001; Dupont et al. 2013).
In großen multizentrischen Studie wurden folgende unabhängige Risikofaktoren für einen tödlichen Ausgang identifiziert: Alter ≥ 65 Jahre, ASA ≥ 3, „late onset“ Pneumonie (hier ≥ 4 Tage) und Hypotension (Dupont et al. 2013).

Lungenprotektive Beatmung als Prävention pulmonaler Komplikationen

Die lungenprotektive Beatmung (niedriges Tidalvolumen, VT, höherer PEEP) führt zu deutlich weniger pulmonalen Komplikationen als eine konventionelle Beatmung. Dies konnte jüngst eindrucksvoll belegt werden. So betrug die Rate an pulmonalen Komplikationen bei protektiver intraoperativer Beatmung 8,7 vs. 14,7 %. Dies gilt für jede Art operativer Eingriffe unter invasiver Beatmung (Serpa Neto et al. 2015).

Herzchirurgische Patienten

Inzidenz

Herzchirurgische Patienten sind Hochrisiko-Patienten für eine nosokomiale Pneumonie. Die Prävalenz der VAP wurde aus mehreren Studien mit 6,4 % errechnet. Die Inzidenz betrug bei Patienten, die länger als 48 h beatmet werden mussten, entsprechend im Mittel 35 % (18 bis 53 %) bzw. 21 pro 1000 Beatmungstage (He et al. 2014).

Erregerspektrum

Dieses unterscheidet sich nicht wesentlich von anderen Risikogruppen, es fällt jedoch auf, dass P. aeruginosa als häufigster Erreger gefunden wurde (im Mittel in 23 %) (He et al. 2014).
Eine Untersuchung hat spontan atmende und invasiv beatmete Patienten mit nosokomialer Pneumonie verglichen. Hier fand sich kein Unterschied im Erreger- bzw. Resistenzspektrum. Dieses Ergebnis reflektiert die besonders hohe Komorbidität mit der Folge einer hohen Prävalenz von Risikofaktoren für multiresistente Erreger (MRE) (Allou et al. 2015).

Risikofaktoren

Eine Fülle von Risikofaktoren konnte identifiziert werden (Tab. 2). Unter den potenziell modifizierbaren Faktoren finden sich wenige, die einer systematischen Intervention zugänglich wären.
Tab. 2
Risikofaktoren für eine nosokomiale Pneumonie nach lungenresezierenden Eingriffen, eingeteilt nach nicht modifizierbaren und potenziell modifizierbaren sowie prä-, intra- und postoperativen Faktoren (He et al. 2014; Ho et al. 2016)
Nicht modifizierbare Faktoren
Potenziell modifizierbare Faktoren
Präoperativ
Intraoperativ
Postoperativ
Schlechte Herzfunktion: NYHA IV
Intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP)
 
Zeit der Bypass-OP
 
 
Zeit der Aortenabklemmung
 
Arterielle Verschlusskrankheit
  
  
Reintervention
Notfalleingriff
  
Reintubation

Prognose

Die Letalität liegt bei knapp 40 %. In einer Metaanalyse konnte für Patienten mit Pneumonie ein 15-fach erhöhtes Letalitätsrisiko errechnet werden (He et al. 2014).
Unter den ungünstigen prognostischen Faktoren finden sich folgende Variablen: höheres Alter, chronische Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, „late onset“ Pneumonie, Pneumonie durch Nonfermenter, inadäquate antimikrobielle Therapie. Präventiv waren eine Prophylaxe mit Cefamandol sowie die chro-nische eines ACE-Hemmers. Andererseits war die antimikrobielle Prophylaxe mit einem 4- bis 5-fach erhöhten Risiko einer Pneumonie durch einen MRE assoziiert (Allou et al. 2015).

Thoraxchirurgische Patienten

Inzidenz

Patienten, die einen lungenresezierenden Eingriff erfahren, haben ein erhöhtes Risiko, eine nosokomiale Pneumonie auszubilden. In der bisher größten und methodisch besten Untersuchung wurde eine Häufigkeit der präoperativen tracheobronchialen Kolonisation von 22,8 % und der Pneumonie von 25 % berichtet (Schussler et al. 2006). Eine ähnliche Rate an Pneumonien (24 %) wurde von anderen Autoren bestätigt. Die meisten der Pneumonien (knapp 80 %) waren „early onset“ Pneumonien, wenngleich nicht immer nur mit entsprechendem Erregerspektrum (Radu et al. 2007).

Risikofaktoren

Als Risikofaktoren konnten identifiziert werden (Schussler et al. 2006):
  • männliches Geschlecht (OR 7,2),
  • Lobektomie bzw. Pneumonektomie (OR 8,9),
  • COPD (OR 4,9),
  • tracheobronchiale bakterielle Kolonisation (OR 3,6).
Somit weist der resezierende Eingriff selbst das höchste Risiko für eine nosokomiale Pneumonie auf. Die pulmonale Grunderkrankung sowie die tracheobronchiale Kolonisation weisen ebenfalls auf die (erkrankte) Lunge selbst als Hauptrisiko hin.
Andererseits scheint eine kritisch niedrige Lungenfunktion allein zumindest in erfahrenen Zentren keine Erhöhung des Pneumonierisikos mit sich zu bringen (Linden et al. 2005).
Auch andere Autoren haben die bronchiale Kolonisation als Risikofaktor identifiziert (OR 6,9). Als weiterer Risikofaktor konnte der postoperative Schmerzscore belegt werden (VAS > 4 Punkte: OR 4,1) (Belda et al. 2005). Die Minderbelüftung durch inspiratorische Schmerzen begünstigt demnach die Entwicklung einer Pneumonie.
Eine tracheobronchiale Kolonisation wiederum wird bei Patienten vor resezierenden Eingriffen aufgrund maligner Lungenerkrankungen begünstigt durch einen zentral gelegenen Tumor (OR 9,1) sowie einen BMI > 25 (Ioanas et al. 2002). Hier scheinen Retentionsprozesse sowie ebenfalls mangelnde Durchlüftung der Lungen eine Rolle zu spielen.
Sie wird des Weiteren begünstigt durch das Vorliegen einer COPD; so war in einer Untersuchung eine tracheobronchiale bakterielle Kolonisation bei Patienten mit COPD mit ca. 20 % etwa doppelt so häufig wie bei Patienten ohne (ca. 11 %) (Yamada et al. 2010).
Präoperative Kolonisationserreger stellen häufiger auch die späteren Pneumonie-Erreger dar. Dies gilt vor allem für Haemophilus influenzae, S. pneumoniae und Enterobakterien, weniger für S. aureus und P. aeruginosa (Schussler 2006). Die Autoren konnten dabei folgende Zusammenhänge ausarbeiten:
  • Postoperative Pneumonien entstehen früh nach Operation, vor allem bei vorher tracheobronchial kolonisierten Patienten.
  • Das Erregerspektrum umfasst dabei überwiegend die bekanntermaßen mit der „early onset“ Pneumonie assoziierten Erreger.
  • Während demnach die Kolonisation einen Risikofaktor für die „early onset“ Pneumonie darstellt, ist die „late onset“ Pneumonie von dieser unabhängig.
Die Keimlast der tracheobronchialen Kolonisationserreger ist deutlich geringer als die bei Patienten mit Pneumonie (Belda et al. 2005).
Andere Autoren konnten eine hohe Übereinstimmung von postoperativen Sekreten der tiefen Atemwege mit denen späterer Pneumonie-Erreger nachweisen (Sok et al. 2002).
Die bisher identifizierten Risikofaktoren finden sich in Tab. 3 zusammengefasst. Es wird deutlich, dass lediglich der präoperative tracheobronchiale Kolonisationsstatus und der postoperative Schmerzstatus einer Intervention zugänglich sind.
Tab. 3
Risikofaktoren für eine nosokomiale Pneumonie nach lungenresezierenden Eingriffen, eingeteilt nach nicht modifizierbaren und potenziell modifizierbaren sowie prä-, intra- und postoperativen Faktoren (Boldt et al. 1999; Schussler et al. 2006; Shiono et al. 2007; Lee et al. 2011; Diaz-Ravetlat et al. 2012)
Nicht modifizierbare Faktoren
Potenziell modifizierbare Faktoren:
Präoperativ
Intraoperativ
Postoperativ
Alter:
≥70 Jahre
≥75 Jahre
Tracheobronchiale Kolonisation
Komplikationen (andere als Pneumonie)
Geschlecht:
männlich
Induktions-Chemotherapie
 
Reintubation
Gewicht (BMI):
>25
>26,5
  
Schmerzscore (VAS > 4)
Chronisch-obstruktive Ventilationsstörung:
FEV1 < 70 %
FEV1/FVC < 70 %
FEV1 < 50 %
   
Fortgeschrittene Tumore
   

Prognose

Die Letalität beträgt ca. 20 %. In einer Untersuchung verstarben demgegenüber nur 0,9 % Patienten ohne Pneumonie, sodass sich die Pneumonie als wesentlicher Treiber der Letalität nach resezierenden Eingriffen darstellt (Schussler et al. 2006). Ähnliche Ergebnisse wurden jüngst für pulmonale Komplikationen (unter Einschluss von Pneumonien) berichtet (Serpa Neto et al. 2014).
Die attributive Letalität der Pneumonie ist mit 26 % deutlich höher bei thorakalen als bei abdominellen Eingriffen (Serpa Neto et al. 2014).
Analog der ambulant erworbenen Pneumonie bleibt auch eine postoperative pulmonale Komplikation (darunter Atelektasen und Pneumonien) nicht nur ein einmaliges Ereignis, sondern führt Implikationen für den weiteren Verlauf mit sich.
So konnte jüngst gezeigt werden, dass Patienten, die nach lungenresezierendem Eingriff aufgrund einer onkologischen Erkrankung eine pulmonale Komplikation entwickelten, nach Entlassung aus stationärer Behandlung ein vermindertes Überleben (40 versus 44 %) aufwiesen, dabei auch eine höhere Letalität aufgrund nicht-onkologischer Konditionen (11 versus 5 %) (Lugg et al. 2016).

Konsequenzen für Behandlung

Diese Daten legen folgende praktische Optionen nahe:
  • Der tracheobronchiale Kolonisationsstatus sollte am operativen Tag vorliegen. Bei Vorliegen typischer „early onset“ Pneumonie-Erreger kann überlegt werden, eine gezielte präoperative Prophylaxe durchzuführen (z. B. drei Dosierungen im Abstand von 8 h Aminopenicillin/ß-Laktamasehemmer) (Boldt et al. 1999; Schussler et al. 2008). Dabei handelt es sich um ein präemptives Behandlungskonzept (nicht, wie meist irrtümlich geschrieben, um eine Prophylaxe).
  • Dabei muss berücksichtigt werden, dass eine Prophylaxe das Risiko für eine Kolonisation mit „late onset“ Pneumonie-Erregern erhöht; dies ist relevant für Patienten, bei denen eine längere Beatmungszeit (>4 Tage) erwartet wird.
  • Für Patienten nach Operation bietet sich eine Surveillance über tracheobronchiale Sekrete (dreimal wöchentlich) an. Zusammen mit dem Kolonisationsstatus ergibt sich eine gute Prädiktion möglicher ursächlicher Erreger einer Pneumonie.
Allerdings liegen zur präoperativen präemptiven Behandlung im Gegensatz zur präoperativen Wundinfektions-Prophylaxe nur unzureichende Daten vor (Boldt et al. 1999; Schussler et al. 2008). In letzterer Untersuchung konnten durch dieses Konzept die Inzidenz der Pneumonie um 45 % gesenkt und die Letalität halbiert werden (von 6,5 auf 2,9 %).

Akute interstitielle postoperative Pneumonie

Eine seltene, wenngleich wichtige Differentialdiagnose der infektiösen Pneumonie ist die akute interstitielle Pneumonie. Risikofaktoren umfassen einen rechtsseitigen Tumor, eine präoperative Bestrahlung oder Chemotherapie, die Pneumonektomie, Bluttransfusionen und intraoperative Komplikationen (Muraoka et al. 2006).

Traumapatienten

Charakteristika

Eine Pneumonie unter Beatmung scheint bei Patienten mit Trauma häufiger zu sein als bei allen anderen Patientengruppen (Wallace et al. 1999). Unter Zugrundelegung der CDC-Definition konnte eine VAP bei 17,8 % der Patienten mit Trauma gegenüber nur 3,4 % bei anderen Patientengruppen gefunden werden. Demgegenüber war die Letalität der VAP mit 11 % gegenüber 31,4 % deutlich geringer. Gramnegative Erreger waren mit 65,9 % gegenüber 30 % deutlich häufiger (Cook et al. 2010). Ähnliche Daten wurden in einer europaweiten multizentrischen Studie gefunden (Magret et al. 2010).
Diese Charakteristika der VAP bei Traumapatienten spiegeln folgende Gegebenheiten wieder:
  • Traumapatienten sind häufig jünger und weniger komorbide (Magret 2010).
  • Sie erleben meist – in der Folge einer Notfallintubation oder einer Störung des Schluckreflexes bei Schädel-Hirn-Trauma – eine „early onset“ Pneumonie (Sirvent et al. 2000; Rincón-Ferrari et al. 2004; Michelet et al. 2010).
  • Diese ist mit weniger MRE (Magret et al. 2010) und mit weniger MRSA assoziiert (Kashuk et al. 2010).
  • Die Diagnostik durch BALF scheint (aufgrund geringerer Komorbidität) valider zu sein (Cook et al. 2010).
  • Die Beatmungszeiten sind häufig kürzer.

Erregerspektrum

Die häufigsten Erreger sind S. aureus (MSSA), Haemophilus influenzae, Streptococcus penumoniae sowie gramnegative Enterobakterien. MSSA ist der Leitkeim der Pneumonie bei Traumapatienten, wird aber genauso häufig bei „late onset“ Pneumonien gefunden, während MRSA erst nach 10 Tagen erscheint (Agbath et al. 2007).
Zunehmend werden aber auch Nonfermenter bei Vorliegen von Risikofaktoren für MRE berichtet. Diese sind prädiktiv für Rezidive der VAP (Rangel et al. 2009).

Präemptive antimikrobielle Therapie

Durch eine präemptive antimikrobielle Therapie (z. B. zwei Dosierungen eines Cephalosporins der Gruppe II, Cefuroxim) lässt sich die Inzidenz der „early onset“ Pneumonie deutlich reduzieren (Sirvent et al. 1997). Es zeigt sich jedoch, dass durch diese Behandlung das Risiko für eine „late onset“ Pneumonie steigt (Hoth et al. 2003).
Diese Zusammengänge konnten in einer Kolonisationsstudie an Patienten mit chirurgischem und internistischem ZNS-Trauma eindrucksvoll belegt werden. So konnte gezeigt werden, dass die antimikrobielle Therapie auch zu einer Reduktion der Kolonisation mit „early onset“ Pneumonie-Erregern führt, aber durch eine häufigere Kolonisation mit „late onset“ Pneumonie-Erregern erkauft wird. Beide Kolonisationsmuster stellten Risikofaktoren für die „early“ bzw. „late onset“ Pneumonie dar (Ewig et al. 1998).

Verbrennungspatienten

Verbrennungspatienten haben ein besonders hohes Risiko für Infektionen, auch für Pneumonien. Das erhöhte Risiko besteht bei Inhalationstraumen, ist jedoch auch bei jeder anderen Form der Verbrennung erhöht.
Tab. 4 fasst die Faktoren zusammen, die zu diesem erhöhten Risiko beitragen (Rogers et al. 2012).
Tab. 4
Risikofaktoren für eine VAP bei Verbrennungspatienten
Risikofaktor
Mechanismen
Intubation (insbesondere im Notfall außerhalb des Krankenhauses)
Aspiration
Hautverbrennungen
Systemische Inflammation
Immunsuppression
Prolongierte Ventilation
Kontinuierliche Aspiration
Inhalationstrauma
Schädigung der mukoziliären Clearance
Direkte Epithelschädigung
Immunsuppression

Neurologische Patienten

Allgemeines

Für Pneumonien von neurologische Patienten gilt die „Schlaganfall-assoziierte Pneumonie“ (SAP) als paradigmatisch, wenngleich der Schlaganfall Besonderheiten hinsichtlich Pathogenese bzw. Infektionsrisiko aufweist.

Pathophysiologie

Die Schlaganfall-assoziierte Pneumonie (SAP, nach Hilker et al. 2003) wurde lange als typische Komplikation der Aspiration mit den Folgen der Bewusstseinstrübung und Dysphagie angesehen. Zusätzlich wird heute die SAP im Rahmen der Schlaganfall-assoziierten Immunsuppression verortet.
Im Rahmen des Schlaganfalls kommt es, insbesondere bei ausgedehnten Schlaganfällen, durch eine sympathische Aktivierung zu einem Switch von der proinflammatorischen Th1-Antwort auf die antinflammatorische Th2-Antwort. Die zusätzliche parasympathische Aktivierung mit Erhöhung der Glukokortikoidspiegel verstärkt die Immunsuppression. Peripher wird eine Lymphozytopenie manifest. Schließlich hemmt die cholinerge Stimulation die Zytokinausschüttung.
Als dritte Komponente, die Pneumonien bei Schlaganfällen begünstigt, sind ein fortgeschrittenes Alter sowie häufige Komorbiditäten wie COPD und Diabetes mellitus zu nennen (Hannawi et al. 2013).

Inzidenz

Die Inzidenz der SAP unterscheidet sich je nach Behandlungssetting: Sie beträgt im Mittel (bei erheblicher Variabilität der Patientencharakteristika, der Ursachen und des Schweregrades des Schlaganfalls) in neurologischen ICUs (NICUs) 4–56,6 %, in internistischen ICUs 17–50 %, in Stroke Units 3,9–44 %, in Studien mit gemischten Settings 3,9–23,8 % und in Rehabilitationseinrichtungen 3,2–11 %. Die höhere Inzidenz in ICUs erklärt sich mutmaßlich aus dem höheren Schweregrad des Schlaganfalls, häufig mit der Notwendigkeit einer invasiven Beatmung (Hannawi et al. 2013).
Auch bei diesen Zahlen muss die Abhängigkeit jeglicher Angabe zur Inzidenz von der Definition der nosokomialen Pneumonie beachtet werden (Kalanuria et al. 2015)

Risikofaktoren

Spezifische Risikofaktoren finden sich im nachfolgenden Überblick zusammengefasst (Walter et al. 2007; Hannawi et al. 2013; Divani et al. 2015).
Risikofaktoren für Schlaganfall-assoziierte Pneumonien (SAP)
  • Hohes Lebensalter
  • Geschlecht
    • männlich
  • Aufnahme aus Pflegeheim
  • Pneumonie in der Anamnese
  • Komorbidität
  • Andere Infektionen (Harnwege)
  • APACHE-II-Score
  • Schweregrad des Schlaganfalls
    • NIHSS
    • Modifizierte Ranking Skala
    • Ausdehnung
    • Lokalisation
      • Hirnstamminfarkt
      • linksanteriores Versorgungsgebiet
      • Hirnstamm
      • Basalganglien
  • Bewusstseinstrübung/Koma/abnormale Pupillenreflexe
  • Dysphagie
  • Dysarthrie

Erregerspektrum

Nach einem Schlaganfall kommt es rasch zu einer Kolonisation des Oropharynx mit gramnegativen Enterobakterien (Millns et al. 2003). Entsprechend finden sich häufig „ambulant“ vorherrschende Kolonisationserreger (S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae) sowie Enterobakterien; bei vorliegender pulmonaler Komorbidität verschiebt sich das Erregerspektrum weiter in Richtung der „late onset“ Pneumonie-Erreger.
Die oropharyngeale Kolonisation mit gramnegativen Enterobakterien scheint keine Folge der Hospitalisation zu sein, sondern eher des gestörten Schluckreflexes.

Prognose

Die SAP wurde konsistent als unabhängiger Prädiktor eines tödlichen Ausgangs identifiziert. Die 30-Tages- bzw. In-Hospital-Letalität betrug zwischen 10,1 und 37,3 %, die Langzeit-Letalität 49 bis 60,1 %. Auch die Ergebnisse der Funktionalität nach Schlaganfall sind nach Pneumonie schlechter (Hannawi et al. 2013).

Prävention

Eine Reihe von präventiven Maßnahmen wird häufig durchgeführt. Dazu gehören der „Null per os Status“ bis zur Untersuchung des Schluckreflexes; die Untersuchung des Schluckreflexes nach Protokoll; Frühmobilisation.
Die präventive Gabe systemischer antimikrobieller Therapien mit Moxifloxacin, Levofloxacin, Mezlocillin plus Sulbactam und zuletzt Ceftriaxon (wiederum eigentlich eine präemptive Therapie) hat zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt; eine Verbesserung des funktionellen Ergebnisses oder des Überlebens konnte nicht gezeigt werden (Nederkoorn et al. 2011; Westendorp et al. 2012, 2015).
Eine enterale Ernährung bzw. PEG bei gestörtem Schluckreflex reduziert die Pneumonierate nicht. Unklar bleibt der Effekt der Gabe von Propranolol (anti-sympathische Aktivität), Caspase-Inhibitoren (Hemmung der Lymphozyten-Apoptose), ACE-Hemmer und Cilostazol (Freisetzung der „substance P“, die den Schluckreflex verbessert).

Patienten im prolongierten Weaning

Pneumonien bei dieser Patientengruppe sind zurzeit noch gar nicht wissenschaftlich in den Blick gekommen. Daher muss der Kliniker mit den bisher publizierten Daten und Erfahrungen der nosokomialen Pneumonie auskommen.
Das wesentliche klinische Problem besteht in der Tracheobronchitis mit z. T. massiver Sekretproduktion; aber auch Pneumonien kommen naturgemäß vor. Sowohl Tracheobronchitiden als auch Pneumonien führen zu prolongierten Weaningzeiten und gefährden den Weaningerfolg.

Patienten unter schwerer Immunsuppression

Diese Patientengruppe soll in diesem Kapitel nicht beschrieben werden. Es ist jedoch wichtig, sich zu vergegenwärtigen, dass dies eine eigene Patientengruppe mit großen Besonderheiten darstellt.

Weiterführende Literatur

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