Psychologische und psychobiologische Grundlagen von Schmerz

Wesentliche Impulse zur Integration psychologischer Konzepte kamen aus den lerntheoretischen Erkenntnissen, die von Fordyce in die Schmerztherapie eingeführt wurden (Fordyce 1974). Diese konzentrieren sich direkt auf die Analyse des Verhaltens und seine Veränderung.

Das Schmerzverhalten

Schmerzverhalten wird nicht vorwiegend als Symptom einer zugrunde liegenden Erkrankung betrachtet, sondern als eigenständiges Problemverhalten, dessen Auftreten und Ausprägung entscheidend durch Lernfaktoren bestimmt wird: Interaktionsmuster wie Mitleid, Schonung und Aufmerksamkeit – bei akuten Erkrankungen sinnvoll – können als wirksame Verstärker zur Chronifizierung von Schmerzverhalten beitragen: Positive Konsequenzen erhöhen die Auftretenswahrscheinlichkeit eines Verhaltens, während unangenehme Konsequenzen zu einer vorübergehenden oder dauerhaft reduzierten Auftretenswahrscheinlichkeit führen. Solche operanten Lernprozesse wirken insbesondere auf das sichtbare Schmerzverhalten. Schmerzbezogene Verhaltensweisen können durch selektive Zuwendung von Angehörigen positiv verstärkt und dadurch häufiger werden. Entsprechend der operanten Lerntheorie wird das Auftreten von Verhaltensweisen wahrscheinlicher, wenn sie kurzfristig eine positive Konsequenz (hier: die Zuwendung von Angehörigen) nach sich ziehen oder einen negativen Zustand verbessern. Eine solche negative Zustände verbessernde Konsequenz schmerzbezogenen Verhaltens kann beispielsweise die Entlastung von unangenehmen Pflichten darstellen, wodurch dann eine Zunahme schmerzbezogenen Verhaltens wahrscheinlich wird (negative Verstärkung). Werden ungünstige Verhaltensweisen belohnt, wird die Bewältigung von Schmerzen nicht gefördert, durch Zuwendung bei Schmerzverhalten wird dieses nicht gelöscht, sondern verstärkt.

In operanter Sichtweise wird demnach das beobachtbare Schmerzverhalten (z. B. Grimassieren, Stöhnen, Schonhaltungen) von der Nozizeption und der subjektiven Schmerzerfahrung unterschieden, weil das Schmerzverhalten unter die Kontrolle von verstärkenden Umweltereignissen kommen kann. So werden chronische Schmerzen ohne objektivierbaren organischen Befund als ein Phänomen verstanden, bei dem das Schmerzverhalten durch kontingente Verstärkung aufrechterhalten wird. Da die verstärkenden Konsequenzen im sozialen Kontext zu suchen sind, spielt dieser in der Verhaltensanalyse eine zentrale Rolle (Philippi et al. 2010).

Operantes Schmerzverhalten kann auch durch kognitive Prozesse konditioniert werden, mit denen der Patient sein Schmerzerleben in biografische Erfahrungen einbindet und damit für ihn gültige Sinngebungen und Erklärungen vornimmt (z. B. „Leben ist Leiden“, „Schmerz ist gerechte Strafe“), die den Schmerz sozusagen notwendig machen und so einer Bewältigung der Schmerzen entgegenstehen. Im Verlauf einer solchen Entwicklung kann der Schmerz zum Kommunikationsmodus werden, der andere Kommunikationsformen verdrängt und gleichzeitig die sensorische Einengung auf den Schmerz und die soziale Isolierung bewirkt. Sensorische Diversifikation, die Förderung von Gesundheitsverhalten und der Aufbau sozialer Aktivitäten sind therapeutische Strategien, mit denen dem Patienten Fähigkeiten vermittelt werden können, um diese Einbahnstraße zu verlassen.

Schmerzverhalten kann demnach auf unterschiedliche Art durch Lernen beeinflusst werden:

Unmittelbar auf lerntheoretische Prinzipien zurückzuführen ist die Medikation nach Zeitschema statt nach Bedarf. Auch die inzwischen akzeptierten Prinzipien bei der Aktivitätssteigerung und beim Abbau von Vermeidungsverhalten sind lerntheoretisch abgeleitet. Diese Grundsätze können in der täglichen Praxis als direkt umsetzbare Empfehlung ungünstiges Verhalten von Patienten ändern helfen:

Damit Patienten solche Interventionen akzeptieren und tatsächlich umsetzen, ist eine sorgfältige und auf ihre Vorstellung abgestimmte Vermittlung von Informationen Voraussetzung. Leitlinien sowie Konzepte zur Prävention von Chronifizierung bauen inzwischen ebenfalls weitgehend auf lerntheoretischen Prinzipien auf (Fordyce 1996; Task force on Pain in the Workplace 1995; Leitlinien 2017).

Eine wichtige Konsequenz der operanten Konditionierung findet sich in der Formulierung der „Angst vor dem Schmerz“, d. h. Patienten mit chronischen Schmerzen meiden viele Aktivitäten, um antizipiertem Schmerz zu entgehen. Folge davon sind Immobilität und Rückzugsverhalten. Sekundäre Konsequenzen dieses Verhaltens sind Muskelatrophie, Invalidität und Depressivität, die ihrerseits schmerzverstärkend wirken (Pfingsten et al. 1997). Waddel und Mitarbeiter (Waddell et al. 1993) wiesen nach, dass die Furcht vor Schmerzen und das daran gebundene Vermeidungsverhalten entscheidender für die Chronifizierung von Schmerzen sind als die subjektiv berichtete Schmerzstärke und somatische Schmerzfaktoren.

Schmerzverhalten kann auch durch die Beobachtung anderer Personen, die Schmerzen akut verarbeiten oder chronische Schmerzen zu bewältigen versuchen, erworben oder verändert werden. Da Modelllernen eine höchst effektive Lernform beim Menschen ist, kann auch Schmerzverhalten wie Schmerzausdruck und Schmerztoleranz leicht durch Modelllernen beeinflusst werden (Craig 1987). Eine psychophysiologische Vulnerabilität durch Stress kann ebenfalls durch Modelllernen erworben werden. Diese Annahme wird auch durch die Beobachtung untermauert, nach der Partner von Schmerzpatienten, die eine positive Beziehung haben, empathische ZNS-Aktivierungen bei der Beobachtung von Schmerzäußerungen zeigen (Singer et al. 2004).

Diese Perspektive auf Schmerz hat ihre Wurzeln in der empirisch-experimentellen Psychophysiologie der Stressreaktion. Es bestehen keine Zweifel, dass Stress zum Schmerzgeschehen beitragen kann und ein robuster Prädiktor für chronische Schmerzen ist, vor allem wenn die physiologische Reaktion auf Stress bspw. durch ein erhöhtes Arousal oder erhöhte Muskelspannungen am Schmerzgeschehen beteiligt ist. Aufgrund der Daten einer Quer- und Längsschnittstudie mit 372 schmerzfreien und 209 Probanden mit Schmerzen kam Linton (2005) zu dem Ergebnis, dass psychosozialer Stress das Schmerzrisiko um das 13-fache erhöht. Bei den schmerzfreien Probanden war das Risiko, ein Jahr später an Schmerzen zu leiden, durch Stress verdoppelt, bei ungünstigen Bewältigungsmechanismen gar verdreifacht.

Eine wesentliche Grundannahme sind Muster der Aktivität des autonomen Nervensystems (ANS), die als Folge emotionaler und stresshafter Stimulation konzeptionalisiert werden. Die empirischen Ergebnisse wurden als Reaktionsstereotypien interpretiert, mit denen die verschiedenen Quellen somatischer Reaktionen geklärt werden können. Für die Entstehung und Aufrechterhaltung von Schmerzen ist die Individual-Response-Spezifität relevant. Individual-Response-Spezifität beschreibt die typischen physiologischen Muster, mit denen ein Individuum auf unterschiedliche Reize überwiegend reagiert. So zeigt beispielsweise eine Person vorwiegend in ihrem Herz-Kreislauf-System Reaktionen, eine andere Person eher Reaktionen der Haut, und eine weitere Person wird überwiegend mit muskulärer Aktivität auf Außenreize reagieren. Das Konzept der Individual-Response-Spezifität wurde zur Symptomspezifität erweitert. Danach reagieren bestimmte Patienten – das können beispielsweise Kopfschmerz-, Rückenschmerz-, Asthma- oder Blutdruckpatienten sein – bevorzugt mit dem physiologischen System auf soziale Stressoren, in dem sich auch ihre Erkrankung manifestiert (Traue und Alison 1993; Bischoff und Traue 2004).

Die peripherphysiologischen ANS-Aktivierungen stehen einerseits unter neuronaler Kontrolle, interagieren aber auch mit dem endokrinen System, insbesondere dem Endorphinsystem der zentralen Schmerzkontrolle. Zusätzlich greifen andere Transmittersysteme in das Schmerzgeschehen ein. Beispielsweise kann die stressinduzierte Ausschüttung des Stresshormons Noradrenalin eine Hyperalgesie durch Sensibilitätssteigerung von Nozizeptoren bewirken. Ehlert et al. (2005) haben zeigen können, dass niedrige Spiegel von Cortisol mit großer Schmerzempfindlichkeit, hohe Cortisolspiegel mit Depressivität einhergehen. Psychoendokrinologische Faktoren sind eine weitere mögliche Ursache für Geschlechtsunterschiede, denn Frauen haben niedrigere Schmerzschwellen, leiden unter den meisten Schmerzsyndromen häufiger und haben mehr chronische Schmerzen (Kajantie und Phillips 2006). Allerdings werden einige dieser Befunde in neueren Studien in Zweifel gezogen (Zimmer-Albert und Pogatzki-Zahn 2017).

Die individualspezifische Reaktionsbereitschaft, d. h. mit übermäßiger physiologischer Aktivierung auf Stressoren zu reagieren, kann zu klassisch oder operant konditionierten Prozessen führen, in deren Folge sich Schmerzen einstellen oder in ihrer Häufigkeit und Frequenz zunehmen. Gelernte Hilflosigkeit – z. B. als Folge von chronischen Kontrollverlusten oder Misserfolgen – beeinflusst den Serotonin- und Endorphinhaushalt und kann einen Patienten erheblich schmerzempfindlicher machen, sodass er gewöhnliche sensorische Stimulation als Schmerz erlebt. Dabei kann ein zunächst unkonditionierter, also nicht erlernter, sondern automatisch zu Schmerz führender Stimulus (Anheben eines schweren Gegenstandes am Arbeitsplatz) zu einer unkonditionierten, automatischen Reaktion mit den Komponenten sympathische Aktivierung und Muskelspannung führen (Straube und Traue 2013). Wenn nun ein neutraler Reiz mit dem Schmerzreiz wiederholt zeit- und ortsnah auftritt (wie in unserem Beispiel die Arbeitserfordernis, schwer zu heben), kann dieser neutrale Reiz assoziieren und zu einem konditionierten, also erlernten Stimulus werden, der als konditionierte Reaktion Angst, sympathische Aktivierung und Muskelspannung auslöst. Bei genügender Frequenz, Dauer und Intensität des Auftretens der konditionierten Reaktion kann diese ihrerseits Schmerzen auslösen (Bischoff et al. 1982). Eine operante Kontrolle von stressbezogener Erregung kann auch dadurch entstehen, dass ein Patient seine emotionale Expressivität unterdrückt, um eventuellen sozialen Konflikten aus dem Weg zu gehen oder weil er sich mit seinen Emotionen als verletzlich erlebt. Der psychophysiologische Aufwand der Hemmung kann sich dann als zusätzliche Belastung erweisen, oder die Unterdrückung der Gefühle wird durch muskuläre Anspannung erzielt, die in periphere Verspannungsschmerzen mündet (Traue und Alison 1993; Traue und Deighton 2007). Wenn dieser Mechanismus diagnostisch erkannt wird, ist eine emotionsbezogene Intervention sinnvoll (Traue et al. 2013).

Aus einer kognitionspsychologischen Sichtweise sind die Verarbeitung von Schmerzreizen aus der Nozizeption und von Schmerzinformation in kortikalen Arealen des Gehirns und die kognitiven Beeinflussungen der Bahnung und/oder Hemmung von Schmerzinformation von Bedeutung. Kognitive Prozesse in diesem Sinne sind Aufmerksamkeit, Vorstellungen über Ursachen und Prognose, Erwartungen und Bewertungen von Schmerz, die bei vergleichbarer nozizeptiver Stimulation oder vergleichbaren Schmerzinformationen in kortikalen Area bzw. des Gedächtnisses zu unterschiedlichen subjektivem Schmerzerleben hinsichtlich Intensität, Qualität und Beeinträchtigung von Stimmung, Aktivität und emotionaler Töning führen. Schmerverhalten und das affektive Erleben werden durch Kognitionen erheblich beeinflusst. Patienten mit Schmerzen entwickeln häufig einen spezifischen und ungünstigen Stil der Bewertung, nämlich das Katastrophisieren, das sich wie folgt charakterisieren lässt:

Katastrophisieren ist in einer Fülle von Studien ein bedeutsamer Prädiktor für die Schmerzerfahrung und deren ungünstige Auswirkungen nachgewiesen. Für das Ausmaß schmerzbedingter Behinderung hat Katastrophisieren langfristig eine wichtigere Bedeutung als die Schmerzintensität selbst oder die somatischen Befunde: Wie stark Patienten mit Rückenschmerzen langfristig behindert sein werden, kann mit der Ausprägung von Katastrophisieren zuverlässiger vorhergesagt werden als durch die somatischen Untersuchungsbefunde (Burton et al. 1996; Severeijns et al. 2002).

Schmerz erzwingt Aufmerksamkeit: Sich auf Schmerz zu konzentrieren, sich ihm zuzuwenden ist ein normaler und biologisch sinnvoller Vorgang. Die mit Schmerz verbundenen Gedanken wiederum – Erwartungen, Bewertungen und Vorstellungen zur Ursache – stehen in Wechselwirkung mit Verhalten und Gefühlen, mit Depressionen und Ängsten. Wall brachte dieses scheinbare (methodische) Dilemma auf den Punkt, indem er feststellt: „Unser Gehirn sitzt nicht passiv herum und liest die Informationen, die vom Gewebe und dem Rückenmark ausgehen. Es schickt Impulse aus, die bereits die eingehenden Informationen verändern“ (Wall 1996).

Die neurobiologische Bildgebung der Schmerzverarbeitung bestätigt, dass es nicht ein Schmerzzentrum im Gehirn gibt, sondern eine neuronale Matrix, die auch bei anderen sensorischen, affektiven und kognitiven Informationsverarbeitungen aktiviert wird, insbesondere der primäre sensorische Kortex, die Insel, der Gyrus cinguli, das periaquäduktale Grau und die frontalkortikale Area: „The neurophysiological and neurohemodynamic brain measures of experimental pain can now largely satisfy the psychophysiologist’s dream, unimaginable only a few years ago, of modelling the body-brain, brain-mind, mind-matter duality in an interlinking 3-P triad: physics (stimulus energy); physiology (brain activities); and the psyche (perception) … We may envision that the modular identification and delineation of the arousal-attention, emotion-motivation and perception-cognition neuronal network of pain processing in the brain will also lead to deeper understanding of human mind“ (Chen 2001, S. 147). Symonds et al. (2006) fanden in einer fMRT-Studie vier kortikale Regionen mit kontralateraler (somatosensorischer Kortex) und bilateraler (posteriore, anteriore Insel und das posteriore Cingulumareal), aber fünf Areale mit signifikant stärkerer Aktivierung der rechten Hemisphäre (darunter Frontalkortex, vorderes Cingulum und Parietallappen). Dies entspricht der Vorstellung einer rechts lateralisierten Lokalisierung der Aufmerksamkeitssteuerung durch Schmerzstimuli (Melzack und Katz 2004).

Neurokognitive Schmerzexperimente untermauern psychologische Schmerzannahmen wie bspw. die Beobachtung, nach der das empathische Mitfühlen von Schmerzen, unter denen nahestehende Personen leiden, über Modelllernen, Schmerzerwartung und operante Konditionierung die Chronifizierung beeinflussen. Eine fMRT-Studie zeigt, dass Personen, die in einer positiven engen Beziehung zueinander stehen, während der Schmerzstimulation bei sich und beim Partner ein ähnliches neuronales Erregungsmuster zeigen (Singer et al. 2004). Diese neuronale empathische Reaktion geht mit einer bilateralen Erregungssteigerung der anterioren Insel, des rostralen anterioren Gyrus cinguli (ACC), des Hirnstamms und des Zerebellum einher. Die empathische Reaktion aktiviert dabei nicht die gesamte neuronale Matrix, sondern insbesondere die Aktivität im limbischen System (Rainville et al. 1997). Tatsächlich lässt sich dieses Aktivierungsmuster mit Neurofeedback der ACC-Aktivierung zur Modulation von Schmerzen nutzen (de Charms et al. 2005). Patienten mit chronischen Schmerzen konnten Schmerz um 44 bis 64 % reduzieren, was mit der Aktivierungsänderung des ACC korrelierte: Die rostrale ACC-Aktivität nimmt von erster zu letzter Trainingseinheit und zwischen Pre-Training und Post-Training zu. Allerdings handelt es sich in der Studie um die Modulation des Schmerzerlebens bei experimenteller Schmerzreizung und nicht um klinischen Schmerz.

Bischoff et al. haben schon 1982 zeigen können, dass die Schmerzerwartung kurz vor einer tatsächlichen akuten nozizeptiven Stimulation ähnliche physiologische Reaktionen hervorruft wie die Schmerzreizung selbst. Dass Schmerzerwartung ein ebensolches neuronales Erregungsmuster bei einer schmerzfreien Stimulation bewirkt wie eine tatsächliche Schmerreizung, belegen auch spätere Befunde von Sawamoto et al. (2000). Den engen Zusammenhang zwischen Kognitionen und neuropsychologischen Aktivierungen werden in ähnlicher Weise bei der Placebowirkung durch Suggestion beobachtet. Durch Suggestion kann eine reduzierte Aktivität des Thalamus, der Insel und des ACC bewirkt werden – Bereiche also, die bei experimentell erzeugter Schmerzerwartung höher aktiviert waren als unter Kontrollbedingung. Die Erkenntnisse der Placeboforschung erklären suggestive und autosuggestive Effekte, die in einer integrierten Schmerztherapie nutzbringend angewendet werden können (Wager et al. 2004; Bingel 2010; Klinger et al. 2011)

Lange Zeit wurde Schmerz als „Ausdruck eines depressiven Zustandes“ (Blumer und Heilbronn 1982, S. 390) betrachtet, weil depressive Störungen sich bei Schmerzpatienten im Vergleich mit der Bevölkerung häufiger finden (Banks und Kerns 1996). Zwischen 15 und 54 % liegt der Anteil von Schmerzpatienten mit klinisch relevanten Depressionen, wenn zuverlässige diagnostische Verfahren verwendet werden. Viele Studien legen aber nahe, dass Schmerzen ungleich häufiger zu Depression führen als umgekehrt (Dohrenwend et al. 1999; Williams 1998). Ein methodisches Problem ist dabei die Überschneidung der Symptome von Depression und Schmerz. Vor allem somatische Symptome des chronischen Schmerzes finden sich auch bei Depressiven und können zu einer Überschätzung der Depressivität führen (Kessler et al. 1996). Schmerz hat Auswirkungen auf das Selbstverständnis der betroffenen Personen und auf ihre Rollen in Beruf, Familie und Freizeit. Sozialer Rückzug, Verlust von Anerkennung und zunehmende Misserfolge sind Komponenten bei der Entwicklung depressiver Symptome (Harris et al. 2003). Die Schmerzstärke selbst zeigt dagegen meist keinen direkten Zusammenhang mit dem Ausmaß bedrückter Stimmung. Eine wichtige Variable, die diesen Zusammenhang moderiert, ist Flexibilität: Je geringer diese ausgeprägt ist, desto enger ist die Beziehung zwischen Schmerzintensität und bedrückter Stimmung. Bei Menschen, die ihre Ziele stärker der aktuellen Situation anpassen, also „auch einmal zurückstecken“, ist die Schmerzintensität für die Stimmung von geringer Bedeutung. Schmerzakzeptanz – die Bereitschaft, Schmerzen zumindest zeitweise als zum Leben gehörend zu akzeptieren – ist ebenfalls mit geringerer emotionaler Beeinträchtigung verbunden (Schmitz et al. 1996; Kranz et al. 2010).

Kognitiv-behaviorale Modelle beschreiben gemeinsame Prozesse, die sich bei Depression und bei Schmerz finden lassen: Kognitionen, die automatisch ablaufen und mit einer negativen Sicht der eigenen Person, der Umwelt und der Zukunft verbunden sind. Insbesondere Katastrophisieren ist auch hier eine zentrale und gut untersuchte Variable, die in schmerztherapeutischen Behandlungsprogrammen als Zielvariable eine zunehmende Rolle spielt. Für die Entwicklung anhaltender Rücken- und Nackenschmerzen und die damit verbundene Behinderung spielen solche depressiven Verstimmungen eine wichtige Rolle, denn Operationsergebnisse sind umso schlechter, je bedrückter die Patienten vorher sind. Präoperative Screenings sollten diesen Aspekt berücksichtigen (Epker und Block 2001).

Ängste verstärken die Schmerzwahrnehmung und deren Folgen: Schmerzen zu erleben, ist regelmäßig mit der Annahme verbunden, dass eine körperliche Schädigung die „eigentliche“ Schmerzursache sei. Dass Aktivität schadet, dass Bewegung und Belastung zur Verschlimmerung dieser Schädigung führen und dass der „Körper für die Heilung Ruhe braucht“, sind übliche Vermutungen. Die Konsequenz dieses weit verbreiteten Konzeptes ist Vermeidungsverhalten, das Patienten oft auch dann noch fortführen, wenn die Schmerzen bereits jahrelang bestehen und somatisch-pathologische Ursachen ausgeschlossen sind. Das entsprechende Verhalten – z. B. Hinken, Schonung, häufiges Reiben oder Berührung der schmerzenden Stelle – kann bei längst ausgeheilter Verletzung fortbestehen, verbunden mit der Furcht vor bestimmten Bewegungen, mit messbaren Änderungen der Aktivität in den betroffenen Muskelgruppen und mit Einschränkungen der Mobilität. Die daraus resultierende Behinderung ist somit keine „subjektive“ Einschätzung der Patienten, sondern eine körperlich begründbare Funktionsstörung, deren Entwicklung sich im Rahmen des „Angstvermeidungskonzeptes“ erklären lässt. Das Ausmaß der erlebten Behinderung hängt dabei enger mit der Stärke der Furcht als mit der Schmerzintensität zusammen (Crombez et al. 2009).

Die Behandlung zielt dementsprechend auf die Konfrontation mit den bisher vermiedenen Bewegungen bzw. Situationen und auf den Abbau von Problemverhalten (z. B. Schonung, Überforderung), das mit nachteiligen physiologischen sowie kognitiv-emotionalen Konsequenzen verbunden ist. Für den klinischen Alltag ist es wichtig, ungünstige Kognitionen und für die Patienten nachteiliges Verhalten zu identifizieren und nicht zusätzlich durch falsche Anweisungen (Schonung, Rückzug) oder bedrohliche Informationen zu fördern („seien Sie vorsichtig, sonst sitzen Sie im Rollstuhl“; Locher und Nilges 2001).

In einer viel zitierten fMRT-Studie wiesen Eisenberger et al. 2003 nach, dass soziale Ausgrenzung, selbst in einer existenziell wenig bedeutsamen Computerspielanordnung, ein neuronales Erregungsmuster bewirkt, das dem einer Schmerzstimulation sehr ähnlich ist: Die Aktivität des dorsalen ACC korrelierte (r = 0,88) in dieser Studie mit der subjektiven Bewertung des Ausgrenzungserlebens, und der rechte ventrale präfrontale Kortex (RVPFC) korrelierte negativ mit dieser subjektiven Einschätzung. Die Studie initiierte zahlreiche Untersuchungen (bspw. Eisenberger 2012), die ebenfalls zeigen, dass die negative emotionale Erfahrung der sozialen Ausgrenzung neurobiologisch ähnlich verarbeitet wird wie eine schmerzhafte akute Stimulation. Dieser Befund bedeutet, dass eine Störung der sozialen Bindungen aus einer evolutionären Betrachtung eine ähnliche Bedeutung haben könnte wie eine körperliche Verletzung. Tatsächlich sind die schmerzassoziierten Hirnareale bei unsicher gebundenen Personen stärker aktiviert als bei Personen mit sicherer Bindung (DeWall et al. 2012). Eine Aktivierung des anterioren cingulären Kortex (ACC) in Situationen der sozialen Isolation und ebenso bei schmerzhafter sensorischer Stimulation ist plausibel, weil diese Hirnregion als Alarmsystem und Konfliktmonitor Erregung zeigt, wenn automatisiertes Verhalten in Konflikt mit Stimulusanforderungen steht. Schmerz aktiviert den ACC, und insbesondere der dorsale Teil korreliert mehr mit affektiver als mit sensorischer Schmerzverarbeitung, denn Tierversuche zeigen, dass in Säugern eine Abtragung des ACC zu einem Verlust maternalen Verhaltens und der Äußerung von Signalen der Trennung („separation cry“) führt. Ebenso wird eine Aktivierungsminderung des RVPFC angenommen, weil diese Region offenbar an der Regulation des ACC beteiligt ist.

Mehr noch als soziale Ausgrenzung ist der persönliche Verlust eines Menschen mit negativen Gefühlen verbunden. Er wird meistens als eine außerordentliche Stresssituation erlebt, als kritisches Lebensereignis, in dessen Folge die Wahrscheinlichkeit von Krankheiten erheblich ansteigt. Die experimentelle Anordnung der sozialen Ausgrenzung in der Studie von Eisenberger ist sicher nur ein blasser Abglanz der emotionalen Beeinträchtigung, die bei tatsächlichem Verlust eines geliebten Menschen und bei existenzieller Ausgrenzung der eigenen Person aus dem sozialen Umfeld entsteht (Panksepp 2003).

Extreme Form der sozialen Ausgrenzung sind Traumatisierungen durch Menschenhand wie bspw. Vergewaltigungen, organisierte Gewalt, zwangsweise Migration und Folter. Ein besonderes Merkmal der Folter ist dabei die meist doppelte Bedrohung aus körperlichem Schmerz und psychischer Isolation (Abb. 1).

Die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) als Folge des Foltertraumas ist bei vielen Betroffenen so dramatisch, dass die zerstörerische Kraft der Kombination aus körperlicher Verletzung und psychischem Terror offenkundig wird (Schwarz-Langer et al. 2006). Die schweren psychobiologischen Veränderungen entstehen demnach als Folge des psychischen und körperlichen Schmerzerlebens unter der Traumaeinwirkung. Da das Trauma akut nicht bewältigbar ist, wirkt die emotionale Erregung ins Innere der Betroffenen und kann nicht in bewältigendes Handeln umgesetzt werden. Der Organismus wird zwar extrem aktiviert, kann aber gegen die traumatische Situation nichts unternehmen, nicht einmal aus dem Wege gehen. Die emotionale Erregung explodiert im Inneren, sie wird zu einer emotionalen Implosion (Traue et al. 2016). Zusätzlich zu den Symptomen der PTBS leiden die Patienten häufig unter erheblichen Schmerzzuständen (Walter et al. 2010). Bedenkt man die neurobiologische Ähnlichkeit der Verarbeitung körperlicher und psychischer Schmerzstimulation, ist es nicht verwunderlich, dass es infolge der extremen Kombination physisch wie psychisch schädigender Erfahrungen zu diesen ausgeprägten chronischen Schmerzsymptomen kommt. In der Schmerzpsychotherapie muss dieser Zusammenhang gezielt angegangen werden (Traue et al. 2010; Traue und Jerg-Bretzke 2016).