Pneumonie
Autoren
Santiago Ewig

Pneumonie unter Immunsuppression: Radiologie

Die Bildgebung, speziell die CT der Lunge, nimmt in der Diagnostik von Pneumonien unter Immunsuppression eine entscheidende Stellung ein. Daher ist die Kenntnis der charakteristischen Befundmuster wichtiger Erreger von großer Bedeutung. Bei bakteriellen Pneumonien werden Befundmuster entsprechend Lobärpneumonien, Bronchopneumonien und interstitiellen Pneumonien unterschieden. Die Tuberkulose unter schwerer Immunsuppression folgt in ihrem Befundmuster den Zeichen einer primären Tuberkulose. Aspergillosen präsentieren sich sehr vielfältig, weisen jedoch eine Reihe charakteristischer, aber nicht spezifischer Muster auf. Dabei kann zwischen Früh- und Spätzeichen einer Aspergillose unterschieden werden. Andere Pilzerreger, insbesondere Mucorales, müssen abgegrenzt werden. Die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie weist ebenfalls zeitabhängige Befundmuster auf, zudem sind Besonderheiten bzw. atypische Muster bei der HIV-Infektion zu beachten. Viruspneumonien präsentieren sich überwiegend unspezifisch in Form von Milchglastrübungen, ggf. mit Zeichen der bronchialen Infektion.

Allgemeines

Die Bildgebung, speziell die CT der Lunge, nimmt in der Diagnostik von Pneumonien unter Immunsuppression eine entscheidende Stellung ein. Daher ist die Kenntnis der charakteristischen Befundmuster wichtiger Erreger von großer Bedeutung.

Bakterielle Pneumonien

Bakterielle Pneumonien werden in der Regel bei Symptombeginn noch durch eine konventionelle Röntgen-Thoraxaufnahme in zwei Ebenen diagnostiziert. Dabei werden Befundmuster entsprechend Lobärpneumonien, Bronchopneumonien und interstitiellen Pneumonien unterschieden (Tab. 1).
Tab. 1
Befundmuster der Pneumonie in der konventionellen Röntgen-Thoaxaufnahme
Typ
Befundmuster
Lobärpneumonie
Konsolidierungen
Aerobronchogramm
Bronchopneumonie
Fleckschatten
Noduli
Umschriebene Konsolidierungen
Milchglasverschattungen
Interstitielle Pneumonie
Retikulo-noduläres Muster
Milchglasverschattungen
Eine CT des Thorax trägt wenig zur Differentialdiagnose zwischen bakteriellen und sogenannten atypischen bakteriellen Erregern sowie zwischen bakteriellen und nicht-bakteriellen Pneumonien bei. Dennoch lassen sich einige Unterschiede beschreiben. So weisen virale Pneumonien nur selten Konsolidierungen auf. Ausgeprägte symmetrische Milchglasverschattungen als führendes Befundmuster finden sich überwiegend bei Pneumocystis- und Zytomegalievirus-Pneumonien. Zentrilobuläre Verschattungen zeigen sich überwiegend bei Pneumonien durch M. pneumoniae, Viren und Pilze (Reittner et al. 2003).

Mykobakteriosen

Tuberkulose

Das vollständige Spektrum möglicher Manifestationen der primären und postprimären Tuberkulose wurde an anderer Stelle dargestellt (Ewig et al. 2016). Hier soll lediglich auf die Besonderheiten der pulmonalen Tuberkulose bei schwerer Immunsuppression eingegangen werden.

Befundmuster der produktiven Tuberkulose des nicht schwergradig immunsupprimierten Patienten

Diese sind in Tab. 2 wiedergegeben. Eine hochgradige Resistenz (XDR) hat lediglich Auswirkungen auf das Ausmaß des Lungenbefalls, nicht auf die Befundmuster (Lee et al. 2010).
Tab. 2
Typische Befundmuster der aktiven Tuberkulose
Immunkompetenz
Fleckige Konsolidierungen, uni- oder bilateral
Breitflächige Konsolidierungen, ggf. mit Bronchogramm
Dünn- oder dickwandige Kavitationen
Noduläre Verdichtungen
Tree-in-bud-Muster als Ausdruck der endobronchialen Aussaat
Apikale Prädominanz
Intrathorakale Lymphknotenvergrößerungen
Pleuraergüsse
Miliartuberkulose (unabhängig vom Immunstatus)
Multiple, zufällig verteilte kleine Noduli
Immunsuppression
Keine apikale Prädominanz
Geringere Neigung zu Kavitationen
Geringere Neigung zur endobronchialen Aussaat
Häufiger miliare Aussaat
Häufiger intrathorakale Lymphknotenvergrößerungen
Häufiger Pleuraergüsse

Befundmuster der produktiven Tuberkulose des HIV-infizierten Patienten

Insgesamt ähnelt das Befundmuster bei HIV-infizierten Patienten mit einer CD4-Zellzahl von <200/μl der primären Tuberkulose. Es besteht entsprechend keine apikale Prädominanz, es treten weniger Kavitationen auf, zudem bestehen seltener Zeichen einer endobronchialen Ausbreitung. Demgegenüber zeigen sich häufiger mediastinale Lymphknotenvergrößerungen und Pleuraergüsse. Auch eine miliare Ausaat wird häufiger gesehen (Tab. 2) (Leung et al. 1996; Haramati et al. 1997; Laissy et al. 1998).
Wie zu erwarten, hängt die Häufigkeit dieser primären Tuberkulose bei HIV-Infektion vom Immun- bzw. Therapiestatus ab; so ging der Anteil dieser Formen seit Einführung der HAART deutlich zurück (Busi Rizzi et al. 2003).

Befundmuster der produktiven Tuberkulose bei anderen Patienten mit schwerer Immunsuppression

Neuerdings werden ähnliche Befundmuster einer primären Tuberkulose vor allem auch im Zusammenhang mit „disease modifying drugs“ (anti-TNF-alpha Therapie) gesehen (Huang et al. 2014).
Bei Patienten nach Nierentransplantation wurden überwiegend miliare Noduli gefunden, eine apikale Prädilektion fand sich nicht mehr (Pereira et al. 2016). Nach Stammzelltransplantation war ebenfalls der Verlust der apikalen Prädilektion auffällig (Jung et al. 2009).

Nichttuberkulöse Mykobakteriosen (NTM)

Das Spektrum der radiologischen Manifestationen der NTM wurde ebenfalls andernorts ausführlich dargestellt (Ewig et al. 2016).
Häufige Befundmuster der nichttuberkulösen Mykobakteriose (NTM) sind (Moore 1993):
  • Kleine Noduli
  • Umschriebene fleckige Konsolidierungen
  • Minor Bronchiektasien
  • Kavitationen (häufig gering ausgeprägt)
  • Tree-in-bud-Muster
  • Intrathorakale Lymphknotenvergrößerungen
  • Pleuraergüsse
Zwei Formen der NTM werden zudem unterschieden:
  • die kavitäre Verlaufsform; diese ist von einer Tuberkulose nicht zu unterscheiden;
  • die fibronoduläre Verlaufsform; hier sind kleine Noduli, Bronchiektasen und und tree-in-bud-Muster vorherrschend.
Die Verlaufsform steht in Abhängigkeit von dem Immunstatus, aber auch von der NTM-Spezies.
Insgesamt verlaufen NTM in der Regel schleichend und nicht als akute Pneumonie.
Auch bei HIV-infizierten Patienten mit fortgeschrittener Immunsuppression sind NTM selten und befallen meist primär den Gastrointestinaltrakt; ein pulmonaler Befall besteht selten im Rahmen einer Generalisation. Eine NTM durch M. kansasii stellt eine Ausnahme dar (Levine und Chaisson 1991).

Pilzpneumonien

Candida-Pneumonien

Candida-Pneumonien sind extrem selten. Sie entstehen entweder durch bronchiale Aussaat oder hämatogene Streuung.
Die wesentlichen Zeichen umfassen fokale Areale der Konsolidierung sowie multiple Noduli (Franquet et al. 2005). Auch Zeichen der Atemwegsbeteiligung wie zentrilobiläre Noduli und tree-in-bud-Verschattungsmuster kommen vor. Ein Halo-Zeichen wird in etwa einem Drittel der Fälle vorgefunden. Kavitationen sind selten.
Insgesamt teilen Candida-Pneumonien viele Zeichen mit der pulmonalen Aspergillose (Althoff Souza et al. 2006). Lediglich Konsolidierungen sind bei Aspergillosen häufiger. Halo-Zeichen oder Kavitationen waren nicht unterschiedlich häufig.

Cyrptococcose

Die typische Präsentation einer pulmonalen Cyrptococcose bei immunkompetenten Patienten zeigt solitäre oder multiple, subpleural gelegene Noduli sowie fokale Konsolidierungen, z. T. mit Bronchogrammen (Lindell et al. 2005; Chang et al. 2006; Kishi et al. 2006; Qu et al. 2012; Xie et al. 2015). Auch Halos kommen vor (Zinck et al. 2002; Qu et al. 2012).
Im Unterschied dazu entwickeln immunsupprimierte Patienten einen ausgeprägteren Befall und häufiger Kavitationen. Letzteres gilt besonders für Patienten mit AIDS (Sider et al. 1994).

Aspergillosen

Tracheobronchiale Aspergillose

Die Pseudomembran-Bildung ist meist auf die großen Atemwege beschränkt. In der CT sind allenfalls Verdickungen der großen Atemwege sichtbar (Franquet et al. 2004).
Die obstruierende bronchiale Aspergillose zeigt in der CT mukoide Impaktationen, bronchiale Dilatationen und ggf. Konsolidierungen (Franquet et al. 2004).

Bronchopulmonale Aspergillose

Die bronchopulmonale Aspergillose breitet sich primär entlang der Atemwege im Sinne einer Bronchopneumonie aus. Sie kann (in geringerem Maße) auch Zeichen der angioinvasiven Aspergillose aufweisen.
Entsprechend herrscht ein bronchiales Befallsmuster vor: peribronchiale Konsolidierungen, zentrilobuläre Noduli und tree-in-bud-Verschattungen. Einige konsolidierende Verschattungen entsprechen pathologisch-anatomisch Hämorrhagien und Arealen einer organisierenden Pneumonie (Logan et al. 1994) (Tab. 3).
Tab. 3
Typische Befundmuster der pulmonalen Aspergillose
Bronchopulmonale Aspergillose
Fleckige peribronchiale Konsolidierungen
Kleine zentrilobulär gelegene Noduli
Noduli >1 cm
Tree-in-bud-Verschattungen
Milchglastrübungen
Konfluierende Konsolidierungen
Angioinvasive Aspergillose
Frühzeichen: fleckförmige Noduli bzw. fokale Konsolidierungen mit Halo
Spätzeichen: Einschmelzende Noduli bzw. Konsolidierungen mit Mondsichelzeichen
Ausbreitung entlang des bronchovaskulären Bündels
Infarktähnliche trapezoide pleuraständige Verschattungen
Semiinvasive Aspergillose
Konsolidierungen der Oberlappen
Größere Noduli
Kavitationen
Pleurale Verdickungen

Angioinvasive Aspergillose

Muster in der CT
Die meisten Daten zu dieser Verlaufsform stammen von Patienten mit Neutropenie bzw. Stammzelltransplantation.
Die charakteristischen Zeichen der angioinvasiven Aspergillose, vor allem Luftsichelzeichen (engl. air-crescent sign), Kavitationen und infarktoide subpleurale Konsolidierungen, sind sämtlich Spätzeichen (d. h. Zeichen, die sich nach ca. 1–2 Wochen entwickeln). Frühzeichen wie Noduli bzw. Konsolidierungen mit Halo sind sämtlich unspezifisch (Tab. 3).
Die Befundhäufigkeiten finden sich in Tab. 4 dargestellt (Greene et al. 2007). Noduli ≥1 cm mit und ohne Halo sind demnach der bei weitem häufigste Befund.
Tab. 4
Befundhäufigkeiten bei pulmonaler Aspergillose (nach Greene 2007)
Befund
Prozentzahl (n = 235 Patienten)
Noduli ≥1 cm
94,5
Halo-Zeichen
60,9
Konsolidierung
30,2
Noduli, infarktoid
26,8
Kavitation
20,4
Bronchogramm
15,7
Häufungen von Noduli <1 cm
10,6
10,6
Mondsichelzeichen
10,2
Milchglastrübungen
8,9
Konsolidierungen, infarktoid
7,7
Läsionen der kleinen Atemwege (peribronchial, zentrilobulär)
6,8
3,0
Hiläre/mediastinale Lymphknoten
1,7
Perikardergüsse
0,9
Bedeutung des Halos
Noduli bzw. Konsolidierungen mit Halo können differentialdiagnostisch neben einer Aspergillose sowohl andere Pilzinfektionen (z. B. Candida, Mucor) als auch nichtinfektiöse Ätiologien repräsentieren.
Bei neutropenischen Patienen tritt ein Halo bei Aspergillosen in ca. zwei Drittel der Fälle auf; eine Aspergillose ist bei diesen Patienten die häufigste Ätiologie. Daher trägt die Identifikation eines Halos zur Frühdiagnose einer invasiven Aspergillose entscheidend bei (Kuhlmann et al. 1985; Kuhlmann et al. 1987; Caillot et al. 1997; Heussel et al. 1997).
Das Vorhandensein eines Halos ist unabhängig vom frühen Therapiebeginn mit einer besseren Prognose assoziiert (Greene et al. 2007). Kavitationen zeigen bei neutropenischen Patienten ebenfalls eher eine günstige Prognose an, da sie eine stattgehabte Immunreaktion reflektieren.
Entwicklung der Befunde
Im Verlauf zeigen ca. 90 % der Patienten bis Tag 9 nach CT-Diagnose auch unter adäquater Diagnose eine Progredienz der Befunde. Erst anschließend zeigen sich diese in Anzahl und Ausmaß regredient. Eine komplette Regredienz wurde in ca. 40 % der Patienten gefunden. Während Kavitationen die Rückbildungszeit deutlich verlängerten, waren sie der beste Prädiktor für einen günstigen Ausgang (Brodoefel et al. 2006).
Besonderheiten bei AIDS-Patienten
Bei AIDS-Patienten tritt eine pulmonale Aspergillose erst im Rahmen einer fortgeschrittenen Immundefizienz auf (Denning et al. 1991). Kavitationen sind ein häufiges Zeichen; diese sind hier prognostisch nicht prädiktiv. Zudem liegen häufiger Koinfektionen mit Zytomegalie und P. aeruginosa vor (Staples et al. 1995).

Semiinvasive Aspergillose

Die charakteristischen Zeichen umfassen den Befall des Oberlappens, Noduli und Kavitationen (Franquet et al. 2000). Das Bild ähnelt sehr einer produktiven postprimären Tuberkulose.

Mucor

Muster in der CT

Die Manifestationen der Mucor-Pneumonien ähneln denen der Aspergillose. Wichtigste Charakteristika sind Noduli, Konsolidierungen, eine bronchopneumonische und infarktoide Ausbreitung sowie Kavitationen (McAdams et al. 1997).
Eine lokale Ausbreitung in umgebende Strukturen wie Mediastinum, Herz oder Zwerchfell ist häufig. Ein weiteres Charakteristikum besteht in der Ausbildung von Fisteln (bronchopleural, bronchokutan, bronchoarteriell).

Abgrenzung zur Aspergillose

Folgende Befunde sprechen differentialdiagnostisch für eine Mukormykose und gegen eine Aspergillose:
  • umgekehrtes Halo-Zeichen; darunter versteht man eine rundliche zentrale Milchglasverschattung mit konsolidiertem Ring;
  • mehr als 10 Noduli;
Das umgekehrte Halo-Zeichen ist bei neutropenischen Patienten mit Leukämie hochgradig prädiktiv für eine Mucor-Pneumonie (Legouge et al. 2014).

Pneumocystis jirovecii

Röntgen-Thorax versus CT

Die Röntgen-Thoraxaufnahme ist zu Beginn der Pneumonie vielfach noch normal, vor allem bei HIV-infizierten Patienten. Daher ist bei Verdacht eine CT des Thorax angezeigt.

Muster in der CT

Das führende Zeichen der Pneumocystis-Pneumonie ist die beidseitige Milchglastrübung. Zuweilen findet sich ein Mosaikmuster von befallenen und nicht befallenen Lungenarealen (Kuhlmann et al. 1990). Aufgrund zusätzlicher interlobärer Septenverdickungen stellt sich ein „crazy paving“ Muster dar (Rossi et al. 2003).
Mit Fortschreiten der Pneumonie entwickeln sich Konsolidierungen.
Vor allem bei Patienten mit HIV-Infektion treten in etwa bis zu einem Drittel der Fälle dünnwandige Zysten und/oder dickwandige Kavernen auf (Feuerstein et al. 1990; Braun et al. 1994). Diese sind bevorzugt apikal lokalisiert.
Lymphknotenvergrößerungen und Pleuraergüsse sind selten (Tab. 5).
Tab. 5
Typische Befundmuster der Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie
Häufig
Fleckige oder diffuse Milchglastrübungen (Frühzeichen)
Prädilektion apikal oder zentral-perihilär
Interlobäre Septenverdickung, zusammen mit Milchglastrübung „crazy paving“ (Spätzeichen)
Seltener, vorwiegend bei HIV-Infektion
Dünnwandige Zysten
Dickwandige, irregulär geformte, septierte Kavitationen
Sonstige Zeichen
Kleine Noduli, diffus oder zentrilobulär
Konsolidierungen (Spätzeichen)
Mediastinale Lymphknotenvergrößerungen
Pleuraergüsse

Atypische Muster

Atypische pulmonale Präsentationen umfassen den Pneumothorax sowie auch den Pleurabefall (Feuerstein et al. 1990; Ewig et al. 1991; Boiselle et al. 1999). Der Pneumothorax ist dabei Ergebnis rupturierter pleuranaher Zysten.
Unter inhalativer Pentamidin-Prophylaxe kommt es häufiger zu apikal betonten Zystenbildungen, Kavernen und Pneumothoraxes sowie extrapulmonalen Generalisationen (Tab. 5).

Abhängigkeit des Befallsmusters vom Stadium der Pneumonie

Die apikale und zentrale Milchglastrübung repräsentiert die frühe exsudative intraalveoläre Inflammation. Diese kann sich zu Konsolidierungen auswachsen. Im Verlauf zeigen sich Retikulationen durch interlobäre Verdickungen als Zeichen des Abbaus des intraalveolären Exsudats.
Defektzustände mit Bronchiolo- und Bronchiektasen sowie vermehrter Retikulation sind selten.

Diagnostischer Stellenwert der CT

Bei HIV-infizierten Patienten mit Symptomen einer Pneumocystis-Pneumonie und einer normalen Röntgen-Thoraxaufnahme schließt eine normale CT eine Pneumocystis-Pneumonie aus. Auch der positive Vorhersagewert ist bei Vorliegen der beschriebenen häufigen Zeichen hoch (Richards et al. 1996; Hidalgo et al. 2003).
Andererseits ist der Prädiktionswert durch die CT bei nicht HIV-infizierten Patienten weniger hoch, da hier die Differentialdiagnose mehr potenzielle Konditionen einschließt.

Viruspneumonien

Herpesviren

Zytomegalievirus-Pneumonie

Die häufigsten Manifestationen der CMV-Pneumonie sind unspezifisch bzw. allen Viruspneumonien gemeinsam (Franquet et al. 2006). Typische Befundmuster einer CMV-Pneumonie sind:
  • Fleckförmige oder diffuse bilaterale Milchglasverschattungen
  • Konsolidierungen
  • Verstreute kleinere oder größere Noduli
  • Retikulation mit verdickten Septen (in der Resolutionsphase)
Die Verschattungsmuster finden sich meist bilateral (Kang 1996). Milchglasverdichtungen, Konsolidierungen und noduläre Verschattungen kommen häufig auch in Kombination vor (Franquet et al. 2003; Gasparetto et al. 2004).
Die Noduli sind meist nicht größer als 1 cm, können eine zentrilobuläre Lage oder ein zufälliges Verteilungsmuster aufweisen und zeigen mitunter einen Halo.
Eine Größe aller sichtbaren Noduli von <1 cm ist prädiktiv für eine Virusinfektion (Franquet et al. 2003).
Selten sind eine Verdickung des bronchovaskulären Bündels, tree-in-bud-Verschattungen und kleine Pleuraergüsse. CMV-Pneumonien können gelegentlich auch ohne pathologischen Befund in der CT autoptisch gefunden werden.
Relevante Unterschiede zwischen den Risikogruppen Transplantation und AIDS ergeben sich nicht (McGuinness et al. 1994).

Herpes-simplex-Pneumonie

Die Befundmuster entsprechen denen der CMV-Pneumonie (Aquino et al. 1998; Escuissato et al. 2005).

Varizella-Zoster-Pneumonie

Auch bei dieser Viruspneumonie stehen Milchglastrübungen und kleine Noduli im Vordergrund (Kim et al. 1999).

Respiratorische Viren

Influenzavirus-Pneumonie

Zu (überwiegend fleckförmigen) bilateralen Milchglastrübungen und Konsolidierungen treten häufig zentrilobulär gelegene Knötchen auf, ggf. auch tree-in-bud-Verschattungen (Oikonomou et al. 2003; Elicker et al. 2010). Zudem sind bronchiale Verdickungen und -erweiterungen häufig (El-Badrawy et al. 2012).
Unterschiede in der Präsentation immunkompetenter und immunsupprimierter Patienten konnten nicht gefunden werden (Chandler et al. 2011; Kloth et al. 2015).

RS-Virus-Pneumonie

Milchglastrübungen und Konsolidierungen sind häufige Befunde. Dazu kommen typischerweise Zeichen der bronchialen Infektion, darunter tree-in-bud-Verschattungen, Bronchialwandverdickungen und -erweiterungen sowie Zeichen der gefangenen Luft (Ko et al. 2000).

Beispiele für Röntgenbefunde bei Patienten mit Verdacht auf Pneumonie unter Immunsuppression

Beispiele für Röntgenbefunde bei Patienten mit Verdacht auf Pneumonie unter Immunsuppression finden sich in den folgenden Abb. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, und 8).

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