Praktische Krankenhaushygiene und Umweltschutz
Autoren
Uwe Frank und Wolfgang Krüger

Nosokomiale Pneumonie

Die Pneumonie besitzt für den Krankenhaushygieniker aus klinischer, epidemiologischer und ökonomischer Sicht größte Bedeutung. Die im Krankenhaus erworbene, nosokomiale Pneumonie (angloamerikanisch „hospital-acquired pneumonia“; HAP), die beatmungsassoziierte Pneumonie („ventilator-associated pneumonia“; VAP) und die therapieassoziierte Pneumonie („healthcare-associated pneumonia“; HCAP) sind trotz der Fortschritte in der antiinfektiven und supportiven Behandlung bedeutende Ursachen einer erhöhten Morbidität und Mortalität im Krankenhaus. Die nosokomiale Pneumonie (HAP) ist in Deutschland die zweithäufigste Krankenhausinfektion. Auf deutschen Intensivstationen erhebt das Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS) mithilfe der CDC-Definition kontinuierlich aktuelle Daten zu HAP, nach denen die Pneumonie die häufigste Infektion auf der Intensivstation ist (Kohlenberg et al. 2010). Es ist an dieser Stelle wichtig zu erwähnen, dass die Inzidenz der VAP je nach Definition stark variieren kann. In einer Studie an 255 Patienten, die mehr als 48 Stunden intubiert waren, konnte eine Variabilität der VAP-Inzidenz von 4–48 % nachgewiesen werden, wenn verschiedene Definitionen eingesetzt wurden (Minei et al. 2000).
Die Pneumonie besitzt für den Krankenhaushygieniker aus klinischer, epidemiologischer und ökonomischer Sicht größte Bedeutung. Die im Krankenhaus erworbene, nosokomiale Pneumonie (angloamerikanisch „hospital-acquired pneumonia“; HAP), die beatmungsassoziierte Pneumonie („ventilator-associated pneumonia“; VAP) und die therapieassoziierte Pneumonie („healthcare-associated pneumonia“; HCAP) sind trotz der Fortschritte in der antiinfektiven und supportiven Behandlung bedeutende Ursachen einer erhöhten Morbidität und Mortalität im Krankenhaus. Die nosokomiale Pneumonie (HAP) ist in Deutschland die zweithäufigste Krankenhausinfektion. Auf deutschen Intensivstationen erhebt das Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS) mithilfe der CDC-Definition kontinuierlich aktuelle Daten zu HAP, nach denen die Pneumonie die häufigste Infektion auf der Intensivstation ist (Kohlenberg et al. 2010). Es ist an dieser Stelle wichtig zu erwähnen, dass die Inzidenz der VAP je nach Definition stark variieren kann. In einer Studie an 255 Patienten, die mehr als 48 Stunden intubiert waren, konnte eine Variabilität der VAP-Inzidenz von 4–48 % nachgewiesen werden, wenn verschiedene Definitionen eingesetzt wurden (Minei et al. 2000).

Allgemeine Grundlagen

Definitionen

Von der ambulant-erworbenen Pneumonie („community-acquired pneumonia“; CAP), der häufigsten Einweisungsdiagnose ins Krankenhaus mit verhältnismäßig günstiger Prognose, unterscheidet man die nosokomiale Pneumonie („hospital-acquired pneumonia“; HAP), die beatmungsassoziierte Pneumonie („ventilator-associated pneumonia“; VAP) und die therapieassoziierte Pneumonie („healthcare-associated pneumonia“; HCAP), die i. d. R. eine aggressivere Behandlung erfordern (American Thoracic Society 2005). Per definitionem liegt eine HAP vor dann, wenn der Patient mehr als 48 Stunden hospitalisiert ist, bevor die ersten Zeichen der Pneumonie auftreten bzw. der Beginn der Inkubationszeit bereits vor der stationären Aufnahme zu vermuten ist. Die HAP wird i. d. R. auf einer Allgemeinstation oder in schweren Fällen auf der Intensivstation behandelt. Die VAP ist demgegenüber als Pneumonie nach 48- bis 72-stündiger Beatmung definiert. Nicht erfasst von dieser Definition sind Patienten mit HAP, die im Rahmen ihrer Erkrankung intubationspflichtig werden und einer VAP-entsprechenden Behandlung bedürfen. Die HCAP liegt dann vor, wenn der Patient in einem Akutkrankenhaus für ≥2 Tage innerhalb der letzten 3 Monate (90 Tage) vor Auftreten der Pneumonie stationär behandelt wurde oder in einer Pflege- oder einer Langzeitpflegeeinrichtung untergebracht ist oder innerhalb der letzten 30 Tage eine intravenöse Antibiotikatherapie, Chemotherapie, Wundinfektionspflege erhalten hat oder eine Hämodialyseeinrichtung frequentierte.

Diagnose

Weiterhin wird kontrovers diskutiert, welche Kriterien für die Diagnose der nosokomialen Pneumonie am geeignetsten sind. Aufgrund der Abwesenheit einer echten aussagekräftigen Methode (Goldstandard) ist es besonders schwierig, die besten Kriterien festzulegen. Es stellt sich hier die klinische Herausforderung, den besten Weg zwischen der frühestmöglichen und genauesten diagnostischen Methode zu finden. Ein Abwarten auf mikrobiologische Ergebnisse führt zu einer Verzögerung der dann gezielten antibiotischen Therapie und erhöht die Morbidität und Letalität, während eine verfrühte Verabreichung einer unangemessenen Breitspektrumantibiotikatherapie das Risiko der Antibiotikaresistenzentwicklung fördert.
Traditionell beruht die Diagnose der nicht beatmungsassoziierten nosokomialen Pneumonie auf klinischen und radiologischen Kriterien. Die Patienten haben in den meisten Fällen erhöhte Körpertemperatur (>38 °C), purulentes Sputum, radiologische Zeichen einer pulmonalen Verdichtung oder neuer und/oder progressiver Infiltrate. Obwohl die Patienten regelmäßig über Atemnot, Husten und Pleuraschmerzen klagen, ist die Erhebung einer wegweisenden Anamnese bei vielen Patienten mit HCAP aufgrund neurologischer Störungen und Krankheitsschwere erschwert. Die Definitionen der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) sind weltweit anerkannt und beruhen hauptsächlich auf klinischen und radiologischen Kriterien (Tab. 1). Obwohl die die oben genannten Kriterien bei Erfüllung auf die Diagnose der Pneumonie hindeuten, sind sie nicht spezifisch, und man muss mit bis zu 20 % falsch-positiven Diagnosestellungen rechnen (PEG 2003). Eine wesentliche Verbesserung insbesondere für die Diagnose der VAP wird durch Einbeziehung spezifischer mikrobiologischer Untersuchungstechniken erzielt, die grob in invasive und nicht invasive Strategien eingeteilt werden, jedoch alle auf dem Anlegen einer mikrobiologischen Kultur basieren (Krüger und Daschner 2003).
Tab. 1
Diagnose und Definition der bakteriell-bedingten Pneumonie/Pilzpneumonie Erwachsener nach klinischen und mikrobiologischen Kriterien der Centers of Disease Control and Prevention (CDC; http://www.cdc.gov)
 
Kriterien
Röntgenbefund
• Neues oder progressives und persistierendes Infiltrat
• Verdichtung
• Kavernenbildung
Plus mindestens eines der folgenden Kriterien:
• Leukozytose (≥12.000/mm3) oder Leukopenie (<4000/mm3)
Fieber >38,3 °C ohne andere Ursache oder Hypothermie <36 °C
Verwirrtheit ohne andere Ursache bei Patienten ≥70 Jahre
Plus mindestens zwei der folgenden klinischen Kriterien:
• Neues Auftreten von putridem Sputum oder Trachealsekret oder Veränderung des Sputums/Trachealsekrets (Farbe, Konsistenz, Geruch) oder vermehrte respiratorische Sekretion oder vermehrtes Absaugen
• Neuer oder zunehmender Husten oder Dyspnoe oder Tachypnoe
• Rasselgeräusche oder bronchiales Atemgeräusch
• Verschlechterung des Gasaustausches (z. B. erhöhter Sauerstoffbedarf, neue Beatmungsnotwendigkeit)
Oder eines der oben genannten klinischen Kriterien plus mindestens eines der folgenden mikrobiologischen Kriterien:
• Positive Blutkultur (nicht mit anderer Infektion assoziiert)
• Kultureller Nachweis eines Erregers aus Pleuraflüssigkeit
• Kultureller Nachweis eines ätiologisch infrage kommenden Erregers aus Trachealsekret, bronchoalveolärer Lavage (BAL) oder geschützter Bürste
• Interazellulärer Bakteriennachweis in ≥5 % der bei BAL gewonnenen Zellen
• Histopathologische Untersuchung zeigt kulturellen Nachweis von Erregern im Lungengewebe oder Nachweis invasiver Pilzhyphen oder Pseudohyphen im Lungengewebe oder Abszesse oder Verdichtungen mit Ansammlungen zahlreicher polymorphkerniger Neutrophilen in Bronchiolen und Alveolen
Ergänzend für die Diagnose der VAP kann auch ein klinischer Score eingesetzt werden (Pugin-Score), der neben den genannten Kriterien auch Informationen wie den Grad der Gasaustauschstörung mit einbezieht (Pugin et al. 1991; Tab. 2). Die Score-Punktezahl dieses Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) reicht von 0–12, wobei eine Punktezahl von ≥7 hinweisend für die Diagnose der VAP ist.
Tab. 2
Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)
 
Punkte
 
0
1
2
Temperatur (°C)
≥36,5 bis ≤38,4
≥38,5 bis ≤38,9
≥39,0 oder ≤36,0
Leukozytenzahl (μl)
≥4000 bis ≤11.000
<4000 oder >11.000
<4000 oder >11.000, >50 %
Unreife Formen
Trachealsekret
Spärlich
Reichlich + nichtpurulent
Reichlich + purulent
Oxygenierung
PaO2/FiO2 (mmHg)
>240 oder ARDS
 
≤240 und kein ARDS
Thorax-Röntgen
Kein Infiltrat
Diffuse Infiltrate
Lokalisierte Infiltrate
ARDS, acute respiratory distress syndrome; FiO 2 , inspiratorische Sauerstofffraktion; PaO 2 , arterieller Sauerstoffpartialdruck

Inzidenz und Letalität

Die nosokomiale Pneumonie (HAP) ist in Deutschland die zweithäufigste Krankenhausinfektion, wie in der deutschen NIDEP-2-Studie, die in chirurgischen Stationen von 8 Krankenhäusern über einen Zeitraum von 6 Monaten durchgeführt wurde, gezeigt werden konnte, mit einer durchschnittlichen Inzidenz von 0,98 pro 100 Patienten und einer Inzidenzdichte von 0,95 pro 1000 Patiententage. Dabei wurde eine 17-fach höhere Pneumonieinzidenz auf Intensivstationen als auf Allgemeinstationen gefunden: Die Inzidenzdichte pro 1000 Patiententage betrug für Intensivpatienten 9,1 (n = 1859), für chirurgische Patienten 0,26 (n = 10.609). In der Nationalen Punkt-Prävalenzstudie zu nosokomialen Infektionen und Antibiotikaanwendung in Deutschland (2011) waren 37,8 % der dokumentierten Pneumonien in deutschen Krankenhäusern (n = 132) beatmungsassoziiert. Die im Krankenhaus erworbene Pneumonie ist demzufolge ein zentrales Problem im Intensivbereich. Auf deutschen Intensivstationen erhebt das Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS) mithilfe der CDC-/NRZ-Definition kontinuierlich aktuelle Daten zu HAP, stratifiziert nach Art der Intensivstation und in Abhängigkeit von der Anwendung von Beatmungsgeräten (Kap. „Surveillance nosokomialer Infektionen“). Entsprechend dieser KISS-Daten ist die Pneumonie die häufigste Infektion auf der Intensivstation (Kohlenberg et al. 2010): Bei Patienten mit invasiver Beatmung beträgt die durchschnittliche Rate der beatmungsassoziierten Pneumonie (VAP) 5,4 pro 1000 invasive Beatmungstage, dies entspricht etwa 15.500 Fällen pro Jahr auf deutschen Intensivstationen. Bei Patienten mit nicht invasiver Beatmung beträgt die Rate 1,6 pro 1000 nicht invasive Beatmungstage und bei Patienten ohne Beatmung 0,6 pro 1000 Patiententage (Meyer et al. 2009). Die Pneumonie-bedingte Letalität („attributable mortality“) wurde in der Vergangenheit meist mit Werten um 30 % angegeben (Torres et al. 1990). Neuere Daten weisen jedoch darauf hin, dass die Pneumonie-bedingte Letalität tendenziell überschätzt wurde; aktuelle Berechnungen belaufen je nach Beatmungsstatus auf 10–20 % (Muscedere et al. 2010; Melsen et al. 2013). Es gibt ganz offensichtlich starke Schwankungen, je nach Patientenkollektiv. So haben internistische Intensivpatienten durch die zusätzliche Pneumonie nur eine gering erhöhte Sterblichkeit, während die Pneumonie-bedingte Letalität bei operativen Intensivpatienten bis zu 69 % betragen kann. Darüber hinaus zeigen diese Daten, dass die Patienten meist nicht unmittelbar im Verlauf der Pneumonie versterben. Vielmehr trägt die Pneumonie zur Verlängerung der Beatmungs- und Liegedauer bei, und damit sind die Patienten länger gegenüber weiteren Risiken der Intensivbehandlung exponiert (Melsen et al. 2013).

Risikofaktoren

Verschiedene Risikofaktoren begünstigen das Auftreten einer nosokomialen Pneumonie: erhöhtes Lebensalter, kardiopulmonale oder andere schwere Grunderkrankungen, erhöhte Morbidität (hoher APACHE-II- oder SAPS-II-Score-Wert), Bewusstseinstrübung, prolongierte Hospitalisation bzw. Bettlägerigkeit (horizontale Lage). Daneben sind wichtige, interventionsabhängige Risikofaktoren zu nennen, insbesondere thorakoabdominelle Operationen, aber auch bestimmte Medikamente, zum Beispiel Sedativa, die den laryngealen Schutzreflex hemmen können, Kortikosteroide, Zytostatika, Antihistaminika, Antazida und Antibiotika. Vor allem stellt die prolongierte Beatmung einen wichtigen Risikofaktor dar. Intubation und Reintubation (jeweils mit subglottischem Sekretstau) sind mit Abstand die wichtigsten Risikofaktoren für das Auftreten einer derartigen Infektion (Ewig et al. 2006). Es hat sich gezeigt, dass mit zunehmender Beatmungsdauer das Risiko der Beatmungspneumonie kumulativ ansteigt. Infolge von Mikroaspirationen kommt es zu einer Transkolonisation pathogener Mikroorganismen aus dem Oropharyngealraum am nicht vollständig abschließenden Tubuscuff vorbei in die distalen Atemwege, wo es infolge einer Proliferation der Erreger zu einer Lungeninfektion kommt. Erschwerend kommt hinzu, dass humorale und zelluläre Schutzfunktionen des Epithels durch die Überdruckbeatmung beeinträchtigt werden, wodurch die Infektionsentstehung begünstigt bzw. beschleunigt wird.
Daneben kann eine Übertragung nosokomialer Erreger von Patient zu Patient auch durch ärztliches und pflegerisches Personal vorkommen, wobei meist eine mangelnde Händehygiene verantwortlich ist (Torres und Carlet 2001). Das Risiko der beatmungsassoziierten Pneumonie stieg in einer Studie von 5 % bei Patienten mit 5-tägiger Beatmung auf über 68,8 % bei Patienten mit 30-tägiger Beatmung (Langer et al. 1989). In einer multizentrischen kanadischen Studie wurde gezeigt, dass das tägliche Risiko der beatmungsassoziierten Pneumonie jedoch während einer prolongierten mechanischen Beatmung wieder abnimmt (3 % pro Tag innerhalb der 1. Woche gegenüber 1 % pro Tag während der 3. Woche und danach) (Cook et al. 1998b). Dies dürfte ein Hinweis dafür sein, dass Langzeitbeatmete in der Intensivstation ein niedrigeres intrinsisches Risiko pro Tag für das Auftreten einer beatmungsassoziierten Pneumonie zeigen als kurzzeitbeatmete Patienten.

Erregerspektrum

HAP und VAP können durch ein großes bakterielles Erregerspektrum verursacht werden, das sowohl endogenen Ursprungs (Patientenflora) als auch exogenen Ursprungs (Umgebung) sein kann. In einer Übersicht der der medizinischen und mikrobiologischen Fachliteratur und Analyse der Ergebnisse des SENTRY Antimicrobial Surveillance Programmes (1997–2008) wurde das Erregerspektrum von HAP und VAP zusammengestellt. Die 6 häufigsten Erreger waren Staphylococcus aureus (28,0 %), Pseudomonas aeruginosa (21,8 %), Klebsiella spp. (9,8 %), Escherichia coli (6,9 %), Acinetobacter spp. (6,8 %) und Enterobacter spp. (6,3 %), die ursächlich für ungefähr 80 % der Infektionen verantwortlich waren (Jones 2010). Auch entsprechend der KISS-Erfassung ist Staphylococcus aureus der häufigste Erreger von Infektionen der unteren Atemwege: In rund einem Viertel der Pneumonie- (24,2 %) bzw. Bronchitisfälle (24,9 %) konnte dieser Erreger identifiziert werden (Geffers et al. 2004). Es folgten P. aeruginosa (17,1 % bzw. 18,4 %) vor anderen gramnegativen Bakterien wie K. pneumoniae, E. coli und Enterobacter spp.
In früheren Empfehlungen unterschied man bei nosokomialen Pneumonien nach dem Zeitpunkt des Auftretens sogenannte „Early-onset-Fälle“ innerhalb von 48–72 Stunden nach Intubation von später auftretenden „Late-onset-Fällen“ (Kollef et al. 1995b). Von dieser Unterscheidung musste zwischenzeitlich Abstand genommen werden, weil sich laut Daten des Nationalen Referenzzentrums für Surveillance von nosokomialen Infektionen das Erregerspektrum zwischen beiden Entitäten nicht zu unterscheiden scheint (Gastmeier et al. 2009). Der Zeitpunkt des Auftretens der nosokomialen Pneumonien hat somit keine Konsequenz für die Auswahl der empirischen Antibiotikatherapie; von größerer Bedeutung ist demgegenüber die Kenntnis der lokalen Epidemiologie. Dies gilt insbesondere angesichts der verbreiteten Zunahme multiresistenter Erreger (MRE; Geffers und Gastmeier 2011). Im Hinblick auf die empirische Antibiotikawahl sollte daher zwischen Patienten mit und ohne Risikofaktoren für MRE unterschieden werden (Kap. „Multiresistente Erreger (MRSA, VRE, MRGN)“). Risikofaktoren für Infektionen mit MRE sind beispielsweise vorherige antimikrobielle Therapie, Hospitalisierung (>4 Tage), invasive Beatmung >4–6 Tage, Aufenthalt auf der Intensivstation, Malnutrition, vorbestehende, strukturelle Lungenerkrankung, bekannte Kolonisation durch MRE, Aufnahme aus Langzeitpflegebereichen, chronische Dialyse, Tracheostomaträger, offene Hautwunden (Dalhoff et al. 2013).

Prävention der Aspiration von erregerhaltigem Sekret

Nosokomiale Pneumonien betreffen überwiegend intubierte und maschinell beatmete Patienten. Die Pathogenese ist komplex, und deshalb müssen zur Prävention mehrere Einzelmaßnahmen wirksam werden, um das Eindringen von Erregern in die Lunge zu verhindern. Die Aspiration von erregerhaltigem Sekret gilt als Hauptmechanismus. Darüber hinaus sind andere, in der Bedeutung untergeordnete Wege der Pneumoniepathogenese möglich, beispielsweise die Inhalation erregerhaltiger Aerosole, exogene Ursachen bei unsachgemäßem endotrachealen Absaugen oder Bronchoskopie, hämatogene Ausbreitung bis hin zur Translokation von Bakterien aus dem Intestinaltrakt. Die Aspiration findet auch bei intubierten Patienten statt, im Sinne einer Mikroaspiration entlang der Blockermanschette des Tubus. Der entscheidende Unterschied zur Aspiration, wie sie auch bei Gesunden im Schlaf vorkommt, ist jedoch, dass bei kritisch kranken Patienten häufig eine bakterielle Fehlbesiedelung des Mund-Rachen-Raums mit gramnegativen Stäbchenbakterien vorliegt. Dieser bereits vor Jahrzehnten erkannte Zusammenhang (Johanson et al. 1972) wird durch spätere Arbeiten gestützt, die auf molekularbiologischem Wege bewiesen, dass Pneumonieerreger zuvor den Mund-Rachen-Raum besiedelt hatten (El Solh et al. 2004). Dies erklärt zumindest teilweise die große Bedeutung der gramnegativen Stäbchenbakterien bei nosokomialen Pneumonien, während sie bei ambulant erworbenen Pneumonien vergleichsweise selten vorkommen. Auch wenn die Ursachen der abnormen oropharyngealen Kolonisation nicht vollständig geklärt sind, ist der Zusammenhang mit verschiedenen Krankheitsbildern, wie beispielsweise Niereninsuffizienz, komatösem Zustand, Leukopenie, Diabetes mellitus, Alkoholismus und auch dem Schweregrad der Krankheiten in zahlreichen Arbeiten belegt.
Wichtig
Folglich zielen viele Maßnahmen zur Pneumonieprävention darauf ab, die Aspiration von erregerhaltigem Sekret zu vermeiden oder zu vermindern.
Die Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) hat in Zusammenarbeit mit der Infectious Diseases Society of America (IDSA), der American Hospital Association (AHA) und weiteren amerikanischen Fachgesellschaften im Jahre 2014 „A Compendium of Strategies to Prevent Healthcare-Associated Infections“ publiziert und darin auch die wichtigsten Maßnahmen zur Prävention beatmungsassoziierter Pneumonien empfohlen (Yokoe et al. 2014). Detailliert wurden die „Strategies to Prevent Ventilator-Associated Pneumonia in Acute Care Hospitals“ gesondert veröffentlicht und deren Stellenwert anhand der Literatur bewertet (Klompas et al. 2014a). Ebenso liegen aus Deutschland Empfehlungen des Robert Koch-Instituts (RKI) zur Prävention nosokomialer Pneumonien vor (KRINKO 2013). In den meisten Aspekten stimmen die genannten Leitlinien überein, es gibt jedoch auch graduelle Unterschiede in der Bewertung der publizierten Maßnahmen. Es ist nicht das Ziel dieses Buchkapitels, den gesamten Inhalt dieser Leitlinien wiederzugeben. Vielmehr soll dem Leser ein an der klinischen Praxis orientierter Zugang ermöglicht werden, indem die wichtigsten Empfehlungen aus dem Blickwinkel des Hygienikers und Intensivmediziners betrachtet und ggf. durch weitere Literatur ergänzt werden. Eine Zusammenfassung der Leitlinien mit Empfehlungsgraden findet sich in Abschn. 7.

Allgemeine Maßnahmen

Die generelle Herangehensweise in der Intensivmedizin hat sich in den letzten Jahren und schon Jahrzehnten deutlich gewandelt. Mit großer Selbstverständlichkeit wurden Patienten in der Vergangenheit nach großen Operationen nachbeatmet, zur Ermöglichung programmierter Lavagen bei Peritonitis oft wochenlang. Bei ARDS („acute respiratory distress syndrome“) wurde auf Spontanatmung verzichtet, und teils war die Indikation zur Analgosedierung die Ermöglichung der Beatmung selbst. Heute liegt der Fokus eher darauf, die großen Nachteile zu umgehen, die aus einer Langzeitbeatmung und Langzeitsedierung resultieren können. Neben potenziell tödlich verlaufenden Device-assoziierten Infektionen sind dies muskuläre Schwäche im Sinne einer „Critical Illness Polyneuropathy/Myopathy“ (CIP/CIM) mit Weaning-Versagen, kognitives Defizit und langdauerndes Delir bis hin zu posttraumatischen Belastungsstörungen, aber auch thrombembolische Komplikationen. Die Medizin ist differenzierter und weniger invasiv geworden, sodass auch die Sedierung eines Intensivpatienten einer streng gestellten Indikation bedarf: Der Intensivpatient soll unter guter Analgesie und Anxiolyse wach und kooperativ bleiben. Auch wenn im DRG-System falsche Anreize durch die hohe Bewertung langzeitbeatmeter Patienten gesetzt werden, versuchen verantwortungsbewusste Intensivmediziner die Intubation wenn irgend möglich zu vermeiden. Beim rein hypoxämischen Lungenversagen kann dies oft mit nasaler High-Flow-Therapie und beim hyperkapnischen Versagen mit nicht invasiver Ventilation (NIV) erreicht werden.
Diese entscheidenden Verbesserungen der Intensivtherapie spiegeln sich systembedingt jedoch nicht automatisch in einer Reduktion Device-assoziierter Infektionen wider – da ja gerade die Zahl im Nenner des Quotienten der Inzidenzdichte, nämlich die Device-Anwendungsrate niedrig gehalten wird. Das verbleibende Patientenklientel, bei dem diese weniger invasiven Ansätze fehlschlagen, setzt sich vermutlich aus schwerer erkrankten Patienten mit multiplen Risikofaktoren zusammen. Trotz der skizzierten Nachteile bleibt die Intubation die wichtigste Maßnahme zur Prävention der Aspiration, vor allem bei bewusstseinsgetrübten Patienten (im Allgemeinen indiziert bei Glasgow-Koma-Score <9), bei Patienten mit Schluckstörungen oder zur Ermöglichung adäquater Analgesie und Sedierung. Die Erläuterungen zu Maßnahmen zur Pneumonieprävention beziehen sich deshalb vor allem auf intubierte bzw. tracheotomierte Patienten.

Mundpflege und subglottische Sekretdrainage

Mundpflege und orales Absaugen von Sekret sind elementare und wichtige Maßnahmen, die dazu beitragen, die Aspiration von erregerhaltigem Sekret zu vermindern. Aus verständlichen Gründen ist es nicht möglich, eine vergleichende Studie ohne jegliche Mundpflege durchzuführen. Womit und wie häufig Zähne und Mundhöhle gepflegt werden, unterliegt jedoch erheblicher Variabilität (Rello et al. 2007). Bislang gibt es keinen Beweis, dass die Verwendung elektrischer Zahnbürsten mit einer niedrigeren Pneumonieinzidenz assoziiert ist. Unbestritten ist jedoch, dass eine sorgfältige Mundpflege erheblich dazu beiträgt, die Erregerlast im Mund und damit auch die potenziell aspirierten Infektionserreger zu reduzieren.
Dennoch sammelt sich regelmäßig zwischen den Stimmbändern und der Blockermanschette (im subglottischen Raum) Sekret an, das beim oralen Absaugen nicht entfernt wird. Mittlerweile liegt eine größere Anzahl von Untersuchungen zur intermittierenden oder kontinuierlichen subglottischen Sekretdrainage vor, die über spezielle Tuben mit zusätzlichem dorsalen Lumen verwirklicht wird. Zusammenfassend lässt sich aus den Studien eine Reduktion der Inzidenz beatmungsassoziierter Pneumonien ablesen. Die Ergebnisse sollten aber vorsichtig interpretiert werden. Denn wie oben ausgeführt gibt es bei der Diagnose der beatmungsassoziierten Pneumonie etlichen Fehlerquellen. Häufig wurde in den Studien die Menge und Beschaffenheit des Trachealsekrets als diagnostisches Kriterium verwendet. Der positive Effekt der subglottischen Sekretdrainage könnte deshalb auch bedeuten, dass vor allem die aufgrund unscharfer Diagnosekriterien falsch-positiven Pneumoniefälle reduziert wurden (Klompas 2010). Die Verwendung derartiger Tuben wird vom RKI als IA-Empfehlung für Patienten gegeben, die mehr als 72 Stunden beatmet sind (KRINKO 2013), und von den CDC und SHEA als moderate Empfehlung Grad II (Yokoe et al. 2014; Klompas et al. 2014a).
Die subglottische Sekretdrainage hat aber auf Intensivstationen bislang nur wenig Verbreitung gefunden, nicht zuletzt, weil Fragen der Praktikabilität offenbleiben und unklar ist, ob die subglottische Drainage kontinuierlich oder intermittierend angewendet werden soll. Auch wurde in den Publikationen vereinzelt über schwere Komplikationen wie Stridor nach Extubation berichtet, vermutlich durch Schleimhautödem nach längerer Anwendung des Sogs im subglottischen Raum verursacht. Ein weiteres Problem ist logistischer Natur. Die SHEA-Guidelines weisen darauf hin, dass es nicht gerechtfertigt ist, einen Patienten dem Risiko der Umintubation und damit verbundenen Aspirations- und Atemwegskomplikationen auszusetzen, nur um die marginalen Vorteile eines Spezialtubus mit subglottischem Lumen zu nutzen. Somit muss die Verwendung des Spezialtubus so organisiert werden, dass er zur Verfügung steht, wenn Patienten mit voraussichtlich prolongierter Beatmungsdauer intubiert werden; bei dieser Patientengruppe stellt sich jedoch gleichzeitig die Frage nach einer frühzeitigen Tracheotomie.
Die zurückhaltende Empfehlung der SHEA mit der Kategorie II bedeutet in den Ausführungen zum Grading-System, dass der erwünschte Effekt wahrscheinlich ist, dass aber auch die Möglichkeit besteht, dass der Effekt grundlegend anders ist (Yokoe et al. 2014). Für die Praxis kann dies so interpretiert werden, dass man zunächst andere etablierte Maßnahmen zur Pneumonieprävention ausschöpfen sollte, um dann im Falle einer weiterhin erhöhten Pneumonieinzidenz die subglottische Sekretdrainage als weitere Maßnahme zu implementieren.

Spezielle Endotrachealtuben und Cuffdruck-Kontrolle

Auch wenn massive Aspirationen durch die Intubation verhindert werden können, kann dennoch Sekret aus dem Mund in die Trachea gelangen – vor allem bei langzeitbeatmeten Patienten. Um die Mikroaspiration von Sekret aus den oberen Atemwegen zu verhindern, wurden verschiedene Ansätze verfolgt, die das Tubusdesign oder die verwendeten Materialien zu betreffen. Um zu verhindern, dass es zur Sekretaspiration innerhalb der Faltungen der Blockermanschette kommt, wurden Tubuscuffs aus dünnwandigem Polyurethan konstruiert, das weniger Falten wirft, oder auch Cuffs mit birnenförmigem Design geschaffen, die zumindest in einem begrenzten Bereich der Trachea glatt anliegen. In klinischen Studien konnte dadurch kein Vorteil gezeigt werden, weshalb derartige Tuben weder in den deutschen noch den amerikanischen Leitlinien empfohlen werden. Aus intensivmedizinischer Sicht ist anzumerken, dass es allein durch die atemsynchrone Bewegung des Tubus innerhalb der Trachea nie zu einer vollständigen Abdichtung kommen kann. Außer den etwas erhöhten Kosten sind aber keine Nachteile durch Verwendung derartiger Tuben erkennbar. Es kann deshalb sinnvoll sein, sie auf der Intensivstation für Patienten bereit zu halten, die dort für voraussichtlich mehr als 48 Stunden intubiert werden. Eine generelle Verwendung, etwa im OP, ist kaum gerechtfertigt.
Wichtiger scheint, den Druck am Pilotballon regelmäßig oder besser kontinuierlich mit einem Manometer zu kontrollieren, um Aspirationen durch ungewollte Entleerung der Blockermanschette zu verhindern. Der Zielbereich liegt zwischen 20–30 cmH2O, zumal im Sinne einer lungenprotektiven Beatmung auch keine höheren Drucke in den Atemwegen herrschen sollten. Bei hörbarer Undichtigkeit oder gar sichtbaren Luftblasen im Mund des Patienten muss mehr Luft insuffliert werden, ebenso bei anderen Hinweisen auf Leckage, beispielsweise anhand der Kapnographiekurve oder anhand der Leckagemesswerte am Beatmungsgerät. Andererseits sind auch Schleimhautschädigungen durch einen zu prall aufgeblasenen Cuff möglich. So überzeugend und sinnvoll diese Überlegungen auch sind: Bislang fehlen belastbare Daten aus klinischen Studien, dass die kontinuierliche Cuffdruckmessung einen protektiven Einfluss auf die Pneumonieinzidenz hat. Deshalb sind die Empfehlungen in den Leitlinien diesbezüglich zurückhaltend. Es wird schwierig sein, den Stellenwert dieser Einzelmaßnahme in klinischen Studien zu zeigen; dennoch gehört die engmaschige Messung und Adjustierung des Cuffdrucks ganz sicher zur guten intensivmedizinischen Praxis.
Ein weiterer Ansatz ist die Verwendung von Tuben, die mit antibakteriell wirksamem Silber beschichtet sind. Als Ergebnis einer multizentrischen randomisierten Studie wurde publiziert, dass dadurch die Inzidenz der beatmungsassoziierten Pneumonie im Vergleich zu regulären Tuben signifikant gesenkt wird, während die Letalität unbeeinflusst blieb (Kollef et al. 2008). Die genauere Betrachtung zeigt jedoch, dass dieser Unterschied nur deshalb als signifikant berechnet werden konnte, da auch der Nachweis von Enterokokken, Candida spp., Neisserien, koagulasenegativen Staphylokokken und anderen Bakterien im Trachealsekret der Kontrollgruppe mit regulärem Tubus als Pneumonie gewertet wurde. In aktuellen Leitlinien besteht Einigkeit darüber, dass der Nachweis dieser Mikroorganismen in aller Regel als Kolonisation gewertet werden muss, die keiner Therapie bedarf. Vielmehr stellt sich die Frage, ob durch den antibakteriellen Effekt des Silbers der Nachweis von Pneumonieerregern erschwert ist. In einer Folgepublikation der oben genannten Studie wurde über eine Gruppe von Patienten mit erhöhter Letalität, aber ohne Nachweis von Erregern im Trachealsekret berichtet (Afessa et al. 2010). Die Verwendung derartig beschichteter Tuben wird in keiner aktuellen Leitlinie empfohlen und ist aufgrund der potenziellen Interferenzen mit dem Erregernachweis aus unserer Sicht klar abzulehnen.
Wichtig
Zur Blockung der Tubusmanschette muss man den Cuffdruck je nach Beatmungssituation auf Werte zwischen 20 und 30 cmH2O einstellen (Kat. IB; KRINKO 2013). Der Druck im Tubuscuff muss regelmäßig mit einem Manometer kontrolliert und adjustiert werden (auch, um Schleimhautschädigungen durch eine zu prall aufgeblasene Manschette zu vermeiden).

Nasale Intubation

Die Vorstellung, dass die nasotracheale Intubation in der Entwöhnungsphase der Beatmung hilfreich ist, gehört der Vergangenheit an. Bei nasaler Intubation ist die Sekretdrainage aus den paranasalen Sinus stark behindert, was das Risiko der Sinusitis deutlich erhöht – neben dem ohnehin erhöhten Sinusitisrisiko durch fehlende Belüftung und durch verschlechterten Abfluss von Sekret aus den Sinus in Rückenlage. Der nasal liegende Tubus kann zur Leitschiene für Sekret aus den paranasalen Sinus in die Trachea werden, was die Assoziation von Sinusitis und Pneumonie erklärt (Holzapfel et al. 1993). Die meisten Patienten tolerieren unter adäquater Analgesie einen oral liegenden Tubus problemlos und können ohne Würgereiz mobilisiert und für die Extubation vorbereitet werden. Aus infektionspräventiver Sicht sollte die nasale Intubation wenigen Ausnahmen vorbehalten sein. Hierzu zählen beispielsweise Patienten nach Operationen im Mund-Rachen-Raum oder (selten) Patienten, die in der Entwöhnungsphase vom Beatmungsgerät sich selbst gefährden, indem sie auf den Tubus beißen. Falls erforderlich, kann ein mit Kompressen ausgestopfter Fingerling als Beißschutz dienen. Länger liegende Guedel-Tuben können Druckstellen im Bereich der Schleimhäute verursachen.

Lagerung

Neben Vorteilen für die Belüftung dorsobasaler Bereiche der Lunge sollen durch die Hochlagerung Regurgitationen mit nachfolgender Aspiration vermieden werden. Experimentelle Arbeiten zeigten, dass der gastro-oro-pulmonale Reflux bei flacher Rückenlage stärker ausgeprägt ist als bei angehobenem Oberkörper. Eine klinische Arbeit zum Vergleich der Pneumonieinzidenz unter flacher Rückenlage gegenüber einer 45-Grad-Oberkörperhochlagerung vervollständigte dieses Bild (Drakulovic et al. 1999), sodass die Oberkörperhochlagerung zunächst in den Leitlinien mit Nachdruck empfohlen wurde. Die positiven Effekte der genannten Arbeit konnten jedoch nicht reproduziert werden. Vielmehr zeigte sich, dass es schwierig ist, die geforderte Lagerung von 30–45° überhaupt dauerhaft zu erreichen (van Nieuwenhoven et al. 2006). Darüber hinaus wurde kritisiert, dass die flache Rückenlage ohnehin nicht praktiziert wird und ein Teil der Patienten studienbedingt benachteiligt wurde (van Nieuwenhoven et al. 2006).
Auch wenn der Stellenwert der Oberkörperhochlagerung für die Prävention von Pneumonien derzeit unklar ist, soll die flache Rückenlage speziellen Indikationen vorbehalten bleiben, wie beispielsweise bei Patienten mit einem Trauma im Bereich der Wirbelsäule. Aufgrund der Einfachheit der Maßnahme wird in aktuellen Leitlinien das Anheben des Oberkörpers empfohlen, allerdings mit niedrigem Evidenzgrad (Yokoe et al. 2014). Spezielle Lagerungsmaßnahmen wie das kontinuierliche Schwenken in kinetischen Betten sind sehr aufwendig, bergen das Risiko der Diskonnektion von Gefäßzugängen und erfordern in aller Regel eine tiefe Sedierung der Patienten mit dem Nachteil, dass druckunterstützte Spontanatmung kaum möglich ist. Die bisherige Datenlage reicht nicht aus, um einen Vorteil hinsichtlich der Prävention von Pneumonien zu erkennen. Eine Therapie mit kinetischen Betten zur Prävention einer VAP kann zurzeit daher nicht empfohlen werden (KRINKO 2013)

Ernährung

Um Regurgitationen zu vermeiden, muss die Menge der enteralen Ernährung sorgfältig an die gastrointestinale Motilität angepasst werden, die unter Opiatanalgesie häufig eingeschränkt ist. Bei Reflux muss die enterale Ernährung ausgesetzt oder mit einer distal des Pylorus liegenden Ernährungssonde erneut versucht werden. Aus infektionspräventiver Sicht gibt es jedoch keine generelle Empfehlung zur Anlage von Jejunalsonden. Ebenso ist ungeklärt, ob dünne Ernährungssonden vorteilhaft sind und ob die Patienten intermittierend oder kontinuierlich ernährt werden sollen. Selbstverständlich muss vor Beginn der Ernährung die korrekte Lage der Sonde sichergestellt sein.

Stressblutungsprophylaxe

Anfang der 1990er-Jahre deuteten mehrere experimentelle und klinische Arbeiten auf eine erniedrigte Pneumonieinzidenz unter Stressblutungsprophylaxe mit Sucralfat im Vergleich zu alkalisierenden Substanzen hin (Prod’hom et al. 1994). Die Erklärung hierfür war, dass Antazida, H2-Antagonisten oder Protonenpumpeninhibitoren ein annähernd pH-neutrales Milieu im Magenlumen schaffen, sodass sich Bakterien rasch vermehren können. Demgegenüber entfaltet das ebenfalls zur Stressblutungsprophylaxe eingesetzte Sucralfat Schleimhaut- und zytoprotektive Eigenschaften, ohne den pH-Wert im Magenlumen wesentlich anzuheben. So können durch den sauren Magensaft Mikroorganismen weiterhin abgetötet oder zumindest an der Vermehrung gehindert werden (mit Ausnahme von Candida spp., die auch im sauren Milieu wachsen). Da Magensonden gleichermaßen als Leitschiene für oro-gastralen oder gastro-oralen Sekretfluss dienen können, kommt dem Magen eine Bedeutung als Erregerreservoir und Amplifikator von Bakterien zu. Zusammen mit der oben erläuterten bakteriellen Fehlbesiedelung des Oropharynx bei kritisch kranken Patienten und der Abfolge von Regurgitation und Aspiration ergaben die Arbeiten ein geschlossenes Bild, das für die Verwendung von Sucralfat als Stressblutungsprophylaxe sprach. In späteren Metaanalysen und großen klinischen Arbeiten konnte der Vorteil von Sucralfat hinsichtlich einer niedrigeren Pneumonieinzidenz allerdings nicht mehr gezeigt werden (Cook et al. 1998a). Vielmehr stellte sich heraus, dass Sucralfat gegenüber Ranitidin zur Stressblutungsprophylaxe unterlegen ist und bei Patienten mit hohem Risiko für gastrointestinale Blutungen nicht verwendet werden sollte.
Aus Pneumonie-präventiver Sicht gibt es deshalb heute keine spezielle Empfehlung mehr für oder gegen die Verwendung bestimmter Substanzen zur Stressblutungsprophylaxe. Wie jedes andere Medikament muss auch die Stressblutungsprophylaxe indiziert sein und darf nicht generell bei allen beatmeten Patienten angesetzt werden. Ebenso kann das routinemäßige Ansäuern der enteralen Ernährungslösung nicht empfohlen werden. Eine mögliche Interpretation des Paradigmenwechsels ist, dass sich seit den anfänglichen Studien viele Vorgehensweisen in der Intensivmedizin geändert haben, was die Bedeutung der Stressblutungen und der bakteriellen Überwucherung des Magens relativiert (z. B. frühe und konsequente enterale Ernährung, moderne Beatmungsformen mit weniger tiefer Analgosedierung, deshalb geringer ausgeprägte gastrointestinale Motilitätsstörungen, Elevation des Oberkörpers etc.). Generelles Ziel sollte stets sein, bei guter Analgesie die Sedierung nur nach Bedarf einzusetzen und dadurch die Beatmungsdauer zu verkürzen (KRINKO 2013).

Orale Antiseptika

Aufgrund der abnormen mikrobiellen Kolonisation des Mund-Rachen-Raums bei kritisch kranken Patienten mit nachfolgender Mikroaspiration ist es ein kausaler Ansatz, die Erregerlast zu reduzieren und vor allem der Kolonisation mit gramnegativen Stäbchenbakterien entgegen zu wirken. Zu den oralen Antiseptika liegen umfangreiche Studien vor allem für Chlorhexidin vor, das in Konzentrationen von 0,1–2 % zur Mundpflege verwendet wurde. Weniger umfangreich ist die Literatur zu Polyvidon-Jod-Lösung und dem vor allem in Deutschland erhältlichen Octenidin. Die SHEA-Guidelines geben aufgrund der Literatur lediglich eine moderate Empfehlung zur Verwendung von Chlorhexidin ab, da sich in den Studien zwar eine Senkung der Pneumonieinzidenz zeigte, jedoch kein Vorteil hinsichtlich eindeutig messbarer Parameter wie Letalität, Beatmungs- oder Liegedauer (Yokoe et al. 2014; Klompas et al. 2014a). Das RKI befürwortet die Anwendung von antiseptischen Substanzen zur Mundpflege mit nachgewiesener Wirksamkeit mit dem höchsten Empfehlungsgrad IA (KRINKO 2013).
Paradoxerweise zeigen neuere Daten, dass Chlorhexidin zwar Pneumonien verhindert (oder zumindest das, was in den jeweiligen Studien als Pneumoniekriterien zugrunde gelegt wurde), doch insgesamt sogar negative Auswirkungen hat. So zeigte eine Metaanalyse, dass die Anwendung von Chlorhexidin die Sterblichkeit von Intensivpatienten signifikant erhöht (Price et al. 2014). Eine weitere Metaanalyse differenzierte zwischen der Anwendung von Chlorhexidin bei kardiochirurgischen und nicht kardiochirurgischen Intensivpatienten (Klompas et al. 2014b). Bei ersteren wurde gezeigt, dass durch prä- und postoperative Anwendung von 0,12 %iger Chlorhexidin-Mundspülung die Inzidenz unterer Atemwegsinfektionen reduziert wird (DeRiso et al. 1996), was durch die Meta-Analyse bestätigt wurde. Diese Patienten sind in der Regel jedoch nur wenige Stunden postoperativ beatmet und können die Spüllösung selbstständig gurgeln, ohne sie dabei zu aspirieren. Bei allen anderen Intensivpatienten hatte die Anwendung von oralem Chlorhexidin keinen Vorteil hinsichtlich der Prävention von unteren Atemwegsinfektionen, und die Sterblichkeit war in dieser Gruppe tendenziell erhöht (relatives Risiko 1,13, Konfidenzintervall 0,99–1,29) (Klompas et al. 2014b).
Keine der vorliegenden Publikationen kann eine schlüssige Erklärung für das Paradoxon geben, dass Chlorhexidin einerseits Infektionen verhindert und andererseits keinen Vorteil bringt hinsichtlich Beatmungs- oder Liegedauer (Shi et al. 2013) bis hin zur oben genannten Erhöhung der Letalität. Allergische Reaktionen sind zwar beschrieben, aber insgesamt selten. Ein potenzieller Nachteil des Chlorhexidin könnte jedoch sein, dass es in vivo deutlich besser auf grampositive als auf gramnegative Erreger der Mundhöhle wirkt (Koeman et al. 2006). Dadurch könnte es zu einer Erregerverschiebung mit Selektion von Pneumonien durch gramnegative Erreger kommen, die sich oft schlechter therapieren lassen. Ein weiterer Erklärungsansatz sind toxische Effekte durch Antiseptika. So wurden unter Anwendung einer 2 %igen Chlorhexidin-Lösung bei 9,8 % der Patienten orale Läsionen beschrieben, die in etwa der Hälfte der Fälle dazu führten, dass es nicht weiter angewendet werden konnte (Plantinga et al. 2016). Unter Anwendung von Povidon-Jod bei beatmeten Patienten wurde bei fehlendem Effekt auf beatmungsassoziierte Pneumonien oder Tracheobronchitiden eine erhöhte Inzidenz von ARDS beschrieben (p = 0,06), was mutmaßlich auf akzidentelle Aspiration des Desinfektionsmittels zurückgeführt wurde (Seguin et al. 2014).
Auch wenn die Diagnose der beatmungsassoziierten Pneumonie mit großer Unschärfe gestellt wurde, müsste sich bei den mittlerweile umfangreichen Daten aus den Studien positive Effekte des Chlorhexidin hinsichtlich eindeutiger Parameter abzeichnen. Dies ist nicht der Fall und angesichts der neueren Literatur gehen wir davon aus, dass die orale Anwendung von Chlorhexidin und anderen Antiseptika nicht mehr in evidenzbasierten Leitlinien empfohlen werden kann.

Selektive Darmdekontamination und selektive orale Dekontamination

Ein weiterer Ansatz zur Reduktion der abnormen mikrobiellen Kolonisation des Mund-Rachen-Raums ist die lokale Anwendung von Antibiotika, die nicht resorbiert werden. Gut untersucht ist ein Regime, das aus der 4× täglichen oralen Anwendung von Tobramycin, Polymyxin E (Colistin) und Amphotericin B besteht und „selektive orale Dekontamination“ (SOD) genannt wird. Das Antibiotikagemisch wird entweder als 2 %ige Paste vom Pflegepersonal nach der Mundpflege bei intubierten Patienten im Mund verteilt und bei Tracheotomierten zusätzlich im Bereich des Tracheostomas appliziert, oder es wird als Suspension 4× täglich je 10 ml mit einer Spritze in den Mund appliziert (Rezeptur: 1,0 g Colistin, 800 mg Tobramycin, 2,5 g Amphotericin B ad 100 ml Aqua destillata). Der Begriff „selektiv“ bezieht sich darauf, dass in erster Linie die abnorme Kolonisation mit gramnegativen Stäbchenbakterien verhindert werden soll, während vor allem die strikt anaeroben Bakterien des Intestinaltrakts wegen ihrer protektiven Funktion gegenüber Fehlbesiedelungen erhalten bleiben sollen. Die Gabe des Antimykotikums soll die Fehlbesiedelung mit Candida spp. verhindern.
Noch sehr viel ausführlicher untersucht ist das etwas missverständlich benannte Regime der „selektiven Darmdekontamination“ (SDD). Hier werden oben genannte Antibiotika wie bei der SOD appliziert, jedoch zusätzlich auch über Magensonden gegeben, was zur Namensgebung beitrug. Der Begriff SDD wird in der Literatur nicht einheitlich verwendet, sodass vor allem in Publikationen der 1990er-Jahre noch recht heterogene Antibiotikaregime verwendet wurden. Heute wird unter SDD das „full regimen“ verstanden, bei dem die oben genannten nicht resorbierbaren Antibiotika oral und gastral appliziert werden und zusätzlich ein 2- bis 4-tägiger Zyklus von intravenös applizierten Cephalosporinen der 3. Generation. SDD wird seit den ersten Publikationen, die noch aus den 1980er-Jahren stammten, sehr kontrovers diskutiert. Insbesondere die geplante intravenöse Antibiotikagabe widerspricht dem Ansatz, den Selektionsdruck durch Antibiotika möglichst gering zu halten. Mittlerweile liegen so umfangreiche Publikationen vor, dass sich viele Diskussionspunkte relativieren müssten. Denn die Gabe von SDD oder SOD ist nur indiziert, wenn bei Aufnahme eines intubierten und beatmeten Intensivpatienten erwartet wird, dass er mindestens 48 Stunden beatmet bleibt. In dieser Patientengruppe ist es eher die Regel als die Ausnahme, dass intravenöse Antibiotika eingesetzt werden. In einer Cluster-randomisieren multizentrischen Studie mit jeweils ca. 2000 Patienten in 3 Studienarmen (SDD, SOD oder Standardtherapie ohne SDD oder SOD) war trotz der geplanten 4-tägigen Cephalosporingabe im SDD-Arm der intravenöse Antibiotikaverbrauch am geringsten, gefolgt von den Patienten im SOD-Arm, und in der Standardtherapiegruppe wurden am meisten intravenöse Antibiotika verwendet. Durch den geplanten Antibiotikaeinsatz in der SDD-Gruppe wurde hauptsächlich der Gebrauch von Carbapenemen und Fluorchinolonen deutlich reduziert (de Smet et al. 2009). Die Befürchtung, dass der gesteigerte Cephalosporin-Einsatz zu einem vermehrten Auftreten von Enterobacteriaceae mit Resistenz gegen Cephalosporine der 3. Generation (ESBL) führt, wurde durch Daten aus der genannten Studie widerlegt. Denn während es bezüglich neu aufgetretener Tobramycin-Resistenz keinen Unterschied gab, war das Auftreten von ESBL deutlich und signifikant seltener in der SDD-Gruppe, während es zwischen SOD und Standardtherapie keinen relevanten Unterschied gab (de Smet et al. 2011).
Ein weiterer Kritikpunkt an den SDD-Studien war, dass die Diagnose von Infektionen erschwert sei, wenn die Patienten der Verumgruppe lokal und intravenös Antibiotika bekommen. Schon bald zeichnete sich jedoch in Metaanalysen ab, dass durch SDD die Letalität als wichtigster und eindeutig messbarer Parameter reduziert wird (Nathens und Marshall 1999). Mittlerweile liegen 4 publizierte randomisierte Studien vor, die eine Reduktion der Letalität durch SDD zeigen (de Jonge et al. 2003; de Smet et al. 2009). Zwei dieser Studien wurden im Doppelblinddesign mit Placebokontrolle durchgeführt (de la Cal et al. 2005), eine davon in Deutschland (Krueger et al. 2002). Berechnungen aus einer Metaanalyse zeigen, dass 22 Patienten mit SDD behandelt werden müssen („number needed to treat“, NNT), um einen Todesfall zu vermeiden (Silvestri et al. 2007), und die relative Letalitätsreduktion bewegt sich im Bereich von über 10 % (Van Nieuwenhoven et al. 2001). Die Letalitätsreduktion wird nicht nur auf die Vermeidung von Pneumonien zurückgeführt, sondern auch auf die signifikante Reduktion von Bakteriämien (Silvestri et al. 2007). Eine weitere Publikation, die aus oben erwähnter dreiarmiger Studie hervorging, gibt Hinweise darauf, dass Bakteriämien auch teilweise durch Translokation von Bakterien aus dem Intestinaltrakt bedingt sein könnten. So waren Bakteriämien durch gramnegative Stäbchen um 33 % reduziert, wenn durch die Gabe von SDD oder SOD die Dekolonisierung des Respirationstrakts gelang, und sogar um 45 %, wenn in Rektalabstrichen keine gramnegativen Stäbchen mehr nachweisbar waren (Oostdijk et al. 2011). Ein weiteres Bindeglied zwischen Infektionsprävention und Letalität bietet schließlich eine weitere Metaanalyse, die eine signifikante Reduktion von Organversagen unter Anwendung von SDD zeigte (Silvestri et al. 2010).
Angesichts der Letalitätsreduktion stellt sich die Frage, welche der Komponenten des SDD-Regimes – die intravenöse, orale oder gastrale Antibiotikagabe – hauptsächlich verantwortlich ist. Auch für die SOD zeigt die bereits zitierte Metaanalyse eine signifikante Letalitätsreduktion, die im Bereich des Effekts der SDD liegt (Price et al. 2014). Die nach Erscheinen der Metaanalyse publizierte, bislang größte Einzelstudie an je ca. 6000 Patienten mit SDD und SOD zeigt keinen Unterschied in der Letalität (Oostdijk et al. 2014), sodass die Vorteile der SDD gegenüber SOD vor allem in der Reduktion gramnegativer Bakteriämien (Oostdijk et al. 2011) und der geringeren Inzidenz von ESBL-Bakterien liegen (de Smet et al. 2011). Bemerkenswert ist, dass es in der Vergleichsstudie zu SDD und SOD aus ethischen Gründen keine Studiengruppe mit Verzicht auf diese Regime gab (Oostdijk et al. 2014). Denn ein Großteil der SDD- und SOD-Studien stammen aus den Niederlanden und aufgrund der erwiesenen Letalitätsreduktion werden dort SDD oder SOD flächendeckend bei allen Intensivpatienten eingesetzt, die mehr als 48 Stunden intubiert sind.
In den amerikanischen Leitlinien wird den Studien zur SDD der höchste Evidenzgrad bestätigt, es wird jedoch keine Empfehlung für oder gegen die Anwendung gegeben. Angesichts der hohen Prävalenz resistenter Erreger auf amerikanischen Intensivstationen lassen sich Nutzen und Risiken der aus den Niederlanden und anderen europäischen Ländern stammenden Daten schwer bewerten (Yokoe et al. 2014; Klompas et al. 2014a). Die S2k-Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) geben aufgrund der Datenlage auch aus Deutschland stammender Studien mit Evidenzgrad IA eine Empfehlung Grad A für die Anwendung von SDD oder SOD bei Patienten mit voraussichtlich längerer Beatmungsdauer (>48 Stunden) zur Prophylaxe von Infektionen (Reinhart et al. 2010). Dennoch wenden in Deutschland weniger als 10 % der Intensivstationen SDD oder SOD an – teilweise aber auch schon seit Jahrzehnten und ohne Hinweise auf Nachteile bezüglich Selektionsdruck oder Resistenzentwicklung (Heininger et al. 2006). Neben der mangelnden Verfügbarkeit einer Fertiglösung bleibt weiterhin die Sorge der Resistenzentwicklung der maßgebliche Grund, warum SDD oder SOD in Deutschland wenig verbreitet sind. Insbesondere unter Hinweis auf Colistin-Resistenz gibt deshalb auch das RKI keine Empfehlung für oder gegen SDD oder SOD ab, sondern empfiehlt eine „individualmedizinische“ Abwägung unter Kolonisationssurveillance vor allem auf Colistin-resistente gramnegative Erreger (KRINKO 2013).
In einer Metaanalyse war die Resistenz gegenüber Colistin und Cephalosporinen unter Anwendung von SDD signifikant geringer als ohne SDD, und es war kein signifikanter Unterschied bezüglich MRSA, VRE, Aminoglycosid- oder Fluorchinolon-resistenter Erreger nachweisbar (Daneman et al. 2013). In einer Langzeitstudie kam es im Laufe von 4 Jahren zur signifikanten Abnahme der Resistenz gegenüber Cephalosporinen und Fluorchinolonen unter SDD, während die Cephalosporinresistenz auf Stationen signifikant anstieg, die keine SDD verwendeten. Die Resistenz gegenüber Colistin und Fluorchinolonen blieb auch unter Anwendung von SDD unauffällig (Houben et al. 2014). Weitere Langzeitstudien aus Deutschland (Heininger et al. 2006), Frankreich (Leone et al. 2003) und Spanien (Ochoa-Ardila et al. 2011) zeigen ebenfalls keine negativen Effekte hinsichtlich der Resistenzentwicklung.

Frühzeitige Extubation und Risiken der Reintubation

Aufgrund des potenziellen Mikroaspirationsrisikos sollte – neben anderen Gründen – die Extubation zum frühest möglichen Zeitpunkt angestrebt werden. Zur Extubation muss der Patient nüchtern sein, und restlicher Mageninhalt wird abgesaugt. Vor allem nach Langzeitbeatmung muss der Schluckakt sorgfältig kontrolliert werden, um Aspirationen bei der Nahrungsaufnahme zu vermeiden. Im Zweifelsfall kann dies endoskopisch und unter Mithilfe von Logopäden beurteilt werden (Schlucken von Götterspeise o. Ä.). Neben allgemeinen Kriterien wie der hämodynamischen Stabilität werden als Extubationskriterien insbesondere folgende Parameter beurteilt: Gasaustausch, Atemantrieb, Atemmechanik, Vigilanz und Schutzreflexe. Vor der Extubation wird sorgfältig oral abgesaugt, um die Aspiration von oropharyngealem und oberhalb der Blockermanschette angesammeltem Sekret zu vermeiden. Viele Kliniken haben für die Extubation Kriterienkataloge in Form von Weaning-Protokollen hinterlegt. Deren Ziel kann niemals sein, eine 100 %ige Sicherheit zu schaffen. Zur Qualitätssicherung werden auf gut organisierten Intensivstationen Statistiken der Patienten geführt, die innerhalb von 48 Stunden erneut intubiert werden müssen. Reintubationsraten unter 15 % gelten im Allgemeinen als akzeptabel. Denn wenn die Kriterien für die Extubation zu streng gestellt werden, bedeutet dies für viele Patienten, dass sie zu spät extubiert werden und damit unnötig lange den Risiken der Beatmung ausgesetzt sind. Somit kann die Evaluation der Reintubationsraten einen wesentlichen Beitrag dazu leisten, die beatmungsassoziierte Pneumonie zu vermeiden. Die Reintubation wurde als Risikofaktor für nosokomiale bzw. beatmungsassoziierte Pneumonien beschrieben (Torres et al. 1995). Hierbei ist schwierig zu differenzieren, ob das Risiko tatsächlich durch die Reintubation selbst entsteht, oder vielmehr durch Faktoren, die im Rahmen eines Weaning-Versagens die erneute Intubation eines bewusstseinsgetrübten oder muskulär erschöpften Patienten erfordern. Dennoch ist es wichtig, die Risiken zu berücksichtigen, wenn ein Patient erneut intubiert oder aufgrund besonderer Umstände mit einem anderen als dem bereits einliegenden Tubus versorgt werden muss.
Nicht selten ist ein Patient, der anfangs problemlos intubiert wurde, nach verlängerter Beatmungsdauer durch mechanische Irritation und Schwellung der Schleimhäute sowie durch interstitielles Ödem und Sekretansammlungen schwierig zu intubieren. Umso wichtiger ist ein planvolles Vorgehen mit vorheriger Ernährungspause, optimierter Lagerung, Bereithalten von Kapnographie und Materialien zur Beherrschung des schwierigen Atemwegs, sorgfältigem Absaugen des Mund-Rachen-Raums und des Magens, Oberkörperhochlagerung und gezieltem Absaugen unter Laryngoskopie, um Sekret aus dem subglottischen Raum zu entfernen, bevor die Luft aus der Blockermanschette abgelassen wird. Gleichermaßen muss Sekret aus dem Mund-Rachen-Raum sorgfältig abgesaugt werden, bevor man einen zu tief oder zu hoch in der Trachea liegenden Tubus neu platziert.
Wichtig
Qualitätssicherungsmaßnahmen wie die Implementierung von Weaning-Protokollen und die Evaluation der Reintubationsraten können wesentlich zur Reduktion von beatmungsassoziierten Pneumonien beitragen.

Hygienemaßnahmen

Allgemeine Maßnahmen

Die Händedesinfektion im Rahmen des „5-Moments-Konzepts“ der WHO ist die wichtigste Maßnahme, um die Übertragung von Infektionserregern zu vermeiden. Es muss sorgfältig darauf geachtet werden, dass das Händedesinfektionsmittel nicht nur an den Handflächen verrieben wird, sondern vor allem auch die Fingerkuppen desinfiziert werden, mit denen schließlich der meiste Patientenkontakt stattfindet (Kap. „Basishygienemaßnahmen im Krankenhaus“).
Durch Erfassung des Händedesinfektionsmittelverbrauchs kann abgeschätzt werden, ob das Personal ausreichend oft die Hände desinfiziert. Pro Intensivpatient und Tag rechnet man mit etwa 50 Händedesinfektionen, die für Pflege und Therapie der Patienten erforderlich sind und pro Desinfektion werden ca. 3 ml verbraucht. Bei sichtbarer Verschmutzung müssen die Hände vor der Desinfektion mit Wasser und Seife gewaschen werden.
Wenn der Kontakt mit respiratorischem Sekret oder anderen potenziell kontaminierten Materialien ansteht, müssen Einmalhandschuhe getragen werden. Dies gilt beispielsweise für das endotracheale Absaugen oder das Entleeren der Wasserfallen im Beatmungsschlauchsystem. Durch kleine Löcher in den Handschuhen oder spätestens beim Ausziehen der Handschuhe werden regelmäßig Erreger auf die Hände übertragen, sodass nach Ablegen der Handschuhe die Hände desinfiziert werden müssen. Selbstverständlich müssen die Handschuhe vor dem Arbeiten an verschiedenen Patienten gewechselt werden, und dies gilt auch, wenn von einer kontaminierten Körperstelle zu einer anderen Körperstelle desselben Patienten übergegangen wird (ggf. Handschuhdesinfektion, Kap. „Basishygienemaßnahmen im Krankenhaus“).
Wenn es zum Verspritzen von Sekret kommen kann – beispielsweise beim endotrachealen Absaugen über Tracheostoma bei einem wachen, stark hustenden Patienten – soll eine Schürze oder ein Schutzkittel getragen werden, der anschließend entsorgt wird.
Aus guten Gründen sind Beatmungstuben heute Einmalmaterialien, die steril verpackt sind. Es muss aber auch gewährleistet sein, dass es nicht zur exogenen Kontamination kommt, bevor der Tubus in die Trachea eingeführt wird. So muss das Personal geschult werden, dass der Tubus bei Bedarf innerhalb der sterilen Verpackung mit einer sterilen Einführhilfe zurechtgebogen wird und dass er im Falle einer schwierigen Intubation mit Zwischenbeatmung in der Verpackung abgelegt wird. Wieder verwendbare Materialien wie Masken und Laryngoskopspatel müssen vor der Desinfektion bzw. Sterilisation sorgfältig gereinigt werden. Gleichermaßen müssen alle Materialien, die direkt oder indirekt in Kontakt mit Schleimhautoberflächen kommen, vor der Wiederverwendung zuerst gereinigt und dann zumindest desinfiziert werden. Sofern es von der Materialbeschaffenheit her möglich ist, ist die Dampfautoklavierung zu bevorzugen (Kap. „Medizinprodukte: Sichere und umweltschonende Aufbereitung“). Zum Selbstschutz soll bei der Intubation ein Mundschutz getragen werden.

Beatmungsgerät und Schläuche

Die internen Anteile von Beatmungs- und Narkosegeräten gelten nicht als Erregerreservoir und müssen deshalb auch nicht sterilisiert oder desinfiziert werden. Bezüglich der Reinigungs- und Desinfektionsintervalle von CO2-Absorbern bei Rückatemsystemen im Narkosebereich gibt es keine klaren Empfehlungen. Bei der Reaktion von CO2 mit Atemkalk entsteht allerdings ein stark alkalisches Milieu, und es sammelt sich Natron- oder Kalilauge im Absorberbehälter an, die innerhalb weniger Minuten gegenüber wichtigen Pneumonieerregern bakterizid wirkt (beispielsweise gegenüber Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) (Murphy et al. 1991). Nach derzeitigem Kenntnisstand stellen deshalb CO2-Absorber auch bei Minimal-Flow-Anästhesie kein relevantes Erregerreservoir dar.
Die patientennahen Anteile der Beatmungsschläuche werden innerhalb weniger Stunden mit Erregern kontaminiert, die aus der oropharyngealen Mikroflora der Patienten stammen. Nach 24 Stunden ist dies bei fast allen Schläuchen der Fall. Dennoch zeigten schon Arbeiten aus den 1980er-Jahren, dass ein häufiger Wechsel der kontaminierten Schläuche nicht zur Reduktion der Pneumonierate führt. Im Gegenteil: Bei täglichem Wechsel der Schläuche war die Pneumonierate sogar höher als bei 2-tägigem Wechsel. In der Folge wurden in den 1990er-Jahren mehrere Studien durchgeführt, die in der Zusammenschau ergaben, dass wöchentliche oder noch längere Wechselintervalle die Pneumonieraten gegenüber dem 2-tägigen Wechsel nicht erhöhen (Fink et al. 1998; Kollef et al. 1995a).
Der Wechsel von Beatmungsschläuchen sollte nach heutigem Wissenstand deshalb nicht häufiger als alle 7 Tage durchgeführt werden. Häufigerer Wechsel wirkt sich nicht auf eine Senkung der Pneumonierate aus (Kat. IA). Bei Beschädigung oder sichtbarer Verschmutzung ist selbstverständlich ein sofortiger Wechsel der Beatmungsschläuche vorzunehmen (Kat. IV) (KRINKO 2013).
Während es äußerst unwahrscheinlich ist, dass an der internen Oberfläche der Schläuche anhaftende Bakterien als Aerosol in die Atemwege gelangen, stellen Kondenswasserablagerungen innerhalb der Beatmungsschläuche eine manifeste Gefahr für Patienten dar. Im Kondenswasser können sich Bakterien, die aus der oropharyngealen Flora der Patienten stammen, innerhalb weniger Stunden vermehren, sodass nicht selten Keimzahlen >106/ml gefunden werden.
Cave
Die Aspiration des Kondenswassers muss auf jeden Fall verhindert werden, da dies zur Pneumonie führen kann.
Deshalb müssen bei aktiver Befeuchtung am tiefsten Punkt der Beatmungsschläuche Wasserfallen eingebaut werden. Diese müssen regelmäßig geleert werden (KRINKO 2013). Wegen der hochgradigen Kontamination müssen zum Entleeren der Wasserfalle Handschuhe getragen werden.

Beatmungsfilter (HME-Filter)

Bei Verwendung von Kaskadenverdampfern entsteht besonders viel Kondenswasser im inspiratorischen Schenkel der Beatmungsschläuche, das sorgfältig abgeleitet werden muss. Die Kaskade muss mit sterilem Wasser gefüllt werden; sie bietet aber gegenüber Verneblern den entscheidenden Vorteil, dass kein Aerosol, sondern Wasserdampf gebildet wird, der keine Bakterien transportieren kann. Nach wie vor gibt es aber aus Sicht der Hygiene keinen entscheidenden Vorteil, wenn HME-Filter („heat and moisture exchange“) statt Kaskadenverdampfern verwendet werden. Filter bieten im Anästhesiebereich vor allem ökonomische Vorteile, da die dem Filter nachgeschalteten Schläuche am Anästhesiegerät zwischen aufeinander folgenden Patienten nicht mehr jedes Mal gewechselt werden müssen (Kranabetter et al. 2006). Bei Langzeitbeatmung auf der Intensivstation steht eher im Vordergrund, dass eine ausreichende Klimatisierung des Atemgases erreicht werden muss, um die mukoziliäre Funktion des Tracheobronchialsystems zu erhalten. Ein routinemäßiger Wechsel der HME-Filter soll nicht häufiger als alle 48 Stunden erfolgen, außer bei sichtlicher Verunreinigung oder mechanischer Fehlfunktion.

Endotracheales Absaugen

Um unnötige Traumatisierung der Tracheobronchialschleimhaut zu vermeiden, sollen Patienten nur bei Bedarf endotracheal abgesaugt werden. Es ist bekannt, dass P. aeruginosa und andere Pneumonieerreger sich bevorzugt an kleinen Schleimhautläsionen ansiedeln, sodass man so atraumatisch wie möglich beim endotrachealen Absaugen vorgehen soll. Zum Absaugen wird ein steriler Katheter zum einmaligen Gebrauch verwendet, und das Personal muss eingewiesen und trainiert sein, um Kontaminationen des Katheters vor dem Einführen in den Tubus zu vermeiden. Es ist aber unklar, ob zum endotrachealen Absaugen sterile oder lediglich saubere Einmalhandschuhe verwendet werden müssen. Unabhängig davon müssen die Hände unmittelbar nach dem Ausziehen der Handschuhe desinfiziert werden. Zur Spülung des vom Patienten bereits diskonnektierten Überleitungsschlauches zum Behältnis für Absaugflüssigkeit ist keimarmes Wasser ausreichend.
Als Alternative zum sterilen Einmalkatheter können geschlossene Absaugsysteme verwendet werden, bei denen der Katheter im Anschluss an das Absaugen mit sterilem Kochsalz gespült wird. Die geschlossenen Absaugsysteme bieten Vorteile, wenn Patienten mit hohem PEEP beatmet werden, und es kann die Kontamination der Umgebung bei Pneumonie durch Risikoerreger reduziert werden. Zur Vermeidung einer zusätzlichen Umgebungskontamination und Exposition des Personals beim Absaugen sollten bevorzugt immer dann geschlossene Absaugsysteme eingesetzt werden, wenn die Patienten in den Atemwegen mit multiresistenten Erregern (MRE) kolonisiert sind oder eine Atemwegsinfektion mit MRE aufweisen (Kat. II; KRINKO 2013)
Es ist aber derzeit nicht bekannt, ob es Unterschiede in der Pneumonieinzidenz bei Verwendung geschlossener Absaugsysteme im Vergleich zum offenen Absaugen mit sterilen Einmalkathetern gibt, sodass keine generelle Empfehlung ausgesprochen werden kann. Unter infektionspräventiven Gesichtspunkten konnte kein Unterschied zwischen offenen und geschlossenen Absaugsystemen gezeigt werden (Kat. IA; KRINKO 2013). Weiterhin ist unklar, wie oft geschlossene Absaugsysteme erneuert werden sollen. Neben finanziellen Gesichtspunkten muss auch geklärt werden, ob der Hersteller des Beatmungsgeräts die Verwendung geschlossener Absaugsysteme zulässt, da es in Einzelfällen zu Fehlfunktionen des Exspirationsventils kommen kann. Da ein routinemäßiger täglicher Wechsel keinen Einfluss auf die Inzidenz der VAP hat, empfiehlt es sich, geschlossene Absaugsysteme zu verwenden, die längere Wechselintervalle zulassen, wobei das System mindestens einmal wöchentlich gewechselt werden sollte (Kat. II; KRINKO 2013).

Lungenfunktionsgeräte

In Analogie zu Beatmungsgeräten müssen die internen Anteile von Lungenfunktionsgeräten zwischen verschiedenen Patienten nicht sterilisiert oder desinfiziert werden. Sehr wohl aber müssen das Mundstück und der Filter vor dem Spirometer vor Verwendung beim nächsten Patienten gewechselt werden.

Anleitung des Personals und der Patienten

Es ist bekannt, dass Pneumonieraten halbiert werden können, wenn die Mitarbeiter gezielt geschult werden oder wenn ein aktives Auseinandersetzen mit der Problematik gefördert wird (Zack et al. 2002). Hierzu können gezielte Fortbildungen, Anleitung vor Ort, schriftliche Prüfungen, vor allem aber die Vorbildfunktion der Leitungspersonen beitragen. Wichtig ist, dass die hier aufgeführten Einzelmaßnahmen als Gesamtkonzept vermittelt werden, um eine wirkungsvolle Reduktion der Pneumonierate zu bewirken.
Ein wichtiger Bestandteil der Personalschulung sind laufend aktualisierte Statistiken über die Pneumonieinzidenz, die häufigsten Erreger und deren Resistenzspektren. Die Statistiken bilden zum einen die Grundlage für die Auswahl der empirischen Antibiotikatherapie und ermöglichen zum anderen, im Falle unerwartet hoher Pneumonieraten gezielt nach Ursachen zu suchen. Üblicherweise werden nosokomiale Infektionen als Inzidenzdichte (Pneumonien je 1000 Beatmungstage) erfasst, um den Vergleich mit anderen Krankenhäusern zu ermöglichen (Kap. „Surveillance nosokomialer Infektionen“).
Als Referenzdatenbank, aufgeschlüsselt nach Fachdisziplinen und Krankenhäusern verschiedener Versorgungsstufen, kann der KISS-Datensatz dienen (Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System, https://www.nrz-hygiene.de/surveillance). Seit Einführung des Infektionsschutzgesetzes besteht in Deutschland die gesetzliche Verpflichtung, nosokomiale Infektionsraten zu dokumentieren. Es bietet sich an, in die Infektionsstatistiken auch Surveillance-Untersuchungen auf resistente Erreger einzubeziehen. So sollten Intensivpatienten und andere Risikopatienten bei Aufnahme an den Prädilektionsstellen (Nasenvorhof, Rachen, ggf. Wunden) auf Kolonisation mit MRSA untersucht werden und in Ausbruchsituationen gezielt der Ausbreitung resistenter Erreger (MRSA, MRGN) durch Überwachungskulturen nachgegangen werden (Kap. „Multiresistente Erreger (MRSA, VRE, MRGN)“). So können gezielte Surveillance-Untersuchungen dazu beitragen, die weitere Verbreitung resistenter Erreger zu verhindern. Demgegenüber sind Surveillance-Kulturen in der Regel nicht geeignet, um anhand des Kolonisationsmusters vorherzusagen, welcher Erreger im Falle einer späteren Infektion vorliegt (Luna et al. 2013).
Wichtig
Es wird allgemein empfohlen, dass Patienten mit hohem Pneumonierisiko möglichst schon präoperativ angeleitet werden sollen, umso früh wie möglich in der postoperativen Phase durch tiefes Durchatmen und aktive Mitarbeit bei der Mobilisierung einen Beitrag gegen Pneumonien zu leisten. Als besondere Risikogruppen gelten Patienten mit thorakalen Eingriffen, Aortenchirurgie oder mit vorbestehenden Krankheiten wie COPD, Steroidmedikation, Zustand nach Apoplex, Alkohol- oder Nikotinabhängigkeit.

Stärkung der Immunabwehr

Durch die endotracheale Intubation werden viele natürliche Abwehrmechanismen übergangen. Hierzu zählen insbesondere die physiologische Filterung, Erwärmung und Befeuchtung des Atemgases. Darüber hinaus gibt es weitere Effekte wie die Autoinhalation von endogen in der Nasenschleimhaut gebildetem Stickstoffmonoxid (NO), das neben einer gezielten Vasodilatation im Bereich belüfteter Alveolen auch bakterizide Eigenschaften hat. Die mukoziliäre Clearancefunktion der Tracheobronchialschleimhaut mit oralwärts gerichtetem Zilienschlag wird mechanisch durch die Blockermanschette des Tubus behindert und durch Läsionen in der Schleimhaut durch (zu häufiges) endotracheales Absaugen weiter beeinträchtigt. Hinzu kommen pharmakologische Interaktionen, beispielsweise verminderte Mukusproduktion durch Parasympatholytika wie Atropin oder verminderte Zilienaktivität durch Opioide. Um die mukoziliäre Funktion zu unterstützen, muss zumindest die adäquate Klimatisierung des Atemgases erreicht werden, entweder aktiv über Kaskadenverdampfer oder passiv über HME-Filter. Ebenso ist wichtig, dass Patienten möglichst wenig sediert werden, damit die Eigenatmung mit Zwerchfellbeweglichkeit und das Abhusten möglich sind.
Es gibt zahlreiche Untersuchungen zur Stärkung der Immunabwehr durch bestimmte Nahrungsbestandteile (Immunonutrition, z. B. bestimmte Aminosäuren, Fettsäuren, Nukleotide, Antioxidanzien). Meist wurden verschiedene Substanzen in den Ernährungslösungen gemeinsam appliziert, sodass die Einzeleffekte schwer zu trennen sind. Durch die Aminosäure Arginin, die als NO-Donator wirkt und bei septischen Patienten zusätzliche Vasodilatation bewirkt, wurden teilweise sogar negative Effekte erzielt. Die erhofften protektiven Effekte durch Glutamin und Selen wurden durch neuere Untersuchungen nicht bestätigt, sodass keine generelle Empfehlung zur Anwendung gegeben wird. Die routinemäßige Gabe von Immunglobulinen oder Granulozyten-Kolonie-stimulierendem Faktor (GCSF) kann nicht zur Pneumonieprävention empfohlen werden. Die Indikation zur Gabe von GCSF ist aber im Allgemeinen bei neutropenischen Patienten mit Granulozytenzahlen <1000/μl indiziert.

Impfungen

Pneumokokken gelten als häufigste Erreger außerhalb des Krankenhauses erworbener Pneumonien und zählen zu den häufigsten Erregern der nosokomialen Frühpneumonie (d. h. innerhalb der ersten 5 Tage nach Aufnahme ins Krankenhaus). Bei Krankenhauspneumonien nach mehr als 5 Tagen überwiegen zwar Enterobacteriaceae, S. aureus, Pseudomonaden und andere Nonfermenter, dennoch können auch hier Pneumokokken relevant sein.
Wichtig
Besondere Gefahr und damit die Indikation zur Pneumokokkenimpfung besteht für Personen mit folgenden Risikofaktoren: Alter über 65 Jahre, chronische kardiovaskuläre oder pulmonale Krankheiten, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, Alkoholabhängigkeit, Liquorfistel oder Immunsuppression durch stattgehabte Splenektomie, HIV-Infektion, Leukämie, Lymphome, Plasmozytom, metastasiertes Tumorleiden, Chemotherapie, Organtransplantation oder systemische Kortikosteroidtherapie.
Bezüglich des konkreten Vorgehens verweisen wir auf die Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut (https://www.rki.de).

Evidenzbasierte Richtlinien

Bei den folgenden Richtlinien handelt es sich um eine Auswahl von Empfehlungen der Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA (Tablan et al. 2004), der Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA; Yokoe et al. 2014; Klompas 2014a) und der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention am Robert Koch-Institut (KRINKO 2013) zur Prävention der nosokomialen Pneumonie, mit Angabe des jeweiligen Evidenzgrads (Tablan et al. 2004; KRINKO 2013; Klompas et al. 2014a; Yokoe et al. 2014). Eine Zusammenfassung des Updates der SHEA-Guidelines ist in der nachfolgenden Übersicht dargestellt.
Präventionsstrategien zu Verhütung der VAP bei Erwachsenen (nach Klompas et al. 2014a)
I.
Einfache Präventionsmaßnahmen gegen VAP bei Erwachsenen
A.
Vermeidung einer Intubation, wenn möglich:
  • Nicht invasive, intermittierende Überdruckbeatmung („non-invasive positive pressure ventilation“; NIPPV) verwenden (Evidenzgrad: hoch)
 
B.
Minimierung der Sedierung:
  • Ventilierte Patienten ohne Sedativa behandeln, wenn möglich (Evidenzgrad: mäßig)!
  • Die Sedierung einmal täglich unterbrechen (Kontrolle des spontanen Aufwachens) bei Patienten ohne Kontraindikationen (Evidenzgrad: hoch)
  • Täglich die Möglichkeit einer Extubation überprüfen (Kontrolle der spontanen Atmung) bei Patienten ohne Kontraindikationen (Evidenzgrad: hoch)
  • Gleichzeitig den Einsatz der spontanen Atmung und des spontanen Aufwachens versuchen (Evidenzgrad: hoch)
 
C.
Aufrechterhaltung und Verbesserung der körperlichen Konditionierung:
  • Frühzeitige körperliche Beweglichkeit und Mobilisierung sicherstellen (Evidenzqualität: mäßig)
 
D.
Minimierung der Sekretansammlung oberhalb der Endotrachealtubusmanschette:
  • Endotrachealtuben mit subglottischen Sekretdrainageports für Patienten, die eine Intubation länger als 48 oder 72 Stunden benötigen, zur Verfügung stellen (Evidenzgrad: mäßig)
 
E.
Oberkörperhochlagerung:
  • Das Bettenkopfteil auf 30–45 stellen (Evidenzgrad: niedrig)
 
F.
Benutzung des Beatmungsgerätekreisteils:
  • Kreisteil nur bei Verschmutzung oder Malfunktion wechseln (Evidenzgrad: hoch)
  • CDC/Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee-Richtlinien für Sterilisation und Desinfektion von Beatmungszubehör beachten (Evidenzgrad: mäßig)
 
 
II.
Spezielle Präventionsmaßnahmen
A.
Interventionen, die die Beatmungsdauer, die Krankenhausverweildauer und/oder die Sterblichkeitsrate reduzieren, für die aber unzureichende Daten über mögliche Risiken vorliegen:
  • Verwendung selektiver Dekontamination des Oropharynx, um die Keimlast der Luft- und Speisewege zu reduzieren (Evidenzgrad: hoch)
 
B.
Interventionen, die die VAP-Häufigkeit vermindern könnten, für die aber derzeit unzureichende Daten vorliegen, um deren Auswirkung auf die Beatmungsdauer, Krankenhausverweildauer, mechanische Ventilation und Mortalität bestimmen zu können:
  • Mundpflege mit Chlorhexidin (Evidenzgrad: mäßig)
  • Applikation prophylaktischer Probiotika (Evidenzgrad: niedrig)
  • Verwendung von ultradünnen Polyurethan-Endotrachealtubusmanschetten (Evidenzgrad: niedrig)
  • Sicherstellung einer automatischen Kontrolle des Manschettendruckes über den Endotrachealtubus (Evidenzgrad: niedrig)
  • Instillation von Kochsalzlösung vor dem Trachealabsaugen (Evidenzgrad: niedrig)
  • Sicherstellung mechanischer Zahnreinigung (Evidenzgrad: niedrig)
 
 
III.
Verfahren, die im Allgemeinen nicht zur routinemäßigen VAP-Prävention empfohlen werden können
A.
Generell nicht empfohlen zur VAP-Prävention: Interventionen, die die VAP-Rate zwar reduzieren können, zu denen aber keine evidenzbasierten qualitativen Informationen vorliegen, dass sie die Beatmungsdauer, Krankenhausverweildauer oder Letalität günstig beeinflussen:
  • Silberbeschichtete Endotrachealtuben (Evidenzgrad: mäßig)
  • Kinetische Betten (kontinuierliche laterale Rotationstherapie und Oszillationstherapie) (Evidenzgrad: mäßig)
  • Bauchlage (Evidenzgrad: mäßig)
 
B.
Definitiv nicht empfohlen zur routinemäßigen VAP-Prävention: Interventionen, zu denen evidenzbasierte qualitative Informationen vorliegen, dass sie weder die VAP-Rate noch die Beatmungsdauer, Krankenhausverweildauer oder Letalität reduzieren:
  • Stressulkusprophylaxe (Evidenzgrad: mäßig)
  • Frühe Tracheotomie (Evidenzgrad: hoch)
  • Überwachung gastraler Residualvolumina (Evidenzgrad: mäßig)
  • Frühzeitige parenterale Ernährung (Evidenzgrad: mäßig)
 
 
IV.
Maßnahmen, die weder zu empfehlen noch abzulehnen sind
A.
Interventionen ohne Einfluss auf die VAP-Raten oder Behandlungsergebnisse und unklarer ökonomischer Bedeutung:
  • Geschlossene Endotrachealtubusabsaugsysteme (Evidenzgrad: mäßig)
 
 

Training des Personals und Einbindung in Infektionsprävention (nach KRINKO 2013; CDC 2004)

  • Das medizinische Personal ist über die Epidemiologie und die Prävention von nosokomialen Pneumonien zu unterrichten, um sicherzustellen, dass die Mitarbeiter über Kompetenz und Verantwortungsbewusstsein verfügen, um wirkungsvolle Präventionsmaßnahmen bei der Arbeit am Patienten zu implementieren (Kat. IA; CDC 2004).

Infektions- und mikrobiologische Überwachung (Surveillance) (nach KRINKO 2013; CDC 2004)

  • Der Surveillance beatmungsassoziierter Pneumonien ist eine hohe Priorität einzuräumen (Kat. II; KRINKO 2013).
  • Laufende Überwachungsstatistiken über die Häufigkeit von nosokomialen Pneumonien sind bei Patienten zu führen, die ein hohes Risiko für bakterielle Pneumonien haben (z. B. beatmete Patienten). Auf diese Weise können Ausbrüche und Epidemien von Infektionen sowie andere infektionsassoziierte Probleme erkannt werden. Die Überwachungsstatistiken sollten die ursächlichen Mikroorganismen und ihr antimikrobielles Empfindlichkeitsspektrum enthalten. Die Daten sollten nach Möglichkeit als Inzidenzdichte beschrieben werden (also Anzahl der Pneumonien je 1000 Beatmungstage). Es ist dafür zu sorgen, dass diese Daten dem Personal im Vergleich zu nationalen Referenzdaten zugänglich sind (Kat. IB; CDC 2004).
  • Die Daten aus der prospektiven Surveillance (Ergebnisqualität) und Beobachtungen der Arbeitsabläufe durch das Hygienefachpersonal (Prozessqualität) sind zeitnah an das Behandlungsteam zurückmelden (Kat. IV; KRINKO 2013).
  • Ohne spezielle klinische oder epidemiologische Fragestellung sollen keine Routineüberwachungskulturen von Patienten oder Beatmungsmaterialien angelegt werden (Kat. II; CDC 2004).

Prävention der Übertragung von Mikroorganismen (nach KRINKO 2013; CDC 2004)

Sterilisation oder Desinfektion von Materialien
  • Alle Materialien, die sterilisiert oder desinfiziert werden sollen, sind sorgfältig zu reinigen (Kat. IA; CDC 2004). Wenn von der Materialbeschaffenheit her möglich, sollte die Dampfautoklavierung bevorzugt werden. Die inneren Teile von Beatmungsgeräten müssen nicht routinemäßig sterilisiert oder desinfiziert werden.
Schlauchsysteme mit Befeuchtern
  • Beatmungsschläuche, Exspirationsventile und angeschlossene Befeuchter, die bei einem individuellen Patienten in Gebrauch sind, sollten nicht routinemäßig, beispielsweise anhand der Gebrauchsdauer, gewechselt werden. Materialien werden gewechselt, wenn sie sichtbar verschmutzt sind oder eine mechanische Fehlfunktion auftritt (Kat. IA; CDC 2004).
  • Kondenswasser im Schlauchsystem:
    • Das Kondenswasser in den Schläuchen ist in Wasserfallen abzuleiten, und es ist dafür zu sorgen, dass das Kondenswasser nicht zum Patienten hinfließen kann (Kat. IB; CDC 2004).
    • Es sind Handschuhe anzuziehen, um diese Maßnahmen vorzunehmen (Kat. IB; CDC 2004).
    • Die Hände sind zu desinfizieren, nachdem diese Maßnahmen vorgenommen und die Handschuhe ausgezogen wurden (Kat. IA; CDC 2004).
  • Es ist steriles (nicht destilliertes, unsteriles) Wasser zu benutzen, um Befeuchtersysteme zu füllen (Kat. II; CDC 2004).
Beatmungssysteme mit Filtern
  • Hinsichtlich der Prävention der Pneumonie bei mechanisch beatmeten Patienten kann keine Empfehlung für den vorzugsweisen Gebrauch beheizter Befeuchtersysteme oder HME-Filter gegeben werden (ungeklärte Frage, CDC 2004).
  • Wechsel der HME-Filter:
    • Ein HME-Filter ist zu wechseln, wenn es zu mechanischen Fehlfunktionen kommt oder der Filter sichtbar verschmutzt ist (Kat. II; CDC 2004).
    • Ein HME-Filter sollte nicht häufiger als alle 48 Stunden bei einem individuellen Patienten gewechselt werden (Kat. II; CDC 2004).
    • Das Beatmungsschlauchsystem, das an einen HME-Filter angeschlossen ist, soll nicht routinemäßig gewechselt werden (vorausgesetzt, es liegt keine sichtbare Verschmutzung oder Fehlfunktion vor), während ein Patient beatmet wird (Kat. II; CDC 2004).
Narkosegeräte und Beatmungssysteme oder Kreisteile
  • Die internen Teile von Narkosegeräten sollten nicht routinemäßig sterilisiert oder desinfiziert werden (Kat. IB; CDC 2004).
  • Zwischen dem Gebrauch bei verschiedenen Patienten sollen wiederverwendbare Teile des Beatmungssystems oder Kreisteils in Abstimmung mit den Herstellerangaben sterilisiert oder desinfiziert werden (z. B. Gesichtsmasken, Y-Stück, Beatmungsbeutel, Schläuche) (Kat. IB; CDC 2004).
  • Es kann keine Empfehlung zur Häufigkeit des routinemäßigen Säuberns und Desinfizierens von unidirektionalen Ventilen und CO2-Absorbern gegeben werden (ungeklärte Frage).
Übertragung zwischen Personen (Standardmaßnahmen)
  • Strikte Einhaltung der Händehygiene: Die Hände sind, wenn sie sichtbar verschmutzt sind, mit Wasser und Seife gründlich zu reinigen. Die Hände sind, wenn die sie nicht sichtbar verschmutzt sind, regelmäßig mit einem Händedesinfektionsmittel zu desinfizieren. Die Händedesinfektion muss unabhängig davon erfolgen, ob zuvor Handschuhe getragen wurden oder nicht (Kat. IA; CDC 2004).
  • Es sind Handschuhe anzuziehen, wenn respiratorisches Sekret oder Gegenstände, die mit respiratorischem Sekret kontaminiert sind, berühren werden (Kat. IB; CDC 2004).
  • Zwischen dem Kontakt mit verschiedenen Patienten sind die Handschuhe zu wechseln und die Hände wie oben beschrieben zu desinfizieren. Dasselbe gilt, wenn beim selben Patienten von einer kontaminierten Körperstelle zu einer anderen Körperstelle übergegangen wird (Kat. IA; CDC 2004).
  • Wenn vorausgesehen werden kann, dass es zum Verspritzen von respiratorischem Sekret oder anderen kontaminierten Flüssigkeiten kommt, soll zusätzlich zu den Handschuhen ein Schutzkittel getragen werden, der nach der Verunreinigung gewechselt wird oder bevor man zum nächsten Patienten übergeht (Kat. IB; CDC 2004).
Absaugen von respiratorischem Sekret
  • Im Hinblick auf die Prävention von Pneumonien kann keine Empfehlung gegeben werden für den vorzugsweisen Gebrauch von entweder geschlossenen Absaugsystemen, die mehrmals verwendet werden können, oder offenem Absaugen mit Einmalkathetern (ungeklärte Frage).
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden für den vorzugsweisen Gebrauch von entweder sterilen oder lediglich sauberen Handschuhen, wenn endotracheal abgesaugt wird (ungeklärte Frage).
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden, wie oft routinemäßig geschlossene Absaugsysteme gewechselt werden müssen (ungeklärte Frage).
  • Wenn offen abgesaugt wird, soll ein steriler Katheter zum Einmalgebrauch verwendet werden (Kat. II; CDC 2004).
  • Benutzen Sie ausschließlich sterile Flüssigkeit, um Katheter zu spülen, die wiederholt zum Absaugen beim Patienten verwendet werden (Kat. II; CDC 2004).

Modifizierung des Infektionsrisikos (nach KRINKO 2013; CDC 2004)

Stärkung der Immunabwehr
  • Patienten mit hohem Risiko für schwere Pneumokokkeninfektionen sollten geimpft werden. Der 23-valente Pneumokokkenpolysaccharidimpfstoff ist zu verwenden bei Personen über 65 Jahren; bei Personen von 5–64 Jahren mit chronischen kardiovaskulären Erkrankungen, chronischen pulmonalen Erkrankungen (z. B. chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung, COPD oder Emphysem, aber nicht Asthma), Diabetes mellitus, Alkoholismus, chronischen Lebererkrankungen (z. B. Zirrhose) oder Liquorfisteln; des Weiteren bei Personen von 5–64 Jahren mit funktioneller oder anatomischer Splenektomie; bei Personen von 5–64 Jahren, die in speziellen Umgebungen oder unter speziellen sozialen Gegebenheiten leben; bei immunkompromittierten Personen über 5 Jahren mit HIV-Infektion, Leukämie, Lymphom, Hodgkin-Lymphomen, Plasmozytom, generalisierten malignen Erkrankungen, chronischem Nierenversagen oder nephrotischem Syndrom oder anderen Faktoren, bei denen Immunsuppression auftritt (z. B. Organtransplantation, immunsuppressive Chemotherapie oder Langzeittherapie mit systemischen Kortikosteroiden) und bei Personen, die in Pflegeheimen untergebracht sind (Kat. IA; CDC 2004).
  • Der 7-valente Pneumokokken-Polysaccharidprotein-Konjugatimpfstoff ist zu verwenden bei Kindern unter 2 Jahren und bei Kindern im Alter von 24–59 Monaten, die ein erhöhtes Risiko für Pneumokokkenerkrankungen haben (z. B. Kinder mit Sichelzellkrankheit oder anderen Hämoglobinopathien oder Kinder mit funktioneller oder anatomischer Splenektomie, Kinder mit HIV-Infektion, Kinder mit chronischen Erkrankungen einschließlich chronischer kardialer oder pulmonaler Erkrankungen außer Asthma, Kinder mit Diabetes mellitus oder Liquorfistel). Ebenfalls geimpft werden sollen immunkompromittierte Kinder mit bösartigen Erkrankungen, chronischem Nierenversagen einschließlich des nephrotischen Syndroms, mit Chemotherapeutika immunsuppressiv behandelte Kinder einschließlich Langzeitsteroidgabe und Organempfänger (Kat. IB; CDC 2004).
  • Es gibt keine Empfehlung für die routinemäßige Anwendung von Granulozyten-Kolonie-stimulierendem Faktor (GCSF) oder intravenösem Gammaglobulin für die Prävention von nosokomialen Pneumonien (ungeklärte Frage).
  • Es kann keine Empfehlung gemacht werden für die enterale routinemäßige Gabe von Glutamin zur Prävention der nosokomialen Pneumonie (ungeklärte Frage).
Prävention der Aspiration
  • Sobald es die klinische Situation erlaubt, sollen Gegenstände wie beispielsweise Endotrachealtuben, Tracheostomata und/oder enterale Ernährungssonden vom Patienten entfernt werden (Kat. IB; CDC 2004).
Endotracheale Intubation
  • Eine nicht invasive Beatmung ist anwenden, um die Dauer der endotrachealen Intubation so kurz wie möglich zu halten.
  • Wenn irgend möglich, soll die wiederholte endotracheale Intubation bei Patienten vermieden werden, die bereits mechanisch beatmet wurden (Kat. II; CDC 2004).
  • Sofern keine medizinischen Gründe dagegen sprechen, sollte die orotracheale Intubation der nasotrachealen Intubation vorgezogen werden (Kat. IB; CDC 2004).
  • Wenn machbar, sollte ein endotrachealer Tubus mit einem zusätzlichen dorsal gelegenen Lumen oberhalb der endotrachealen Blockermanschette benutzt werden, um subglottisches Sekret entweder kontinuierlich oder intermittierend absaugen zu können (Kat. II; CDC 2004).
  • Zur Intubation sind eine hygienische Händedesinfektion durchzuführen und keimarme Handschuhe zu tragen.
  • Der Endotrachealtubus und der Führungsstab sind unter aseptischen Kautelen anzureichen.
  • Bevor die Luft aus der Blockermanschette abgelassen wird, um einen endotrachealen Tubus zu entfernen oder die Lage zu korrigieren, muss das Sekret aus dem Mund und oberhalb der Blockermanschette sorgfältig abgesaugt werden (Kat. II; CDC 2004).
Enterale Ernährung
  • Sofern keine medizinischen Kontraindikationen bestehen, soll das Kopfteil des Patientenbetts in einem Winkel von 30–45° angehoben werden, um das Risiko der Aspiration gering zu halten bei Personen, die mechanisch beatmet werden oder eine enterale Ernährungssonde haben (Kat. II; CDC 2004).
  • Es soll routinemäßig verifiziert werden, dass die Ernährungssonde richtig liegt (Kat. IB; CDC 2004).
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden für den vorzugsweisen Gebrauch von dünnlumigen Ernährungssonden für die enterale Ernährung (ungeklärte Frage).
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden, ob die enterale Ernährung vorzugsweise kontinuierlich oder intermittierend gegeben werden soll (ungeklärte Frage).
  • Es kann keine Empfehlung abgegeben werden, ob die Ernährungssonden distal des Pylorus liegen sollen, beispielsweise in Form von Jejunalsonden (ungeklärte Frage).
Oropharyngeale Kolonisation
  • Ein umfassendes Programm zur Mundpflege (entweder mit oder ohne antiseptischen Lösungen) für Patienten, die ein hohes Risiko für nosokomiale Pneumonien haben, sollte entwickelt und implementiert werden (Kat. II; CDC 2004).
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden für den routinemäßigen Einsatz von Chlorhexidin-Spülungen, um nosokomiale Pneumonien bei allen Patienten zu vermeiden (Kat. II; CDC 2004). Eine 0,12 %ige Chlorhexidinglukonat-Spülung soll perioperativ bei kardiochirurgischen Patienten angewendet werden (Kat. II; CDC 2004).
  • Es wird keine Empfehlung abgegeben zum routinemäßigen Einsatz von topischen Antibiotika zur Vermeidung der nosokomialen Pneumonie (ungeklärte Frage).
Gastrale Kolonisation
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden für den vorzugsweisen Gebrauch von Sucralfat, H2-Blockern oder Antazida als Stressblutungsprophylaxe im Hinblick auf die Prävention der Pneumonie (ungeklärte Frage).
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden für die routinemäßige Anwendung einer selektiven Darmdekontamination (ungeklärte Frage).
  • Es kann keine Empfehlung gegeben werden für die routinemäßige Ansäuerung der enteralen Ernährungslösung (ungeklärte Frage).
Prävention der postoperativen Pneumonie
  • Patienten sollten schon präoperativ angeleitet werden, besonders dann, wenn sie ein hohes Risiko für Pneumonien haben, indem diese Patienten tief durchatmen und so bald wie möglich in der postoperativen Phase aufstehen und herumgehen sollen. Hohes Pneumonierisiko besteht für Patienten mit Operationen an der abdominellen Aorta, thorakalen oder Notfalloperationen, Patienten mit Allgemeinanästhesie, Patienten über 60 Jahre, Patienten mit Steroidtherapie, Alkoholiker, Raucher, Patienten mit neurologischen Schäden, erhöhtem Harnstoff oder Patienten, die mehr als 4 Blutkonserven präoperativ erhalten haben (Kat. IB; CDC 2004).

Andere prophylaktische Maßnahmen

Gabe von antimikrobiellen Substanzen (außer SDD)
  • Es kann keine Empfehlung für oder gegen die routinemäßige Gabe von systemischen Antibiotika gegeben werden, um Pneumonien bei kritisch Kranken oder anderen beatmeten Patienten zu verhindern (ungeklärte Frage).
  • Es wird keine Empfehlung für oder gegen den planmäßigen Wechsel von Antibiotikasubstanzklassen gegeben, die routinemäßig zur empirischen Therapie bei Infektionsverdacht verwendet werden (ungeklärte Frage).
Kinetische Therapie
Es kann keine Empfehlung für oder gegen die routinemäßige Anwendung einer kinetischen Therapie im Sinne eines kontinuierlichen seitlichen Lagerns der Patienten oder im Sinne eines Schwenkens der Patienten in speziellen Betten gegeben werden (ungeklärte Frage).
Literatur
Afessa B, Shorr AF, Anzueto AR et al (2010) Association between a silver-coated endotracheal tube and reduced mortality in patients with ventilator-associated pneumonia. Chest 137:1015–1021CrossRefPubMed
American Thoracic Society (2005) Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 171:388–416CrossRef
CDC (2004) s. Tablan et al. (2004)
Cook D, Guyatt G, Marshall J et al (1998a) A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. N Engl J Med 339:791–797CrossRef
Cook DJ, Walter SD, Cook RJ et al (1998b) Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 129:433–440CrossRefPubMed
Dalhoff K, Ewig S, für die Leitliniengruppe (2013) Erwachsene Patienten mit nosokomialer Pneumonie. Epidemiologie, Diagnostik und Therapie. Dtsch Ärztebl 110:634–640
Daneman N, Sarwar S, Fowler RA, Cuthbertson BH, on behalf of the SuDDICU Canadian Study Group (2013) Effect of selective decontamination on antimicrobial resistance in intensive care units: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 13:328–341CrossRefPubMed
De Jonge E, Schultz MJ, Spanjaard L, Bossuyt PPM, Vroom MB, Dankert J, Kesecioglu J (2003) Effects of selective decontamination of digestive tract on mortality and acquisition of resistant bacteria in intensive care: a randomised controlled trial. Lancet 362:1011–1016CrossRefPubMed
De La Cal MA, Cerda E, Garcia-Hierro P, van Saene JK, Gomez-Santos D, Negro E, Lorente JA (2005) Survival benefit in critically ill burned patients receiving selective decontamination of the digestive tract: a randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Ann Surg 241:424–430CrossRef
De Smet AMGA, Kluytmans JAJW, Cooper BS, Mascini EM, Benus RFJ, van der Werf TS, van der Hoeven JG, Pickkers P, Bogaers-Hofman D et al (2009) Decontamination of the digestive tract and oropharynx in ICU patients. N Engl J Med 360:20–31CrossRefPubMed
De Smet AMGA, Kluytmans JAJW, Blok HEM, Mascini EM, Benus RFJ, Bernards AT, Kuijper EJ, Leverstein-van Hall MA, Jansz AR, de Jongh BM, van Asselt GJ, Frenay IHME, Thijsen SFT, Conijn SNM, Kaan JA, Arends JP, Sturm PDJ, Bootsma MCJ, Bonten MJM (2011) Selective digestive tract decontaminaiton and selective oropharyngeal decontamination and antibiotic resistance in patients in intensive-care units: an open-label, clustered group-randomised, crossover study. Lancet Infect Dis 11:372–380CrossRefPubMed
DeRiso AJ, Ladowski JS, Dillon TA, Justice JW, Peterson AC (1996) Chlorhexidine gluconate 0,12 % oral rinse reduces the incidence of total nosocomial respiratory infection and nonprophylactic systemic antibiotic use in patients undergoing heart surgery. Chest 109:1556–1561CrossRefPubMed
Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, Nicolas JM, Nogue S, Ferrer M (1999) Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet 354:1851–1858CrossRefPubMed
El Solh AA, Pietrantoni C, Bhat A (2004) Colonization of dental plaques: a reservoir of respiratory pathogens for hospital-acquired pneumonia in institutionalized elders. Chest 126:1575–1582CrossRefPubMed
Ewig S, Ostendorf U, Müller E (2006) Nosokomiale Pneumonie: Aktuelle Diagnostik. Dtsch Med Wochenschr 131:2661–2664CrossRefPubMed
Fink JB, Krause SA, Barrett L, Schaaff D, Alex CG (1998) Extending ventilator circuit change interval beyond 2 days reduces the likelihood of ventilator-associated pneumonia. Chest 113:405–411CrossRefPubMed
Gastmeier P, Sohr D, Geffers C, Rüden H, Vonberg RP, Welte T (2009) Early- and late-onset pneumonia: is this still a useful classification? Antimicrob Agents Chemother 53:2714–2718CrossRefPubMedPubMedCentral
Geffers C, Gastmeier P (2011) Nosokomiale Infektionen und multiresistente Erreger in Deutschland. Epidemiologische Daten aus dem Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System. Dtsch Arztebl 108(6):87–93
Geffers C, Zuschneid I, Sohr D, Rüden H, Gastmeier P (2004) Microbiological isolates associated with nosocomial infections in intensive care units: data of 274 intensive care units participating in the German Nosocomial Infections Surveillance System (KISS). Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 39:15–19CrossRefPubMed
Heininger A, Meyer E, Schwab F, Marschal M, Unertl K, Krueger WA (2006) Effects of long-term routine use of selective digestive decontamination on antimicrobial resistance. Intensive Care Med 32:1569–1576CrossRefPubMed
Holzapfel L, Chevret S, Madinier G, Ohen F, Demingeon G, Coupry A, Chaudet M (1993) Influence of long-term oro- or nasotracheal intubation on nosocomial maxillary sinusitis and pneumonia: results of a prospective, randomized clinical trial. Crit Care Med 21:1132–1138CrossRefPubMed
Houben AJM, Oostdijk EA, van der Voort PH, Monen JC, Bonten MJ (2014) Selective decontamination of the oropharynx and the digestive tract, and antimicrobial resistance: a 4 year ecological study in 38 intensive care units in the Netherlands. J Antimicrob Chemother 69:797–804CrossRefPubMed
Johanson WG, Pierce AK, Sanford JP, Thomas GD (1972) Nosocomial respiratory infections with Gram-negative bacilli. The significance of colonization of the respiratory tract. Ann Intern Med 77:701–706CrossRefPubMed
Jones RN (2010) Microbial etiologies of hospital-acquired bacterial pneumonia and ventilator-associated bacterial pneumonia. Clin Infect Dis 51(S1):S81–S87CrossRefPubMed
Klompas M (2010) Prevention of ventilator-associated pneumonia. Expert Rev Anti Infect Ther 8:791–800CrossRefPubMed
Klompas M, Branson R, Eichenwald EC, Greene LR, Howell MD, Lee G, Magill SS, Maragakis LL, Priebe GP, Speck K, Yokoe DS, Berenholtz SM, Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) (2014a) Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia in acute care hospitals: 2014 update. Infect Control Hosp Epidemiol 35:915–936CrossRefPubMed
Klompas M, Speck K, Howell MD (2014b) Reappraisal of routine oral care with chlorhexidine gluconate for patients receiving mechanical ventilation. Systematic review and meta-analysis. JAMA 174:751–761
Koeman M, van der Ven AJAM, Hak E, Joore HCA, Kaasjager K, de Smet AGA, Ramsay G, Dormans TPJ, Aarts LPHJ, de Bel EE, Hustinx WNM, van der Tweel I, Hoepelman AM, Bonten MJM (2006) Oral decontamination with chlorhexidine reduces the incidence of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 173:1348–1355CrossRefPubMed
Kohlenberg A, Schwab F, Behnke M et al (2010) Pneumonia associated with invasive and noninvasive ventilation: an analysis of the German nosocomial infection surveillance system database. Intensive Care Med 36:971–978CrossRefPubMed
Kollef MH, Shapiro SD, Fraser VJ et al (1995a) Mechanical ventilation with or without 7-day circuit changes. Ann Intern Med 123:168–174CrossRefPubMed
Kollef MH, Silver P, Murphy DM, Trovillon E (1995b) The effect of late-onset ventilator-associated pneumonia in determining patient mortality. Chest 108:1655–1662CrossRefPubMed
Kollef MH, Afessa B, Anzueto A (2008) Silver-coated endotracheal tubes and incidence of ventilator-associated pneumonia: the NASCENT randomized trial. JAMA 300:805–813CrossRefPubMed
Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) beim Robert Koch-Institut (2013) Prävention der nosokomialen beatmungsassoziierten Pneumonie. Bundesgesundheitsbl 56:1578–1590CrossRef
Kranabetter R, Leier M, Kammermeier D, Krodel U (2006) HME filter versus patient-related replacement of tubes from the ventilation circuit for anaesthesia: a cost-benefit analysis. Anaesthesist 5:561–567CrossRef
Krueger WA, Lenhart F-P, Neeser G et al (2002) Influence of combined intravenous and topical antibiotic prophylaxis on the incidence of infections, organ dysfunctions, and mortality in critically ill surgical patients. A prospective, stratified, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 166:1029–1037CrossRefPubMed
Krüger WA, Daschner F (2003) Beatmungsassoziierte Pneumonien. Diagnostik und Therapie. Anaesthesist 52:265–296CrossRef
Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M (1989) Long-term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Intensive Care Unit Group of Infection Control. Am Rev Respir Dis 140:302–305CrossRefPubMed
Leone M, Albanese J, Antonini F, Nguyen-Michel A, Martin C (2003) Long-term (6-year) effect of selective digestive decontamination on antimicrobial resistance in intensive care, multiple-trauma patients. Crit Care Med 31:2090–2095CrossRefPubMed
Luna MC, Sarquis S, Niederman MS, Sosa FA, Otaola M, Bailleau N, Vay CA, Famiglietti A, Irrazabal C, Capdevila AA (2013) Is a strategy based on routine endotracheal cultures the best way to prescribe antibiotics in ventilator-associated pneumonia? Chest 144:63–71CrossRefPubMed
Melsen WG, Rovers MM, Groenwold RH, Bergmans DC, Camus C, Bauer TT, Hanisch EW, Klarin B, Koeman M, Krueger WA, Lacherade JC, Lorente L, Memish ZA, Morrow LE, Nardi G, van Nieuwenhoven CA, O'Keefe GE, Nakos G, Scannapieco FA, Seguin P, Staudinger T, Topeli A, Ferrer M, Bonten MJ (2013) Attributable mortality of ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis of individual patient data from randomised prevention studies. Lancet Infect Dis 13:665–671CrossRefPubMed
Meyer E, Sohr D, Gastmeier P, Geffers C (2009) New identification of outliers and ventilator-associated pneumonia rates from 2005 to 2007 within the German Nosocomial Infection Surveillance System. J Hosp Infect 73:246–252CrossRefPubMed
Minei JP, Hawkins K, Moody B, Uchal LB, Joy K, Christensen LL, Haley RW (2000) Alternative case definitions of ventilator-associated pneumonia identify different patients in a surgical intensive care unit. Shock 14:331–336CrossRef
Murphy PM, Fitzgeorge RB, Barrett RF (1991) Viability and distribution of bacteria after passage through a circle anaesthetic system. Br J Anaesth 66:300–304CrossRefPubMed
Muscedere JG, Day A, Heyland DK (2010) Mortality, attributable mortality, and clinical events as end points for clinical trials of ventilator-associated pneumonia and hospital-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 51:120–125CrossRef
Nathens AB, Marshall JC (1999) Selective decontamination of the digestive tract in surgical patients. Arch Surg 134:170–176CrossRefPubMed
Ochoa-Ardila ME, Garcia-Canas A, Gomez-Mediavilla K, Gonzalez-Torralba A, Alia I, Garcia-Hierro P, Taylor N, van Saene HKF, de la Cal MA (2011) Long-term use of selective decontamination of the digestive tract does not increase antibiotic resistance: a 5-year prospective cohort study. Intensive Care Med 37:1458–1465CrossRefPubMed
Oostdijk EA, de Smet AMGA, Kesecioglu J, Bonten MJM, on behalf of the Dutch SOD-SDD Trialists Group (2011) The role of intestinal colonization with gram-negative bacteria as a source for intensive care unit-acquired bacteremia. Crit Care Med 39:961–966CrossRefPubMed
Oostdijk EA, Kesecioglu J, Schultz MJ, Visser CE, de Jonge E, van Essen HER, Bernards AT, Purmer I, Brimicombe R, Bergmans D et al (2014) Effects of decontamination of the oropharynx and intestinal tract on antibiotic resistance in ICUs. A randomized clinical trial. JAMA 312:1429–1437CrossRefPubMed
PEG (2003) Nosokomiale Pneumonie: Prävention, Diagnostik und Therapie. Chemotherapie-Journal 12:33–44
Plantinga NL, Wittekamp BHJ, Leleu K, Depuydt P, Van den Abeele AM, Brun-Buisson C, Bonten MJM (2016) Oral mucosal adverse events with chlorhexidine 2 % mouthwash in ICU. Intensive Care Med 42:620–621CrossRefPubMedPubMedCentral
Price R, MacLennan G, Glen J, on behalf of the SuDDICU Collaboration (2014) Selective digestive or oropharyngeal decontamination and topical oropharyngeal chlorhexidine for prevention of death in general intensive care: systematic review and network meta-analysis. Br Med J 348:g2197: 1–15CrossRef
Prod’hom G, Leuenberger P, Koerfer J et al (1994) Nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients receiving antacid, ranitidine, or sucralfate as prophylaxis for stress ulcer. Ann Intern Med 120:653–662CrossRefPubMed
Pugin J, Auckenthaler R, Mili N, Janssens JP, Lew PD, Suter PM (1991) Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic „blind“ bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 143:1121–1129CrossRefPubMed
Reinhart K, Brunkhorst FM, Bone HG, Bardutzky J, Dempfle CE, Forst H, Gastmeier P, Gerlach H, Gründling M, John S, Kern W, Kreymann G, Krüger W, Kujath P, Marggraf G, Martin J, Mayer K, Meier-Hellmann A, Oppert M, Putensen C, Quintel M, Ragaller M, Rossaint R, Seifert H, Spies C, Stüber F, Weiler N, Weimann A, Werdan K, Welte T (2010) Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis: – Erste Revision der S2k-Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft e.V. (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI). Anaesthesist 59:347–370CrossRefPubMed
Rello J, Koulenti D, Blot S et al (2007) Oral care practices in intensive care units: a survey of 59 European ICUs. Intensive Care Med 33:1066–1070CrossRefPubMed
Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP (2000) Nosocomial infections in combined medical-surgical intensive care units in the United States. Infect Control Hosp Epidemiol 21:510–515CrossRef
Seguin P, Laviolle B, Dahyot-Fizelier C, Dumont R, Veber B, Gergaud S, Asehnoune K, Mimoz O, Donnio PY, Bellissant E, Malledant Y, Study of Povidone Iodine to Reduce Pulmonary Infection in Head Trauma and Cerebral Hemorrhage Patients (SPIRIT) ICU Study and AtlanRéa Groups (2014) Effect of oropharyngeal povidone-iodine preventive oral care on ventilator-associated pneumonia in severely brain-injured or cerebral hemorrhage patients: a multicenter, randomized controlled trial. Crit Care Med 42:1–8
Shi Z, Xie H, Wang P, Zhang Q, Wu Y, Chen E, Ng L, Worthington HV, Needleman I, Furness S (2013) Oral hygiene care for critically ill patients to prevent ventilator-associated pneumonia. Cochrane Database Syst Rev (8):CD008367
Silvestri L, van Saene HKF, Milanese M, Gregori D, Gullo A (2007) Selective decontamination of the digestive tract reduces bacterial bloodstream infection and mortality in critically ill patients. Systematic review of randomized, controlled trials. J Hosp Infect 65:187–203CrossRef
Silvestri L, van Saene HKF, Zandstra DF, Marshall JC, Gregori D, Gullo A (2010) Impact of selective decontamination of the digestive tract on multiple organ dysfunction syndrome: systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med 38:1370–1376CrossRefPubMed
Tablan OC, Anderson LJ, Besser R, Bridges C, Hajjeh R (2004) Guidelines for preventing health-care-associated pneumonia, 2003. Recommendations of CDC and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. Morbid Mortal Wkly Rep 53:1–36
Torres A, Carlet J (2001) Ventilator-associated pneumonia. European Task Force on ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J 17:1034–1045CrossRefPubMed
Torres A, Aznar R, Gatell JM, Gonzales J, Ferrer A, Celis A, Rodriguez-Roisin R (1990) Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 142:523–528CrossRefPubMed
Torres A, Gatell JM, Aznar E, El-Ebiary M, Puig de la Bellacasa J, Gonzalez J, Ferrer M, Rodriguez-Roisin R (1995) Re-intubation increases the risk of nosocomial pneumonia in patients needing mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 152:137–141CrossRefPubMed
Van Nieuwenhoven CA, Buskens E, van Tiel FH, Bonten MJM (2001) Relationship between methodological trial quality and the effects of selective digestive decontamination on pneumonia and mortality in critically ill patients. JAMA 286:335–340CrossRefPubMed
Van Nieuwenhoven CA, Vandenbroucke-Grauls C, van Tiel FH (2006) Feasibility and effect of the semirecumbent position to prevent ventilator-associated pneumonia: a randomized study. Crit Care Med 34:396–402CrossRefPubMed
Yokoe DS, Anderson DJ, Berenholtz SM, Calfee DP, Dubberke ER, Ellingson KD, Gerding DN, Haas JP, Kaye KS, Klompas M, Lo E, Marschall J, Mermel LA, Nicolle LE, Salgado CD, Bryant K, Classen D, Crist K, Deloney VM, Fishman NO, Foster N, Goldmann DA, Humphreys E, Jernigan JA, Padberg J, Perl TM, Podgorny K, Septimus EJ, VanAmringe M, Weaver T, Weinstein RA, Wise R, Maragakis LL, Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) (2014) A compendium of strategies to prevent healthcare-associated infections in acute care hospitals: 2014 updates. Am J Infect Control 42:820–828CrossRefPubMed
Zack JE, Garrison T, Trovillion E, Clinkscale D, Coopersmith CM, Fraser VJ, Kollef MH (2002) Effect of an education program aimed at reducing the occurrence of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 30:2407–2412CrossRefPubMed