Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie
Autoren
Bernhard Bogerts, Eileen Peter und Kolja Schiltz

Aggression, Gewalt, Amok, Stalking infolge psychischer Störungen

Die beeindruckenden Dimensionen von Ursachen und Folgen individueller und kollektiver Aggression und Gewaltanwendung sind allseits ersichtlich. Umso erstaunlicher ist, dass dieses Thema in den psychiatrischen Lehr- und Fachbüchern bislang kaum Beachtung fand, obwohl es naheliegt anzunehmen, dass abnorme Funktionsweisen des Gehirns in erheblichem Maße zu gewalttätigem Verhalten beitragen. Im nachstehenden Kapitel wird ein Überblick über die neurobiologischen Grundlagen aggressiven Verhaltens, über die Genetik, Epidemiologie, Neuropathologie, Pathophysiologie und Psychopathologie von Aggression und Gewalt gegeben. Es folgt eine Darstellung der Gewaltneigung infolge psychischer Störungen, der Ergebnisse von Hirnstruktur- und -funktionsbildgebung und schließlich der pharmakotherapeutischen Optionen zur Behandlung krankhaft aggressiven Verhaltens. Es erscheint notwendig, dass das Themenfeld von Aggression und Gewalt stärker in die psychiatrische Lehre und Forschung integriert wird als bisher.

Einleitung

Gewalt gehört zu den führenden Todesursachen in der Altersgruppe der 15- bis 45-Jährigen und ist weltweit in dieser Altersgruppe für 14 % der Todesursachen von Männern und 7 % bei Frauen verantwortlich (WHO 2002). Hinzu kommen die um ein Vielfaches höheren Zahlen für schwerste körperliche und seelische Folgeschäden von Gewalt. Der Erforschung der Ursachen und der Prävention von gewalttätigem Verhalten wurde deshalb von der WHO höchste Priorität eingeräumt. Von der WHO wurden für das Jahr 2000 weltweit 520.000 (8,8/100.000) Todesopfer durch individuelle Gewalttaten gezählt, hinzu kamen 310.000 Tote durch kriegerische Auseinandersetzungen, nicht mit eingerechnet 815.000 geschätzte Suizide. Die Zahlen der getöteten Gewaltopfer in verschiedenen Regionen der Welt differierten erheblich mit höchsten Werten in Afrika und Lateinamerika (ca. 20/100.000), mittleren Werten in Europa (ca. 8/100.000) und den niedrigsten Werten in der westpazifischen Region (ca. 4/100.000).
Noch beeindruckender sind die Zahlen, die in den Dokumentationen „Death by Government“ und „Statistics of Democide“ von Rummel (Rummel 1994, 1997) vorgelegt wurden: Durch staatliche Terrormaßnahmen gegenüber der eigenen oder fremden Volksgruppen kamen allein im 20. Jahrhundert 235 Mio. Menschen zu Tode; zurückhaltendere Schätzungen der WHO gehen von mindestens 191 Mio. Toten aus.
Neben dem durch Gewalt verursachtem menschlichen Elend sind die sozialen und wirtschaftlichen Folgekosten immens.
Es ist erstaunlich, dass sich die Psychiatrie – mit Ausnahme forensisch-psychiatrischer Fragestellungen – bislang kaum um das Thema Gewalt gekümmert hat. Dieses mangelhafte Interesse am Phänomen Gewalttaten kann wohl damit erklärt werden, dass die traditionellen Zuständigkeiten hierfür eher bei der Justiz, Kriminologie, Soziologie, Pädagogik oder auch Ethik und Moral gesehen wurden, obwohl es naheliegt, dass ein breites Spektrum von Gewalthandlungen psychopathologische Komponenten beinhaltet.
Gewalt ist ein vorwiegend männliches Phänomen, zumindest gilt dies für den Fall körperlicher Aggression und Gewalt. Eine Fülle von Daten belegt, dass Männer gewalttätiger sind als Frauen, so sind z. B. im Strafvollzug 30-mal mehr Männer als Frauen wegen einer Körperverletzung inhaftiert. Nach einer Statistik des Bundeskriminalamts (BKA 2015) wurden in den letzten zehn Jahren jährlich etwa 200.000 Fälle von Gewaltkriminalität registriert. Dabei wurden Mord und Totschlag in 86 % der Fälle, Vergewaltigung und sexuelle Nötigung in 99 %, gefährliche und schwere Körperverletzung in 91 % und Sachbeschädigung in 88 % der Fälle von Männern verübt. Auffällig ist weiterhin, dass junge Männer im Alter zwischen 14 und 25 Jahren überproportional in Gewaltstatistiken vertreten sind und dass Gewaltakzeptanz, autoritär-nationalisierende Orientierungen sowie die Akzeptanz gewaltbereiter Gruppen bei männlichen Jugendlichen besonders ausgeprägt sind. Andererseits haben Männer im Vergleich zu Frauen ein vierfach höheres Risiko, selbst Opfer einer Gewalttat zu werden. Die Formen männlicher Gewalt sind vielfältig: Schlägereien in der Schule, Amokläufe, Hooliganismus, Straßengangs, Mord, Raub, Bandenkriminalität, häusliche Gewalt gegen Frauen und Kinder, Rechtsextremismus, Gewalt gegen Ausländer und Flüchlinge bis hin zu religiös-fundamentalistisch begründetem Terror und Krieg.
Aggression und Gewalt sind komplexe Phänomene, die sich einer einheitlichen Definition entziehen. Unter den verschiedenen Formen von Aggression interessiert hier v. a. die direkte physische Aggression in Form von Gewaltanwendung.

Typologie der Gewalt

Die WHO (2002) unterscheidet drei Kategorien von Gewalt:
  • selbstdestruktive Gewalt (suizidales Verhalten, Selbstverletzung),
  • interpersonelle Gewalt (intrafamiliäre oder innerhalb der Gemeinde),
  • kollektive Gewalt (Gruppengewalt, staatliche Gewalt, ökonomische Gewalt).
Zudem wird von der WHO nach der Ausführungsform von Gewalt zwischen physischer, sexueller, psychologischer Gewalt und Gewalt durch Deprivation oder Vernachlässigung unterschieden.
In der Gewaltforschung wird zunehmend auch zwischen reaktiver und impulsiver Gewalt einerseits und proaktiver/instrumenteller, d. h. geplanter/vorsätzlicher Gewalt andererseits unterschieden. Diesen beiden grundsätzlich verschiedenen Erscheinungsformen von Gewalt entspricht auf tierexperimenteller Ebene Aggressivität in Verteidigungssituationen („defensive rage“) oder ein geplanter Angriff mit dem Ziel der Unterwerfung oder Tötung des Opfers („predatory attack“; Siever 2008).
Der vorliegende Beitrag ist eine Synopsis der psychologischen, genetischen und neurobiologischen Grundlagen interpersoneller und kollektiver Gewalttaten, einschließlich Amok, Stalking und Gewalt als Folge psychischer Störungen sowie der therapeutischen Beeinflussbarkeit. Teile des Textes zu den hirnbiologischen und psychosozialen Ursachen individueller Gewalt wurden bereits in einer kürzlich veröffentlichten Übersichtsarbeit unter Mitautorenschaft eines der Autoren publizert (Bogerts und Möller-Leimkühler 2013).

Psychologische Theorien von Gewalt

Sigmund Freud
Erst in seinem 1920 erschienen Buch „Jenseits des Lustprinzips“ hat Freud mit der Einführung des Todestriebes auch einen Aggressionstrieb anerkannt (Freud 1920). Der Todestrieb entstehe als Antagonist zu dem seit dem Anfang des Lebens bestehenden Lebenstrieb („Eros“), werde von diesem aber als nicht unterdrückbare Macht in Form von Aggression nach außen gelenkt, um Selbstdestruktion zu verhindern. In seinen Schriften „Das Unbehagen in der Kultur“ (Freud 1930) und „Warum Krieg“ (Freud 1933) spricht Freud unter dem Eindruck des aufkommenden Nationalsozialismus schließlich von einem „Aggressions- und Vernichtungstrieb“, von dessen Beherrschung das Schicksal der Menschheit abhänge.
Frustrationshypothese
Diese von Miller und Dollard (Miller et al. 1939) entwickelte behavioristische Theorie besagt, dass im Gegensatz zu den Triebtheorien das Auftreten von Aggression in jedem Fall eine vorangegangene Frustration oder Provokation voraussetze, also stets eine Reaktion sei. Die aggressive Handlung verschaffe Erleichterung und werde durch Lernen und Sozialisationseffekte verstärkt.
Konrad Lorenz
Aufgrund vergleichender Verhaltensstudien bei Wirbeltieren ging Lorenz (Lorenz 1963) davon aus, dass es beim Menschen wie beim Tier einen angeborenen Aggressionstrieb gibt, der sich stets erneut spontan aufbaut und dessen aufgestaute Impulse durch Auslöser abreagiert werden müssen. Je mehr Aggression aufgestaut ist, desto niedrigschwelliger können die Auslöser für eine Aggressionshandlung sein. Das Tiebmodell nach Lorenz wurde dahingehend kritisiert, dass reaktive und psychosoziale Ursachen nicht ausreichend berücksichtigt seien.
Erich Fromm
Fromm wendet sich in seinem Werk „Anatomie der menschlichen Destruktivität“ (Fromm 1973) gegen Freuds Theorie vom Todestrieb und gegen die Lehre von Lorenz zur Aggression als Instinkthandlung. Frühmenschen und primitive Kulturen seien lebensbejahende und nichtdestruktive Gemeinschaften gewesen; grausame Kriege seien erst in höher entwickelten zivilisierten Gesellschaften als Folge realistischer Interessenkonflikte entstanden. Im Unterschied zu allen anderen Lebewesen sei der Mensch die einzige Kreatur, die zum Mörder und Vernichter der eigenen Art werden könne. Hierin unterscheide sich der Mensch auch von Primaten.

Phylogenese aggressiven Verhaltens

Konrad Lorenz entwickelt in seinem Buch „Das sogenannte Böse – zur Naturgeschichte der Aggression“ (Lorenz 1963) zur Evolution aggressiven Verhaltens gegen den eigenen Artgenossen die These, dass aggressives Verhalten gegen die eigene Spezies sich in der Phylogenese deshalb durchsetzte, weil der erfolgreich aggressivere (männliche) Artgenosse sich die Priorität der Fortpflanzung sicherte und damit seine zu aggressiverem Verhalten disponierenden Gene weitergab. Zudem sei aggressives Verhalten gegen Artgleiche Voraussetzung zur Erstellung einer Rangordnung innerhalb einer Gruppe, was von evolutivem Vorteil sei so wie die Verdrängung der Schwächeren bei begrenzten Nahrungsressourcen. Lorenz schildert am Beispiel von Rattenstämmen, dass, sobald ein fremdes Tier in eine Gruppe hineingesetzt wird oder zwei verschiedene Stämme aufeinandertreffen (entscheidend ist hierbei der unterschiedliche Geruch), sofort unerbittliche Attacken erfolgen, um die Fremden zu töten.
Dieses Phänomen der Attackierens, der Vertreibung oder sogar der Vernichtung von nicht der eigenen Gruppe zugehörigen Tieren scheint also ein sehr allgemeines Prinzip bei in Gruppen lebenden Lebewesen überhaupt zu sein. Besonders eindrucksvoll wurde solches Verhalten auch bei frei lebenden Schimpansen geschildert (Goodall 1971), wobei Horden erwachsener Männchen in den Randgebieten des Reviers systematisch Tiere anderer Gruppen solange überfielen und töteten, bis die Nachbargemeinschaft völlig ausgerottet war. Durch diese Befunde der vergleichenden Verhaltensforschung ist die Annahme von Erich Fromm widerlegt, dass nur der Mensch höher entwickelter Zivilisationen zu grausamem und kriegerischem Verhalten gegenüber der eigenen Art in der Lage sei. Es unterstreicht vielmehr die Erkenntnis, dass die Anlage zu individueller und kollektiver Gewaltausübung auf einem uralten phylogenetischen Erbe beruht.

Genetik aggressiven Verhaltens

Die Evolutionstheorie gewalttätigen Verhaltens setzt voraus, dass die Disposition hierzu genetisch mitbestimmt wird.
In einer umfangreichen Übersichtsarbeit zur Neurogenetik aggressiven Verhaltens bei Primaten konnte gezeigt werden, dass Promotorrregionen des μ-Opioidrezeptors (OPRM1), des Kortikotropin-Releasing-Hormons (CRH), der Monaminoxidase A (MAO-A), des Dopamin D4-Rezeptors (DRD4) und des Serotonintransporters (SLC6A4) zu den individuellen Unterschieden in der Ausprägung aggressiven Verhaltens beitragen (Barr und Dricoll 2014).
Auch für die Vererbbarkeit aggressiv-gewalttätigen Verhaltens beim Menschen gibt es zahlreiche Beweise:
Zwillingsstudien
Durch Vergleiche eineiiger mit zweieiigen Zwillingen sowie durch Adoptions- und Familienstudien konnten zahlreiche Arbeitsgruppen nachweisen, dass eine Vielzahl von Charakterzügen, darunter auch die Neigung zu rücksichtslosen und gewalttätigen Handlungen („psychopathy“, antisoziale Persönlichkeitsstörung), neben psychosozialen Bedingungsfaktoren zu einem erheblichen Anteil der ursächlichen Varianz (etwa 50 %) auf die genetische Ausstattung zurückzuführen ist. (Goldsmith und Gottesman 1981; Cloninger et al. 1982; Coccaro et al. 1993; DiLalla et al. 1996; Torgersen et al. 2000; Langbehn und Cadoret 2001; Putkonen et al. 2002, 2007). Wegen der höheren Gewaltprävalenz wurden die Studien vorwiegend an männlichen Individuen durchgeführt.
Molekulargenetische Befunde
Auf molekulargenetischer Ebene sind Genomvarianten für die neuronalen Überträgerstoffe Serotonin und Dopamin für Gewaltneigung bedeutsam, hierbei insbesondere Polymorphismen für das Serotonintransporter(5-HTT)- und Monaminoxidase(MAO-A)-Gen. Zahlreiche Untersuchungen legen einen Zusammenhang zwischen Serotoninfunktion und Impulsivität/Aggression beim Menschen nahe (Reif et al. 2007; Retz et al. 2008). In diesem Zusammenhang bezieht sich eine Reihe von Studien auf das Serotonintransportergen (z. B. Zalsman et al. 2001; Davidge et al. 2004; Retz et al. 2004) und das Tryptophanhydroxylase-gen (z. B. Rujescu et al. 2003; Zill et al. 2004; Hennig et al. 2005; Gutknecht et al. 2007).
Genetic Brain Imaging
Meyer-Lindenberg et al. (2006) konnten mithilfe funktionskernspintomografischer Untersuchungen nachweisen, dass eine erniedrigte Expression des MAO-A-Gens und die damit einhergehende verstärkte Neigung zu impulsiver Aggressivität mit einem reduzierten Volumen limbischer Strukturen und erhöhter Aktivierbarkeit der Amygdala nach aggressionsinduzierenden Reizen vorlag. Somit war eine genetisch bedingte veränderte Funktionsweise von Hirnregionen (limbischer Kortex, Mandelkern) nachweisbar, die in der neuronalen Modulation der Aggression von besonderer Bedeutung sind.
Gen-Umwelt-Interaktion
Besonders interessant sind Gen-Umwelt-Interaktionen (Caspi und Moffitt 2006), d. h. die Frage, inwieweit die Auswirkungen schädigender Umweltfaktoren durch genetische Faktoren beeinflusst werden. Caspi et al. (2002) konnten zeigen, dass Missbrauchserfahrung in der frühen Kindheit nur bei Personen mit einem bestimmten Polymorphismus des MAO-A-Gens zu erhöhter Gewalttätigkeit führte, während die anderen Personen vor den negativen Auswirkungen dieser Erfahrung verschont blieben. Dieser Befund wurde im Rahmen einer Metaanalyse bestätigt (Kim-Cohen et al. 2006). Daraus folgt, dass die genetische Anlage eine wesentliche Voraussetzung für die Auswirkungen früher Traumatisierung ist und dass antisoziale Charakterzüge dann besonders ausgeprägt sind, wenn eine Kombination von genetischer Disposition und traumatisierenden frühen Kindheitserfahrungen vorliegt (Caspi et al. 2002). Dass die Interaktion von Genen und psychosozialer Prägung – wie auch für andere Persönlichkeitsmerkmale nachgewiesen – etwa zu gleichen Anteilen die Disposition zu antisozialem und gewalttätigem Verhalten wie auch einen Mangel an Empathie determinieren, konnte mittlerweile durch mehrere Metaanalysen und Übersichtsarbeiten belegt werden (Rhee und Waldman 2002; Viding et al. 2009).
Aus den zuvor genannten Gründen konnten die Gewalt ermöglichenden Gene für sich einen evolutiven Vorteil verbuchen.

Evolution und Bauplan des menschlichen Gehirns – hirnbiologische Grundlagen aggressiven Verhaltens

Der strukturelle und funktionelle Aufbau unseres Gehirns kann in drei phylogenetisch unterschiedlich alte Stufen eingeteilt werden: die älteste ist der Hirnstamm, der aus den tiefen, über der Schädelbasis gelegenen Hirnstrukturen gebildet wird (verlängertes Rückenmark, Rautenhirn, Mittelhirn und Zwischenhirn). Im Verlauf der Evolution kommen der limbische Kortex, der die Hirnstammfunktionen steuert, und der Neokortex hinzu (Maclean 1952). Der Schweizer Physiologe Hess konnte bereits 1932 durch Tiefenhirnstimulation mittels schwacher elektrischer Impulse eindrucksvoll zeigen, dass durch elektrische Aktivierung des Hirnstamms, insbesondere von kleinen Arealen des Hypothalamus, ein breites Spektrum archaischer Triebe und Instinkte – darunter auch aggressives Verhalten – ausgelöst werden konnte, ohne dass ein äußerer aggressionsauslösender Reiz notwendig war. Es wurden somit in diesem ältesten Hirnteil Nervenzellgruppen nachgewiesen, die als neuronale Generatoren aggressiven Verhaltens fungieren. Schon Hess hat großen Wert auf die Feststellung gelegt, dass die so ausgelösten Verhaltensweisen nicht bruchstückhaft, sondern hoch integriert und an die jeweilige Umgebung angepasst sind.
Netzwerk aggressionsauslösender Stimulationspunkte
Die Arbeitsgruppe um Ploog (Ploog 1974) entdeckte in Erweiterung der Stimulationsversuche von Hess eine ausgedehntes Netzwerk aggressionsauslösender Stimulationspunkte, das sich vom Mandelkern über ausgedehnte hypothalamische Areale bis hin zum Mittelhirn erstreckte (s. Abb. 1). Elektrische Stimulation auf der Mandelkernebene hatte eine der jeweiligen Umweltsituation angepasste aggressive Reaktion zur Folge, bei Reizung auf Hypothalamusebene kam eine Objektgerichtetheit ohne Beachtung des situativen Kontextes ins Spiel, wohingegen nach elektrischer Stimulation des Mittelhirns gerichtetes Verhalten nicht zustande kam. Stimulationspunkte im vorderen medialen Hypothalamus hatten wütendes Verteidigungsverhalten, Stimulationspunkte im lateralen posterioren Hypothalamus Angriffsverhalten zur Folge (Ploog 1974). Ähnliche Effekte können auch durch chemische Stimulation der gleichen Areale ausgelöst werden (Hassanain et al. 2005; Bhatt und Siegel 2006; Siegel et al. 2007).
Verschaltung aggressionsauslösender Hirnstrukturen
In einer umfangreichen tierexperimentellen Analyse der Verschaltung aggressionsrelevanter Hirnstrukturen wurden neuronale Korrelate der „defensive rage“ (entspricht reaktiver und impulsiver Gewalt auf humanpsychologischer Ebene) im medialen Mandelkern, im medialen Hypothalamus und im Mittelhirn lokalisiert (Siegel et al., 2007). Eine Aktivierung des lateralen Mandelkerns, der über die Stria terminalis den medialen Hypothalamus und über diesen durch absteigende vegetative Bahnen das periaquäduktale Grau im Mittelhirn aktiviert, löst wütendes Verteidigungsverhalten aus. Die Aktivierung dieser Strukturen erklärt den hohen vegetativen Erregungsgrad bei impulsiver Gewalt. In einem hierzu parallelen Schaltkreis wird „predatory attack“ (proaktive, geplante, vorsätzliche Gewalt) durch den lateralen Mandelkern hervorgerufen, der über ventrale amygdalofugale Fasern Zellgruppen des lateralen Hypothalamus aktiviert. Zwischen beiden Systemen besteht eine durch GABAerge Neurone vermittelte reziproke Hemmung, weshalb eine Aggressionsart die jeweils andere hemmt (s. Abb. 2).
Hirnstamm
Der Hirnstamm, in dem elementare körperliche Vorgänge und einfache archaische Verhaltensprogramme gesteuert werden, ist in der aufsteigenden Vertebratenreihe bis hin zum Menschen in Struktur und Funktion erstaunlich konstant geblieben, d. h., anatomischer Bau und Arbeitsweise dieses uralten Hirnteils sind beim Reptil und Menschen ganz ähnlich geblieben. McLean nannte deshalb diesen ältesten Teil unseres Gehirns „reptilian brain“ (Maclean 1952). Auch beim Menschen konnten durch Tiefenhirnstimulation aggressive Attacken ausgelöst werden.
Amygdala
Mark und Ervin berichteten 1970 über eine Patientin mit Temporallappenepilepsie, die während ihrer Anfälle zufällig vorbeikommende Personen massiv attackierte und verletzte. Im Rahmen der präoperativen Diagnosik konnten durch stereotaktische elektrische Stimulation des rechten Mandelkerns vergleichbare Wutanfälle ausgelöst werden. Nach Koagulation dieses Areals verschwanden die Attacken, obwohl weiterhin noch vereinzelte epileptische Anfälle auftraten. Auch andere Neurochirurgen berichteten damals über komplette oder teilweise Besserung explosiven, gewalttätigen Verhaltens bei verschiedenen psychischen Störungen nach stereotaktischer Destruktion des Mandelkerns (Narabayashi et al. 1963; Narabayashi und Uno 1966).
Die Bedeutung der Amygdala für die Auslösung von Aggression und darüber hinaus für gewalttätiges Verhalten wurde von Klüver und Bucy schon 1938 erkannt, als sie bei ihren sonst recht aggressiven Affen feststellten, dass diese nach beidseitiger Resektion der vorderen Anteile der Temporalhörner zu handzahmen Tieren wurden bei zudem verändertem Nahrungs- und Sexualverhalten.
Neokortex und limbische Strukturen
Mit der Entwicklung des Neokortex entstand eine riesige Speicherkapazität, die für während des Lebenslaufes Erlerntes – darunter auch ethische, moralische und soziale Normen – zur Verfügung steht. Die Interaktion Neokortex, limbisches System und Hirnstamm gestaltet sich nun – sehr vereinfacht dargestellt – derart, dass die jeweils phylogenetisch neueren Hirnteile die älteren in ihrer Aktivität kontrollieren. Damit ist gewährleistet, dass die dort gelegenen neuronalen Generatoren phylogenetisch alter Instinkte (das sind neben Aggression auch Nahrungsaufnahme, Sexualverhalten, Angst, Flucht) nicht unkontrolliert das Verhalten bestimmen, sondern dass sie sich nach Analyse der gerade gegebenen Umweltsituation durch den Neokortex und nach folgender emotionaler Bewertung durch limbische Strukturen dem situativen Kontext optimal anpassen.
Ein Versagen der kortikalen Kontrolle archaischer Instinkte durch Hinverletzungen, Hirnerkrankungen, genetische Disposition oder pathogene plastische Ausprägung durch frühe psychosoziale Einflüssse erhöht das Risiko für Gewalttätigkeit.

Biochemische und hormonelle Ursachen

Serotonin
Dieses Transmittersystem beeinflusst über 5-HT2-Rezeptoren frontokortikale Regionen wie den orbitalen Kortex und den vorderen Gyrus cinguli, die eine wesentliche Rolle bei der Modulation aggressiven Verhaltens spielen. Eine verminderte serotonerge Aktivität korreliert im Tierversuch mit aggressivem Verhalten und wurde auch bei gewalttätigen Straftätern beschrieben. Andererseits gibt es Hinweise darauf, dass Serotonin-Wiederaufnahmehemmer aggressives Verhalten abschwächen (Übersicht s. Siever 2008). Die Befunde ähneln denen von Patienten mit autoaggressivem Verhalten bei Suizidalität und Borderline-Persönlichkeitsstörung.
Zytokine
Zytokine, deren Bedeutung als Signalproteine im Immunsystem seit Langem bekannt ist, sind zugleich zerebrale Neuromodulatoren, die aufgrund ihrer Bindungsfähigkeit an neuronale Zytokinrezeptoren weitreichende Effekte auf kognitive, emotionale und vegetative Prozesse haben. Ihnen kommt auch eine bedeutsame Rolle bei der Neuromodulation aggressiven Verhaltens zu; belegt wurde dies u. a. für das C-reaktive Protein (CRP), das bei Entzündungsprozessen in der Leber freigesetzt wird und bei disponierten Personen Aggressivität hervorruft. Ähnliche Effekte wurden bei Zytokinimmuntherapie von AIDS und Hepatitis C beobachtet, wonach die Patienten eine signifikante Erhöhung von Reizbarkeit und Feindseeligkeit empfanden (Übersicht s. Siegel et al. 2007).
Testosteron
Aufgrund der höheren Gewaltprävalanz bei Männeren ist es naheliegend anzunehmen, dass das wichtigste männliche Geschlechtshormon, Testosteron, aggressives Verhalten verstärkt. Obwohl Im Tierversuch ein Zusammenhang zwischen Androgenspiegel und Aggressivität besteht (Archer 2006), sind die Befunde beim Menschen nicht eindeutig. Die Korrelation zwischen einer in Selbstbeurteilungsbögen berichteten Aggressivität und dem Testosteronspiegel erwies sich bei Normalprobanden in Metaanalysen als eher niedrig (r = 0.28, Book et al. 2001). Der Testosteronspiegel korreliert bei Männern stärker mit sozialer Dominanz als mit aggressivem Verhalten (Archer 2006). Die medikamentöse Verabreichung von Testosteron soll bei gesunden Männern hostiles Verhalten erhöhen (O’Connor et al. 2004). Bei inhaftierten Gewalttätern fanden sich höhere Testosteronspiegel als bei nicht gewalttätigen Häftlingen (Dabbs et al. 1987), auch andere Autoren beschrieben einen Zusammenhang zwischen Testosteronspiegel und Gewaltverbrechen in der späten Adoleszenz und im jungen Erwachsenenalter (Virkkunen et al. 1994a; Banks und Dabbs 1996; Giotakos et al. 2004). Der Einnahme androgener Anabolikasteroide im Rahmen von Bodybuilding wurde von mehreren Autoren für eine höhere Gewaltneigung verantwortlich gemacht (Conacher und Workman 1989; Thiblin und Parlklo 2002). In einer Studie fand sich bei verurteilten Straftätern zwar ein Zusammenhang zwischen dem Gebrauch androgener Anabolika und einer erhöhten Rate von Betrugshandlungen und Verstößen gegen das Waffengesetz, nicht aber von Gewalttaten (Klotz et al. 2006).
Es erscheint unwahrscheinlich, dass das Y-Chromosom nur über die Expression von Geschlechtshormonen männliches Gewaltverhalten beeinflusst. Es ist eher anzunehmen, dass Y-chromosomal die geschlechtsabhängige Dichotomie gewaltrelevanter Hirnstrukturen und Hirnfunktionen, insbesondere limbischer, hypothalamischer modulierender kortikaler Funktionen, determiniert wird und somit auch durch andere als hormomelle Einflüsse die höhere Gewaltprävalenz bei Männern zu erklären sein dürfte.

Gewalttaten infolge psychischer Störungen

Die Frage, ob eine psychiatrische Erkrankung wesentlichen Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit hat, dass eine gewalttätige Straftat begangen wird, ist seit vielen Jahren Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen. Alles in allem wurde
  • eine klare und konsistente Assoziation zwischen schizophreniformen Psychosen und Gewalttaten festgestellt,
  • die Bedeutung prämorbiden antisozialen Verhaltens für zukünftige Gewalttätigkeit erkannt und
  • der massiv verstärkende Effekt von komorbidem Substanzmissbrauch sowie der antisozialen Persönlichkeitsstörung für die Prävalenz von Gewalt hervorgehoben.

Schizophrenie

Bis in die 90er-Jahre ging man davon aus, dass Patienten mit einer Schizophrenie oder anderen Psychosen im Vergleich zur gesunden Bevölkerung kein erhöhtes Risiko haben, gewalttätige Delikte zu begehen. Diese Einschätzung musste mittlerweile jedoch revidiert werden.
Große Studien an umfangreichen Bevölkerungsgruppen gaben Hinweise darauf, dass Patienten mit Schizophrenie häufiger als gesunde Personen Gewaltdelikte begehen (Eronen et al. 1996a, b; Mullen et al. 2000). Neuere Untersuchungen belegten vermehrt, dass bei Patienten mit Schizophrenie eine Komorbidität von Drogen- und Alkoholsucht einen entscheidenden Einfluss auf die Gewaltdelinquenz hat (Elbogen und Johnson 2009). In einer Metaanalyse, die 20 einzelne Studien zu Schizophrenie und Gewaltdelinquenz mit insgesamt 18.423 Patienten umfasste, zeigten Fazel et al. (2009), dass durch die Erkrankung das Risiko zur Gewaltausübung erhöht war (Odds-Ratio 1–7 bei Männern und 4–29 bei Frauen). Auch diese Studie erbrachte wichtige Hinweise auf den Einfluss einer gleichzeitigen Drogen- und Alkoholsucht, da die Komorbidität das Risiko erhöht (Odds-Ratio 3–25). Das Risiko zur Gewaltausübung ist bei suchtkranken schizophrenen Patienten etwa viermal höher und demjenigen von Personen vergleichbar, die nur an einer Suchterkrankung leiden.
Es ist also davon auszugehen, dass eine Assoziation von Schizophrenie mit Gewaltdelinquenz besteht, die durch Drogen- und Alkoholmissbrauch deutlich verstärkt wird. Allerdings ist das Risiko vergleichbar mit dem, das durch Drogen- und Alkoholsucht alleine hervorgerufen wird (Fazel et al. 2009). Es gibt weiterhin bei psychotischen Patienten Hinweise auf familiäre Einflüsse, da elterliche Gewaltdelinquenz eine stärkere Assoziation mit Gewaltdelinquenz der Kinder hat als andere soziodemografische Faktoren (Fazel et al. 2009).

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, seit Langem in der Kinder- und Jugendpsychiatrie etabliert, ist für das Erwachsenenalter eine recht neue nosologische Entität, die erst seit Mitte der 1980er-Jahre Eingang in die psychiatrische Klassifikation gefunden hat. Die Anwendung der Diagnose ADHS bei Erwachsenen wird weiterhin kritisch hinterfragt. Unter Inanspruchnahme der diagnostischen Kriterien, die empirisch an Schulkindern evaluiert worden sind und als Kernsymptome eine Aufmerksamkeitsstörung, Hyperaktivität und Impulsivität nennen, sind etwa 4 % der Erwachsenen in den USA von dieser Störung betroffen und das männliche Geschlecht überwiegt um den Faktor 2 (Kessler et al. 2006a). International wird die Prävalenz auf 3,7 % geschätzt und in Deutschland werden 3,1 % angenommen (Fayyad et al. 2007).
Aufgrund der Symptomatik, insbesondere in der Spielart des hyperkinetischen Syndroms, bringt die Erkrankung häufig eine Störung des Sozialverhaltens mit sich, die in der Regel eine Erstmanifestation im Kindesalter mit einer Persistenz der Symptomatik bis ins Erwachsenenalter verbindet. Entsprechend ist die Prävalenz dieser Diagnose in Gefängnispopulationen deutlich erhöht und liegt in Studien zwischen 14 und 72 % (Vermeiren 2003). Es wurde beobachtet, dass etwa 20–25 % der Kinder, bei denen ADHS festgestellt worden ist, im Erwachsenenalter eine antisoziale Persönlichkeitsstörung entwickeln (ASP, Mannuzza et al. 1993, 1998). In Jugendstrafanstalten ist von einer Prävalenz von 45 % auszugehen, wobei hier fast in jedem Fall eine Komorbidität mit einer delinquenten Verhaltensstörung (Synonym „Störung des Sozialverhaltens“ oder „conduct disorder“, CD) vorliegt (Rosler et al. 2004). Die ADHS als Prädiktor für Delinquenz spielt v. a. bei Personen im zweiten und dritten Lebensjahrzehnt eine Rolle (Moffitt 1990; Moffitt und Melchior 2007).
In den letzten Jahren wurde zunehmend erkannt, dass auch genetische Einflüsse das Risiko beeinflussen, eine ADHS zu entwickeln oder gewalttätig zu werden. Von besonderer Bedeutung ist das Gen für den Serotonintransporter, in dessen Promotorregion ein funktioneller Polymorphismus gefunden wurde (5-HTTLPR). Homozygote Träger des langen Allels (LL) haben eine erhöhte Kapazität des Transporters im Vergleich zu Trägern der kurzen Variante (SS). Die unterschiedlichen Varianten der genetischen Ausstattung interagieren im Hinblick auf die spätere Entwicklung von ADHS und Gewalttätigkeit komplex mit der psychosozialen Belastung während der Kindheit (s. Tab. 1; Reif et al. 2007; Retz et al. 2008).
Tab. 1
Interaktion von Genotyp und frühkindlicher Erfahrung. (Adaptiert nach Rösler und Retz 2008)
Genotyp des 5-HTTLPR [Allel]
Psychosoziale Belastung in der Kindheit
Niedrig
Hoch
LL
ADHS ↑/Gewalt ↓↓
ADHS ↑↑/Gewalt ↓
SL/SS
ADHS ↓↓/Gewalt ↓
ADHS ↑↑/Gewalt ↑↑
5-HTTLPR „5-HTT gene linked polymorphic region“, Polymorphismus im Serotonintransportergen

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

Eine posttraumatische Belastungsstörung kann zu gewalttätiger Delinquenz beitragen. Insbesondere in Fällen, in denen Frauen den sie missbrauchenden Partner körperlich attackieren, können Belastungsstörungen ein wichtiger Faktor sein (Walker 2006). Selten jedoch sind Flashbacks oder das Wiedererleben traumatischer Erfahrungen auslösende Faktoren für Gewalttätigkeit.
Untersuchungen an Vietnamkriegsveteranen
Untersuchungen an Veteranen aus dem Vietnamkrieg, also an einer speziellen Population von Personen, die an einer posttraumatische Belastungsstörung leiden, ergaben, dass diese
  • eine stärkere Intensität von Ärger empfanden,
  • mehr Probleme mit der Regulation von Wutempfindungen hatten,
  • eine erhöhte Kriminalitäts- und Gewalttätigkeitsrate sowie
  • eine höhere Wahrscheinlichkeit der Begehung schwerer Gewaltverbrechen aufwiesen als andere Patientengruppen.
Sie nahmen Umgebungsreize verändert wahr und deuteten sie leicht als bedrohlich für sich selbst, was zu einer verstärkten physiologischen und emotionalen Aktivierung führte und konsekutiv auf der Verhaltensebene eine Neigung begründete, konfrontativ und aggressiv zu reagieren (Chemtob et al. 1997). Als Risikofaktoren, die das Auftreten von Gewalttätigkeit und Waffendelikten im Rahmen einer posttraumatischen Belastungsstörung wahrscheinlicher machen, wurden
  • die Anzahl der Kampfeinsätze,
  • das Ausmaß des subjektiv empfundenen Stresses während des Kampfes,
  • die Anzahl der Stresssituationen und
  • die PTBS-Symptomausprägung identifiziert.
Signifikante Prädiktoren für antisoziales Verhalten, Gewalttätigkeit, berufliche Probleme und sonstige interpersonelle Probleme waren antisoziales Verhalten vor dem traumatischen Kriegseinsatz und das Ausmaß des Kriegseinsatzes (Resnick et al. 1989). Prädisponierend für die Entwicklung einer PTBS ist vermutlich auch die prätraumatische lebensgeschichtliche Belastung. So wurde von einem Drittel der Veteranen, die an PTBS litten, angegeben, dass sie in ihrer Kindheit körperlich misshandelt worden waren und etwa die Hälfte hatte während der Adoleszenz schwerwiegende Verhaltensstörungen. Es zeigte sich ein direkter Zusammenhang zwischen der Teilnahme an Tötungen während des Krieges und späterer Gewalt gegen andere und Partner (Hiley-Young et al. 1995).
Inhaftierte männliche Straftäter
Eine der wenigen Studien, die die Verbindung von PTBS und Gewalt nicht an Veteranen des Vietnamkrieges untersuchten, wurde mit einer Population von 1140 inhaftierten männlichen Verbrechern durchgeführt (Collins und Bailey 1990). Von diesen waren 14 % wegen Gewaltverbrechen (Mord, Vergewaltigung, schwere Körperverletzung) inhaftiert. Nur 2,3 % der Gesamtgruppe erfüllte die Kriterien einer PTBS, wovon wiederum 31 % berichteten, während des Krieges traumatisiert worden zu sein. Unter statistischer Kontrolle der demografischen Variablen, antisozialer Charakteristika und des Substanzmissbrauchs ergab sich, dass die Diagnose PTBS
  • die Wahrscheinlichkeit der Inhaftierung wegen eines Gewaltdelikts um den Faktor 4,58 und
  • die Wahrscheinlichkeit, dass die betreffende Person im Verlauf des vorangegangenen Jahres wegen eines Gewaltdelikts inhaftiert worden war, um den Faktor 6,75 erhöhte.
PTBS und Komorbidität
Auch die intrafamiliäre Ausübung von Gewalt ist bei Patienten mit PTBS häufiger als in der sonstigen Bevölkerung und in Gruppen, die zwar ähnliche Belastungen erlebt haben, jedoch nicht an einer PTBS leiden. Eine Studie ergab jedoch, dass die erhöhte Rate von Gewalt (80 %) und schwerer Gewalt (40 %) gegen den Partner im Verlauf des vorangegangenen Jahres sich nicht zwischen Kriegsveteranen mit einer PTBS und solchen mit einer Depression unterschied und dass beide Gruppen eine zweifach erhöhte Rate für Gewalt und eine vierfach erhöhte Rate für schwere Gewalt gegenüber der Kontrollgruppe aufwiesen (Sherman et al. 2006). Kriegsveteranen mit PTBS besitzen viermal mehr Handfeuerwaffen als Kontrollpersonen und neigen eher zum Führen und Gebrauch von Schusswaffen (Freeman und Roca 2001; Freeman et al. 2003). Die Wahrscheinlichkeit, dass die Betroffenen einen Suizid begehen, ist bei der PTBS erhöht. Hinzu kommt die hohe Komorbidität der PTBS mit anderen psychiatrischen Erkrankungen, die das Risiko ebenfalls erhöht. Patienten mit einer PTBS mit komorbider Depression haben ein höheres Risiko, Suizid zu begehen als Patienten, die nur an PTBS leiden (Oquendo et al. 2003), ebenso wie die Komorbidität von Cluster-B-Persönlichkeitsstörungen mit PTBS und Depression das Risiko weiter erhöht (Oquendo et al. 2005).

Borderlinepersönlichkeitsstörung (BPS)

Die Borderlinepersönlichkeitsstörung ist durch affektive Dysregulation, Störungen der zwischenmenschlichen Beziehungen, vermehrte Aggressionen und eine verminderte Impulskontrolle gekennzeichnet (Skodol et al. 2002). Die Prävalenz der Erkrankung liegt bei 0,8–2 %, es lässt sich keine eindeutige Bevorzugung eines Geschlechts feststellen, wenn auch der überwiegende Anteil der Patienten, die psychotherapeutische Behandlung aufsuchen, weiblich ist (Lieb et al. 2004). Ein Kernsymptom der Borderlinepersönlichkeitsstörung ist vermehrtes impulsiv-aggressives Verhalten. Daher ist nicht verwunderlich, dass mehrere Studien eine erhöhte Prävalenz der Borderlinepersönlichkeitsstörung bei Häftlingspopulationen gefunden haben. Die Angaben variieren von 25–50 % (Fazel et al. 2009; Sansone und Sansone 2009). Frauen, die gewalttätige Delikte begangen hatten und deshalb inhaftiert waren, wiesen in einer Studie eine vierfach erhöhte Prävalenz von Borderlinepersönlichkeitsstörung im Vergleich zu Frauen auf, die wegen nicht gewalttätiger Delikte in Haft waren (Logan und Blackburn 2009). In einer Untersuchung an 100 inhaftierten Mördern war die Borderlinepersönlichkeitsstörung eine der häufigen psychiatrischen Diagnosen (Yarvis 1990). Dixon et al (2008) untersuchten eine Serie von 90 Männern, die ihre weiblichen Intimpartner getötet hatten, und fanden bei 50 % von ihnen die Kriterien einer Borderlinepersönlichkeitsstörung.
Befunde aus bildgebenden Verfahren
Vermehrte Aggressionen und gestörte Impulskontrolle wird mit einer gestörten Interaktion zwischen temporolimbischen und präfrontalen Kortexarealen in Zusammenhang gebracht, die sowohl auf anatomischer als auch funktioneller Ebene miteinander verknüpft sind. In den letzten Jahren wurden die Pathogenese und die Entwicklung der Borderlinepersönlichkeitsstörung zunehmend auch auf neurobiologischer Ebene erforscht. Bei Patienten konnte eine Abnahme der Aktivierung der Amygdala nach der Präsentation affektiver Stimuli festgestellt werden, die eine neurobiologische Grundlage für eine vermehrte impulsive Reaktion bei den Patienten darstellen könnte (Herpertz et al. 2001). Ebenso zeigen die Patienten eine veränderte neuronale Aktivität bei der Verarbeitung von Schmerzen, die auch eine neurobiologische Grundlage für verstärkte affektive Reaktionen aufgrund einer veränderten Schmerzwahrnehmung und die damit einhergehende erhöhte Selbstverletzungstendenz bedeuten könnte (Schmahl et al. 2006).
Endokrinologische und elektrophysiologische Veränderungen
Diese Veränderungen bei Patienten mit Borderlinepersönlichkeitsstörung deuten zudem auf eine Veränderung des serotonergen Systems hin (Norra et al. 2003; Paris et al. 2004). Die Neigung von Patienten zu aggressivem Verhalten hängt auch mit strukturellen Veränderungen des medialen Temporallappens zusammen. So konnten Zetzsche et al. (2007) in einer Studie an 25 schizophrenen Patienten zeigen, dass die Häufigkeit aggressiver Verhaltensweisen über die Lebenszeit negativ mit dem Volumen des linken Hippocampus korreliert war.

Dissoziale und antisoziale Persönlichkeitsstörung

Von einer dissozialen Persönlichkeitsstörung ist dann auszugehen, wenn sozial störendes Verhalten aufgrund eines tief greifenden, früh beginnenden und überdauernden Musters psychopathologisch relevanter Persönlichkeitseigenschaften wiederholt und dauerhaft auftritt. Zu diesen Persönlichkeitseigenschaften werden Verantwortungslosigkeit, geringe Frustrationstoleranz, hohe Aggressivität, Selbstbezogenheit, Impulsivität und fehlendes Mitgefühl gezählt. Das im DSM-IV (Diagnostic and statistical Manual of mental Disorders) verwendete Konzept der „antisozialen Persönlichkeitsstörung fußt stärker auf objektiven deskriptiven Eigenschaften und bezieht sich weniger stark auf eine tief greifende Störung der Persönlichkeit, die mehrere Funktionsebenen umfasst. Die Diagnosekriterien der dissozialen Persönlichkeitsstörung aus der ICD-10 (International Classification of Diseases) werden in der nachfolgenden Übersicht aufgeführt.
ICD-10-Forschungskriterien der dissozialen Persönlichkeitsstörung
A Die allgemeinen Kriterien für eine Persönlichkeitsstörung (F60) müssen erfüllt sein.
B Mindestens 3 der folgenden Eigenschaften oder Verhaltensweisen müssen vorliegen:
1.
Herzloses Unbeteiligtsein gegenüber den Gefühlen anderer
 
2.
Deutliche und andauernde verantwortungslose Haltung und Missachtung sozialer Normen, Regeln und Verpflichtungen
 
3.
Unfähigkeit zur Aufrechterhaltung dauerhafter Beziehungen, obwohl keine Schwierigkeit besteht, sie einzugehen
 
4.
Sehr geringe Frustrationstoleranz und niedrige Schwelle für aggressives, einschließlich gewalttätiges Verhalten
 
5.
Fehlendes Schuldbewusstsein oder Unfähigkeit, aus negativer Erfahrung, insbesondere Bestrafung, zu lernen
 
6.
Deutliche Neigung, andere zu beschuldigen oder plausible Rationalisierungen anzubieten für das Verhalten, durch welches die Betreffenden in einen Konflikt mit der Gesellschaft geraten sind
 
Die ICD-10- Kriterien für die dissoziale Persönlichkeitsstörung heben stärker auf intrapsychische Eigenschaften des Betreffenden ab, während sich die Kriterien der antisozialen Persönlichkeitsstörung nach DSM-IV eher auf äußere Eigenschaften und biografische Tatsachen beziehen.
Konzept der „Psychopathy“
Innerhalb der Population, die die Kriterien der antisozialen Persönlichkeitsstörung erfüllt, lässt sich nach den Kriterien der von Hare et al. (Hare 1991; Hare et al. 2000) entwickelten „Psychopathy Checklist-Revised“ (PCL-R) eine Gruppe von Personen abgrenzen, die eine dissoziale Persönlichkeitsstruktur mit Impulsivität, geringer Introspektionsfähigkeit, mangelnder Fähigkeit zur Selbstkritik, Mangel an Empathie, Gefühlskälte, Egozentrizität, überhöhten sozialen Ansprüchen, paradoxer Anpassungserwartung und Fehlbesetzung sozialer Normen aufweisen. Diese bilden eine Subpopulation, bei der eine besonders hohe Wahrscheinlichkeit für die Begehung von Gewaltdelikten besteht, und die durch eine hohe Rückfallwahrscheinlichkeit gekennzeichnet ist. Einige Autoren sehen die Persönlichkeitseigenschaften, die im Konzept der „Psychopathy“ erfasst werden, sogar als ursächlich für die Delinquenz an. Die Eigenschaften, die in der PCL-R erfasst werden, können in einem Drei-Faktoren-Modell konzeptionalisiert werden:
1.
arrogant-betrügerische Interaktionsstile,
 
2.
defizitäre affektive Erlebnisweisen,
 
3.
impulsiv-unverantwortliches Verhalten.
 
Die Personen, die in der Gruppe „antisoziale Persönlichkeitsstörung“ zusammengefasst werden, begehen in der Hauptsache gewalttätige Delikte, wenn sie in einem aggressiv erregten, wütenden Zustand sind – somit sind die Delikte als reaktive Gewalt zu klassifizieren. Demgegenüber ist für Täter mit „Psychopathy“ eher die Begehung zweckdienlicher, zielgerichteter und auf Erbeutung ausgerichteter Gewalttaten typisch (Cornell et al. 1996; Barratt et al. 1999). Aus Studien an Primaten und Beschreibungen von Hirnverletzten ist bekannt, dass die limbischen Strukturen der Amygdala, des orbitofrontalen und cingulären Kortex für die Emotionsverarbeitung und damit auch für die aktuellen Modelle von reaktiver und instrumenteller Aggression von zentraler Bedeutung sind.

Intermittierende explosible Störung

Ein weiteres wichtiges, gewaltrelevantes diagnostisches Störungskonzept ist das der intermittierenden explosiblen Störung (Intermittent explosive disorder, IED; Coccaro et al. 1998). Bei diesem Krankheitsbild, das bisher nicht in der ICD-10 aufgeführt ist, kommt es zum plötzlichen Auftreten reaktiver, gewalttätig aggressiver und völlig situationsinadäquater Impulsdurchbrüche, die nicht auf der Grundlage einer anderen psychischen Erkrankung oder der Einwirkung einer psychotropen Substanz zustande kommen. In der Regel besteht bei den betroffenen Personen eine normale Reue- und Schuldempfindung. Wichtig ist, dass die Diagnose laut DSM-IV dann nicht gestellt werden kann, wenn eine antisoziale, dissoziale oder Borderlinepersönlichkeitsstörung oder ein ADHS diagnostiziert worden ist. In nachfolgender Übersicht sind die diagnostischen Kriterien der intermittierenden explosiblen Störung dargestellt.
Diagnostische Kriterien für die intermittierende explosible Störung (nach Coccaro et al. 1998)
1.
Wiederkehrende Ereignisse verbaler oder physischer Aggression gegen Personen, Tiere oder Gegenstände
 
2.
Das Ausmaß der Aggression ist unverhältnismäßig in Bezug auf die Provokation
 
3.
Die Aggression ist nicht geplant, sondern spontan und dient nicht der Erreichung im voraus geplanter Ziele
 
4.
Aggressive Ausbrüche ereignen sich durchschnittlich zweimal pro Woche über einen Zeitraum von mindestens einem Monat
 
5.
Das aggressive Verhalten wird nicht durch Manie, Depression, Psychose, Substanzmissbrauch oder eine neurologische Erkrankung besser erklärt
 
6.
Das aggressive Verhalten verursacht erhebliche Belastung für den Betroffenen oder führt zu erheblicher sozialer/zwischenmenschlicher Belastung
 
Die Lebenszeitprävalenz der Störung beträgt in den USA 7,3 % und die Jahresprävalenz beträgt 3,9 %. Durchschnittlich werden von Betroffenen im Verlauf des Lebens 43 Ereignisse impulsiver Gewalt praktiziert und über die Lebenszeit erfährt jeder Betroffene selbst 1,8 körperliche Verletzungen durch solche Ereignisse impulsiver Aggression. Es besteht eine Komorbidität mit affektiven Erkrankungen, Angsterkrankungen und Substanzmissbrauch. Die Mehrzahl der Personen mit intermittierender explosiblen Störung nimmt professionelle Hilfe wegen emotionaler Störungen oder Substanzmissbrauch in Anspruch (60,3 %), jedoch werden nur 28,8 % jemals spezifisch wegen impulsiver Aggressivität behandelt (Kessler et al. 2006b).
Neurobiologische Korrelate
Für diese Erkrankung ist mittels Funktionskernspintomografie nachgewiesen worden, dass bei unbehandelten Patienten eine Fehlfunktion einer Amygdala-Orbitofrontalkortex-Schleife vorliegt (Coccaro et al. 2007). Die Patienten zeigen bei der Konfrontation mit Bildern von Gesichtern, die Wut ausdrücken und die einen sehr starken experimentellen Reiz zur Modellierung von reaktiver Aggression darstellen, ein verändertes neuronales Aktivierungsmuster. Gegenüber Normalpersonen ist die Aktivität der Amygdala, die auf Gefahr reagiert, erhöht und die Aktivität des Orbitofrontalkortex vermindert. Letzterer wird mit der Modulation und Anpassung sozialen Verhaltens an den situativen Kontext durch eine Hemmung der Amygdala in Zusammenhang gebracht. Ebenso war während einer experimentell geforderten Verhaltensantwort auf die wütenden Gesichter bei Normalpersonen eine neuronale Aktivitätskopplung zwischen Orbitofrontalkortex und Amygdala zu verzeichnen, die als Ausdruck der Modulation amygdalärer Aggressionsantwort durch orbitofrontale Kontrollzentren zu interpretieren ist. Diese Kopplung war bei den Personen mit intermittierender explosibler Störung nicht vorhanden (Coccaro et al. 2007). Pathophysiologisch ist möglicherweise ebenfalls von Bedeutung, dass die serotonerge Neurotransmission bei den Betroffenen verändert ist. Die Disposition zur impulsiven Gewalt wurde in Verbindung gebracht mit erniedrigten Konzentrationen des Serotoninmetaboliten 5-Hydroxyindolacetat im Liquor cerebrospinalis, was für einen erniedrigten Serotoninumsatz spricht (Virkkunen et al. 1994b, 1995).

Bildgebungsbefunde bei der „Psychopathy“

Hirnstrukturelle Unterschiede

Bei Personen mit „Psychopathy“ wurde, im Vergleich zu einer ebenfalls psychiatrisch kranken Kontrollgruppe ohne „Psychopathy“, von Raine et al. (Raine et al. 2000) eine Verminderung der präfrontalen grauen Substanz beschrieben. Eine reduzierte präfrontale graue Substanz korrelierte hierbei mit einer verminderten physiologischen Antwort (Hautwiderstand) auf sozialen Stress. Die Verminderung präfrontaler grauer Substanz bei „Psychopathy“ steht im Zusammenhang mit dem Erfolg, den die Personen bei der Verdeckung ihrer Straftaten haben: Nur diejenigen, die ihre Taten nicht erfolgreich verbergen konnten, wiesen eine Reduktion der präfrontalen grauen Substanz um 22 % gegenüber einer Kontrollgruppe auf, während die, die dabei erfolgreich waren, keine solche Reduktion aufwiesen (Yang et al. 2005). „Erfolgreiche“ und „nicht erfolgreiche“ Personen mit „Psychopathy“ unterschieden sich auch hinsichtlich der Asymmetrie des Hippocampus, indem der Lateralitätsindex in der nicht erfolgreichen Gruppe größer war und damit eine vermehrte strukturelle hippocampale Asymmetrie anzeigte (Raine et al. 2004), die aus einem verminderten linksseitigen und leicht vermehrtemn rechtseitigen hippocampalen Volumen resultierte und als ein weiterer Hinweis auf eine neuronale Entwicklungsstörung gedeutet wurde.
Die frontopolare, orbitofrontale, insuläre, temporale graue Substanz und die Substanz des Gyrus temporalis superior zeigten sich in einer anderen Studie vermindert, die mittels voxelbasierter Morphometrie eine Gruppe von Personen mit „Psychopathy“ mit einer Kontrollgruppe verglich (de Oliveira-Souza et al. 2008). Hirnsubstanzdefizite bei Psychopathen, die zu instrumenteller Aggression und Gewalt neigen, finden sich besonders häufig in Hirnregionen, die für Empathie und prosoziales Verhalten von Bedeutung sind, nämlich in den limbischen und paralimbischen Regionen (Glenn und Raine 2009). Geringere Volumina in diesen Hirnarealen, einschließlich Hippocampus, Gyrus parahippocampalis, Amygdala, Temporalpol, Gyrus cinguli und orbitofrontaler Kortex, konnten bei einer großen Zahl von inhaftierten Gewalttätern gefunden werden (Ermer et al. 2013). Bei jugendlichen Mördern wurden reduzierte Volumina des medialen und lateralen Temporallappens, des Hippocampus und der Inselrinde gefunden. Mithilfe dieser Hirnstrukturanomalien konnten die jugendlichen Mörder von anderen Inhaftierten mit einer Genauigkeit von 80 % Prozent unterschieden werden (Cope et al. 2014a).

Funktionelle Bildgebungsstudien

An einer Gruppe von 30 freiwilligen Probanden, die nicht an „Psychopathy“ litten, wurde untersucht, ob Eigenschaften, die mit „Psychopathy“ verbunden sind, mit einer veränderten mesolimbischen Dopaminneurochemie oder -neurophysiologie einhergehen. Zu diesem Zweck wurden das „Psychopathic Personality Inventory“ (PPI) durchgeführt, die Dopaminfreisetzung durch Stimulanzien (Amphetamin) mittels Fallyprid-Positronenemissionstomografie (PET) gemessen und mit der funktionellen Kernspinresonanzstomografie (fMRI) die Aktivität des Belohnungssystems in einer „monetary incentive delay task“ untersucht. Die Studie fand heraus, dass impulsiv-antisoziale Eigenschaften selektiv sowohl die amphetamininduzierte Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens als auch die durch die Erwartung einer Geldbelohnung hervorgerufene neuronale Aktivität im Nucleus accumbens vorhersagten.
Diese Befunde machen es wahrscheinlich, dass die neurochemische und neurophysiologische Hyperreaktivität des dopaminergen Belohnungssystems ein wesentliches neuronales Substrat impulsiv-antisozialen Verhaltens darstellt. Die verstärkte neuronale Antwort während der Belohnungserwartung könnte eine starke Motivation darstellen, Belohnung anzustreben. Eine solche Prädisposition könnte im Zusammenspiel mit einer reduzierten Sensibilität für die Emotion anderer und für aversive Reize zur Entwicklung eines instrumentellen Aggressionsstil s führen, der bei der „Psychopathy“ ein Kernsymptom darstellt (Buckholtz et al. 2010). Mittlerweile liegt eine Vielzahl von Studien mit hirnstruktur- und -funktionsbildgebenden Verfahren vor, die übereinstimmend nachweisen, dass limbische und paralimbische Funktionsdefizite bei Personen mit „Psychopathy“ als wesentliches neurobiologisches Substrat antisozialer und gewalttätiger Verhaltensweisen gesehen werden müssen (Cope et al. 2014b; Anderson und Kiehl 2014; Walters und Kiehl 2015).
Derzeit zeichnen sich Tendenzen ab, dass sich mittels Methoden multimodaler Hirnbildgebung, welche die Struktur-MRT und fMRT mit Paradigmen zur Impulskontrolle (Go/No-Go-Aufgaben) verbinden, bei bereits verurteilten Straftätern mit hoher Wahrscheinlichkeit einschlägiges späteres Rückfallverhalten und erneute Inhaftierung vorhersagen lässt (Aharoni et al. 2013; Steele et al. 2015). Selbst einfachen vegetativen Parametern wie einer niedrigen Herzfrequenzrate soll ein ähnlich hoher prädiktiver Wert zukommen (Raine 2015). Möglicherweise eröffnen sich hier völlig neue Hilfsmittel für die forensische Psychiatrie zur Beurteilung der Legalprognose, die die bislang verfügbaren Prognosekriterien und -skalen ergänzen könnten.

Aggressives Verhalten bei hirnorganischen Psychosyndromen

Die Nervenzellgruppen, durch deren Aktivierung mittels Tiefenhirnstimulation im Reptilgehirn aggressives Verhalten hervorgerufen werden kann, werden normalerweise durch die darüber liegenden phylogenetisch neueren limbischen Hirnregionen gehemmt, welche wiederum von der höheren Ebene des Assoziationskortex ihre Information über die gerade vorliegende Situation der Außenwelt erhalten. Liegen im limbischen System oder im Assoziationskortex krankhafte Störungen vor – hier sind paralimbische Strukturen des Stirnhirns und Schläfenhirns (anteriorer cingulärer Kortex, orbitofrontaler Kortex, parahippocampaler und periamygdalärer Kortex) von besonderer Bedeutung – dann versagt die Kontrolle archaischer Hirnstammfunktionen: Es resultiert aufgrund krankhafter Hirnprozesse eine erhöhte Aggressions- und Gewaltneigung (Abb. 4).
Mittlerweile liegt eine Vielzahl von Untersuchungen vor mit struktur- und funktionsbildgebenden Verfahren des Gehirns bei Gewalttätern und bei Personen mit Psychosyndromen, die mit einem erhöhten Gewaltrisiko einhergehen. Hierüber sind mehrere hervorragende Übersichtsarbeiten erschienen (Bufkin und Luttrell 2005; Podlowski et al. 2008). Alle diese Studien konvergieren in ihren Befunden dahingehend, dass überwiegend die limbischen und kortikalen Hirnregionen, die hemmenden Einfluss auf die neuronalen Generatoren aggressiven Verhaltens im Mandelkern und Hypothalamus ausüben, Struktur- oder Funktionsdefizite aufweisen.
In zwei eigenen Untersuchungen konnten wir in einem hohen Prozentsatz bei verurteilten Gewalttätern, die wegen kapitaler Taten langjährig inhaftiert waren (Schiltz et al. 2010, 2013), sowie an Gewalttätern, die zur Unterbringung im Maßregelvollzug verurteilt waren (Witzel et al. 2016), auffällige Hirngewebsdefekte überwiegend im Stirnhirn und Schläfenhirn feststellen. Einige beeindruckende Beispiele sind in Abb. 5 gezeigt. In der Untersuchung an 154 Gefangenen fanden wir bei aufgrund von Gewaltdelikten verurteilten Gefangenen deutlich mehr strukturelle Hirnveränderungen als bei nicht gewalttätigen Gefangenen (Abb. 6).
Auch bei Hirnerkrankungen, bei denen diese Hirnbereiche aufgrund anderer Ursachen geschädigt sind – hierzu gehören Virusinfektionen wie Tollwut, Herpeshirnentzündung, schizophrene Psychosen und Schläfenlappenepilepsie –, besteht ein erhöhtes Risiko aggressiver Handlungen. Ein integratives Risikomodell für Gewalt , das psychosoziale wie auch neurobiologische Faktoren zusammenfasst, ist in Abb. 7 dargestellt.

Amok

Amoktaten sind plötzlich auftretende, unvorhersehbare und für Außenstehende unverständliche, in den meisten Fällen von männlichen Tätern ausgeübte massive Gewalttaten mit Tötungsabsicht gegenüber einer Vielzahl von ausgesuchten oder zufällig anwesenden Opfern. Obwohl Amokläufe stets mit einer intensiven Berichterstattung durch die Medien einhergehen, sind sie seltene Vorkommnisse. Bekanntestes Beispiel aus der Psychiatriegeschichte ist der Amoklauf des Hauptlehrers Wagner, der im Jahre 1913 infolge einer jahrelangen Wahnentwicklung zunächst zu Hause seine Frau und seine vier Kinder erstach und anschließend in Mühlhausen bei Stuttgart wahllos auf Passanten schoss, dabei acht Menschen tötete, zwölf weitere schwer verletzte und mehrere Gebäude anzündete. Wagner wurde psychiatrisch von Gaupp, dem damaligen Ordinarius für Psychiatrie in Tübingen, begutachtet, der die Wahnentwicklung Wagners erkannte und ihn deshalb als schuldunfähig einstufte. Wagner wurde als forensisch-psychiatrischer Patient in der psychiatrischen Klinik in Winnenden untergebracht, wo er im April 1938 verstarb. Die neuropathologische Untersuchung seines Gehirns erbrachte in einer zentralen limbischen Struktur (linker Gyrus parahippocampalis) eine räumlich umschriebene kortikale Entwicklungsstörung. Vergleichbare Befunde wurden auch bei schizophrenen Patienten beschrieben (Bogerts 1997, 1999). Zudem lag bei Wagner eine genetische Disposition für psychotische Erkrankungen vor.
Der durch die Berichterstattung der Medien erweckte Eindruck, dass Amokläufe insgesamt in den letzten Jahren zugenommen hätten, trifft nicht zu. In einer Untersuchung durch Adler et al. (2006) konnte keine Zunahme der Häufigkeit von Amokläufen in den Dekaden 1980–1989 und 1991–2000 nachgewiesen werden. Nach eigenen Daten (Peter 2014) zeigte sich im Vergleich zwischen 1990–1999 und 2000–2009 ebenfalls keine Zunahme der Häufigkeit. Von 1990–1999 ereigneten sich insgesamt 50 Amokläufe; in den darauffolgenden zehn Jahren gab es 45 Amokläufe. Allerdings lässt sich in den vergangenen Jahren ein Anstieg von Amoktaten durch Jugendliche an ihrer (ehemaligen) Schule verzeichnen, sog. „school shootings“. Während uns im Zeitraum von 1990–1999 nur ein Amoklauf an einer Schule bekannt wurde, zählten wir in der darauffolgenden Dekade bis 2010 sieben „school shootings“. Vor allem bei „school shootings“ ist der Gebrauch von Schusswaffen typisch, welcher zu hohen Opferzahlen führt (Erfurt 2002: 16 Tote, darunter 12 Lehrer; Winnenden 2009: Tod von 15 Menschen). Laut Adler et al. (2006) wurden bei den 50 Amokläufen in den Jahren 1980–1989 insgesamt 52 Menschen getötet und 107 verletzt, in den Jahren 1991–2000 wurden bei 54 Amokläufen 70 Menschen getötet und 124 verletzt. Bei ca. einem Drittel der Fälle endete der Amoklauf mit dem Suizid des Täters.
Psychische Vorerkrankungen
Als wesentliche Komponenten des Bedingungsgefüges von Amoktaten spielen psychische Vorerkrankungen eine Rolle (Schünemann 1992; Adler et al. 1993). Unsere Ergebnisse bezüglich der psychiatrischen Vorerkrankungen bestätigen diese Annahme. Die Analyse der Gerichtsakten von 44 Amokläufern ergab bei 79,5 % eine psychiatrische Vorerkrankung, wobei insbesondere schizophrene Psychosen, Alkohol oder Drogenmissbrauch, affektive Störungen oder auch Suizidalität bedeutsam waren. Auffallend ist auch die hohe Anzahl an Amokläufern, die schon in ihrer Kindheit oder im Jugendalter psychotische oder psychoseähnliche Symptome zeigten.
Zur krankhaften seelischen Disposition treffen in der Regel erschwerende soziale und situative Faktoren, die die Tat auslösen. Bei mehr als der Hälfte der Amokläufer brachen im Vorfeld der Tat stabilisierende soziale oder familiäre Faktoren weg (Peter and Bogerts 2012).
In den von uns analysierten Gerichtsakten wurde durch die erstatteten psychiatrischen Sachverständigengutachten in der Mehrzahl der Fälle eine verminderte Schuldfähigkeit bzw. Schuldunfähigkeit festgestellt. Die häufigste Diagnose „paranoide Schizophrenie “ überrascht in diesem Zusammenhang nicht, da Schizophrene insbesondere bei gleichzeitig vorliegendem Substanzmissbrauch im Vergleich zur Normalbevölkerung ein deutlich erhöhtes psychosebedingtes Risiko zu Gewalttaten haben (Schanda 2006). Aus der Analyse der uns vorliegenden Gerichtsakten von verurteilten Amokläufern kristallisieren sich drei Tätergruppen heraus (Peter 2014):
  • Jugendliche Täter, die aufgrund der von ihnen empfundenen Demütigungen und Ausgrenzung, oftmals nach einem persönlichen Misserfolg (Nichtversetzen in eine höhere Klasse, Schulwechsel) aus Wut und Verzweiflung Rache an ihren unmittelbaren Mitmenschen (Lehrer, Klassenkameraden) üben wollen. Da diese Tätergruppe in der Vergangenheit häufig Suizidgedanken hatte, ist eine Selbsttötung hier der selbst geplante Endpunkt des Amoklaufs.
  • Psychotische Personen, die aufgrund eines Beeinträchtigungs-, Bedrohungs- oder Verfolgungswahns sich wahnhaft zur Wehr setzten oder sich rächen wollen (siehe Fall Wagner). Häufig steht dies auch im Zusammenhang mit religiösen Wahnideeen. Diese Personen beschäftigen sich über lange Zeit intensiv mit spirituellen Inhalten und entwickeln in ihrem Wahn z. B. die Idee, von Gott gesandt zu sein und auf Anweisung von Gott Rache ausüben oder Böses bekämpfen zu müssen.
  • Erwachsene Täter, die infolge von länger andauernden Konflikten innerhalb der Familie oder am Arbeitsplatz sich für die empfundene Ungerechtigkeit rächen wollen. Der Auslöser der Tat muss nicht in unmittelbarem Zusammenhang mit dem eigentlichen Motiv der Tat stehen.
Derzeit gibt es keine Möglichkeit, potenzielle Amokläufer im Vorfeld der Tat zu erkennen. Jedoch scheint die Erarbeitung entsprechender Risikoprofile insbesondere bei Schülern und Jugendlichen mit dem Ziel einer rechtzeitigen Therapie vonnöten. Berichte über erste Präventionsprojekte an Schulen liegen vor (Hoffmann et al. 2009).

Stalking

Ein Phänomen, das in den letzten Jahren zunehmend an Beachtung gewonnen hat, ist das Stalking, das im Deutschen am eheste mit „Nachstellung“ zu übersetzen ist. Entsprechend wurde der Tatbestand auch erst im Jahr 2007 unter Strafe gestellt (Gesetz zur Strafbarkeit beharrlicher Nachstellungen, § 238 StGB). Der Begriff stammt vom englischen Wort „to stalk“ ab und bedeutet „sich heranschleichen, anpirschen“. Allgemein wird mit Stalking ein Verhalten beschrieben, bei dem eine Person von einer zweiten durch unerwünschte Kontaktaufnahme belästigt wird. Es existieren aus dem juristischen und aus dem medizinischen Bereich jeweils sehr unterschiedliche Definitionen für das Stalking. Mit der Gesetzesänderung, welche am 31. März 2007 in Kraft trat, wurde der Straftatbestand der Nachstellung eingeführt, welcher im § 238 StGB geregelt ist. Aus dem § 238 Abs. 1 StGB ergibt sich folgende juristische Definition:
Wer einem Menschen unbefugt nachstellt, indem er beharrlich
1.
seine räumliche Nähe aufsucht,
 
2.
unter Verwendung von Telekommunikationsmitteln oder sonstigen Mitteln der Kommunikation oder über Dritte Kontakt zu ihm herzustellen versucht,
 
3.
unter missbräuchlicher Verwendung von dessen personenbezogenen Daten Bestellungen von Waren oder Dienstleistungen für ihn aufgibt oder Dritte veranlasst, mit diesem Kontakt aufzunehmen,
 
4.
ihn mit der Verletzung von Leben, körperlicher Unversehrtheit, Gesundheit oder Freiheit seiner selbst oder einer ihm nahestehenden Person bedroht oder
 
5.
eine andere vergleichbare Handlung vornimmt und dadurch seine Lebensgestaltung schwerwiegend beeinträchtigt,
 
wird mit Freiheitsstrafe von bis zu drei Jahren oder mit Geldstrafe bestraft.
In einer frühen klinischen Definition wurde Stalking als ein absichtliches, wiederholtes und böswilliges Verfolgen und Belästigen definiert (Meloy und Gothard 1995). Andere Definitionen haben lediglich darauf abgestellt, dass der Täter ein Opfer durch wiederholte Kontaktaufnahme belästigt, ohne jedoch Böswilligkeit zu fordern. Gemeinsam haben die Definitionen, dass ein Verhalten gefordert wird, das deutlich von der Norm abweicht und bei dem eine Person verfolgt, belästigt, bedroht und möglicherweise auch körperlich angegriffen wird. In der Regel erfährt das Opfer hierbei einen Zustand starker Angst (Sinclair und Frieze 2000).
Ein solches Verhalten wird nicht erst in der jüngeren Vergangenheit beobachtet, sondern wurde in der Literatur schon vielfach beschrieben und v. a. als Partnerwerbungsverhalten interpretiert, das bei Zurückweisung ins Abnorme und Aggressive kippte (Meloy 1999; Meloy und Fisher 2005). Entsprechend diesem fließenden Übergang zwischen normalem Werbeverhalten und Stalking ist es auch schwierig, eine spezifische psychiatrische Erkrankung als Ursache eines solchen Verhaltens zu unterstellen. Stalking ist ein Phänomen, das nicht als selten zu bezeichnen ist. Der polizeilichen Kriminalstatistik des Bundeskriminalamts zufolge gab es im Jahr 2014 insgesamt 21.857 angezeigte Fälle von Stalking, was einen Anteil von 0,36 % der Gesamtstraftaten ausmacht. Es sei darauf hingewiesen, dass bezüglich des Stalkings von einer hohen Dunkelziffer ausgegangen werden muss. In US-amerikanischen Studien wurde das Phänomen mit einer Häufigkeit von 5,7 % bei Männern und 15,2 % bei Frauen beschrieben, die bereits mindestens einmal Stalking erfahren hatten (Breiding et al. 2014; Tjaden und Theonnes 1998). In einer ersten deutschen Studie gaben 11,6 % der Befragten an, mindestens einmal in ihrem Leben Opfer eines Stalkers gewesen zu sein. Unter den Stalking-Opfern waren 87,2 % Frauen und 12,8 % Männer (Dressing et al. 2002).
Es lassen sich prinzipiell zwei Gruppen von Stalkern unterscheiden:
  • zum einen eine Gruppe von psychisch erkrankten Tätern, die nicht in der Lage sind, das Unrecht der Tat einzusehen beziehungsweise sich nach dieser Einsicht zu richten,
  • und zum anderen eine Gruppe, bei der es aufgrund von Persönlichkeitsakzentuierungen und pathologischer Reaktion auf Kränkungen ohne juristisch relevante Einschränkung ihrer Schuldfähigkeit zum Stalking kommt.
Dementsprechend muss auch aufgrund einer ausführlichen und fachkundigen psychopathologischen Untersuchung jeweils entschieden werden, ob ein Stalker einer psychiatrischen Behandlung bedarf oder ob es sich lediglich um ein juristisch zu beurteilendes Verhalten handelt.
In der Literatur sind verschiedene Erkrankungen bei Stalkern beschrieben worden, die sowohl psychotische als auch affektive Erkrankungen sowie Persönlichkeitsstörungen und Intelligenzminderung umfassen (Kienlen et al. 1997). Es sind schizophrene Psychosen und wahnhafte Störungen sowie auch Depressionen und Manien beobachtet worden. Dressing (2012) spricht bei lediglich 5–10 % von einer Psychose bzw. wahnhaften Störung. Bei weiteren 33 % liege ein Substanzmissbrauch vor und 25 % litten unter einer affektiven Störung. Die Rate psychischer Erkrankung en ist bei den Tätern höher, die keine Intimpartner des Opfers sind (McEwan und Strand 2013).
Vielen Fällen ist eher eine Dynamik eigen, die Vergleiche mit Zwangsstörungen zulässt. Es findet sich eine repetitive Beschäftigung mit dem Stalking-Opfer und der Täter verspürt einen ausgeprägten Drang, diesem nachzustellen. In vielen dieser Fälle kann von einer psychopathologischen Entwicklung ausgegangen werden, es kommt zu einer ausgeprägten Habituation des Stalking-Verhaltens. Das Vorliegen der Kriterien einer Persönlichkeitsstörung ist mit einer Verdopplung der Wahrscheinlichkeit verbunden, dass multiple Stalking-Episoden durch den Täter auftreten (McEwan und Strand 2013). Auf der Grundlage der Überlegungen von Mullen et al. (1999), die erstmals eine Typologie von Stalkern vorschlugen, entwickelten Dressing et al. (2007) den Vorschlag einer multiaxialen Klassifikation (s. Tab. 2 und 3).
Tab. 2
Stalkertypologie nach Mullen et al. (1999)
Stalkertyp
Beziehung Stalker/Opfer
Motivation
Der zurückgewiesene Stalker
Expartner
Liebe/Wut
Der Liebe suchende Stalker
Meistens keine reale Beziehung
Der inkompetente Stalker
Oberflächliche Bekanntschaft
Beziehungswunsch, sexueller Kontakt
Der Rache suchende Stalker
Oft professioneller Kontakt
Rache
Der beutelüsterne Stalker
Zufälliges Opfer
Sexueller Übergriff
Tab. 3
Multiaxiale Klassifikation von Stalking (nach Dressing et al. 2007)
Ebene
Kategorie
1. Psychopathologische Ebene
a) Psychotischer Stalker
b) Progrediente psychopathologische Entwicklung
c) Keine relevante psychiatrische Störung
2. Beziehung zwischen Stalker und Opfer
a) Opfer ist eine prominente Person des öffentlichen Lebens
b) Opfer ist Expartner
c) Andere Beziehungskonstellationen: Bekannter, professioneller Kontakt, Fremder
3. Motivationsebene für das Stalking
a) Positive Gefühle: Liebe, Zuwendung, Versöhnung
b) Negative Gefühle: Rache, Wut, Eifersucht, Macht
Beim zurückgewiesenen Typus handelt es sich in der Mehrzahl um Männer, welche infolge einer Trennung ihrer Ehefrau/Partnerin nachstellen. Beim zweiten Stalkertyp handelt es sich um eine wahnhafte Störung und beim inkompetenten Tätertyp handelt es sich um Personen, die primär Zuneigung gewinnen wollen, wobei ihnen die sozialen Fähigkeiten für Beziehungsaufbau fehlen. Der Rächer möchte erlittenes Unrecht vergelten und der Jäger plant (sexuelle) Übergriffe.
Je länger das Stalking-Verhalten bestanden hat, desto größer die Wahrscheinlichkeit, dass es auch weiterhin anhält.
In etwa 50 % aller Stalking-Fälle wird die Tat von einem Fremden begangen. In diesen Fällen kommt es in der Regel nur zu einem kurzen Ausbruch des Verhaltens über einige Tage, der die Dauer von zwei Wochen nicht überschreitet (Purcell et al. 2004). Im Gegensatz dazu ist in Fällen, in denen das Stalking mehr als zwei Wochen anhält, die Regel, dass es über viele Monate kontinuierlich beibehalten wird. Ein solches kontinuierliches Stalking findet sich eher bei Tätern, die ihren Opfern vor der Tat nahe standen (Arbeitsplatz, Klienten und Patienten). Nachstellungen, die sich über mehrere Jahre erstrecken, sind eher selten und werden oft von Tätern begangen, die an sexuellen Wahnvorstellungen leiden oder von ehemaligen Intimpartnern, die das Verlassenwerden durch das Opfer nicht ertragen können und die Beziehung nicht aufgeben wollen (Pathe et al. 2002). Je enger die Beziehung zwischen Täter und Opfer ist, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer psychischen Störung. Insgesamt werden nach amerikanischen Erhebungen bei den weiblichen Opfern etwa 60 % von gegenwärtigen oder vergangenen Intimpartnern, 24 % von Bekannten und 16 % von fremden Tätern bedrängt (bei männlichen Opfern ca. 45 %, 32 % bzw. 20 %; Breiding et al. 2014).
Die Rezidivneigung ist generell hoch. Studien zeigen, dass von einer Rezidivrate von etwa 50 % auszugehen ist (Rosenfeld 2003). Zwischen 30 und 40 % aller Stalking-Opfer werden vom Stalker explizit bedroht (Pathe und Mullen 1997).
Je näher der Stalker dem Opfer vor der Begehung der Tat stand, desto wahrscheinlicher ist die direkte Bedrohung, am häufigsten tritt sie beim Stalking durch ehemalige Lebenspartner auf (Meloy und Gothard 1995).
Körperliche Angriffe
Die Tatsache, dass Bedrohungen im Rahmen des Stalking ausgesprochen werden, erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass auch Gewalttaten gegen das Opfer verübt werden (Meloy et al. 2001). Insgesamt werden zwischen 10 und 33 % der Opfer körperlich angegriffen, auch hier besteht die höchste Wahrscheinlichkeit für körperliche Angriffe bei ehemaligen Lebenspartnern. Faktoren, die das Risiko erhöhen, sind (Rosenfeld und Harmon 2002):
  • ehemaliger Lebenspartner,
  • jünger als 30 Jahre,
  • kein Schulabschluss,
  • Bedrohungen im Vorfeld und
  • Substanzmissbrauch.
Demgegenüber vermindert das Vorliegen einer psychotischen Erkrankung beim Stalker die Wahrscheinlichkeit, dass es zu Gewalttaten kommt (Meloy et al. 2001). Insgesamt kommt es bei weniger als 15 % der Stalking-Fälle zu körperlichen Verletzungen der Opfer, wobei auch in diesen Fällen nur in einem geringen Anteil Waffen verwendet werden (Morrison 2001). Dementsprechend wird nur ein sehr geringer Anteil der Stalking-Opfer ermordet, allerdings werden waren etwa 75 % aller ermordeten Frauen zuvor Opfer von Stalking (Mullen et al. 2006).
Für die Beurteilung der Gefährlichkeit wurde 2009 eine erste strukturierte Risikobewertung („stalking risk profile“ [SRP]) von MacKenzie et al. herausgegeben, welche seit 2014 auch in der deutschen Version (MacKenzie et al. 2014) erhältlich ist.
Behandlung von Stalkern
Die Behandlung von Stalkern richtet sich nach der Einstufung in die beschriebenen Kategorien. Bisher gibt es keine spezifischen Leitlinien für die Behandlung von Stalkern. Rosenfeld (2003) haben mit der auf kognitiver Verhaltenstherapie basierenden 6-monatigen dialektisch-behavioralen Therapie (DBT) noch 2 Jahre nach Beendigung der Therapie signifikant reduziertes Nachstellen erreichen können. Wobei einschränkend erwähnt werden muss, dass lediglich die Hälfte der Teilnehmer die Therapie beendet haben. Nach Rosenfeld et al. (2007) ist das Rückfallrisiko innerhalb des ersten Jahres am größten.
Wird eine psychotische Entwicklung als Grundlage des Stalking-Verhaltens festgestellt, so ist eine psychiatrische Behandlung mit adäquater antipsychotischer Psychopharmakotherapie sowie Psychotherapie angezeigt. Entsprechend muss eine antimanische Behandlung beim Patienten mit Manie erfolgen. Bei Stalkern mit einer ausgeprägten psychopathologischen Entwicklung sollte analog zu den Standards zur Behandlung von Zwangsstörungen verfahren werden und eine Kombinationstherapie mit Psychopharmaka und kognitiver Verhaltenstherapie durchgeführt werden.

Behandlung von Aggression und Gewalttätigkeit

Problematik der Aggressionsbehandlung

Die Behandlung von Patienten, die Aggression und gewalttätiges Verhalten an den Tag legen, ist sehr komplex. Dies liegt zum einen daran, dass Aggression und Gewalttätigkeit, wie in diesem Kapitel bereits ausführlich dargelegt, vielfältige Formen haben und Ausdruck genauso vielfältiger zugrunde liegender psychischer Störungen sein können. Zum anderen ist neben der Behandlung und dem Management der Akutsituation auch die Therapie der zugrunde liegenden psychischen Erkrankung notwendig. Letztere ist in vielen Fällen keine einheitliche psychiatrische Erkrankung, sondern durch eine Vielzahl psychiatrischer und hirnorganischer Komorbiditäten gekennzeichnet. Grundlage der Behandlung ist deshalb eine sorgfältige Differenzialdiagnose, aus der Medikationsstrategien und psychotherapeutische Maßnahmen abgeleitet werden können, um die dem Verhalten zugrunde liegende Erkrankung effektiv behandeln und damit auch das aggressive Verhalten verbessern zu können.

Aktue Notfallsituation

In der psychiatrischen Notfallsituation bei einem Patienten im psychomotorischen Erregungszustand und mit offener Aggression wird in der Regel die Behandlung mit sedierenden Medikamenten notwendig. Derzeit werden hierbei in erster Linie Benzodiazepine in Verbindung mit Antipsychotika eingesetzt, die oral oder intramuskulär verabreicht werden. Die intramuskuläre Applikationsform hat den Vorteil, dass in kürzerer Zeit höhere Plasmakonzentrationen der Wirkstoffe erzielt werden als bei der oralen Applikation. Des Weiteren werden die maximalen Plasmakonzentrationen schneller erreicht. Auch hierbei ist die Differenzialdiagnose der Erregungszustände von Bedeutung. Im Falle einer Alkoholintoxikation mit psychomotorischem Erregungszustand wäre die Gabe von Benzodiazepinen kontraindiziert, da synergistische Wirkungen von Alkohol und Benzodiazepinen auf das GABAerge System zur Atemdepression führen könnten.
Eine neuere Entwicklung lässt die inhalative Gabe eines in anderer Galenik bereits seit Langem bekannten Serotonin-Dopamin-Antagonisten (Loxapin, Antipsychotikum) mittels eines Dosieraerosols zu, das bei leichter bis mittelschwerer Agitation im Rahmen einer Schizophrenie oder bipolaren Störung eingesetzt werden kann (Allen et al. 2011; Lesem et al. 2011).

Medikamentöse Langzeitbehandlung bei Aggression und Gewalttätigkeit

Es sind zwar einige Psychopharmaka zur Behandlung akuter psychomotorischer Erregungszustände zugelassen, jedoch gibt es bisher keine Substanz, die neben der Behandlung der Grunderkrankung als prophylaktisches Antiaggressivum zur Verhinderung erneuter psychomotorischer Erregungszustände und impulsiver Gewalt geeignet wäre.
Neben der Beherrschung akuter Erregungszustände müssen die Frequenz sowie die Intensität zukünftiger Episoden reduziert werden. In erster Linie gelingt dies durch die adäquate Behandlung einer zugrunde liegenden psychischen Erkrankung. Erschwert wird die Behandlung, wenn auch instrumentelle Aggression vorliegt. Dies ist eine Domäne der psychotherapeutischen und sozialtherapeutischen Behandlung. Da sich jedoch im Einzelfall aggressives Verhalten selten eindeutig dem impulsiven oder dem instrumentellen Pol zuordnen lässt, ist ein komplextherapeutischer Ansatz mit der Integration psychopharmakotherapeutischer, psychotherapeutischer und sozialtherapeutischer Behandlung unerlässlich.
Psychopharmakotherapeutisch sind für die Langzeitbehandlung hauptsächlich folgende Klassen von Stoffen untersucht worden: Antipsychotika, Antikonvulsiva und Antidepressiva. Zur Aggressionsprophylaxe können sie bislang nur „off label“ eingesetzt werden.

Antipsychotika

Diese Medikamente sind für die Behandlung der Schizophrenie, einige Atypika auch für die Behandlung der bipolaren Erkrankung zugelassen. Bei der vorbeugenden Behandlung von Aggression spielt es eine wichtige Rolle, dass einige dieser Medikamente spezifische Wirkungen auf Feindseligkeit haben, die über den Effekt hinausgehen, der durch die Behandlung der Grunderkrankung hervorgerufen wird. Dies wurde insbesondere für Clozapin gezeigt.
Clozapin
Der Nutzen von Clozapin bei Patienten mit aggressivem Verhalten wurde offensichtlich, weil die Anzahl gewalttätiger Zwischenfälle und die Häufigkeit von mechanischen Fixierungsmaßnahmen und Isolationsmaßnahmen bei stationären Patienten sank, nachdem sie mit Clozapin anbehandelt worden waren (Citrome et al. 2004). Es wurde gezeigt, dass die Reduzierung der Feindseligkeit und der Aggression durch diese Medikation ein selektiver Effekt war, der statistisch unabhängig vom generellen antipsychotischen Effekt des Clozapin auftrat (Volavka et al. 1993) und zudem signifikant stärker ausgeprägt war als beim Einsatz von Olanzapin, Haloperidol oder Risperidon (Citrome und Volavka 2014). Die Reduktion der Feindseligkeit ist unabhängig von Denkstörungen, Wahngedanken, Sedation und Halluzinationen. Darüber hinaus ist die Wirksamkeit von Clozapin am größten bei den Patienten, die sehr aggressiv sind, während sie bei weniger aggressiven Patienten geringer ist.
Das Gegenteil trifft für Risperidon und Olanzapin zu, die bei weniger aggressiven Patienten besser wirksam waren als bei aggressiveren, sodass Clozapin hier eine Sonderstellung einnimmt (Volavka et al. 2004). Das wurde in einer weiteren großen Studie bestätigt, in der Clozapin, Olanzapin und Haloperidol über 12 Wochen verglichen wurden. Hier war Clozapin hinsichtlich der Reduktion der Aggression sowohl Olanzapin als auch Haloperidol überlegen, wobei Olanzapin wiederum wirksamer war als Haloperidol. Auch hier wurden hinsichtlich der Reduktion psychotischer Symptome keine Unterschiede zwischen den drei Arzneistoffen festgestellt, was den spezifischen antiaggressiven Effekt von Clozapin unterstreicht (Krakowski et al. 2006).
Bezüglich der Wirkung der weiteren atypischen Neuroleptika auf Aggression sind bisher keine randomisierten klinischen Studien publiziert worden, sodass ihre Wirkung nur aus Post-hoc-Analysen abgeschätzt werden kann. Die Ergebnisse variieren hinsichtlich der Wirksamkeit auf Feindseligkeit und Aggression, weisen jedoch eindeutig aus, dass atypische Neuroleptika mit deutlich weniger extrapyramidalen Nebenwirkungen und einer besseren Tolerabilität verbunden sind als typische Neuroleptika. Hinsichtlich der Symptomkontrolle bei Persönlichkeitsstörungen wurde in einer neueren Metaanalyse festgestellt, dass der Einsatz von Antipsychotika bei dieser Gruppe von Erkrankungen hauptsächlich auf die kognitiv-perzeptuellen Symptome sowie auf die Ausprägung des Ärgers wirkt, weniger jedoch auf impulsive Aggressivität (Ingenhoven et al. 2010).
Als bedenklich anzusehen ist der in der klinischen Praxis häufige Einsatz von Antipsychotika im Rahmen von Agitation und Verhaltensstörungen bei Patienten, die an Demenz leiden. Hier muss darauf hingewiesen werden, dass Antipsychotika die Mortalität bei diesen Patienten signifikant erhöhen, wobei typische Antipsychotika (erste Generation) wie Haloperidol ein höheres Gefahrenpotenzial bergen als atypische Antipsychotika (zweite Generation) wie beispielsweise Quetiapin (Kales et al. 2012; Ballard und Corbett 2013). Somit darf ihr Einsatz nur kurzzeitig und begrenzt unter enger Indikationsstellung erfolgen.

Antidepressiva

Der Einsatz von Antidepressiva wurde bei verschiedenen Erkrankungen, die mit Aggressivität einhergehen, untersucht. Eine Cochrane-Metaanalyse fand keine Evidenz für die Wirksamkeit von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) bei Patienten mit Erkrankungen des Autismus-Spektrums, die Aggressivität an den Tag legten (Williams et al. 2013). Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass bei Patienten, die spezifisch wegen einer aggressiven Impulskontrollstörung in Behandlung gelangen, die Therapie mit SSRI erfolgversprechend sein kann. Gut kontrollierte Untersuchungen wurden bisher hauptsächlich mit dem Wirkstoff Fluoxetin durchgeführt (Felthous et al. 2013).
Zu den positiven Erfahrungen mit SSRI gehört die belegte Wirkung von Citalopram in einer kontrollierten Studie bei aggressiven Patienten mit Schizophrenie (Vartiainen et al. 1995), die durch Post-hoc-Befunde über die Wirkung von Citalopram bei „intermittent explosive disorder“ (Reist et al. 2003) gestützt wird. Fluoxetin war in einer kontrollierten Studie an einem Kollektiv von Patienten mit Cluster-B-Persönlichkeitsstörung oder „intermittent explosive disorder“ ebenfalls gut wirksam.
Bei der Behandlung von schweren Persönlichkeitsstörungen fand sich in einer Metaanalyse jedoch kein Effekt auf die Impulskontrollstörung der Patienten (Ingenhoven et al. 2010).
Die mangelnden Belege für eine klinische Wirksamkeit von SSRI bei aggressiven Störungen decken sich mit den Befunden einer neuen Metaanalyse. In dieser Studie wurde untersucht, inwiefern eine Störung des Serotoninstoffwechsels mit Aggressionen bei Menschen in Zusammenhang zu bringen ist (Duke et al. 2013). Es wurde festgestellt, dass in der neueren Literatur die zuvor berichteten Effekte in immer geringerem Ausmaß gefunden werden, sodass letztlich entgegen früheren Annahmen keine Evidenz für eine direkte und besonders ausgeprägte Verbindung des serotonergen Systems zu aggressivem Verhalten besteht. Entsprechend geht man mittlerweile davon aus, dass die Effekte serotonerger Neurotransmission auf das Aggressionsverhalten durch vielfältige andere Transmittersysteme erheblich moduliert werden (Coccaro et al. 2015).

Antikonvulsiva, Lithium

Stimmungsstabilisierende Medikamente (Lithium und Antikonvulsiva) werden in weitem Umfang eingesetzt, um aggressives Verhalten bei Patienten mit Schizophrenie zu reduzieren. Dieser Einsatz wird hauptsächlich auf Konsensusleitlinien gestützt, da bisher kaum kontrollierte Studien zur Verfügung stehen (Citrome et al. 2000). Für nichtpsychotische Patienten, die im ambulanten Setting behandelt wurden und bei denen Episoden von gewalttätigem Verhalten auftraten, existieren Berichte, die die Wirksamkeit von Valproat belegen (Hollander et al. 2001, 2005). Der Gebrauch von Valproat führte einer Metaanalyse zufolge bei verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen zu einer Ansprechrate von 77,1 %. Dies wurde in einigen kontrollierten Studien für die Anwendung bei Borderlinepersönlichkeitsstörung (Hollander et al. 2001; Hollander et al. 2005) und bei emotional instabilen Kindern und Heranwachsenden bestätigt (Donovan et al. 2000). Bei schizophrenen Patienten führte eine adjuvante Gabe von Valproat bei einer Grundmedikation mit Olanzapin oder Risperidon zu einer Reduktion der Feindseligkeit unabhängig von einer Verbesserung der psychotischen Symptome (Citrome et al. 2004). Lamotrigin wurde hinsichtlich einer Verbesserung der Feindseligkeit bei schizophrenen Patienten untersucht, es konnte jedoch in mehreren Studien kein positiver Effekt gefunden werden (Goff et al. 2007).
Die Evidenz für die Wirksamkeit von Carbamazepin bei fortbestehendem aggressiven Verhalten bei Schizophrenie wird von einer großen Studie mit 162 Patienten unterstützt, die eine Verbesserung des Misstrauens, der Unkooperativität und der Agitation zeigen konnte, während kein Effekt auf die psychotischen Symptome festgestellt wurde (Okuma et al. 1989). Bei agitierten und aggressiven dementen Patienten konnte mittels Carbamazepin eine signifikante Wirkung sowohl kurzfristig als auch langfristig erzielt werden (Tariot et al. 1998).
Lithium ist nach der Studienlage nicht wirksam für die Reduktion aggressiven Verhaltens bei Patienten mit Schizophrenie, wenn keine manieähnliche Symptomatik vorliegt (Collins et al. 1991). Dem stehen einige Fallberichte gegenüber, die eine günstige Wirkung von Lithium auf Akathisie (Shalev et al. 1987) und auf aggressives Verhalten bei Schizophreniepatienten (Prakash 1985) sowie bei nichtpsychotischen Gefängnisinsassen (Sheard et al. 1976) beschreiben.
In der Behandlung von schweren Persönlichkeitsstörungen werden ebenfalls stimmungstabilisierende Medikamente eingesetzt. Ihre Wirksamkeit hinsichtlich der Verbesserung von Impulskontrollstörungen scheint belegt zu sein (Ingenhoven et al. 2010).
In einer neueren Metaanalyse wurde die Effektivität der Anwendung von Antikonvulsiva bei impulsiver und wiederkehrender Aggression bei Patienten untersucht, die spezifisch wegen dieser Problematik in eine Behandlung aufgenommen worden waren. Die generelle Wirksamkeit wurde bestätigt (Jones et al. 2011), allerdings fanden sich in dieser Untersuchung bei der spezifischen Patientengruppe deutliche Unterschiede der Wirksamkeit zwischen den einzelnen Substanzen. Es konnte zwar eine Wirksamkeit für Carbamazepin/Oxcarbazepin, Phenytoin und Lithium bestätigt werden, nicht jedoch für Valproinsäure und Levetiracetam.
Mittels einer Analyse des schwedischen Nationalregisters fanden Fazel et al. (2014) eine erhebliche Reduktion des statistischen Risikos, eine Gewalttat zu begehen, für die Einnahme von Antipsychotika (Risikoreduktion um 45 %) sowie Phasenprophylaktika (Risikoreduktion um 24 %). Da diese Studie ohne Vorselektion alle Personen umfasste, die in Schweden die entsprechenden Medikamente erhielten, ist davon auszugehen, dass es sich hauptsächlich um Personen handelte, die aufgrund einer psychiatrischen Erkrankung medikamentös behandelt wurden und nicht mit dem spezifischen Ziel der Reduktion von Aggressivität. Daher wurde in der Studie auch nicht eine spezifische Reduktion der Aggression erfasst, sondern eine durch die Krankheitskontrolle und die damit einhergehende Reduktion von beispielsweise psychotischer und manischer Symptomatik wesentlich mitvermittelte Inzidenz von Gewalttaten.

Schlussbemerkung

In der nun etwa seit 1 Mio. Jahren stattfindenden Evolution des menschlichen Gehirns blieben archaische Instinkte und Triebe, so auch aggressiv-gewalttätiges Verhalten gegenüber unserer eigenen Spezies, in den phylogenetisch älteren Teilen unseres Hirns fest verankert. Urtümliche Gewaltbereitschaft wurde jedoch im Verlauf der Entwicklung stammesgeschichtlich neuerer Hirnareale, insbesondere des Assoziationskortex im Stirn- und Schläfenhirn, besser steuerbar und situativen Gegebenheiten besser angepasst. Liegen krankhafte Störungen, genetische Fehlanlagen oder frühe plastische Umstrukturierungen in den genannten Hirnarealen vor, dann steigt das Risiko gewalttätiger Aktionen bei den Betroffenen erheblich. Gruppenaggression gegenüber geringgradig differierenden Gruppen der gleichen Spezies hat sich offenbar als allgemeines biologisches Prinzip in der Evolution durchgesetzt und beim Menschen besondere Dimensionen erreicht. Nicht nur vielfache Völkermorde der Neuzeit, sondern auch ein Blick in die Geschichte legen die Schlussfolgerung nahe, dass ein erheblicher Teil der Hirnentwicklung des Homo sapiens auf Verdrängung und Vernichtung Andersartiger der eigenen Spezies ausgerichtet war und ausgerichtet bleibt – als kollektives Unbewusstes, das im Alltagsverhalten durch ethische Normen, sofern sie im Kortex eingeprägt wurden, am Ausagieren gehindert wird.
Die Therapie krankhafter Störungen gewalthemmender Hirnfunktionen sollte stärker in das Blickfeld psychiatrischen Interesses rücken.
Literatur
Adler L, Lehmann K, Räder K, Schünemann K-F (1993) Amokläufer – kontentanalytische Untersuchung an 196 Pressemitteilungen aus industrialisierten Ländern. Fortschr Neurol Psychiatr 61:424–433PubMedCrossRef
Adler L, Marx D, Apel H, Wolfersdorf M, Hajak G (2006) Zur Stabilitat des „Amoklaufer“-Syndroms. Fortschr Neurol Psychiatr 74:582–590PubMedCrossRef
Aharoni E, Vincent GM, Harenski CL, Calhoun VD, Sinnott-Armstrong W, Gazzaniga MS, Kiehl KA (2013) Neuroprediction of future rearrest. Proc Natl Acad Sci U S A 110(15):6223–6228PubMedPubMedCentralCrossRef
Allen MH, Feifel D, Lesem MD, Zimbroff DL, Ross R, Munzar P, Spyker DA, Cassella JV (2011) Efficacy and safety of loxapine for inhalation in the treatment of agitation in patients with schizophrenia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 72:1313–1321PubMedCrossRef
Anderson NE, Kiehl KA (2014) Psychopathy and aggression: when paralimbic dysfunction leads to violence. Curr Top Behav Neurosci 17:369–393PubMedPubMedCentralCrossRef
Archer J (2006) Testosterone and human aggression: an evaluation of the challenge hypothesis. Neurosci Biobehav Rev 30:319–345PubMedCrossRef
Ballard C, Corbett A (2013) Agitation and aggression in people with Alzheimer’s disease. Curr Opin Psychiatry 26:252–259PubMedCrossRef
Banks T, Dabbs JM Jr (1996) Salivary testosterone and cortisol in a delinquent and violent urban subculture. J Soc Psychol 136:49–56PubMedCrossRef
Barr CS, Driscoll C (2014) Neurogenetics of aggressive behavior: studies in primates. In: Miczek KA, Meyer-Lindenberg A (Hrsg) Neuroscience of aggression. Current topics in behavioral neurosciences, Bd 17. S 45–71
Barratt ES, Stanford MS, Dowdy L, Liebman MJ, Kent TA (1999) Impulsive and premeditated aggression: a factor analysis of self-reported acts. Psychiatry Res 86:163–173PubMedCrossRef
Bhatt S, Siegel A (2006) Potentiating role of interleukin 2 (IL-2) receptors in the midbrain periaqueductal gray (PAG) upon defensive rage behavior in the cat: role of neurokinin NK(1) receptors. Behav Brain Res 167:251–260PubMedCrossRef
BKA (2015) IKPO-Kriminalstatistik Deutschland 2014. http://​www.​bka.​de/​nn_​193232/​DE/​Publikationen/​InternationaleSt​atistiken/​. Zugegriffen im August 2015
Bogerts B (1997) The temporolimbic system theory of positive schizophrenic symptoms. Schizophr Bull 23:423–435PubMedCrossRef
Bogerts B (1999) The neuropathology of schizophrenic diseases: historical aspects and present knowledge. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 249(Suppl 4):2–13PubMedCrossRef
Bogerts B, Möller-Leimkühler AM (2013) Neurobiologische und psychosoziale Ursachen individueller männlicher Gewalt. Nervenarzt 84(11):1329–1344PubMedCrossRef
Book AS, Starzyk KB, Quinsey VL (2001) The relationship between testosterone and aggression: a meta-analysis. Aggress Violent Behav 6:579–599CrossRef
Breiding MJ, Smith SG, Basile KC, Walters ML, Chen J, Merrick MT (2014) Prevalence and characteristics of sexual violence, stalking, and intimate partner violence victimization--national intimate partner and sexual violence survey, United States, 2011. MMWR Surveill Summ 63:1–18PubMedPubMedCentral
Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Benning SD, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Cole D, Kessler RM, Zald DH (2010) Mesolimbic dopamine reward system hypersensitivity in individuals with psychopathic traits. Nat Neurosci. 13(4):419–421
Bufkin JL, Luttrell VR (2005) Neuroimaging studies of aggressive and violent behavior: current findings and implications for criminology and criminal justice. Trauma Violence Abuse 6:176–191PubMedCrossRef
Caspi A, Moffitt TE (2006) Gene-environment interactions in psychiatry: joining forces with neuroscience. Nat Rev Neurosci 7:583–590PubMedCrossRef
Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R (2002) Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science 297:851–854PubMedCrossRef
Chemtob CM, Novaco RW, Hamada RS, Gross DM, Smith G (1997) Anger regulation deficits in combat-related posttraumatic stress disorder. J Trauma Stress 10:17–36PubMed
Citrome L, Volavka J (2014) The psychopharmacology of violence: making sensible decisions. CNS Spectr 19:411–418PubMedCrossRef
Citrome L, Levine J, Allingham B (2000) Changes in use of valproate and other mood stabilizers for patients with schizophrenia from 1994 to 1998. Psychiatr Serv 51:634–638PubMedCrossRef
Citrome L, Nolan KA, Volavka J (2004) Science-based treatment of aggression and agitation. In: Fishbein D (Hrsg) The science, treatment, and prevention of antisocial behaviors, Bd 2. Civic Research Institute, Kingston
Cloninger CR, Sigvardsson S, Bohman M, von Knorring AL (1982) Predisposition to petty criminality in Swedish adoptees. II. Cross-fostering analysis of gene-environment interaction. Arch Gen Psychiatry 39:1242–1247PubMedCrossRef
Coccaro EF, Bergeman CS, McClearn GE (1993) Heritability of irritable impulsiveness: a study of twins reared together and apart. Psychiatry Res 48:229–242PubMedCrossRef
Coccaro EF, Kavoussi RJ, Berman ME, Lish JD (1998) Intermittent explosive disorder-revised: development, reliability, and validity of research criteria. Compr Psychiatry 39:368–376PubMedCrossRef
Coccaro EF, McCloskey MS, Fitzgerald DA, Phan KL (2007) Amygdala and orbitofrontal reactivity to social threat in individuals with impulsive aggression. Biol Psychiatry 62:168–178PubMedCrossRef
Coccaro EF, Fanning JR, Phan KL, Lee R (2015) Serotonin and impulsive aggression. CNS Spectr 20:295–302PubMedCrossRef
Collins JJ, Bailey SL (1990) Relationship of mood disorders to violence. J Nerv Ment Dis 178:44–47PubMedCrossRef
Collins PJ, Larkin EP, Shubsachs AP (1991) Lithium carbonate in chronic schizophrenia--a brief trial of lithium carbonate added to neuroleptics for treatment of resistant schizophrenic patients. Acta Psychiatr Scand 84:150–154PubMedCrossRef
Conacher GN, Workman DG (1989) Violent crime possibly associated with anabolic steroid use. Am J Psychiatry 146:679PubMed
Cope LM, Ermer E, Gaudet LM, Steele VR, Eckhardt AL, Arbabshirani MR, Caldwell MF, Calhoun VD, Kiehl KA (2014a) Abnormal brain structure in youth who commit homicide. Neuroimage Clin 4:800–807PubMedPubMedCentralCrossRef
Cope LM, Ermer E, Nyalakanti PK, Calhoun VD, Kiehl KA (2014b) Paralimbic gray matter reductions in incarcerated adolescent females with psychopathic traits. J Abnorm Child Psychol 42(4):659–668PubMedPubMedCentralCrossRef
Cornell DG, Warren J, Hawk G, Stafford E, Oram G, Pine D (1996) Psychopathy in instrumental and reactive violent offenders. J Consult Clin Psychol 64:783–790PubMedCrossRef
Dabbs JM Jr, Frady RL, Carr TS, Besch NF (1987) Saliva testosterone and criminal violence in young adult prison inmates. Psychosom Med 49:174–182PubMedCrossRef
Davidge KM, Atkinson L, Douglas L, Lee V, Shapiro S, Kennedy JL, Beitchman JH (2004) Association of the serotonin transporter and 5HT1Dbeta receptor genes with extreme, persistent and pervasive aggressive behaviour in children. Psychiatr Genet 14:143–146PubMedCrossRef
de Oliveira-Souza R, Hare RD, Bramati IE, Garrido GJ, Azevedo Ignacio F, Tovar-Moll F, Moll J (2008) Psychopathy as a disorder of the moral brain: fronto-temporo-limbic grey matter reductions demonstrated by voxel-based morphometry. Neuroimage 40:1202–1213PubMedCrossRef
DiLalla DL, Carey G, Gottesman II, Bouchard TJ Jr (1996) Heritability of MMPI personality indicators of psychopathology in twins reared apart. J Abnorm Psychol 105:491–499PubMedCrossRef
Dixon L, Hamilton-Giachritsis C, Browne K (2008) Classifying partner femicide. J Interpers Violence 23:74–93PubMedCrossRef
Donovan SJ, Stewart JW, Nunes EV, Quitkin FM, Parides M, Daniel W, Susser E, Klein DF (2000) Divalproex treatment for youth with explosive temper and mood lability: a double-blind, placebo-controlled crossover design. Am J Psychiatry 157:818–820PubMedCrossRef
Dressing H (2012) Behandlung von Stalkern. Können wir Stalker therapieren? Vortrag DGPPN-Kongress 21.11.2012 Berlin
Dressing H, Kuehner C, Gass P (2002) Lifetime prevalence and impact of stalking in a european population. Br J Psychiatry 187:168–172CrossRef
Dressing H, Kuhner C, Gass P (2007) [Multiaxial classification of stalking. Guidelines for the assessment of criminal liability and prognosis]. Nervenarzt 78(764):766, 770–762
Duke AA, Bègue L, Bell R, Eisenlohr-Moul T (2013) Revisiting the serotonin-aggression relation in humans: a meta-analysis. Psychol Bull 139:1148–1172PubMedPubMedCentralCrossRef
Elbogen EB, Johnson SC (2009) The intricate link between violence and mental disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Arch Gen Psychiatry 66:152–161PubMedCrossRef
Ermer E, Cope LM, Nyalakanti PK, Calhoun VD, Kiehl KA (2013) Aberrant paralimbic gray matter in incarcerated male adolescents with psychopathic traits. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 52(1):94–103.e3PubMedPubMedCentralCrossRef
Eronen M, Hakola P, Tiihonen J (1996a) Mental disorders and homicidal behavior in Finland. Arch Gen Psychiatry 53:497–501PubMedCrossRef
Eronen M, Tiihonen J, Hakola P (1996b) Schizophrenia and homicidal behavior. Schizophr Bull 22:83–89PubMedCrossRef
Fayyad J, De Graaf R, Kessler R, Alonso J, Angermeyer M, Demyttenaere K, De Girolamo G, Haro JM, Karam EG, Lara C, Lepine JP, Ormel J, Posada-Villa J, Zaslavsky AM, Jin R (2007) Cross-national prevalence and correlates of adult attention-deficit hyperactivity disorder. Br J Psychiatry 190:402–409PubMedCrossRef
Fazel S, Grann M, Carlstrom E, Lichtenstein P, Langstrom N (2009a) Risk factors for violent crime in Schizophrenia: a national cohort study of 13,806 patients. J Clin Psychiatry 70:362–369PubMedCrossRef
Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (2009b) Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis. PLoS Med 6, e1000120PubMedPubMedCentralCrossRef
Fazel S, Zetterqvist J, Larsson H, Långström N, Lichtenstein P (2014) Antipsychotics, mood stabilisers, and risk of violent crime. Lancet 384:1206–1214PubMedPubMedCentralCrossRef
Felthous AR, Lake SL, Rundle BK, Stanford MS (2013) Pharmacotherapy of impulsive aggression: a quality comparison of controlled studies. Int J Law Psychiatry 36:258–263PubMedCrossRef
Freeman TW, Roca V (2001) Gun use, attitudes toward violence, and aggression among combat veterans with chronic posttraumatic stress disorder. J Nerv Ment Dis 189:317–320PubMedCrossRef
Freeman TW, Roca V, Kimbrell T (2003) A survey of gun collection and use among three groups of veteran patients admitted to veterans affairs hospital treatment programs. South Med J 96:240–243PubMedCrossRef
Freud S (1920) Jenseits des Lustprinzips. Fischer Verlag, Frankfurt a. M.
Freud S (1930) Das Unbehagen in der Kultur. Internationaler Psychoanalytischer Verlag, Wien
Freud S (1933) Warum Krieg? Briefwechsel mit Albert Einstein. Diogenes
Fromm E (1973) The Anatomy of Human Destructiveness. Holt, Rinehart and Winston, New York
Giotakos O, Markianos M, Vaidakis N, Christodoulou GN (2004) Sex hormones and biogenic amine turnover of sex offenders in relation to their temperament and character dimensions. Psychiatry Res 127:185–193PubMedCrossRef
Glenn AL, Raine A (2009) Psychopathy and instrumental aggression: Evolutionary, neurobiological, and legal perspectives. Int J Law Psychiatry 32(4):253–258PubMedCrossRef
Goff DC, Keefe R, Citrome L, Davy K, Krystal JH, Large C, Thompson TR, Volavka J, Webster EL (2007) Lamotrigine as add-on therapy in schizophrenia: results of 2 placebo-controlled trials. J Clin Psychopharmacol 27:582–589PubMedCrossRef
Goldsmith HH, Gottesman II (1981) Origins of variation in behavioral style: a longitudinal study of temperament in young twins. Child Dev 52:91–103PubMedCrossRef
Goodall J (1971) In the shadow of man. William Collins Sons & Co., London
Gutknecht L, Jacob C, Strobel A, Kriegebaum C, Muller J, Zeng Y, Markert C, Escher A, Wendland J, Reif A, Mossner R, Gross C, Brocke B, Lesch KP (2007) Tryptophan hydroxylase-2 gene variation influences personality traits and disorders related to emotional dysregulation. Int J Neuropsychopharmacol 10:309–320PubMedCrossRef
Hare RD (1991) The psychopathy checklist – revised. Multi-Health Systems, Toronto
Hare RD, Clark D, Grann M, Thornton D (2000) Psychopathy and the predictive validity of the PCL-R: an international perspective. Behav Sci Law 18:623–645PubMedCrossRef
Hassanain M, Bhatt S, Zalcman S, Siegel A (2005) Potentiating role of interleukin-1beta (IL-1beta) and IL-1beta type 1 receptors in the medial hypothalamus in defensive rage behavior in the cat. Brain Res 1048:1–11PubMedCrossRef
Hennig J, Reuter M, Netter P, Burk C, Landt O (2005) Two types of aggression are differentially related to serotonergic activity and the A779C TPH polymorphism. Behav Neurosci 119:16–25PubMedCrossRef
Herpertz SC, Dietrich TM, Wenning B, Krings T, Erberich SG, Willmes K, Thron A, Sass H (2001) Evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disorder: a functional MRI study. Biol Psychiatry 50:292–298PubMedCrossRef
Hiley-Young B, Blake DD, Abueg FR, Rozynko V, Gusman FD (1995) Warzone violence in Vietnam: an examination of premilitary, military, and postmilitary factors in PTSD in-patients. J Trauma Stress 8:125–141PubMedCrossRef
Hoffmann J, Roshdi K, Robertz F (2009) Zielgerichtete schwere Gewalt und Amok an Schulen. Eine empirische Studie zur Prävention schwerer Gewalttaten. Kriminalistik 4:196–204
Hollander E, Allen A, Lopez RP, Bienstock CA, Grossman R, Siever LJ, Merkatz L, Stein DJ (2001) A preliminary double-blind, placebo-controlled trial of divalproex sodium in borderline personality disorder. J Clin Psychiatry 62:199–203PubMedCrossRef
Hollander E, Swann AC, Coccaro EF, Jiang P, Smith TB (2005) Impact of trait impulsivity and state aggression on divalproex versus placebo response in borderline personality disorder. Am J Psychiatry 162:621–624PubMedCrossRef
Ingenhoven T, Lafay P, Rinne T, Passchier J, Duivenvoorden H (2010) Effectiveness of pharmacotherapy for severe personality disorders: meta-analyses of randomized controlled trials. J Clin Psychiatry 71:14–25PubMedCrossRef
Jones RM, Arlidge J, Gillham R, Reagu S, van den Bree M, Taylor PJ (2011) Efficacy of mood stabilisers in the treatment of impulsive or repetitive aggression: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 198:93–98PubMedCrossRef
Kales HC, Kim HM, Zivin K, Valenstein M, Seyfried LS, Chiang C, Cunningham F, Schneider LS, Blow FC (2012) Risk of mortality among individual antipsychotics in patients with dementia. Am J Psychiatry 169:71–79PubMedCrossRef
Kessler RC, Adler L, Barkley R, Biederman J, Conners CK, Demler O, Faraone SV, Greenhill LL, Howes MJ, Secnik K, Spencer T, Ustun TB, Walters EE, Zaslavsky AM (2006a) The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. Am J Psychiatry 163:716–723PubMedPubMedCentralCrossRef
Kessler RC, Coccaro EF, Fava M, Jaeger S, Jin R, Walters E (2006b) The prevalence and correlates of DSM-IV intermittent explosive disorder in the national comorbidity survey replication. Arch Gen Psychiatry 63:669–678PubMedPubMedCentralCrossRef
Kienlen KK, Birmingham DL, Solberg KB, O’Regan JT, Meloy JR (1997) A comparative study of psychotic and nonpsychotic stalking. J Am Acad Psychiatry Law 25:317–334PubMed
Kim-Cohen J, Caspi A, Taylor A, Williams B, Newcombe R, Craig IW, Moffitt TE (2006) MAOA, maltreatment, and gene-environment interaction predicting children’s mental health: new evidence and a meta-analysis. Mol Psychiatry 11:903–913PubMedCrossRef
Klotz F, Garle M, Granath F, Thiblin I (2006) Criminality among individuals testing positive for the presence of anabolic androgenic steroids. Arch Gen Psychiatry 63:1274–1279PubMedCrossRef
Krakowski MI, Czobor P, Citrome L, Bark N, Cooper TB (2006) Atypical antipsychotic agents in the treatment of violent patients with schizophrenia and schizoaffective disorder. Arch Gen Psychiatry 63:622–629PubMedCrossRef
Langbehn DR, Cadoret RJ (2001) The adult antisocial syndrome with and without antecedent conduct disorder: comparisons from an adoption study. Compr Psychiatry 42:272–282PubMedCrossRef
Lesem MD, Tran-Johnson TK, Riesenberg RA, Feifel D, Allen MH, Fishman R, Spyker DA, Kehne JH, Cassella JV (2011) Rapid acute treatment of agitation in individuals with schizophrenia: multicentre, randomised, placebo-controlled study of inhaled loxapine. Br J Psychiatry 198:51–58PubMedCrossRef
Lieb K, Zanarini MC, Schmahl C, Linehan MM, Bohus M (2004) Borderline personality disorder. Lancet 364:453–461PubMedCrossRef
Logan C, Blackburn R (2009) Mental disorder in violent women in secure settings: potential relevance to risk for future violence. Int J Law Psychiatry 32:31–38PubMedCrossRef
Lorenz K (1963) Das sogenannte Böse. Dr. G. Borotha-Schoeler Verlag, Wien
MacKenzie RD, McEwan T, Pathe M, James D, Ogloff J, Mullen P (2014) Stalking: Ein Leitfaden zur Risikobewertung von Stalkern. Kohlhammer Verlag
Maclean PD (1952) Some psychiatric implications of physiological studies on frontotemporal portion of limbic system (visceral brain). Electroencephalogr Clin Neurophysiol 4:407–418PubMedCrossRef
Mannuzza S, Klein RG, Bessler A, Malloy P, LaPadula M (1993) Adult outcome of hyperactive boys. Educational achievement, occupational rank, and psychiatric status. Arch Gen Psychiatry 50:565–576PubMedCrossRef
Mannuzza S, Klein RG, Bessler A, Malloy P, LaPadula M (1998) Adult psychiatric status of hyperactive boys grown up. Am J Psychiatry 155:493–498PubMedCrossRef
Mark VH, Erwin FR (1970) Violence and the brain. Harper & Row, New York
McEwan TE, Strand S (2013) The role of psychopathology in stalking by adult strangers and acquaintances. Aust N Z J Psychiatry 47:546–555PubMedCrossRef
Meloy JR (1999) Stalking. An old behavior, a new crime. Psychiatr Clin North Am 22:85–99PubMedCrossRef
Meloy JR, Fisher H (2005) Some thoughts on the neurobiology of stalking. J Forensic Sci 50:1472–1480PubMedCrossRef
Meloy JR, Gothard S (1995) Demographic and clinical comparison of obsessional followers and offenders with mental disorders. Am J Psychiatry 152:258–263PubMedCrossRef
Meloy JR, Davis B, Lovette J (2001) Risk factors for violence among stalkers. J Threat Assess 1:3–16CrossRef
Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW, Kolachana B, Hariri R, Pezawas L, Blasi G, Wabnitz A, Honea R, Verchinski B, Callicott JH, Egan M, Mattay V, Weinberger DR (2006) Neural mechanisms of genetic risk for impulsivity and violence in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 103:6269–6274PubMedPubMedCentralCrossRef
Miller NE, Dollard JC, Doob LW, Mowrer OH, Sears RR (1939) Frustration and Aggression. Yale University Press, New Haven/Connecticut
Moffitt TE (1990) Juvenile delinquency and attention deficit disorder: boys’ developmental trajectories from age 3 to age 15. Child Dev 61:893–910PubMedCrossRef
Moffitt TE, Melchior M (2007) Why does the worldwide prevalence of childhood attention deficit hyperactivity disorder matter? Am J Psychiatry 164:856–858PubMedCrossRef
Möller-Leimkühler AM, Bogerts B (2013) Kollektive Gewalt – Neurobiologische, psychosoziale und gesellschaftliche Bedingungen. Nervenarzt 84(11):1345–1354, 1356–1358PubMedCrossRef
Morrison KA (2001) Predicting violent behavior in stalkers: a preliminary investigation of Canadian cases in criminal harassment. J Forensic Sci 46:1403–1410PubMedCrossRef
Mullen PE, Pathe M, Purcell R, Stuart GW (1999) Study of stalkers. Am J Psychiatry 156:1244–1249PubMed
Mullen PE, Burgess P, Wallace C, Palmer S, Ruschena D (2000) Community care and criminal offending in schizophrenia. Lancet 355:614–617PubMedCrossRef
Mullen PE, Mackenzie R, Ogloff JR, Pathe M, McEwan T, Purcell R (2006) Assessing and managing the risks in the stalking situation. J Am Acad Psychiatry Law 34:439–450PubMed
Narabayashi H, Uno M (1966) Long range results of stereotaxic amygdalotomy for behavior disorders. Confin Neurol 27:168–171PubMedCrossRef
Narabayashi H, Nagao T, Saito Y, Yoshida M, Nagahata M (1963) Stereotaxic amygdalotomy for behavior disorders. Arch Neurol 9:1–16PubMedCrossRef
Norra C, Mrazek M, Tuchtenhagen F, Gobbele R, Buchner H, Sass H, Herpertz SC (2003) Enhanced intensity dependence as a marker of low serotonergic neurotransmission in borderline personality disorder. J Psychiatr Res 37:23–33PubMedCrossRef
O’Connor DB, Archer J, Wu FC (2004) Effects of testosterone on mood, aggression, and sexual behavior in young men: a double-blind, placebo-controlled, cross-over study. J Clin Endocrinol Metab 89:2837–2845PubMedCrossRef
Okuma T, Yamashita I, Takahashi R, Itoh H, Otsuki S, Watanabe S, Sarai K, Hazama H, Inanaga K (1989) A double-blind study of adjunctive carbamazepine versus placebo on excited states of schizophrenic and schizoaffective disorders. Acta Psychiatr Scand 80:250–259PubMedCrossRef
Oquendo MA, Friend JM, Halberstam B, Brodsky BS, Burke AK, Grunebaum MF, Malone KM, Mann JJ (2003) Association of comorbid posttraumatic stress disorder and major depression with greater risk for suicidal behavior. Am J Psychiatry 160:580–582PubMedCrossRef
Oquendo M, Brent DA, Birmaher B, Greenhill L, Kolko D, Stanley B, Zelazny J, Burke AK, Firinciogullari S, Ellis SP, Mann JJ (2005) Posttraumatic stress disorder comorbid with major depression: factors mediating the association with suicidal behavior. Am J Psychiatry 162:560–566PubMedCrossRef
Paris J, Zweig-Frank H, Kin NM, Schwartz G, Steiger H, Nair NP (2004) Neurobiological correlates of diagnosis and underlying traits in patients with borderline personality disorder compared with normal controls. Psychiatry Res 121:239–252PubMedCrossRef
Pathe M, Mullen PE (1997) The impact of stalkers on their victims. Br J Psychiatry 170:12–17PubMedCrossRef
Pathe MT, Mullen PE, Purcell R (2002) Patients who stalk doctors: their motives and management. Med J Aust 176:335–338PubMed
Peter E (2014) Amokläufe in Deutschland: Epidemiologie und Charakterisierung von Täterprofilen. Dissertation Universität Magdeburg
Peter E, Bogerts B (2012) Epidemiologie und Psychopathologie des Amoklaufes. Erste Ergebnisse einer Analyse von Strafakten von 27 Amokläufern. Nervenarzt 83(1):57–63PubMedCrossRef
Ploog D (1974) Biologische Grundlagen aggressiven Verhaltens. Psychiatrische und ethologische Aspekte abnormen Verhaltens. In: Kranz H, Heinrich K (Hrsg) 1. Düsseldorfer Symposium. Thieme, Stuttgart, S 49–77
Podlowski A, Gregory SL, Blackwood NJ (2008) Persistent violent offending among adult men: a critical review of neuroimaging data. In: Hodgins S, Viding E, Plodowski A (Hrsg) The neurobiological basis of violence: science and rehabilitation. Oxford University Press, Oxford, S 137–155
Prakash R (1985) Lithium-responsive schizophrenia: case reports. J Clin Psychiatry 46:141–142PubMed
Purcell R, Pathe M, Mullen PE (2004) Stalking: defining and prosecuting a new category of offending. Int J Law Psychiatry 27:157–169PubMedCrossRef
Putkonen A, Ryynanen OP, Eronen M,Tiihonen J (2002) The quantitative risk of violent crime and criminal offending: a case–control study among the offspring of recidivistic Finnish homicide offenders. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2002;(412):54–57
Putkonen A, Ryynanen OP, Eronen M, Tiihonen J (2007) Transmission of violent offending and crime across three generations. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 42:94–99PubMedCrossRef
Raine A (2015) Low Resting Heart Rate as an Unequivocal Risk Factor for Both the Perpetration of and Exposure to Violence. JAMA Psychiatry 72(10):962–4PubMedCrossRef
Raine A, Lencz T, Bihrle S, LaCasse L, Colletti P (2000) Reduced prefrontal gray matter volume and reduced autonomic activity in antisocial personality disorder. Arch Gen Psychiatry 57:119–127; discussion 128–119PubMedCrossRef
Raine A, Ishikawa SS, Arce E, Lencz T, Knuth KH, Bihrle S, LaCasse L, Colletti P (2004) Hippocampal structural asymmetry in unsuccessful psychopaths. Biol Psychiatry 55:185–191PubMedCrossRef
Reif A, Rosler M, Freitag CM, Schneider M, Eujen A, Kissling C, Wenzler D, Jacob CP, Retz-Junginger P, Thome J, Lesch KP, Retz W (2007) Nature and nurture predispose to violent behavior: serotonergic genes and adverse childhood environment. Neuropsychopharmacology 32:2375–2383PubMedCrossRef
Reist C, Nakamura K, Sagart E, Sokolski KN, Fujimoto KA (2003) Impulsive aggressive behavior: open-label treatment with citalopram. J Clin Psychiatry 64:81–85PubMedCrossRef
Resnick HS, Foy DW, Donahoe CP, Miller EN (1989) Antisocial behavior and post-traumatic stress disorder in Vietnam veterans. J Clin Psychol 45:860–866PubMedCrossRef
Retz W, Retz-Junginger P, Supprian T, Thome J, Rosler M (2004) Association of serotonin transporter promoter gene polymorphism with violence: relation with personality disorders, impulsivity, and childhood ADHD psychopathology. Behav Sci Law 22:415–425PubMedCrossRef
Retz W, Freitag CM, Retz-Junginger P, Wenzler D, Schneider M, Kissling C, Thome J, Rosler M (2008) A functional serotonin transporter promoter gene polymorphism increases ADHD symptoms in delinquents: interaction with adverse childhood environment. Psychiatry Res 158:123–131PubMedCrossRef
Rhee SH, Waldman ID (2002) Genetic and environmental influences on antisocial behavior: a meta-analysis of twin and adoption studies. Psychol Bull 128:490–529PubMedCrossRef
Rosenfeld B (2003) Recidivism in stalking and obsessional harassment. Law Hum Behav 27:251–265PubMedCrossRef
Rosenfeld B, Harmon R (2002) Factors associated with violence in stalking and obsessional harassment cases. Crim Just Behav 29:671–691CrossRef
Rösler M, Retz W (2008) ADHS, Antisoziale Persönlichkeitsstörung und Delinquenz. Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie 56:121–132CrossRef
Rosler M, Retz W, Retz-Junginger P, Hengesch G, Schneider M, Supprian T, Schwitzgebel P, Pinhard K, Dovi-Akue N, Wender P, Thome J (2004) Prevalence of attention deficit-/hyperactivity disorder (ADHD) and comorbid disorders in young male prison inmates. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 254:365–371PubMedCrossRef
Rujescu D, Giegling I, Sato T, Hartmann AM, Moller HJ (2003) Genetic variations in tryptophan hydroxylase in suicidal behavior: analysis and meta-analysis. Biol Psychiatry 54:465–473PubMedCrossRef
Rummel RJ (1994) Death by Government. Transaction Publishers, New Brunswick/NJ
Rummel RJ (1997) Statistics of democide: genocide and mass murder since 1900. Transaction Publishers, Rutgers University, New Brunswick/NJ
Sansone RA, Sansone LA (2009) Borderline personality and criminality. Psychiatry (Edgmont) 6:16–20
Schanda H (2006) Untersuchungen zur Frage des Zusammenhangs zwischen Psychosen und Kriminalitat/Gewalttatigkeit – Studiendesigns, methodische Probleme, Ergebnisse. Fortschr Neurol Psychiatr 74:85–100PubMedCrossRef
Schiltz K, Witzel JG, Bausch-Hölterhoff J,Bogerts B (2010) Hirnpathologische Veränderungen bei Gewaltdelinquenz – sechs Kasuistiken und Literaturüberblick. In: Müller JL (Hrsg) Neurobiologie forensisch-relevanter Störungen, vol: Kohlhammer, Stuttgart, S 85–95
Schiltz K, Witzel JG, Bausch-Hölterhoff J, Bogerts B (2013) High prevalence of brain pathology in violent prisoners: a qualitative CT and MRI scan study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 263(7):607–616PubMedCrossRef
Schmahl C, Bohus M, Esposito F, Treede RD, Di Salle F, Greffrath W, Ludaescher P, Jochims A, Lieb K, Scheffler K, Hennig J, Seifritz E (2006) Neural correlates of antinociception in borderline personality disorder. Arch Gen Psychiatry 63:659–667PubMedCrossRef
Schünemann K-F (1992) Über nicht kulturgebundene Amokläufe – Eine inhaltsanalytische Untersuchung von 196 Fällen. Georg-August-Universität, Göttingen, FB Medizin
Shalev A, Hermesh H, Munitz H (1987) Severe akathisia causing neuroleptic failure: an indication for lithium therapy in schizophrenia? Acta Psychiatr Scand 76:715–718PubMedCrossRef
Sheard MH, Marini JL, Bridges CI, Wagner E (1976) The effect of lithium on impulsive aggressive behavior in man. Am J Psychiatry 133:1409–1413PubMedCrossRef
Sherman MD, Sautter F, Jackson MH, Lyons JA, Han X (2006) Domestic violence in veterans with posttraumatic stress disorder who seek couples therapy. J Marital Fam Ther 32:479–490PubMedCrossRef
Siegel A, Bhatt S, Bhatt R, Zalcman SS (2007) The neurobiological bases for development of pharmacological treatments of aggressive disorders. Curr Neuropharmacol 5:135–147PubMedPubMedCentralCrossRef
Siever LJ (2008) Neurobiology of aggression and violence. Am J Psychiatry 165:429–442PubMedPubMedCentralCrossRef
Sinclair HC, Frieze IH (2000) Initial courtship behavior and stalking: how should we draw the line? Violence Vict 15:23–40PubMed
Skodol AE, Gunderson JG, Pfohl B, Widiger TA, Livesley WJ, Siever LJ (2002) The borderline diagnosis I: psychopathology, comorbidity, and personality structure. Biol Psychiatry 51:936–950PubMedCrossRef
Steele VR, Claus ED, Aharoni E, Vincent GM, Calhoun VD, Kiehl KA (2015) Multimodal imaging measures predict rearrest. Front Hum Neurosci 9:425PubMedPubMedCentralCrossRef
Tariot PN, Erb R, Podgorski CA, Cox C, Patel S, Jakimovich L, Irvine C (1998) Efficacy and tolerability of carbamazepine for agitation and aggression in dementia. Am J Psychiatry 155:54–61PubMedCrossRef
Thiblin I, Parlklo T (2002) Anabolic androgenic steroids and violence. Acta Psychiatr Scand Suppl. (412):125–128
Tjaden P,Theonnes N (1998) Stalking in America: findings from the national violence against women survey.
Torgersen S, Lygren S, Oien PA, Skre I, Onstad S, Edvardsen J, Tambs K, Kringlen E (2000) A twin study of personality disorders. Compr Psychiatry 41:416–425PubMedCrossRef
Vartiainen H, Tiihonen J, Putkonen A, Koponen H, Virkkunen M, Hakola P, Lehto H (1995) Citalopram, a selective serotonin reuptake inhibitor, in the treatment of aggression in schizophrenia. Acta Psychiatr Scand 91:348–351PubMedCrossRef
Vermeiren R (2003) Psychopathology and delinquency in adolescents: a descriptive and developmental perspective. Clin Psychol Rev 23:277–318PubMedCrossRef
Viding E, Fontaine NM, Oliver BR, Plomin R (2009) Negative parental discipline, conduct problems and callous-unemotional traits: monozygotic twin differences study. Br J Psychiatry 195:414–419PubMedCrossRef
Virkkunen M, Kallio E, Rawlings R, Tokola R, Poland RE, Guidotti A, Nemeroff C, Bissette G, Kalogeras K, Karonen SL et al (1994a) Personality profiles and state aggressiveness in Finnish alcoholic, violent offenders, fire setters, and healthy volunteers. Arch Gen Psychiatry 51:28–33PubMedCrossRef
Virkkunen M, Rawlings R, Tokola R, Poland RE, Guidotti A, Nemeroff C, Bissette G, Kalogeras K, Karonen SL, Linnoila M (1994b) CSF biochemistries, glucose metabolism, and diurnal activity rhythms in alcoholic, violent offenders, fire setters, and healthy volunteers. Arch Gen Psychiatry 51:20–27PubMedCrossRef
Virkkunen M, Goldman D, Nielsen DA, Linnoila M (1995) Low brain serotonin turnover rate (low CSF 5-HIAA) and impulsive violence. J Psychiatry Neurosci 20:271–275PubMedPubMedCentral
Volavka J, Zito JM, Vitrai J, Czobar P (1993) Clozapine effects on hostility and aggression in schizophrenia. J Clin Psychopharmacol 13:287–289PubMedCrossRef
Volavka J, Czobor P, Nolan K, Sheitman B, Lindenmayer JP, Citrome L, McEvoy JP, Cooper TB, Lieberman JA (2004) Overt aggression and psychotic symptoms in patients with schizophrenia treated with clozapine, olanzapine, risperidone, or haloperidol. J Clin Psychopharmacol 24:225–228PubMedCrossRef
Walker LE (2006) Battered woman syndrome: empirical findings. Ann N Y Acad Sci 1087:142–157PubMedCrossRef
Walters GD, Kiehl KA (2015) Limbic correlates of fearlessness and disinhibition in incarcerated youth: exploring the brain-behavior relationship with the Hare Psychopathy Checklist: Youth Version. Psychiatry Res 230(2):205–210PubMedCrossRef
WHO (2002) World report on violence and health: Summary. ISBN 92 4 154562 3
Williams K, Brignell A, Randall M, Silove N, Hazell P (2013) Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database Syst Rev 8, CD004677PubMed
Witzel JG, Bogerts B, Schiltz K (2016) Increased frequency of brain pathology in inmates of a high-security forensic institution: a qualitative CT and MRI scan study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 266:533–541
Yang Y, Raine A, Lencz T, Bihrle S, LaCasse L, Colletti P (2005) Volume reduction in prefrontal gray matter in unsuccessful criminal psychopaths. Biol Psychiatry 57:1103–1108PubMedCrossRef
Yarvis RM (1990) Axis I and Axis II diagnostic parameters of homicide. Bull Am Acad Psychiatry Law 18:249–269PubMed
Zalsman G, Frisch A, Bromberg M, Gelernter J, Michaelovsky E, Campino A, Erlich Z, Tyano S, Apter A, Weizman A (2001) Family-based association study of serotonin transporter promoter in suicidal adolescents: no association with suicidality but possible role in violence traits. Am J Med Genet 105:239–245PubMedCrossRef
Zetzsche T, Preuss UW, Frodl T, Schmitt G, Seifert D, Munchhausen E, Tabrizi S, Leinsinger G, Born C, Reiser M, Moller HJ, Meisenzahl EM (2007) Hippocampal volume reduction and history of aggressive behaviour in patients with borderline personality disorder. Psychiatry Res 154:157–170PubMedCrossRef
Zill P, Buttner A, Eisenmenger W, Moller HJ, Bondy B, Ackenheil M (2004) Single nucleotide polymorphism and haplotype analysis of a novel tryptophan hydroxylase isoform (TPH2) gene in suicide victims. Biol Psychiatry 56:581–586PubMedCrossRef