Praktische Krankenhaushygiene und Umweltschutz
Autoren
Tim Götting, Elisabeth Meyer und Winfried Ebner

Gastrointestinale Infektionen: Risikofaktoren, Erreger und Hygienemaßnahmen

Gastrointestinale Infektionen und infektiöse Durchfallerkrankungen gehören nach Schätzungen der WHO immer noch zu den zehn häufigsten Todesursachen weltweit. Eine Vielzahl von bakteriellen, viralen und in Europa seltener auch parasitären Erregern muss als Verursacher in Betracht gezogen werden. Symptomatisch werden diese Infektionen unter anderem durch Durchfälle, Erbrechen, Krämpfe und Fieber, die in sehr unterschiedlicher Ausprägung auftreten und insbesondere bei Kleinkindern und Mangelernährung durch Elektrolytverschiebungen und Flüssigkeitsverluste sogar lebensbedrohliche Zustände hervorrufen können. Clostridien, Noro- und Rotaviren sind als nosokomiale Infektionserreger von besonderer Bedeutung.
Gastrointestinale Infektionen und infektiöse Durchfallerkrankungen gehören nach Schätzungen der WHO immer noch zu den zehn häufigsten Todesursachen weltweit. Eine Vielzahl von bakteriellen, viralen und in Europa seltener auch parasitären Erregern muss als Verursacher in Betracht gezogen werden. Symptomatisch werden diese Infektionen unter anderem durch Durchfälle, Erbrechen, Krämpfe und Fieber, die in sehr unterschiedlicher Ausprägung auftreten und insbesondere bei Kleinkindern und Mangelernährung durch Elektrolytverschiebungen und Flüssigkeitsverluste sogar lebensbedrohliche Zustände hervorrufen können. Clostridien, Noro- und Rotaviren sind als nosokomiale Infektionserreger von besonderer Bedeutung.

Datenlage

Daten zur Häufigkeit nosokomialer gastrointestinaler Infektionen sind selten. Die US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention (CDC, Atlanta, USA) haben zwar Definitionen zur Erfassung (Surveillance) gastrointestinaler Infektionen vorgeschlagen (Garner et al. 1988; Horan et al. 2008). Verschiedene Erreger fallen jedoch vor allem in Zusammenhang mit Ausbruchsgeschehen auf, ohne systematisch dokumentiert zu werden. Zahlreiche nicht infektiöse Ursachen (Medikamente, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Tumoren und endokrinologische Erkrankungen wie Diabetes mellitus) können zur Entstehung von Diarrhöen und anderen gastrointestinalen Symptomen bei hospitalisierten Patienten beitragen, was verlässliche Schätzungen erschwert.
Infolgedessen schwanken die in der Literatur berichteten Raten für nosokomiale Gatsroenteritiden erheblich. Melgarejo und DuPont (2012) nennen Raten zwischen 6 und 30 %, wobei Intensivstationen und geriatrische Abteilungen in besonders hohem Maße betroffen sind.
Für den weltweit und auch hierzulande mit Abstand häufigsten Erreger bakterieller nosokomialer Gastroenteritiden, Clostridium difficile, existiert in Deutschland das Surveillance-Modul CDAD-KISS, das ambulante und nosokomiale Fälle Clostridien-assoziierter Diarrhö (CDAD) erfasst (Gastmeier et al. 2009). Daten des „NRZ für Surveillance von nosokomialen Infektionen“ belegen ein mittlerweile doppelt so hohes Risiko für eine nosokomial erworbene Clostridien-assoziierte Diarrhö als für den Neuerwerb eines MRSA während des Krankenhausaufenthalts (Geffers und Gastmeier 2011; Meyer et al. 2012). Clostridieninfektionen sind somit mittlerweile die vierthäufigsten nosokomialen Infektionen in Deutschland (Behnke et al. 2013) und stellen auch aus ökonomischer Sicht ein Problem dar: Die Verlängerung der Krankenhausverweildauer aufgrund einer nosokomialen Clostridiendiarrhö betrug in einer Studie aus den USA 3,6 Tage (95 % KI: 1,5–6,2), damit verbunden Mehrkosten von 54 % (Kyne et al. 2002). Vergleichbare Ergebnisse einer deutschen Untersuchung (Vonberg et al. 2008) beziffern die patientenbezogenen Kosten eines Krankenhausaufenthalts mit CDAD mit 33.840 Euro signifikant höher als die Kosten bei gematchten Patienten ohne Clostridium-difficile-assoziierter Diarrhö (CDAD) (18.981 Euro).
Kanadischen Daten zufolge ist Clostridium difficile mit einer zuschreibbaren Mortalität von 1,5 % assoziiert (Miller et al. 2002). Bei Risikopatienten steigt die Clostridien-assoziierte 30-Tage-Mortalität sogar bis auf 38 % (Bhangu et al. 2010).

Risikofaktoren und Übertragungswege

Die Risikofaktoren für eine nosokomiale Gastroenteritis sind in Tab. 1 zusammengefasst.
Tab. 1
Risikofaktoren für nosokomiale Gastroenteriden
Risikofaktor
Pathomechanismus
Achlorhydrie, Hypochlorhydrie
Herabgesetzter Magen-pH
Antazida/H2-Blocker
Herabgesetzter Magen-pH
Antibiotikaeinnahme
Veränderte Darmflora, veränderte Darmmotilität
Anticholinerge Medikamente
Veränderte Darmmotilität
(Kontrast-)Einlauf/Klistier
Gestörte Barrierefunktion der Darmmukosa
Magensonden und enterale Ernährung
Mögliche exogene Kontamination
Endoskopische Untersuchungen
Mögliche exogene Kontamination
Immunsuppressive Erkrankung bzw. Therapie
Mukositis/gestörte Immunität
GvHD (graft versus host disease)
Spenderlymphozyten zerstören Empfängermukosa
Hohes Lebensalter
Altersbedingte Achlorhydrie/Hypochlorhydrie
Säuglingsalter (0–11 Monate)
Gastrointestinale Unreife
Kindesalter (0,5–6 Jahre)
Verlust der mütterlichen Antikörper, mangelhafte Hygiene
Inkontinenz
Mangelhafte Hygiene, Übertragung
Aufenthalt auf Intensivstation
Sondenernährung, Antibiotikatherapie, Achlorhydrie (Stressulkusprophylaxe)
Bettenzahl pro Zimmer
Übertragung (mehr Kontakte möglich)
Krankenhausverweildauer
Multifaktoriell
Personelle Unterbesetzung
Übertragung (Compliance oft reduziert)
Mangelhafte Umgebungshygiene
Übertragung über kontaminierte Oberflächen
Die Übertragung der Mehrzahl der endemischen Fälle nosokomialer gastrointestinaler Infektionen geschieht über die Hände der Mitarbeiter (Melgarejo und DuPont 2012). Auch direkte Kontakte zwischen Patienten können zur Verbreitung der Erreger beitragen, ebenso eine Umgebungskontamination, vor allem in Toilettenbereichen, mit nachfolgendem Kontakt zu kontaminierten Oberflächen.
Gemeinsame Vehikel, meist kontaminierte Nahrungsmittel, spielen in der Regel im Rahmen von Ausbruchsgeschehen eine wichtige Rolle.

Bakterielle Erreger

Im Folgenden sollen die wichtigsten Erreger nosokomialer Gastroenteritiden vorgestellt werden. Eine Übersicht gibt Tab. 2.
Tab. 2
Erreger der nosokomialen Gastroenteritis
Erreger
Inkubationszeit
Umweltpersistenz, Übertragung
Minimale Infektionsdosis (Erregeranzahl)
Häufigkeita
Adenoviren
7–8 d
Langes Überleben auf Oberflächen; fäkal/oral
 
536 (Erregernachweis bei Keratokonjunktivitis)
S1
Campylobacter spp.
2–7 d
Bei 4 °C wochenlanges Überleben in der Umwelt (verseuchtes Trinkwasser, Nahrungsmittel); fäkal/oral bes. durch Nahrungsmittel
500
69.308
S2
Clostridium difficile
8–12 h
Langes Überleben durch Sporenbildung; fäkal/oral
Unklar
Meldepflicht nur für schwere Verläufe
S2
Enterohämorrhagische E. coli (EHEC)
1–3 (−8) d
Lebensmittel; Mensch-Mensch, Tier-Mensch
100
1587 (außer HUS)
69 (HUS)
S2
Noroviren
12–48 h
Langes Überleben auf Oberflächen; fäkal/oral, evtl. aerogen
10–100
88.140
S2 und Mundschutz bei Erbrechen
Rotaviren
1–4 d
Langes Überleben auf Oberflächen; fäkal/oral, möglicherweise respiratorisch
10
32.942
S2
Salmonellose
6 h – 10 d
Mehrere Monate überlebensfähig (Lebensmittel); fäkal/oral
104–106
13.664
S1
Shigella spp.
12 h – 8 d
Lebensmittel; Mensch-Mensch
100
566
S2
Toxinproduzierender S. aureus
0,5–8 h
Lebensmittel
 
Keine Meldepflicht
S1
Yersinia enterocolitica
3–5 d
Lebensmittel
105
2723
S1
Darmpathogene E. coli
Wenige Stunden
Lebensmittel, Trinkwasser
100
S1
Cryptosporidium parvum
3–12 d
Oozysten bis 2 Jahre lebensfähig; Mensch-Mensch, Trinkwasser, Lebensmittel
>10 Zysten
1726
S1
Giardia lamblia
7–21 d
Zysten bis 3 Monate lebensfähig; Mensch-Mensch, kontaminiertes Wasser
Sehr gering
3548
S1
aHäufigkeit der gemeldeten Erkrankungen in Deutschland 2015 (Infektionsepidemiologisches Jahrbuch, RKI 2016b)
HUS, hämolytisch-urämischen Syndroms; S1, Standardhygiene und Einzelzimmer nur bei unkontrollierbaren Durchfällen oder mangelhafter Patientenhygiene; S2, Einzelzimmer bzw. Kohortenisolierung

Clostridium difficile

C. difficile ist ein grampositives, sporenbildendes, obligat anaerobes Bakterium, dessen toxinproduzierende pathogene Stämme die klinische Symptomatik mit wässrigen Diarrhöen, krampfartigen Bauchschmerzen, Krankheitsgefühl und subfebrilen Temperaturen hervorrufen (CDAD = Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö). Als klinisch dramatische Verlaufsform einer Infektion mit C. difficile imponiert das Krankheitsbild der pseudomembranösen Kolitis, bei dem die genannten Symptome stärker ausgeprägt sind und es zu ulzerösen Läsionen der Darmmukosa und Ausbildung von Pseudomembranen kommt.
Eine Infektion mit C. difficile tritt in den meisten Fällen in Zusammenhang mit einer vorausgegangenen oder laufenden Antibiotikatherapie auf, wobei grundsätzlich jedes Antibiotikum als Auslöser infrage kommt. Am häufigsten werden jedoch Cephalosporine der dritten Generation und Clindamycin als ursächlich in Verbindung gebracht (Wistrom et al. 2001). Mit der verbesserten Anaerobier-Wirksamkeit neuerer Fluorchinolone trägt jedoch auch diese Antibiotikaklasse vermehrt zur Selektion von C.-difficile-Klonen mit hochgradiger Fluorchinolonresistenz bei (Dubberke et al. 2014). Außerdem scheinen Fluorchinolone zudem ein Risikofaktor für Rezidive zu sein (Martin et al. 2012).
Pathogenetisch ermöglicht die Störung der physiologischen Darmflora im Rahmen von Antibiotikatherapien die meist exogene Besiedlung mit C.-difficile-Sporen aus der unbelebten Patientenumgebung. Der Patient wird entweder zum asymptomatischen Träger von C. difficile oder entwickelt die typischen gastrointestinalen Symptome in variabler Ausprägung (Johnson und Gerding 1998).
Gesunde Erwachsene sind selten (Kern 2010) und in der Mehrzahl der Fälle vorübergehende Träger von C. difficile (Ozaki et al. 2004). Im Krankenhaus ist aufgrund der ausgeprägten Umgebungsresistenz der C.-difficile-Sporen von einer erheblichen Umgebungskontamination auszugehen, die Trägerrate unter Krankenhauspatienten liegt entsprechend höher bei 20–40 % (Kern 2010; Martin et al. 2012). Dabei scheint die Epidemiologie im Wandel begriffen, zunehmend werden neben nosokomialen Erkrankungen auch Fälle von ambulant erworbener CDAD beschrieben (Goorhuis et al. 2008; Gupta und Khanna 2014; Pituch 2009).
Sporen von C. difficile können bis zu 5 Monate auf unbelebten Oberflächen überleben (Fekety et al. 1981), wobei das Ausmaß der Umgebungskontamination wesentlich von der Symptomatik des Patienten abhängt: In einer Studie von McFarland et al. (1989) waren bei Patienten ohne Nachweis von C. difficile 8 % der Umgebungsproben auf C. difficile positiv, bei asymptomatischen Trägern waren es 29 % und bei symptomatisch erkrankten Patienten 49 %. Asymptomatisch besiedelte Patienten spielen bei der nosokomialen Ausbreitung von C. difficile eine wichtige Rolle. So wurde in der oben genannten Studie bei über der Hälfte – nämlich 61 % – von vormals C.-difficile-negativen Patienten nach Kontakt mit asymptomatisch besiedelten Patienten C. difficile im Stuhl nachgewiesen.
Screeninguntersuchungen von Mitpatienten von Erkrankten sind umstritten und werden derzeit nicht empfohlen, zumal die Nachweisraten entsprechend hoch wären.
Wichtig
Verschiedene hochvirulente Stämme (Ribotypen 001, 027 und 078) sind mit erhöhter Rezidivrate und höherer Mortalität assoziiert und deshalb von besonderer Relevanz. Ribotyp 027 beispielsweise produziert durch die Deletion eines regulierenden Gens mehr pathogene Toxine A und B als andere Ribotypen, ein zusätzliches binäres Toxin CDT ist ebenfalls mit schweren Krankheitsverläufen assoziiert (Dubberke et al. 2014).
Da auch apathogene Stämme ohne Toxin vorkommen, hat der kulturelle Nachweis von C. difficile allein lediglich eine begrenzte Aussagekraft. Dies gilt auch für den GLDH-Antigentest, der nicht zwischen toxinbildenden und nicht toxigenen Stämmen unterscheidet. Letztlich entscheidend für die Diagnostik ist der Toxinnachweis (ELISA oder PCR) direkt aus dem Stuhl oder aus der Kultur.
Im Falle einer unkomplizierten antibiotikaassoziierten Diarrhö kann eine symptomatische Behandlung bei Absetzung der auslösenden Antibiotikatherapie vertretbar sein. Medikamentös sind in Abhängigkeit von der Krankheitsausprägung Metronidazol oder Vancomycin Mittel der Wahl (Debast et al. 2014). Als weitere Therapieoptionen werden unter anderem Rifaximin und Tigecyclin angegeben (Kern 2010). Mittlerweile gibt es mehrere Arbeiten zur Wirksamkeit der allogenen Stuhltransplantation mit guten Behandlungsergebnissen bei Rezidiven (Lübbert et al. 2014; Martin et al. 2012; Hagel et al. 2016). Eine adjuvante Therapie mit Probiotika ist eine Option (vor allem Saccharomyces spp. und Lactobacillus spp.), wird aber kontrovers beurteilt (Martin et al. 2012). So erscheint die Effektivität einer präventiven Verabreichung von Probiotika im Rahmen einer Antibiotikatherapie fraglich (Goldenberg et al. 2013; Allen et al. 2013; Lübbert et al. 2014). Aufgrund der Heterogenität der Probiotika spielt womöglich die Art des eingesetzten Probiotikums eine entscheidende Rolle für die Wirksamkeit.
Neben den unten erwähnten Hygienemaßnahmen spielt in der Kontrolle von C. difficile ein gutes Antibiotikamanagement eine herausragende Rolle (Talpaert et al. 2011; Valiquette et al. 2007).

Enteritissalmonellen

Über 2000 Serotypen der gramnegativen stäbchenförmigen Enteritissalmonellen sind bekannt, praktische epidemiologische Bedeutung haben davon ca. 20–30. Die Serotypen Salmonella typhi und S. paratyphi treten als Erreger systemischer Infektionen in Erscheinung, in deren Verlauf es häufig auch zu Durchfällen kommen kann („Erbsbreistühle“). In Zusammenhang mit gastrointestinalen Infektionen werden hingegen am häufigsten die Serotypen S. enteritidis und S. typhimurium gefunden. Innerhalb und außerhalb medizinischer Einrichtungen sind Salmonellen im Rahmen von lebensmittelbedingten Ausbrüchen bedeutsam (Guallar et al. 2004). Eine direkte oder indirekte Übertragung von Patient zu Patient im Krankenhaus ist ein eher seltenes Ereignis (Melgarejo und DuPont 2012), da zur Übertragung relativ große Keimzahlen erforderlich sind (bis 104–106 Keime). Vielmehr sind hier kontaminierte Lebensmittel im Fokus, in denen eine relevante Vermehrung der Keime stattfinden kann, zumal eine wochenlange Überlebensfähigkeit der Keime angenommen werden muss (Oyarzabal et al. 2003). Bei der Quellensuche kommen vor allem Geflügel, rohe Eier (auf der Eischale oder im Eiinhalt) und Speisen, die rohe Eier enthalten, infrage. Ferner sind rohes Fleisch oder nicht ausreichend erhitzte Fleischprodukte als Quellen von Ausbrüchen beschrieben worden. Schließlich werden auch Übertragungen durch medizinisches Instrumentarium, vor allem durch Endoskopiezubehör, in der älteren medizinischen Literatur beschrieben (O’Connor et al. 1982; Dwyer et al. 1987; Spach et al. 1993).
Wie bei C. difficile spielen auch bei den Enteritissalmonellen asymptomatische Träger eine wichtige Rolle in der Infektionsübertragung (Linnemann et al. 1985).
Erkrankte scheiden im Mittel über 3–6 Wochen Enteritissalmonellen aus (Säuglinge gelegentlich auch über Monate bis zu einem Jahr). Eine Ausscheidung über 6 Monate ist nur selten zu beobachten, vorwiegend bei älteren Patienten und Patienten mit Gallenwegserkrankungen oder bei Kindern mit schweren Erkrankungsverläufen. Mit einer Inkubationszeit von wenigen Stunden bis 3 Tagen führt die Salmonelleninfektion zu den typischen Symptomen von wässrigen, selten blutigen Durchfällen, Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Seltene Komplikationen sind Sepsis, septische Arthritis, Osteomyelitis und Meningitis. Unbedingt ist zu beachten, dass bei immunsupprimierten Patienten, alten Menschen und kleinen Kindern auch schon niedrige Infektionsdosen von unter 100 Keimen eine symptomatische Salmonellose auslösen können (Tschäpe 2000). Auch der Krankheitsverlauf kann für verschiedene Patientengruppen unterschiedlich schwer sein, so haben onkologische Patienten ein erhöhtes Risiko für eine Salmonellensepsis (Melgarejo und DuPont 2012).
Im mikrobiologischen Labor werden Salmonellen aus Stuhl, Rektalabstrichen (Nachweis erst ab 103 Keimen/g Stuhl) und Erbrochenem nachgewiesen. Bei Hinweisen auf einen lebensmittelbedingten Ausbruch müssen selbstverständlich auch verdächtige Lebensmittel untersucht werden.
Bei einem gastroenteritischen Verlauf einer Salmonellose ist eine symptomatische Therapie zu bevorzugen, da eine Antibiotikatherapie die Ausscheidung verlängern kann. Patienten mit schweren Grunderkrankungen, Immunsupprimierte und Neugeborene sollten aber in jedem Fall antibiotisch behandelt werden. Auch bei Beschäftigten in Lebensmittelbetrieben kann eine Antibiotikatherapie sinnvoll sein. In diesen Fällen sind Cotrimoxazol oder Ampicillin Mittel der Wahl. Zur Behandlung von Dauerausscheidern (d. h. 10 Wochen nach Krankheitsbeginn sind immer noch Salmonellen im Stuhl nachweisbar) werden in der Regel Chinolone eingesetzt.
Wichtig
Zur Prävention der Samonellenübertragung in Schulen und ähnlichen Gemeinschaftseinrichtungen sei an dieser Stelle auf § 34 des Infektionsschutzgesetzes und auf das Merkblatt des RKI „Wiederzulassung in Schulen und sonstigen Gemeinschaftseinrichtungen“ (www.rki.de) verwiesen. Nach § 42 IfSG dürfen Personen, die an Salmonellose erkrankt, dessen verdächtig sind oder Salmonellen ausscheiden, beim gewerbsmäßigen Herstellen, Behandeln oder In-Verkehr-Bringen von Lebensmitteln nicht tätig sein, wenn sie dabei mit den Lebensmitteln in Berührung kommen. Dies gilt sinngemäß u. a. auch für Beschäftigte in Krankenhäusern.

Shigellen

Diese gramnegativen Stäbchen, die zu den Enterobakterien gezählt werden, spielen als Erreger einer sporadisch oder epidemisch auftretenden nosokomialen Gastroenteritis eine weitaus geringere Rolle als Salmonellen, obwohl die Infektionsdosis mit etwa 100 Keimen sehr gering ist. In Deutschland handelt es sich bei Shigellosen hauptsächlich um Infektionen mit Shigella sonnei und Shigella flexneri, die aber fast ausnahmslos von Reisenden importiert werden. Weitere Serogruppen sind Shigella dysenteriae und Shigella boydii.
Shigellen werden – anders als Salmonellen – hauptsächlich durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen. Trotzdem sind Berichte über nosokomiale Ausbrüche sehr rar (Melgarejo und DuPont 2012). Der klinische Verlauf variiert zwischen milden Formen (wässrige Durchfälle) und dem Vollbild der Shigellen- bzw. Bakterienruhr mit Fieber und blutig-eitrigen Diarrhöen. Shigellen besitzen ein Endotoxin, das zur entzündlichen Reizung der Darmschleimhaut beiträgt. Das Krankheitsbild wird allerdings hauptsächlich durch die enteroinvasiven Eigenschaften der Shigellen verursacht. Shigella dysenteriae Typ 1 bildet zusätzlich ein Exotoxin, das Shiga-Toxin 1, das zu schweren toxischen Krankheitsbildern führen kann.
Eine Shigellose wird durch den Keimnachweis aus frischem Stuhl oder aus frisch entnommenen Rektalabstrichen diagnostiziert. Eine Ausscheidung wird bis 1–4 Wochen nach der akuten Erkrankung beobachtet. Dauerausscheider kommen praktisch nicht vor.
Anders als Salmonellosen müssen Shigellosen in jedem Fall antibiotisch therapiert werden. Mittel der Wahl sind Chinolone oder Cotrimoxazol (Antibiogramm beachten).

Campylobacter jejuni/coli

Campylobacter jejuni ist ein gramnegatives Bakterium mit stäbchenförmig spiraliger Gestalt. Es ist verantwortlich für den Großteil aller Fälle einer Gastroenteritis mit Erregern der Gattung Campylobacter (weitere Erreger sind C. coli, C. cinaedi, C. fennelliae).
Obwohl die Infektionsdosis mit ca. 500 Erregern niedrig ist, spielt C. jejuni als nosokomialer Infektionserreger eine geringe Rolle. Dies mag unter anderem auch darin begründet sein, dass asymptomatische Träger den Erreger nicht zu streuen scheinen (Farr 2004). Die Hauptquelle für Campylobacter-Gastroenteritiden sind Lebensmittel, vor allem nicht ausreichend erhitztes Geflügelfleisch, nicht pasteurisierte Milch und rohes Hackfleisch.
Die klinische Symptomatik zeichnet sich aus durch Fieber, Bauchkrämpfe und Durchfälle, die mitunter auch blutig sein können. Die Erreger werden über 2–4 Wochen ausgeschieden, eine Langzeitausscheidung kommt in der Regel nur bei immunsupprimierten Patienten vor. Die Diagnose erfolgt aus frischem Stuhl. Wie bei der Salmonellose ist auch bei einer Campylobacter-Gastroenteritis eine antibiotische Therapie nur bei schweren Verläufen angezeigt.

Escherichia coli

Das gramnegative Stäbchenbakterium E. coli ist ein Darmbakterium, das regelhaft auch bei Gesunden nachgewiesen werden kann. Verschiedene Subtypen von E. coli sind als Verursacher intestinaler Infektionen bekannt: Enterotoxische E.-coli-Stämme (ETEC) sind die häufigsten Erreger einer Reisediarrhö („Montezumas Rache“). Neben ETEC, deren Enterotoxine krankheitsverursachend sind, sind auch enteropathogene (EPEC), enteroinvasive (EIEC) und vor allem enterohämorrhagische (EHEC) E.-coli-Stämme als Humanpathogene von Bedeutung.
Die Häufigkeit von E. coli als nosokomialer Infektionserreger ist nicht genau bekannt, da diese Erreger im Rahmen nosokomialer Gastroenteritiden nicht routinemäßig gesucht werden. Sie wird insgesamt aber eher gering eingeschätzt. Allerdings gibt es nicht wenige Beschreibungen von Ausbrüchen nosokomialer Gastroenteritiden, die auf E. coli zurückgingen (Farr 2004).
Von besonderer Bedeutung sind die enterohämorrhagischen E. coli (EHEC) . Der Serotyp O157H7 ist der weltweit am häufigsten isolierte Serotyp mit der Fähigkeit zur Bildung eines Shiga-like-Toxins bzw. Verotoxins, das unter anderem für die Entstehung eines hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS) verantwortlich gemacht wird. Toxinbildende Stämme können jedoch auch von Patienten mit milden gastroenteritischen Symptomen isoliert werden. Beschreibungen nosokomialer Ausbrüche gibt es nicht, allerdings wurde schon über mehrere Epidemien in Altenheimen und Übertragungen auf medizinisches Personal bzw. Übertragungen zwischen Patienten berichtet (Carter et al. 1987; Coia 1998; Ryan et al. 1986; Weightman und Kirby 2000).
Hauptreservoir für EHEC sind Rinder, Ziegen, Schafe und Wildwiederkäuer (Hirsche, Rehe). Vehikel für eine Infektion beim Menschen sind die entsprechenden Fleischprodukte, aber auch rohe und unpasteurisierte Milch. Durch die niedrige Infektionsdosis von 100 Keimen ist eine direkte oder indirekte Übertragung von Mensch zu Mensch, vor allem im familiären Bereich und in Pflegeeinrichtungen, möglich. Auch direkte Tier-Mensch-Übertragungen wurden beschrieben (z. B. Streichelzoo).
Die Symptomatik der Erkrankung ist geprägt durch wässrige Durchfälle (bis hin zu shigellenruhrähnlichen Bildern) mit Übelkeit, Erbrechen und Abdominalschmerzen. Etwa 1–3 Wochen nach akuter Erkrankung (sehr selten länger) wird EHEC im Stuhl ausgeschieden. Symptomlose Ausscheider können bei der Übertragung von EHEC-Infektionen eine Rolle spielen.
Eine antibiotische Therapie ist nicht indiziert, da sie nicht nur zu einer Verlängerung der EHEC-Ausscheidung, sondern auch zur Stimulierung der Toxinproduktion führen kann.

Yersinia enterocolitica

Die nach ihren Oberflächenantigenen benannten Serotypen O3, O8, O9 und O27 von Yersinia enterocolitica sind wichtige Erreger ambulant erworbener Gastroenteritiden (Lee et al. 1991). Etwa 50 weitere Serotypen sind nicht pathogen, werden aber regelmäßig aus Stuhlproben isoliert. Demnach ist eine Serotypisierung notwendig, um Y. enterocolitica als Gastroenteritiserreger zu identifizieren (Jarvis 1992). Als Quellen von Gastroenteritisausbrüchen mit Y. enterocolitica wurden Schweinefleisch, unpasteurisierte Milch und kontaminierte Sprossen beschrieben. Nosokomiale Infektionen sind kaum bekannt, eine Übertragung von Patient zu Patient findet praktisch nicht statt (Cannon und Linnemann 1992), Ausbruchsberichte sind spärlich (Ratnam et al. 1982; Toivanen et al. 1973). Eine Therapie mit Cephalosporinen der dritten Generation wird für Neugeborene, Immunsupprimierte und Patienten mit extraintestinaler Symptomatik empfohlen. Die Ausscheidung des Erregers beträgt etwa 2–3 Wochen, kann jedoch bei nicht therapierten Patienten auch bis zu 3 Monaten betragen.

Weitere bakterielle Erreger

Aeromonas spp.
Die Tatsache, dass Aeromonas spp. auch aus Wasserleitungen eines Krankenhauses isoliert werden können, macht sie zu potenziellen Erregern nosokomialer Gastroenteritiden. Ausbrüche in Altenheimen sind beschrieben worden (Bloom und Bottone 1990).
Staphylococcus aureus
Der Toxin bildende S. aureus ist Erreger lebensmittelbedingter Gastroenteritiden sowohl im ambulanten Bereich als auch in medizinischen Einrichtungen (Farr 2004). Eine direkte oder indirekte Übertragung von Patient zu Patient kommt allerdings nicht vor. Hinweisend ist die kurze Zeit zwischen der Aufnahme kontaminierter Nahrung (Toxin) und dem Beginn der gastrointestinalen Symptomatik (<6 Stunden).
Clostridium perfringens
Auch dieser Sporen-bildende Erreger ist Ursache lebensmittelbedingter Gastroenteritisausbrüche, spielt aber als nosokomialer Infektionserreger keine Rolle.

Virale Erreger

Rotaviren

Diese doppelsträngigen RNA-Viren gehören zur Familie der Reoviren. Von insgesamt 7 Serogruppen (A–G) sind 3 serologische Typen (Gruppe A–C) als humanpathogene von Bedeutung, wobei Gruppe A die epidemiologisch vorherrschende Gruppe ist. Ihren Namen haben die Rotaviren von ihrer elektronenmikroskopisch sichtbaren Radstruktur.
Rotaviren sind die mit Abstand häufigsten Erreger viraler Gastroenteritiden bei Kindern bis 3 Jahre. In unseren Breiten ist eine epidemische Häufung in den Wintermonaten und im Frühjahr zu beobachten. Da im Schulalter eine weitgehende Durchseuchung erreicht ist, erkranken ältere Kinder und Erwachsene in der Regel seltener und leichter. Leichte bis asymptomatische Verläufe finden sich auch bei Kindern unter 3 Monaten (Melgarejo und DuPont 2012).
Zu den typischen Infektionssymptomen zählen plötzlich einsetzendes Fieber (selten über 39 °C) und Erbrechen, gefolgt von wässrigen Durchfällen, z. T. mit Schleimbeimengungen bei einer Krankheitsdauer von 6–9 Tagen. Die Virusausscheidung im Stuhl beginnt schon wenige Tage vor Beginn der Symptomatik und dauert selten länger als 2 Wochen, der Höhepunkt (bis 109–1011 Viren/g Stuhl) wird zwischen Tag 3 und Tag 8 der akuten Symptomatik erreicht.
Zur Übertragung reichen allerdings bereits 10 Viruspartikel aus. Der Hauptübertragungsweg von Rotaviren ist direkt und indirekt über kontaminierte Flächen. Die Möglichkeit aerogener Übertragungen wird diskutiert (Dennehy 2000), spielt aber eher eine untergeordnete Rolle (Red Book 2015).
Nosokomiale Gastroenteritiden durch Rotaviren sind naturgemäß vor allem auf Kinderstationen häufig anzutreffen (Ratner et al. 2001; Widdowson et al. 2002; Rogers et al. 2000). Ältere oder immunsupprimierte Patienten stellen weitere Risikogruppen dar (Faruque et al. 2004; Anderson und Weber 2004), bei denen auch die Virenausscheidung verlängert sein kann (Peigue-Lafeuille et al. 1991).
Rotaviren sind als unbehüllte Viren relativ umgebungsstabil: Überlebenszeiten von bis zu 10 Tagen auf unbelebten Oberflächen werden beobachtet (Sattar et al. 1986). Rotaviren werden in der Regel durch Antigennachweis mittels Enzymimmuntest (EIA) im Stuhl nachgewiesen.
Die Therapie ist symptomatisch und hilft, Dehydrierungen infolge einer Infektion zu verhindern. Seit 2013 wird von der Ständigen Impfkommission am Robert Koch-Institut (STIKO) die routinemäßige Rotavirusimpfung von Säuglingen unter 6 Monaten empfohlen. Eingesetzt wird hierbei ein oraler Lebendimpfstoff, der ein möglicherweise geringfügig erhöhtes Risiko für Darminvaginationen (ca. 1–2 Fälle pro 100.000 geimpfte Kinder) innerhalb der ersten Woche nach der ersten Impfung hat. Da das Risiko für diese Komplikation mit dem Alter der Kinder zunimmt, wird empfohlen, die Impfung möglichst früh zu beginnen und abzuschließen (RKI 2016d). Die Umsetzung der Impfempfehlung hat einen potenziell großen Einfluss auf die stationären Behandlungszahlen von Säuglingen und Kleinkindern mit Rotavirusinfektionen.

Noroviren

Noroviren, früher Norwalk-like-Viren genannt, gehören zur Familie der Caliciviren. Es handelt sich um unbehüllte, einsträngige RNA-Viren mit einem Durchmesser von 25–35 nm. Sie gehören damit zu den kleinsten bekannten Viren. Elektronenmikroskopisch sieht man eine Kapsidstruktur mit tiefen Einsenkungen (lat. calix, Kelch). Dieses Merkmal, das bei Noroviren allerdings wenig ausgeprägt ist, gab der Virusfamilie den Namen Caliciviridae.
Man kennt 7 Genogruppen (I–VII), wobei die humanpathologisch und epidemiologisch bedeutsamen Genogruppen I, II und IV wiederum in wenigstens 30 Genotypen aufgeschlüsselt werden. Beobachtet werden ständige genetische Veränderungen, sodass im Sinne eines genetischen Drifts neue Varianten entstehen. Hinzu kommt, dass auch rekombinante Noroviren gefunden werden (sog. genetischer Shift) (RKI 2016a). Es wird vermutet, dass bis 50 % aller nicht bakteriellen Gastroenteritiden bei Erwachsenen und bis 30 % bei Kindern durch Noroviren verursacht werden, mit Schwerpunkt im Winterhalbjahr.
Nach einer Inkubationszeit von 12–50 Stunden kommt es bei den Infizierten zu Brechdurchfall (Durchfall und/oder Erbrechen) mit meist krampfartigen Bauchschmerzen. Kopfschmerz, Fieber und Myalgien treten bei zirka einem Drittel der Infizierten auf. Im oberen Dünndarm finden sich eine Vergröberung und Verkürzung der Zotten, die zu Magenmotilitätsstörung und Malabsorption führen, was sich in Erbrechen und Durchfall äußert. Die Dauer der Erkrankung beschränkt sich in der Regel auf 0,5–4 Tage; längere Verläufe, insbesondere eine verlängerte Ausscheidung, sind bei Immunsupprimierten möglich. Bis 2 Tage nach Beendigung der Symptomatik ist die Virusausscheidung massiv, das Übertragungsrisiko somit hoch. Aus diesem Grund soll medizinisches Personal, das bei Norovirusausbrüchen häufig mitbetroffen ist, 2 Tage über Beendigung der Symptomatik hinaus nicht arbeiten. Eine nachlassende Virusausscheidung im Stuhl findet sich dann bis 2 Wochen (länger eher selten).
Wichtig
Nach durchgemachter Erkrankung besteht, wenn überhaupt, eine allenfalls kurzzeitige Immunität. Noroviren werden direkt und indirekt über (auch nicht sichtbar) kontaminierte Flächen übertragen, wobei die hohe Umweltstabilität und massive Viruslast im Stuhl von Erkrankten problematisch sind: 1012 infektiöse Partikel finden sich pro Gramm Stuhl; 10–100 reichen bereits aus, um eine Infektion auszulösen.
Ein weiterer Faktor für die rasche Ausbreitung von Noroviren ist die Tatsache, dass es auch über bei heftigem Erbrechen entstehende Aerosole zu einer Infektionsübertragung kommen kann. Kontaminierte Lebensmittel (Eis, grüne Salate, Obst- und Kartoffelsalat, Melonen, gekochter Schinken, rohe Muscheln) spielen mittlerweile eine untergeordnete Rolle. Übertragungen durch verunreinigtes Trinkwasser sind beschrieben.
Noroviren werden aus dem Stuhl mittels PCR oder EIA nachgewiesen, eine Therapie erfolgt symptomatisch.

Adenoviren

Von den 51 definierten Serotypen des Menschen verursachen die Serotypen 40 und 41 Gastroenteritiden. Bei Säuglingen und Kleinkindern stehen Adenoviren (zusätzlich die Serotypen 1, 2, 5 und 6) als Ursache viraler Durchfallerkrankungen an zweiter Stelle (nach Rotaviren). Anders als bei Rota- und Noroviren besteht keine jahreszeitliche Abhängigkeit. Adenovirusinfektionen werden das ganze Jahr über beobachtet (Red Book 2015). Im Rahmen immunsuppressiver Maßnahmen können Adenovirusinfektionen reaktiviert werden. Bei schwerer Immunsuppression sind sehr selten lebensbedrohliche disseminierte Infektionen mit multiplen Organbeteiligungen möglich. Da es sich bei Adenoviren ebenso wie bei Noro- und Rotaviren um unbehüllte Viren handelt, ist ihre Umweltresistenz hoch. Charakteristischerweise kommen Adenoviren nicht nur als Enteritiserreger, sondern auch als Verursacher von Augeninfektionen (Konjunktivitis epidemica, „Schwimmbadkonjunktivitis“; Kap. Augenheilkunde: Hygienische Maßnahmen), respiratorischen Infektionen und Infektionen im Urogenitalbereich vor.

Astroviren

Gastroenteritiden, die durch Astroviren verursacht werden, sind gekennzeichnet durch Durchfälle, die von subfebrilen Temperaturen, Krankheitsgefühl und Übelkeit begleitet werden. Erbrechen und Dehydrierung sind seltener. Die Krankheitsdauer beträgt 5–6 Tage bei einer Inkubationszeit von 3–4 Tagen, jedoch sind auch asymptomatische Verläufe sehr häufig. Zur stationären Aufnahme kommt es auch im Kindesalter selten. Wie bei Rota- und Noroviren besteht eine jahreszeitliche Häufung in den Wintermonaten. Dabei zirkulieren in der Regel unterschiedliche Genotypen in derselben Region. Die Übertragungswege sind die für virale Gastroenteritiden üblichen: fäkal-oral entweder durch direkte Kontakte mit Erkrankten oder über kontaminierte Oberflächen; auch Wasser und Lebensmittel können eine Rolle spielen. Astroviren gehören zu den unbehüllten Viren und haben deshalb eine hohe Umweltresistenz.

Protozoen

Unter den Protozoen verursachen vor allem Gardia lamblia und Cryptosporidium parvum infektiöse Gasteroenteritiden.

Giardia lamblia

Giardia lamblia kommt häufiger in tropischen Ländern als in Ländern mit gemäßigtem Klima vor. Kinder im Alter von 1–4 Jahren sind wesentlich häufiger betroffen als Erwachsene (Ali und Hill 2003). Die Gesamtinzidenz der Giardiasis (Lamblienruhr) betrug im Jahr 2015 in Deutschland 4,5 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. Für das Jahr 2016 wurden 56 Ausbrüche übermittelt, allerdings mit lediglich 153 Erkrankten insgesamt (RKI 2016b). Hauptquelle für die Giardiasis ist fäkal kontaminiertes Wasser, das nicht adäquat aufbereitet ist. Eine direkte Übertragung von Mensch zu Mensch ist möglich, ebenso eine Selbstinfektion oder Kontakt zu erkrankten Tieren. Zysten, die mit dem Stuhl ausgeschiedenen werden, sind in feuchter Umgebung 3 Monate lebensfähig. Fliegen als Vektoren können Zysten oral aufnehmen und auf Nahrung absetzen.
Die Klinik der Lamblienruhr ist gekennzeichnet durch wässrige Durchfälle, Blähungen, Übelkeit und Erbrechen. Diese Beschwerden treten 3 Tage bis 3 Wochen nach einer Ansteckung auf und haben manchmal einen periodisch wiederkehrenden Verlauf, teilweise über Jahre. Bei HIV-Erkrankung können die Beschwerden sehr ausgeprägt sein, in vielen Fällen verläuft die Infektion jedoch klinisch stumm.
Zur Diagnosestellung wird frischer Stuhl oder Duodenalsekret mikroskopisch untersucht. Es existiert auch ein sensitiverer Antigentest, neuerdings auch ein Nukleinsäurenachweis. Eine Therapie ist nicht in allen Fällen notwendig. Sie besteht, wenn sie durchgeführt wird, in einer 5- bis 10-tägigen Gabe von Metronidazol. Andere Imidazole können kürzer gegeben werden (Red Book 2015). Da Lamblien von Mensch zu Mensch übertragen werden können, kann es angezeigt sein, enge Kontaktpersonen mitzubehandeln, um wiederholten Infektionen vorzubeugen. Ansonsten sollen asymptomatische Träger nicht behandelt werden.

Cryptosporidium parvum und Cryptosporidium hominis

Cryptosporidium parvum und Cryptosporidium hominis verursachen ebenso wie Giardia lamblia parasitäre Zoonosen. Die infektiösen Oozysten werden oral aufgenommen. Kryptosporidien finden sich in Deutschland regelmäßig in Oberflächenwässern und sporadisch in ungeschützten Grundwässern. C. parvum wird von infizierten Menschen und Tieren (Hunde, Katzen, Rinder) mit dem Kot ausgeschieden. C. hominis kommt fast ausschließlich beim Menschen vor. Die bundesweite Inzidenz der Kryptosporidiose lag im Jahr 2015 bei 2,1 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner (RKI 2016b). Zur Diagnosestellung existieren neben der mikroskopischen Stuhluntersuchung ein Antigentest und ein Nukleinsäurenachweis.
Bei immunkompetenten Personen verläuft die Infektion meist asymptomatisch. Bei diesen Patienten mit intaktem Immunsystem kommt es wahrscheinlich nahezu ausschließlich zu einer Besiedelung des Dünndarmepithels. Bei Immunschwäche hingegen kann es zu einer massiven Invasion des Epithels des gesamten Verdauungstrakts und auch des Respirationstrakts kommen. Die Patienten leiden unter massiven Durchfällen, abdominellen Schmerzen und raschem Gewichtsverlust; bei Befall der Gallenwege kommt es zu schweren kolikartigen Oberbauchbeschwerden und Erbrechen. Die antimikrobielle Therapie besteht in der Behandlung mit Paromomycin, Azithromycin oder Nitazoxanid, das allerdings in Deutschland nicht zugelassen ist.

Meldepflicht

Die Meldepflicht in Zusammenhang mit gastrointestinalen Erkrankungen bzw. Erregern ist durch § 6 und 7 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) geregelt (Kap. Rechtliche Grundlagen und Infektionsschutzgesetz). Darüber hinaus besteht bei einer akuten Gastroenteritis Meldepflicht, wenn 2 oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, die in einem epidemiologischen Zusammenhang stehen.
Im Jahr 2007 wurde in Deutschland die Meldepflicht für schwer verlaufende Fälle von Clostridium-difficile-assoziierter Diarrhö bzw. für den Nachweis des Ribotyps 027 eingeführt (RKI 2010). Im Jahre 2016 wurden die Definitionen für „schwer verlaufende Fälle“ modifiziert (RKI 2016c).

Hygienemaßnahmen

Die folgenden Hygienemaßnahmen sind Erreger-adaptiert. Häufig wird jedoch keine Erregerdiagnostik angestrebt bzw. ist der Erreger zum Zeitpunkt/Beginn der Symptomatik noch nicht bekannt. In diesen Fällen bietet sich pragmatischer Weise ein symptomorientiertes Vorgehen nach den Grundlagen der Basishygiene an:
  • Besteht der Verdacht, dass die Gastroenteritis eine infektiöse Ursache hat, so ist eine Einzelzimmerisolierung anzustreben oder notwendig, vor allem wenn unkontrollierte Durchfälle und/oder unkontrolliertes Erbrechen vorhanden sind. Wichtig ist in jedem Fall die feste Zuordnung von Toiletten/Nachtstühlen zu betroffenen Patienten.
  • Bei Durchfall und/oder Erbrechen großzügiger Einsatz von Handschuhen und zusätzlich Kittel/Schürze, wenn eine Kontamination der Arbeitskleidung möglich ist.
  • Bei Verdacht auf eine Norovirusinfektion sollte auch ein Mund-Nasen-Schutz zum Einsatz kommen.
  • Im Ausbruchsfall: Die schnelle Identifizierung von betroffenen Mitarbeitern, die als Vektoren dienen können, und deren Herausnahme aus der Patientenversorgung ist essenziell, um das Ausbruchsgeschehen zu unterbrechen.

Bakterielle Erreger mit hoher Infektionsdosis

Hierbei handelt es sich vor allem um Enteritissalmonellen, E. coli, Yersinia enterocolitica.
Maßnahmen beim Personal (sorgfältige Basishygiene)
  • Händedesinfektion gemäß den WHO-Indikationen.
  • Einmalhandschuhe, wenn Kontakt mit infektiösem Material möglich (nach Ausziehen immer Händedesinfektion).
  • Schutzkittel, wenn Kontamination der Arbeitskleidung möglich.
Maßnahmen beim Patienten
  • Händehygiene.
  • Eigene Toilette (oder Nachtstuhl).
  • Laufende Desinfektion der patientennahen Flächen (inkl. Waschschüsseln) und Schlussdesinfektion.
  • Wäsche bei massiver Kontamination mit infektiösem Material zur infektiösen Wäsche, sonst in den normalen Wäschesack.
  • Sämtlicher Abfall zum Hausmüll.
Diese Maßnahmen sind aufzuheben, wenn z. B. 3 Stuhlproben (Anzahl abhängig von Länderregelungen), entnommen im Abstand von 48 Stunden, negativ sind. Kontrolluntersuchungen jedoch erst frühestens 72 Stunden nach Absetzen einer eventuell erfolgten Antibiotikatherapie durchführen.
Weitere Maßnahmen
  • Stuhluntersuchung bei allen Kontaktpersonen mit klinischer Symptomatik.
  • Mitarbeiter, die nach einer Darminfektion noch den Erreger ausscheiden, aber keine Symptomatik mehr haben, können prinzipiell wieder arbeiten, dürfen aber mit der Nahrungszubereitung (in der Küche bzw. auf Station, z. B. Sondenkost) nichts zu tun haben.

Bakterielle Erreger mit niedriger Infektionsdosis

Hierbei handelt es sich um S. typhi, S. paratyphi, Shigellen, Campylobacter spp., Vibrio cholerae, darmpathogene E.-coli-Stämme, EHEC.
Maßnahmen beim Personal (sorgfältige Basishygiene)
  • Händedesinfektion gemäß den WHO-Indikationen.
  • Einmalhandschuhe, wenn Kontakt mit infektiösem Material möglich (nach Ausziehen immer Händedesinfektion).
  • Schutzkittel, wenn Kontamination der Arbeitskleidung möglich.
Maßnahmen beim Patienten
  • Händehygiene.
  • Einzelzimmer.
  • Eigene Toilette (oder Nachtstuhl).
  • Geschirr wie üblich entsorgen (keine Desinfektion auf der Station).
  • Laufende Desinfektion der patientennahen Flächen (inkl. Waschschüsseln).
  • Mit infektiösem Material kontaminierte Wäsche, Stecklaken sowie Handtücher und Waschlappen nach Gebrauch im Analbereich zur infektiösen Wäsche.
  • Mit infektiösem Material kontaminierter Abfall sowie alle bei der Pflege des Analbereichs verwendeten Materialien zum infektiösen Abfall.
  • Alle Pflegeartikel, Medizinprodukte und diagnostische Geräte (Stethoskop, Thermometer etc.) patientenbezogen einsetzen oder nach Gebrauch wischdesinfizieren.
Diese Maßnahmen sind aufzuheben, wenn z. B. 3 Stuhlproben (Anzahl abhängig von Länderregelungen), entnommen im Abstand von 48 Stunden, negativ sind. Kontrolluntersuchungen sind jedoch erst frühestens 72 Stunden nach Absetzen einer eventuell erfolgten Antibiotikatherapie durchzuführen.
Weitere Maßnahmen
  • Stuhluntersuchung bei Kontaktpersonen mit Symptomatik. Stuhluntersuchung bei asymptomatischen Personen nur bei engem Kontakt (in der Regel familiäre Umgebung) sowie bei erfolgter Exposition ohne die erforderlichen Schutzmaßnahmen.
  • Mitarbeiter, die erkrankt sind bzw. nach der Genesung noch den Erreger ausscheiden, aber keine Symptomatik zeigen, dürfen bei Tätigkeit in der Küche nicht arbeiten. Bei Tätigkeit mit Patientenkontakt wird die Entscheidung zur Wiederzulassung zur Arbeit in jedem Einzelfall individuell getroffen. Erkrankte und „Ausscheider“ dürfen in jedem Fall nicht zur Zubereitung und zum Austeilen von Patientenessen eingesetzt werden.

Clostridium difficile

Da Clostridium difficile langlebige, widerstandsfähige Sporen bildet, wird in diesem Fall ausnahmsweise zusätzliches Händewaschen empfohlen. Theoretische Grundlage hierfür ist der Umstand, dass Sporen von C. difficile mit alkohol- und aldehydhaltigen Desinfektionsmitteln nicht inaktiviert werden. Mithilfe der etablierten alkoholischen Händedesinfektion ist es also nicht möglich, die Sporen abzutöten (das gilt nicht für die vegetative Form des Erregers). Geschultes Händewaschen ist zwar effektiver in der Entfernung von Sporen als die Händedesinfektion, aber auch hiermit gelingt nur eine Keimreduktion. Zudem hat außerhalb von Ausbrüchen die Umstellung der alkoholischen Händedesinfektion auf Händewaschen in keiner Studie die Inzidenz von C. difficile senken können. Daher gilt das Vermeiden einer Kontamination der Hände durch Tragen von Handschuhen als die mit Abstand effektivste Maßnahme zur Prävention von Kontaktinfektionen. In Anbetracht der zentralen Bedeutung der alkoholischen Händedesinfektion für die Prävention anderer nosokomialer Infektionen und dem vielfachen Nachweis von multiresistenten Erregern bei antibiotisch vorbehandelten Patienten mit CDAD sollte die Priorität auch bei CDAD-Patienten auf die alkoholische Händedesinfektion gelegt und keinesfalls durch alleiniges Händewaschen ersetzt werden.
Für die laufende Desinfektion und die Schlussdesinfektion werden sporizid wirksame Desinfektionsmittel verwendet (Kap. Umweltschonende Krankenhausreinigung und Flächendesinfektion).
Maßnahmen beim Personal
  • Unsterile Einmalhandschuhe bei jedem Patientenkontakt oder Kontakt zur Patientenumgebung.
  • Gründliches Händewaschen nach Patientenkontakt ohne Handschuhe bzw. bei stark verschmutzten oder defekten Handschuhen, bei sichtbarer Verschmutzung der Hände und vor Verlassen des Zimmers (Sporenreduktion durch Abschwemmeffekt); nach dem gründlichen Abtrocknen Hände desinfizieren nach den üblichen Regeln.
  • Langärmlige Schutzkittel mit Bündchen bei direktem Patientenkontakt und beim Bettenmachen bzw. beim Kontakt zur unmittelbaren Patientenumgebung. Bei möglicher Durchfeuchtung zusätzlich Einwegschürze.
Maßnahmen beim Patienten
  • Einzelzimmer und eigene Toilette.
  • Für Patienten mit guter Compliance und leichter Symptomatik ist ein Mehrbettzimmer möglich. Mitpatienten sollten jedoch nicht stark abwehrgeschwächt sein oder eine Antibiotikatherapie erhalten.
Weitere Maßnahmen
  • Alle Pflegeartikel, Medizinprodukte und diagnostische Geräte (Stethoskop, Thermometer etc.) patientenbezogen einsetzen oder nach Gebrauch wischdesinfizieren.
  • Wäsche wie üblich entsorgen. Das Bettzeug vorsichtig abziehen und sofort in den Wäschesack abwerfen, um eine Ausbreitung der Sporen zu vermeiden.
  • Abfall zum Hausmüll.
  • Aufhebung der Maßnahmen 2 Tage nach Beendigung der Symptomatik; bei wieder geformtem Stuhl müssen keine routinemäßigen Kontrolluntersuchungen durchgeführt werden, da eine asymptomatische Ausscheidung möglich ist.
  • Bei wiederkehrender Symptomatik muss an ein Rezidiv gedacht werden.

Noroviren, Rotaviren

Inwieweit der Einsatz vollviruzider Händedesinfektionsmittel vorteilhaft ist, kann bei derzeitiger Datenlage nicht abschließend beantwortet werden. Mit neuen Testviren gibt es Hinweise darauf, dass hochprozentiges Ethanol weniger wirksam gegen Noroviren als 62 % Ethanol ist (Sattar et al. 2011). In der CDC-Guideline von 2011 wird keine Empfehlung für ein viruswirksames Händedesinfektionsmittel ausgesprochen (MacCannell et al. 2011), wohl jedoch vom RKI (RKI 2008).
Bei ausreichender Einwirkzeit erfüllen wahrscheinlich viele alkoholische Händedesinfektionsmittel mehr oder weniger gut die Bedingungen für eine ausreichende Wirksamkeit gegenüber unbehüllten Viren.
Maßnahmen beim Patienten
  • Einzelzimmer- bzw. Kohortenisolierung von Erkrankten mit eigenem WC/Nachtstuhl.
Maßnahmen beim Personal
  • Händedesinfektion nach den WHO-Indikationen mit einem Händedesinfektionsmittel mit nachgewiesener Viruswirksamkeit (Noro- und Rotaviren, Einwirkzeit nach Herstellerangaben).
  • Kittelpflege, Handschuhe: bei Kontakt mit symptomatischen Patienten.
  • Zusätzlich chirurgische Maske bei Patienten mit Erbrechen (auch schon bei Risiko) oder bei Kontakt mit Erbrochenem.
  • Personal mit akuter Symptomatik: sofortige Unterbrechung der Arbeit bis 2 Tage nach Beendigung der Symptomatik.
Weitere Maßnahmen
  • Laufende (tägliche) Flächendesinfektion mit einem Flächendesinfektionsmittel mit nachgewiesener Wirksamkeit gegen unbehüllte Viren (Noro-, Rotaviren): patientennahe Flächen, Toiletten, Nachtstuhl, auch Personaltoiletten.
  • Schlussdesinfektion (nach Entlassung/Verlegung).
  • Wäsche: Abwurf im Zimmer, Transport zur Wäscherei in geschlossenem Wäschesack (bei massiver Kontamination als infektiöse Wäsche).
  • Abfall: Abwurf im Zimmer, im geschlossenen Müllsack normal entsorgen (bei massiver Kontamination als infektiöser Abfall).
  • Kontaktpersonen (Angehörige, Besucher) sollten auf das Übertragungsrisiko hingewiesen und in die korrekte Händedesinfektion eingeführt werden.
  • Alle Pflegeartikel, Medizinprodukte und diagnostische Geräte (Stethoskop, Thermometer etc.) patientenbezogen einsetzen oder nach Gebrauch wischdesinfizieren.
Wichtig
In Ausbruchsituationen sollten Patienten- und Personal- sowie Besucherbewegungen möglichst eingeschränkt werden (Aufnahmestopp, keine Springer). Die Krankenhaushygiene sollte immer umgehend bei gehäuftem Auftreten von Durchfallerkrankungen informiert werden.
Die Dauer der Isolierungsmaßnahmen sollte bis 2 Tage nach Beendigung der Symptomatik fortbestehen.
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