Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie

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Publiziert am: 27.10.2016

Akute und posttraumatische Belastungsstörung

Verfasst von: Hans-Peter Kapfhammer

Ein Trauma ist ein äußeres Ereignis, das bei den Betroffenen das Gefühl einer überwältigenden Bedrohung und Katastrophe vermittelt und Todesangst, Panik, Ohnmacht und Hilflosigkeit auslöst. Eine akute Traumaexposition geht mit einer psychischen und psychosomatischen Erschütterung einher, von der sich aber in der Regel die meisten Menschen innerhalb absehbarer Zeit wieder gut erholen. Bei manchen traumatisierten Personen können in der Folge jedoch zahlreiche psychische Störungen auftreten. Die akute Belastungsstörung (ABS) und die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) stellen prägnanztypische Traumafolgestörungen dar, die sowohl im ICD- als auch im DSM-Klassifikationssystem gesondert thematisiert werden. Für die komplizierte Trauer existiert im DSM-5 kein eigener diagnostischer Status, jedoch wird die ICD-11 die Diagnose einer anhaltenden Trauer führen. Die extremen und meist entwicklungspsychopathologischen Traumatisierungen werden innerhalb des DSM-5 unter der PTBS subsumiert, in der künftigen ICD-11-Revision werden sie hingegen einen eigenständigen diagnostischen Status einnehmen. Die PTBS wird im DSM-5 mit der ABS und den Anpassungsstörungen neu unter den trauma- und stressbezogenen Störungen zusammengefasst. Die ICD-11 wird sich diesbezüglich analog verhalten. Die ABS deckt die ersten vier Wochen nach einer Traumaexposition ab, eine PTBS kann erst nach dieser Zeitspanne diagnostiziert werden. Beide zeichnen sich syndromal durch ein intrusives Wiedererleben der Traumaerfahrung, ein traumabezogenes Vermeidungsverhalten sowie durch eine autonome Hyperaktivität oder aber durch prominente dissoziative Symptome aus. Für eine differenzielle Behandlung existieren empirisch validierte psychotherapeutische und psychopharmakologische Ansätze. Die Verläufe von PTBS sind aber nach wie vor häufig chronisch und behindernd. Darum werden derzeit intensive Forschungsbestrebungen unternommen, um zu günstigeren Therapieoptionen zu gelangen.

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Einführung
Epidemiologie
Ätiopathogenese
Symptomatologie
Verlauf und Prognose
Diagnose und Differenzialdiagnose
Therapie

Einführung

Historische Entwicklung und gesellschaftlicher Kontext

Die Conditio Humana beinhaltet seit jeher eine wiederkehrende Konfrontation mit schwerwiegenden Schicksalsschlägen, mit Krieg, Terror und sexueller Gewalt, mit Naturkatastrophen, mit Verlust von Heimat, sozialer Sicherheit, wirtschaftlicher Existenz, mit Zerstörung persönlicher Identität und körperlicher Integrität. Seit ca. 150 Jahren existiert auch eine wissenschaftliche Literatur zu diesen grundlegenden menschlichen und sozialen Erfahrungen sowie zu ihren Konsequenzen für die individuelle psychosomatische Gesundheit, für das Wohlergehen der sozialen Gruppe sowie die innere Verfassung von Gesellschaft und Nation.

Traumatisch bedingte psychische Störungen wurden bereits in den Anfängen der neuzeitlichen Psychiatriegeschichte intensiv diskutiert. Oppenheim (1889) prägte erstmals den Begriff der „traumatischen Neurose“. Als Anhänger einer „organizistischen Position“ sah er durch eine äußere Traumatisierung (z. B. ein Unfallgeschehen) ausgelöste zentralnervöse Mikroverletzungen als wesentliche Ursache von psychischen Funktionsstörungen an. Oft nach einem kriegerischen Kampfgeschehen bei Soldaten beobachtbare „funktionelle Herzstörungen“ wurden analog gedeutet und mit Bezeichnungen wie „Soldatenherz“, „Herzneurose“ oder „Granatenschock“ belegt (Da Costa 1871; Myers 1915). Kraepelin (1896) sprach in diesem Zusammenhang von einer „Schreckneurose“.

Speziell während des I. Weltkriegs setzte innerhalb der deutschen Militärpsychiatrie eine emotionsgeladene Debatte um den nosologischen Stellenwert sog. Kriegsneurosen ein (Tölle 2005). Es zeichnete sich eine allgemeine Verlagerung der kausalen Bewertung dieser Störungen hin zu einer „psychologischen Position“ ab, die aber meist mit einer betonten „psychopathischen Veranlagung“ verknüpft oder aber mit simulativen Tendenzen gleichgesetzt war. Diese diagnostische Einschätzung zog z. T. inhumane „Therapiepraktiken“ nach sich (Riedesser und Verderber 1996). Sowohl das Werk von Charcot und Janet als auch die frühen psychoanalytischen Arbeiten von Breuer und Freud kennzeichnete ein explizit traumapsychologischer Ansatz (Hirschmüller 2002). In der weiteren Entwicklung der psychoanalytischen Theorienbildung wurden aber diese grundlegenden Erkenntnisse lange Zeit beinahe systematisch ausgeblendet. Trotz einer sehr modern anmutenden, sowohl psychotraumatologischen als auch psychoanalytischen Konzeptualisierung der „traumatischen Kriegsneurosen“ durch Kardiner (1941) angesichts der überwältigenden Traumaerfahrungen im II. Weltkrieg zeigte sich die offizielle Psychoanalyse auch noch Jahrzehnte später gegenüber dem kausalen Stellenwert psychologischer Traumata in der Genese von „neurotischen Störbildern“ weitgehend ratlos bis ablehnend (Lorenzer 1966).

Die deutschsprachige Psychiatrie beschäftigte sich im Zuge der groß angelegten Begutachtungen von Kriegs- und KZ-Opfern erneut intensiv mit den psychologischen und psychosomatischen Folgeerscheinungen nach Extremtraumatisierungen. Nicht selten herrschte auch jetzt noch ein beschwichtigender Bewertungsstil vor, wie er in den Begriffen „Tendenzneurose“ oder „Rentenneurose“ anklang (Fischer-Homberger 1975). Erst allmählich setzten sich Einsichten von einzelnen Psychiatern durch, wie von Baeyer (1959), Venzlaff (1966) oder Matussek (1971), die einen grundlegenden und eigenständigen Kausaleinfluss dieser Traumata auf definierte psychopathologische Syndrome anerkannten.

Die Arbeiten von Eitinger (1964); Krystal (1968); Niederland (1968) und Bastiaans (1970) bereiteten in der amerikanischen bzw. holländischen Psychiatrie den Boden für eine veränderte Begutachtungspraxis bei Holocaustopfern. Es bedurfte aber einer erneuten Konfrontation mit erschütternden kriegsbedingten Reaktionszuständen, nämlich von Vietnam-Veteranen, die diesmal entscheidend auch zu einem gesellschaftlichen und gesundheitspolitischen Bewusstwerden „posttraumatischer Belastungsstörungen“ beitrugen. Psychiatrische und psychotherapeutische Erfahrungen mit Holocaustüberlebenden, mit Opfern nach Vergewaltigungen (Burgess und Holmstrom 1974), mit schwer misshandelten Kindern (Kempe und Kempe 1978) sowie mit Vietnam-Veteranen (Figley 1978) bildeten die zunächst noch schmale empirische Basis für die PTBS-Konzeptentwicklung im „Diagnostic and statistical Manual of mental Disorders“ III (DSM-III). Grundlegende Arbeiten von Horowitz (1986) stellten eine Verbindung von kriegsbezogenen und zivilen Traumata in ihren psychologischen Folgeerscheinungen her. Sie beeinflussten maßgeblich die diagnostische Fassung der PTBS gemäß DSM-III und Folgeversionen.

Bei der Zuerkennung eines erstmaligen diagnostischen Status der PTBS im DSM-III darf nicht übersehen werden, dass es maßgeblich gesellschaftliche Kräfte der Antikriegs- sowie der Menschenrechtsbewegung und weniger empirische Forschungsbemühungen der psychiatrischen Kommunität selbst gewesen sind, die zu dieser klassifikatorischen Erneuerung und damit zu einer offiziellen Beachtung in Gesundheitsversorgung und Sozialversicherung geführt haben (Young 1995). Gesellschaftspolitische Rahmenbedingungen und Implikationen müssen auch bei der seit 1980 geradezu flutartig einsetzenden internationalen wissenschaftlichen Erforschung posttraumatischer Reaktionen mitgedacht werden. Es ist im Auge zu behalten, dass die PTBS-Forschung nicht zu einem einseitigen „kulturellen Modell“ wird, das menschliches Leid und gesellschaftliche Problematik „medizinalisiert“ (Breslau 2004; de Jong 2005). Mit einer wiederholten Ausweitung des Traumakriteriums ist einerseits die Notwendigkeit entstanden, sorgfältig die besondere Vulnerabilität von potenziell traumatischen Ereignissen betroffener Personen zu erforschen, ohne diese in ihrem menschlichen Leid zu diskreditieren, andererseits auch die hohe Widerstandskraft und natürliche Erholungsfähigkeit zahlreicher, z. T. schwerst traumatisierter Personen genau zu studieren, ohne wiederum im Gegenzug eine traumatische Realität zu banalisieren (Bonanno und Mancini 2008).

Aus Perspektive der Notfall-, Erst- und Nachversorgung haben gerade die multimedial vermittelten und damit globale Symbolwirkung erlangenden Kollektivtraumata der jüngeren Vergangenheit drängende Fragen bezüglich koordinierter, notwendiger und sinnvoller Interventionen in nationalen Gesundheitssystemen und internationalen Hilfsorganisationen aufgeworfen (Ursano et al. 2007).

Konzeptentwicklung von Trauma und Traumafolgestörungen

Gegenüber früheren Konzepten einer „traumatischen Neurose“ betonte die neue Diagnose der „posttraumatischen Belastungsstörung“ (PTBS oder „posttraumatic stress disorder“ [PTSD]) im DSM-III (1980) drei wichtige Elemente:

eine Definition von „Trauma“,
eine prägnanztypische Psychopathologie des klinischen Bildes sowie
die ätiopathogenetische Annahme einer kausalen Verknüpfung von Traumaexposition und PTSD.

In den zurückliegenden drei Jahrzehnten stieg die Zahl wissenschaftlicher Publikationen zu Trauma und Traumafolgestörungen geradezu flutartig an. Empirische Befunde vertieften das wissenschaftliche, klinische und auch gesundheitspolitische Verständnis grundlegend. Mehrfache Präzisierungen und Abwandlungen in der diagnostischen Konzeptualisierung von Trauma einerseits, von akuter, posttraumatischer und komplexer Belastungsstörung andererseits sind seit der Einführung im DSM-III bis zuletzt in der Neufassung von DSM-5 (Diagnostic and statistical Manual of mental Disorders) auszumachen und können auch für die Revision der „International Classification of Diseases“ (ICD-11-Revision) erwartet werden (Kapfhammer 2014a).

Definition von Trauma

Aus anthropologischer Perspektive verweist ein Trauma zunächst auf ein äußerliches Ereignis, das für die große Mehrheit einer Bevölkerung ein Gefühl von überwältigender Bedrohung und Katastrophe vermittelt und universell psychische Symptome wie Todesangst, Panik, Horror und Hilflosigkeit auslöst. Plötzlichkeit, Unabwendbarkeit, Unkontrollierbarkeit und Ausweglosigkeit sind entscheidende formale Charakteristika. Eine Differenzierung nach zeitlich begrenzter Einmaligkeit, kumulativer Wiederholung oder lang anhaltender Persistenz spielt ebenfalls eine entscheidende Rolle.

Eine potenziell verhängnisvolle Wirkung eines Traumas ergibt sich selbstverständlich aber auch aus seiner speziellen inhaltlichen Art. Eine solche qualitative Beurteilung ist von den subjektiven Bedeutungen nicht zu trennen, die ein Trauma für eine Person mit individueller Lebensgeschichte in einer bestimmten Lebenssituation innerhalb einer sozialen Gruppe hat. Es macht einen grundlegenden Unterschied, ob Traumatisierungen durch natürliche Vorgänge ausgelöst oder aber durch menschliche Handlungen verursacht werden. Naturkatastrophen wie Vulkanausbruch oder Tsunami betreffen eine Gruppe von Menschen in einer Region und machen sie zu einer vom Schicksal gezeichneten Gemeinschaft. Hierdurch wird die Frage des „Warum?“, auch vielleicht die Frage einer Theodizee aufgeworfen. Technische Katastrophen wie Dammbruch oder Reaktorunglück fordern die Klärung der institutionellen Verantwortlichkeit und verlangen nach staatlicher Wiedergutmachung. Militärische Auseinandersetzungen bringen für Soldaten häufig eine unentwirrbare Vermengung von Opfer- und Täterstatus mit sich. Sie bedingen – v. a. für Zivilpersonen in Kriegszonen – oft multiple, kumulative Traumata wie Folter, körperliche Verletzungen, Vergewaltigung, Verlust von getöteten Angehörigen, Zerstörung von persönlichem Eigentum, erzwungene Vertreibung bis hin zum Genozid. Terroristische Aktionen konfrontieren wiederum mit unvorhersehbarer und sinnloser Gewalt. Sie unterstreichen die personale Bedeutungslosigkeit zufällig getroffener, unschuldiger Opfer und entwerten staatliche Institutionen in ihrer grundlegenden Schutz- und Wertefunktion für ihre Bürger.

Diesen kollektiven und schicksalhaft individuellen Traumata sind wiederum Traumata gegenüberzustellen, die Einzelpersonen in zwischenmenschlichen Kontakten und speziell in emotional nahen Beziehungen mit Bindungspersonen widerfahren können. Vielgestaltige Gewalt in Familie und Partnerschaft einerseits, körperlicher, emotionaler und sexueller Missbrauch wie auch körperliche, emotional-kognitive und soziale Vernachlässigung von Kindern durch Eltern und Erwachsene andererseits sind in ihren potenziell schädigenden Auswirkungen eigenständig zu bewerten. Derartige Traumata üben ihre potenziell verheerenden Effekte nicht nur durch die unmittelbare traumatische Einwirkung selbst, sondern insbesondere durch eine mit dem Wesen vertrauensvoller menschlicher Beziehung und humaner Selbstentfaltung grundlegend unvereinbare Kollision aus (Allen 2005, 2012).

Traumatische Erfahrungen konfrontieren zentral mit der unleugbaren Realität des Todes in einer völlig unvorbereiteten Aktualisierung. Sie bewirken gerade im initialen Schock eine radikale Relativierung der Bedeutung des Selbst. In phänomenologischer Sicht vereinzelt die unabweisbare Todesangst das betroffene Individuum absolut. Sie führt sowohl zu einem Verlust der natürlichen und mitmenschlichen Selbstverständlichkeit als auch zu einer abrupten Abtrennung von orientierenden Möglichkeiten einer persönlich zu gestaltenden Zukunft. Sie macht heimatlos und ist gleichzeitig unheimlich. Sie ist nach Heidegger (1927) gleichermaßen authentisch wie resolut.

Ein Trauma wirkt stets auf die Struktur des Selbst ein und führt zu Veränderungen in den Dimensionen von Kohärenz, Kontinuität, Bezogenheit, Autonomie, Vitalität, Energie. Es betrifft zentral die Systeme der Affektregulation und jene der Ich-Prozesse einer Person. Es verändert ihre psychosoziale Identität und erschüttert ihre psychosomatische Integrität. Es hat auch entscheidende Konsequenzen für bisher erworbene und aufrechterhaltene moralische, ethische und ideologische Systeme (Wilson 2007; Kirmayer et al. 2010; Tab. 1).

Tab. 1

Adaptive psychologische, psychobiologische und psychosoziale Systeme, die von Traumata betroffen sind. (Nach Kirmayer et al. 2010)

Adaptives System	Funktion	Bedrohung	Initiale Response	Adaptive Strategien	Pathologien
Sicherheit/Schutz	Vermeidung von Gefahr	Verletzung/Tod	Angst/Furcht, Hypervigilanz Flucht – Kampf	Sicherheitssuche/Versicherung Tröstung, kognitives Coping	Angststörung, GAD Panikstörung, PTSD
Bindung	Verbundenheit mit Familie/Kommunität	Verlust von geliebten Personen	Trauer Nostalgie	Trauerprozess Abschiedsrituale	Depression
Gerechtigkeit/Fairness Gleichheit	soziale Gleich- heit, Austausch, Reziprozität	Diskrimination Ungerechtigkeit MRV	Ärger, Wut Vertrauensverlust Misstrauen	Behauptung des Rechts Strafrecht – Vergebung Versöhnung	chronischer Ärger Misstrauen, Paranoia antisoziales Verhalten
Soziale Rolle/Identität	positiver Sinn von Selbst u. Personalität	Verlust von Arbeit u. Status Zerstörung von Institutionen	Verwirrung	sozialer Aktivismus Wiederherstellung von Kommunität, Zivilität u. Institutionen	Entfremdung Hilflosigkeit Passivität Aufgabe
Existenzielle Bedeutung	kognitive Kohärenz/Planstabilität	Destruktion, Unterdrückung, Aberkennung von Kernsymbolen u. Lebenswegen	Verwirrung Desorganisation Anomie	Reklamation, Revitalisierung Neuschöpfung von Tradition	Demoralisierung Isolation, Rückzug Verzweiflung

GAD generalized anxiety disorder, MRV Maßregelvollzug, PTSD posttraumatic stress disorder

Quantitative wie qualitative Dimensionen des äußeren Traumas, subjektive Bedeutungsattribution und psychobiologisches Coping in der persönlichen Lebens- und Entwicklungssituation, aber auch Einflüsse der posttraumatischen Umwelt wie Verfügbarkeit und Güte der interpersonalen und sozialen Unterstützung sind stets in einem multifaktoriellen Modell zu betrachten, um das Ausmaß und die Vielfalt der posttraumatischen Reaktionen, die Fähigkeit zur psychologischen und psychosomatischen Erholung wie auch das Risiko für eine chronische Beeinträchtigung besser verstehen zu können (Kapfhammer 2012). Aus klinischer Sicht ist bedeutsam, dass posttraumatische Belastungsstörungen zwar prägnanztypische, aber nicht die einzigen psychischen Störungen nach einer traumatischen Erfahrung darstellen (Abb. 1).

In der nüchternen diagnostischen Konzeptentwicklung legte das DSM-III zunächst ein allgemeines Traumakriterium zugrunde, das sich an überwältigenden Ereignissen außerhalb des Bereichs eines durchschnittlichen menschlichen Erlebens (wie kriegerische Auseinandersetzungen, Konfrontationen mit lebensbedrohlicher Gewalt oder Vergewaltigungen) orientierte. Diese Traumakonzeption implizierte einen erheblichen psychologischen und psychophysischen Disstress quasi als normative Reaktion für fast jedes betroffene Individuum, das in seiner bisherigen psychosozialen Entwicklung sonst unauffällig sein mochte. Dieses Traumakonzept stimmt weitgehend auch mit jenem in der ICD-10 überein.

Mit dem DSM-IV wurde das Traumakriterium zweifach modifiziert. Einerseits wurde einer quantitativen Bedrohungsdimension in der Form einer Lebensbedrohung, schweren Verletzung oder Gefährdung der körperlichen Integrität weiterhin Rechnung getragen (Traumakriterium 1). Diese Bedrohung konnte in einer persönlichen Betroffenheit, in einer unmittelbaren Zeugenschaft oder aber indirekt in einer benachrichtigenden Konfrontation vermittelt werden. Diese quantitative Traumadimension wurde andererseits aber entscheidend an ein subjektives Erleben von intensiver Angst, Horror und Hilflosigkeit geknüpft (Traumakriterium 2). Das Spektrum potenziell traumatischer Ereignisse wurde vom Bereich extremer Gewalteinflüsse wie vernichtender Naturkatastrophen oder Kriege auch auf zahlreiche Traumata im Zivilleben (z. B. Verkehrsunfälle) sowie auch auf schwere körperliche Erkrankungen ausgeweitet. Als nosologischer Referenzpunkt diente fortan das vulnerable Individuum, d. h. psychische Folgestörungen wurden nicht mehr als universell und normativ angesehen, sondern als Ergebnis einer komplexen Interaktion von Persönlichkeit, Disposition und traumatischer Einwirkung verstanden.

Das DSM-5 weist demgegenüber erneut einige bedeutsame Abänderungen auf. Das Traumakriterium A1 betont, dass extreme und nicht nur schwerwiegende Stresserfahrungen angezielt sind. Das subjektive Traumakriterium A2 wurde aufgegeben, da es sich in der prospektiven Bedeutung für eine in der Folge sich entwickelnde PTBS empirisch nicht bestätigen ließ. Unter dem Eindruck der jüngsten historischen Massentraumatisierungen wird im Traumakriterium A1 jener Gruppe von Personen, die mit der Bergung und Notfallversorgung von Traumaopfern professionell befasst sind, ein eigenständiger traumatogener Risikostatus reserviert. Allgemein wird der früher unilinear kausal interpretierte Zusammenhang von Traumaexposition und psychologischer Folgestörung auf eine bloß zeitliche Kontingenz zurückgenommen und die Ätiopathogenese innerhalb komplexer Wechselwirkungen von psychobiologischer Vulnerabilität und Umwelttoxizität aufgelöst.

Konzeptualisierung von Traumafolgestörungen

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

In DSM-III bis DSM-IV-TR zeichnete sich bei Vorliegen der Traumakriterien A1 und A2 die PTBS auf einer klinisch-phänomenologischen Ebene durch drei zentrale Symptomenkomplexe aus:

durch intrusiv auftretende Erinnerungen an das Trauma (B), z. B. in Form von unwillkürlich einschießenden visuellen Bildern an die traumatische Szene oder auch in Form von Albträumen über das Trauma,
ferner durch eine systematische Vermeidung aller Aspekte, die mit dem traumatischen Geschehen zu tun haben, einschließlich Zuständen einer emotionalen Betäubung (C)
sowie durch zahlreiche körperliche und kognitive Symptome als Ausdruck einer Überaktivität des autonomen Nervensystems (D).

Die Diagnose einer PTBS konnte erst gestellt werden, wenn diese Symptome zumindest über vier Wochen bestanden (E) und mit einem bedeutsamen subjektiven Leiden und/oder negativen Auswirkungen auf die gewohnte Lebensführung (F) einhergingen. Eine PTBS tritt entweder bald nach einer Traumaexposition oder aber mit einer zeitlichen Verzögerung auf. Sie kann innerhalb weniger Wochen und Monate abklingen (bis 3 Monate: akute PTBS) oder aber in einen chronischen Verlauf einmünden (über 3 Monate: chronische PTBS) (Abb. 2).

Auch die diagnostische Fassung der PTBS in der ICD- 10 beinhaltet als Kernsymptome traumabezogene intrusive Wiedererinnerungen und ein auf das Trauma hin ausgerichtetes Vermeidungsverhalten, ferner Aspekte einer dissoziativen Amnesie oder aber Symptome eines autonomen Hyperarousal sowie eine Manifestation dieser Symptome innerhalb der ersten sechs Monate nach der Traumaexposition, aber ohne näher definiertes Zeitkriterium für die Dauer der Symptome.

Im DSM- 5 ist das intrusive Symptomcluster B weitgehend unverändert erhalten geblieben. Hierbei sind typische Flashback-Erinnerungen explizit als eine dissoziative Reaktionsmodalität benannt. Auch das Cluster der traumabezogenen Vermeidung C ist im Prinzip ganz ähnlich wie in der Vorgängerversion konzipiert, allerdings wurde das Symptom Gefühlsbetäubung herausgenommen und in das Cluster D verlegt. Dieses neu hinzugefügte Cluster D bildet eine Reihe von negativen Veränderungen in Kognitionen und Stimmungen in unmittelbarer Assoziation mit dem Trauma ab. Symptomatologisch werden hierüber

dissoziative Erinnerungsstörungen,
persistierende oder übertriebene negative Überzeugungen oder Erwartungen an sich, an andere Personen und die Umwelt,
eine persistierende oder verzerrte Schuldattribution an sich oder andere Personen,
persistierende negative emotionale Zustände,
bedeutsamer Interessensverlust oder merklich reduzierte psychosoziale Teilnahme,
Depersonalisation und Derealisation,
persistierende Anhedonie und
das Symptom Gefühlsbetäubung erfasst.

Im Cluster E der autonomen Hyperaktivität werden fortan auch eine eingeschränkte aggressive Impulskontrolle sowie rücksichtlose und selbstaggressive Verhaltensweisen eigenständig codierbar. Zeitkriterien (F) sowie psychologischer Disstress und negative psychosoziale Auswirkungen (G) bleiben unverändert. Eine differenzialdiagnostische Abgrenzung von unmittelbaren Effekten psychotroper Substanzen einerseits, medizinischer Bedingungen (wie z. B. Schädelhirntrauma) andererseits (H) wird gefordert. Im Hinblick auf häufig vorliegende kumulative Traumata ist es nunmehr möglich, aktuelle Symptome aus den einzelnen Clustern nicht ausschließlich auf ein traumatisches Ereignis beschränken zu müssen, sondern auf mehrere sukzessive Traumata in der Bewertung beziehen zu können. Das DSM-5 hält explizit die Codierungsmöglichkeiten eines „verspäteten Beginns“ vor, wenn die diagnostische Schwelle erst 6 Monate nach einem Trauma erreicht wird. Und es ermöglicht die eigenständige Spezifizierung eines „dissoziativen Subtypus“ mit prominenter Depersonalisation und Derealisation.

Die PTBS wird im DSM-5 nicht mehr unter der diagnostischen Gruppe der Angststörungen wie noch im DSM-IV-TR geführt, sondern mit der ABS und den Anpassungsstörungen in der Rubrik trauma- und stressbezogener Störungen neu zusammengefasst (Friedman et al. 2011). Entgegen früheren Überlegungen in der Vorbereitung auf das DSM-5 werden die dissoziativen Störungen aber nicht ebenfalls unter dieser Störungsgruppe subsumiert, sondern weiterhin eigenständig in einer benachbarten Störungsgruppe behandelt (Spiegel et al. 2011, Kap. Dissoziative Störungen).

Akute Belastungsstörung (ABS)

Mit dem DSM-IV wurde das diagnostische Konzept der akuten Belastungsstörung (ABS), das Symptome aus den drei PTBS-Symptomclustern sowie ausgeprägte dissoziative Symptome beinhaltet, erstmals eingeführt. Zwei Überlegungen waren für diese diagnostische Innovation entscheidend. Über die ABS sollte einerseits ein schwerwiegendes, akut nach einem Trauma auftretendes Stresssyndrom in den ersten vier posttraumatischen Wochen beschrieben werden, das infolge des impliziten Zeitkriteriums durch eine PTBS-Diagnose noch nicht erfasst werden konnte. Andererseits war hiermit die theoretische Erwartung verknüpft, durch den Fokus auf eine akute dissoziative Symptombildung in der frühen Reaktion auf ein Trauma eine spezielle Risikogruppe von Personen mit erhöhter Übergangswahrscheinlichkeit in eine spätere PTBS identifizieren zu können. Empirisch kann eine ABS tatsächlich eine Subgruppe von Risikopatienten nach einer Traumatisierung reliabel beschreiben, die in der weiteren Entwicklung auch ein hohes PTBS-Risiko zeigen. Neben einer befriedigenden Spezifität erwies sich die Diagnose einer ABS aber im Hinblick auf das PTBS-Risiko als nicht ausreichend sensitiv (Bryant 2011; Cardeña und Carlson 2011).

Die ICD- 10 beschreibt ebenfalls eine akute Belastungsreaktion nach einem Trauma, die konzeptuell aber anders konstruiert wird. Diese passagere Belastungsreaktion setzt innerhalb einer Stunde nach dem Trauma ein und deckt einen sehr kurzen Zeitraum von wenigen, nicht näher bestimmten Tagen ab. Sie unterscheidet mehrere Schweregrade:

Symptome der generalisierten Angststörung (leicht),
plus zwei weitere Symptome (mittelschwer) aus der Symptomgruppe 2 (sozialer Rückzug, eingeengte Aufmerksamkeit, Desorientierung, Ärger/Aggression, Verzweiflung, Hoffnungslosigkeit, unangemessene Überaktivität, unkontrollierbare/ungewöhnliche Trauer),
plus 4 Symptome aus Symptomgruppe 2 oder dissoziativer Stupor (schwer).

Das DSM- 5 kennt weiterhin die akute Belastungsstörung. In ihrer jetzigen Symptomatologie ist die strikte Forderung von gleichzeitig vorliegenden Symptomen je aus den drei PTBS-Clustern von Intrusion, Vermeidung und autonomem Hyperarousal sowie dem eigenständigen dissoziativen Cluster aber zugunsten einer unstrukturierten Symptomliste mit freier Kombinierbarkeit der aufgelisteten Symptome abgeändert, allerdings bei einer hoch angesetzten Symptomschwelle (≥9 aus 14; Bryant et al. 2012).

„Komplexe posttraumatische Belastungsstörung“ oder „Störungen nach Extremtraumatisierung“ (DESNOS)

Unter DESNOS (Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified) wird klinisch ein breiter traumaassoziierter Symptomenkomplex beschrieben, bei dem die Kriterien einer PTBS sehr häufig gleichzeitig erfüllt sind (Cloitre et al. 2013). Es imponieren aber v. a. Symptome einer affektiven Dysregulation, eines chronischen selbstdestruktiven Verhaltens (z. B. Selbstverletzung, Essstörung, Drogenmissbrauch), ferner dissoziative und somatoforme Symptome sowie pathologisch veränderte Selbstkonzepte und Beziehungsstile infolge von schwerwiegenden kumulativen oder persistierenden Traumata während der frühen Entwicklungsjahre . Die konzeptuelle Nähe zu Persönlichkeitsstörungen ist hier evident.

Trotz intensiver theoretischer, diagnostisch-konzeptueller, neurobiologischer und klinisch-therapeutischer Beiträge in den letzten Jahren und einer lebhaften Diskussion in der Vorbereitungszeit hat das DSM-5 der komplexen PTBS noch keinen eigenständigen diagnostischen Status eingeräumt (Lanius et al. 2011; Resick et al. 2012). Als Hauptargumente für diese ablehnende Entscheidung galten Studiendaten, die zeigten, dass fast alle Patienten mit DESNOS-Status auch die diagnostischen Kriterien einer PTBS erfüllt hatten, sodass in Konsequenz DESNOS als eine schwerere Form der PTBS angesehen wurde. Andererseits wies die Arbeitsgruppe auch darauf hin, dass mit der Neufassung und Erweiterung der PTBS-Symptomstruktur sowie mit der Codierungsmöglichkeit eines dissoziativen PTBS-Subtypus die symptomatologischen Besonderheiten von DESNOS weitgehend beschrieben werden könnten (Friedman 2013a).

Auch für die anhaltende Trauerstörung wurde zunächst prinzipiell ein eigenständiger diagnostischer Status zwischen anpassungs- und traumabezogenen Störungen diskutiert. Im Mittelpunkt der Konzeptualisierung stehen

ein massiver Trennungsdisstress nach dem Tod einer geliebten Bezugsperson,
ein über viele Monate, weit über die soziale und kulturelle Norm hinaus anhaltender Trauerprozess,
ein schmerzerfülltes Sehnen nach oder eine persistierende Beschäftigung mit dem Verstorbenen,
eine Weigerung, die Realität des Todes zu akzeptieren,
ein durch den Tod ausgelöster Selbstverlust mit hieraus resultierenden bedeutsamen psychosozialen Behinderungen (Shear et al. 2013).

Auch hinsichtlich einer anhaltenden Trauerstörung nimmt das DSM-5 eine abwartende Position ein. Diese Störung wird im Appendix unter der Rubrik „other conditions that may be a focus of clinical attention“ behandelt und für eine weitere empirische Überprüfung offen gehalten (Bryant 2014).

Das DSM-5 hält fest, dass alle Störungen, die nach einer Traumaexposition auftreten können, im diagnostischen Algorithmus entweder anderen primären psychischen Störungen oder aber, bei geringerer Symptomausprägung, z. B. bei vorliegenden subschwelligen Störungen, in die diagnostische Kategorie der „Anpassungsstörungen“ klassifiziert werden sollten. Die diagnostischen Kriterien der Anpassungsstörung im DSM-5 selbst sind im Vergleich zu denen des DSM-IV-TR unverändert geblieben (Kap. Anpassungsstörungen).

Den bis jetzt einsehbaren Vorschlägen für die Revision von ICD-11 und den diesbezüglichen Publikationen ist zu entnehmen, dass die amerikanische DSM-5-Version und die ICD-11 der WHO recht unterschiedliche konzeptuelle Wege in der Diagnose von trauma- und stressorbezogenen Störungen beschreiten werden (Brewin 2013; Maercker et al. 2013a, b; Maercker und Perkonigg 2013). Beide diagnostische Traditionen sind sich einig darin, eine stressbezogene Störungsgruppe zu konzipieren, die eigenständig neben der Gruppe der Angststörungen besteht. In der konzeptuellen Ausrichtung und kategorialen Spezifizierung werden jedoch signifikante Divergenzen bestehen.

In der ICD-11 wird die Diagnose einer PTBS sich einerseits auf ein sehr allgemein gehaltenes Trauma A-Kriterium („an extremely threatening or horrific event“) stützen, andererseits eine relativ enge, als spezifisch erachtete klinische Phänomenologie umfassen. Die neue Diagnose einer komplexen PTBS wird drei spezielle intra- und interpersonale Symptomcluster zusätzlich zu den PTBS-Kernsymptomen beinhalten.

Die neue Diagnose einer anhaltenden Trauerstörung wird sich auf Personen fokussieren, die im Anschluss an den Tod eines geliebten Partners oder Familienmitglieds auf diesen Verlust hin ein abnorm lang anhaltender, intensiv schmerzvoller und behindernder Trauerprozess erfasst. Die Diagnose einer Anpassungsstörung wird durch Anlehnung an das psychologische Modell der PTBS von Intrusion und Vermeidung eine wesentlich stärkere Spezifizierung der Symptome aufweisen. In einer für weitere Forschung offen gehaltenen Kategorie „akuter Stressreaktionen “ sollen vorübergehende intensive emotionale, kognitive und behaviorale Reaktionen auf ein Trauma notiert werden, die aber angesichts der extremen Schwere des Stressors noch im Normbereich angesiedelt, also als normative Belastungsreaktionen konzipiert sein sollen. In Stellungnahmen zu diesen Vorschlägen für die ICD-11 werden die unterschiedlichen diagnostischen Traditionen, theoretischen Voraussetzungen und prinzipiellen Zielvorstellungen der beiden Klassifikationssysteme betont, wobei in der künftig wahrscheinlich hohen Divergenz hinsichtlich der Diagnose von trauma- und stressorbezogenen Störungen aber auch eine Chance zur gezielten empirischen Überprüfung jeweiliger Vor- und Nachteile in beiden Systemen gesehen wird (Friedman 2013a, b; Kilpatrick 2013; Schnurr 2013).

Epidemiologie

Häufigkeit traumatischer Erlebnisse

Das Auftreten von traumatischen Ereignissen sowie in weiterer Folge von einer ABS und PTBS wird epidemiologisch in Abhängigkeit von definierten Orts-, Zeit- und Persönlichkeitscharakteristika analysiert.

Bei der Häufigkeit traumatischer Erlebnisse ergeben sich große Unterschiede, je nachdem ob Erhebungen an ausgewählten Patientenpopulationen, Gruppen Hilfesuchender innerhalb des medizinischen Versorgungssystems, an Hochrisikopersonen (z. B. Militärangehörigen in oder nach akuten Kampfeinsätzen) oder aber an repräsentativen Stichproben aus der Allgemeinbevölkerung erfolgen.

Eine große Bedeutung in der Einschätzung von Prävalenz- bzw. Inzidenzraten einer ABS bzw. einer PTBS spielt das Wissen um basale Häufigkeiten von traumatischen Erlebnissen während einer definierten Zeitspanne in einer bestimmten Population. Eine Kenntnis von impliziten methodischen Herausforderungen jeglicher epidemiologischer Untersuchungen ist hierbei unabdingbar (Norris und Slone 2014).

Es liegen mittlerweile zahlreiche methodisch ausgefeilte epidemiologische Studien an der Allgemeinbevölkerung in diversen Gesellschaften und in internationalen Vergleichen vor (Norris und Slone 2014). Sie geben Auskunft über die Häufigkeit von traumatischen Erfahrungen, die einer Person in ihrer Lebenszeit mit bestimmter Wahrscheinlichkeit widerfahren. So zeigen Untersuchungen, dass Personen im Laufe ihres Lebens in ca. 50–90 % der Fälle entweder einmal oder aber auch mehrfach traumatischen Erlebnissen ausgesetzt sind (Bronner et al. 2009; Kaltman et al. 2010). Als Traumaexpositionen im durchschnittlichen Lebensalltag wurden hierbei interpersonale Gewalteinwirkungen, andere Verletzungen oder schockierende Erlebnisse, Mitteilungen über Traumatisierungen naher Bezugspersonen oder Freunde sowie die Nachricht vom plötzlichen Tod naher Bezugspersonen oder Freunden codiert (Wittchen et al. 2009).

Männer waren insgesamt häufiger Traumata als Frauen ausgesetzt, auch wiesen Männer eine höhere Rate an kumulativen Traumaerfahrungen auf (Stein et al. 1997). Frauen berichteten häufiger über Vergewaltigungen oder andere sexuelle Übergriffe, während Männer häufiger in gewaltsame Auseinandersetzungen und Unfälle verwickelt oder Zeugen von Gewalttaten waren. Die Häufigkeiten einer Exposition gegenüber Naturkatastrophen, das Erfahren von Traumatisierungen anderer Personen oder vom plötzlichen Tod einer emotional nahestehenden Person differierten nicht zwischen den Geschlechtern (Kessler et al. 1995; Breslau et al. 1998). Als häufigste Traumatypen erscheinen der plötzliche Verlust eines nahen Angehörigen durch Gewalt, Suizid oder Unfall, die unmittelbare Zeugenschaft von schweren Verletzungen oder Tötungen einer anderen Person, lebensbedrohliche Unfälle und körperliche Angriffe (Norris et al. 2003).

Verlaufstypen nach Traumaexposition

Unter verlaufsdynamischen Gesichtspunkten ist klinisch relevant, dass unmittelbar nach einem schwerwiegenden Trauma fast normativ eine Fülle von kognitiven, affektiven und verhaltensbezogenen Symptomen auftritt. Diese lassen sich trefflich über die Symptomcluster der Intrusion, der Vermeidung, der autonomen Übererregbarkeit, der Dissoziation und der Depression beschreiben (Shalev 2002). Sie sind mehrheitlich einer vorübergehenden Natur (Abb. 3). Das allgemeine „natürliche“ Verlaufsmuster psychischer Symptome nach einem Trauma zeigt, dass in der Folgezeit die Intensität der anfänglichen psychischen Reaktionen für die Gesamtgruppe der betroffenen Personen deutlich abnimmt (North et al. 2002; Shalev 2009).

Hinter dieser allgemeinen Verlaufstendenz verbergen sich aber unterschiedliche Verlaufsgestalten (Abb. 4).

Der Gesamtdisstress bei jenen Personen, die schließlich die diagnostischen Kriterien einer PTBS erfüllen, liegt bereits initial auf einem deutlich höheren Niveau, verringert sich keineswegs, sondern kann im Verlauf der ersten Monate noch signifikant zunehmen und prognostiziert eine hohe Chronizität (O’Donnell et al. 2007). Würde diese Gruppe während der ersten vier Wochen nach Traumaexposition unter Versorgungsgesichtspunkten erfasst, dann erhielte sie in diesem Zeitabschnitt am wahrscheinlichsten die Diagnose einer ABS oder akuten Belastungsreaktion.

Eine PTBS mit verzögertem Beginn stellt in prospektiven, nach einem definierten Trauma konzipierten Studien meist eine sukzessive Fortentwicklung schon unmittelbar nach dem Trauma nachweisbarer Reaktionen mittlerer Intensität bis zum späteren Erreichen der diagnostisch geforderten Kriterien einer PTBS dar (Bonanno et al. 2006; Andrews et al. 2009). Die Rate dieser verzögert einsetzenden PTBS macht einer Metaanalyse zufolge ca. ein Viertel aller PTBS-Fälle aus (Smid et al. 2009). Der Einfluss von intermittierenden Stressoren, aber auch der von vorliegenden leichten Schädel-Hirn-Traumata erscheint bei diesem Verlaufstypus bedeutsam (Bryant et al. 2013; O’Donnell et al. 2013).

Eine weitere Subgruppe zeigt im Umgang mit dem Trauma und den unmittelbaren peri- und posttraumatischen Turbulenzen ein erstaunliches Coping und kann als „ resilient“ bezeichnet werden (Bonanno und Mancini 2008).

Aus diesen protypischen Verlaufsmustern posttraumatischer Symptome und Beeinträchtigungen kommt dem komplexen Zusammenspiel von Risikofaktoren und protektiven Faktoren eine entscheidende Wertigkeit zu. Vulnerabilität und Resilienz dürften das initiale Disstressniveau, aber auch die Übergangswahrscheinlichkeit zur PTBS zentral bestimmen. Weitere belastende Ereignisse und Beeinträchtigungen nach einem definierten Trauma spielen ebenfalls eine große Bedeutung. Die unterschiedlichen Verlaufsgestalten posttraumatischer Reaktionen belegen allgemein, dass die PTBS keineswegs als eine normative, sondern als eine atypische posttraumatische Reaktion zu konzipieren ist, deren wesentliches Kennzeichen die behinderte Erholung in einen psychosozialen Normalzustand darstellt (Shalev 2009; Bonanno et al. 2011).

Häufigkeit von akuten Belastungsstörungen

Für die akute Belastungsstörung nach DSM-IV liegen keine epidemiologischen Studien zur Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung vor (Bryant 2007). Es existieren hingegen zahlreiche Untersuchungen zur Inzidenz nach spezifizierten Traumata (Autounfälle, Gewaltakte, Zeugenschaft von Gewaltakten, leichte Schädel-Hirn-Traumata, traumatische Verluste etc.). Die Raten von ABS (DSM-IV) nach definierten Traumaexpositionen schwankten zwischen 7 und 28 %, mit einer mittleren Häufigkeit von 13 %. Wurden auch solche Studien miteinbezogen, in denen keine prominenten dissoziativen Symptome vorlagen, erhöhte sich der Prozentsatz dieser subschwelligen ABS auf 10–32 %, mit einer mittleren Rate von 23 % (Bryant et al. 2011). Die prädiktive Wertigkeit von ABS hinsichtlich einer späteren PTBS war positiv mit einer mittleren Spezifität, wies aber insgesamt eine niedrige Sensitivität auf. In einer Übersicht über 3335 akut traumatisierte Personen aus 22 Studien entwickelten 497 Personen später eine PTBS. Von ihnen hatten jedoch nur 238 (48 %) im ersten Monat nach dem Trauma die Kriterien einer ABS erfüllt. Die Sensitivität von unterschwelligen ABS-Fällen war im Vergleich hierzu höher (Bryant 2011).

Ein Vergleich der neuen DSM-5-Kriterien für eine ABS mit den Kriterien des DSM-IV zeigte eine insgesamt bessere prognostische Spezifität an (Bryant et al. 2015). Es zeichnete sich ab, dass sich in der neu konzeptualisierten ABS mehrere Subtypen verbergen, die möglicherweise von einer unterschiedlichen Prädiktionskraft hinsichtlich Sensitivität und Spezifität einer späteren PTBS sind (Hansen et al. 2015). Zu einer insgesamt besseren Prädiktion tragen jenseits einer Symptom- bzw. Syndromebene auch psychophysiologische Variablen – wie initial stark erhöhte Herzrate und erhöhte Atemfrequenz (Bryant et al. 2008) – oder kognitive Bewertungsvariablen und klinisch-anamnestische Daten bei (Mayou et al. 2001; O’Donnell et al. 2007; Suendermann et al. 2010).

Häufigkeit von posttraumatischen Belastungsstörungen

Momente einer seelischen Erschütterung unmittelbar nach einem Trauma sind sehr häufig. Sie führen jedoch keineswegs regelmäßig zu einer ernsthaften und lang andauernden psychischen oder psychosomatischen Störung (Kilpatrick et al. 2013). Nur eine Subgruppe von betroffenen Personen entwickelt das Vollbild einer PTBS. In den amerikanischen Studien liegen die Lebenszeitprävalenzen bei ca. 7–8 %. Die Punktprävalenz beträgt ca. 1–3 %, liegt allerdings bei militärischem Personal deutlich höher (Norris und Slone 2013, 2014). Während diese für die US-amerikanische oder auch kanadische Gesellschaft in mehreren epidemiologischen Studien aufgedeckten Verhältnisse unterstreichen, dass hier die PTBS zu einer der häufigsten psychischen Störungen in der Bevölkerung zu zählen ist, wurden in anderen Ländern diese hohen Prävalenzen nicht durchgängig gefunden (Tab. 2). In einem repräsentativen Gemeindesample von deutschen Jugendlichen und jungen Erwachsenen zwischen 14 und 24 Jahren waren die Raten signifikant niedriger (Frauen: 2,2 %, Männer: 1 %; Perkonigg et al. 2000).

Tab. 2

Übersicht über Prävalenzraten von PTBS im internationalen Vergleich. (Nach Sareen 2014)

Studie	Land/Ort	Sample (n)	PTBS-Prävalenz
Kessler et al. (1995)	USA	8098	Lebenszeit:	7,8 %
Stein et al. (1997)	Winnipeg	1002	1-Monat: w: m:	6,0 % 1,5 %
Creamer et al. (2001)	Australien	10.641	letztes Jahr:	1,1 %
Van Ameringen et al. (2003)	Kanada	2991	Lebenszeit: 1-Monat:	9,2 % 2,4 %
Kessler et al. (2005)	USA	9282	Lebenszeit: letztes Jahr:	6,8 % 3,5 %
Darves-Bornoz et al. (2008)	Europa	8798	letztes Jahr:	1,1 %
Karam et al. (2014)	11 Länder (WHO)	51.295	letztes Jahr:	1,1 %

Traumatypus und PTBS-Risiko

In Abhängigkeit vom Typus einer Traumatisierung variiert das PTBS-Risiko beträchtlich. Tab. 3 zeigt das konditionale PTBS-Risiko für 4 Traumakategorien:

Tab. 3

Konditionales Risiko einer PTBS in Abhängigkeit von einer differenziellen Traumaexposition. (Nach Breslau et al. 1998)

Traumatypus	PTBS (%)	(SE)
Gewalteinwirkung	20,9	(3,4)
• Vergewaltigung	49,0	(12,2)
• Schuss-/Stichverletzung	15,4	(13,7)
• Andere Art eines sexuellen Übergriffs	23,7	(10,8)
• Mit Waffe überfallen, angehalten oder bedroht	8,0	(3,7)
• Schlimm zusammengeschlagen worden	31,9	(8,6)
Andere Verletzung oder schockierendes Erlebnis	6,1	(1,4)
• Ernsthafter Auto- oder Verkehrsunfall	2,3	(1,3)
• Jegliche anderen ernsthaften Unfälle oder Verletzungen	16,8	(6,2)
• Feuer, Flut, Erdbeben oder andere Naturkatastrophen	3,8	(3,0)
• Eröffnung der Diagnose einer lebensgefährlichen Krankheit	1,1	(0,9)
• Augenzeuge einer Tötung oder ernsthaften Verletzung einer anderen Person	7,3	(2,5)
• Unerwartetes Entdecken einer Leiche	0,2	(0,2)
Erfahren von der Traumatisierung anderer Personen	2,2	(0,7)
• Dass ein naher Freund/Angehöriger vergewaltigt oder sexuell attackiert wurde	3,6	(1,7)
• Dass ein naher Freund/Angehöriger ernsthaft körperlich angegriffen wurde	4,6	(2,9)
• Dass ein naher Freund/Angehöriger in einem Verkehrsunfall ernsthaft verletzt wurde	0,9	(0,5)
• Dass ein naher Freund/Angehöriger durch einen anderen Unfall ernsthaft verletzt wurde	0,4	(0,4)
Plötzlicher Tod eines nahen Freundes oder Angehörigen	14,3	(2,6)
Sonstige Traumen	9,2	(1,0)

SE Standardfehler vom Mittel

Gewalteinwirkung,
andere Verletzung oder schockierendes Erlebnis,
Mitteilung über die Traumatisierung eines Freundes oder Angehörigen,
Mitteilung über den plötzlichen Tod einer geliebten Person.

Auf das hohe implizite Risiko, im Anschluss an eine plötzliche Konfrontation mit dem Tod eines nahen Angehörigen oder Partners eine PTBS zu entwickeln, ist speziell hinzuweisen.

Etwa ein Drittel aller in der „Detroit Area Survey of Trauma“ registrierten PTBS-Fälle hatte den plötzlichen Tod eines nahen Angehörigen erlebt (Breslau et al. 1998). Dieses beträchtliche Risiko posttraumatischer Reaktionen nach Verlusten von nahen Bezugspersonen durch plötzlichen unerwarteten Tod scheint eine eigenständige Konzeptualisierung einer anhaltenden Trauer zu bekräftigen. Aus den vorliegenden epidemiologischen PTBS-Studien lässt sich aber keine zuverlässige Schätzung der Prävalenz für diese diagnostische Subgruppe ableiten, da die diagnostischen Kriterien hierfür mit denen einer PTBS nicht deckungsgleich formuliert worden sind (Gray et al. 2004).

Zunehmend stärker tritt auch das Risiko einer PTBS nach schwerwiegenden somatischen Erkrankungen und hochtechnisierten intensivmedizinischen Behandlungen in das Forschungsinteresse von Konsiliarpsychiatrie und Psychosomatik (Kap. Konsiliar- und Liaisonpsychiatrie, Kap. Psychische Störungen bei somatischen Krankheiten).

ABS und PTBS sind in einer modernen Gesellschaft nicht nur im Kontext von vielfältigen Gewalterfahrungen zu erörtern, sondern können ebenso häufig nach Unfällen, speziell nach Verkehrsunfällen, beobachtet werden (Birmes et al. 2005; O’Donnell et al. 2003). Gesundheitspolitisch bedeutsam ist, dass nicht nur die Opfer ein erhöhtes PTBS-Risiko zeigen, sondern ganz offenkundig auch Hilfsmannschaften, Retter und Ärzte, Polizeibeamte oder Feuerwehrleute (Fullerton et al. 2004; Heinrichs et al. 2005; Pfefferbaum et al. 2006). DSM-5 hebt in der Revision des Traumakriteriums ausdrücklich diese Variante einer indirekten Konfrontation für jene militärischen und zivilen Berufsgruppen hervor, die in ihrem professionellen Handeln häufig mit der Aufarbeitung von entstellten Leichen nach Unfällen, Kampfeinsätzen, Genoziden, Vergewaltigungen oder aber mit grausamen Details aus dem sexuellen Missbrauch an Kindern befasst sind und ein bedeutsames PTBS-Risiko zeigen (Ursano et al. 2007).

Den hohen PTBS-Risiken von Militärpersonal in Einsatzgebieten wie z. B. Afghanistan oder Irak wird in der epidemiologischen Forschung mittlerweile ein eigenständiges Augenmerk gewidmet (Hines et al. 2014; Kessler et al. 2014a). Die speziellen Versorgungsherausforderungen, die sich hieraus ergeben, werden intensiv erörtert (Lazar 2014; Ursano et al. 2014; Ramchand et al. 2015).

Epidemiologische Studien nach den einschneidenden Kollektivtraumata infolge Terrorakten, Kriegseinsätzen und Naturkatastrophen in der jüngsten Vergangenheit haben das Wissen um die erschreckende Dimension einer ad hoc möglichen Massentraumatisierung in ihren Akut- und Langzeitauswirkungen bedeutsam erweitert (Galea et al. 2005; Hoge et al. 2006; Ikin et al. 2004; Milliken et al. 2007; Norris 2006; Richardson und Frueh 2010; Steel et al. 2009). Einer der robustesten allgemeinen epidemiologischen Befunde in diesem Zusammenhang ist in der klaren Dosis-Wirkungs-Kurve von der Schwere und Häufigkeit von traumatischen Erfahrungen einerseits und dem konditionalen Risiko einer PTBS andererseits zu sehen. Die allgemeine Traumaexpositionsrate in den USA liegt, konservativ geschätzt, etwa bei 60 %, beispielsweise in Algerien aber bei über 90 %. Die korrespondierenden PTBS-Lebenszeitprävalenzen betrugen entsprechend 7,8 % vs. 37,4 % (Kessler et al. 1995; de Jong et al. 2001). Diese Dosis-Wirkungs-Beziehung kann für folgende Traumatypen eindeutig bestätigt werden:

sexuelle Gewalt,
Kampfeinsätze,
terroristische Anschläge,
Naturkatastrophen.

Gesellschaftliche Kontexte und Entwicklungsstandards verdeutlichen, dass in den USA das PTBS-Risiko nach interpersonaler Gewalt höher als nach Autounfällen ist, in Entwicklungsländern aber das Ausmaß von neuen PTBS-Fällen nach Naturkatastrophen durch den umfassenderen Verlust von zivilen Ressourcen unvergleichlich höher ist (Atwoli et al. 2015).

Geschlechtsdifferenzielle Vulnerabilität für PTBS

Ein signifikanter geschlechtsdifferenzieller Effekt ist festzuhalten, wenn etwa im „National Comorbidity Survey“ Frauen in 20 %, Männer in 8 % nach einem Trauma in weiterer Folge die Diagnose einer PTBS zeigen (Kessler 1995). Das geschlechtsdifferenzielle PTBS-Risiko von Frauen ist auf ein erhöhtes konditionales Risiko nach Traumaexposition zurückzuführen. Es scheint sich hierbei aber nicht um eine generelle, sondern eher um eine spezifische Vulnerabilität von Frauen gegenüber interpersonellen Gewalterfahrungen zu handeln (Breslau 2002), die allerdings in komplexen psychosozialen und neurobiologischen Modellen analysiert werden muss (Olff et al. 2007). Sowohl bei Frauen als auch bei Männern ist Vergewaltigung die traumatische Erfahrung mit dem höchsten konditionalen PTBS-Risiko bei allerdings wesentlich höherer Grundrate zuungunsten von Frauen.

Interpersonale Gewalterfahrungen (sexuell und nichtsexuell) machen ca. 40 % aller registrierten PTBS-Fälle aus. Eine geschlechtersensible Forschung befindet sich erst in den Anfängen (Seedat et al. 2005; McLean und Anderson 2009). Sie ist jedoch von großer Versorgungsrelevanz, wie die jüngst im Zuge der großen Kollektivtraumata etwa durch Terroranschläge initiierten Studien zeigen (Solomon et al. 2005; Stuber et al. 2006; Weissman et al. 2005; Raphael et al. 2008) und auch die gesundheitspolitischen Erfahrungen aus dem verstärkten Einsatz von weiblichem Personal bei kriegerischen Missionen wie etwa in Irak und Afghanistan nahelegen (Street et al. 2009; Polusny et al. 2014). Allerdings existieren auch Daten, dass Frauen zwar insgesamt eine höhere PTBS-Vulnerabilität zeigen, aber umgekehrt von störungsorientierten Therapieansätzen günstiger profitieren (Kimerling et al. 2014).

Risiko- sowie protektive Faktoren und PTBS

Alle derzeit publizierten epidemiologischen Studien an der Allgemeinbevölkerung wie auch an speziellen Populationen belegen einheitlich, dass das konditionale Risiko nach einer Traumaexposition sehr unterschiedlich ausfällt. Ein großer Prozentsatz entwickelt jedoch keine PTBS (Wittchen et al. 2009).

Die Klärung jener Einflüsse, die das allgemeine Risiko für eine Traumaexposition einerseits, für die anschließende Entwicklung einer PTBS andererseits erhöhen, hat bisher noch kein eindeutiges Bild ergeben. Die Hauptschwierigkeit bei der Interpretation der erhobenen empirischen Befunde lag bei früheren Studien v. a. in der Tatsache begründet, dass die Daten mehrheitlich aus nicht prospektiv angelegten, sondern meist aus Querschnittsstudien stammten, in denen Personen erfasst wurden, die bereits unter den Symptomen einer PTBS litten (Keane et al. 2006). Metaanalytisch wurden 3 Risikofaktoren hervorgehoben, die konsistent in allen bisher vorliegenden Untersuchungen als relevant erachtet wurden: eine psychiatrische Eigen- und Familienanamnese sowie traumatische Vorerlebnisse z. B. während der Kindheit (Brewin et al. 2000a; Tab. 4).

Tab. 4

Metaanalyse zu Risikofaktoren für eine posttraumatische Belastungsstörung. (Nach Brewin et al. 2000a)

Parameter	Anzahl der Studien	Größe der Population	Gewichtete Durchschnittskorrelation (r)
Risikofaktoren: prädiktiv für PTBS in nur einigen Populationen
• Weibliches Geschlecht	25	11.261	.13
• Jüngeres Alter	29	7.207	.06
• Ethnie (Minoritätsstatus)	22	8.165	.05
Risikofaktoren: konsistent prädiktiv für PTBS, aber in variierendem Umfang
• Niedriger sozioökonomischer Status	18	5.957	.14
• Niedriger Bildungsstand	29	11.047	.10
• Niedrige Intelligenz	6	1.149	.18
• Anderes frühes Trauma	14	5.147	.12
• Andere widrige Kindheitsfaktoren	14	6.969	.19
• Schwere des Traumas	49	13.653	.23
• Mangel an sozialer Unterstützung	11	3.276	.40
• Lebensstress	8	2.804	.32
Risikofaktoren: prädiktiv für PTBS mit homogenen Effekten
• Psychiatrische Eigenanamnese	22	7.307	.11
• Missbrauch in Kindheit	9	1.746	.14
• Psychiatrische Familienanamnese	11	4.792	.13

Hinsichtlich einer PTBS-Vorhersage stehen die Effektstärken dieser prätraumatischen Variablen aber bedeutsam zurück im Vergleich zu peri- und posttraumatischen Einflussfaktoren wie Intensität oder Typus eines Traumas, mangelnde psychosoziale Unterstützung und zusätzliche belastende Lebensereignisse in der Folgezeit nach einem Trauma. Zu einer ähnlichen Bewertung differenzieller Risikofaktoren gelangten auch Ozer et al. (2003). Komplexe statistische Analysen erlauben es, aus den bisher vorliegenden empirischen Studien und den zum Zeitpunkt einer Akutversorgung nach einem Trauma prinzipiell verfügbaren Daten einen probabilistischen Index zu errechnen, der eine Aussage hinsichtlich des späteren PTBS-Risikos erlaubt (Kessler et al. 2014b). Diese auf große Kollektive traumatisch Betroffener bezogenen Kalkulationen besitzen derzeit aber für die Praxis noch keine erprobte Nützlichkeit.

In mittlerweile auch prospektiven Studien zeichnet sich ab, dass Variablen wie Intelligenz und kognitive Fertigkeiten, Coping- und Reaktionsstile, Persönlichkeitscharakteristika, psychopathologische und psychophysiologische Variablen wie auch sozioökologische Faktoren in bedeutsamem Umfang das Risiko einer PTBS nach einem Trauma bestimmen. Auffällig an diesen jüngsten Daten ist, dass zahlreiche Faktoren, die früher eher als Outcome-Variablen gerade bei chronischen PTBS-Verläufen beschrieben worden sind (z. B. spezielle Hypothalamic-pituitary-adrenal [HPA]-Dysfunktion, reduziertes Hippocampusvolumen, s. Abschn. 3.2), nunmehr verstärkt als bedeutsame prätraumatische Risikovariablen diskutiert werden (DiGangi et al. 2013a). Tab. 5 gibt nochmals einen Überblick über empirisch validierte Risikofaktoren, die auch aus klinischer Perspektive hilfreich sein können (Sareen 2014).

Tab. 5

Übersicht über empirisch validierte prä-, peri- und posttraumatische Risikofaktoren für die Entwicklung einer PTBS. Nach Sareen (2014)

Prätraumatische Faktoren	Peritraumatische Faktoren	Posttraumatische Faktoren
• Weibliches Geschlecht • niedrige Intelligenz, kognitive Vulnerabilität • frühere Traumaexposition • frühere psychische Störung (v. a. Angststörung, depressive Störung) • Persönlichkeitsfaktoren (Neurotizismus, Vermeidung als prinzipielles Coping) • Genetik	• Wahrgenommene Todesfurcht • Angriffstrauma • Schwere des Traumas • körperliche Verletzung (Schmerz) • peritraumatische Dissoziation	• Hohe Herzrate • geringe soziale Unterstützung • finanzielle Probleme • Intensität der Schmerzen • intensivmedizinische Behandlung • traumatische Hirnverletzung • anhaltende Dissoziation • akute Belastungsstörung • körperliche Behinderung • Unfähigkeit, zur Arbeit zurückzukehren • juristische Auseinandersetzung

Die psychiatrisch-epidemiologische Forschung hat sich erst jüngst mit der Frage beschäftigt, wie hoch der Anteil der resilienten Personen ist, also derjenigen, die nach einem potenziell traumatischen Ereignis in weiterer Folge weder eine PTBS noch andere klinisch relevante Symptome wie Angst oder Depression zeigen. Bonanno et al. (2006) untersuchten diese Frage an einer repräsentativen Stichprobe von 2752 Personen aus der unmittelbar vom Terroranschlag des 11.09.2001 betroffenen Manhattaner Bevölkerung. Je nach Expositionsintensität (während des Terroranschlags im World Trade Center, körperliche Verletzung infolge des Anschlags, unmittelbar Zeuge des Anschlags und Verlust einer geliebten Bezugsperson hierdurch) erhoben sie eine PTBS-Rate von 25,4 %, 26,1 % und 53,5 %. Ein Drittel bis zur Hälfte der betroffenen Personen zeigte sich in der Folgezeit als resilient, wobei die Raten entsprechend des Schweregrads der traumatischen Exposition bei 53,5 %, 32,8 % und 33,4 % lagen.

In der Forschung werden nun auch jene Einflüsse näher betrachtet, die einer traumaexponierten Person einen wichtigen Schutz vor der Entwicklung einer PTBS vermitteln oder eine Erholung nach schwerer Traumaexposition fördern können (Wilson und Agaibi 2006). Solche möglichen protektiven Einflüsse oder Resilienzfaktoren bestehen beispielsweise in der individuellen Begabung, auch traumatische Erlebnisse in einen sinnhaften Lebenskontext einbinden zu können (Kohärenzsinn). Beeindruckende Beispiele liegen vor in autobiografischen Berichten einiger Überlebender der KZ-Haft (Levi 1947; Frankl 1973). Der Grad der sozialen Unterstützung nach einer Traumatisierung ist reziprok mit einem PTBS-Risiko verknüpft, wobei speziell die verfügbare emotionale Unterstützung protektiv wirkt (Schützwohl et al. 1999). Auch bestimmte Bewältigungsstile wie die Fähigkeit, sich in seinen traumatischen Erinnerungen offen und vertrauensvoll einem Partner oder professionellen Helfern anvertrauen zu können, wirken einem PTBS-Risiko entgegen (Pennebaker et al. 1989). Die nachfolgende Übersicht zeigt die in der Literatur diskutierten Resilienzfaktoren auf.

Charakteristika von Widerstandsfähigkeit (Resilienz, nach Connor 2006)

Innere Kontrollüberzeugung („locus of control“)
Starkes Gefühl von Selbstbestimmung
Gefühl von Sinnhaftigkeit
Unterstützendes Engagement für andere
Sicheres Bindungsmuster
Persönliche oder kollektive Ziele
Selbstwirksamkeit
Humor
Starkes Selbstwertgefühl
Handlungsorientierter Ansatz
Fähigkeit, Stress als Herausforderung bzw. als stärkenden Effekt wahrzunehmen
Fähigkeit, sich an Veränderung anzupassen
Fähigkeit, frühere Erfolge zu nutzen, um gegenwärtige Herausforderung anzugehen
Geduld
Toleranz von negativen Affekten
Optimismus
Vertrauen

Diese aus theoretischen Überlegungen gewonnenen oder aus anderen Kontexten abgeleiteten Faktoren bedürfen aber noch einer intensiven empirischen Überprüfung (Bonanno und Mancini 2008; Hoge et al. 2007). Sie müssen in komplexen biopsychosozialen Modellen, d. h. unter besonderer Beachtung neurobiologischer Variablen in Interaktion mit der psychosozialen Umwelt validiert werden (Alim et al. 2008; Bonanno et al. 2007; Charney 2004; Charuvastra und Cloitre 2008; Feder et al. 2009; Heim und Nemeroff 2009).

PTBS und Störungen nach Extremtraumatisierung/komplexe PTBS

Die klinische Erfahrung unterstreicht, dass Kinder und Erwachsene mit chronischen interpersonalen Traumatisierungen ein komplexeres syndromales Beschwerdebild entwickeln können, als durch die diagnostischen Kriterien einer PTBS erfasst wird. Hierfür wurde das eigenständige theoretische Konzept einer „komplexe n posttraumatischen Belastungsstörung“ oder „Störungen nach Extremtraumatisierung“ (Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified, DESNOS) vorgeschlagen (Herman 1992; van der Kolk 1996; Abschn. 1.2).

Die Konstruktvalidität von DESNOS wurde im „DSM-IV Field Trial for PTSD“ nachgewiesen (Pelcovitz et al. 1997; Roth et al. 1997). Diese Studie bezog 400 Patienten ein, die wegen Traumatisierungen eine spezialisierte Behandlungseinrichtung aufsuchten, sowie 128 Personen, die über telefonische Kontakte aus einer zufallsgenerierten Stichprobe von 704 Personen aus der Allgemeinbevölkerung aufgrund berichteter bedeutsamer traumatischer Erfahrungen rekrutiert wurden. Eine Analyse zeigte, dass DESNOS eine häufig zu stellende Diagnose war. Hierbei war DESNOS in großer Mehrheit mit einer PTBS gleichzeitig assoziiert. Traumaerfahrungen während früher Entwicklungsjahre führten in einer höheren Wahrscheinlichkeit zu einer komplexen posttraumatischen Psychopathologie als im Erwachsenenalter. Ein analoger Zusammenhang stellte sich auch mit der Dauer der traumatischen Einwirkungen dar. Die in der Vorbereitung auf die ICD-11-Revision durchgeführten Studien konnten für unterschiedliche Versorgungskontexte die Kriterien einer komplexen PTBS ebenfalls sehr überzeugend bestätigen (Cloitre et al. 2013; Elklit et al. 2014; Ford 2015; Knefel et al. 2015). Offenkundig bestimmen überwiegend die Symptome von DESNOS ein übermäßiges medizinisches Inanspruchnahmeverhalten und definieren spezielle therapeutische Herausforderungen (van der Kolk et al. 2005; Sar 2011; Resick et al. 2012; Cloitre 2013, 2015).

Wenngleich nicht deckungsgleich, aber doch mit konzeptueller Überschneidung diskutiert auch die ICD-10 die Diagnose einer „andauernden Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung“ (F62.0; Beltran und Silove 1999). Zweifelsohne besteht zwischen dem diagnostischen Konstrukt einer „komplexen posttraumatischen Belastungsstörung“ und dem der „Borderlinepersönlichkeitsstörung“ eine auffällige inhaltliche Überschneidung, diese ist aber kritisch zu diskutieren (Lewis und Grenyer 2009).

In diesem Zusammenhang muss betont werden, dass aus entwicklungspsychopathologischer Sicht bei sehr vielen psychischen und somatischen Störungen des Erwachsenenalters frühe Traumatisierungen nachgewiesen werden können, aber in ihrer jeweiligen ätiopathogenetischen Relevanz nur innerhalb komplexer multifaktorieller Vermittlungsmodelle analysiert werden sollten.

Ätiopathogenese

Eine der grundlegendsten Erkenntnisse aus der wissenschaftlichen Beschäftigung mit traumatischen Erfahrungen und ihren Folgen für eine betroffene Person ist, dass psychosozial definierte Ereignisse nicht nur dramatische psychologische Verarbeitungsprozesse auslösen, sondern auch tief in biologische Regulationssysteme eingreifen und funktionelle wie auch strukturelle Störungen nach sich ziehen können. Und umgekehrt, dass genetische Ausstattung, epigenetische Mechanismen und biologische Prozesse wesentlichen Einfluss darauf nehmen, ob eine spezielle traumatische Erfahrung zu schwerwiegenden psychischen Störungen – z. B. zu einer PTBS – und ernsten körperlichen Erkrankungsrisiken führt oder aber mit einer erstaunlichen Kraft und Resilienz trotz anfänglicher Erschütterung gemeistert wird (Bonanno et al. 2011; Southwick et al. 2014). Und wiederum scheint es einigen Personen nach einer solchen Traumatisierung in der weiteren Folge sogar zu gelingen, die traumatische Erfahrung selbst zu einem persönlichen posttraumatischen Wachstum zu transformieren (Wilson 2007; Kapfhammer 2012).

ABS und PTBS sind komplexe psychobiologische Anpassungsreaktionen auf ein äußeres Traumaereignis, das zumindest für den Zeitpunkt der aktuellen Einwirkung die individuellen Verarbeitungsmöglichkeiten einer Person überfordert. In Abhängigkeit von der Intensität des Traumas und der impliziten persönlichen Bedeutung schwankt die ätiopathogenetische Betrachtungsweise zwischen einer normativen Reaktion auf eine abnorme Situation und einer abnormen Reaktion auf eine schlimme Erfahrung. Während erstere Sichtweise fast ausschließlich am externen Trauma orientiert ist, werden bei letzterer verstärkt die psychobiologischen Vulnerabilitäten, insbesondere die vorhandenen Traumaerfahrungen und die besonderen Copingstile einer Person analysiert. In einem integrierten Bedingungsmodell müssen aber beide Perspektiven aufeinander bezogen und in ihren psychosozialen, aber auch psychobiologischen Folgeerscheinungen reflektiert werden.

Psychologische Modelle zu Trauma und Traumafolgestörungen

Psychodynamisches Modell

Freuds (1920) Definition eines Traumas implizierte eine Überwältigung der konstitutionell verankerten organismischen „Reizschranke“ einer Person durch eine massive Reizüberflutung, die grundlegende Abwehr- und Schutzmechanismen unterläuft und mit einem dominierenden Gefühl von Hilflosigkeit einhergeht. Traumatische Erinnerungen und assoziierte schmerzliche Affekte können nicht mehr konstruktiv verarbeitet werden.

Hiermit beschreibt Freud im Wesentlichen ein Dissoziationsmodell (Kap. dissoziative Störungen). Intrapsychisch imponiert einerseits eine Tendenz zum „Wiederholungszwang“, andererseits eine Leugnungshaltung. Auf einer phänomenologischen bzw. Verhaltensebene korrespondieren hiermit ein intrusives Wiedererleben des ursprünglichen Traumas sowie ein Vermeidungsverhalten. In diesem Dissoziationsmodell entsteht ein entscheidender intrapsychischer Konflikt dadurch, dass im Wiederholungszwang immer auch ein aktiver Versuch zu sehen ist, das Trauma doch noch zu bewältigen, dass aber gegen die Wiederkehr traumatischer Erinnerungen auch eine intensive Abwehr gerichtet ist. Massive Angstaffekte unterstreichen die Intensität dieses Konflikts. Misslingen spätere Bewältigungsversuche, so kommt es zu einem sozialen Rückzug der Person, zu einer Vita minima.

Horowitz (1986/2011) reformulierte dieses Traumamodell Freuds innerhalb eines modernen Informationsverarbeitungsansatzes. Dieser dient auch heute noch als wichtige psychodynamische Referenzbasis dazu, das initiale Erleben eines traumatischen Ereignisses sowie Stufen seiner Verarbeitung bzw. seiner Fehlverarbeitung besser verstehen zu können (Abb. 5).

Krystal (1978, 1985, 1997) hob in einer Reihe von entwicklungspsychologischen Arbeiten ein prinzipielles psychodynamisches Abwehrversagen in der Anpassung an ein katastrophales Trauma hervor. Er unterschied die Konsequenzen eines psychischen Traumas für ein Kind von den Konsequenzen für einen Erwachsenen.

Infantiles Trauma

Die Konzeptualisierung des infantilen Traumas stimmt in etwa mit den Vorstellungen Freuds überein und hebt die massiven Störungen in der weiteren kognitiven und affektiven Entwicklung mit fehlschlagender Desomatisierung der Affekte, verzögertem bzw. behindertem Verbalisieren von emotionalen Erfahrungen, verringerter Affekttoleranz sowie fehlenden Signaleigenschaften von Affekten in späteren Gefahrensituationen hervor.

Erwachsenentrauma

Die Konzeptualisierung des Erwachsenentraumas betont hingegen eine Intaktheit der Signalfunktion von Affekten. Die antizipatorisch erfasste Unabwendbarkeit und Unvermeidbarkeit einer überwältigenden Gefahr führt erst zur umfassenden Blockade jeglicher Affekte und leitet einen Prozess der Selbstaufgabe ein, der verhaltensmäßig in einen stuporösen Zustand einmünden kann. Eine massive Affekteinengung bzw. Affektverarmung mit einem alexithymen Denk- und Wahrnehmungsstil resultiert. Diese grundlegende Aufgabereaktion mit den sekundären affektiven und kognitiven Veränderungen behindert notwendige innerseelische Anpassungsprozesse, z. B. eine geforderte Trauerarbeit.

Identifikation mit dem Aggressor

In weiteren psychoanalytischen Beiträgen zu v. a. personenbezogenen Traumatisierungen wird der Mechanismus der „Identifikation mit dem Aggressor“ (der aktiven Umkehr einer passiven Opferrolle in unterschiedlichen Verhaltensinszenierungen) herausgestellt. Hierin wird einerseits ein verständlicher Schritt gesehen, das Unerträgliche zu ertragen, andererseits auch ein entscheidendes Hemmnis in der prinzipiellen Bearbeitung der traumatischen Erfahrungen erkannt (Emery 1996). In den sehr tiefgründigen, auf zahllosen Begegnungen mit extrem traumatisierten Personen gestützten Analysen von Lifton (1993) kehren als zentrale existenzielle Themen u. a. die Todeserfahrung, die Überlebensschuld und Selbstverurteilung, die Diskontinuität und Fragmentierung des Selbst- bzw. Identitätsgefühls, die Suche nach Sinn, Kohärenz und Moralität jeweils in ihren psychodynamischen Konsequenzen für das posttraumatisch gestörte Individuum wieder.

Bindungstrauma

Von Fonagy et al. (2002, 2003) stammen die bisher differenziertesten psychodynamischen Modellvorstellungen zu entwicklungsrelevanten Traumafolgen. Sie integrieren in einem allgemeinen traumatologischen Modell Ergebnisse der Bindungsforschung, der soziokognitiven Entwicklung des Selbst, der Objektbeziehungstheorie, der psychoanalytischen Entwicklungspsychologie und der Traumaforschung. Ein wesentlicher Fokus liegt auf dem entwicklungspsychologischen Zusammenhang von frühen Bindungserfahrungen und Selbstentwicklung, von interpersonaler Affektregulation und Mentalisierung im Sinne einer selbstreflexiven Funktion und innerseelischen Symbolisierungsfähigkeit. Die Autoren heben v. a. folgende entwicklungspsychopathologische Aspekte hervor:

Frühe Störung der Affektregulation: Eine frühe Störung der interaktiven Affektregulation ist grundlegendes Merkmal. Nichtkontingente Affektspiegelungen in der Mutter-Kind-Dyade bewirken, dass weite Bereiche des kindlichen Affektlebens undifferenziert und nichtrepräsentiert bleiben. Innere Zustände können somit nur schwer vom Kind selbst reguliert werden. Kontingente, aber nicht markierte, also überrealistisch erregende Affektspiegelungen verhindern ebenfalls die Entwicklung von Affektrepräsentanzen. Für das Kind sind besonders heftige negative Affekte der Mutter auf seinen initialen Affektzustand nur als deren eigener Erlebniszustand erkennbar. Seine eigene Affektivität aber wird nicht repräsentiert. Es erwirbt auch keine normalerweise assoziierte beruhigende, tröstende, selbstregulierende Funktion. Es übernimmt Aspekte der mütterlichen Repräsentanzen in seine wachsende Selbstorganisation, die sich hier gleichsam wie ein „böses Introjekt“ verhalten. Eine sichere Grenzbildung zwischen Selbst und Objekt wird unterminiert, wenn eine innere Erfahrung plötzlich extern erlebt wird.
Integration der frühen Modi der Realitätswahrnehmung unterbleibt: Eine Integration der frühen Modi der Realitätswahrnehmung von „psychischer Äquivalenz“ einerseits und „Als-ob“ andererseits unterbleibt. Wird die Außenwelt anolog der Innenwelt und vice versa erlebt, dann besteht eine hohe Verletzlichkeit gegenüber den unvermittelt realistischen, prinzipiell traumatogenen Affekten. Innere Gefühle und Vorstellungen wie äußere Objekte zu behandeln, kann außerordentlich beängstigend sein. Umgekehrt bedeutet der defensive Rückzug auf einen „Als-ob-Modus“ eine dissoziative Schutzhaltung, die keine konstruktive Auseinandersetzung mit der sozialen Realität mehr ermöglicht. Beide Modi der Erfahrung von inneren Zuständen und äußeren Situationen können nicht integriert werden, weil Spiel und Übergangsraum nur mangelhaft ausgebildet sind.
Reife Mentalisierung wird verfehlt: Sich selbst als einen Akteur in motivischen Begriffen innerseelischer Zustände begreifen zu können, ist Resultat einer lange Jahre währenden Entwicklung. Sie ist begleitet von der reifenden Erkenntnis, dass dieser Prozess von einer komplexen Beziehung mit bedeutsamen Interaktionspartnern abhängig ist, die selbst wiederum von eigenständigen subjektiven Motivlagen in ihrem Handeln bestimmt werden und die durch subjektiv motivierte, intentionale Handlungen von einem selbst beeinflusst werden können. Eine solche intentionale Stufe der Selbstentwicklung im Sinne einer reifen Mentalisierung wird von Menschen mit Traumata in frühen Beziehungserfahrungen häufig verfehlt.
Entwicklungsdefizite in der Mentalisierung: Grundlegende Entwicklungsdefizite in der Mentalisierung bedeuten aber allgemein eine erhöhte Vulnerabilität gegenüber Traumatisierungen in Bindungskontexten. Realtraumatisierungen wirken sich in vielfältiger Weise verhängnisvoll auf die weitere affektive und soziokognitive Entwicklung aus. Sexuelle oder aggressive Missbrauchserfahrungen durch Eltern etwa sind dann besonders verheerend, wenn sie in einem bisherigen Beziehungskontext von emotionaler Vernachlässigung begründet sind. Sie fördern eine Identifikation mit dem Aggressor, die dazu beiträgt, Beziehungsdyaden von „Täter und Opfer“ in raschen Umkehrungen anzulegen. Dies bedeutet nicht nur ein erhöhtes Risiko zur Retraumatisierung, sondern bestärkt auch die umgekehrte Tendenz zur außengerichteten Viktimisierung.

Dieser destruktiven Verhaltensinszenierung und dem hartnäckigen Festhalten an dieser Position liegt aber eine primäre Beeinträchtigung der allgemeinen Mentalisierungsfunktion zugrunde. Die Traumatisierung selbst gestattet aufgrund der ohnmächtigen Überwältigung durch destruktive Affekte oft keine korrekte Erfassung der Handlung zwischen Täter und Opfer im Sinne einer identifizierbaren und als solche repräsentierbaren Objekt-Subjekt-Relation. Vielmehr wird das Traumaereignis als vernichtender Affektzustand einer „adualistischen Monade“ codiert (Meares 1997). Es entsteht ein malignes Introjekt, das fortwährend auf eine externalisierende Reinszenierung drängt. Infolge traumabedingter Dissoziationen kann es im Weiteren auch nicht selbstreflexiv beurteilt und eigenständig modifiziert werden. Stattdessen ist eine außengerichtete Hypervigilanz gegenüber affektiven Gesichtsausdrücken potenzieller Täter mit einer grundlegenden Hemmung, einer angestrengten Weigerung verknüpft, sich in den mentalen Zustand von Tätern einzufühlen, diese überhaupt erkennen zu wollen. In einem grundlegend dissoziativ veränderten Bewusstseinszustand können die vielfältigen Aspekte einer risikohaften Situation oft nicht integriert werden. So passiert es nicht selten, dass die objektbezogene Außenwahrnehmung und die blockierte selbstreflexive innere Haltung eine Distanzierung gegenüber einem potenziellen Täter ausdrücken, während auf einer körperlichen Signalebene unbemerkt eine bindungsinhärente Nähesuche wirksam ist. Gerade dadurch aber wird das schon etablierte unsichere, häufig desorganisiert-desorientierte Bindungsmuster mit einer erhöhten Retraumatisierungsgefahr weiter zementiert.

Die moderne Psychoanalyse beachtet definierte frühe Entwicklungstraumata in den psychodynamischen und psychopathologischen Konsequenzen für die Therapie von Erwachsenen systematisch (Gaensbauer und Jordan 2009). Es ist ein komplexes Wissen um psychodynamische Aspekte in der therapeutischen Wiederherstellung von Bedeutung und Ganzheit der posttraumatischen Persönlichkeit erarbeitet worden (Wilson 2007; Howell 2008, 2011; Allen 2012).

Entwicklungspsychopathologisches Modell

Erst seit wenigen Jahren existieren Forschungsdaten, die differenzielle Effekte von Traumata in unterschiedlichen Lebensabschnitten belegen und sowohl auf die psychosozialen als auch die psychobiologischen Folgeerscheinungen im Entwicklungsverlauf von traumatisierten Kindern aufmerksam machen (Fairbank und Fairbank 2009; Streeck-Fischer 2006; van der Kolk 2009).

Vor allem frühe körperliche und sexuelle Traumatisierungen innerhalb der Kernfamilie ohne weitere kompensierende Schutzmöglichkeiten für das heranwachsende Kind gehen mit einer Fülle von kurz-, mittel- und langfristigen psychischen Problemen einher. Sie implizieren speziell einen Verlust selbstregulativer Kompetenzen gegenüber intensiven Affekten und Impulsen, die üblicherweise in einer sicheren Bindung zu den Eltern erworben werden. Stattdessen imponieren

ein desorganisiert-desorientierter Bindungsstil mit z. T. exzessiver interpersonaler Abhängigkeit oder völliger sozialer Isolierung,
eine Ungesteuertheit in der Wendung von Aggressionen nach außen oder nach innen,
eine Unfähigkeit, sexuelle Bedürfnisse zu modulieren,
Störungen der Aufmerksamkeit und Konzentration,
eine habituelle Tendenz zu Dissoziation und Somatisierung,
ein grundlegender Verlust an Vertrauen, Hoffnung und Selbstwirksamkeit.

Viele Sekundärprobleme, wie Selbstverletzungstendenzen, erhöhte Suizidalität, Substanzmissbrauch oder Essstörungen müssen in diesen Kontext gestellt werden. Sie signalisieren eine massive Beeinträchtigung der Persönlichkeitsentwicklung und psychosozialen Adaptation. Diese Zusammenhänge bilden den entwicklungspsychopathologischen Hintergrund für die konzeptuelle Diskussion um die „komplexe posttraumatische Belastungsstörung“ bzw. für „DESNOS“ (Abschn. 2.8). Auch die neurobiologische Forschung beachtet mittlerweile verstärkt diese entwicklungspsychopathologische Dimension (zur Orientierung: Heim und Nemeroff 2009; Lanius et al. 2011; Schmidt et al. 2011; Marinova und Maercker 2015). Sie thematisiert grundlegende Interaktionen von genetischen Polymorphismen und frühen traumatischen Umwelterfahrungen in der Vermittlung einer besonderen psychobiologischen Vulnerabilität auch gegenüber späteren traumatischen Einflüssen. Dies geschieht durch eine Prägung jener neurobiologischen Stressreaktionssysteme, die für eine PTBS-Entwicklung und die hieraus resultierende affektive, kognitive und behaviorale Adaptation entscheidend sind (s. unten). Die mit neurobiologischen Untersuchungsmethoden erhobenen Befunde sind in einem hohen Maße kompatibel mit jenen aus psychologischen, psychodynamischen und bindungsorientierten Ansätzen (Allen 2012).

Behaviorale und kognitive Modelle

Die psychologische Forschung hat sich intensiv mit den zahlreichen klinischen Besonderheiten der akuten und posttraumatischen Belastungsstörung beschäftigt (Brewin und Holmes 2003). Sie hat dabei aus unterschiedlichen theoretischen Perspektiven mit den vielfältigen Methoden der experimentellen Psychologie nachfolgend dargestellte zentrale Aspekte hervorgehoben (Abb. 6). Ein wesentliches Merkmal dieser Forschungsansätze ist, dass sie in ihrer prinzipiellen Ausrichtung von Anfang an auch eine enge Kooperation mit neurowissenschaftlichen Disziplinen und gemeinsamen neurobiologischen Paradigmen anstrebten.

Trauma, ABS/PTBS und Lernen/Gedächtnis

Die Bildung des traumatischen Gedächtnisses, die Form und Persistenz traumatischer Erinnerungen nehmen psychopathologisch einen zentralen Stellenwert für das Verständnis von typischen Traumafolgestörungen ein. Das Paradigma der klassischen Konditionierung bildete hierbei den Ausgangspunkt für zahlreiche Untersuchungen. Es erklärt eine Reihe von symptomatologischen Besonderheiten und wirft gleichzeitig aber eine Reihe von speziellen Fragen auf.

Aus Perspektive der klassischen Konditionierung wird die traumatische Exposition als proximale Ursache oder als unmittelbar auslösendes Ereignis angesehen. Zentrale Symptome von ABS und PTBS lassen sich ohne Probleme in dieses Paradigma übersetzen (Barlow 2002; Tab. 6).

Tab. 6

Diagnostische Kriterien für eine PTBS nach DSM-IV-TR und Übersetzung in ein Konditionierungsparadigma

Kriterien		Konditionierung
A.	Erleben oder Beobachten tatsächlichen oder drohenden Todes, Gefahr der körperlichen Unversehrtheit	UCS
	Intensive Furcht, Entsetzen, Hilflosigkeit	UCR
B.	Wiederkehrende belastende Erinnerungen (Bilder, Gedanken, Wahrnehmungen)	CS/CR
	Wiederkehrende Albträume	CS/CR
	Handeln, Fühlen, als ob Wiederkehr des Traumas	CS/CR
	Intensive psychische Belastung bei Konfrontation mit traumabezogenen inneren/äußeren Reizen	CS/CR
	Intensive körperliche Belastungen bei Konfrontation mit traumabezogenen inneren/äußeren Reizen	CS/CR
C.	Anhaltende traumabezogene Vermeidung von Gedanken, Gefühlen, Gesprächen, Aktivitäten, Orten, Menschen	C⁻
	Unfähigkeit zur genauen Erinnerung
	Verminderte soziale Interessen, Aktivitäten
	Eingeschränkte Affektivität
	Gefühl der eingeschränkten Zukunft
D.	Erhöhtes autonomes Arousal	CR
	Ein-/Durchschlafstörungen
	Reizbarkeit, Wutausbrüche
	Konzentrationsschwierigkeiten
	Hypervigilanz
	Übertriebene Schreckreaktion
E.	Länger als 1 Monat
F.	Bedeutsames Leiden, soziale, berufliche Defizite

UCS unkonditionierter Reiz; UCR unkonditionierte Reaktion; CS konditionierter Reiz; CR konditionierte Reaktion; C ⁻ negative Verstärkung (im Sinne der Reduktion von Angst und anderen aversiven Affekten)

Zahlreiche tierexperimentelle Daten scheinen mit Hinweisen auf ein dosisabhängiges Reaktionsmodell dieses Paradigma der klassischen Konditionierung zunächst zu bestärken (Pitman et al. 2000). Allerdings zeigten mehrere Metaanalysen, dass der Traumaexposition per se nur eine relativ moderate Risikoprädiktion für die Entwicklung einer PTBS zukommt (s. Abschn. 2.7).

Klassische und operante Konditionierung in einem 2-Faktoren-Modell können mit dem Erlernen von Furcht/Panik/Horror als negativ aversiver Motivation und der Auswahl bestimmter Verhaltensweisen, die dieses extreme Angstniveau reduzieren helfen, die umfassende PTBS-Symptomatik v. a. in ihrer oft hartnäckigen Verlaufsdynamik schon zutreffender erfassen (Keane et al. 1985). Traumatisierte Personen erlernen externe und interne Stimuli in ihrer relevanten Assoziation mit dem Trauma sowie die hiermit gekoppelten Alarmreaktionen. Vermeidungsstrategien zielen sowohl auf externe und interne Triggerreize als auch auf die damit einhergehenden starken negativen Emotionen. Diese Vermeidung kann bis zur vollständigen emotionalen Betäubung reichen. Die charakteristische Unkontrollierbarkeit und Unvorhersagbarkeit traumatischer Ereignisse als UCS mag einige PTBS-Besonderheiten verständlicher machen. Die unheilvolle Dauererwartung einer Wiederkehr des Traumas überkonsolidiert die zentralen PTBS-Symptomcluster von Intrusion, Vermeidung und autonomem Hyperarousal als einen defensiven Dauerzustand (Cahill und Foa 2009; Zoellner et al. 2009). Eine im Vergleich etwa zu den Phobien wesentlich ausgeprägtere Generalisierungstendenz und eine signifikant höhere Löschungsresistenz bei der PTBS, aber auch andere spezifische PTBS-Symptome wie Schreckreaktion (Startle-Phänomen) oder intrusive Erinnerungen in Form von Flashbacks bedürfen zusätzlicher Erklärungen in differenzierten kognitiv-behavioralen Modellen.

Allgemeine Gedächtnisorganisation

Das Gedächtnis stellt keine einheitliche neuronale Organisation dar. Es besteht vielmehr aus distinkten Subsystemen, die jeweils ihre typischen neuroanatomischen Regelkreise aufweisen. Prinzipiell werden ein explizites und ein implizites Gedächtnis unterschieden (Kapfhammer 2011, Kap. Dissoziative Störungen):

Das explizite oder deklarative Gedächtnis ist von aktiver Aufmerksamkeit und fokussierter Konzentration abhängig. Seine Inhalte sind verbalisierbar. Sie beziehen sich einerseits auf zeitlich und örtlich bestimmbare Situationen, die in einer bedeutsamen Beziehung zur Person des Erinnernden stehen (episodisches Gedächtnis) und schließlich zu einem lebensgeschichtlichen Narrativ zusammengefügt werden (autobiografisches Gedächtnis). Kerndaten der Biografie wie Geburt, zentrale Lebensstationen, die weniger erinnert als vielmehr gewusst werden, gehören als semantische Subkomponente ebenfalls dem autobiografischen Gedächtnis an. Es werden davon andererseits bewusst abrufbare allgemeine faktische Wissensinhalte und Kenntnisse des semantischen Gedächtnisses unterschieden. Diese sind unabhängig von einer zeitlichen und räumlichen Einordnung und auch ohne speziellen Bezug zur betreffenden Person.
Das implizite oder prozedurale Gedächtnis speichert erlernte Fertigkeiten, automatisierte Gewohnheiten und Handlungen. Es läuft unbewusst ab und ist ohne eine zeitliche, räumliche und personale Organisation. Das Wissen über diese Fertigkeiten ist in seiner Vermittlung nicht auf Sprache angewiesen. Bahnung (Priming), assoziatives Lernen nach dem klassischen und operanten Konditionierungsparadigma und nichtassoziatives Lernen wie Sensitivierung und Habituation gehören diesem Gedächtnistypus an.
Hinsichtlich der Entwicklung stellt das autobiografische Gedächtnis eine spezielle Ausformung des episodischen Gedächtnisses dar. Diese Gedächtnisspezifizierung ist auf das Engste mit der Entwicklung des Selbst verknüpft (Nelson und Fivush 2004). So gründet das Kernselbst in einem impliziten und expliziten Basisgedächtnis, das frühe soziale Interaktionen, Kommunikationen und intentionale Akte organisiert. Mit dem Erwerb der Sprache gelingen über ein kognitives Selbst zunehmend komplexere sprachliche Repräsentationen sozialer Szenen zwischen dem heranwachsenden Kind und seinen primären Bezugspersonen. Entscheidende Repräsentationen des Selbst und der Objekte begründen wiederum eine „theory of the mind“. In den fortlaufenden sozialen Interaktionen und Kommunikationen wird soziales Wissen erworben.

Die einzelnen Gedächtnissysteme werden durch eine Traumatisierung und dann im Kontext einer PTBS unterschiedlich betroffen. Das Paradigma der klassischen Konditionierung scheint zunächst eine Reihe von Besonderheiten in den mnestischen Leistungen nach einer Traumatisierung zu erklären. Unspezifische Reize, die in einer räumlichen und zeitlichen Kontingenz zur traumatischen Reizquelle sind, können die Qualität von konditionierten Stimuli annehmen und dann selbst bei selektivem Auftreten die ursprüngliche Furcht-, Angst- oder Panikreaktion auslösen. Diese Konditionierungsvorgänge betreffen bevorzugt implizite Gedächtnissysteme (Markowitsch 2000).

Die z. T. extremen autonom-nervösen Reaktionen bisweilen auch noch Jahre nach dem ursprünglichen Trauma deuten eine Intensität und Zeitlosigkeit der niedergelegten Erinnerungen und deren anhaltenden Einfluss auf aktuelle Erfahrungen an (Pitman et al. 2000). Die empirische Gedächtnisforschung unterstützt solche klinischen Beobachtungen teilweise, relativiert sie aber gleichzeitig auch, wenn sie nach adaptiven vs. pathologischen Reaktionsmustern auf ein Trauma hin unterscheidet. Sie differenziert hierbei nach Effekten durch die Traumaexposition selbst, nach Effekten infolge einer besonderen Vulnerabilität in der Verarbeitung und nach Effekten aus einem typischen Krankheitsprozess. Die Befunde lassen sich vorteilhaft ordnen

nach der Fähigkeit zu lernen, also Informationen zu encodieren, zu speichern und wieder abzurufen,
nach Inhalten des Gedächtnisses sowie
nach Prozessen des Gedächtnisses (Brewin 2011, 2014).

Traumabezogenes Lernen

Eine zentrale Frage zielt darauf, ob PTBS- Patienten sich insgesamt durch eine höhere Konditionierbarkeit auszeichnen. Die empirischen Daten hierzu sind widersprüchlich und zeigen allenfalls moderate Effektstärken im Sinne der Erwartung auf (Lissek und van Meurs 2014). Aus klinischer Perspektive kann die exzessive Stimulierung während eines Traumas aber durchaus negativ mit Prozessen einer natürlichen Habituation interferieren. Initiale Anzeichen eines erhöhten autonomen Arousals nach einer Traumatisierung (Indikatoren: Herzrate, Atemfrequenz, Hautwiderstand, Augenblink-EMG, Schreckreaktion) haben sich als wichtige Risikofaktoren für eine spätere PTBS erwiesen (Jovanovic et al. 2009).

Parallel hierzu läuft häufig auch eine beeinträchtigte Fähigkeit zur Stimulusdiskrimination, wenn intensive neutrale Reize dieselben konditionierten psychophysiologischen Reaktionen wie traumabezogene Stimuli auslösen können (Jovanovic et al. 2013). Etwa zwei Drittel der Patienten mit PTBS demonstrieren erhöhte physiologische Reaktionen auf traumaassoziierte Töne, Bilder und auch Vorstellungen, die im Laufe einer chronischen Entwicklung eher noch zu- als abnehmen können und somit einen Sensitivierungs- bzw. Kindling-Prozess anzeigen. Ein autonomes Hyperarousal dehnt sich aber sukzessiv auch auf intensive, aber eigentlich neutrale Stimuli aus, d. h. es liegt ein bedeutsamer Verlust der Stimulusdiskrimination vor. So reagieren Patienten sensibler selbst auf unterschwellige Lautreize. Ein abnormes akustisches Startle-Phänomen ist oft auch nach Abklingen einer akuten posttraumatischen Symptomatik nachweisbar (van der Kolk 2006). Im Paradigma der ereigniskorrelierten Potenziale sind PTBS-Patienten oft nicht in der Lage, zwischen wichtigen und unwichtigen Stimuli zu diskriminieren, sind weniger aufmerksam gegenüber affektiv neutralen, aber existenziell wichtigen Ereignissen und benötigen deshalb auch eine größere Anstrengung, auf aktuelle Erfahrungen adäquat und zügig zu reagieren (Lamprecht et al. 2004).

Es wird ferner diskutiert, ob konditionierte Stimuli aus der ursprünglichen Traumaszene selbst die Qualität eines unkonditionierten traumatischen Stimulus annehmen und zu konditionierten Reaktionen führen können (Konditionierung der 2. Ordnung), auch wenn das Trauma nicht mehr besteht (Wessa und Flor 2007). Eine bedeutsame Rolle spielt hierbei auch eine defizitäre Repräsentation des Traumakontextes, der in Zusammenhang mit beeinträchtigten hippocampalen Leistungen gebracht wird (Acheson et al. 2012). Diese psychophysiologische Organisation des impliziten Gedächtnisses unterhält auf einer Verhaltensebene einerseits eine erhöhte Gefahrenbewertung potenziell bedrohlicher Reize, andererseits eine verstärkte Gefahrenalarmiertheit in spezifisch ausgerichteter Hypervigilanz (Brown und Morey 2012). Beide Aspekte beeinträchtigen Prozesse des Extinktionslernens und behindern damit ein für die Überwindung traumatischer Erfahrungen notwendiges Neulernen in neutralen oder positiven Kontexten (Milad et al. 2009).

Tramabezogene Gedächtnisinhalte

Struktur und Organisation des autobiografischen Gedächtnis ses lassen mehrere Ebenen erkennen, die für eine Beurteilung von Traumaerinnerungen relevant sind. Auf der höchsten Ebene verfügen wir über ein auf das Selbst bezogenes konzeptuelles Wissen, mit dem wir unsere Identität entsprechend dem Lebensalter, der aktuellen Lebenssituation und der geforderten Rollenperformanz ausrichten (Conway 2005). Traumatische Erfahrungen besetzen einen zentralen Platz im autobiografischen Gedächtnis, wenn hierdurch maßgeblich die personale Identität betroffen ist. Bei PTBS-Patienten scheint sehr häufig das gesamte Lebensnarrativ entsprechend einem Zeitabschnitt vor und einem nach dem Trauma neu geordnet zu werden. Das Trauma wird hier zum zentralen kognitiv-affektiven Referenzpunkt für die individuelle Biografie. Ein auffälliges Paradox ist, dass trotz dieser grundlegenden Traumaorientiertheit wichtige Elemente der Traumaerfahrung selbst gerade nicht in das autobiografische Gedächtnis integriert sind (Rubin et al. 2008).

So zeigen Patienten mit ABS und PTBS oft große Schwierigkeiten, kohärente autobiografische Erinnerungen des traumatischen Ereignisses auf Befragung hin zu schildern (Evans et al. 2007; Jones et al. 2007). Zeichen von Desorganisation und Fragmentierung sind bei einer willentlichen Erinnerung von anderen unangenehmen, aber nichttraumatischen Vorfällen hingegen deutlich geringer oder fehlen gar völlig (Jelinek et al. 2009). Der Grad der narrativen Desorganisation ist hierbei signifikant mit dem Ausmaß von Dissoziation während oder nach dem Trauma assoziiert (Brewin 2007), was wiederum einen anerkannten Risikofaktor für die Entwicklung einer PTBS darstellt (Ozer et al. 2003). Es liegen also bedeutsame Defizite des willentlichen Abrufs von kontextualisierten und sprachlich organisierten Traumaerinnerungen in einem selbstreferenziellen Bezug vor. Es ist noch unklar, ob hierbei eine eigentliche Störung der sprachlichen Repräsentation der Traumaerinnerung selbst zugrunde liegt oder aber der aktuelle Wiederabruf durch intrusive, hoch emotionale Bilder irritiert ist (Brewin 2011).

Emotional aufgeladene Erinnerungsbilder werden in assoziativen Netzwerken gespeichert, die vorrangig aus den sensorischen Elementen der traumatischen Erfahrung bestehen und von einer erhöhten Aktivität des autonomen Nervensystems begleitet sind. Wird eine ausreichende Anzahl dieser Elemente in einer Wahrnehmungskonfrontation aktiviert, dann wird die gesamte gespeicherte Erinnerung an das Trauma aktiviert. Speziell in der Form von intrusiven Flashbacks unterscheiden sich Traumaerinnerungen typischerweise von gewöhnlichen Erinnerungen des autobiografischen Gedächtnisses. Sie unterliegen keiner willentlichen Kontrolle, sondern werden meist automatisch durch äußere und innere Stimuli ausgelöst, die einen Zusammenhang mit der ursprünglichen Traumaszene aufweisen. Sie sind meist desorganisiert und unvollständig und zeichnen sich durch eine starke Visualisierung und heftige somatische Mitreaktionen aus. Die emotional intensiven Erinnerungen können nur schwer verbalisiert werden. Sie können mit einer Verzerrung des Zeitempfindens, einem assoziierten Gefühl als aktueller Realerfahrung und nicht einer selbstreflexiven Einschätzungsmöglichkeit als Erinnerung einhergehen (van der Kolk und Fisler 1995; Brewin 2015).

Brewin und Mitarbeiter (1996, 2010), aber auch ganz ähnlich Dalgleish und Power (2004) haben der vom verbal strukturierten autobiografischen Gedächtnis getrennten, d. h. dissoziierten situationsabhängigen Gedächtnisspeicherung traumatischer Erinnerungen in ihrem Modell der dualen Repräsentation Rechnung getragen. Nach klinischer Bewertung von unterschiedlichen Charakteristika intrusiver Traumaerinnerungen hinsichtlich eines PTBS-Risikos zeigt sich, dass

ein phänomenologisches Vorliegen von intrusiven Erinnerungen überhaupt 9 %,
deren Auftretenshäufigkeit 8 %,
das plötzliche Jetzt-Gefühl, der fehlende Kontext und ein damit verbundener Disstress aber 43 % der PTBS-Symptomatik 6 Monate nach einer Traumaexposition erklären (Michael et al. 2005).

Während andere intrusiv auftretende Erinnerungen (z. B. innere Vorstellungen, gedankliche Ruminationen) durchaus auch bei zahlreichen weiteren psychischen Störungen (wie z. B. bei depressiven Störungen, Angst- und Zwangsstörungen) auftreten können, scheinen intrusive Traumaerinnerungen in der Form eines Flashbacks und eines bestimmenden Gefühls der Gegenwärtigkeit spezifisch für die PTBS zu sein (Brewin et al. 2010; Brewin 2015).

Intrusive Traumaerinnerungen v. a. bei chronischem PTBS-Verlauf werden oft als unverändert und fixiert bewertet. Empirische Befunde hierzu sind nicht eindeutig (Dekel et al. 2013). Befragungen kurz nach einer Traumaexposition mit wiederholten Überprüfungen zu späteren Zeitpunkten führen in aller Regel eher zu einer Verbesserung der willentlichen Erinnerungsleistungen als zu einer Verschlechterung. Dies muss nicht im selben Umfang auf unwillentliche intrusive Erinnerungen zutreffen. Klinisch bedeutsam aber vor dem Hintergrund experimentalpsychologischer Studien zum autobiografischen Gedächtnis ist, dass aus einem hohen Realitätsgefühl und einer subjektiven Überzeugtheit, die eine Erinnerung an einen traumatischen Tatbestand begleiten können, nicht unbedingt eine historische Korrektheit dieser Erinnerung abgeleitet werden darf (Laney und Loftus 2005; Loftus und Davis 2006).

Der Prozentsatz von PTBS-Fällen mit einem verzögerten Auftreten ist mit ca. 15–40 % bedeutsam hoch (Andrews et al. 2009). Dies legt nahe, dass die pathogene Wirkung einer ursprünglichen Traumaerfahrung über eine klassische Konditionierung nicht alleine entscheidend für die Entwicklung einer PTBS sein muss. Psychologische Prozesse einer Neubewertung des traumatischen Geschehens durch erst später erworbene kognitive Informationen oder aber durch sich entwickelnde, klinisch relevante Stimmungsstörungen können hierzu ebenso beitragen wie auch neurobiologische Prozesse einer sukzessiven Sensitivierung (Yehuda und LeDoux 2007; Griffin 2008).

Traumabezogene Gedächtnisprozesse

PTBS-Patienten weisen ferner signifikante Einbußen im verbalen Gedächtnis auf. Hierbei handelt es sich eher um einen prädisponierenden Risikofaktor als um die Folge von Trauma oder PTBS (Gilbertson et al. 2006). Bei Defiziten im Arbeitsgedächtnis ist speziell die Fertigkeit betroffen, intrusiv störende, mit negativer Affektvalenz versehene Erinnerungsaspekte oder auch neutrale, aber irrelevante Kognitionen bei der aktuellen Durchführung von definierten Aufgaben zu hemmen. Sehr wahrscheinlich drückt auch diese kognitive Operation eine situationsübergreifende, individuelle Persönlichkeitseigenschaft aus (Brewin und Smart 2005). Diese mnestischen Dysfunktionen müssen im Gesamtkontext bedeutsamer Einbußen in den exekutiven Leistungen von PTBS-Patienten gesehen werden (Polak et al. 2012). Auch andere aktuelle kognitive Prozesse können Erinnerungsleistungen an traumatische Erlebnisse erheblich beeinflussen.

Hierzu zählen die Möglichkeiten eines Erinnerungsbias je nach experimentell eingesetztem Untersuchungsparadigma, aber auch einer Übergeneralisierungstendenz, die, wie auch in anderen psychischen Störungen (z. B. einer Depression), eine typische formale kognitive Dysfunktion darstellen und statt einer analytischen Erinnerung an eine konkrete Situation vielmehr überdauernde, zu einem leitenden Schema verdichtete allgemeine Lebenserfahrungen wiedergeben. Hierzu zählen auch Strategien einer vermeidungsbestimmten mentalen Unterdrückung oder einer wiederum schemabezogenen negativen Bewertung von traumabezogenen, v. a. intrusiven Erinnerungen. Einbußen im expliziten autobiografischen Gedächtnis an das Trauma zum einen, die erhöhte Ansprechbarkeit des impliziten Traumagedächtnisses zum anderen sind jeweils auf die Störung eines höherrangigen konzeptuellen Wissens von Selbst und Identität zu beziehen (Brewin 2011; Sotgiu und Rusconi 2014).

Trauma, ABS/PTBS und Dissoziation

Dissoziative Symptome wie emotionale Betäubung, Depersonalisation und Derealisation, „Out-of-body“-Erlebnisse, dissoziative Amnesie und Hypermnesie (z. B. intrusive Flashback-Erinnerung) sind während und nach traumatischen Einwirkungen häufig (Stein et al. 2013). Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen „peritraumatischer Dissoziation“ und während der akuten Traumaeinwirkung auftretenden Panikattacken (Bryant und Panasetis 2005). Eine „peritraumatische Dissoziation“ ist v. a. dann mit einem erhöhten PTBS-Risiko verknüpft, wenn sie anhaltend ist (Briere und Spinazzola 2005; Lensvelt-Mulders et al. 2008).

Auf einer konzeptuellen Ebene werden dissoziative Symptome beschrieben, die aus einer Störung von Systemen resultieren, die normalerweise miteinander in integrierten Funktionseinheiten kommunizieren. Sie werden von anderen dissoziativen Symptomen unterschieden, in denen eine grundlegende Veränderung und Einengung des Bewusstseins zur Entfremdung und pathologischen Abwandlung der Selbst- und Umweltwahrnehmung führen (Holmes et al. 2005, Kap. Dissoziative Störungen). Bei den erstgenannten dissoziativen Symptomen können psychologische und somatoforme dissoziative Symptome gemeinsam betrachtet werden, wobei sowohl negative (z. B. Verlust von Gedächtnis, motorischer Kontrolle, sensorischer Perzeption) als auch positive Symptome (z. B. intrusive Erinnerungen, Hypermnesien, zahlreiche somatoforme Symptome) unterschieden werden (van der Hart et al. 2006). Die anderen oben genannten dissoziativen Symptome umfassen allgemeinere Veränderungen des Bewusstseins. Symptome der Depersonalisation und Derealisation sind nach Traumatisierungen und bei PTBS häufig (Lanius et al. 2007), aber nicht exklusiv hiermit assoziiert. Sie können auch bei anderen psychischen Störungen vorkommen (Steele et al. 2009).

Dissoziative Reaktionen werden als phylogenetisch verankerte Schutzmechanismen interpretiert. Ihnen entspricht im Tierreich ein komplexes Immobilisierungssystem, das angesichts unentrinnbarer Lebensgefahren höhere Überlebenschancen vermittelt (Nijenhuis et al. 2004; van der Hart et al. 2004). Entwicklungspsychopathologische Untersuchungen legen nahe, dass ein betonter dissoziativer Reaktionsstil dann gehäuft eingesetzt wird, wenn frühe Beziehungserfahrungen vor allem mit Bindungspersonen entscheidend durch traumatische Erlebnisse geprägt worden sind (Barlow und Freyd 2009; Schore 2009a, b).

Der dissoziative Reaktionsmodus, der den PTBS-Verlauf bei etwa einem Drittel der betroffenen Patienten eigenständig charakterisiert (Vermetten und Lanius 2012), bewirkt zwar eine bedeutsame Gegenregulation zu einem autonomen Hyperarousal, beeinträchtigt aber ebenfalls entscheidend eine konstruktive Auseinandersetzung mit den traumatischen Erfahrungen (Jepsen et al. 2013).

Lanius (2015) und Frewen und Lanius (2015) legten ein klinisch inspiriertes und sowohl für neurobiologische Detailforschungen als auch für differenzielle therapeutische Interventionen anregendes Dissoziationsmodell nach Traumaexposition und in Zuständen von ABS und PTBS vor (Abb. 7). Circa ein Drittel der PTBS-Patienten weist diagnostisch einen speziellen dissoziativen Typus auf. Trotzdem leben diese Patienten im posttraumatischen Alltag nicht dauerhaft in traumatisch-dissoziativ veränderten Bewusstseinszuständen, sondern pendeln je nach Intensität und Häufigkeit von Traumatisierungen und aktuellen situativen Belastungen zwischen den Polen eines prominent dissoziativen Erlebens und eines normalen Wachbewusstseins, das aber sehr wohl auch traumabezogene mentale Prozesse beinhalten kann. Zwischen diesen beiden Bewusstseinspolen können in den vier phänomenologischen Bereichen:

des Zeiterlebens,
der Intentionalität mentaler Prozesse,
des Körperbewusstseins und
der emotionalen Regulation

die typischen Psychopathologien von ABS und PTBS differenziert beschrieben werden.

Der Fluss des normalen Bewusstseins in der Zeitdimension erlaubt normalerweise eine autonoetische Bewegung des Selbst aus dem Augenblick der Gegenwart in die Vergangenheit oder in die Zukunft. In traumatisch veränderten Bewusstseinszuständen wird diese souveräne Leistung des Selbst im autobiografischen Gedächtnis durch Flashbacks vollständig suspendiert und auf eine wiederbelebte traumatische Aktualität verdichtet und fixiert. In normalen, also nicht dissoziativ veränderten Bewusstseinszuständen können sehr wohl auch intrusive Wiedererinnerungen auftreten und großen emotionalen Disstress verursachen. Diese traumabezogenen Wiedererinnerungen verändern das autonoetische Bewusstsein des Gegenwart, Vergangenheit und Zukunft umschließenden autobiografischen Gedächtnisses aber nicht grundlegend, wenngleich sie es bedeutsam beeinflussen.

Unser Bewusstsein ist intentional angelegt. Und die Intentionalität unserer mentalen Denkvorgänge ist in der Regel in klaren Subjekt-Objekt-Relationen organisiert. Diese 1. Person-Perspektive kann in traumatisch-dissoziativ veränderten Bewusstseinszuständen verloren gehen, wenn beispielsweise subjektive Gedanken in Form von Stimmen wahrgenommen werden, also die Subjektdimension des bewussten Erlebens qualitativ abgeändert ist. Wiederum im normalen Wachbewusstsein können in einem Bezug auf das Trauma zahlreiche negative selbst- und objektreferenzielle Kognitionen und Bewertungen auftreten. In der Dimension des Körperbewusstseins erscheinen an beiden Polen jeweils Zustände einer Depersonalisation einerseits und eines autonomen Hyperarousal andererseits. Und schließlich werden in der Dimension der emotionalen Regulation diese beiden Pole durch einen Zustand der völligen emotionalen Betäubung bzw. durch Zustände traumabezogener Affektzustände von Angst, Horror, Panik, Scham und Schuld bestimmt. Diese vier phänomenologischen Dimensionen sind nicht exklusiv, sondern eng aufeinander bezogen zu verstehen.

Trauma, ABS/PTBS und affektiv-kognitive Reaktionen

Die diagnostischen Kriterien von DSM und ICD zur PTBS fokussierten bis vor Kurzem fast exklusiv auf ein intensives Angst- und Horrorerleben in der traumatischen Situation. In der Tat sind zunächst Angstaffekte bei jenen Personen, die später eine PTBS entwickeln, insgesamt häufiger als bei jenen ohne PTBS (Brewin et al. 2000b). Peritraumatisch auftretende Panikattacken stellen einen hochbedeutsamen Risikofaktor für eine spätere PTBS dar (Galea et al. 2002). Es können aber auch andere Affektsysteme und Emotionen zentral betroffen sein wie Scham, Demütigung, Schuld, Ärger, Ekel. Intensiver, insbesondere nach außen gerichteter Ärger, aber auch überwältigende Schamgefühle sind mit einer mühsameren Erholung von posttraumatischen Symptomen verknüpft (Andrews et al. 2000). Grundlegende Abwandlungen dieser unterschiedlichen Affektsysteme können sich zu komplexhaften Überzeugungsschemata gruppieren. Diese beeinträchtigen wiederum eine Überwindung des Traumas und hemmen die weitere personale Entwicklung. Von bedeutsamer Auswirkung ist die Erfahrung einer lähmenden Ohnmacht. Im Paradigma der „erlernten Hilflosigkeit“ (Seligman 1975) sind nicht nur ein genereller Verlust operanter Verstärkerquellen, sondern v. a. negativ verstärkende, d. h. Angst reduzierende Verhaltenskonsequenzen von hoher klinischer Relevanz, da sie oft eine allgemeine Vermeidungshaltung bedingen.

Ein bisher gewohnter persönlicher Denkstil wird nach einem Trauma häufig verändert und weicht z. B. einer allgemeinen Tendenz zu Katastropheninterpretationen, die für die weitere Verarbeitung der Eindrücke von großer Bedeutung sind (Elwood et al. 2009). Sowohl eine peritraumatische Dissoziation als auch eine peritraumatische Panik können hierzu beitragen (McNally 2003a, b). Eine genaue Analyse von prävalenten Kognitionen kann nicht nur Assoziationen zur PTBS, sondern auch zu anderen nach Traumata häufigen psychischen Störungen (wie depressive oder Angststörungen) aufdecken (Ehring et al. 2006).

Negative Überzeugungen müssen hierbei nicht unbedingt schon integraler Bestandteil des traumatischen Erlebnisses selbst sein, sondern entstehen oft erst durch nachfolgende subjektive Bewertungsprozesse. Diese können sich aber auf die grundlegenden Selbst- und Objektschemata einer Person, auf deren allgemeine Weltsicht verheerend auswirken. Themen von Sicherheit, Vertrauen, Selbstwert, Abhängigkeit, Autonomie, Kontrolle, Intimität, Kausalität und Hoffnung sind bei PTBS-Patienten zentral erschüttert (Janoff-Bulman 1992; Ratcliffe et al. 2015). Liegt den negativen Überzeugungen aber die Kernerfahrung einer „mentalen Vernichtung“ („mental defeat“; Ebert und Dyck 2004; Siddaway et al. 2015), eines Verlustes der personalen Integrität im Trauma zugrunde, wie dies beispielhaft etwa bei Folter geschieht, dann entsteht hierdurch ein fast unüberbrückbarer Spalt zur vortraumatischen Persönlichkeit (Wilson 2007). Stattdessen herrscht ein Gefühl des permanent Beschädigtseins oder gar des psychischen Todes vor (Ehlers et al. 1998).

Gerade diesen vielfältigen persistierenden, kognitiven und emotionalen Veränderungen in der posttraumatischen Verarbeitung trägt das neue DSM-5 nunmehr differenziert Rechnung. Diese Veränderungen besitzen auch grundlegende Relevanz für Forschungsansätze der soziokognitiven und affektiven Neurowissenschaft zu Trauma und nachfolgenden psychischen Störungen (Frewen und Lanius 2015).

Trauma, ABS/PTBS und Copingstrategien

Von den Anstrengungen, willentlich intrusive Gedanken und Vorstellungen zu unterdrücken, können die meisten traumatisierten Personen nicht profitieren. Gedankenunterdrückung, allgemeines Vermeidungsverhalten einerseits, Rumination, verstärktes Sicherheitsverhalten andererseits haben sich in prospektiven Studien als Variablen mit negativem Einfluss auf den Verlauf einer PTBS erwiesen (Ehlers et al. 1998; Dunmore et al. 2001). In einer Untersuchung zeigten schwer traumatisierte Jugendliche mit vorrangig problemlösungsorientierten Copingstilen eine deutlich günstigere psychologische und psychosoziale Adaptation gegenüber solchen mit eher emotionsfokussierten Stilen (Braun-Lewensohn et al. 2009). Ein differenziertes Studium aktiver und passiver Copin gstile kann entscheidend zum Verständnis der äußerst heterogenen Reaktionstypen nach schwerwiegenden Belastungen und Traumatisierungen beitragen (Olff et al. 2005; Overmier und Murison 2005; Wood und Bhatnagar 2015).

Trauma, ABS/PTBS und sozialer Kontext

In einer Metaanalyse zeigten Brewin et al. (2000a), dass soziale Unterstützung unter den untersuchten protektiven Faktoren bzw. Risikofaktoren für eine PTBS der Faktor mit der höchsten Effektstärke war. Hierbei scheint eine negative Unterstützung wie kritisierende oder indifferente Reaktionen der sozialen Umwelt von höherer Bedeutung für eine posttraumatische Psychopathologie zu sein als nichtverfügbare positive Hilfsangebote (Ullman und Filipas 2001). Frauen werden im Vergleich zu Männern stärker von dieser Variable „soziale Unterstützung“ beeinflusst (Andrews et al. 2003). Soziale Unterstützung erweist sich als ein zentraler Resilienzfaktor, der in seiner protektiven Vermittlung auch auf differenzierte neurobiologische Prozesse bezogen werden kann (Ozbay et al. 2008; Olff et al. 2014). Es ist selbstredend, wird aber aus klinischer Perspektive allzu häufig vernachlässigt, dass soziale Beziehungen nach Traumaerfahrungen nicht nur auf der Ebene interpersonal agierender Einzelpersonen zu untersuchen sind, sondern innerhalb systemisch übergeordneter soziokultureller und politischer Kontexte eigenständig analysiert werden müssen. Dies trifft insbesondere auf die großen Katastrophen und Kollektivtraumata während der letzten Jahrzehnte in den unterschiedlichen Regionen der Welt zu (Kirmayer et al. 2007, 2010).

Neurobiologische Modelle zu Trauma und Traumafolgestörungen

Modell der genetischen und epigenetischen Disposition

Der in zahlreichen epidemiologischen Studien bestätigte Befund, dass zwar die große Mehrheit einer Bevölkerung im Laufe des Lebens mit traumatischen Erfahrungen konfrontiert wird, aber nur ein geringer Prozentsatz tatsächlich klinische Symptome einer PTBS entwickelt, richtet den ätiopathogenetischen Fokus auf komplexe Dispositions- und Vulnerabilitätsfaktoren. Genetischen Faktoren kommt eine Relevanz hinsichtlich des Risikos einer Exposition gegenüber gewaltsamen Traumata, vermutlich aber nicht gegenüber nichtgewaltsamen Traumata zu. PTBS-Symptome scheinen ebenfalls in einem moderaten Ausmaß durch genetische Faktoren beeinflusst zu werden. Eine PTBS-assoziierte psychische Komorbidität wiederum wird teilweise durch gemeinsam geteilte genetische Risiken wie auch durch geteilte Umwelteinflüsse erklärt (Domschke 2012; Skelton et al. 2012; Koenen et al. 2014).

Familienuntersuchungen zeigten, dass psychische Erkrankungen wie depressive Störungen, Angst- oder Abhängigkeitsstörungen bei Verwandten 1. Grades das Risiko einer PTBS nach Traumaexposition erhöhten. Dies galt speziell auch für eine PTBS von Familienangehörigen (Yehuda et al. 2008), wobei die häufig mit PTBS assoziierte HPA-Dysfunktion eines relativen Hypokortisolismus (s. unten: Abschn. Modell der Dysfunktion der HPA-Stresshormonachse) auf eine mütterliche Vererbungslinie hindeutete (Yehuda und Bierer 2008); Roberts et al. (2012) bestätigten auch in einer großen, auf die Allgemeinbevölkerung gestützten Untersuchung eine signifikante transgenerationelle Vermittlung des Übergangsrisikos zu einer PTBS nach Traumaexposition und fanden ebenfalls mehrheitlich mütterliche Transmissionslinien. Eine weitere, ebenfalls breit angelegte Studie von Armstadter et al. (2012) ergab jedoch, dass die PTBS-Vulnerabität nach Traumata auch bedeutsam durch andere Faktoren eines Familiensystems vermittelt wird.

Zwillingsstudien beantworten die Frage, in welchem Ausmaß ein erhöhtes PTBS-Risiko wesentlich durch genetische Faktoren bestimmt wird. Bisherige Zwillingsstudien belegten in der Tat eine signifikante genetische Disposition, die für ca. 35 % der zu erklärenden Varianz in den PTBS-Symptomen verantwortlich ist (Koenen et al. 2014). Von grundlegender Bedeutung ist der Nachweis einer Reihe von Studien, dass genetische Faktoren zunächst mit bestimmten Persönlichkeitseigenschaften (z. B. sensation seeking) assoziiert zu sein schienen, über die eine erhöhte Expositionsrate gegenüber möglichen Traumaerfahrungen erwartet werden konnte (Afifi et al. 2010). Nach Kontrolle der Variable „Expositionshäufigkeit“ blieb der Befund bestehen, dass genetische Faktoren auch das PTBS-Risiko maßgeblich bestimmten. Dieser Prozentsatz betrug bei männlichen Zwillingen aus dem „Vietnam Era Twin (VET) Registry“ ca. 30 % (True et al. 1993) und stieg bei weiblichen Zwillingen sogar auf ca. 70 % an (Sartor et al. 2011). Zwillingsstudien wie auch Familienstudien belegten ferner, dass die genetische Disposition für PTBS sich mit jener für andere psychische Störungen, z. B. Major Depression, zum Teil erheblich überlappten (Koenen et al. 2008).

Einige Detailuntersuchungen im Kontext von Zwillingsstudien erscheinen ebenfalls von großer Relevanz. Orr et al. (2003) verglichen Startle-Reaktionen an einem Sample von Vietnam-Veteranen und ihren monozygoten Zwillingen ohne Kampferfahrungen. Sie fanden, dass eine langsamere Habituation der Hautleitfähigkeit und eine stärke Reaktion in der Herzrate sehr wahrscheinlich erworbene PTBS-Risikofaktoren darstellen. In einer ergänzenden Analyse an demselben Zwillingssample konnten Pitman et al. (2006) nachweisen, dass auch andere biologische PTBS-Auffälligkeiten wie vermehrte diskrete neurologische Zeichen (neurological soft signs), ein verringertes Hippocampusvolumen sowie ein abnormes Cavum septum pellucidum genetisch determiniert sein dürften. Auch die Studie von Gilbertson et al. (2002) schien zu unterstreichen, dass ein reduziertes Hippocampusvolumen eher als Risikofaktor für eine PTBS nach Traumaexposition zu werten sei.

In einem methodisch anspruchsvollen Design unterschieden Kasai et al. (2008) zunächst nach Zwillingen mit Vietnam-Kampfeinsatz und diagnostizierter PTBS gegenüber den Zwillingspartnern ohne Kampfeinsatz und ohne PTBS, anschließend nach Zwillingen mit Kampfeinsatz und ohne PTBS gegenüber Zwillingspartnern ohne Kampfeinsatz und ohne PTBS. Die Zwillinge mit Kampfeinsatz und PTBS wiesen gegenüber Zwillingen mit Kampfeinsatz und ohne PTBS Reduktionen der grauen Hirnsubstanz im Hippocampus, im prägenualen anterioren Cingulum (ACC) und in bilateralen Inselregionen auf. Zusätzlich deutete sich ein Interaktionseffekt von Exposition und Diagnose für die reduzierte graue Hirnsubstanz bei der Zwillingsgruppe mit Kampfeinsatz und PTBS gegenüber den 3 anderen Zwillingsgruppen an und unterstrich eine ätiopathogenetische Relevanz von Kampfstressexposition und nachfolgender PTBS gleichermaßen.

Molekulargenetische Befunde deckten mittlerweile zahlreiche Assoziationen von genetischen Polymorphismen mit einem erhöhten PTBS-Risiko auf (Pitman et al. 2012).

Homozygote Short-Allel-Polymorphismen des Serotonintransporters 5-HTTLPR erhöhen das PTBS-Risiko (Mercer et al. 2012) und prognostizieren ein ungünstigeres Ansprechen auf Therapie (Bryant et al. 2010). Interessant erscheint hierbei eine Interaktion mit Umweltvariablen, wenn der Short-Allel-Polmorphismus in einer Umwelt mit niedrigen Risiken eher ein erniedrigtes, in Umwelten mit hohen Risiken aber ein erhöhtes PTBS-Risiko bedeutet (Amstadter et al. 2009).
Das Co-Chaperon-Protein FKBP5 reguliert über eine Interaktion mit einem anderen Protein hsp90 die Sensitivität von Glukokortikoidrezeptoren. Polymorphismen bestimmten in einer Interaktion mit frühen traumatischen Erfahrungen kein PTBS-Risiko nach Traumatisierungen im Erwachsenenalter per se, sondern das Ausmaß der PTBS-Symptome (Binder et al. 2008; Mehta und Binder 2012).
Das Gen für den Kortikotropin-Releasing-Hormon-Rezeptor (CRHR1) ist am PTBS-Risiko nach frühkindlichem Missbrauch beteiligt (Amstadter et al. 2011) und vermittelt möglicherweise auch das Depressionsrisiko bei Erwachsenen mit frühkindlichem Missbrauch (Bradley et al. 2008).
Die Gene für das Enzym Dopamin-β-Hydroxylase, welches Dopamin zu Noradrenalin konvertiert, wie auch für das Enzym Katechol-O-Methyltransferase (COMT; in der Variante Val158Meth), das sowohl Dopamin als auch Noradrenalin verstoffwechselt, besitzen ebenfalls eine mutmaßliche Relevanz für die PTBS, speziell bei kumulativen Traumata (Kolassa et al. 2010).
Das östrogensensitive, die Hypophysen-Adenylatcyclase aktivierende Polypeptid (PACAP) koordiniert eine Reihe von physiologischen Stressreaktionen. PACAP und der PAC1-Rezeptor mit einer speziellen SNP-Variante (Einzelnukleotid-Polymorphismus, rs2267735) scheint ebenfalls signifikant mit dem PTBS-Risiko assoziiert zu sein (Ressler et al. 2011).
Es sind noch weitere Gene als potenzielle Kandidatengene für PTBS identifiziert worden, die
- das Serotoninsystem (5-HT_2A),
- das Dopaminsystem (DRD₂; DAT₁),
- das Noradrenalinsystem (Neuropeptid Y),
- das GABA-System (GABA-A-R-α_{2 und 6}, GABA-A-R-β₃),
- die HPA-Achse (GluR),
- das Apolipoprotein E (ApoE) und
- den „brain-derived trophic factor“ (BDNF) beeinflussen (Domschke 2012).

Diese noch sehr diversifizierten und auch nicht durchgängig replizierten Ergebnisse legen nahe, dass zahlreiche genetische Faktoren in der Prozessierung von Furcht/Panik bei der PTBS eine Rolle spielen. Sie entfalten ihren Einfluss über die Funktionalität der HPA-Achse, das noradrenerge System des Locus coeruleus im Hirnstamm, die Interaktion limbischer und frontaler Strukturen und bestimmen hierbei sowohl Vulnerabilität als auch Resilienz mit (Murray et al. 2013).

Neuere Studien zeigen ferner, dass der Einfluss komplexer Gen-Umwelt-Interaktionen wesentlich durch epigenetische Mechanismen z. B. mittels Methylierung von DNS-Sequenzen oder Modifikation von Histonen vermittelt wird (Schmidt et al. 2011; Heinzelmann und Gill 2013; DiGangi et al. 2013b; Zovkic und Sweatt 2013; Zannas et al. 2015). Durch Traumata und schwerwiegende Stressoren vermittelte Methylierungen können so die Genexpression an bestimmten DNS-Sequenzen blockieren, an anderen DNS-Sequenzen aber aktivieren und hierüber Veränderungen u. a. in der HPA-Funktionalität, in diversen Neurotransmittersystemen sowie im Immun-/Inflammationssystem bewirken, die wiederum mit einem erhöhten PTBS-Risiko einhergehen (Abb. 8). In umfassenderer Hinsicht spielen diese Gen-Umwelt-Interaktionen und epigenetischen Mechanismen nicht nur für die differenzierte Erfassung eines PTBS-Risikos, sondern auch für das Erkennen entscheidender Resilienzfaktoren nach Traumaexpositionen eine überragende Rolle (Wu et al. 2013; Koenen et al. 2014).

Modell der neuronalen Repräsentation des Traumas als Ergebnis der klassischen Furchtkonditionierung

Neurobiologisch betreffen Konditionierungsprozesse bei der PTBS in erster Linie die Codierung der traumatischen Erfahrungen selbst. Zum Verständnis hierfür ist zunächst eine Betrachtung allgemeiner Prozesse der Gedächtnisbildung vorteilhaft. Zwei Pfade der Verarbeitung eines sensorisch/sensiblen afferenten Inputs sowie zwei grundlegende Arten der Gedächtnisbildung können unterschieden werden (vgl. auch Kap. Dissoziative Störungen).

Detaillierte explizite Informationsverarbeitung

In einer expliziten Informationsverarbeitung garantieren vielschichtige Stationen zwischen Thalamus, polymodalen Assoziationsarealen des Neokortex, frontalem Kortex und der Hippocampusformation eine exakte Prozessierung von faktischen Wissensinhalten. Sie erstellen eine differenzierte bewusstseinsfähige kognitive Landkarte. Inhalte des expliziten Gedächtnisses betreffen semantisches Wissen und episodische sowie autobiografische Ereignisse. Diese Prozessierung erfordert relativ lange Zeitspannen.

Rasche implizite emotionale Bewertung

Daneben existiert ein paralleler Pfad, der rasch und unmittelbar vom Thalamus zur Amygdala führt. Hier erfahren die sensorischen Informationen eine basale emotionale Bewertung. Durch diese affektive Verstärkung ist die Amygdala entscheidend an einer im Hippocampus vermittelten Konsolidierung von Gedächtnisinhalten beteiligt. Die Amygdala organisiert wesentlich assoziatives Lernen nach dem klassischen und operanten Konditionieren. Sie ist die zentrale Schaltstelle des emotionalen Gedächtnisses (LeDoux 2007). Die Kopplung von neutralen Reizen (konditionierter Stimulus, CS) an aversive unkonditionierte (unkonditionierter Stimulus, UCS) Reize findet in den basolateralen Kernen der Amygdala statt und steht primär unter noradrenergem Einfluss (Roozendaal et al. 2009). Die Konsolidierung der konditionierten Furchtreaktion selbst wird aber entscheidend über glutamaterge N-Methyl-D-Aspartat(NMDA)-Rezeptoren vermittelt (Garakani et al. 2009). Einfache motorische, viszerale, neuroendokrine, neurochemische Abwehrreaktionen (unkonditionierte/konditionierte Reaktion, UCR/CR) werden über zentrale Amygdalakernkomplexe vermittelt. Diese Prozesse spielen sich primär unbewusst ab, sie gehören dem impliziten Gedächtnis an. Im Zusammenspiel mit dem Hippocampus entsteht eine Konditionierung an den Kontext der aversiven Situation. Vor allem über präfrontale, daher prinzipiell bewusstseinsfähige Einflüsse des expliziten Gedächtnisses können diese automatisierten Konditionierungsreaktionen modifiziert und auch gehemmt werden (Abb. 9).

Langzeitpotenzierung

Molekularbiologische Prozesse bei der Gedächtniskonsolidierung wurden speziell mit dem Phänomen der sog. Langzeitpotenzierung (LTP, „long-term potentiation“) assoziiert (Garakani et al. 2009). LTP meint eine Zunahme neuronaler Interkonnektivität in Abhängigkeit von Veränderungen der exzitatorischen (v. a. glutamatergen) Neurotransmission. Prozesse der Langzeitpotenzierung sind mittlerweile als sehr wahrscheinliche molekularbiologische Basis der klassischen Konditionierung von Furcht-/Angstreaktionen in der Amygdala identifiziert worden. Sie sind grundlegend an einem häufig bei der PTBS-Entwicklung nachweisbaren Sensitivierungsprozess bzw. Kindling-Prozess beteiligt. An einfachen Tiermodellen gewonnene Erkenntnisse legen nahe, dass Faktoren des nichtassoziativen Lernens – wie Sensitivierung, implizite Gedächtnisprozessierung z. B. bei klassischer Konditionierung oder aber zelluläre Vorgänge beim Entstehen expliziter Gedächtnisinhalte – molekularbiologisch einander sehr ähnlich sind. Sie erlauben weitreichende Aussagen über komplexe Lern- und Gedächtnisprozesse auch beim Menschen, da sie elementare, evolutionäre Prinzipien der neuronalen Plastizität abbilden (Kandel 2001).

Erfahrung, d. h. Lernen, verändert die neurochemische Effektivität von vorhandenen neuronalen Verbindungen oder induziert eine zusätzliche Interkonnektivität durch strukturellen Umbau.

Speicherungsphasen

Zu unterscheiden sind in Abhängigkeit von der Stärke und dem Ausmaß einer repetitiven Stimulierung zusammengeschalteter Neuronen jeweils eine kurzfristige und eine langfristige Speicherungsphase. Während erstere über eine vermehrte Rekrutierung, eine verstärkte Freisetzung von Neurotransmittern (speziell von Glutamat) an den Synapsen ohne strukturelle Umbauvorgänge vermittelt wird, ist letztere abhängig von Gentranskription, Neusynthese von Proteinen und strukturellen Veränderungen an den Synapsen. Bei einer Angst-/Furchtkonditionierung werden Phänomene der Langzeitpotenzierung über den glutamatergen NMDA-Rezeptor vermittelt. Ein hierüber angestoßener Einstrom von Kalzium in die Zelle spielt eine zentrale Rolle.

Traumagedächtnis im Kontext dissoziativer und posttraumatischer Prozesse

Reizaufnahme, Gedächtnisspeicherung und Wiedererinnerung können unter den Bedingungen massiver Stresseinwirkung entscheidend beeinträchtigt werden. Überschneidungen zur Neurobiologie der posttraumatischen Informationsverarbeitung einerseits und dissoziativer Gedächtnisstörungen andererseits bestehen.

Als zentrale Aspekte sind hervorzuheben (Abb. 10, Kap. Dissoziative Störungen):

Die Korrektheit des sensorischen Transfers vom Thalamus an nachgeschaltete kortikale Strukturen leidet bei Einwirkung massiver Stressoren, die thalamische Filterfunktion wird beeinträchtigt.

Die in den neuronalen Schaltkreisen von Thalamus – limbische Strukturen – Kortex zu lokalisierenden Encodierungsprozesse werden nachhaltig gestört, sodass eine Diskonnektion von emotionalen, kognitiv-faktischen und autobiografischen, d. h. impliziten und expliziten Gedächtnissystemen resultieren kann.

Die infolge einer Hyperaktivierung der Amygdala zunächst ebenfalls übererregte Hippocampusstruktur desintegriert in ihrer Funktionalität. Ihre rückwirkende Hemmung auf die via Amygdala und Hirnstamm aktivierte Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinden(HPA)-Achse entfällt. Umgekehrt können aber neuroendokrine Effekte fortlaufend auf den Hippocampus einströmen und bedeutsame funktionelle wie strukturelle Störungen nach sich ziehen.

Die Speicherung traumatischer Eindrücke erfolgt nicht selten ausschließlich durch eine Encodierung der affektiven Aspekte von Angst, Panik und Horror über die Amygdala, getrennt von einer kontextuellen Spezifizierung im Hippocampus und einer autobiografischen Einordnung im präfrontalen Kortex (PFC). Stattdessen kommt es über eine klassische Konditionierung zu einem abnormen neuronalen Traumaerinnerungsnetz. Dieses traumatische Gedächtnis kann bereits durch sensorische Einzelreize (visuell, akustisch, olfaktorisch, gustatorisch, kinästhetisch), die mit der ursprünglichen Traumasituation in einer (möglicherweise auch nur zufälligen) räumlichen oder zeitlichen Kontingenz standen, in seiner Gesamtheit ausgelöst werden.

(Betrachtet man die Funktionalität einzelner neuroanatomischer Strukturen unter Extremstress jeweils für sich, dann lassen sich differenzielle Beiträge zur posttraumatischen Verarbeitung im Allgemeinen, zu dissoziativen Prozessen bei ABS und PTBS im Besonderen skizzieren, die nachfolgend in Tab. 7 aufgeführt sind).

Tab. 7

Dissoziative Veränderung in der Funktionalität einzelner neuroanatomischer Strukturen bei Extremstress

Neuroanatomische Struktur	Extremstress	Dissoziative Symptome
Thalamus	• Einengung des Wahrnehmungsfeldes • Fokussierung auf zentrale Gefahrenaspekte • Nichtbeachtung peripherer Kontextaspekte • Desintegration des Wahrnehmungsfeldes • Pavor nocturnus (Flashback-Charakter)	Veränderungen des Zeiterlebens, der visuellen Wahrnehmung (Gestalt, Farbe, Größe), Kontextwahrnehmung (Nähe, zeitliche Relation), Propriozeption (Körpergestalt, Haltung), Analgesie
Amygdala	• Erinnerungen als somatosensorische und visuelle Affektzustände • zustandsabhängiges Gedächtnis • Kindling-/Sensitivierungsprozess	Emotionale Betäubung vs. Angst, Horror, sexuelle Erregung; Hypermnesie, Flashbacks, autonomes Hyperarousal, Erstarrung
Hippocampus	• Negative Interferenz, Zusammenbruch • hippocampale Amnesie • chronische Dysregulation der HPA-Achse • zytotoxische Prozesse, Atrophie	Dissoziative Amnesie, Defizite des deklarativen/autobiografischen Gedächtnisses, Verlust der Kontextualisierung, der selbstreflexiven Visualisierung in Erinnerung
Temporallappen	• Mitaktivierung durch Amygdala-Hippocampus-Komplex • Beitrag zu bizarrer/halluzinatorischer Bilderwelt („Dämonie-Sexualität-Religion“) • Hypnoid-Trance-Suggestibilität-Fantasie	Depersonalisation/Derealisation; Veränderungen des Selbst- und Identitätsgefühls

Überkonsolidierte Konditionierungen

Die Prozessierung und Speicherung von traumatischen Erlebnissen sowie der Modus der Wiedererinnerung bzw. der -erinnerbarkeit verweisen auf einen in Notfallsituationen rasch verfügbaren neuroanatomischen Schaltkreis. Es handelt sich hierbei um das schnelle sensorisch-perzeptiv-affektive Verarbeitungssystem mit direkten Bahnen zwischen Thalamus und Amygdala (Metcalfe und Jacobs 1998). Dieses ermöglicht eine grundlegende emotionale Bewertung einer bedrohlichen Situation und initiiert ein motorisches, viszerales und neurohumorales Reaktionsmuster zu Überlebenszwecken. Unter hohem Stress kommt es zu übermäßig starken klassischen Konditionierungen, die in den basolateralen Kernen der Amygdala vermittelt werden. Diese überkonsolidierten Konditionierungen werden aber häufig kognitiv nicht weiterverarbeitet. Dies hat bedeutungsvolle Auswirkungen für eine spätere Erinnerungsleistung an die traumatische Situation (Brewin 2011, 2014).

Perzeptive Details in optischen Bildern

Es ist zu beachten, dass schon die sensorischen/sensiblen Afferenzen zur Amygdala dissoziationsbedingt Merkmale einer Fragmentierung der Informationen aus der traumatischen Gesamtszene aufweisen können. Die Abbildung der externen Realität ist dann notgedrungen geringergradig strukturiert und kann infolge Dissoziation auch polymodal (d. h. in den unterschiedlichen Sinneskanälen) verzerrt sein. Konditioniert werden vorrangig perzeptive Details ohne Würdigung des speziellen Gesamtkontextes. Es dominieren primäre Affektzustände einer höchsten Intensität, wie Panik, Horror, Entsetzen, mit jeweils angestoßenen somatischen Abwehrreaktionen. Von neuroanatomischer Relevanz ist ferner, dass die Amygdala auch vielfältige Projektionen zu Arealen der visuellen Informationsverarbeitung besitzt, d. h. die Speicherung traumatischer Erinnerungen berührt entscheidend auch das optische System (Hendler et al. 2003).

Funktionelle Dissoziation

Dysfunktionen in nachgeschalteten neuroanatomischen Zentren können den prinzipiellen Spielraum ebenfalls einengen, diese Konditionierungsprozesse im weiteren Entwicklungsgang zu modulieren bzw. zu hemmen. Die differenziellen Effekte eines Extremstresses auf Amygdala und Hippocampus führen im äußersten Fall zu einer funktionellen Dissoziation dieses Komplexes mit schließlichem Erliegen der hippocampalen Leistungen. Damit sind die Voraussetzungen eines Transfers der Informationen in das explizite Gedächtnissystem nicht mehr gegeben. Hiermit geht u. a. der Verlust einer wichtigen kognitiven Kontextualisierung der Traumaerfahrung, einer selbstreferenziellen Visualisierung in der Wiedererinnerung und der weiteren Einordnung in das autobiografische Gedächtnis einher. Es ist deshalb unter Umständen für einen Patienten sehr erschwert oder gar nicht mehr möglich, sich später in einer aktiven Imagination selbst innerhalb einer bestimmten vergangenen traumatischen Situation wiedererinnernd zu vergegenwärtigen. Für wichtige Aspekte der Traumaszene kann eine dissoziative Amnesie vorliegen (Staniloiu und Markowitsch 2014).

Eine begleitende Hemmung des Transfers in die sprachdominante Hirnhemisphäre verhindert zudem eine ausreichende Verbalisierung dieser encodierten Erfahrungen. Extremstress bedingt aber auch eine Blockade präfrontaler kortikaler Systeme. Somit fehlen entscheidende funktionelle Voraussetzungen, die subkortikal vermittelten Konditionierungen wirksam modifizieren zu können. Gleichzeitig sind hiermit wichtige Elemente der exekutiven Kontrolle, des Arbeitsgedächtnisses und Selbstsystems, der selbstreflexiven Fähigkeit, sich in einer Zeitdimension wiedererinnernd einreihen zu können, dysfunktional geworden (Mahan und Ressler 2012).

Verzerrung von Wiedererinnerungsleistungen

Zusätzlich zur häufig nur fragmentarisch erfolgenden perzeptiven Aufnahme und mnestischen Codierung der Traumasituation können unter Extremstress mitangestoßene innere Bilder (Temporallappenbeteiligung) spätere Wiedererinnerungsleistungen in ihrer objektiv-historischen Verifizierung verzerren. Diese mögliche Vermengung von „endogenen“ Bildern und auf Außenwahrnehmungen beruhenden Perzeptionen, die bei späteren Wiedererinnerungen natürlich kognitiv weiter ausgestaltet werden können, macht es zuweilen außerordentlich schwierig, die „historische Wahrheit“ einer Traumatisierung zu erfassen (Joseph 1996).

Tab. 8 fasst die wesentlichen Konsequenzen dieser veränderten zerebralen Informationsverarbeitung unter Extremstress für perzeptive und mnestische Funktionen noch einmal zusammen.

Tab. 8

Charakteristika traumatischer Erinnerungen. (Nach Krystal et al. 1995)

Zeitpunkt	Erinnerungen
Während Traumatisierung
Aufmerksamkeit	• Auf zentrale Informationsaspekte fokussiert, reduzierte Kontextwahrnehmung
Perzeption	• Kann infolge Dissoziation während der Traumatisierung verzerrt sein
Enkodierung	• Nichtverbale Modi der Encodierung prominent, bevorzugte Speicherung in visuellen Bildern, sensorischen Informationen, emotionalen Reaktionen • Lediglich auf Komponenten/Fragmente gestützte Encodierungsprozesse als Grundlage für Muster des Memorierens („rehearsal“) und Wiedererinnerns („retrieval“) • Hervorstechende Informationen rasch in Langzeitgedächtnis encodiert; encodierte Informationen ohne Kontextualisierung infolge verschobener Aufmerksamkeit und dissoziationsbedingter Wahrnehmungsverzerrung
Nach Traumatisierung
Aufmerksamkeit	• Aufmerksamkeitsbias hinsichtlich Prozessierung von traumabezogenen Schlüsselreizen
Memorieren	• Erinnerungen können fortlaufend in ihren Inhaltsaspekten und Assoziationen modifiziert werden
Wiedererinnern	• Willentlicher Erinnerungszugang kann reduziert sein (psychogene/dissoziative Amnesie) • Wiedererinnern als intrusiv erlebt; jedoch wenn wiedererinnert, perseverierend wiedererlebt • unwillentliche Wiedererinnerungsmechanismen prominent, v. a. assoziativ, schließen extero- und interozeptive (emotionale, physiologische) Schlüsselreize ein • Zustände eines reduzierten Arousals (Hypnose, Schlaf, Amybarbital) oder beeinträchtigte exekutive Funktionen (Amybarbital, Alkoholintoxikation) können Widerstand gegenüber Wiedererinnern verringern • einige Erinnerungen mit Verlust der zeitlichen Perspektive (Absorption) assoziiert, eher wiedererlebt als wiedererinnert • einmal wiedererinnert, sind Erinnerungen in relativ unflexibler Manier zugängig; dies reflektiert möglicherweise beeinträchtigte Strategien in den Wiederabrufprozessen • Wiedererinnern, assoziiert mit heftigen emotionalen Reaktionen und Dissoziation, Erinnerungsqualitäten (Kerninformationen, Lebendigkeit etc.) gegenüber Vergessen sehr resistent

Funktionelle Neuroimaging-Studien bei der PTBS

Diese komplexen neuronalen Abläufe können mit den diversen Methoden des funktionellen Neuroimaging (Positronenemissionstomografie [PET], Single-Photon-Emissionscomputertomografie [SPECT], funktionelle Magnetresonanztomografie [fMRT]) dargestellt werden. Die Ergebnisse bestätigen beeindruckend die vielfältigen Besonderheiten der klinischen PTBS-Phänomenologie (Shin und Liberzon 2010; Hayes et al. 2012; Duval et al. 2015). Grundlegend ist hierbei eine Unterscheidung nach dem vorherrschenden Funktionszustand eines autonom-nervösen Hyperarousal gegenüber einem Dissoziationsmodus mit grundlegender Depersonalisation und Derealisation, wenn im Untersuchungsparadigma eine Konfrontation mit traumatischem Erinnerungsmaterial eingesetzt wird (Frewen und Lanius 2015).

In Provokationsparadigmata, die auf ein Wiedererinnern traumatischer Erfahrungen zielen, stellt sich im Modus eines autonomen Hyperarousal als konsistentestes Bild eine hyperaktive Amygdala bei hyporeaktiven ventralen Anteilen des präfrontalen Kortex, ferner ein hyperaktives dorsales anteriores Cingulum (dACC) sowie eine hyperaktive Inselregion dar. In einigen Studien wird eine dysfunktionale Aktivität des Thalamus festgestellt.

Die Amygdala gilt als Kontrollzentrum für Angstdetektion, emotionale Konditionierung, Angstgedächtnis, autonome Aktivierung und Expression von Affektspannung. Mit einer amygdalären Hyperaktivität sind häufig Minderaktivierungen des Hippocampus korreliert, die mit reduzierten deklarativen Gedächtnis- und Kontextualisierungsleistungen einhergehen. Anteile des ACC weisen sowohl Anzeichen der Hyper- als auch der Unteraktivierung auf. Ein hyperaktives dACC trägt vermutlich zu einem übersteigerten Furchtlernen bei. Regionen des rACC (rostrales anteriores Cingulum) scheinen wiederum in den Funktionen eines Monitorings und einer Regulation von emotionalen und körperlichen Reaktionen sowie in den vielfältigen kognitiven Aufgaben der Aufmerksamkeit und des Arbeitsgedächtnisses beeinträchtigt zu sein. Dies gilt auch für angrenzende Areale des medialen präfrontalen Kortex mit multiplen Auswirkungen auf episodisches Gedächtnis, Selbstreferenzbewertungen, zeitliche Segregation von Ereignissen und Erinnerungen und Modulation bzw. Extinktion von Furchtreaktionen. Und eine hyperaktive Insel verweist auf eine prononcierte angstvolle Erwartungshaltung. Eine begleitende Unteraktivierung von Thalamusstrukturen legt nahe, dass wahrscheinlich infolge einer thalamischen Dysfunktion fragmentierte Wahrnehmungsaspekte und nicht ganzheitlich organisierte, kontextualisierte Traumaerfahrungen in diese klassischen Konditionierungsprozesse einbezogen werden.

Frühe Studien deckten bei PTBS-Patienten zudem auch differenzielle Lateralisierungsvorgänge zwischen den Hirnhemisphären mit einer erhöhten rechtshemisphäralen Aktivität (anteriorer ventraler Gyrus cingulatus und rechte Amygdala) auf, während sie lebhaften Traumaerzählungen oder einer traumabezogenen visuellen Imagination ausgesetzt waren. Eine Aktivierung in eng mit der Amygdala assoziierten limbischen Strukturen ging mit einer erhöhten Aktivität des rechtsseitigen visuellen Kortex einher, begleitet vom Auftreten intensiver Flashbacks. Gleichzeitig war aber das linksseitige Broca-Areal deaktiviert, das als verantwortlich für die verbale Encodierung von Erlebnissen angesehen wird. Der sprachlose Terror, das vorrangige Erleben von intensiven Affekten als somatisierte Zustände bei vielen PTBS-Patienten wurde stimmig in diesen Befunden widergespiegelt.

Hinsichtlich eines allgemeinen klinischen Verständnisses pathologischer Formen einer posttraumatischen Verarbeitung verdeutlichen die Befunde, dass es bei Personen mit PTBS nach einer Traumatisierung sukzessiv zur Umschichtung eines dominanten zentralnervösen Regulationsmodus weg von präfrontalen Strukturen verstärkt hin zur amygdalazentrierten Steuerung kommt (Arnsten et al. 2015).

Bei etwa zwei Dritteln der PTBS-Patienten herrscht in Provokationsparadigmata der traumatischen Wiedererinnerung eine Hyperarousal-Response vor, bei einem Drittel aber ein betont dissoziativer Reaktionsmodus mit profunder Depersonalisation bei Konfrontation mit einer Traumaerinnerung (Kap. Dissoziative Störungen).

In einem domininanten Dissoziationsmodus bei Konfrontation mit traumatischen Erinnerungen lassen sich die Befunde orientierend zu folgendem neuronalen Aktivierungsnetz verdichten: Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe stellte sich eine stärkere Aktivierung in den oberen und mittleren Gyri temporales, im Parietal- und Okzipitallappen, im mittleren frontalen Gyrus sowie im medialen präfrontalen Kortex und im ACC dar (Lanius et al. 2002, 2006; Shin und Liberzon 2010, Kap. Dissoziative Störungen).

Studien zu PTBS-assoziierten neuronalen Netzwerken im Ruhezustand (default mode network) ermöglichten nicht nur einen Aufschluss über spezielle Symptomcluster und hieraus resultierende psychologische, körperliche und soziale Probleme. Sie bildeten auch den neurowissenschaftlichen Hintergrund für eine Reihe von speziellen Behandlungsansätzen auf dem Weg zu einer personalisierten, individuenspezifischen Behandlung der PTBS (Lanius et al. 2015; Frewen und Lanius 2015).

Strukturelle Neuroimaging-Studien bei der PTBS

PTBS-Patienten zeigen in strukturellen MRT-Untersuchungen reduzierte Volumina v. a. im Hippocampus, daneben aber auch im ventromedialen präfrontalen Kortex und im ACC (Shin und Liberzon 2010; Wang et al. 2010). Nach metaanalytischer Bewertung beträgt die durchschnittliche Volumenminderung der beiden Hippocampi ca. 7 % (Smith 2005). Die Amygdalavolumina von PTBS-Patienten waren gegenüber traumaexponierten Personen ohne PTBS nicht unterschieden, gegenüber gesunden Probanden ohne Traumaexposition aber signifikant reduziert (O’Doherty et al. 2015). Wahrscheinlich unterscheiden sich PTBS-Patienten mit dem dominanten Modus eines autonomen Hyperarousal von jenen mit einem dominanten dissoziativen Modus auch in struktureller Hinsicht; so fanden sich in einer MRT-Studie bei letzteren Anzeichen eines vergrößerten Volumens der grauen Substanz im rechten Gyrus präcentralis und rechten Gyrus fusiformis (Daniels et al. 2015).

Die Interpretation dieser Befunde ist nach wie vor kontrovers. Initial wurden die strukturellen Läsionen im Hippocampus als zytotoxische Effekte prolongiert einwirkender Glukokortikoide diskutiert und mit den häufig prominenten mnestischen Dysfunktionen bei PTBS-Patienten unmittelbar in Verbindung gebracht (Bremner et al. 2008). Tierexperimente zeigten in der Tat, dass unter den pathophysiologischen Bedingungen traumatischer Stressoren ein anhaltend erhöhter Kortisolspiegel nicht nur zu einer funktionellen Störung der neurochemischen Transmission in der Vermittlung zwischen aktivierten Pyramidenzellen der CA3-Region und jenen der CA1-Region führte, er bedingte auch einen verringerten Gesamt-Output des Hippocampus. Schließlich wurde eine Atrophie in den apikalen Dendriten der hippocampalen CA3-Pyramidenbahnzellen nachweisbar (Kloet et al. 1998).

Nach der ursprünglich von Sapolsky (1995) favorisierten „Glukokortikoid-Kaskaden-Hypothese“ bewirken stressbedingte oder aber exogen zugeführte exzessive Kortisolspiegel eine Down-Regulation der Glukokortikoid(GR)-Rezeptoren im Hippocampus. Ab einem bestimmten kritischen Schwellenwert interferiert diese negativ mit der hippocampalen Feedbackhemmung auf die HPA-Achse. Eine weitere Down-Regulation der GR-Rezeptoren sowie eine ungebremste Glukokortikoidhypersekretion verursachen schließlich eine zytotoxische Schädigung hippocampaler Neurone.

Aus klinischer Sicht sind aber Kortisolwerte nach einer Traumaexposition und im weiteren PTBS-Verlauf häufig nicht erhöht, sondern eher erniedrigt (s. unten, Abschn. Modell der Dysfunktion der HPA-Stresshormonachse). Eine erhöhte Glukokortikoidrezeptorsensitivität wird als möglicher pathogenetischer Mechanismus für eine Teilgruppe von PTBS-Patienten diskutiert (Yehuda 2009). Wichtige zusätzliche neurobiologische Effekte wie eine gestörte zelluläre Kalziumhomöostase und eine hyperglutamaterge Neurotransmission können ebenfalls zu einer Vulnerabilität des Hippocampus beitragen (McEwen 2000). Die im Hippocampus reichlich vorhandenen, typischerweise hypersensitiven Glukokortikoidrezeptoren werden möglicherweise auch dann ausreichend stimuliert, wenn bei einer PTBS eher erniedrigte Kortisolspiegel vorliegen. Infolge neuronaler Zellverluste im Hippocampus nimmt das inhibitorische Feedback auf die HPA-Achse ab. Der neurotoxische Prozess kann also durch eine chronische Dysregulation des HPA-Systems eventuell sekundär eskalieren, selbst wenn keine initiale Hypersekretion von Kortisol vorliegt.

Neuroimaging-Methoden, die mittels ^1H-MRSI (Proton Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging) spezifische neuronale Marker (z. B. N-Acetylaspartat, NAA) im Hippocampus erfassen, bildeten einen posttraumatisch induzierten zytoxischen Prozess unter Umständen sensibel ab, noch bevor in morphometrischen Studien strukturelle Veränderungen fassbar wurden (Karl und Werner 2010; Hughes und Shin 2011). Strukturelle Läsionen des Hippocampus müssen aber nicht notwendigerweise aus einer akuten traumatischen Einwirkung stammen und auch nicht einen fortschreitenden PTBS-Prozess selbst abbilden. So wiesen Zwillingsstudien darauf hin, dass diese strukturellen Anomalien auch als ein bereits prätraumatisch vorliegender Vulnerabilitätsfaktor betrachtet werden können (Pitman et al. 2012).

Modell der Dysfunktionen in multiplen Neurotransmittersystemen

Mehrere Neurotransmitters ysteme regulieren die zwischen den neuroanatomischen Zentren vermittelte Informationsverarbeitung bei traumatischer Stressoreinwirkung. Dysfunktionen lassen sich zwar isoliert beschreiben, müssen aber stets im dynamischen Zusammenspiel der unterschiedlichen Neurotransmittersysteme verstanden werden (Yehuda und Sarapas 2009; Tab. 9).

Tab. 9

Neurotransmitterdysfunktionen bei der posttraumatischen Belastungsstörung

Neurotransmitter	Hauptfunktion	PTBS
Noradrenerg	• Konsolidierung, Recall von Erinnerungen (konzentrationsabhängig, umgekehrte U-Form) • Kampf-Flucht-Pattern getriggert • Triggerung der HPA-Achse (CRF)	• Sensitivierung des noradrenergen Systems • Überkonsolidierung traumatischer Erinnerungen: Intrusionen, Flashbacks, verringerte/fehlende kortikale Hemmung/Extinktion
Serotonerg	• Hemmung neuronaler Aktivität • Pointierung der Wahrnehmung	• Rasche 5-HT-Erschöpfung: inadäquate Informationsprozessierung • Trance, Depersonalisation, Halluzination • Schlafstörung, Apathie, Depression • Nichtvermeidung aversiver Stimuli • „trauma-addiction“
Dopaminerg	• Hemmung in neokortikaler Informationsverarbeitung, z. B. selektive Aufmerksamkeit	• Hyperdopaminerg • Zusammenhang zu produktiv-psychotischen Symptomen („bizarre Bilderwelt“)
Opioiderg	• Analgesie, Beruhigungseffekt • Amygdala: reich an Opiatrezeptoren • Hemmung von Noradrenalin	• Analgesie, „emotional numbing“ • Interferenz mit Lernen (hippocampale Dysfunktionalität verstärkt) • Zusammenhang zu psychotischen Zuständen • „trauma-addiction“
GABAerg	• Zentral in neuronaler Inhibition	• Eingeschränkte anxiolytische Gegenregulation
Glutamaterg	• Grundlegend für Wahrnehmung, Lernen, Gedächtnis	• Ketaminmodell der Dissoziation: mit steigender Dosierung negative Interferenz auf perzeptiver, affektiver, kognitiver Ebene • Zusammenhang zu zytotoxischen Langzeiteffekten bei anhaltend einwirkenden Stressoren

CRF Kortikotropin-Releasing-Faktor, HPA Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinden-System, 5-HT Serotonin (5-Hydroxytryptamin)

Hinweise für eine (nor-)adrenerge Dysfunktion

Noradrenalin spielt eine zentrale Rolle in der initialen Stressbewältigung. Sezerniert aus dem Locus coeruleus aktiviert es sowohl neokortikale als auch besonders limbische Strukturen. Es führt zu einer Konsolidierung der Traumaerinnerung (McGaugh 2002; Roozendaal et al. 2009) und bereitet ein grundlegendes Kampf-Flucht-Verhaltensmuster vor. Noradrenalin triggert auch den Kortikotropin-Releasing-Faktor (CRF), der seinerseits das Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinden-System (HPA-Achse) mobilisiert. Die zentrale noradrenerge Innervierung wird unterstützt durch eine vermehrte periphere sympathische Aktivität (Parsons und Ressler 2013).

Das Locus-coeruleus-System ist offenkundig vulnerabel für eine Dysregulation bei extremem, prolongiertem, v. a. unkontrollierbarem Stress. Stressinduzierte niedrigere Konzentrationen des Noradrenalintransporters bewirken eine erhöhte Verfügbarkeit von Noradrenalin im synaptischen Spalt (Krystal und Neumeister 2009). In einer rezenten PET-Studie war die Verfügbarkeit des Noradrenalintransporters (NAT) bei PTBS-Patienten gegenüber Kontrollpersonen mit Traumaexposition ohne PTBS und gesunden Kontrollprobanden im Locus coeruleus signifikant reduziert. In der PTBS-Gruppe war die Verfügbarkeit von NAT spezifisch und nur mit dem PTBS-Symptomcluster des ängstlichen Arousal korreliert (Pietrzak et al. 2013). Eine noradrenalinvermittelte Sensitivierung des posttraumatischen Reaktionssystems zeigte sich in psychophysiologischen Studien (z. B. Paradigma der Schreckreaktion, „startle“) in einer erhöhten Noradrenalinantwort auf Stress im Allgemeinen, auf traumabezogene Stimuli im Besonderen. Überschießende Antworten konnten aber nur bei aktueller Exposition gefunden werden. Der katecholaminerge Ruhetonus bei PTBS-Patienten hingegen wies keine abnormen Auffälligkeiten auf.

Unter einer Yohimbinprovokation kam es regelhaft zu einer verstärkten Manifestation fast aller PTBS-Symptome einschließlich dissoziativer Phänomene und intrusiver Flashback-Erinnerungen. Diese typische Reagibilität auf Yohimbin (α₂-adrenerger Antagonist) reflektierte eine hohe Dichte präsynaptischer α₂-adrenerger Autorezeptoren in zentralen Strukturen. Hiermit ging auch eine verringerte Verfügbarkeit von Neuropeptid Y einher, das auf die Freisetzung von Noradrenalin inhibitorisch einwirkt (Southwick et al. 2007). Verfügbare hohe Neuropeptid-Y-Spiegel scheinen in Belastungssituationen mit einer besseren Gesamtleistungsfähigkeit und niedrigeren Dissoziationsscores einherzugehen (Morgan et al. 2003). Dem Neuropeptid Y kommt nicht nur eine anxiolytische Wirksamkeit, sondern auch eine hohe Bedeutsamkeit für Stresscoping, Resilienz und Erholbarkeit von PTBS-Symptomen zu (Eaton et al. 2007; Yehuda et al. 2006a; Enman et al. 2015). Analoge Zusammenhänge werden auch für das Peptid Galanin postuliert (Charney 2004).

Eine traumabezogene noradrenerge Hyperaktivierung hat für mnestische Funktionen grundlegende Folgen.

Einerseits fördern überreaktionsbereite präsynaptische α₂-adrenerge Autorezeptoren in Amygdala und Hippocampus eine Überkonsolidierung der Gedächtnisspuren. Bei zunehmend ansteigender Erregung nimmt in der Folge die integrative und kontextualisierende Funktion des Hippocampus gemäß einer umgekehrten U-Kurve ab, die amygdalazentrierte emotionale Informationsspeicherung überwiegt. Andererseits führt ein hypernoradrenerger Zustand zu einer Einschränkung der Funktionalität präfrontaler kortikaler Strukturen (Charney 2004). Dies bedingt eine verringerte Hemmung von inadäquater Informationsprozessierung. Ein noradrenerges Ungleichgewicht von amygdalazentrierter Sensitivierung und eingeschränkter präfrontalkortikaler Funktionalität ist auch in Wiedererinnerungsphasen bedeutungsvoll. So fördert es ein bevorzugtes Auftreten intrusiver Erinnerungen und Flashbacks in typischer Phänomenologie (Schwabe et al. 2012).

Die Bedeutung des noradrenergen Neurotransmittersystems wird ferner unterstrichen durch medikamentöse Substanzen (Clonidin/α₂-adrenerger Agonist; Propranolol/β-Blocker; Trizyklika; Monoaminoxidase[MAO]-Hemmer), die sowohl die Encodierung traumatischer Erfahrungen unterbinden als auch die intrusiven und autonomen Symptomcluster bei posttraumatischen Reaktionen behandeln können (Southwick et al. 2007). Unter hypernoradrenerger Neurotransmission wird eine Verschiebung der allgemeinen zerebralen Handlungskontrolle weg von kortikalen hin zu subkortikalen Zentren gefördert (Arnsten et al. 2015). Gleichzeitig bietet diese traumatisch induzierte Modusverschiebung auch eine geringere Chance zur Löschung der automatisierten Reaktionsmuster (Morrison und Ressler 2014; Weston 2014; Otis et al. 2015).

Hinweise für eine serotonerge Dysfunktion

Serotonin moduliert die noradrenerge Reagibilität und das autonome Arousal. Serotonin besitzt allgemein eine hemmende Wirkung auf die neuronale Aktivität und spielt eine wichtige Rolle in der Plastizität des ZNS. Eine balancierte serotonerge Funktionalität zentriert und pointiert die Wahrnehmung und scheint eine entscheidende Voraussetzung für eine flexible Realitätsorientierung und einen situationsadäquaten Einsatz von Reaktionsweisen zu sein. Bei akutem Stress kommt es zu einer Erhöhung des serotonergen Turnover im medialen präfrontalen Kortex, im Nucleus accumbens, in der Amygdala und im lateralen Hypothalamus. Bei prolongiertem Stress, v. a. in Tierexperimenten mit dem Paradigma der „erlernten Hilflosigkeit“ gezeigt, fallen die Serotoninkonzentrationen relativ rasch ab. Niedriges Serotonin zeigt sich in einer verstärkten Schreckreaktion und geht mit zahlreichen anderen behavioralen Zeichen der Hyperirritabilität, Hypererregtheit und Hypersensitivität auf relativ harmlose Reize einher (Southwick et al. 2007). Bei PTBS-Patienten werden niedrige Serotoninspiegel mit einer inadäquaten Informationsverarbeitung, mit Zuständen von Trance, Depersonalisation, Halluzination, Schlafstörung, Depression und Apathie in Verbindung gebracht. Eine stressinduzierte serotonerge Dysregulation kann auch zu einer Reihe von Verhaltensproblemen einschließlich gestörter Impulskontrolle, aggressiver Durchbrüche und zwanghafter Reinszenierungen von traumabezogenen Verhaltensmustern führen (Pitman et al. 2012).

Die Bedeutung des Serotoninsystems bei PTBS-Patienten zeigt sich auch daran, dass sich selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer als durchaus effiziente Pharmaka erweisen, die obsessive Beschäftigung mit Traumaerinnerungen zu lindern. Die Effekte des Serotonins dürfen nicht isoliert gesehen, sondern müssen immer in der Interaktion mit anderen Neurotransmittersystemen (z. B. dem noradrenergen, dopaminergen oder GABAergen System) verstanden werden. Außerdem entfaltet Serotonin ein differenzielles Wirkspektrum über unterschiedliche 5-HT-Rezeptortypen (Neumeister 2006). So führt eine übermäßige Aktivierung des 5-HT_2A-Rezeptors zu erhöhten Glutamatkonzentrationen, hierüber zu einer Reduktion von neuronalen, glialen und vaskulären Wachstumsfaktoren, beeinträchtigt im Zusammenspiel mit glukokortikoiden Einflüssen die Neurogenese und kann hierdurch auch zu einem neuronalen Tod in limbischen und kortikalen Strukturen beitragen. Der 5-HT_1A-Rezeptor scheint diesen über den 5-HT_2A-Rezeptor vermittelten Effekten gegenzusteuern.

Eine Schlüsselrolle in der Perpetuierung von stressinduzierten Reaktionen hin zur PTBS nimmt möglicherweise der präsynaptisch platzierte Autorezeptor 5-HT_1B ein, der sowohl den Rücktransport von Serotonin aus dem synaptischen Spalt durch den Serotonintransporter positiv beeinflusst als auch die Freisetzung von Serotonin aus den präsynaptischen Vesikeln in den synaptischen Spalt bremst. Gelingt es Personen nach einer traumatischen Exposition nicht, über eine Down-Regulation des 5-HT_1B-Rezeptors genügend hohe Serotoninkonzentrationen im synaptischen Spalt aufrechtzuerhalten, kommt es einerseits zu einer verstärkten Enthemmung exzitatorischer (d. h. glutamaterger) Erregung, zu einer verringerten GABAergen Hemmung, zu einer veränderten Freisetzung von Dopamin im ventralem Striatum sowie zu einer dysfunktionalen Reagibilität des ventromedialen präfrontalen Kortex mit ungenügender Hemmung der überaktiven Amygdala (Krystal und Neumeister 2009). PTBS-Patienten zeigten in einer PET-Studie gegenüber Kontrollprobanden eine reduzierte 5-HT_1B-Bindung im Nucleus caudatus, in der Amygdala und im anterioren Cingulum (ACC) auf, die mit der Traumaanamnese und der Schwere der PTBS-Symptomatik korreliert war (Murrough et al. 2011).

Hinweise für eine GABAerge Dysfunktion

Chronischer unvermeidbarer, damit potenziell traumatischer Stress ist auch mit Veränderungen im GABAergen System verbunden. So kommt es unter diesen Bedingungen zu einem reduzierten Benzodiazepinrezeptorbindungsverhalten v. a. im frontalen Kortex und im Hippocampus (Nutt und Malizia 2001); Bremner et al. (2000) wiesen dies für die PTBS nach militärischen Kampfeinsätzen nach. Zu ganz analogen Befunden kamen Geuze et al. (2008), die eine verringerte Bindung von ¹¹C-Flumazenil an die Benzodiazepinbindungsstelle des GABA_A-Rezeptorkomplexes sowohl in der Amygdala, der Inselregion als auch im Hippocampus aufdeckten. Die Bedeutung dieser Daten für eine reduzierte anxiolytische Gegenregulationsfähigkeit erscheint plausibel, ihr Entstehungsmechanismus wird aber noch kontrovers diskutiert. Eine vorhandene niedrige Benzodiazepinrezeptordichte könnte ein genetisch relevanter PTBS-Risikofaktor sein (Charney 2004).

Hinweise für eine glutamaterge Dysfunktion

Die grundlegende Rolle der exzitatorischen Aminosäure Glutamat in der Regulation von Bewusstsein und Lernen, aber auch bei der Extinktion von konditionierten Furchtreaktionen macht es verständlich, dass dem Glutamat in der Vermittlung posttraumatischer Reaktionen eine Sonderstellung zukommt (Nair und Ajit 2008). Dies gilt speziell für assoziierte dissoziative Prozesse, die beispielsweise durch den glutamatergen NMDA-Antagonisten Ketamin getriggert bzw. nach akuter Traumaexposition verstärkt werden können (Chambers et al. 1999; Davis et al. 2006b; D’Souza et al. 2006; Krystal et al. 1998; Schönenberg et al. 2005, 2008, Kap. Dissoziative Störungen). Einer glutamatergen Hyperaktivität kommt möglicherweise auch eine pathogenetische Bedeutung für strukturelle Defizite im Hippocampus zu, die bei einer Gruppe von PTBS-Patienten gefunden werden (Bremner et al. 2008).

Hinweise für eine dopaminerge Dysfunktion

Dopamin spielt physiologisch eine hemmende Rolle in der neokortikalen Informationsverarbeitung, es steuert u. a. auch die selektive Aufmerksamkeit. Ein prolongierter emotionaler Stress erhöht den dopaminergen Turnover besonders in der Amygdala, aber auch in mesokortikalen Arealen (Charney et al. 1993). Eine veränderte Dopaminsensitivität und -transmission wird seit Langem in einem pathogenetischen Kontext mit dem Auftreten produktiv-psychotischer Symptome gesehen (Kapur 2003). Unkontrollierbarer Stress bewirkt in anderen Hirnregionen wie z. B. dem Nucleus accumbens eine erniedrigte Freisetzung von Dopamin. Der mögliche Zusammenhang zwischen einem dysfunktionalen Belohnungssystem und einer Vulnerabilität für Anhedonie und Depressivität deuten sich hier ebenfalls an (Charney 2004; Feder et al. 2009).

Hinweise für eine Dysfunktion des endogenen Opioidsystems

Die wichtigsten klinischen Argumente für eine Beteiligung des Opiatsystems an der Pathophysiologie der PTBS sind mehrfach belegt: Frauen mit PTBS nach Traumata infolge einer interpersonellen Gewalteinwirkung zeigen eine ungewöhnlich hohe Rate an chronischen Schmerzsyndromen (Wuest et al. 2008). Personen mit sexuellem Missbrauch in ihrer frühen Entwicklung weisen eine signifikant erhöhte Rate an Opiatsubstanzmissbrauch auf (Schiff et al. 2010). Eine der bedeutsamsten prophylaktischen pharmakologischen Maßnahmen nach schweren traumatischen Verletzungen und induzierten akuten Schmerzzuständen hinsichtlich des späteren PTBS-Risikos ist die Gabe hoher Dosen von Morphinen (Holbrook et al. 2010). Eine stressinduzierte Analgesie bei prolongierten unvermeidbaren Stressoren ist tierexperimentell gut belegt (Vermetten und Bremner 2002). Entzugssymptome konnten nach einer prolongierten Stresssituation auftreten oder aber durch die Gabe des Opiatantagonisten Naloxon ausgelöst werden (Pitman et al. 1990; van der Kolk et al. 1989). Bei PTBS-Patienten wurden im Liquor erhöhte Konzentrationen an β-Endorphinen gefunden (Baker et al. 1997).

Endogene Opioide entfalten über ein heterogenes Muster an μ-, δ-, k-Opiatrezeptoren differenzielle Wirkungen (Sauriyal et al. 2011; Valentino und van Bockstaele 2015). Sie hemmen die Schmerzwahrnehmung und reduzieren die v. a. noradrenerg getriggerten Panikaffekte. Die Amygdala ist besonders reich an Opiatrezeptoren. Eine über Opioide vermittelte psychomotorische Erstarrung und affektive Betäubung („freezing/numbing“) erlaubt möglicherweise dem Organismus, einen überwältigenden Stress nicht bei klarem Bewusstsein zu überstehen und auch die traumatische Erfahrung nicht exakt zu erinnern. Eine negative Interferenz mit Lern- und Gedächtnisprozessen ist die Folge hoher endogener Opiatkonzentrationen, die somit ebenfalls zu einer Diskonnektion im Amygdala-Hippocampus-Komplex beitragen. Ein möglicher Zusammenhang zu psychotischen Erlebnisweisen ist zu beachten (Merenlender-Wagner et al. 2009).

Ein differenzielles μ-Opiatrezeptorbindungsverhalten stellte sich in einer PET-Studie bei Personen nach einer Traumaexposition mit und ohne nachfolgende PTBS dar. Beide traumaexponierten Gruppen unterschieden sich von gesunden Kontrollprobanden ohne Traumaerfahrung durch eine niedrigere Bindungskapazität in der erweiterten Amygdala, im Nucleus accumbens sowie im frontalen und dorsalen insulären Kortex und durch eine höhere Bindung im orbitofrontalen Kortex. PTBS-Patienten wiesen niedrigere Werte im ACC auf gegenüber den beiden anderen Gruppen, traumaexponierte Personen ohne PTBS wiederum niedrigere Werte in der Amygdala, aber höhere Werte im orbitofrontalen Kortex (OFC) im Vergleich zu den beiden anderen Gruppen (Liberzon et al. 2007). In einer weiteren PET-Studie, an der in einem transdiagnostischen Ansatz nicht nur PTBS-Patienten, sondern auch Patienten mit generalisierter Angststörung und Major Depression teilnahmen, war die Verfügbarkeit der k-Opiatrezeptoren spezifisch mit dem Dysphoriesymptomcluster korreliert (Pietrzak et al. 2014b).

Die kurzfristigen adaptiven Vorteile der opioidvermittelten Stressreaktionen müssen aber gegen die hinderlichen Langzeiteffekte aufgerechnet werden. Der zustandsabhängige erhöhte Opiatgehalt ist möglicherweise pathogenetisch zu deuten, wonach Personen mit schweren Traumatisierungserlebnissen einerseits eine verstärkte Tendenz zeigen, Situationen mit einem Retraumatisierungsrisiko aufzusuchen („trauma addiction“), andererseits eine signifikant erhöhte psychiatrische Komorbidität mit Missbrauch oder Abhängigkeit von suchtstiftenden Substanzen in der Langzeitentwicklung aufweisen (Schmahl und Bohus 2007).

Hinweise für eine Dysfunktion des endogenen Cannabinoidsystems

Das Endocannabinoidsystem weist 2 Cannabinoidreptoren (CB₁ und CB₂) auf, die in zahlreichen Regionen des Gehirns, insbesondere im limbischen System, verteilt sind. Das Endocannabinoidsystem ist an der Kontrolle sowohl kognitiver als auch emotionaler Prozesse beteiligt. Es herrscht Konsens darüber, dass es eine zentrale Rolle für eine grundlegende emotionale Ausgeglichenheit spielt. Es nimmt ferner Einfluss auf die Prozesse der Gedächtniskonsolidierung, des Retrieval und der Extinktion von emotionalen und traumatischen Erfahrungen in den Kernregionen der basolateralen Amygdala, des Hippocampus und des präfrontalen Kortex. Die Gabe von Cannabinoidagonisten stört den Retrievalprozess, fördert aber gleichzeitig auch das Extinktionslernen (Papini et al. 2015). Bei PTBS-Patienten waren die Konzentrationen des Endocannabinoids Anandamid erniedrigt, die CB₁-Rezeptorverfügbarkeit kompensatorisch erhöht. Die CB₁-Rezeptorverfügbarkeit in der Amygdala war mit einer abnormen Prozessierung von Gefahrenreizen und einem erhöhten Niveau eines autonomen Arousal, aber nicht mit dysphorischen Symptomen positiv korreliert (Neumeister et al. 2015).

Im Kontext der wahrscheinlichen Relevanz des Endocannabinoidsystems für die Pathophysiologie der PTBS ist auch der epidemiologische Befund einer 3-fach höheren Rate von Cannabismissbrauch unter PTBS-Patienten im Vergleich zu Probanden aus der Allgemeinbevölkerung bemerkenswert (Kessler et al. 1995). Cannabiskonsum kann einige PTBS-Symptome abschwächen, aber selbst wiederum zahlreiche PTBS-assoziierte Probleme verschärfen. Es bestehen derzeit Anstrengungen, das prinzipielle therapeutische Potenzial des Endocannabinoidsystems durch den Einsatz von synthetisch modifizierten Cannabinoiden für die Behandlung der PTBS zu nutzen (Trezza und Campolongo 2013; Rabinak und Phan 2014).

Modell der Dysfunktionen des autonomen Nervensystems

Ein Blick auf die zahlreichen Verbindungsbahnen des zentralen Amygdalakerns (Abb. 11), der die entscheidenden Efferenzen aus den Konditionierungsvorgängen in den basolateralen Kernanteilen organisiert, unterstreicht, wie mannigfaltig die hierüber angestoßenen Pfade der neuroviszeralen, neurohumoralen und neuromotorischen Stressantworten sind. Sie stellen wesentlich die Vermittlungsmechanismen für eine Reihe von „Somatisierungssymptomen“ dar (Afari et al. 2014).

Es wäre verfehlt, hierin ausschließlich jene klinisch so imponierenden Aspekte einer autonom-nervösen Hyperaktivität zu erblicken, wie sie das Symptomcluster E der PTBS-Diagnose im DSM-5 nahelegt. In Wirklichkeit bildet die sympathikotone, noradrenerg vermittelte Stressantwort nur einen Reaktionsmodus des autonomen Nervensystems, nämlich die Vorbereitung eines grundlegenden Kampf- oder Fluchtmusters angesichts einer als bedrohlich erlebten Situation.

Polyvagale Emotionstheorie nach Porges

Porges (2009) führte in seiner polyvagalen Emotionstheorie aus, dass sich unser evolutionär hoch strukturiertes autonomes Nervensystem auf 3 phylogenetische Substrate stützt, die hierarchisch organisiert sind, 3 grundlegende Antwortbereitschaften auf soziale Stressoren hin organisieren und letztlich unter der Kontrolle des rechtshirnigen orbitofrontalen Kortex stehen. In einer hierarchischen Abfolge werden bei einer drohenden Gefahr zunächst über den evolutionär jüngsten Anteil, den ventralen Vaguskomplex, der Nucleus ambiguus und hierüber jene motorischen Hirnnerven aktiviert, die eine soziale Orientierungsreaktion, eine Kopfwendung hin zu einem vertrauten Gesicht, eine Kontaktsuche mit Vokalisierung und sprachlicher Mitteilung erlauben. Erst wenn diese Antwort des sozialen Kontaktsystems zu keinem Sicherheitssignal führt, werden sympathikotone Reaktionsmuster von Flucht und Angriff mobilisiert. In traumatischen Situationen, die eine Ausweglosigkeit, einen Zustand von Hilflosigkeit unterstreichen, kommt es aber sehr rasch auch zu einer Aktivierung jener phylogenetisch ältesten Reaktionsanteile, nämlich des dorsalen Vaguskomplexes, der wesentlich motorisch-aggressive Abwehrbewegungen blockiert, eine Immobilisierung, eine passive Vermeidung, ein Freezing in einem dissoziativen Zustand bewirkt (Abb. 12).

Zusammenspiel von Parasympathiko- und Sympathikotonus

In der Erforschung jener auf Dissoziation, Vermeidung und Verleugnung beruhenden Reaktionsmodi der posttraumatischen Verarbeitung, die oft in Spätstadien von chronischen PTBS-Verläufen überwiegen können, wird die Dominanz eines über den dorsalen Vaguskomplex gesteuerten Parasympathikotonus gegenüber einem Sympathikotonus zusehends klarer gesehen (Schore 2009b). Ein in der frühen Phase der posttraumatischen Verarbeitung häufiges Zyklisieren zwischen hyperaktiven Einflüssen sowohl von Sympathikus als auch Parasympathikus spielt offenkundig eine wichtige Rolle für Sensitivierungsprozesse des Traumagedächtnisses (Antelman et al. 1997). Im weiteren Verlauf einer PTBS finden sich Anzeichen eines desintegrierten Zusammenspiels von Sympathikus und Parasympathikus (Sack et al. 2004). Ein häufiges Oszillieren zwischen unterschiedlichen Zuständen des autonomen Nervensystems ist nicht nur mit erhöhten somatischen Morbiditätsrisiken, sondern auch mit einem akzelerierten Alterungsprozess assoziiert (Williamson et al. 2015).

Modell der Dysfunktionen des Schlafzyklus und der Traumaktivität

Schlafstörungen und Albträume werden in den diagnostischen Kriterien der PTBS explizit aufgeführt. Eine Persistenz dieser Symptome trägt entscheidend zum subjektiven Leiden und zu Einbußen in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität bei. Aus neurobiologischer Sicht deuten sich die nachfolgend dargestellten Zusammenhänge an (Babson und Feldner 2010; Kapfhammer 2006).

REM-Phasenstörungen und motorische Reaktionen

Zwischen dem amygdalären Angstsystem und den cholinergen Kerngebieten des Hirnstamms, die den REM-Schlaf triggern, bestehen enge Interaktionen. Direkte und indirekte Manipulationen der Amygdala beeinflussen im Tierexperiment den REM-Schlaf signifikant und erweisen sich als heuristisches Untersuchungsmodell für PTBS-bezogene Schlafstörungen (Woodward 2004). Es besteht ein bedeutsamer Zusammenhang zwischen einem erhöhten noradrenergen Input durch die Amygdala und auffälligen REM-Phasenstörungen einerseits und motorischen Schreckreaktionen (Startle-Phänomen) andererseits (Weston 2014). PTBS-Patienten zeigen vermehrt Augenbewegungen, aber auch vermehrt und länger anhaltende myokloniforme Bursts.

Andererseits scheint das überaktive amygdaläre Angstsystem bei PTBS-Patienten, die speziell unter Albträumen und/oder einer komorbiden Panikstörung leiden, die Zeit von Bewegungen im Schlaf signifikant zu reduzieren. Ein möglicher Zusammenhang dieser Bewegungsunterdrückung im Schlaf mit einem „freezing behaviour“ wird diskutiert. Weitere Studien betonen eine Fragmentierung des REM-Schlafs bei PTBS-Patienten. So kommt es vermehrt zu Unterbrechungen des REM-Schlafs und auch zu durchschnittlich kürzeren REM-Periodenzeiten (Mellman et al. 2002b). Ferner zeigen sich gehäuft Übergänge aus REM-Phasen in den Wachzustand oder in das Schlafstadium 1. Ein exzessives Erwachen nach Schlafbeginn ist signifikant häufiger mit PTBS-Albträumen als mit idiopathischen Angstträumen assoziiert (Germain und Nielsen 2003; Woodward et al. 2002). Die besondere klinische Bedeutung kann darin gesehen werden, dass sich diese nach einem akuten Trauma registrierten polysomnografischen Indizes als wichtige Prädiktoren für die Entwicklung einer späteren PTBS-Symptomatik erweisen (Breslau et al. 2004). Eine Fragmentierung des REM-Schlafs interferiert stark negativ mit der emotionalen Verarbeitung der traumatischen Erlebnisse und bahnt die Entwicklung der typischen PTBS-Phänomenologie entscheidend.

Schlafbezogene Störung der Atmung

Es ist von großer theoretischer wie auch klinischer Relevanz, dass ein hoher Prozentsatz von PTBS-Patienten zusätzlich eine behandlungsbedürftige schlafbezogene Störung der Atmung („sleep-disordered breathing“) aufweist (Krakow et al. 2001, 2004). Eine konsequente schlafmedizinische Therapie dieser Atmungsstörung bewirkt eine gute Besserung auch der PTBS-Symptomatik (Krakow et al. 2000). Dieser pathophysiologische Hintergrund wirft ein interessantes Licht auf den konsiliarpsychiatrischen Befund eines stark erhöhten PTBS-Risikos und einer häufigen Albtrauminzidenz bei intensivmedizinisch behandelten Patienten mit akutem Lungenversagen (ARDS, Kapfhammer et al. 2004).

Pavor nocturnus

Auch das gelegentliche Auftreten von Pavor nocturnus ist in einen posttraumatischen Kontext zu stellen (Krystal et al. 1998; Nielsen und Levin 2007). Während des Tiefschlafs zeigt der Thalamus normalerweise langsame Spindeloszillationen, die eine Transmission sensorischer Informationen an den Kortex und limbische Strukturen unterbinden. Im Wachzustand hingegen wird dieser Transfer durch die thalamische Relaisfunktion gefördert. Im REM-Schlaf, der mit dem Traum assoziiert ist, besteht aber eine phasische Aktivität der glutamatergen thalamokortikalen Zellen fort, neben weiterhin aktivierten Projektionen von Amygdala und Hippocampus zum Kortex. Es bleiben also im Schlaf assoziative und mnestische Funktionen aufrechterhalten, während die sensorische Prozessierung unterbrochen ist.

Diese physiologische Diskonnektion der thalamischen Funktionalität nachtsüber verändert sich unter Extremstress. So kann es in Zuständen eines posttraumatischen Pavor nocturnus („night terror“) zur Intrusion von stereotypem Wachverhalten in den Schlaf kommen. Der normalerweise im Tiefschlaf (Stadium 4) einsetzende Pavor nocturnus geht mit einer komplexen motorischen Aktivität einher. Somnambulismus, heftige Affektexpressionen und Zeichen eines autonomen Hyperarousal bei verringerter Reagibilität auf sensorische Reize, eine Verwirrtheit beim Erwachen und ein grundlegendes Entfremdungsgefühl können imponieren. Anfallsartiger Pavor nocturnus kann zahlreiche formale Merkmale eines Flashbacks tragen und kennzeichnet eine besondere Erinnerungsmodalität nach traumatischem Stress.

Sowohl REM- als auch Non-REM-assoziierte Schlafstörungen nach einer Traumaexposition werden heute als ein bedeutsamer Vulnerabilitätsfaktor eingestuft, der eine nachteilige posttraumatische Verarbeitung anzeigt (Germain 2013; Pace-Schott et al. 2015; Pigeon und Gallegos 2015; Sinha 2015).

Modell der Dysfunktion der HPA-Stresshormonachse

Biologische Stressmediatoren üben einen bedeutsamen protektiven Effekt während schwerer Stressbelastungen aus (McEwen 1998). Bei diesem als Allostase bezeichneten Anpassungsvorgang nimmt die Aktivierung der HPA-Achse eine Sonderstellung ein. Die Freisetzung von CRF, Kortikotropin (ACTH) und Kortisol aktiviert u. a. das autonome Nervensystem, insbesondere den Sympathikus, unterdrückt die zelluläre Immunantwort und mobilisiert körpereigene Energieressourcen. Kortisol erfüllt aber auch die Funktion, die initiale katecholaminerge Stressreaktion situationsadäquat einzudämmen und schließlich zu beenden. Während und unmittelbar nach einer Stressexposition sind sowohl die Katecholamin- als auch die Kortisolspiegel erhöht. Über eine negative Feedbackschleife kommt es normalerweise sowohl zu einer allmählichen Mitigation der katecholaminergen Reaktion als auch zu einer Hemmung der HPA-Kaskade.

Die Befunde zur HPA-Reagibilität bei der PTBS werden kontrovers diskutiert. Es lassen sich orientierend zwei Positionen skizzieren. Einerseits finden sich Patienten, die auf traumatische Erinnerungen mit einem verstärkten Kortisolanstieg reagieren (Elzinga et al. 2003; Inslicht et al. 2006). Prolongiert erhöhte Kortisolkonzentrationen werden mit möglichen funktionellen und strukturellen Konsequenzen verknüpft (McEwen 2004). Andererseits werden bei einer Teilgruppe von Patienten mit v. a. chronischem PTBS-Verlauf Dysfunktionen der HPA-Achse aufgedeckt, die sich von dem klassischen Profil einer adrenokortikalen Aktivität wie z. B. bei der Major Depression typisch abheben (Handwerger 2009):

erhöhtes CRF,
verringerte ACTH-Response auf CRF,
verstärkte ACTH-Response auf Metyrapon,
verringerte basale Kortisolspiegel,
vermutlich veränderte Tagesrhythmik der Kortisolsekretion,
erhöhte Glukokortikoidrezeptorsensitivität/-bindung in Lymphozyten,
stärkere negative Feedbackhemmung nach Dexamethason (verringerte Nonsuppression auf erniedrigte Dexamethasondosis).

Allgemein könnte eine erniedrigte Kortisolverfügbarkeit unmittelbar nach einer Traumaexposition einen prädiktiven Wert für die spätere Entwicklung einer PTBS besitzen. Die initiale Furchtreaktion wird durch die aktivierte Amygdala ausgelöst. Projektionen über die Stria terminalis zum Hypothalamus triggern eine Freisetzung von CRF und leiten damit die HPA-Kaskade ein. Einem relativ erniedrigten Kortisol würde es nach einer traumainduzierten Stressreaktion nur unzureichend gelingen, die primäre noradrenerge Aktivität wirksam einzudämmen. Es könnte so zu einer Sensitivierung des noradrenergen Systems beitragen (s. oben, Abschn. Hinweise für eine [nor-]adrenerge Dysfunktion). Innerhalb des HPA-Systems würde eine erhöhte Sensitivität der Glukokortikoidrezeptorsensibilität, aber auch eine verstärkte negative Feedbackhemmung resultieren (Yehuda et al. 2006b).

Unterschiede in der jeweils eingesetzten Methodik können einige dieser Diskrepanzen erklären (Nemeroff et al. 2006). Einzelne Copingstile eines starken emotionalen Engagements gegenüber einem passiven/dissoziativen Rückzugverhalten könnten ebenfalls mit divergenten HPA-Profilen einhergehen (Mason et al. 2001, 2002). Die Beachtung vorliegender psychischer Komorbiditäten wie insbesondere depressiver Störungen ist ebenfalls grundlegend für eine differenzielle Interpretation der heterogenen Befunde (Morris et al. 2012). Immer stärker wird auch der Einfluss früher traumatischer Entwicklungsbedingungen auf die Funktionalität der HPA-Achse diskutiert (Heim und Nemeroff 2009; Strüber et al. 2014). Entscheidende Interaktionen von genetischer Disposition, epigenetischen Mechanismen und früher Umwelttoxizität scheinen einen zusätzlichen Einfluss auszuüben. Derzeit wird eine relativ erniedrigte Verfügbarkeit von Kortisol in Umständen akuter traumatischer Belastungen als ein früh sich etablierender PTBS-Risikofaktor diskutiert (Yehuda et al. 2009).

Es ist von funktioneller Bedeutung, dass Kortisol im Hippocampus auf ein reichhaltiges, aber heterogenes Rezeptorenmuster trifft. Zu den Mineralkortikoidrezeptoren (MR) besteht eine 10-fach höhere Affinität als zu den Glukokortikoidrezeptoren (GR). Die MR sind folglich bereits unter Ruhebedingungen extensiv besetzt, wohingegen die GR erst bei steigenden Kortisolkonzentrationen, z. B. unter Stresseinwirkung, zunehmend aktiviert werden. Während eine Aktivierung von MR die neuronale Erregbarkeit im Hippocampus aufrechterhält, wird sie durch eine GR-Aktivierung eher unterdrückt. MR sind an einer flexiblen Reagibilität des neuroendokrinen Stress-Response-Systems zentral beteiligt, GR vermitteln wiederum eine Eindämmung dieser Stressreaktionen. MR spielen eine wichtige Rolle in der Reaktionsauswahl und der anschließenden Ausführung dieses Verhaltens, GR-induzierte Effekte fördern die Speicherung von Informationen.

In einer initialen Reaktionsphase nach Stresseinwirkung oder traumatischer Exposition steigen normalerweise die Kortisolspiegel zusammen mit Katecholaminen und anderen Peptiden maximal an. Sie entfalten noch keine genomischen Effekte, wirken vorrangig exzitatorisch, fördern Prozesse der Langzeitpotenzierung und erhöhen Arousal, Aufmerksamkeit und Vigilanz. Es schließt sich eine zweite Phase mit sinkenden Glukokortikoidkonzentrationen an. Zahlreiche andere physiologische Stressreaktionen werden eingedämmt. Glukokortikoide erzielen in diesem Reaktionsabschnitt genomische Effekte, bestärken die Konsolidierung und bewirken allgemein eine Normalisierung der Gehirnaktivität (de Kloet et al. 2005).

Eine Normalisierung der Glukokortikoideffekte scheint differenziell zu verlaufen. Sie ist früher in der CA₁-Region des Hippocampus nachweisbar und tritt im Gyrus dentatus und in der Amygdala verzögert auf. Eine Vulnerabilität mit einem erhöhten PTBS-Risiko nach Traumaexposition könnte sich einerseits über die angestoßenen genomischen Effekte allgemein in Richtung dysbalancierter und persistierender Stressreaktionen manifestieren, sich andererseits speziell in einem verstärkten Shift in Richtung des Gyrus-dentatus-/Amygdala-Pfades artikulieren (Joëls et al. 2008). Hinsichtlich einer PTBS-Vulnerabilität ist der ätiopathogenetische Blick aber nicht auf eine dysfunktionale HPA-Achse isoliert zu richten, sondern auf das hierüber mitbeeinflusste und in enger Wechselwirkung stehende komplexe Gesamtorchester neurobiologischer Stresssysteme (Joëls und Baram 2009).

Dysfunktionale HPA-Achse und Traumagedächtnis

Ein stressbedingter Anstieg von Kortisol verstärkt die initiale Gedächtniskonsolidierung synergistisch mit Noradrenalin. Hierbei besteht ähnlich dem Noradrenalinwirkprofil eine Abhängigkeit von der Konzentrationshöhe im Sinne einer umgekehrten U-Kurve. Die Amygdala vermittelt über Noradrenalin einerseits die indirekten Effekte von Adrenalin, andererseits die direkten Effekte des Kortisols auf die Gedächtniskonsolidierung im Hippocampus. Der basolaterale Anteil der Amygdala spielt hierbei die entscheidende Rolle (Abb. 13).

Kortisol scheint allgemein neben einer Förderung der Gedächtniskonsolidierung zusätzlich auch eine sog. Retrievalstörung zu bewirken, d. h. Gedächtnisinhalte sind unter akuter Kortisoleinwirkung für eine Weile schlechter abrufbar (de Quervain et al. 1998, 2000). Geht man von einem relativ erniedrigten Kortisol als einem möglichen PTBS-Risikofaktor bei einer Subgruppe von PTBS-Patienten aus, dann wird in Bezug auf die traumatische Gedächtnisbildung die noradrenerge Hyperaktivität nur unzureichend eingedämmt (Finsterwald und Alberini 2014). Hieraus resultiert einerseits eine Überkonsolidierung der traumatischen Erinnerungen, andererseits wird ein intrusiver Erinnerungsmodus gefördert, der den Konsolidierungsprozess fortschreibt. Umgekehrt zeigen mehrere Studien, dass die Gabe von Hydrokortison durch die verursachte Retrievalstörung, d. h. durch die Hemmung intrusiver Wiedererinnerungen, die traumatische Gedächtnisspur abschwächt und dadurch positive therapeutische Effekte vermitteln kann (Page: 113 de Quervain 2008).

Dysfunktionale HPA-Achse und somatisches Morbiditätsrisko

Dysfunktionen des autonomen Nervensystems im gemeinsamen Konzert mit der HPA-Achse und dem eng hiermit assoziierten Immunsystem sind aus klinischer Perspektive sowohl im Hinblick auf das erhöhte Risiko von funktionellen Körpersyndromen (Kap. Somatoforme Störungen – somatoforme Belastungsstörung und verwandte Störungen) als auch auf allgemein erhöhte somatische Morbiditätsrisiken zu beziehen (Kap. Psychische Störungen bei somatischen Krankheiten), die den Langzeitverlauf von PTBS-Patienten typisch charakterisieren.

Bezüglich der „Somatisierung“ sind zunächst die differenziellen Auswirkungen einer sympathikotonen gegenüber einer parasympathikotonen Reaktionslage zu beachten. Eine noradrenerge Aktivierung bedeutet im Kontext einer allgemeinen Mobilisierung Muskelanspannung, Blutdruckerhöhung, gesteigerte Pulsrate, Hyperventilation, metabolische Energiefreisetzung, antiinflammatorische Abwehrbereitschaft des Immunsystems etc. Im anhaltenden parasympathischen Zustand aber überwiegen gastrointestinale Symptome, Bradykardie mit einer Vulnerabilität für Arrhythmien, veränderte Schmerzverarbeitung mit Pendeln zwischen Analgesie und Hyperalgesie, motorische Blockaden sowie vermehrt proinflammatorische Immunantworten (Mayer und Bushnell 2009; Gupta 2013).

Ein relativer Hypokortisolismus bedeutet zunächst eine Verstärkung der noradrenerg vermittelten sympathikotonen Reaktionslage mit zahlreichen körperlichen Symptomen und vielfältigen funktionellen Körpersyndromen (Heim et al. 2001; Ehlert 2013). Relativer Hypokortisolismus und verstärkter Sympathikotonus fördern eine vermehrte proinflammatorische Zytokinproduktion (Pace und Heim 2011; Wieck et al. 2014). Eine nach einem Trauma einsetzende proinflammatorische Aktivität ist prospektiv mit einer erhöhten Übergangswahrscheinlichkeit zu einer PTBS korreliert (Eraly et al. 2014). Eine anhaltende proinflammatorische Reaktionslage des Immunsystems wird wiederum in einen ätiopathogenetischen Kontext erhöhter Risiken für diverse somatische Krankheiten gestellt (Gill et al. 2009; Miller et al. 2009; Iwata et al. 2013).

Über eine vermehrte Ausschüttung von proinflammatorischen Zytokinen wird möglicherweise aber auch ein erhöhtes Risiko für depressive Störungen vermittelt, die wiederum somatische Komorbiditäten verstärken und komplizieren können (Kap. Psychische Störungen bei somatischen Krankheiten). Von spezieller Bedeutung hierbei scheinen u. a. induzierte Effekte auf den zerebralen Tryptophanmetabolismus mit einer Aktivierung der Indolamin-2,3-Dioxygenase zu sein. Ein verstärkter Abbau von Tryptophan in Richtung der neurotoxisch wirksamen Quinolinsäure, aber auch eine reduzierte Synthese von Serotonin infolge Tryptophandepletion stellen mögliche depressiogene Einflüsse dar (Maes et al. 2009; Miller et al. 2009, 2012). Der mit einem anhaltend dysregulierten proinflammatorischen Reaktionszustand parallel laufende Prozess eines vermehrten oxidativen Stresses lässt die somatischen Morbiditätsrisiken weiter eskalieren (Miller und Sadeh 2014).

Heuristisches neurobiologisches Risiko- und Reslienzmodell der PTBS

Die kurz skizzierten Dysfunktionen in den Neurotransmittersystemen, in diversen Neuropeptiden, im autonomen Nervensystem wie auch in der HPA-Stresshormonachse lassen sich zu einem heuristischen Modell der Risikofaktoren, aber auch möglicher Resilienzfaktoren für die PTBS verdichten, das als Ausgangspunkt für weitere Forschungen dienen kann (Charney 2004; Feder et al. 2009; Wu et al. 2013; Southwick et al. 2014; McEwen et al. 2015). Diese Einflüsse sind v. a. für die neuronalen Funktionssysteme der Belohnung, der klassischen Konditionierung und inhibitorischen Vermeidung sowie der Extinktion bedeutsam (Tab. 10).

Tab. 10

Neuronale Mechanismen mit Assoziation zu Widerstandskraft (Resilienz) und Vulnerabilität auf Extremstress. (Nach Charney 2004)

Mechanismus	Neurochemische Systeme	Hirnregionen	Assoziation zu Resilienz	Assoziation zu Psychopathologie
Belohnung	Dopamin, DA-Rezeptoren, Glutamat, NMDA-Rezeptoren, GABA, Opioide, CREB, ΔFosB	Medialer PFC, N. accumbens, Amygdala, Hippocampus, VTA, Hypothalamus	Akuter und chronischer Stress behindern nicht die neurochemische oder durch Transkriptionsfaktor vermittelte Belohnung	Stressinduzierte Reduktion von Dopamin, Anstieg in CREB-Transkription führt zu Dysfunktion im Belohnungsregelkreis, zu Anhedonie, Depression
Reizspezifische Konditionierung von Furcht	Glutamat, NMDA-Rezeptoren, spannungsabhängige Kalziumkanäle	Medialer PFC, sensorischer Kortex, ACC, dorsaler Thalamus, laterale Amygdala, zentraler Nucleus amygdalae	Adaptive Assoziation von CS und UCS; umschriebene Furchtreaktionen; genetische Unterschiede in NMDA-Rezeptoren und spannungsabhängigen Ca-Kanälen; NMDA-Agonisten (Memantine) oder Ca-Kanal-Blocker (Nimodipin, Verapamil) könnten die erlernte Furcht abmildern	Könnte Beobachtung bei Panik, PTBS, Depression erklären, dass eine Übergeneralisierung von sensorischen und kognitiven Symptomen, die der ursprünglichen Traumaszene ähnlich sind, Panik, Flashbacks und autonome Symptome triggert
Hemmende Vermeidung (Kontextfurcht)	Noradrenalin, Rezeptoren, Kortisol, Glukokortikoidrezeptoren CRH, GABA, Opioide, Ach	Medialer PFC, basolaterale Amygdala, Hippocampus, Bettkern der Stria terminalis, entorhinaler Kortex	Reduzierte stressinduzierte Freisetzung von CRH und NA verringern Konsolidierung der Furchterinnerung; CRH-Antagonisten, β-Blocker evtl. präventiv wirksam	Exzessive stressinduzierte Freisetzung von CRH, Kortisol, NA führt zu Überkonsolidierung der Furchterinnerungen; chronische Angst, Depression aus exzessiver Kontextfurchtkonditionierung
Rekonsolidierung	Glutamat, NMDA-Rezeptoren, NA, β-adrenerge Rezeptoren, CREB	Amygdala, Hippocampus	Labilität der Gedächtnisspur erleichtert Reorganisation des ursprünglichen Gedächtnisses, das weniger traumatisch ist und weniger Symptome auslöst; NMDA- und β-adrenerge Rezeptorantagonisten könnten die Stärke der traumatischen Erinnerungen reduzieren	Wiederholte Reaktivierung und Rekonsolidierung stärken die traumatischen Erinnerungen und führen zu persistierenden traumabezogenen Symptomen
Extinktion	Glutamat, NMDA-Rezeptoren, spannungsabhängige Ca-Kanäle, NA, DA, GABA	Medialer PFC, sensorischer Kortex, Amygdala	Rasche Abmilderung der erlernten Furcht, effizientes Handeln in Gefahrensituationen infolge Hemmung der Amygdala durch PFC	Versagen in den neuronalen Extinktionsmechanismen infolge persistierender Traumaerinnerungen, intrusiver Symptome, autonomen Hyperarousals, phobischen Verhaltens

ACC anteriorer cingulärer Kortex; Ach Acetylcholin; Ca Kalzium; CREB „cAMP response element binding protein“; CRH Kortikotropin-Releasing-Hormon; CS konditionierter Stimulus; DA Dopamin; GABA γ-Aminobuttersäure; NA Noradrenalin; NMDA N-Methyl-D-Aspartat; PFC präfrontaler Kortex; VTA „ventral tegmental area“; UCS konditionierter Stimulus

Symptomatologie

Akute und posttraumatische Belastungsstörung

Akute und posttraumatische Belastungsstörungen zeichnen sich durch ein höchst polymorphes Symptombild aus. Eine erste klinische Orientierung gestattet die modellhafte Unterscheidung von normalpsychologischen und psychopathologisch relevanten Reaktionsmustern nach einer Traumatisierung, wie sie Horowitz (1993) in mehreren grundlegenden Arbeiten vorstellte. Hierbei spielen die akuten Symptome der Intrusion und der Verleugnung/Vermeidung eine zentrale Rolle (Tab. 11).

Tab. 11

Häufige Symptome der Verleugnung und Intrusion nach einer Traumaexposition. (Nach Horowitz 1993)

Verleugnung	Intrusion
Wahrnehmung/Aufmerksamkeit
Benommenheit	Hypervigilanz, Schreckreaktionen
Selektive Unaufmerksamkeit (Dissoziation)	Schlaf- und Traumstörungen
Unfähigkeit zur Bewertung der Bedeutung von Stimuli
Schlafstörungen
Traumabezogene Gedanken und Gefühle
Amnesie (vollständig oder partiell)	Intrusive, repetitive Gedanken, Gefühle und Verhaltensweisen (Illusionen, Pseudohalluzinationen, Albträume, Zwangsvorstellungen, Ruminationen)
Ausblenden von Konsequenzen des Ereignisses
Konzeptuelle Aspekte
Verleugnung von Bedeutungen traumabezogener Situationen	Übergeneralisierung von Reizen im Hinblick auf das Trauma
Verlust einer realistischen Beziehung zum Gegenwartsleben	Übermäßige Beschäftigung mit traumabezogenen Themen unter Vernachlässigung anderer Sachverhalte
Einengung der kognitiven Vorstellungen
Mangelnde Flexibilität und Zielgerichtetheit
Fantasien als bevorzugte Abwehr der Gegenwartsrealität
Emotionale Aspekte
Affektive Betäubung	Traumabezogene Affektdurchbrüche
Somatische Aspekte
Chronische Anspannung des autonomen Nervensystems mit Symptomen wie Obstipation, Müdigkeit, Kopfschmerz, Muskelschmerz	Empfindungen und Reaktionen der Flucht- und Kampfbereitschaft (oder der Erschöpfung infolge chronischer Erregung) mit Symptomen, wie Zittern, Durchfall, Schwitzen, Herzrasen, Übelkeit, Kloßgefühl, weiche Knie
Verhaltensmuster
Hektische Überaktivität, Rückzug, Entscheidungsschwäche in der Verarbeitung der Traumakonsequenzen	Zwanghafte Wiederholungen von traumabezogenen Handlungen
	Suche nach verlorenen Personen und Situationen

Verleugnungsphase

In der Phase der Verleugnung kommt ein grundlegendes Abwehrbemühen gegenüber der traumatischen Realität zum Ausdruck. Diese Phase kann mit zahlreichen dissoziativen Symptomen einhergehen, impliziert eine Einengung der perzeptiven und kognitiven Prozesse und kann eine emotionale Betäubung und Abstumpfung bedingen. Das bewusste nach außen gerichtete Erleben ist eingeschränkt. Diese normalpsychologischen Reaktionsmuster können in einer exzessiven Vermeidungshaltung, oft unterstützt durch den dämpfenden Einsatz von Alkohol und Drogen einerseits, durch eine sich verlierende soziale Überaktivität andererseits eine entscheidende, psychopathologisch relevante Abwandlung signalisieren.

Intrusionsphase

In der Phase der Intrusion herrscht hingegen eine hyperalerte Beobachtung der bedrohlich erlebten Außenwelt vor. Typisch sind überschießende Schreckreaktionen, eine perzeptive, kognitive und affektive Daueralarmbereitschaft. Der Fokus des Bewusstseins haftet obsessiv an traumabezogenen Themen. Die Wahrnehmungen können eine erschreckende Konnotation annehmen, sich in horrorbesetzte Illusionen und Pseudohalluzinationen verändern. Die Kognitionen sind von Katastrophenbedeutungen bestimmt. Die Affektivität zeichnet sich durch eine hohe Labilität und verringerte Toleranz gegenüber intensiven Affektspannungen aus, nicht selten ereignen sich dysphorische und aggressive Affektdurchbrüche.

Eine psychopathologisch relevante Abwandlung deutet sich in Flashbacks intrusiver traumabezogener Bilder, Vorstellungen und Erinnerungen an. Hypnagoge Intrusionen in Zeiten der Ruhe und Entspannung einerseits, hypnopompe Phänomene beim Erwachen sind möglich. Sie sind für das Individuum extrem bedrohlich, können mit Gefühlen eines grundlegenden Kontrollverlusts, des „Verrücktwerdens“ einhergehen.

Verleugnende und intrusive Phasen nach einer Traumaexposition wechseln sich über eine Weile unvorhersehbar ab. Auf der somatischen Ebene dominieren die jeweils charakteristischen Körpersymptome.

Akute und posttraumatische Belastungsstörung teilen sich diese klinische Phänomenologie von intrusiven Symptomen und Vermeidungssymptomen. Bei der ABS imponieren aber zusätzlich noch explizit dissoziative Symptome wie emotionale Betäubung, Depersonalisation und Derealisation, „Out-of-body-Erlebnisse“ oder dissoziative Erinnerungsstörungen.

Typisierung der PTBS

Auf klinischer Ebene ist es vorteilhaft, distinkte Typen einer PTBS mit jeweils vorherrschender Präsentiersymptomatik zu unterscheiden (Alarcon et al. 1997; Braakman et al. 2009; Sar 2014; Zoellner et al. 2013):

Depressiver Typus

Zusätzlich zu den PTBS-Kernsymptomen der Intrusion, Vermeidung/Verleugnung und autonomen Übererregbarkeit imponieren Selbstwertverlust, psychomotorische Hemmung, sozialer Rückzug, Unfähigkeit zu zielorientierten Alltagshandlungen, Interesse- und Antriebsminderung, Schuldgefühle („Überlebensschuld“).

Dissoziativer Typus

Flashbacks, pseudohalluzinatorische Erlebnisse, Fugue-Zustände, Depersonalisation/Derealisation, Symptome einer dissoziativen Identitätsstörung können das klinische Bild gelegentlich bestimmen.

Somatoformer Typus

Vorrangiges Symptom ist ein chronischer Schmerz, lokalisiert oder diffus, in der Form von Kopfschmerzen, Fibromyalgie, Migräne, Rücken- und Bauchschmerzen ohne erklärende organmedizinische Basis. Daneben können psychovegetative Stigmata einer autonom-nervösen Übererregung wie Schwitzen, Tachykardien, Erröten, leichte Erschöpfbarkeit und chronische Müdigkeit, bestehen.

Psychoseähnlicher Typus

Nach einer Traumaexposition tritt eine psychotische Symptomatik mit prominenten oneiroiden Erlebnissen, Ratlosigkeit, Abulie, regressiven und paranoiden Verhaltensweisen auf. Ein halluzinatorisches Erleben kann imponieren. Kurze Dauer, stark fluktuierende Akuität und Intensität der Symptome sind typisch.

Organomorpher Typus

Erhebliche kognitive Defizite mit Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, mnestischen Einbußen, Schwierigkeiten im Erwerb neuer Informationen und Verwirrtheit bestimmen die Präsentiersymptomatik.

Typus einer Persönlichkeitsstörung

Diverse Angst-, Panik-, phobische und Zwangssyndrome überlagern eine PTBS-Kernsymptomatik. Sie haben enorme Auswirkungen auf das Selbsterleben und Identitätsgefühl und bestimmen hochproblematische Beziehungsmuster.

Nach extremen, prolongierten oder repetitiven Traumatisierungen v. a. in frühen Entwicklungsjahren gestaltet sich die posttraumatische Psychopathologie oft wesentlich komplexer. Neben den Kernsymptomen einer PTBS sind v. a. eine typische Dysregulation des Affekt- und Impulssystems mit zahlreichen selbstdestruktiven Akten zu beachten, wie

Selbstverletzungen,
Suizidversuche,
Essstörungen und
Substanzmissbrauch.

Anzeichen einer Alexithymie, Dissoziation und Somatisierung bestehen häufig. Von großer klinischer Bedeutung ist es auch, Anzeichen einer „mentalen Vernichtung“, einer subjektiv als zerstört erlebten prätraumatischen Identität festzustellen (Ebert und Dyck 2004). Traumabestimmte kognitiv-affektive Schemata zeigen den Verlust eines basalen Vertrauens, einen Mangel an Verantwortlichkeit, eine Identitätsdiffusion an. Aus entwicklungspsychopathologischer Sicht kann nach frühen Bindungstraumata ein desorganisiert-desorientierter Bindungsmodus mit exzessiver Abhängigkeit, hoher interpersonaler Kränkungsempfindlichkeit oder aber schizoider Kontaktscheu vorherrschen. In einem traumatisch bedingten „Wiederholungszwang“ werden aufgenommene Partnerbeziehungen nach dem Muster von sadistischer Viktimisierung oder masochistischer Retraumatisierung gestaltet (Lewis und Grenyer 2009; Frewen und Lanius 2015).

Anhaltende Trauer

Die anhaltende Trauer ist Folge traumatisch erlebter Verluste. Sie scheint nach Verlusten von Partnern und Familienangehörigen, die unter äußerlich traumatischen Umständen zu Tode kamen, besonders häufig zu sein. Jedoch müssen die spezielle Bedeutung einer verstorbenen Person für das Selbsterleben und die psychosoziale Adaptationsfähigkeit von Trauernden und damit deren individuelles Coping auch immer dann verstärkt in den Fokus einer konditionalen Betrachtung treten, wenn ein anhaltend pathologisches Trauerverhalten nach Verlusterlebnissen infolge natürlicher Todesursachen auftritt. An den Konzepten der Bindungsforschung in Nachfolge von J. Bowlby orientierte Studien unterstreichen die Güte des Bindungsmodus wie auch einen Vermeidungsstil in der Auseinandersetzung mit dem unabweisbaren Verlusterlebnis als wichtige moderierende Einflüsse im Trauerprozess (Zisook et al. 2014; Shear 2015).

Verlauf und Prognose

„Akute Belastungsreaktionen“ (Dauer der Symptome wenige Tage nach Traumaexposition), „akute Belastungsstörung“ (Beginn und Remission innerhalb einer 4-Wochen-Periode nach Traumaexposition), „akute posttraumatische Belastungsstörung“ (Dauer der Symptome weniger als 3 Monate) und „chronische posttraumatische Belastungsstörung“ (Dauer der Symptome länger als 3 Monate) „mit und ohne verzögerten Beginn“ (mindestens 6 Monate nach Traumaexposition) beschreiben definitionsgemäß psychopathologische Syndrome nach Beendigung traumatischer Stressoren. Sie sind zu unterscheiden von unmittelbar peritraumatischen psychischen Störungen.

Die Verlaufsdynamik der Symptome ist recht unterschiedlich. Mehrheitlich ist das natürliche Verlaufspattern nach einer Traumaexposition von einer guten Erholung innerhalb einer bestimmten Zeitspanne gekennzeichnet. Das Auftreten einer ABS signalisiert eine klinisch relevante Irritation dieses psychischen und psychosomatischen Erholungsprozesses (Abschn. 2.2).

Die große klinische und gesundheitspolitische Herausforderung gerade nach Großereignissen mit Massentraumatisierung besteht darin, jene Risikogruppe von Personen rasch zu erfassen, die insgesamt eine erhöhte PTBS-Übergangswahrscheinlichkeit aufweist. Diese Aufgabe ist nach wie vor allenfalls nur für eine erste klinische Orientierung gelöst worden.

Indikatoren für ernsthafte Reaktionen nach Akuttrauma. (Nach Watson und Shalev 2005)

Anhaltender Disstress ohne Perioden von relativer Beruhigung
Schwere dissoziative Symptome trotz Rückkehr in gesicherten Raum
Intensive Traumaintrusionen, die angstvoll vermieden oder als Qual erlebt werden oder mit Schlafstörungen assoziiert sind
Extremer sozialer Rückzug
Unfähigkeit, über das Trauma nachzudenken, lediglich unwillkürliches emotionales Wiedererleben
Unkontrollierbare Angst, Ärger, pathologische Trauer
Ausgeprägte Schlafstörungen, Appetitverlust, Selbstvernachlässigung
Extreme kognitive Einbußen (Verwirrtheit, Konzentrationsstörungen, Urteilsstörung, Entscheidungsunfähigkeit)

Eine anhaltende Trauer kann sich über viele Monate erstrecken. Sie ist im Langzeitverlauf von einer Major Depression zu unterscheiden, schließt aber eine assoziierte ernsthafte depressive Symptomatik nicht aus (Gray et al. 2004). Der Langzeitverlauf ist mit einem erheblichen somatischen Morbiditätsrisiko verknüpft (Stroebe et al. 2007; Zisook et al. 2014).

Verlaufsdynamik der PTBS

Etwa ein Drittel aller Personen, die je die Kriterien einer PTBS innerhalb eines 1- bis 6-monatigen Zeitraums vor einem diagnostischen Interview erfüllten, leidet an einer chronischen Verlaufsform (Fairbank et al. 1995). In der „National Comorbidity Survey“ lag die mittlere Remissionszeit (d. h. die mittlere Dauer der Symptome) bei ca. 3 Jahren bei den Personen, die wegen ihrer Störung um professionelle Hilfe nachsuchten und bei ca. 5 Jahren bei denen, die unbehandelt blieben. Etwa 1–6 Jahre nach der Traumaexposition erreicht die Remissionsquote ein Plateau. In ca. 15–25 % der Fälle muss von einer persistierend-chronischen Störung ausgegangen werden (Kessler et al. 1995). In der prospektiv angelegten Verlaufsstudie von Perkonigg et al. (2005) zeigte fast die Hälfte der Patienten mit einer PTBS-Diagnose zu Beginn der Studie nach einem ca. 4-jährigen Follow-up noch keine bedeutsame Remission ihrer Symptome. Die Anzahl neuer zwischenzeitlicher Traumatisierungen und ein starkes Vermeidungsverhalten waren für diesen chronischen Verlauf typisch. Zu ähnlichen Schlussfolgerungen gelangten auch Marshall et al. (2006).

Die Remissionszeit für Frauen scheint insgesamt länger als für Männer zu sein (Detroit Area Survey of Trauma; Frauen: 25 Monate, Männer: 12 Monate; Breslau et al. 1998). Die Dauer einer PTBS variiert offenkundig auch in Abhängigkeit von der Art des erlittenen Traumas. So dauerte die durchschnittliche Remissionszeit einer PTBS nach einer Gewalteinwirkung, einer anderen Verletzung oder einem Schockerlebnis 36 Monate und damit signifikant länger als nach Erfahren von der Traumatisierung oder dem plötzlichen Tod einer nahestehenden Person mit 13 Monaten (Davidson et al. 1991). Zu hiermit sehr vergleichbaren Resultaten gelangten auch jüngere Untersuchungen und systematische Analysen (Santiago et al. 2013; Morina et al. 2014; Steinert et al. 2015).

PTBS-Patienten mit einer Anamnese multipler Traumata zeigten nicht nur schwerwiegendere Symptome in der akuten Erkrankungsphase, sie hatten auch stärker chronische und kompliziertere Verläufe mit insgesamt dramatischeren psychosozialen Behinderungsgraden (Karam et al. 2014). Prospektiv konzipierte Studien nach dem Terroranschlag auf das World Trade Center ergaben, dass zu Beginn dominante Symptomcluster bei einer PTBS auch den weiteren Verlauf der Symptome entscheidend beeinflussten. So waren initial stark ausgeprägte ängstliche Hyperarousal-Symptome primär auch im weiteren 8-Jahres-Follow-up mit intrusiven traumabezogenen Wiedererinnerungssymptomen assoziiert, während zunächst ausgeprägte dysphorisch-depressive Symptome sich im weiteren Verlauf häufig in Zustände einer persistierenden emotionalen Betäubung umwandelten (Pietrzak et al. 2014). Die in der Vorbereitung auf DSM-5 durchgeführten klinisch-epidemiologischen Untersuchungen bestätigten konsistent einen dissoziativen PTBS-Typus (Wolf et al. 2012; Stein et al. 2013). Außerdem ging hiermit auch sehr häufig eine akut intensivere Symptomausprägung mit einem stärker chronischen und beeinträchtigenden Verlauf einher (Spiegel et al. 2013; Dorahy und van der Hart 2015).

Psychische Komorbiditäten der PTBS

Die Diagnose einer PTBS bedeutet in epidemiologischer Hinsicht ein exzessiv erhöhtes Risiko hinsichtlich weiterer psychischer Störungen (Keane et al. 2007; Wittchen et al. 2009; Ginzburg et al. 2010). Bereits die ECA-Studie zeigte, dass bei Vorliegen einer PTBS in ca. 80 % der Fälle zumindest eine weitere psychiatrische Diagnose zu stellen war im Vergleich zur durchschnittlichen Komorbiditätsrate von ca. einem Drittel bei einer anderen psychischen Indexstörung (Helzer et al. 1987). In dem „National Comorbidity Survey“ lag diese Rate komorbider psychischer Störungen für Frauen und Männer mit PTBS bei 79 % bzw. 88 % im Vergleich zu 46 % bzw. 55 % bei anderen psychischen Störungen (Kessler et al. 1995). Die häufigsten komorbiden Störungen waren bei den Männern Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit (51,9 %), Major Depression (47,9 %), Verhaltensstörungen (43,3 %), Drogenmissbrauch oder -abhängigkeit (34,5 %), bei den Frauen Major Depression (48,5 %), spezifische Phobien (29,0 %), soziale Phobien (28,4 %) und Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit (27,9 %). In aller Regel geht die PTBS den komorbiden Störungen zeitlich voraus. Während die PTBS aber sehr wahrscheinlich einen kausal zu interpretierenden Zusammenhang mit Substanzmissbrauch oder -abhängigkeit aufweist, scheint die häufige Koexistenz von PTBS und Major Depression eher eine gemeinsame Vulnerabilität zu reflektieren (Breslau 2002; O’Donnell et al. 2004; Ginzburg et al. 2010).

Hervorzuheben ist ferner ein signifikant erhöhtes Suizidrisiko (Wilcox et al. 2009; Pompili et al. 2013).

Somatische Komorbiditäten der PTBS

Traumaexposition, PTBS und insbesondere chronischer PTBS-Verlauf sind mit zahlreichen körperlichen Problemen, Beschwerden und hohen künftigen somatischen Krankheitsrisiken verbunden. Der Zusammenhang zu diversen Somatisierungssyndromen und definierten funktionellen Körpersyndromen, aber auch zu somatischen Krankheiten im Langzeitverlauf ist mittlerweile empirisch gut belegt (Afari et al. 2015, Kap. Somatoforme Störungen – somatoforme Belastungsstörung und verwandte Störungen, Schnurr et al. 2014, Kap. Psychische Störungen bei somatischen Krankheiten). Die Zusammenhänge sind in komplexen multifaktoriellen Interaktionsmodellen zu analysieren (Abb. 14).

Psychosoziale Konsequenzen der PTBS

Deutliche Einbußen in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität und psychosozialen Integration sind bei langfristigen PTBS-Verläufen die Regel (Schnurr et al. 2009). Betrachtet man die Hauptgründe, weswegen PTBS-Patienten schließlich um professionelle Hilfe nachsuchen, dann wird das volle Ausmaß der mit einer PTBS verknüpften psychologischen Störung, psychosozialen Behinderung und interpersonalen Problematik noch deutlicher (Levy und Sidel 2009, 2013):

definierte komorbide psychiatrische Störungen,
suizidale Verhaltensweisen,
familiäre und partnerschaftliche Probleme,
sexuelle Funktionsstörungen und Beeinträchtigung in der Qualität der emotionalen Verbundenheit mit nahestehenden Partnern,
Copingdefizite in der Verarbeitung posttraumatischer Symptome,
Persönlichkeitsveränderungen infolge chronischer oder früher Traumatisierung (z. B. Defizite in der Selbstfürsorge, Affektregulation, grobe Verzerrungen in der Wahrnehmung von Verantwortlichkeit und Handlungsmacht),
somatoforme Beschwerden und andere körperliche Gesundheitsprobleme.

Das Thema PTBS im höheren Lebensalter war lange Zeit weitgehend unbeachtet und findet erst seit Kurzem eine stärkere Beachtung (Khouzam 2008; Byers et al. 2014).

Diagnose und Differenzialdiagnose

Die diagnostischen Kriterien einer akuten Belastungsstörung bzw. akuten Belastungsreaktion sowie einer posttraumatischen Belastungsstörung sollen im Vergleich von ICD-10 und DSM-5 nochmals tabellarisch aufgeführt werden (Tab. 12 und 13).

Tab. 12

Diagnostische Kriterien der akuten Belastungsreaktion nach ICD-10 bzw. der akuten Belastungsstörung nach DSM-5

	Akute Belastungsreaktion (ICD-10)	Akute Belastungsstörung (DSM-5)
Stressor	Exposition gegenüber außergewöhnlichem seelischen oder körperlichen Stress	Konfrontation mit tatsächlichem oder drohendem Tod, ernsthafter Verletzung oder sexueller Gewalt in direkter Erfahrung, persönlicher Zeugenschaft, Mitteilung über Familienangehörige/Freunde oder im Rahmen von professionellen Ersteinsätzen
Symptome	(1) Symptome der generalisierten Angststörung (>4 Symptome) (2) Symptome zur Definition des Schweregrads: • sozialer Rückzug • eingeengte Aufmerksamkeit • Desorientiertheit • Aggression • Hoffnungslosigkeit • Überaktivität • exzessive Trauer (3) dissoziativer Stupor	9 oder mehr Symptome aus folgenden 5 Symptomkategorien: Intrusion: • wiederkehrende intrusive belastende traumabezogene Erinnerungen • wiederkehrende belastende traumabezogene Träume • dissoziative Reaktionen (z. B. Flashbacks) • intensiver oder anhaltender psychischer Disstress auf innere oder äußere traumabezogene Reize Negative Affektivität: • anhaltende Unfähigkeit zu positiven Gefühlen Dissoziative Symptome: • veränderte Wahrnehmung der Umwelt und der eigenen Person als Realität • dissoziative Amnesie Vermeidung: • von traumabezogenen Erinnerungen, Gedanken und Gefühlen • von äußeren traumabezogenen Aspekten erhöhtes Arousal: • Schlafstörungen • Reizbarkeit und Wutausbrüche • Hypervigilanz • Konzentrationsschwierigkeiten • übertriebene Schreckreaktion
Zeit	Beginn innerhalb 1 h nach Trauma	(1) Beginn meist direkt nach dem Trauma innerhalb von 4 Wochen nach Trauma (2) mindestens 3-tägige Dauer bis 4 Wochen nach Trauma
Disstress/Beeinträchtigung		verursacht klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in psychosozialen Funktionsbereichen
Verlauf	passager, sich abschwächende Intensität innerhalb von 48 h	nach 4 Wochen möglicher Übergang in posttraumatische Belastungsstörung
Schweregrad	• leicht: nur Symptome aus (1) • mittel: plus 2 Symptome aus (2) • schwer: plus 4 Symptome aus (2) oder plus (3)
Ausschluss		nicht verursacht durch physiologische Wirkung einer Substanz oder durch einen medizinischen Krankheitsfaktor oder besser erklärt durch kurze psychotische Störung

Tab. 13

Diagnostische Kriterien der posttraumatischen Belastungsstörung nach ICD-10 und nach DSM-5

	Posttraumatische Belastungsstörung (ICD-10)	Posttraumatische Belastungsstörung (DSM-5)
Stressor	(1) außergewöhnlich bedrohlich, katastrophal (2) fast bei jeder Person Disstress verursachend (3) Gefühle von intensiver Angst, Horror, Hilflosigkeit	A. Trauma: Konfrontation mit tatsächlichem oder drohendem Tod, ernsthafter Verletzung oder sexueller Gewalt in direkter Erfahrung, persönlicher Zeugenschaft, Mitteilung über Familienangehörige/Freunde oder im Rahmen von professionellen Ersteinsätzen
Symptome	(1) wiederholte intrusive Symptome (notwendig) (2) emotionale Betäubung (typisch) (3) Vermeidungssymptome (typisch) (4) autonome Hyperaktivität (häufig) (5) Angst, Depression (häufig) (6) dramatische Ausbrüche von Angst, Panik, Wut durch Triggerreize (selten)	B. Intrusive Symptome (1 Symptom) (1) wiederkehrende intrusive belastende traumabezogene Erinnerungen (2) wiederkehrende belastende, auf das Trauma bezogene Träume (3) dissoziative Reaktionen (z. B. Flashbacks) (4) intensiver oder anhaltender psychischer Disstress auf innere oder äußere traumabezogene Reize (5) ausgeprägte physiologische Reaktion auf innere oder äußere traumabezogene Reize C. Vermeidungssymptome (2 Symptome) (1) Vermeidung von traumabezogenen Erinnerungen, Gedanken und Gefühlen (2) Vermeidung von äußeren traumabezogenen Aspekten D. Negative Veränderungen von Kognitionen und Stimmung im Zusammenhang mit Trauma (2 Symptome) (1) dissoziative Amnesie (2) anhaltende, übertriebene negative Überzeugungen/Erwartungen hinsichtlich eigener Person, anderer Personen, der Welt (3) anhaltende verzerrte Ursachenattribution über das Trauma an eigene Person oder andere Personen (4) anhaltender negativer emotionaler Zustand (Furcht, Entsetzen, Wut, Schuld, Scham) (5) deutlich verminderte(s) Interesse/Teilnahme an wichtigen Aktivitäten (6) Gefühle der Abgetrenntheit und Entfremdung von anderen (7) anhaltende Unfähigkeit, positive Gefühle zu empfinden E. deutliche Veränderungen des Erregungsniveaus und der Reaktivität im Zusammenhang mit dem Trauma (2 Symptome) (1) Reizbarkeit und Wutausbrüche (2) riskantes oder selbstzerstörerisches Verhalten (3) Hypervigilanz (4) übertriebene Schreckreaktion (5) Konzentrationsstörungen (6) Schlafstörungen
Zeit	innerhalb von 6 Monaten nach Trauma	>4 Wochen Dauer
Disstress/Beeinträchtigung		verursacht klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in psychosozialen Funktionsbereichen
Ausschluss		nicht verursacht durch physiologische Wirkung einer Substanz oder durch einen medizinischen Krankheitsfaktor
Subtypen		mit dissoziativen Symptomen: (1) Depersonalisation (2) Derealisation mit verzögertem Beginn: initial meist einzelne Symptome vorhanden, Vollbild nach 6 Monaten auftretend

Das DSM-5 führt die „komplizierte Trauer“ als eine empirisch weiter zu untersuchende Störung in ihrem Appendix auf. Es existieren keine offiziell anerkannten DSM-5-Kriterien, wohl aber im Expertenurteil konsensuell erarbeitete diagnostische Kriterien für eine anhaltende Trauer als Vorschlag für die ICD-11 (Shear 2015):

Nach dem Verlust eines verstorbenen Partners, Elternteils, Kindes oder geliebten Freundes besteht mindestens über 6 Monate eine anhaltende und umfassende Trauer mit intensivem Verlangen und schmerzvollem Sehnen nach der verlorenen Person.
Die abnorme Dauer der Trauer ist im Hinblick auf soziale, kulturelle und religiöse Normen zu bewerten.
Die Trauer führt zu bedeutsamen Beeinträchtigungen in den diversen psychosozialen Funktionsbereichen.
Als zusätzliche Zeichen dieser komplizierten Trauer können vorliegen:
- ständige Beschäftigung mit den Umständen des Todes dieser Person;
- Beharren darauf, alle persönlichen Gegenstände der/des Verstorbenen in der Weise wie vor dem Tod unverändert zu belassen;
- Pendeln zwischen übermäßiger Beschäftigung und völliger Vermeidung von Erinerungen an die/den Verstorbene/n.
Andere emotionale Reaktionen können sein:
- die Schwierigkeit, den Tod als endgültig zu akzeptieren,
- die Schwierigkeit, ohne den Verstorbenen ein eigenes Leben zu führen, positive Erinnerungen an den Verstorbenen beleben zu können, sich an sozialen oder anderen Aktivitäten zu beteiligen,
- sozialer Rückzug,
- das Leben ohne die/den Verstorbene/n als sinnlos und leer zu empfinden.
Zusätzlich können ein erhöhter Konsum von Tabak, Alkohol, Drogen oder ein suizidales Verhalten vorliegen.

Differenzialdiagnostische Aspekte

Die akute Belastungsstörung ist differenzialdiagnostisch von der Anpassungsstörung einerseits, in seltenen Fällen auch von einer kurzen psychotischen Störung andererseits abzugrenzen.

Die anhaltende Trauer ist im akuten Querschnitt prinzipiell nur schwer zu unterscheiden. Dauer, Umfang und psychosoziale Auswirkung des Trauerprozesses sind hierbei aber hilfreich in der Abgrenzung.

Differenzialdiagnostische Probleme bei der posttraumatischen Belastungsstörung ergeben sich häufig aus den koexistenten psychiatrischen Störungen, die

teils eine große symptomatologische Überlappung mit der PTBS-Diagnose besitzen,
als vorausgehende Störungen das Risiko einer PTBS erhöhen können,
eine jeweils vorherrschende PTBS-Typologie bestimmen oder aber
sekundäre Komplikationen im weiteren PTBS-Verlauf darstellen.

Koexistente oder komorbide psychiatrische Störungen, insbesondere Substanzabusus, depressive, Angst-, somatoforme und psychotische Störungen sowie Persönlichkeitsstörungen sollten eigenständig erfasst werden. Subschwellige PTBS-Verlaufsformen werden unter der Diagnose der Anpassungsstörungen subsumiert (Kap. Anpassungsstörungen).

Skalen, strukturierte Interviews

Für klinische Screeningzwecke existieren eine Reihe von Selbstbeurteilungsskalen , wie z. B. die „Impact of Event Scale“ von Horowitz et al. (1979; IES, dt. Version: Ferring und Filipp 1994), die um Items der posttraumatischen Übererregbarkeit revidierte Form von Weiss und Marmar (1996; IES-R, dt. Version: Maercker und Schützwohl 1998), die „PTSD Symptom Scale-Self Report“ von Foa et al. (1993; PSS-SR, dt. Version: Winter et al. 1992) oder die „Posttraumatic Diagnostic Scale“ von Foa et al. (1996; PDS, dt. Version: Ehlers et al. 1996). Das von Weisæth (1989) entwickelte „Posttraumatic Stress Syndrome-10 Questions Inventory“ (PTSS-10) liegt in deutscher Validierung vor und eignet sich auch gut für einen konsiliarpsychiatrischen Einsatz (Stoll et al. 1999).

Als Forschungsinstrument zur detaillierten Erfassung von Reaktionen auf unterschiedlich intensive Stressoren bietet sich das „Potential Stressful Events Interview“ (PSEI; Falsetti et al. 1994) an, ebenso das Strukturierte Klinische Interview nach DSM-IV (SCID; dt. Version: Wittchen et al. 1997). In zahlreichen Studien als interviewgestützte Fremdbeurteilungsskala verwendet wird die „Clinician-Administered PTSD Scale“ von Blake et al. (1990; CAPS).

Therapie

Frühe posttraumatische Krise

Nach traumatischen Ereignissen zeigt die Mehrzahl der betroffenen Personen psychologische und körperliche Symptome. Gerade die Kollektivtraumata der jüngsten Vergangenheit haben unterstrichen, dass nationale Gesundheitssysteme und internationale Hilfsorganisationen in der Bewältigung der anfänglich schier unbegrenzten Herausforderungen rasch an Grenzen stoßen (Boscarino et al. 2005; Davidson und McFarlane 2006; Silove und Steel 2006; North und Pfefferbaum 2013). Speziell für die Versorgung von frühen psychologischen Problemen ist es entscheidend, die Maßnahmen gezielt sowie an Grundproblemen orientiert flexibel einzusetzen und nicht globale Strategien zu favorisieren.

Bei den initial gezeigten Symptomen handelt es sich um universelle, adaptive Stressreaktionen, die mehrheitlich im Verlauf der nächsten Wochen abnehmen und in einen allmählichen Erholungsprozess übergehen, vorausgesetzt es gelingt, sekundäre Stressoren nach dem Trauma einzudämmen. Bedeutsame klinische Symptome, die nach 1–2 Wochen bei einer Subgruppe von traumatisierten Personen nachgewiesen werden, stellen aus Versorgungsperspektive eine sichere Indikation für Interventionen dar. Im Falle einer ABS liegt eine zeitabhängige Sensitivierung nach dem Trauma vor, die wiederum von Relevanz für eine spätere PTBS ist. Eine wiederholte psychopathologische Befunderhebung in definierten Zeitabständen nach dem Trauma ist zu fordern, ein Wissen um mögliche Risikofaktoren und protektive Faktoren ist hierbei grundlegend.

Allgemeine Maßnahmen im Ersteinsatz nach dem Trauma

Erste Hilfe, menschlicher Beistand, Tröstung und Beruhigung, Entfernen aus der traumatischen Situation und zuverlässige Verhinderung sekundärer Stressoren sind grundlegend für die ärztliche und psychologische Betreuung von Traumaopfern.

Für ein notfallpsychiatrisches und -psychotherapeutisches Vorgehen können wertvolle Richtlinien formuliert werden (Tab. 14), die aber unter EbM-Gesichtspunkten noch wenig untersucht worden sind (Watson und Shalev 2005; O’Donnell et al. 2008). Einige Interventionsstrategien haben sich aber etablieren lassen, die zumindest wissenschaftlich gesicherte Erkenntnisse berücksichtigen („evidence-informed“: Psychological First Aid, Combat and Operational Stress First Aid, Skills for Psychological Recovery, Families Overcoming Under Stress; Nash und Watson 2012).

Tab. 14

Beurteilung von Interventionsdomänen nach Akuttrauma. (Nach Watson und Shalev 2005)

Risiko-/Erholungsdomäne	Sekundäre Stressoren	Copingwirksamkeit
Soziales Netzwerk	Ist der Überlebende sicher/außer Gefahr?	Ist aufgabenorientierte Tätigkeit möglich?
Stärken/Grenzen der Unterstützer	Genug Kontrolle über die Ereignisse?	Zielbestimmt, organisiert, effektiv?
Mögliche negative Reaktionen der Umwelt	Bestehen größere aktuelle Unsicherheiten?	Meist von starken Emotionen überschwemmt?
Mögliche negative Beurteilung des Ereignisses (z. B. Verantwortlichkeit)	Werden negative Ereignisse oder Informationen erwartet?	Können Emotionen notfalls moduliert werden?
Zugang zu Ressourcen für praktische Hilfe	Klare Information über sich und Angehörige?	Isoliert, entfremdet, zurückgezogen?
Art und Ausmaß der Verletzungen	Genügend menschliche Aufmerksamkeit und Zuwendung?	Suchen oder Vermeiden des Kontakts zu anderen?
Frühere Ängste und Depressionen	Vertrauen zu Helfern?
Aktuelle Depressivität	Können die aktuellen Umstände den Überlebenden beschämen/entehren?

Empfehlungen des gezielten und überlegten Vorgehens nach einem akuten Massentrauma (Watson und Shalev 2005)

basale Bedürfnisse: Erste Hilfe, Sicherung, Essen
tröstender menschlicher Kontakt, Beruhigung, Unterstützung
Weiterreichen verfügbarer gesicherter Informationen
Beratung, Training, technische Unterstützung von Organisationen, Gemeindeführer, Hilfeleistenden
Beurteilung von Bedarf/Bedürfnissen und Ressourcen
Triage für Personen mit unkontrollierbaren Reaktionen
Monitoring von Sicherheitszone und Erholungsumgebung
Beobachtung und Nachkontrolle der Überlebenden, notwendige Triage
nachgehende Betreuung, Sicherstellung des Informationsflusses
Stärkung der Familie/Gemeinde in Belastbarkeit und Erholung
keine zusätzliche Schädigung: niedriges Niveau an Interferenzen, hohe Wahlmöglichkeiten

Psychologische Maßnahmen im Ersteinsatz nach dem Trauma

Psychologische Einsatzbesprechung (Debriefing)

Das „Critical Incident Stress Debriefing“ (CISD) wurde als eine primär präventive Strategie speziell in Kontexten von Militär, Polizei, Feuerwehr oder notfallmedizinischem Personal vor und nach potenziell belastenden oder traumatischen Einsätzen entwickelt (Mitchell 1983). Die Effekte dieser Intervention wurden in den letzten Jahren systematisch überprüft. Es liegen mehrere kontrollierte Studien vor. Die empirische Überprüfung zeigte, dass dieses Verfahren keinen primär-präventiven Effekt im Hinblick auf posttraumatische Risiken besitzt (Skeffington et al. 2013).

Psychologische Krisendienste erblickten früher im psychologischen Debriefing auch einen „Königsweg“ in der sekundären Prävention klinisch relevanter posttraumatischer Syndrome bei Traumaopfern. Es wird meist in Gruppen durchgeführt und zielt auf eine möglichst rasch nach dem Akuttrauma einsetzende emotionale Verarbeitung der individuellen Traumaerfahrungen, eine Möglichkeit zum kathartischen Ausdruck schockartiger Gefühle, eine Normalisierung hiermit assoziierter Verhaltensweisen sowie eine Vorbereitung auf mögliche künftige psychologische Folgen. Dieses Verfahren wird meist von den Betroffenen positiv angenommen.

Psychologisches Debriefing nach Trauma (EbM-Info)

Metaanalysen und systematische Reviews kommen einheitlich zu der Bewertung, dass psychologisches Debriefing als eine routinierte und uniforme sekundäre Frühinterventionsstrategie für traumatisierte Personen nicht empfohlen werden kann und in einem bedeutsamen Prozentsatz sogar den natürlichen Erholungsprozess behindern kann (Evidenzgrad Ia; Bisson et al. 2007; Agorastos et al. 2011; Kearns et al. 2012).

Eine erste kontrollierte traumafokussierte kognitiv-behaviorale Frühinterventionsstudie (n = 137), bei der Patienten nach einer diagnostischen Befundung innerhalb weniger Stunden nach einem Trauma entweder mittels einer modifizierten prolongierten Expositionstherapie in vivo und in imaginatione behandelt wurden und insgesamt 3 Sitzungen erhielten oder aber nur ein diagnostisches Interview bekamen, erwies sich im 1- und 3-Monats-Follow-up als hoch effzient hinsichtlich des weiteren PTBS- und Depressionsrisikos (Rothbaum et al. 2012). Eine parallel hierzu durchgeführte genetische Risikoanalyse verdeutlichte, dass eine individuell vorliegende genetische Vulnerabilität durch diese Therapiemaßnahme positiv abgeschwächt werden konnte (Rothbaum et al. 2014a).

Pharmakologische Maßnahmen im Ersteinsatz nach dem Trauma

Eine gezielte psychopharmakologische Medikation unmittelbar nach einem schweren Trauma steht in aller Regel hinter den soeben skizzierten allgemeinen Maßnahmen erst an zweiter Stelle. Im Indikationsfalll sollte sie aber symptomorientiert nach den Richtlinien der Notfallpsychiatrie erfolgen (Kap. Notfallpsychiatrie).

Präventiv wirksame medikamentöse Strategien

Neurobiologische Aspekte der traumatischen Gedächtnisbildung stellen sich als mögliche Ansatzpunkte für präventiv wirksame medikamentöse Strategien dar. Sie zielen prinzipiell darauf ab, einer v. a. hypernoradrenerg gesteuerten Überkonsolidierung traumatischer Emotionen in der Amygdala und hierdurch gleichzeitig reduzierten Hemmeffekten durch präfrontal kortikale Strukturen entgegenzuwirken. Andererseits aber sollen sie gehäufte intrusive Wiedererinnerungen, die im Sinne einer Retraumatisierung den Konsolidierungsprozess zusätzlich bestärken, unterbinden und ferner nach Möglichkeit auch den Prozess des Extinktionslernens fördern (Pitman und Delahanty 2005; Cain et al. 2012; Morrison und Ressler 2014). Diesbezügliche Ergebnisse stammen derzeit meist aus exklusiven Forschungskontexten und lassen sich nicht so ohne Weiteres auf die durchschnittlichen Bedingungen einer Versorgungsroutine übertragen. Wichtige Einschränkungen sind daher zu beachten. Die empirischen Daten sind für eine prinzipielle Orientierung und ein überlegtes, ggf. modifiziertes Vorgehen in der Praxis trotzdem unverzichtbar.

Studien zur Reduktion der noradrenergen Überaktivität

Eine Eindämmung der noradrenergen Überaktivität ist prinzipiell sowohl durch einen postsynaptischen β-adrenergen und α₁-adrenergen Antagonismus als auch durch eine präsynaptisch α₂-agonistisch vermittelte Reduktion der Noradrenalinfreisetzung erzielbar (Schwabe et al. 2012). Eine β-Blockade über Propranol erbrachte in mehreren kontrollierten Studien widersprüchliche Ergebnisse (Hodge et al. 2012; Argolo et al. 2015). Diese unentschiedene Datenlage kennzeichnet auch Interventionen mit den α₂-agonistischen Substanzen Clonidin und Guanfacin (Kapfhammer 2014b).

Wesentlich überzeugender sind die Resultate aus kontrollierten Studien zum α₁-adrenolytischen Prazosin, das v. a. PTBS-assoziierte Schlafstörungen und Albträume wirksam reduzieren hilft (Hudson et al. 2012). Nach derzeitiger Bewertung bleibt das pharmakologische Prinzip einer Reduktion der noradrenergen Überstimulation eine interessante, aber empirisch noch nicht ausreichend untersuchte sekundär-präventive Strategie. Ein unreflektierter universeller Einsatz nach einer Traumaexposition kann also nicht empfohlen werden. Stets sind wichtige somatische Voraussetzungen bei zusätzlich vorliegenden körperlichen Verletzungen (z. B. Verbrennungen) oder Krankheitsprozessen (z. B. ARDS, septischer Schock) zu beachten (Schelling 2008).

Einsatz von Propranolol, Clonidin, Guanfacin, Prazosin nach Trauma (EbM-Info)

Für den präventiven Einsatz von β-adrenolytischen (Propranolol) und α₂-agonistischen Substanzen (Clonidin, Guanfacin) sind die empirischen Daten noch inkonsistent. Eine Indikation kann am ehesten bei Vorliegen ausgeprägter Symptome eines autonomen Hyperarousal (Blutdruck, Herzrate, Atemfrequenz) diskutiert werden (Argolo et al. 2015, Evidenzgrad Ib/II).

Der α₁-Antagonist Prazosin ist zwar unter der Fragestellung einer Frühintervention noch nicht überprüft wurden. Mehrere kontrollierte Studien, die eine hohe Effizienz in der Reduktion von PTBS-assoziierten Schlafstörungen und Albträumen bestätigten (Hudson et al. 2012, Evidenzgrad Ia), machen Prazosin aber zu einer Option auch für diese Indikation. Als Haupteffekt wurde eine Abwandlung der quälend erlebten albtraumartigen Inhalte in Richtung normaler Trauminhalte beobachtet.

Benzodiazepine

GABAerge Interneurone üben einen modulierend hemmenden Effekt an der Amygdala aus (Roozendaal et al. 2009; Mahan und Ressler 2012). Es ließe sich hieraus ableiten, dass der prophylaktische Früheinsatz von Benzodiazepinen einer noradrenergen, aber auch glutamatergen Hyperaktivität entgegenwirken und damit eine überstarke Konsolidierung verhindern könnte. Die gängige Versorgungspraxis unterstellt eine solche positive Wirkung häufig. Die wenigen kontrollierten Studien haben diesen Effekt empirisch aber nicht bestätigt, im Gegenteil sogar auf die Gefahr eines erhöhten PTBS-Risikos hingewiesen (Gelpin et al. 1996; Mellman et al. 2002a). Nach derzeitiger Bewertung ist die routinemäßige, v. a. längerfristige Applikation von Benzodiazepinen als prophylaktische Frühmaßnahme nach Traumata ungeeignet. Die aufgedeckten nachteiligen Effekte von Benzodiazepinen werden mit einer dysmnestischen und dissoziativen Wirkung auf die Gedächtnisorganisation, mit einer Behinderung des Extinktionslernens sowie mit einer Reduktion der Kortisolantwort der HPA-Achse in Verbindung gebracht (Zohar et al. 2009).

Einsatz von Benzodiazepinen nach Trauma (EbM-Info)

Angesichts dieser relativ klaren Befunde, die zwar noch auf wenigen kontrollierten Studien beruhen, sollte in der Frühintervention nach Traumatisierungen eine Zurückhaltung gegenüber Benzodiazepinen geübt werden (Evidenzgrad Ib).

Hydrokortison

Es liegen eindrucksvolle empirische Daten vor, die in einer HPA-Dysfunktionalität mit erniedrigten Kortisolspiegeln einen wahrscheinlich persönlichkeitsverankerten Vulnerabilitätsfaktor und gleichzeitig einen Risikofaktor für PTBS nach Traumaexposition sehen (Yehuda 2009).

Glukokortikoide sind entscheidend an der Gedächtnisregulation beteiligt und üben differenzielle Effekte auf die Gedächtniskonsolidierung, den Wiedererinnerungsprozess und das Arbeitsgedächtnis aus. Eine Begründung für den prophylaktischen Einsatz von Stressdosen an Hydrokortison ist v. a. im Hinblick auf die Hemmung der Wiederabrufphase (Retrieval) traumatischer Erinnerungen gegeben (Page: 143 De Quervain 2008). Mehrere kontrollierte Studien haben eine hohe Effizienz dieser Strategie bei diversen somatischen Krankheiten mit bedeutsamem PTBS-Risiko (ARDS, septischer Schock, Herzchirurgie; Schelling et al. 2001, 2004; Weis et al. 2006) sowie auch nach militärischen und zivilen Traumatisierungen gezeigt (Aerni et al. 2004; Page: 143 Surís et al. 2010; Zohar et al. 2011; Delahanty et al. 2013). Hydrokortison kann übertriebene PTBS-assoziierte Furchtreaktionen sowie furchtvermittelte Schreckreaktionen wirksam mitigieren (Jovanovic et al. 2011; Miller et al. 2011).

Einsatz von Hydrokortison nach Trauma (EbM-Info)

Der prophylaktische Einsatz von Stressdosen an Hydrokortison ist bei definierten somatischen Krankheiten unter intensivmedizinischen Behandlungsbedingungen gut belegt (van Zuiden et al. 2013; Parker et al. 2015; Evidenzgrad Ia). Kontrollierte Studien weisen ferner darauf hin, dass der Früheinsatz von Hydrokortison auch nach zivilen und militärischen Traumata eine überlegenswerte Präventionsalternative darstellen könnte (Vermetten et al. 2014; Evidenzgrad Ib).

Opiate

Unkontrollierbare Schmerzen während und infolge eines Traumas müssen als eigenständiger Risikofaktor für eine PTBS gewertet werden (Norman et al. 2008). Endogene Opiate spielen in der posttraumatischen Stressverarbeitung eine wichtige Rolle. Sie hemmen die Schmerzwahrnehmung und reduzieren die v. a. noradrenerg getriggerten Panikaffekte. Hohe Konzentrationen von endogenen Opiaten interferieren aber gleichzeitig mit Lern- und Gedächtnisleistungen negativ.

Die frühe und ausreichend dosierte Applikation von Opiaten nach traumatischen Verbrennungen (Saxe et al. 2001; Stoddard et al. 2009; Sheridan et al. 2014), bei schwerwiegenden körperlichen Verletzungen (Holbrook et al. 2010) oder während intensivmedizinischer Behandlungen (Schelling 2008) hat sehr wahrscheinlich eine präventive Wirkung hinsichtlich eines späteren PTBS-Risikos. Nach derzeitiger Bewertung muss aber festgehalten werden, dass erst in empirischen Studien zu klären ist, ob frühzeitig verabreichte Opiate jenseits dieser schmerzbezogenen Indikation auch ein allgemeines PTBS-prophylaktisches Potenzial besitzen (Bryant et al. 2009).

Einsatz von Opiaten nach Trauma (EbM-Info)

Die frühe Gabe von Opiaten in ausreichender Dosierung bei traumainduzierten Verletzungen und intensiven akuten Schmerzen kann das PTBS-Risiko reduzieren (Evidenzgrad Ib).

Serotoninselektive Rückaufnahmehemmer (SSRI)

Serotonin moduliert die noradrenerge Reaktivität und das autonome Arousal. Es beeinflusst die Funktionalität der HPA-Achse. Es vermittelt generell hemmende Effekte auf die neuronale Aktivität und Plastizität. Eine balancierte serotonerge Neurotransmission ist Grundbedingung für eine flexible Realitätsorientierung und adäquate Reaktionsweise. Prolongierter und unkontrollierbarer Stress in traumatischen Situationen kann zu einer serotonergen Dysfunktion führen (Krystal und Neumeister 2009).

Serotonerge Antidepressiva sind aus PTBS-prophylaktischer Perspektive bisher kaum untersucht worden. Der Früheinsatz von Escitalopram nach diversen Traumatisierungen hat in der „Jerusalem Trauma Outreach and Prevention Study“ für Erwachsene keinen prophylaktischen Effekt nachgewiesen (Shalev et al. 2012). Sertralin erzielte gegenüber Placebo bei Kindern mit schweren Verbrennungen einen statistisch signifikanten, aber klinisch allenfalls moderaten prophylaktischen Effekt (Stoddard et al. 2011). Eine derzeitige Bewertung ist daher für Ergebnisse aus weiteren Studien offenzuhalten.

Oxytocin

Eine mangelhafte oder fehlende soziale Untersützung nach einer Traumatisierung hat sich als ein bedeutsamer PTBS-Risikofaktor erwiesen (Brewin et al. 2000a). Eine Stärkung des Bindungssystems hat sehr wahrscheinlich einen protektiven Effekt (Olff 2012). Das evolutionär erworbene Bindungssystem wird maßgeblich durch die Neuropeptide Oxytocin und Arginin-Vasopressin (AVP) gesteuert. In ersten kontrollierten Studien wurden durch die prophylaktische Gabe eines intranasal applizierten Oxytocins prospektiv positive Signale in dieser Richtung gefunden (Pitman et al. 1993; Olff et al. 2014; Eidelman-Rothman et al. 2015). Allerdings ist die Halbwertszeit der Wirkung von Oxytocin sehr kurz. Eine empirische Bewertung dieser Strategie ist derzeit noch nicht möglich (Ragen et al. 2015).

In einer systematischen Bewertung dieser medikamentösen Frühinterventionsstudien wird das prospektiv positive Potenzial dieser Ansätze hervorgehoben (Ostrowski und Delahanty 2014), während in einem methodenkritischen Cochrane-Review eher eine skeptische Abwartehaltung eingenommen wird (Amos et al. 2014).

Akute Belastungsstörung (ABS)

Personen mit hohen Ausprägungsgraden ihrer frühen posttraumatischen Reaktionen leiden subjektiv stark und sind in ihrer psychosozialen Alltagskompetenz oft massiv beeinträchtigt. Über das bisherige Konzept der ABS kann eine psychische Störung diagnostiziert werden. Eine ABS nach DSM-IV signalisierte mit relativ befriedigender Spezifität ein erhöhtes Übergangsrisiko in eine PTBS, jedoch mit unzureichender Sensitivität. Die Neufassung im DSM-5 weist möglicherweise klinische Vorteile auf. Es ist zu betonen, dass ABS-Patienten auch ungeachtet ihres hohen PTBS-Risikostatus wegen ihrer aktuellen Beschwerden gezielte therapeutische Interventionen benötigen.

Psychotherapeutische Ansätze

Alle derzeit vorliegenden Studien sind an einem traumafokussierten kognitiv-behavioralen Modell (KVT) ausgerichtet. Die empirischen Resultate sprechen nach einer Bewertung für eine gute prinzipielle Wirksamkeit, die aber noch zahlreiche Fragen unbeantwortet lässt (Roberts et al. 2009). Die publizierten Studien sind methodisch unterschiedlich angelegt.

Foa et al. (1995) entwickelte für Frauen mit akuter PTBS-Symptomatik nach Vergewaltigung und interpersonellen Gewalterfahrungen eine Kurzpsychotherap ie in 4 Sitzungen mit Elementen einer Psychoedukation, Entspannungsübung, Exposition in Vorstellung und in vivo sowie einer kognitiven Restrukturierung. Nach 2 Monaten lag in der Therapiegruppe in 20 %, in der Kontrollgruppe aber in 70 % eine PTBS vor. Diese Überlegenheit bestand im Follow-up aber nicht mehr.

Von kognitiver Verhaltenstherapie mit Psychoedukation, verlängerter imaginativer Exposition und Angstmanagement profitierten ABS-Patienten im Vergleich zu supportiven Beratungsgesprächen innerhalb 2 Wochen nach einem Autounfall stärker (Bryant et al. 1998, 1999, 2003). Die KVT-Gruppen hatten im Vergleich zu den Kontrollgruppen nach Beendigung der Intervention zwischen 8 und 20 % gegenüber 56–83 % eine PTBS-Diagnose, bei einer Nachuntersuchung nach 6 Monaten aber zwischen 17 und 23 % gegenüber 58–63 %. Zwischen einer alleinigen prolongierten Exposition und dem KVT-Gesamtpaket gab es keine signifikanten Unterschiede. Eine zusätzliche Hypnose bewirkte zwar eine stärkere Reduktion der ABS-/PTBS-Symptome bei Therapieende, jedoch konnten die Effekte durch Hypnose in den Kontrollterminen nach 6 Monaten und 3 Jahren nicht mehr nachgewiesen werden. Insgesamt waren die KVT-Effekte auch nach 4 Jahren noch stabil (Bryant et al. 2005, 2006).

Expositionsverfahren zeigten sich gegenüber einer kognitiven Restrukturierung in der Reduktion des späteren PTBS-Risikos überlegen (Bryant et al. 2008). In der „Jerusalem Trauma Outreach and Prevention Study“ mit einer Frühintervention 1 Monat nach einer Traumaexposition erwies sich die Behandlung mit KVT gegenüber unbehandelten Patienten einer Warteliste in der Reduktion von PTBS-Symptomen überlegen. Allerdings hatte sich der Zustand beider Gruppen bis zum Follow-up-Termin nach 9 Monaten in einem vergleichbaren Ausmaß gebessert (Shalev et al. 2012).

Nach derzeitiger Bewertung lösen die traumafokussierten kognitiv-behavioralen Interventionsstrategien das herausfordernde Problem einer Prävention späterer PTBS-Fälle in dieser High-Risk-Gruppe keineswegs schon befriedigend. Auch aus Sicht einer Akutbehandlung ist zu beachten, dass ca. 20 % der Patienten auf diesen Therapieansatz nicht ansprechen und weitere ca. 20 % der Patienten gerade mit extremer Symptombelastung die Behandlung vorzeitig abbrechen. Ferner ist zu berücksichtigen, dass in traumafokussierter KVT gut ausgebildete Psychotherapeuten innerhalb üblicher Versorgungsstrukturen weder in ausreichender Anzahl noch mit rascher Kontaktierbarkeit im benötigen Anlassfall zur Verfügung stehen. Fragen der Auswahl und Kombination einzelner Therapieelemente, Frequenz und Dichte der Interventionen, unterschiedliche Zeitspanne bis zum Follow-up müssen noch weiter intensiv untersucht werden (Kearns et al. 2012).

Traumafokussierte kognitiv-behaviorale Therapie bei ABS (EbM-Info)

Es liegen mittlerweile zahlreiche kontrollierte Studien vor, die sich an einem traumafokussierten kognitiv-behavioralen Modell orientieren. Die empirischen Resultate sprechen nach Bewertung für einen hohen Evidenzgrad Ia (Roberts et al. 2009; Bryant 2015). Trotz grundlegender Erfolgsaussicht bleiben aber noch wichtige klinische Fragen unbeantwortet.

Weitere Ansätze

Kollaborativ durchgeführte Ansätze mit kontinuierlichem Case-Management und wiederkehrender Motivationsarbeit hinsichtlich Alkohol- und Drogenmissbrauch sowie in indizierten Fällen mit einer Kombination von evidenzbasierten psycho- und pharmakotherapeutischen Strategien (Stepped Collaborative Care) könnten im ärztlichen Primärsektor künftig von größerer Versorgungsbedeutung sein als hochkarätige, aber auf speziellen Behandlungsvoraussetzungen beruhende kognitiv-behaviorale Standardverfahren, wie kontrollierte Studien an Patienten mit hohem PTBS-Risiko nach traumatischen Verletzungen zeigten (Zatzick et al. 2004, 2011). Internetbasierte Traumafrühinterventionsverfahren scheinen sich nach derzeitiger Datenlage noch nicht als wirksame Versorgungsalternative in dieser Indikationsstellung anzubieten (Mouthaan et al. 2013).

Pharmakotherapeutische Ansätze

Psychopharmakologische Studien zu dieser speziellen Indikation fehlen praktisch völlig (Shalev 2009). Eine Orientierung an Erfahrungen mit den diversen medikamentösen Strategien in der akuten posttraumatischen Krise wie auch an den Standards der pharmakologischen PTBS-Behandlung ist klinisch-pragmatisch sinnvoll.

Anhaltende Trauer

Zur anhaltenden Trauer wurde ein psychotherapeutischer Kurzzeitansatz in 16 Sitzungen entwickelt, der wesentlich zwei Hauptziele verfolgt: einen adäquateren Umgang mit dem seelischen Schmerz und der Trauer um die/den geliebte/n Verstorbene/n einerseits, ein allmähliches Wiederherstellen des gewohnten Alltags und eine Wiederaufnahme persönlicher und sozialer Aktivitäten andererseits. Zentrale Elemente dieser trauerfokussierten Therapie sind:

Information über das Wesen der Trauer, die Anpassung an sie und ihre möglichen komplizierten Auswirkungen;
Stärkung der Selbstregulation;
Wiederbeleben sinnvoller persönlicher Kontakte zu anderen wichtigen Personen;
Aufbau hoffnungsvoller Ziele und Ambitionen;
Sondieren der sozialen Umgebung nach durch den Trauerprozess vermiedenen Situationen;
Erzählen über den Tod des geliebten Menschen, Aushalten des hiermit verknüpften seelischen Schmerzes und Beenden der Trauer;
intensive Erinnerungsarbeit hinsichtlich positiver und negativer Emotionen, die mit der/dem Verstorbenen assoziiert sind (Shear 2015).

Diese so konzipierte Therapie wurde in mehreren kontrollierten Studien mit positiven Resultaten und anhaltenden Effekten validiert (Shear et al. 2001, 2005, 2014; Bryant et al. 2014; Rosner et al. 2014, 2015). Eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT), die als Vergleichstherapieform die interpersonale Psychotherapie einschloss, zeigte überlegene Resultate der trauerfokussierten Therapie (Shear et al. 2014). Es finden sich Hinweise, dass die trauerfokussierte Therapieform durch die Gabe von Antidepressiva in ihrer Wirksamkeit noch gesteigert werden kann (Simon 2013).

Traumafokussierte Psychotherapie bei Trauer (EbM-Info)

Die anhaltende Trauer kann durch eine speziell konzipierte, trauerfokussierte Psychotherapie wirksam behandelt werden (Shear 2015, Evidenzgrad Ia).

Posttraumatische Belastungsstörung

Nach klinischer Konvention wird jede PTBS, die länger als 3 Monate besteht, als chronisch bezeichnet. Patienten, die in Behandlung kommen, leiden unter ihren PTBS-Symptomen oft schon mehrere Jahre. Das in der empirischen Literatur zusammengetragene Therapiewissen bezieht sich also häufig auf die chronische PTBS. Die facettenreiche Psychopathologie posttraumatischer Belastungssyndrome mit ihrer komplexen Verwobenheit psychischer und körperlicher Symptome, eine häufige psychiatrische und somatische Komorbidität, eine unterschiedliche Verlaufsdynamik, in vielen Fällen mit bedeutsamen Einbußen in der Lebensqualität und psychosozialen Behinderungsgraden, nicht selten mit schwerwiegenden Persönlichkeitsveränderungen und zermürbenden interpersonalen Problemen macht verständlich, dass isolierte therapeutische Ansätze meist zu kurz greifen. In empirischen Studien nur unzureichend erforscht sind Fragen nach

der Wahl einer bestimmten psychosozialen vs. psychopharmakologischen Therapiemodalität,
der klinischen Praktikabilität oder Interferenz einer Kombinationsbehandlung,
der notwendigen Dauer einer durchgeführten Therapiemaßnahme,
der möglichen Extrapolation von Erfahrungen mit einer therapeutischen Strategie bei PTBS-Patienten nach einer definierten Traumaexposition in einen anderen Traumakontext,
dem therapeutischen Vorgehen bei unterschwelligen, aber persistierenden PTBS-Symptomen sowie bei chronischen therapierefraktären Verläufen.

Die Darstellung hier folgt deshalb keiner schon empirisch validierten Systematik. Sie bietet lediglich eine konzeptuelle Skizzierung und Bewertung unterschiedlicher Behandlungsansätze.

Patient-Therapeut-Interaktion

Patienten, die nach einer Traumatisierung eine PTBS-Symptomatik entwickeln, sprechen bei den aufgesuchten Ärzten und Therapeuten häufig nicht spontan über ihre schlimmen Erfahrungen. Störungsinhärente kognitive und affektive Veränderungen können bereits primär die Schilderung des Traumakontextes erschweren bzw. sogar unmöglich machen. Hinzu kommt, dass eine Eröffnung dieser Erlebnisse regelhaft heftige Emotionen wie Angst, Panik, Beschämung, Schuld und Hilflosigkeit provoziert und deshalb verständlicherweise einer starken intrapsychischen Abwehr unterliegt. Wiederum besteht bei initial unvorsichtig forcierter Befragung nach eventuellen Traumainhalten stets auch die Gefahr einer Retraumatisierung. Keineswegs entschieden in der vorliegenden Literatur ist die Frage, ob für einen erfolgversprechenden therapeutischen Zugang überhaupt das ursprüngliche Trauma voll thematisiert werden muss. Einigkeit besteht aber darüber, dass eine Arbeit an der traumatischen Erfahrung nur im Kontext einer zuverlässigen therapeutischen Beziehung mit stabilem Arbeitsbündnis erfolgen kann.

Ziel aller Ansätze in der Behandlung posttraumatischer Belastungsstörungen ist es, die PTBS-Symptome eines Patienten weitestgehend zu beseitigen und ihm wieder zu einer befriedigenden psychosozialen Funktionsweise zu verhelfen.

In der therapeutischen Fokussierung auf die PTBS-Kernsymptomatik sollen letztlich ein relatives Gefühl der Überwindung des traumatischen Ereignisses und eine Integration der damit verbundenen Erinnerungen in die bisherige Lebensgeschichte gelingen. Alle psychologischen Therapieansätze tragen stark supportive, sicherheitsstiftende und rückversichernde Elemente besonders in der Aufbauphase der therapeutischen Beziehung. Wichtig ist es, dem Patienten das Gefühl zu vermitteln, als traumatisierte Person anerkannt und akzeptiert zu sein.

Neben dieser gemeinsamen therapeutischen Beziehungsqualität unterscheiden sich die einzelnen Therapieansätze aber je nach favorisiertem Störungs- und Behandlungsmodell, je nach psychosozialer oder/und psychopharmakologischer Therapiemodalität (Foa et al. 2009; Schnyder und Cloitre 2015).

Psychotherapeutische Ansätze

Psychodynamische Ansätze

Die meisten psychodyamischen Verfahren fußen auf dem von Horowitz (1986) entwickelten Behandlungsmodell. Im Unterschied zu stärker an Zielsymptomen orientierten Ansätzen richtet sich der therapeutische Hauptfokus auf die Lösung von intrapsychischen Konflikten, die aus der traumatischen Erfahrung herrühren und sich wesentlich in der Ausgestaltung der Verleugnungs- und Intrusionsphasen zeigen. Beiden im Ablauf meist unvorhersehbar alternierenden Zuständen haften Charakteristika einer Überkontrolliertheit bzw. einer Unterkontrolliertheit an. Ziel des therapeutischen Bemühens ist es, den Amplituden der vorherrschenden Psychodynamik durch eine geeignete therapeutische Technik entgegenzuwirken (Gaston 1995; Krupnick 2002).

Intrusionsphasen

In Intrusionsphasen wäre es kontraindiziert, den Patienten noch weiter mit den vorherrschenden Gefühlszuständen zu konfrontieren. Stattdessen ist emotionale Unterstützung, ein Angebot von externer Kontrolle durch zeitliche und thematische Strukturierung, eine aktive Übernahme von Ich-Funktionen für den Patienten bis hin zur Unterdrückung der überwältigenden Emotionen notwendig.

Verleugnungsphasen

Umgekehrt wird ein Patient in Verleugnungsphasen geduldig ermutigt, wieder in Kontakt mit seinem emotionalen Erleben zu gelangen, dabei wird aber sein starkes Schutzbedürfnis einfühlsam anerkannt. Es geht um ein dosiertes Wiederbeleben der Traumaerfahrung, eine Verbalisierung des vorher sprachlosen Schreckens, ein Herausarbeiten dominanter Selbst- und Objektbilder und Interaktionsfiguren. Kontrolle über den Zustand ist das Ziel, nicht die völlige Verleugnung.

Phase des Durcharbeitens

In der Phase des Durcharbeitens spielen Themen der Furcht vor der Wiederkehr des Traumas, der Scham über die Hilflosigkeit, der Wut auf den Verursacher, der Schuld und Scham über aggressive Impulse, der Überlebensschuld, der Angst vor Identifikation mit Opfern und Tätern, der Trauer eine zentrale Rolle. Vorherrschenden Persönlichkeitsstilen, die maßgeblich die Abwehr- und Copingmöglichkeiten eines PTBS-Patienten bestimmen, wird große Aufmerksamkeit gewidmet. Typische Übertragungs- und Gegenübertragungsmuster (z. B. der Therapeut als potenzieller Aggressor, Verletzer intimer Grenzen, vertrauensunwürdiger Betrüger, Richter, Kontrolleur, indifferenter Zeuge, potenzielles Opfer der Aggressionen des Patienten gegenüber der Rolle des Therapeuten als Freund, Helfer, Retter, idealisierter Weiser, der dem unbegreiflichen Trauma einen übergeordneten Sinn verleihen könnte) werden systematisch beachtet.

Nach einer derzeitigen Bewertung können psychodynamische Kurzzeittherapien nach dem Behandlungsmodell von Horowitz bei einer Gruppe von PTBS-Patienten zu günstigen Ergebnissen führen (Kudler et al. 2009). Im Vergleich zu kognitiv-behavioralen Ansätze müssen die Effektstärken einer psychodynamischen Kurzpsychotherapie aber als niedriger eingestuft werden (Cloitre 2009; Watts et al. 2013). In einer randomisierten Vergleichsstudie von psychodynamischer Therapie und kognitiver Verhaltenstherapie zeigten sich beide mit einer vergleichbaren guten Wirksamkeit (Levi et al. 2015).

In speziellen Forschungssettings gewonnene Daten können keineswegs auf Patienten mit komplexeren PTBS-Verläufen extrapoliert werden, wie sie häufig in üblichen Versorgungskontexten auftreten. Hier werden oft längere Behandlungszeiten benötigt, die Therapieziele müssen realistischer formuliert und das psychodynamische Vorgehen bedeutsam modifiziert und ggf. mit anderen psychotherapeutischen und medikamentösen Strategien kombiniert werden (Sachsse et al. 2006; Schottenbauer et al. 2008; Allen 2012; Gersons und Schnyder 2013; Lampe et al. 2014; Seidler et al. 2015). Entwürfe zu psychodynamischen Behandlungsmanualen liegen vor (Wöller et al. 2012).

Psychodynamische Kurzzeittherapie bei PTBS (EbM-Info)

Psychodynamische Kurzzeittherapien nach dem Behandlungsmodell von Horowitz führen bei einer Gruppe von PTBS-Patienten zu günstigen Ergebnissen (Kudler et al. 2009, Evidenzgrad Ib/II). In einem Vergleich zu den Ergebnissen, die über kognitiv-behaviorale Ansätze erzielt werden, müssen die Effektstärken einer psychodynamischen Kurzpsychotherapie wahrscheinlich als etwas niedriger eingestuft werden (Cloitre 2009; Bisson et al. 2013; Watts et al. 2013).

Interpersonale Psychotherapie

Eine stattliche Anzahl von Patienten mit PTBS hat große Probleme, einem explizit auf Exposition beruhenden Ansatz zuzustimmen oder erfährt hierdurch sogar eine symptomatische Verschlechterung. Eine Alternative für diese Patienten kann die interpersonale Psychotherapie darstellen, die ein sehr viel stärkeres Gewicht auf Aspekte zwischenmenschlicher Beziehungen und sozialer Unterstützungsmöglichkeiten legt (Markowitz 2010).

Interpersonale Psychotherapie bei PTBS (EbM-Info)

Einige offene Studien auf gruppentherapeutischer Basis (Bleiberg und Markowitz 2005; Robertson et al. 2007; Ray und Webster 2010), aber auch erste kontrollierte Studien deuten günstige Effekte der interpersonalen Psychotherapie an (Krupnick et al. 2008; Schaal et al. 2009, Evidenzgrad Ib). Hervorzuheben sind hierbei nicht nur positive Wirkungen auf PTBS-Symptome und depressive Symptome, sondern auch ein verbessertes Ärgermanagement und eine vorteilhaftere Beziehungsqualität.

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Die traumafokussierten Verfahren der kognitiven Verhaltenstherapie sind unmittelbar aus den Befunden einer psychologischen PTBS-Grundlagenforschung entwickelt worden. Allen kognitiv-behavioralen Therapieformen liegen als zentrale Hypothesen zugrunde,

dass einerseits PTBS-Patienten zu einem vorbereiteten Zeitpunkt im Behandlungsverlauf mit ihren traumabezogenen Emotionen möglichst intensiv konfrontiert werden müssen (Hypothese des emotionalen Engagements),
die Patienten sich den ausgelösten aversiven Emotionen so lange aussetzen müssen, bis eine Abnahme der Affektintensität eintritt (Hypothese der Habituation),
und dass andererseits bei den Patienten zentrale traumaassoziierte Kognitionen verändert werden müssen (Hypothese der kognitiven Modifikation).

Therapiemodelle

Hauptvertreter der modernen kognitiven Verhaltenstherapie der PTBS sind Foa et al. mit ihrem Therapiemodell der emotionalen Prozessierung (Foa und Rothbaum 1998) einerseits und Ehlers und Clark (2000) mit ihrem kognitiven Therapiemodell der PTBS andererseits. Die umfassende und manchmal prolongierte Konfrontation mit dem Traumaerlebnis ist diesen Ansätzen als zentrales therapeutisch wirksames Agens gemeinsam. Expositionsverfahren erfolgen entweder in einer abgestuften oder vollen Intensität. Sie werden entweder in Form einer bildlichen Vorstellung oder in vivo durchgeführt.

Eine Abwandlung dieses Vorgehens liegt im Stressimpfungstraining vor, das einen stärkeren Fokus auf den Umgang mit den intensiven PTBS-Symptomen legt und als eine Methode des Angstmanagement s gilt (Kilpatrick et al. 1982). Im Vordergrund steht weniger die therapeutisch induzierte Angstaktivierung in der Konfrontation, sondern die Vermittlung von Fertigkeiten in der Kontrolle von Angst. Als typische Behandlungselemente werden progressive Muskelentspannung, Atemkontrolle, Rollenspiel, verdecktes Modelllernen, Gedankenstopp und angeleiteter Selbstdialog in eine Gesamtbehandlung integriert.

Expositionsverfahren

Nach derzeitiger Bewertung sind Expositionsverfahren mittlerweile an größeren Gruppen von Frauen mit PTBS nach sexuellen Traumatisierungen (Foa et al. 1999, 2005), aber auch in anderen zivilen und militärischen Traumakontexten sehr erfolgreich erprobt worden (Riggs und Foa 2009; Williams et al. 2009).

Eine Umsetzung im gruppentherapeutischen Setting scheint sich ebenfalls erfolgreich zu bewähren (Barrera et al. 2013). Ein zu optimistischer Transfer dieser empirisch validierten Expositionsverfahren in die Routineversorgung trifft aber auf eine Reihe von Problemen. Diese ergeben sich aus einer speziellen Psychopathologie (prominente dissoziative Symptome), einer häufigen Chronizität und hohen psychischen und somatischen Komorbidität vieler Patienten, aber auch aus mangelhaft mit spezifischen Therapieangeboten ausgestatteten Institutionen in der stationären und ambulanten Versorgung. Als klinisch möglicherweise relevante Kontraindikationen für ein isoliertes Expositionsverfahren bei PTBS-Patienten werden diskutiert (Williams et al. 2009; Cloitre et al. 2010; Lanius et al. 2012):

keine aktuellen intrusiven Symptome,
chronische oder aktuelle Sucht- und Abhängigkeitsprobleme,
gleichzeitige Opfer- und Täterrolle eines PTBS-Patienten,
aktuelle Lebenskrisen, insbesondere mit Suizidalität,
erfolglose frühere Konfrontationsbehandlung,
bekannte Non-Compliance und
massive dissoziative Symptome.

Expositionsverfahren bei PTBS (EbM-Info)

Expositionsverfahren werden in ihrer empirisch erprobten Wirksamkeit als höchst überzeugend eingestuft. Sie gelten als „Goldstandard“ in der Psychotherapie der PTBS (Cloitre 2009; Bisson et al. 2013; Watts et al. 2013, Evidenzgrad Ia).

Angstmanagement bei PTBS (EbM-Info)

Für die konzeptuell heterogenen Verfahren eines Angstmanagements bei PTBS kann in der Zusammenschau auch weiterer kontrollierter Studien (Foa et al. 1991, 1999) ebenfalls ein Wirksamkeitsnachweis mit Evidenzgrad Ia festgestellt werden. In der Berechnung der Effektgrößen müssen sie aber im direkten Vergleich mit den Expositionsverfahren und kognitiven Ansätzen oder deren Kombination als weniger aussichtsreich eingestuft werden (Cloitre 2009).

Kognitive Therapieansätze

Kognitive Therapieansätze werden entweder isoliert oder in Kombination durchgeführt. Traumaassoziierte Kognitionen und Attributionen besitzen einen hoch bedeutsamen Einfluss auf die Aufrechterhaltung posttraumatischer Reaktionen (Diehle et al. 2014). Sie sind wahrscheinlich oft von entscheidender Bedeutung bei Beantwortung der Frage, ob ein betont behavioraler Therapieansatz, z. B. ein Expositionstraining, erfolgreich sein kann. Kognitive Therapieelemente wie die kognitive Umstrukturierung spielen sowohl in expliziten Expositionsverfahren (Foa und Rothbaum 1998) als auch im Angstbewältigungstraining (Kilpatrick et al. 1982) eine wichtige Rolle. Sie sind aber zentral im kognitiven Modell (Ehlers und Clark 2000). Es liegen mehrere überzeugende Resultate aus kontrollierten Studien vor (Resick und Schnicke 1992; Marks et al. 1998; Foa et al. 2005; Ehlers et al. 2003, 2005; Duffy et al. 2007; Resick et al. 2008). Ein auf 7 Tage verkürztes intensives Behandlungsformat zeigte eine vergleichbar gute Wirksamkeit wie das übliche, sich auf einen Monat erstreckende Vorgehen (Ehlers et al. 2014).

Aus Versorgungsperspektive ist bedeutsam, dass kognitive Verfahren bei jenen Patienten, die von Expositionsansätzen nicht profitieren oder gar eine Verschlechterung ihrer PTBS-Symptome erfahren, sehr wahrscheinlich aussichtsreicher sind (Ehlers et al. 1998; Hembree et al. 2003). Kognitiv-behaviorale Ansätze müssen generell bei Patienten modifiziert werden, die Symptome einer komplexen PTBS aufweisen (Cohen und Hien 2006; Courtois und Ford 2009).

Kognitive Therapieansätze bei PTBS (EbM-Info)

Nach derzeitiger Bewertung erreichen auch kognitive Ansätze ein höchstes Evidenz-Rating (Cloitre 2009; Bisson et al. 2013; Watts et al. 2013; Ehring et al. 2014, Evidenzgrad Ia).

STAIR Narrative Therapie

Eine moderne Variante eines kognitiv-behavioralen Ansatzes in der Behandlung der PTBS stellt die „Skills Training in Affective and Interpersonal Regulation (STAIR) Narrative Therapy“ dar (Cloitre et al. 2006). Sie kombiniert eine traumaorientierte Arbeit mit einem speziellen Skills-Training, das auf die besonderen Probleme in der Führung des personalen und sozialen Alltags bei komplexeren PTBS-Verläufen fokussiert. Es liegen mehrere kontrollierte Studien vor, die eine gute Effizienz wie auch eine praktikable Umsetzbarkeit bei schwierigen PTBS-Patientengruppen belegen (Cloitre et al. 2002, 2010; Levitt et al. 2007; Trappler und Newville 2007).

STAIR Narrative Therapie (EbM-Info)

Mehrere kontrollierte Studien zeigen, dass Patienten, die nur schwer durch übliche kognitiv-behaviorale Verfahren erreicht werden, von der STAIR Narrativen Therapie profitieren können (Cloitre und Schmidt 2015; Evidenzgrad Ib).

Narrative Expositionstherapie (NET)

Auch die narrative Expositionstherapie kann als eine klinisch informierte konzeptuelle Fortentwicklung einer kognitiven Verhaltenstherapie mit einem expliziten Fokus auf die besondere Struktur des traumatischen Gedächtnisses verstanden werden (Elbert et al. 2015). Sie zielt prinzipiell auf eine Angleichung traumatischer Erinnerungen an jene des übrigen autobiografischen Gedächtnisses, um nach einer schwerwiegenden Traumatisierung wieder eine sichere personale Identität zu erreichen. Die impliziten Therapieelemente sind vielfältig:

aktive chronologische Rekonstruktion des autobiografischen und episodischen Gedächtnisses,
prolongierte Exposition gegenüber dem voll aktivierten traumatisch-emotionalen Netzwerk mit Unterscheidung des traumatischen Gedächtnisses von den konditionierten emotionalen Reaktionen und Verstehen dieser Triggerreize durch detaillierte Erzählung und Imagination des traumatischen Ereignisses,
bedeutungsvolle Verbindung und Integration der physiologischen, sensorischen, kognitiven und emotionalen Reaktionen in der Zeit, dem Ort und dem Lebenskontext der traumatisierten Person,
Reevaluation der kognitiven Muster und Verhaltensmuster im Hinblick auf das Trauma und das übrige Leben,
systematische Übersicht über die bisherigen positiven Lebenserfahrungen zur Verstärkung und Anpassung der grundlegenden affektiv-kognitiven Schemata,
Wiedererlangen der persönlichen Würde durch die Anerkennung der Zeugnisabgabe als explizites Menschenrecht.

NET kann in einer manualisierten Form durchgeführt werden (Schauer et al. 2011).

Narrative Expositionstherapie (EbM-Info)

Mehrere kontrollierte Studien liegen mittlerweile vor und bestätigen eine hohe Effizienz und gute klinische Umsetzbarkeit der NET in unterschiedlichen, auch sehr schwierigen Traumakontexten (Elbert et al. 2015; Evidenzgrad Ia).

Klinisch überzeugende Resultate in der konzeptuellen Weiterentwicklung der Psychotherapie von PTBS-Patienten erbrachte auch eine offene Pilotstudie mit dialogischer Expositionstherapie (DET), die traditionelle Elemente der kognitiven Verhaltenstherapie mit Ansätzen der interpersonalen Gestalttherapie verknüpfte (Butollo et al. 2014). Hagl et al. (2014) verglichen in einer RCT diesen Ansatz mit einer aktiven supportiven Kontrollgruppe. Sowohl DET als auch supportive Kontrollintervention bewirkten bei einer Gruppe bosnischer Frauen (n = 131) mit traumatischen Verlusten während des Balkankriegs eine signifikante Verbesserung der PTBS-Symptomatik in einer auf 7 Sitzungen begrenzten Kurzintervention. Die berechneten Effektstärken lagen in einem mittleren Bereich (prä-post: DET: d = 0,56; KG: d = 0,34). DET erwies sich in den Aspekten „traumatische Trauer“ (DET vs. KG: d = 0,37) und „traumabezogene Vermeidung (DET vs. KG: d = 0,73) als signifikant überlegen“. Eine Stabilität der erzielten Therapiewirkungen konnte über 1 Jahr nachgewiesen werden.

Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR)

Als weitere Variante eines kognitiven Expositionsverfahrens auf der Basis von neurobiologischen Hypothesen kann auch die Augenbewegungsdesensibilisierung und Verarbeitung (EMDR) von Shapiro (1995, 1999) angesehen werden. Bei dieser Strategie werden Patienten aufgefordert, sich eine Szene des ursprünglichen Traumas bildlich vorzustellen. Der innere Imaginationsvorgang wird begleitet von sakkadischen Augenbewegungen, die durch eine schnelle Fingerbewegung des Therapeuten ausgelöst werden. Patient und Therapeut fokussieren auf die bei diesem Vorgang aktivierten traumabezogenen Kognitionen und Emotionen. Die Sequenz wird solange beibehalten, bis die Angst deutlich abnimmt. Dann wird der Patient motiviert, einen positiven Gedanken mit der Traumaszene zu verknüpfen, während die sakkadischen Augenbewegungen immer noch erfolgen.

Nach derzeitiger Bewertung der kontrollierten Studien sind unter EMDR überzeugende Verbesserungen der akuten PTBS-Symptome zu betonen (Cloitre 2009; Bisson et al. 2013; Watts et al. 2013). Subjektiv beurteilte Therapieeffekte liegen in der Regel höher als bei objektiven Einschätzungen.

Methodische Gütekriterien von Studien und Outcome-Parametern sind metaanalytisch miteinander hoch korreliert (Maxfield und Hyer 2002). Im Vergleich mit Expositionsverfahren stellt sich eine gleichwertige Effizienz von EMDR dar (Lee et al. 2002; Power et al. 2002; Rothbaum et al. 2005; Seidler und Wagner 2006; Chen et al. 2015). Gegenüber einer pharmakologischen Behandlung (Fluoxetin) bestehen im weiteren Verlauf sogar Vorteile des EMDR (van der Kolk 2007).

Welchen Stellenwert das Element der induzierten sakkadischen Augenbewegungen bei der kognitiv-emotionalen Informationsverarbeitung einnimmt, ist umstritten. Die postulierten neurobiologischen Wirkmechanismen sind noch nicht ausreichend geklärt. Und es liegen noch zu wenige Informationen über eventuelle Kontraindikationen oder notwendige Modifikationen bei PTBS-Patienten mit psychopathologischer Komorbidität vor (Spates et al. 2009).

Aus klinisch-pragmatischerSicht sind als förderliche Prozesselemente hervorzuheben (Freeman 2009):

der vermittelte positive Hoffnungshorizont,
die große persönliche Kontrolle des Patienten über das Ausmaß der Mitteilung von Traumadetails,
der hohe Strukturierungsgrad bezüglich konfrontativer und kognitiver Therapieelemente,
die eher eine persönliche Sicherheitsdistanz wahrende Prozessierung von Traumaerinnerungen sowie
das aktive Handlungsmuster des Therapeuten.

Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EbM-Info)

Die EMDR-Methode wurde in zahlreichen randomisierten kontrollierten Studien hinsichtlich ihrer Wirksamkeit überprüft (Chen et al. 2014; Shapiro und Laliotis 2015; Evidenzgrad Ia).

Imagery Rehearsal Therapy (IRT)

In einer Reihe von randomisierten kontrollierten Psychotherapiestudien konnte auch nachgewiesen werden, dass psychologische Strategien hoch wirkungsvoll traumaassoziierte Albträume kontrollieren und überwinden helfen (Hansen et al. 2013). In der IRT werden Albträume den Patienten als kontrollierbar erläutert und als ein normalpsychologisches Phänomen eingeführt. Nach der Wahl eines typischen Albtraums wird die Person aufgefordert, zunächst den Trauminhalt möglichst exakt zu protokollieren. Es wird ihr anschließend erlaubt, diesen Traumtext nach Belieben in einem positiven Sinne abzuändern. Dieses so veränderte Traumnarrativ wird über eine Woche lang 5–20 min täglich mit möglichst intensiver bildhafter Veranschaulichung durchgeübt.

IRT erreicht typischerweise Effektstärken von über 1,0 (Krakow et al. 2000, 2001; Krakow und Zadra 2006; Germain und Nielsen 2003). Auch sonst häufig therapieresistente Albträume bei chronischen PTBS-Verläufen können durch IRT gebessert werden (Forbes et al. 2001; Davis und Wright 2005, 2006; Casement und Swanson 2012). In eine ähnliche Richtung weisen Ansätze der gezielten Selbstexposition gegenüber Albtrauminhalten alleine (Grandi et al. 2006). Auch Techniken zum Erlernen des „luziden Träumens“ (während des Träumens zu realisieren, dass man träumt) bewirken eine gute Reduktion der Albtraumaktivität (Lancee et al. 2010). Hinsichtlich der Kontrolle traumaassoziierter Albträume, der allgemeinen Schlafqualität und der PTBS-Symptomatk bewies IRT eine ähnlich hohe Effizienz wie Prazosin (Seda et al. 2015).

Imagery Rehearsal Therapie bei PTBS (EbM-Info)

Die Imagery Rehearsal Therapie bewies in kontrollierten Studien eine überzeugende Wirksamkeit in der Kontrolle und Überwindung von traumaassoziierten Albträumen (Casement und Swanson 2012; Hansen et al. 2013; Seda et al. 2015; Evidenzgrad Ia).

Allgemeine empirische Beurteilung der Wirksamkeit von psychologischen Behandlungsverfahren

Nach allgemeiner empirischer Effizienzbewertung ist den traumafokussierten kognitiv-behavioralen Verfahren wie auch dem EMDR die höchste Effizienz zuzusprechen (Bisson et al. 2013; Watts et al. 2013; Ehring et al. 2014). Aus klinischer Sicht muss aber festgehalten werden, dass ein bedeutsamer Prozentsatz der Patienten nach Beendigung der psychotherapeutischen Interventionen immer noch z. T. beträchtliche Residualsymptome aufweist. Nicht selten sind die diagnostischen Kriterien einer PTBS nach wie vor erfüllt.

Eine kritische Analyse der in den Studien aufgeführten Ausschlusskriterien belegt, dass Patienten mit psychiatrischen und somatischen Komorbiditäten häufig ausgeschlossen waren. Die berichteten Therapieergebnisse dürfen also nicht so ohne Weiteres auf durchschnittliche Versorgungsbedingungen generalisiert werden (Najavits 2015). Vermutlich müssen bedeutsame Modifikationen für militärisches Personal nach traumatisierenden Kriegserfahrungen und PTBS (Kitchiner et al. 2012; Steenkamp und Litz 2013), für die Gruppe von Folteropfern (McFarlane und Kaplan 2012) sowie für Patienten mit komplexen PTBS-Verläufen (Cloitre 2015) vorgenommen werden. Behandlungsresistente Fälle von PTBS werden als spezielle Herausforderung wahrgenommen (Dunlop et al. 2014). Versorgungsrelevante Fortentwicklungen liegen prinzipiell vor, müssen jedoch noch weiter in den diversen Versorgungskontexten und -medien empirisch überprüft werden (Bomyea und Lang 2012; Frewen und Lanius 2015; Schnyder und Cloitre 2015). Hierbei spielt eine patientenorientierte Perspektive eine immer stärkere Rolle (d’Ardenne und Heke 2014).

Pharmakotherapeutische Ansätze

Die bei der PTBS vielfältig nachgewiesenen neurobiologischen Veränderungen in zahlreichen Neurotransmittersystemen, die häufige Koexistenz anderer psychiatrischer Störungen, ferner chronische, therapierefraktäre Verläufe, aber auch ein nur partielles Ansprechen auf gängige Psychotherapieverfahren bei hartnäckigem Fortbestehen einzelner PTBS-Symptome liefern die Begründung für einen Einsatz von Psychopharmaka. Es liegt mittlerweile auch eine Reihe von kontrollierten Studien zur Effizienz von einzelnen psychopharmakologischen Wirkklassen vor. Wichtige Grundprinzipien einer Psychopharmakotherapie sollten bei PTBS-Patienten aber vorab beachtet werden (Kapfhammer 2014b):

Einbettung in eine tragende therapeutische Beziehung,
Ergänzung zu einer formalen Psychotherapie,
Notwendigkeit eines tolerablen Ausmaßes von Angst für die Effizienz von Psychotherapien,
systematische Reflexion der Bedeutungen der Medikamente,
häufige Probleme der Non-Compliance,
zielsymptomorientierter Einsatz von Psychopharmaka entsprechend der Schwere der psychopathologischen Syndrome in der posttraumatischen Entwicklung,
insgesamt günstigeres Ansprechen positiver Symptome auf Psychopharmaka,
konsequente Standardbehandlung komorbider psychiatrischer Störungen,
durch psychopharmakologische Frühintervention möglicherweise Verhinderung einer chronischen PTBS-Entwicklung,

Beachtung der potenziellen Risiken einer Medikation hinsichtlich Nebenwirkungen, Missbrauch, Suizidalität,
nicht selten Resistenz gegenüber Standarddosierungen.

Die Darstellung einer medikamentösen Therapie bei der PTBS orientiert sich an den einzelnen Psychopharmakawirkgruppen. Die aufgeführten Studienergebnisse beziehen sich mehrheitlich auf kurzfristige Interventionen von wenigen Wochen. Nach wie vor existieren noch zu wenige Studien zur Langzeitbehandlung, was angesichts der hohen Chronizität der PTBS-Verläufe bei einer bedeutsamen Patientengruppe ein großes Manko darstellt. Bei der Interpretation von empirischen Resultaten muss generell beachtet werden, dass in der Regel ein niedrigeres Effizienzkriterium als vergleichsweise in Studien zur Behandlung von depressiven Störungen zugrunde liegt, d. h. eine Therapieresponse wird sehr häufig bereits bei einer Reduktion der PTBS-Symptome um 30 % angenommen.

Serotoninselektive Rückaufnahmehemmer (SSRI) und andere serotonerg wirksame Medikamente

Serotonerg wirksame Antidepressiva, speziell die SSRI, zählen zu den empirisch am besten und umfangreichsten untersuchten Substanzen in der Behandlung von ABS/PTBS. Als theoretische Begründung wird insbesondere eine grundlegende serotonerge Dysfunktionalität bei der PTBS betont. Es existieren zahlreiche randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien über Fluoxetin, Sertralin, Paroxetin, Citalopram, Fluvoxamin, die aber nicht durchgängig eine Überlegenheit von SSRI gegenüber Placebos erbrachten.

Nach derzeitiger Bewertung ihrer empirischen Wirksamkeit werden kontroverse Positionen eingenommen (Friedman und Davidson 2014). So stellt der systematische Review des einflussreichen „Institute of Medicine“ (2007) eine Wirksamkeit der SSRI speziell bei Veteranen mit chronischer PTBS grundlegend infrage. Es besteht ein Konsens darüber, dass Kriegsveteranen mit oft viele Jahre langem PTBS-Verlauf nicht nur in pharmakologischer, sondern auch in psychotherapeutischer Hinsicht eine Subgruppe von Patienten mit großer Therapieresistenz darstellen, dass bei kürzeren Verläufen aber günstigere Ergebnisse erwartet werden dürfen (Friedman et al. 2009). Die Frage nach dem genauen Stellenwert der SSRI unter der speziellen Indikation kriegstraumaassoziierter PTBS kann derzeit aber nicht beantwortet werden (Puetz et al. 2015).

Studien zur PTBS nach Ziviltraumata belegen hingegen mehrheitlich positive Resultate einer Akuttherapie mit SSRI mit günstigen Wirkungen auf die zentralen PTBS-Symptomcluster von Intrusion, Vermeidung und autonomem Hyperarousal. Die breit gestreuten Effekte auf die PTBS-Symptomatik stellen sich in den einzelnen Studien in unterschiedlichem Ausmaß dar. Es ist empirisch nicht möglich, ein bestimmtes SSRI-Präparat gegenüber einem anderen differenziell herauszuheben. Die SSRI wurden in den auch für eine antidepressive Behandlung üblichen Dosierungen eingesetzt. Die Studien dauerten in der Regel zwischen 5 und 12 Wochen. In den wenigen durchgeführten Langzeitstudien zeigte sich einerseits eine auch nach 24 Wochen noch signifikante Überlegenheit der SSRI gegenüber einem Placebo, andererseits eine während des Gesamtbehandlungszeitraums kontinuierliche Besserung in allen drei PTBS-Symptomclustern (Davis et al. 2006a).

Für Venlafaxin XR ist in zwei RCT eine gute Wirksamkeit nachgewiesen, für Duloxetin in einer offenen Studie.
Mirtazapin scheint ebenso wie Trazodon eine PTBS-Symptomatik, v. a. assoziierte Schlafstörungen, günstig zu beeinflussen.
Der partielle Serotoninagonist bzw. -antagonist Buspiron kann Intrusions- und Übererregbarkeits-, weniger aber Vermeidungssymptome bessern und vorteilhaft zur Potenzierung der Wirkung von SSRI eingesetzt werden.
Bupropion war nicht gegenüber einem Placebo überlegen, Reboxetin wies hingegen überraschenderweise positive Resultate auf.
Auch wenn bei einigen MAO-Hemmern und speziell bei serotonerg wirksamen Trizyklika eine positive Wirkung auf die PTBS-Symptomatik nachgewiesen werden kann, finden sie in der heutigen Behandlungspraxis aufgrund des ungünstigen Nebenwirkungs- und Interaktionspotenzials kaum mehr eine Verwendung (Jonas et al. 2013; Kapfhammer 2014b).

Serotonerg wirksame Antidepressiva, speziell SSRI (EbM-Info)

Serotonerg wirksame Antidepressiva, speziell die serotoninselektive Rückaufnahmehemmer (SSRI) zählen zu den empirisch am besten untersuchten Substanzen in der Behandlung von ABS/PTBS mit nachgewiesener Effizienz in der Reduktion der zentralen PTBS-Symptomcluster (Evidenzgrad Ia).

Für MAO-Hemmer (Phenelzin, Brofaromin, Moclobemid) existieren positive Resultate aus placebokontrollierten Studien (Evidenzgrad Ib).

Zu den Trizyklika Desipramin, Amitriptylin und Imipramin liegen Resultate aus kontrollierten Studien vor. Sie zeigen für Desipramin keine Vorteile gegenüber Placebo, moderate, aber statistisch signifikante Effekte für Amitripylin, eine Überlegenheit von Imipramin gegenüber Placebo, aber eine geringere Effizienz gegenüber Phenelzin (Evidenzgrad Ib).

Mood-Stabilizer

Als „Mood-Stabilizer“ (Stimmungsstabilisierer) eingesetzte Antikonvulsiva lassen aus theoretischer Perspektive positive Wirkungen auf Symptome von Irritabilität, Ärger, Aggressivität und gestörter Impulskontrolle erwarten, die häufig mit einer ABS/PTBS verbunden sind. Hierbei werden GABAerge und glutamaterge Einflüsse angenommen. Gleichzeitig werden spezielle Anti-Kindling-Effekte diskutiert.

Die meisten der unter dieser Indikationsstellung untersuchten Antikonvulsiva (Carbamazepin, Oxcarbazepin, Valproat, Lamotrigin, Gabapentin, Topiramat, Tiagabin, Phenytoin) zeigten in offenen Studien durchaus erfolgversprechende Effekte, die aber mehrheitlich in kontrollierten Studien nicht bestätigt werden konnten (Kapfhammer 2014). Nach derzeitiger Bewertung können für Mood-Stabilizer allenfalls sehr bescheidene Wirkungen auf die Kernsymptome der PTBS festgestellt werden. Es existiert bis jetzt kein empirischer Beleg für einen Anti-Kindling-Effekt. Offen bleiben muss, ob Mood-Stabilizer spezielle, im Verlauf einer PTBS häufig auftretende Symptome wie Ärger, Aggressivität und gestörte Impulskontrolle günstig modulieren.

Mood-Stabilizer bei PTBS (EbM-Info)

Derzeit kann für Mood-Stabilizer nur ein Evidenzgrad von II/III notiert werden (Wang et al. 2014).

Antipsychotika

Eine bedeutsame dopaminerge Dysfunktionalität in der posttraumatischen Verarbeitung spricht aus neurobiologischer Sicht für eine dopaminblockierende Medikation. Atypische Antipsychotika versprechen eine interessante Therapieoption – entweder als Monotherapie oder aber als Add-on-Therapie beispielsweise zu den SSRI. Bisher wurden für Olanzapin und Risperidon in kontrollierten Studien Wirkbelege gefunden (Kapfhammer 2014b). Klinisch können nach derzeitiger Bewertung positive Effekte v. a. bei Aggressivität oder negativer Affektivität, bei Intrusionen und dissoziativen Zuständen, aber auch bei Schlafstörungen und Albträumen erwartet werden. Eine Studie über eine Gruppe von Veteranen mit therapieresistenter PTBS ergab für die Add-on-Gabe von Risperidon zur antidepressiven Medikation gegenüber Placebo keine zusätzlichen Effekte (Krystal et al. 2011). Bei der Kombination von SSRI und Antipsychotika mit serotonerger Wirkkomponente (z. B. Ziprasidon) muss die Möglichkeit ernsthafter Nebenwirkungen beachtet werden (Kellner et al. 2010).

Atypische Antipsychotika bei PTBS (EbM-Info)

Atypische Antipsychotika können als Monotherapie oder aber als Add-on-Gabe beispielsweise zu den SSRI verabreicht werden. Positive Effekte auf Aggressivität, negative Affektivität, Intrusionen und Schlafstörungen wurden in kontrollierten Studien nachgewiesen (Han et al. 2014; Evidenzgrad Ia). Die Gesamteinschätzung ist aber derzeit zurückhaltend (Bernardy und Friedman 2015).

Benzodiazepine

Die einzige frühe placebokontrollierte Therapiestudie ergab, dass Benzodiazepine die Kernsymptome einer ABS/PTBS nicht bessern konnte (Braun et al. 1990). In einer experimentellen RCT bewies Alprazolam gegenüber Diazepam und Placebo hingegen eine signifikant überlegene antiintrusive Wirksamkeit bei vergleichbaren Effekten auf die Symptomskalen von Angst, Depression und Schlaf in allen drei Behandlungsarmen (Lee et al. 2013). Ein Paradox in der üblichen Verschreibungspraxis ist es, dass alle derzeit vorliegenden Richtlinien sich zwar gegen den Einsatz von Benzodiazepinen bei PTBS aussprechen, die Verschreibungsquoten von Benzodiazepinen jedoch nach wie vor bedeutsam hoch sind und v. a. eine ausgeprägte Geschlechtsdifferenz zuungunsten von Frauen mit PTBS erkennen lassen (Bernardy et al. 2013; Lund et al. 2013).

Nach derzeitiger Bewertung sollte ein Einsatz von Benzodiazepinen allenfalls als sehr begrenzte Kurzzeitintervention erwogen werden (Steenen et al. 2013). Eine mögliche Behinderung der posttraumatischen Verarbeitung ist allerdings zu bedenken (s. Abschn. 7.1). PTBS-Patienten, die unter Benzodiazepinen stehen, können zwar prinzipiell auch von psychotherapeutischen Expositionsverfahren profitieren, die Stabilität der in der Akutphase erzielten Effekte ist aber signifikant geringer (Rosen et al. 2012). Es ist derzeit noch unklar, ob die GABA-_A-Agonisten Zolpidem, Zopiclone und Zaleplon als Indikation für ABS-/PTBS-assoziierte Schlafstörungen gegenüber den Benzodiazepinen Vorteile besitzen (Abramowitz et al. 2008). Einr RCT zu Eszopiclone ergab günstige Effekte (Pollack et al. 2011).

Benzodiazepine sind nicht imstande, die Kernsymptome einer ABS/PTBS zu bessern. Alprazolam ist möglicherweise eine Ausnahme. Ein Einsatz von Benzodiazepinen sollte ggf. als begrenzte Kurzzeitintervention reflektiert werden (Guina et al. 2015).

Opiatagonisten/-antagonisten

Endogene und extern zugeführte Opiate entfalten in der unmittelbaren peri- und posttraumatischen Situation eine grundlegende abschirmende und wahrscheinlich PTBS-protektive Wirkung (s. Abschn. 7.1). Bei einer PTBS v. a. mit chronischem Verlauf vermitteln opiathaltige Substanzen differenzielle Effekte. So kann der Einsatz des Opiatantagonisten Naloxon/Naltrexon nach einer schwerwiegenden Traumatisierung und konsekutiver Entwicklung einer ABS/PTBS Opiatentzugssymptome provozieren (Pitman et al. 1990). Andererseits kommt Opiatantagonisten bei prolongierten dissoziativen Zuständen einer Depersonalisation im Rahmen eines chronischen PTBS-Verlaufs eine möglicherweise wichtige Indikation zu, wobei empirische Erfahrungen bisher nur syndromorientiert gesammelt und überprüft worden sind (Kap. Dissoziative Störungen). Eine derzeitige Bewertung für den Versorgungsalltag muss offengehalten werden.

Experimentelle Substanzen

Der Einsatz von niedrigdosierten Glukokortikoide n wurde bereits in der Frühintervention angesprochen (Abschn. 7.1) und könnte durchaus auch für selektive Indikationen (z. B. stark ausgeprägte intrusive Symptome) eine Option in der medikamentösen Akuttherapie (Page: 183 de Quervain 2008; de Quervain et al. 2011) oder in der Kombination mit Expositionsverfahren sein (Yehuda et al. 2015).

Für den α₁-Antagonisten Prazosin als Indikation bei traumaassoziierten Schlaf- und Traumstörungen kann ein hoher Evidenzgrad (Ia) vergeben werden (Berardis et al. 2015).

Der unter theoretischen Aspekten interessante glutamaterge NMDA-Antagonist D- Cycloserin, der in der Behandlung verschiedener Angststörungen v. a. zur wirksamen Verstärkung von Expositionsverfahren mit Erfolg erprobt worden ist (Kap. Angststörungen), hat in kontrollierten Studien an PTBS-Patienten bisher zwar noch keine klaren Ergebnisse gezeigt (Heresco-Levy et al. 2002, 2009; Rothbaum et al. 2014b), besitzt aber insgesamt ein positives Potenzial (de Kleine et al. 2015; Ori et al. 2015; Singewald et al. 2015).

Der GABA-_B-Agonist Baclofen könnte sich ebenfalls als eine interessante Behandlungsoption herausstellen, wie eine RCT mit der Überprüfung einer Add-on-Gabe zu Citalopram beweisen konnte (Manteghi et al. 2014).

Ketamin war imstande, eine vorliegende PTBS-Symptomatik rasch und hoch wirksam zu reduzieren, wie eine als Proof-of-Concept durchgeführte RCT aufzeigte (Feder et al. 2014).

Der Einsatz von Cannabinoide n in der Behandlung der PTBS wird nach Einzelfallstudien (Passie et al. 2012) unter Beachtung der vorliegenden neurobiologischen Befunde zum Endocannabinoidsystem als pharmakologische Variante diskutiert (Ragen et al. 2015). Für das synthetische Cannabinoid Nabilone wurde in einem randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten Cross-over-Design eine gute Wirksamkeit bei PTBS-assoziierten Albträumen nachgewiesen (Jetly et al. 2015).

Allgemeine empirische Beurteilung der Wirksamkeit von pharmakotherapeutischen Ansätzen

Nach allgemeiner empirischer Effizienzbewertung sprechen systematische Reviews und Metaanalysen den SSRI den Status von Medikamenten der ersten Wahl zu (Übersicht: Friedman und Davidson 2014; Kapfhammer 2014b; Hoskins et al. 2015). Es liegen günstige Daten sowohl für die Akut- als auch für die Erhaltungstherapie vor.

Gegenüber den Trizyklika besitzen die SSRI ein deutlich breiteres therapeutisches Wirkspektrum.
Gegenüber den MAO-Hemmern zeichnen sie sich v. a. durch ein günstigeres Nebenwirkungsspektrum aus.
SSRI können die PTBS-Kernsymptome signifikant reduzieren und bessern die häufig assoziierten Angst- und depressiven Störungen entscheidend.

Insgesamt müssen die Effektstärken aber als bescheiden beurteilt werden. Aus Langzeitperspektive ist vorrangig ein symptomsuppressiver Effekt hervorzuheben, nach Absetzen der Medikation besteht weiterhin ein hohes Rückfallrisiko.

Den SSRI in der Wertigkeit nachgeordnet sind aufgrund der knapperen empirischen Datenlage als Mittel der zweiten Wahl:

die serotonin- und noradrenalinselektiven Rückaufnahmehemmer (SSNRI; z. B. Venlafaxin XR),
die noradrenergen und spezifisch serotonergen Antidepressiva (NaSSA; z. B. Mirtazapin) und
der Serotoninantagonist und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SARI; z. B. Trazodon).

Antipsychotika (Olanzapin, Risperidon) zeigen ein günstiges Wirkprofil bei einigen PTBS-Symptomen, das aber noch weiter untersucht werden muss. Zusammen mit den Mood-Stabilisatoren werden sie derzeit vorrangig in Add-on-Strategien eingesetzt. Benzodiazepine sollten nur sehr gezielt und in jedem Fall nur kurzfristig verabreicht werden.

Insgesamt zielt die Behandlung posttraumatischer Syndrome auf eine Langzeitperspektive. Eine medikamentöse Behandlung der akuten PTBS ist auf 6–12 Monate anzusetzen. Chronische PTBS-Verläufe verlangen ofzmals eine sehr viel längere Pharmakotherapie. Es können zwar Argumente für häufig durchgeführte Kombinationstherapien gefunden werden, denen aber mehrheitlich eine empirische Datenbasis fehlt (Hetrick et al. 2010). Das Problem der Therapieresistenz ist auch aus psychopharmakologischer Sicht gut erkannt. Die Anstrengungen, neue Wirkprinzipien zu finden, sind intensiv, bedürfen aber noch einer empirischen Überprüfung von deren Wirksamkeit und Nützlichkeit in den diversen Versorgungskontexten (Bernardy und Friedman 2015; Ragen et al. 2015).

Bei der kritischen Beurteilung pharmakologischer Therapieoptionen müssen ähnliche Vorbehalte angemeldet werden, wie sie auch bei den psychotherapeutischen Ansätzen bestehen. Diese betreffen die oft nur bescheidenen Therapieeffekte in den empirischen Studien, die weitgehende Vernachlässigung von psychiatrischen und somatischen Komorbiditäten, die geringe Anzahl von Langzeitstudien, fehlende kontrollierte Untersuchungen zu den Themen der Therapieresistenz einerseits, zur Kombination von Psychotherapie und Pharmakotherapie andererseits (Friedman und Davidson 2014; Kapfhammer 2014b; Bernardy und Friedman 2015).

Literatur

Abramowitz EG, Barak Y, Ben-Avi I, Knobler HY (2008) Hypnotherapy in the treatment of chronic combat-related PTSD patients suffering from insomnia: a randomized, zolpidem-controlled clinical trial. Int J Clin Exp Hypn 56:270–280PubMedCrossRef

Acheson DT, Gresack JE, Risbrough VB (2012) Hippocampal dysfunction effects on context memory: possible etiology for posttraumatic stress disorder. Neuropharmacology 62:674–685PubMedCrossRef

Aerni A, Traber R, Hock C et al (2004) Low-dose cortisol for posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 161:1488–1490PubMedCrossRef

Afari N, Ahumada SM, Wright LJ et al (2014) Psychological trauma and functional somatic syndromes: a systematic review and meta-analysis. Psychosom Med 76:2–11PubMedCrossRef

Afifi TO, Asmundson GJ, Taylor S, Jang KL (2010) The role of genes and environment on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a review of twin studies. Clin Psychol Rev 30:101–112PubMedCrossRef

Agorastos A, Marmar CR, Otte C (2011) Immediate and early behavioral interventions for the prevention of acute and posttraumatic stress disorder. Curr Opin Psychiatry 24:526–532PubMed

Alarcon RD, Deering CG, Glover SG et al (1997) Should there be a clinical typology of posttraumatic stress disorder. Aust N Z J Psychiatry 31:159–167PubMedCrossRef

Alim TN, Feder A, Graves RE et al (2008) Trauma, resilience, and recovery in a high-risk African-American population. Am J Psychiatry 165:1566–1575PubMedCrossRef

Allen JG (2005) Coping with trauma. Hope through understanding, 2. Aufl. American Psychiatric Press, Washington, DC/London

Allen JG (2012) Mentalizing in the development and treatment of attachment trauma. Karnac Books, London

Amos T, Stein DJ, Ipser JC (2014) Pharmacological interventions for preventing post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 7:CD006239

Amstadter AB, Broman-Fulks J, Zinzow H et al (2009) Internet-based interventions for traumatic stress-related mental health problems: a review and suggestion for future research. Clin Psychol Rev 29:410–420PubMedPubMedCentralCrossRef

Amstadter AB, Nugent NR, Yang BZ et al (2011) Corticotrophin-releasing hormone type 1 receptor gene (CRHR1) variants predict posttraumatic stress disorder onset and course in pediatric injury patients. Dis Markers 30:89–99PubMedPubMedCentralCrossRef

Andrews B, Brewin CR, Rose S, Kirk M (2000) Predicting PTSD symptoms in victims of violent crime: the role of shame, anger, and childhood abuse. J Abnorm Psychol 109:69–73PubMedCrossRef

Andrews B, Brewin CR, Rose S (2003) Gender, social support, and PTSD in victims of violent crime. J Trauma Stress 16:421–427PubMedCrossRef

Andrews B, Brewin CR, Stewart L, Philpott R, Hejdenberg J (2009) Comparison of immediate-onset and delayed-onset posttraumatic stress disorder in military veterans. J Abnorm Psychol 118:767–777PubMedCrossRef

Antelman S, Caggiula A, Gershon S et al (1997) Stressor-induced oscillation: a possible model of bi-directional symptoms of PTSD. Ann N Y Acad Sci 21:296–305CrossRef

Argolo FC, Cavalcanti-Ribeiro P, Netto LR, Quarantini LC (2015) Prevention of posttraumatic stress disorder with propranolol: a meta-analytic review. J Psychosom Res 79:89–93PubMedCrossRef

Armstadter AB, Aggen SH, Knudsen GP et al (2012) A population-based study of familial and individual-specific environmental contributions to traumatic event exposure and posttraumatic stress disorder symptoms in a Norwegian twin sample. Twin Res Hum Genet 15:656–662CrossRef

Arnsten AF, Raskind MA, Taylor FB, Connor DF (2015) The effects of stress exposure on prefrontal cortex: translating basic research into successful treatments for post-traumatic stress disorder. Neurobiol Stress 1:89–99PubMedCrossRef

Atwoli L, Stein DJ, Koenen KC, McLaughlin KA (2015) Epidemiology of posttraumatic stress disorder: prevalence, correlates and consequences. Curr Opin Psychiatry 28:307–311PubMedPubMedCentralCrossRef

Babson KA, Feldner MT (2010) Temporal relations between sleep problems and both traumatic event exposure and PTSD: a critical review of the empirical literature. J Anxiety Disord 24:1–15PubMedPubMedCentralCrossRef

Baker DG, West SA, Orth DN et al (1997) Cerebrospinal fluid and plasma beta-endorphin in combat veterans with post-traumatic stress disorder. Psychoneuroendocrinology 22:517–529PubMedCrossRef

Barlow DH (2002) Anxiety and its disorders: the nature and treatment of anxiety and panic, 2. Aufl. Guilford Press, New York

Barlow MR, Freyd JJ (2009) Adaptive dissociation: information processing and response to betrayal. In: Dell PF, O’Neil JA (Hrsg) Dissociation and the dissociative disorders. DSM V and beyond. Routledge, New York/London, S 93–105

Barrera TL, Mott JM, Hofstein RF, Teng EJ (2013) A meta-analytic review of exposure in group cognitive behavioral therapy for posttraumatic stress disorder. Clin Psychol Rev 33:24–32PubMedCrossRef

Bastiaans J (1970) Over de specificiteit en de behandeling van het KZ-syndroom. Ned Milit Geneeskd Tijdschr 23:364–371

Beltran RO, Silove D (1999) Expert opinions about the ICD-10 category of enduring personality change after catastrophic experience. Compr Psychiatry 40:396–403PubMedCrossRef

Berardis D, Marini S, Serroni N et al (2015) Targeting the noradrenergic system in posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis of prazosin trials. Curr Drug Targets 16(10):1094–1106PubMedCrossRef

Bernardy NC, Friedman MJ (2015) Psychopharmacological strategies in the management of posttraumatic stress disorder (PTSD): what have we learned? Curr Psychiatry Rep 17:564PubMedCrossRef

Bernardy NC, Lund BC, Alexander B et al (2013) Gender differences in prescribing among veterans diagnosed with posttraumatic stress disorder. J Gen Intern Med 28(Suppl 2):542–548PubMedCentralCrossRef

Binder EB, Bradley RG, Liu W et al (2008) Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults. JAMA 299:1291–1305PubMedPubMedCentralCrossRef

Birmes PJ, Brunet A, Coppin-Calmes D et al (2005) Symptoms of peritraumatic and acute traumatic stress among victims of an industrial disaster. Psychiatr Serv 56:93–95PubMedCrossRef

Bisson JI, Ehlers A, Matthews R et al (2007) Psychological treatments for chronic posttraumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 190:97–104PubMedCrossRef

Bisson JI, Roberts NP, Andrew M et al (2013) Psychological therapies for chronic post-traumatic stress disorder (PTSD) in adults. Cochrane Database Syst Rev 12:CD003388

Blake DD, Wheathers FW, Nagy LM et al (1990) A clinician rating scale for assessing current and lifetime PTSD: the CAPS. Behav Ther 13:187–188

Bleiberg KL, Markowitz JC (2005) A pilot study of interpersonal psychotherapy for posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 162:181–183PubMedCrossRef

Bomyea J, Lang AJ (2012) Emerging interventions for PTSD: future directions for clinical care and research. Neuropharmacology 62:607–616PubMedCrossRef

Bonanno GA (2004) Loss, trauma, and human resilience. Have we underestimated the human capacity to thrive after extremely aversive events? Am Psychol 59:20–28PubMedCrossRef

Bonanno GA, Mancini AD (2008) The human capacity to thrive in the face of potential trauma. Pediatrics 121:369–375PubMedCrossRef

Bonanno GA, Galea S, Bucciarelli A, Vlahov D (2006) Psychological resilience after disaster: New York City in the aftermath of the September 11th terrorist attack. Psychol Sci 17:181–186PubMedCrossRef

Bonanno GA, Galea S, Bucciarelli A, Vlahov D (2007) What predicts psychological resilience after disaster? The role of demographics, resources, and life stress. J Consult Clin Psychol 75:671–682PubMedCrossRef

Bonanno GA, Westphal M, Mancini AD (2011) Resilience to loss and potential trauma. Annu Rev Clin Psychol 7:511–535PubMedCrossRef

Boscarino JA, Adams RE, Stuber J, Galea S (2005) Disparities in mental health treatment following the world trade center disaster: implications for mental health care and health services research. J Trauma Stress 18:287–297PubMedPubMedCentralCrossRef

Braakman MH, Kortmann FAM, van den Brink W (2009) Validity of „post-traumatic stress disorder with secondary psychotic features“: a review of the evidence. Acta Psychiatr Scand 119:15–24PubMedCrossRef

Bradley RG, Binder EB, Epstein MP et al (2008) Influence of child abuse on adult depression: moderation by the corticotropin-releasing hormone receptor gene. Arch Gen Psychiatry 65:190–200PubMedPubMedCentralCrossRef

Braun P, Greenberg D, Dasberg DH et al (1990) Core symptoms of posttraumatic stress disorder unimproved by alprazolam treatment. J Clin Psychiatry 51:236–238PubMed

Braun-Lewensohn O, Celestin-Westreich S, Celestin P et al (2009) Coping styles as moderating the relationships between terrorist attacks and well-being outcomes. J Adolesc 32:585–599PubMedCrossRef

Bremner JD, Innis RB, Southwick SM et al (2000) Decreased benzodiazepine receptor binding in prefrontal cortex in combat-related posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 157:1120–1126PubMedCrossRef

Bremner JD, Elzinga B, Schmahl C, Vermetten E (2008) Structural and functional plasticity of the human brain in posttraumatic stress disorder. Prog Brain Res 167:171–186PubMedPubMedCentralCrossRef

Breslau N (2002) Epidemiologic studies of trauma, posttraumatic stress disorder, and other psychiatric disorders. Can J Psychiatry 47:923–929PubMed

Breslau J (2004) Cultures of trauma: anthropological views of posttraumatic stress disorders in international health. Cult Med Psychiatry 28:113–126PubMedCrossRef

Breslau N, Kessler RC, Chilcoat HD et al (1998) Trauma and posttraumatic stress disorder in the community. The 1996 Detroit Area Survey of Trauma. Arch Gen Psychiatry 55:626–632PubMedCrossRef

Breslau N, Roth T, Burduvali E et al (2004) Sleep in lifetime posttraumatic stress disorder. A community-based polysomnographic study. Arch Gen Psychiatry 61:508–516PubMedCrossRef

Brewin CR (2007) Autobiographical memory for trauma: update on four controversies. Memory 15:227–248PubMedCrossRef

Brewin CR (2011) The nature and significance of memory disturbance in posttraumatic stress disorder. Annu Rev Clin Psychol 7:203–227PubMedCrossRef

Brewin CR (2013) „I wouldn’t start from here“ – an alternative perspective on PTSD from ICD-11: comment on Friedman (2013). J Trauma Stress 26:557–559PubMedCrossRef

Brewin CR (2014) Episodic memory, perceptual memory, and their interaction: foundations for a theory of posttraumatic stress disorder. Psychol Bull 140:69–97PubMedCrossRef

Brewin CR (2015) Re-experiencing traumatic events in PTSD: new avenues in research on intrusive memories and flashbacks. Eur J Psychotraumatol 6:27180PubMedCrossRef

Brewin CR, Holmes EA (2003) Psychological theories of posttraumatic stress disorder. Clin Psychol Rev 23:339–376PubMedCrossRef

Brewin CR, Smart L (2005) Working memory capacity and suppression of intrusive thoughts. J Behav Ther Exp Psychiatry 36: 61–68

Brewin CR, Dalgleish T, Joseph S (1996) A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychol Rev 103:670–686PubMedCrossRef

Brewin CR, Andrews B, Valentine JD (2000a) Meta-analysis of risk factors for posttraumatic stress disorder in trauma-exposed adults. J Consult Clin Psychol 68:748–766PubMedCrossRef

Brewin CR, Andrews B, Rose S (2000b) Fear, helplessness, and horror in posttraumatic stress disorder: investigating DSM-IV criterion A2 in victims of violent crime. J Trauma Stress 13:499–509PubMedCrossRef

Brewin CR, Gregory JD, Lipton M, Burgess N (2010) Intrusive images in psychological disorders: characteristics, neural mechanisms, and treatment implications. Psychol Rev 117:210–232PubMedPubMedCentralCrossRef

Briere J, Spinazzola J (2005) Phenomenology and psychological assessment of complex posttraumatic states. J Trauma Stress 18:401–412PubMedCrossRef

Bronner MB, Peek N, Vries MD et al (2009) A community-based survey of posttraumatic stress disorder in the Netherlands. J Trauma Stress 22:74–78PubMedCrossRef

Brown VM, Morey RA (2012) Neural systems for cognitive and emotional processing in posttraumatic stress disorder. Front Psychol 3:449PubMedPubMedCentral

Bryant RA (2007) Does dissociation further understanding of PTSD? J Anxiety Disord 21:183–191PubMedCrossRef

Bryant RA (2011) Acute stress disorder as a predictor of posttraumatic stress disorder: a systematic review. J Clin Psychiatry 72:233–239PubMedCrossRef

Bryant RA (2014) Prolonged grief: where to after Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition? Curr Opin Psychiatry 27:21–26PubMedCrossRef

Bryant RA (2015) Early intervention after trauma. In: Schnyder U, Clotre M (Hrsg) Evidence based treatments for trauma-related psychological disorders – a practical guide for clinicians. Springer, Cham/Heidelberg/Dordrecht/London, S 125–142

Bryant RA, Panasetis P (2005) The role of panic in acute dissociative reactions following trauma. Br J Clin Psychol 44:489–494PubMedCrossRef

Bryant RA, Harvey AG, Dang S et al (1998) Treatment of acute stress disorder: a comparison of cognitive-behavioral therapy and supportive counseling. J Consult Clin Psychol 66:862–866PubMedCrossRef

Bryant RA, Sackville T, Dang S et al (1999) Treating acute stress disorder: an evaluation of cognitive behavior therapy and supportive counseling techniques. Am J Psychiatry 156:1780–1786PubMed

Bryant RA, Moulds ML, Guthrie RM, Nixon RDV (2003) Treating acute stress disorder following mild traumatic brain injury. Am J Psychiatry 160:585–587PubMedCrossRef

Bryant RA, Moulds ML, Guthrie RM, Nixon RD (2005) The additive benefit of hypnosis and cognitive-behavioral therapy in treating acute stress disorder. J Consult Clin Psychol 73:334–340PubMedCrossRef

Bryant RA, Moulds ML, Nixon RD et al (2006) Hypnotherapy and cognitive behaviour therapy of acute stress disorder: a 3-year follow-up. Behav Res Ther 44:1331–1335PubMedCrossRef

Bryant RA, Mastrodomenico JA, Felmingham KL et al (2008) Treatment of acute stress disorder: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 65:659–667PubMedCrossRef

Bryant RA, Creamer M, O’Donnell M, Silove D, McFarlane AC (2009) A study of the protective function of acute morphine administration on subsequent posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 65:438–440PubMedCrossRef

Bryant RA, Felmingham KL, Falconer EM et al (2010) Preliminary evidence of the short allele of the serotonin transporter gene predicting poor response to cognitive behavior therapy in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 67:1217–1219PubMedCrossRef

Bryant RA, Friedman MJ, Spiegel D, Ursano R, Strain J (2011) A review of acute stress disorder in DSM-5. Depress Anxiety 28:802–817PubMedCrossRef

Bryant RA, Creamer M, O’Donnell M et al (2012) The capacity of acute stress disorder to predict posttraumatic psychiatric disorders. J Psychiatr Res 46:168–173PubMedCrossRef

Bryant RA, O’Donnell ML, Creamer M et al (2013) A multisite analysis of the fluctuating course of posttraumatic stress disorder. JAMA Psychiatry 70:839–846PubMedCrossRef

Bryant RA, Kenny L, Joscelyne A et al (2014) Treating prolonged grief disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 71:1332–1339PubMedCrossRef

Bryant RA, Creamer M, O’Donnell M et al (2015) A comparison of the capacity of DSM-IV and DSM-5 acute stress disorder definitions to predict posttraumatic stress disorder and related disorders. J Clin Psychiatry 76:391–397PubMedCrossRef

Burgess AW, Holmstrom LL (1974) Rape trauma syndrome. Am J Psychiatry 131:981–986PubMed

Butollo W, König J, Karl R, Henkel C, Rosner R (2014) Feasibility and outcome of dialogical exposure therapy for posttraumatic stress disorder: a pilot study with 25 outpatients. Psychother Res 24:514–521PubMedCrossRef

Byers AL, Covinsky KE, Neylan TC, Yaffe K (2014) Chronicity of posttraumatic stress disorder and risk of disability in older persons. JAMA Psychiatry 71:540–546PubMedPubMedCentralCrossRef

Cahill SP, Foa EB (2009) Psychological theories of PTSD. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick PA (Hrsg) Handbook of PTSD. Science and practice. Guilford Press, New York/London, S 55–77

Cain CK, MAynard GD, Kehne JH (2012) Targeting memory processes with drugs to prevent or cure PTSD. Expert Opin Investig Drugs 21:1323–1350PubMedPubMedCentralCrossRef

Cardena E, Carlson E (2011) Acute stress disorder revisited. Annu Rev Clin Psychol 7:245–267PubMedCrossRef

Casement MD, Swanson LM (2012) A meta-analysis of imagery rehearsal for post-trauma nightmares: effects on nightmare frequency, sleep quality, and posttraumatic stress. Clin Psychol Rev 32:566–574PubMedPubMedCentralCrossRef

Chambers RA, Bremner JD, Moghaddam B et al (1999) Glutamate and post-traumatic stress disorder: toward a psychobiology of dissociation. Semin Clin Neuropsychiatry 4:274–281PubMed

Charney DS (2004) Psychobiological mechanisms of resilience and vulnerability: implications for successful adaptation to extreme stress. Am J Psychiatry 161:195–216PubMedCrossRef

Charney DS, Deutch AY, Krystal JH et al (1993) Psychobiologic mechanisms of posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 50:295–305PubMed

Charuvastra A, Cloitre M (2008) Social bonds and posttraumatic stress disorder. Annu Rev Psychol 59:301–328PubMedPubMedCentralCrossRef

Chen YR, Hung KW, Tsai JC et al (2014) Efficacy of eye-movement desensitization and reprocessing for patients with posttraumatic-stress disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One 9(8):e103676PubMedPubMedCentralCrossRef

Chen L, Zhang G, Hu M, Liang X (2015) Eye movement desensitization and reprocessing versus cognitive-behavioral therapy for adult posttraumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. J Nerv Ment Dis 203(6):443–451PubMedCrossRef

Cloitre M (2009) Effective psychotherapies for posttraumatic stress disorder: a review and critique. CNS Spectr 14(Suppl 1):32–43PubMed

Cloitre M (2015) The „one size fits all“ approach to trauma treatment: should we be satisfied? Eur J Psychotraumatol 6:27344PubMedCrossRef

Cloitre M, Garvert DW, Brewin CR, Bryant RA, Maercker A (2013) Evidence for proposed ICD-11 PTSD and complex PTSD: a latent profile analysis. Eur J Psychotraumatol 4. doi:10.3402/ejpt.v4i0.20706

Cloitre M, Schmidt JA (2015) STAIR narrative therapy. In: Schnyder U, Clotre M (Hrsg) Evidence based treatments for trauma-related psychological disorders – a practical guide for clinicians. Springer, Cham/Heidelberg/Dordrecht/London, S 277–298

Cloitre M, Koenen KC, Cohen LR, Han H (2002) Skills training in affective and interpersonal regulation followed by exposure: a phase-based treatment for PTSD related to childhood abuse. J Consult Clin Psychol 70:1067–1074PubMedCrossRef

Cloitre M, Cohen LR, Koenen KC (2006) Treating survivors of childhood abuse: psychotherapy for the interrupted life. Guilford Press, New York

Cloitre M, Stovall-McClough KC, Nooner K et al (2010) Treatment for PTSD related to childhood abuse: a randomized controlled trial. Am J Psychiatry 167:915–924PubMedCrossRef

Cloitre M, Garvert DW, Brewin CR et al (2013) Evidence for proposed ICD-11 PTSD and complex PTSD: a latent profile analysis. Eur J Psychotraumatol 4 doi:10.3402/ejpt.v4i0.20706

Cohen LR, Hien DA (2006) Treatment outcomes for women with substance abuse and PTSD who have experienced complex trauma. Psychiatr Serv 57:100–106PubMedPubMedCentralCrossRef

Connor KM (2006) Assessment of resilience in the aftermath of trauma. J Clin Psychiatry 67:46–49PubMed

Conway MA (2005) Memory and the self. J Mem Lang 53:594–628CrossRef

Coupland NJ (2000) Brain mechanisms and neurotransmitters. In: Nutt D, Davidson JRT, Zohar J (Hrsg) Post-traumatic stress disorder. Diagnosis, management and treatment. Dunitz, London, S 69–99

Courtois CA, Ford JD (Hrsg) (2009) Treating complex traumatic stress disorders. An evidence-based guide. Guilford Press, New York/London

Creamer M, Burgess PM, McFarlane AC (2001) Post-traumatic stress disorder: findings from the Australian National Survey of Mental Health and Wellbeing. Psychol Med 31:1237–1247PubMedCrossRef

d’Ardenne P, Heke S (2014) Patient-reported outcomes in post-traumatic stress disorder. Part I: focus on psychological treatment. Dialogues Clin Neurosci 16:213–226PubMedPubMedCentral

D’Souza DC, Gil RB, Zuzarte E et al (2006) γ-Aminobutyric acid-serotonin interactions in healthy men: implications for network models of psychosis and dissociation. Biol Psychiatry 59:128–137PubMedCrossRef

DaCosta JM (1871) On irritable heart: a clinical study of a form of functional cardiac disorder and its consequences. Am J Med Sci 61:17–52

Dalgleish T, Power MJ (2004) Emotion-specific and emotion non-specific components of posttraumatic stress disorder (PTSD): implications for a taxonomy of related psychopathology. Behav Res Ther 42:1069–1088PubMedCrossRef

Daniels JK, Frewen P, Theberge J, Lanius RA (2015) Structural brain aberrations associated with the dissociative subtype of post-traumatic stress disorder. Acta Psychiatr Scand 133(3):232–240PubMedCrossRef

Darves-Bornoz JM, Alonso J, de Girolamo G, de Graaf R et al (2008) Main traumatic events in Europe: PTSD in the European study of the epidemiology of mental disorders survey. J Trauma Stress 21:455–462PubMedCrossRef

Davidson JRT, McFarlane AC (2006) The extent and impact of mental health problems after disaster. J Clin Psychiatry 67(Suppl 2):9–14PubMed

Davidson JRT, Hughes DL, Blazer DG et al (1991) Posttraumatic stress in the community: an epidemiological study. Psychol Med 21:713–721PubMedCrossRef

Davis JL, Wright DC (2005) Case series utilizing exposure, relaxation, and rescripting therapy: impact on nightmares, sleep quality, and psychological distress. Behav Sleep Med 3:151–157PubMedCrossRef

Davis JL, Wright DC (2006) Exposure, relaxation, and rescripting treatment for trauma-related nightmares. J Trauma Dissociation 7:5–18PubMedCrossRef

Davis LL, Frazier EC, Williford RB, Newell JM (2006a) Long-term pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder. CNS Drugs 20:465–476PubMedCrossRef

Davis M, Myers KM, Chatwal J, Ressler KJ (2006b) Pharmacological treatments that facilitate extinction of fear: relevance to psychotherapy. NeuroRx 3:82–96PubMedPubMedCentralCrossRef

de Jong J (2005) Commentary: deconstructing critiques on the internationalization of PTSD. Cult Med Psychiatry 29:361–370PubMedCrossRef

de Jong JT, Komproe IH, Van Ommeren M et al (2001) Lifetime events and posttraumatic stress disorder in 4 postconflict settings. JAMA 286:555–562PubMedCrossRef

de Kleine RA, Smits JA, Hendriks GJ, Becker ES, van Minnen A (2015) Extinction learning as a moderator of D-cycloserine efficacy for enhancing exposure therapy in posttraumatic stress disorder. J Anxiety Disord 34:63–67PubMedCrossRef

de Kloet ER, Vreugdenhil E, Oitzl MS, Joëls M (1998) Brain corticosteroid receptor balance in health and disease. Endocr Rev 19:269–301PubMed

de Kloet ER, Joëls M, Holsboer F (2005) Stress and the brain. Nat Rev Neurosci 6:463–475PubMedCrossRef

de Quervain DJF (2008) Glucocorticoid-induced reduction of traumatic memories: implications for the treatment of PTSD. Prog Brain Res 167:239–247PubMedCrossRef

de Quervain DF, Roozendaal B, McGaugh JL (1998) Stress and glucocorticoids impair retrieval of long-term spatial memory. Nature 394:787–790PubMedCrossRef

de Quervain DF, Roozendaal B, Nitsch RM et al (2000) Acute cortisone administration impairs retrieval of long-term spatial memory. Nat Neurosci 3:313–314PubMedCrossRef

de Quervain DJ, Bentz D, Michael T et al (2011) Glucocorticoids enhance extinction-based psychotherapy. Proc Natl Acad Sci U S A 108:6621–6625PubMedPubMedCentralCrossRef

Dekel S, Ein-Dor T, Gordon KM, Rosen JB, Bonanno GA (2013) Cortisol and PTSD symptoms among male and female high-exposure 9/11 survivors. J Trauma Stress 26:621–625PubMedCrossRef

Delahanty DL, Gabert-Quillen C, Ostrowski SA et al (2013) The efficacy of initial hydrocortisone administration at preventing posttraumatic distress in adult trauma patients: a randomized trial. CNS Spectr 18:103–111PubMedCrossRef

Diehle J, Schmitt K, Daams JG et al (2014) Effects of psychotherapy on trauma-related cognitions in posttraumatic stress disorder: a meta-analysis. J Trauma Stress 27:257–264PubMedCrossRef

DiGangi JA, Gomez D, Mendoza L, Jason LA et al (2013a) Pretrauma risk factors for posttraumatic stress disorder: a systematic review of the literature. Clin Psychol Rev 33:728–744PubMedCrossRef

DiGangi J, Guffanti G, MCLaughlin K, Koenen KC (2013b) Considering trauma exposure in the context of genetics studies of posttraumatic stress disorder: a systematic review. Biol Mood Anxiety Disord 3:1–12: Art 2CrossRef

Domschke K (2012) Patho-genetics of posttraumatic stress disorder. Psychiatr Danub 24:267–273PubMed

Dorahy MJ, van der Hart O (2015) DSM-5’s posttraumatic stress disorder with dissociative symptoms: challenges and future directions. J Trauma Dissociaton 16:7–28CrossRef

Duffy M, Gillespie K, Clark DM (2007) Posttraumatic stress disorder in the context of terrorism and other civil conflict in Northern Ireland: randomised controlled trial. BMJ 334:1147–1150PubMedPubMedCentralCrossRef

Dunlop BW, Kaye JL, Youngner C, Rothbaum B (2014) Assessing treatment-resistant posttraumatic stress disorder: the Emory Treatment Resistance Interview for PTSD (E-TRIP). Behav Sci 4:511–527PubMedPubMedCentralCrossRef

Dunmore E, Clark DM, Ehlers A (2001) A prospective investigation of the role of cognitive factors in persistent posttraumatic stress disorder (PTSD) after physical and sexual assault. Behav Res Ther 36:1063–1084CrossRef

Duval ER, Javanbakht A, Liberzon I (2015) Neural circuits in anxiety and stress disorders: a focused review. Ther Clin Risk Manag 11:115–126PubMedPubMedCentral

Eaton K, Sallee FR, Sah R (2007) Relevance of neuropeptide Y (NPY) in psychiatry. Curr Top Med Chem 7:1645–1659PubMedCrossRef

Ebert A, Dyck MJ (2004) The experience of mental death: the core feature of complex posttraumatic stress disorder. Clin Psychol Rev 24:617–635PubMedCrossRef

Ehlers A, Clark DM (2000) A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behav Res Ther 38:319–345PubMedCrossRef

Ehlers A, Steil R, Winter H, Foa EB (1996) Deutsche Übersetzung der Posttraumatic Stress Diagnostic Scale™ (PDS™). Warneford Hospital, University Department of Psychiatry, Oxford

Ehlers A, Clark DM, Winton E (1998) Predicting response to exposure treatment in PTSD: the role of defeat and alienation. J Trauma Stress 11:457–471PubMedCrossRef

Ehlers A, Clark DM, Ann Hackmann MA et al (2003) A randomized controlled trial of cognitive therapy, a self-help booklet, and repeated assessments as early interventions for posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 60:1024–1032PubMedCrossRef

Ehlers A, Clark DM, Hackmann A et al (2005) Cognitive therapy for post-traumatic stress disorder: development and evaluation. Behav Res Ther 43:413–431PubMedCrossRef

Ehlers A, Hackmann A, Grey N et al (2014) A randomized controlled trial of 7-day intensive and standard weekly cognitive therapy for PTSD and emotion-focused supportive therapy. Am J Psychiatry 171:294–304PubMedPubMedCentralCrossRef

Ehlert U (2013) Enduring psychobiological effects of childhood adversity. Psychoneuroendocrinology 38(9):1850–1857PubMedCrossRef

Ehring T, Ehlers A, Glucksman E (2006) Contribution of cognitive factors to the prediction of post-traumatic stress disorder, phobia and depression after motor vehicle accidents. Behav Res Ther 44(12):1699–1716PubMedCrossRef

Ehring T, Welboren R, Morina N et al (2014) Meta-analysis of psychological treatments for posttraumatic stress disorder in adult survivors of childhood abuse. Clin Psychol Rev 34:645–657PubMedCrossRef

Eidelman-Rothman M, Goldstein A, Levy J et al (2015) Oxytocin affects spontaneous neural oscillations in trauma-exposed war veterans. Front Behav Neurosci 9:165PubMedPubMedCentralCrossRef

Eitinger L (1964) Concentration survivors in Norway and Israel. Universitetsforlaget, Oslo

Elbert T, Schauer M, Neuner F (2015) Narrative Exposure Therapy (NET): reorganizing memories of traumatic stress, fear, and violence. In: Schnyder U, Clotre M (Hrsg) Evidence based treatments for trauma-related psychological disorders – a practical guide for clinicians. Springer, Cham/Heidelberg/Dordrecht/London, S 229–254

Elklit A, Hyland P, Shevlin M (2014) Evidence of symptom profiles consistent with posttraumatic stress disorder and complex posttraumatic stress disorder in different trauma samples. Eur J Psychotraumatol 5. doi:10.3402/ejpt.v5.24221

Elwood LS, Hahn KS, Olatunji BO, Williams NL (2009) Cognitive vulnerabilities to the development of PTSD: a review of four vulnerabilities and the proposal of an integrative vulnerability model. Clin Psychol Rev 29:87–100PubMedCrossRef

Elzinga BM, Schmahl CG, Vermetten E et al (2003) Higher cortisol levels following exposure to traumatic reminders in abuse-related PTSD. Neuropsychopharmacology 28:1656–1665PubMedCrossRef

Emery PE (1996) The inner world in the outer world: the phenomenology of posttraumatic stress disorder from a psychoanalytic perspective. J Am Acad Psychoanal 24:273–291PubMed

Enman NM, Sabban EL, McGonigle P, Van Bockstaele EJ (2015) Targeting the neuropeptide Y system in stress-related psychiatric disorders. Neurobiol Stress 1:33–43PubMedCrossRef

Eraly SA, Nievergelt CM, Maihofer AX et al (2014) Assessment of plasma C-reactive protein as a biomarker of posttraumatic stress disorder risk. JAMA Psychiatry 71:423–431PubMedPubMedCentralCrossRef

Evans C, Ehlers A, Mezey G, Clark DM (2007) Intrusive memories in perpetrators of violent crimes: emotions and cognitions. J Consult Clin Psychol 75:134–144PubMedCrossRef

Fairbank JA, Fairbank DW (2009) Epidemiology of child traumatic stress. Curr Psychiatry Rep 11:289–295PubMedCrossRef

Fairbank JA, Schlenger WE, Saigh PH et al (1995) An epidemiologic profile of post-traumatic stress disorder: prevalence, comorbidity, and risk factors. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY (Hrsg) Neurobiological and clinical consequences of stress: from normal adaptation to post-traumatic stress disorder. Lippincott-Raven, Philadelphia, S 415–427

Falsetti SA, Resnick HS, Kilpatrick DG, Freedy JR (1994) A review of the „Potential Stressful Events Interview“: a comprehensive assessment instrument of high and low magnitude stressors. Behav Ther 17:66–67

Feder A, Nestler EJ, Charney DS (2009) Psychobiology and molecular genetics of resilience. Nat Rev Neurosci 10:446–457PubMedPubMedCentralCrossRef

Feder A, Parides MK, Murrough JW et al (2014) Efficacy of intravenous ketamine for treatment of chronic posttraumatic stress disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 71:681–688PubMedCrossRef

Ferring D, Filipp SH (1994) Teststatistische Überprüfung der Impact of Event-Skala: Befunde zu Reliabilität und Stabilität. Diagnostica 40:344–362

Figley C (1978) Stress disorders among Vietnam veterans: theory, research, and treatment implications. Brunner/Mazel, New York

Finsterwald C, Alberini CM (2014) Stress and glucocorticoid receptor-dependent mechanisms in long-term memory: from adaptive responses to psychopathologies. Neurobiol Learn Mem 112:17–29PubMedCrossRef

Fischer-Homberger E (1975) Die traumatische Neurose. Vom somatischen zum sozialen Leid. Huber, Bern

Flatten G, Hofmann A, Liebermann P et al (2001) Posttraumatische Belastungsstörung. Leitlinien und Quellentext. Schattauer, Stuttgart/New York

Foa EB, Rothbaum BO (1998) Treating the trauma of rape: cognitive behavioral therapy for PTSD. Guilford Press, New York

Foa EB, Rothbaum BO, Riggs DS et al (1991) Treatment of posttraumatic stress disorder in rape victims: a comparison between cognitive-behavioral procedures and counseling. J Consult Clin Psychol 59:715–723PubMedCrossRef

Foa EB, Riggs DS, Dancu CV, Rothbaum BO (1993) Reliability and validity of a brief instrument for assessing post-traumatic stress disorder. J Trauma Stress 6:459–473CrossRef

Foa EB, Hearst-Ikeda D, Perry KJ (1995) Evaluation of a brief cognitive-behavioral program for the prevention of chronic PTSD in recent assault victims. J Consult Clin Psychol 63:948–955PubMedCrossRef

Foa EB, Cashman L, Jaycox L, Perry K (1996) The validation of a self-report measure of PTSD. The posttraumatic diagnostic scale (PDS). Medical College of Pennsylvania & Hahnemann University, Philadelphia

Foa EB, Dancu CV, Hembree EA et al (1999) A comparison of exposure therapy, stress inoculation training, and their combination for reducing posttraumatic stress disorder in female assault-victims. J Consult Clin Psychol 67:194–200PubMedCrossRef

Foa EB, Hembree EA, Cahill SP et al (2005) Randomized trial of prolonged exposure for posttraumatic stress disorder with and without cognitive restructuring. Outcome at academic and community clinics. J Consult Clin Psychol 73:953–964PubMedCrossRef

Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohen JA (Hrsg) (2009) Effective treatments for PTSD. Practice guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2. Aufl. Guilford Press, New York/London

Fonagy P, Gergely G, Jurist E, Target M (2002) Affect regulation, mentalization and the development of the self. Other Press, New York

Fonagy P, Target M, Gergely G et al (2003) The developmental roots of borderline personality disorder in early attachment relationships: a theory and some evidence. Psychoanal Inq 23:412–459CrossRef

Forbes D, Phelps A, McHugh T (2001) Treatment of combat-related nightmares using imagery rehearsal: a pilot study. J Trauma Stress 14:433–442PubMedCrossRef

Ford JD (2015) Complex PTSD: research directions for nosology, assessment, treatment, and public health. Eur J Psychotraumatol 6:27584PubMedCrossRef

Frankl VE (1973) Der Mensch auf der Suche nach Sinn. Herder, Freiburg

Freeman CP (2009) Psychological and drug therapies for post-traumatic stress disorder. Psychiatry 8:301–309CrossRef

Freud S (1920) Jenseits des Lustprinzips. GW XIII. Fischer, Frankfurt a. M., S 1–69

Frewen P, Lanius RA (2015) Healing the traumatized self: consciousness, neuroscience, treatment. Norton & Company, New York/London

Friedman MJ (2013a) Finalizing PTSD in DSM-5: getting here from there and where to go next. J Trauma Stress 26:548–556PubMedCrossRef

Friedman MJ (2013b) PTSD in DSM-5: response to Brewin, Kilpatrick, and Maerker and Perkonigg. J Trauma Stress 26:567–569PubMedCrossRef

Friedman MJ, Davidson JRT (2014) Pharmacotherapy for PTSD. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick TA (Hrsg) Handbook of PTSD. Practice and science, 2. Aufl. Guilford Press, New York, S 482–501

Friedman MJ, Davidson JRT, Stein DJ (2009) Psychopharmacotherapy for adults. In: Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohen JA (Hrsg) Effective treatments for PTSD. Practice guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2. Aufl. Guilford Press, New York/London, S 245–268

Friedman MJ, Resick PA, Bryant RA, Strain J, Horowitz M, Spiegel S (2011) Classification of trauma and stressor-related disorders in DSM 5. Depress Anxiety 28:737–749PubMedCrossRef

Fullerton CS, Ursano RJ, Wang L (2004) Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and depression in disaster or rescue workers. Am J Psychiatry 161:1370–1376PubMedCrossRef

Gaensbauer TJ, Jordan L (2009) Psychoanalytic perspectives on early trauma: interviews with thirty analysts who treated an adult victim of circumscribed trauma in early childhood. J Am Psychoanal Assoc 57:947–977PubMedCrossRef

Galea S, Ahern J, Resnick H et al (2002) Psychological sequelae of the September 11 terrorist attacks in New York City. N Engl J Med 346:982–987PubMedCrossRef

Galea S, Nandi A, Vlahov D (2005) The epidemiology of post-traumatic stress disorder after disasters. Epidemiol Rev 27:78–91PubMedCrossRef

Garakani A, Murrough JW, Charney DS, Bremner D (2009) The neurobiology of anxiety disorders. In: Charney DS, Nestler EJ (Hrsg) Neurobiology of mental illness, 3. Aufl. Oxford University Press, Oxford/New York, S 655–690

Gaston L (1995) Dynamic therapy for post-traumatic stress disorder. In: Barber JP, Crits-Christoph P (Hrsg) Dynamic therapies for psychiatric disorders (axis I). Basic Books, New York, S 161–192

Gelpin E, Bonne O, Peri T et al (1996) Treatment of recent trauma survivors with benzodiazepines: a prospective study. J Clin Psychiatry 57:390–394PubMed

Germain A (2013) Sleep disturbances as the hallmark of PTSD: where are we now? Am J Psychiatry 170(4):372–382PubMedPubMedCentralCrossRef

Germain A, Nielsen TA (2003) Sleep pathophysiology in posttraumatic stress disorder and idiopathic nightmare sufferers. Biol Psychiatry 54:1092–1098PubMedCrossRef

Gersons BP, Schnyder U (2013) Learning from traumatic experiences with brief eclectic psychotherapy for PTSD. Eur J Psychotraumatol 4. doi:10.3402/ejpt.v4i0.21369

Geuze E, van Berckel BN, Lammertsma AA et al (2008) Reduced GABAA benzodiazepine binding in veterans with posttraumatic stress disorder. Mol Psychiatry 13:74–83PubMedCrossRef

Gilbertson MW, Paulus LA, Williston SK et al (2006) Neurocognitive function in monozygotic twins discordant for combat exposure: relationship to posttraumatic stress disorder. J Abnorm Psychol 115:484–495PubMedCrossRef

Gilbertson MW, Shenton ME, Ciszewski A et al (2002) Smaller hippocampal volume predicts pathologic vulnerability to psychological trauma. Nat Neurosci 5:1242–1247PubMedPubMedCentralCrossRef

Gill JM, Salican L, Woods S, Page G (2009) PTSD is associated with an excess of inflammatory immune activities. Perspect Psychiatr Care 45:262–277PubMedCrossRef

Ginzburg K, Ein-Dor T, Solomon Z (2010) Comorbidity of posttraumatic stress disorder, anxiety and depression: a 20-year longitudinal study of war veterans. J Affect Disord 123:249–257PubMedCrossRef

Grandi S, Fabbri S, Panattoni N, Gonnella E, Marks I (2006) Self-exposure treatment of recurrent nightmares: waiting-list-controlled trial and 4-year follow-up. Psychother Psychosom 75:384–388PubMedCrossRef

Gray MJ, Prigerson HG, Litz BT (2004) Conceptual and definitional issues in complicated grief. In: Litz BT (Hrsg) Early intervention for trauma and traumatic loss. American Psychiatric Publishing, Washington, DC, S 65–84

Griffin MG (2008) A prospective assessment of auditory startle alterations in rape and physical assault survivors. J Trauma Stress 21:91–99PubMedCrossRef

Guina J, Rossetter SR, DeRHODES BJ et al (2015) Benzodiazepines for PTSD: a systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Pract 21:281–303PubMedCrossRef

Gupta MA (2013) Review of somatic symptoms in post-traumatic stress disorder. Int Rev Psychiatry 25(1):86–99PubMedCrossRef

Hagl M, Powell S, Rosner R, Butollo W (2014) Dialogical exposure with traumatically bereaved Bosnian women: findings from a controlled trial. Clin Psychol Psychother 22(6):604–618PubMedCrossRef

Hagl M, Powell S, Rosner R, Butollo W (2015) Dialogical exposure with traumatically bereaved Bosnian women: findings from a controlled trial. Clin Psychol Psychother 22:604–618PubMedCrossRef

Han C, Pae CU, Wang SM et al (2014) The potential role of atypical antipsychotics for the treatment of posttraumatic stress disorder. J Psychiatr Res 56:72–81PubMedCrossRef

Handwerger K (2009) Differential patterns of HPA activity and reactivity in adult posttraumatic stress disorder and major depressive disorder. Harv Rev Psychiatry 17:184–205PubMedCrossRef

Hansen K, Höfling V, Kröner-Borowik T et al (2013) Efficacy of psychological interventions aiming to reduce chronic nightmares: a meta-analysis. Clin Psychol Rev 33:146–155PubMedCrossRef

Hansen M, Armour C, Wang L et al (2015) Assessing possible DSM-5 ASD subtypes in a sample of victims meeting caseness for DSM-5 ASD based on self-report following multiple forms of traumatic exposure. J Anxiety Disord 31:84–89PubMedCrossRef

Hayes JP, Vanelzakker MB, Shin LM (2012) Emotion and cognition interactions in PTSD: a review of neurocognitive and neuroimaging studies. Front Integr Neurosci 6:89PubMedPubMedCentralCrossRef

Heidegger M (1927) Sein und Zeit, 19. Aufl. Niemeyer, Tübingen 2006

Heim C, Nemeroff CB (2009) Neurobiology of posttraumatic stress disorder. CNS Spectr 14(Suppl 1):13–24PubMed

Heim C, Ehlert U, Hellhammer DH (2001) The potential role of hypocortisolism in the pathophysiology of stress-related bodily disorders. Psychoneuroendocrinology 25:1–35CrossRef

Heinrichs M, Wagner D, Schoch W et al (2005) Predicting posttraumatic stress symptoms from pretraumatic risk factors: a 2-year prospective follow-up study in firefighters. Am J Psychiatry 162:2276–2286PubMedCrossRef

Heinzelmann M, Gill J (2013) Epigenetic mechanisms shape the biological response to trauma and risk for PTSD: a critical review. Nurs Res Pract 2013:417010. doi:10.1155/2013/417010PubMedPubMedCentral

Helzer JE, Robins LN, McEvoy L (1987) Post-traumatic stress disorder in the general population. Findings from the Epidemiological Catchment Area survey. N Engl J Med 317:1630–1634PubMedCrossRef

Hembree EA, Rauch SAM, Foa EB (2003) Beyond the manual: the insider’s guide to prolonged exposure of PTSD. Cogn Behav Pract 10:22–30CrossRef

Hendler T, Rotshstein P, Yeshurun Y et al (2003) Sensing the invisible: differential sensitivity of visual cortex and amygdale to traumatic context. Neuroimage 19:587–600PubMedCrossRef

Heresco-Levy U, Kremer I, Javitt DC et al (2002) Pilot-controlled trial of D-cycloserine for the treatment of post-traumatic stress disorder. Int J Neuropsychopharmacol 5:301–307PubMedCrossRef

Heresco-Levy U, Vass A, Bloch B et al (2009) Pilot controlled trial of D-serine for the treatment of posttraumatic stress disorder. Int J Neuropsychopharmacol 12:1275–1282PubMedCrossRef

Herman JL (1992) Trauma and recovery. Basic Books, New York

Hetrick SE, Purcell R, Garner B, Parslow R (2010) Combined pharmacotherapy and psychological therapies for post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 7:CD007316

Hines LA, Sundin J, Rona RJ et al (2014) Posttraumatic stress disorder post Iraq and Afghanistan: prevalence among military subgroups. Can J Psychiatry 59:468–479PubMedPubMedCentral

Hirschmüller A (2002) Trauma und Psyche aus medizinhistorischer Sicht. In: Murer E (Hrsg) Psychische Störungen und die Sozialversicherung – Schwerpunkt Unfallversicherung. Stämpfli, Bern, S 73–98

Hodge EA, Worthington JJ, Nagurney JT et al (2012) Effect of acute posttrauma propranolol on PTSD outcome and physiological responses during script-driven imagery. CNS Neurosci Ther 18:21–27CrossRef

Hoge CW, Auchterloine JL, Milliken CS (2006) Mental health problems, use of mental health services, and attrition from military service after returning from deployment to Iraq and Afghanistan. JAMA 295:1023–1032PubMedCrossRef

Hoge EA, Austin ED, Pollack MA (2007) Resilience: research evidence and conceptual considerations for posttraumatic stress disorder. Depress Anxiety 24:139–152PubMedCrossRef

Holbrook TL, Galarneau MR, Dye JL et al (2010) Morphine use after combat injury in Iraq and posttraumatic stress disorder. N Engl J Med 362:110–117PubMedCrossRef

Holmes EA, Brown RJ, Mansell W et al (2005) Are there two qualitatively distinct forms of dissociation? A review and some clinical implications. Clin Psychol Rev 25:1–23PubMedCrossRef

Horowitz MJ (1986) Stress response syndromes, 2. Aufl. Jason Aronson, Northvale

Horowitz MJ (1993) Stress-response syndromes. A review of posttraumatic stress and adjustment disorders. In: Wilson JP, Raphael B (Hrsg) International handbook of traumatic stress syndromes. Plenum, New York, S 49–60CrossRef

Horowitz MJ, Wilner N, Alvarez W (1979) Impact of event scale: a measure of subjective stress. Psychosom Med 41:209–218PubMedCrossRef

Hoskins M, Pearce J, Bethell A et al (2015) Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 206:93–100PubMedCrossRef

Howell EF (2008) The dissociative mind. Routledge, New York/London

Howell EF (2011) Understanding and treating dissociative identity disorder. A relational approach. Routledge, New York/London

Hudson SM, Whiteside TE, Lorenz RA, Wargo KA (2012) Prazosin for the treatment of nightmares related to posttraumatic stress disorder: a review of the literature. Prim Care Companion CNS Disord 14. pii: PCC.11r01222

Hughes KC, Shin LM (2011) Functional neuroimaging studies of post-traumatic stress disorder. Expert Rev Neurother 11:275–285PubMedPubMedCentralCrossRef

Ikin JF, Sim MR, Creamer MC et al (2004) War-related psychological stressors and risk of psychological disorders in Australian veterans of the 1991 Gulf War. Br J Psychiatry 185:116–126PubMedCrossRef

Inslicht SS, Marmar CR, Neylan TC et al (2006) Increased cortisol in women with intimate partner violence-related posttraumatic stress disorder. Psychoneuroendocrinology 31:825–838PubMedCrossRef

Institute of Medicine (2007) Treatment of posttraumatic stress disorder: an assessment of the evidence. National Academies Press, Washington, DC

Iwata M, Ota KT, Duman RS (2013) The inflammasome: pathways linking psychological stress, depression, and systemic illnesses. Brain Behav Immun 31:105–114PubMedCrossRef

Janoff-Bulman R (1992) Shattered assumptions: towards a new psychology of trauma. Free Press, New York

Jelinek L, Randjbar S, Seifert D et al (2009) The organization of autobiographical and nonautobiographical memory in posttraumatic stress disorder (PTSD). J Abnorm Psychol 118:288–298PubMedCrossRef

Jepsen EK, Langeland W, Heir T (2013) Impact of dissociation and interpersonal functioning on inpatient treatment for early sexually abused adults. Eur J Psychotraumatol 4. doi:10.3402/ejpt.v4i0.22825

Jetly R, Heber A, Fraser G, Boisvert D (2015) The efficacy of nabilone, a synthetic cannabinoid, in the treatment of PTSD-associated nightmares: a preliminary randomized, double-blind, placebo-controlled cross-over design study. Psychoneuroendocrinology 51:585–588PubMedCrossRef

Joëls M, Baram TZ (2009) The neuro-symphony of stress. Nat Rev Neurosci 10:459–466PubMedPubMedCentral

Joëls M, Krugers H, Karst H (2008) Stress, induced changes in hippocampal function. Prog Brain Res 167:3–15PubMedCrossRef

Jonas D, Cusack K, Forneris CA et al (2013) Psychological and pharmacological treatments for adults with posttraumatic stress disorder (PTSD). Comparative Effectiveness Review No. 92. (Prepared by the RTI International – University of North Carolina Evidence-based Practice Center under Contract No. 290-2007-10056-I.) AHRQ Publication No. 13-EHC011-EF. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville. www.effectivehealthcare.ahrq.gov/reports/final.cfm. Zugegriffen am 15.08.2015

Jones C, Harvey AG, Brewin CR (2007) The organisation and content of trauma memories in survivors of road traffic accidents. Behav Res Ther 45(1):151–162PubMedCrossRef

Joseph R (1996) Neuropsychiatry, neuropsychology, and clinical neuroscience. Emotion, evolution, cognition, language, memory, brain damage, and abnormal behavior, 2. Aufl. Williams & Wilkins, Baltimore/Philadelphia/London

Jovanovic T, Norrholm SD, Sakoman AJ et al (2009) Altered resting psychophysiology and startle response in Croation combat veterans with PTSD. Int J Psychophysiol 71:264–268PubMedCrossRef

Jovanovic T, Phifer JE, Sicking K et al (2011) Cortisol suppression by dexamethasone reduces exaggerated fear responses in posttraumatic stress disorder. Psychoneuroendocrinology 36:1540–1552PubMedPubMedCentralCrossRef

Jovanovic T, Sakoman AJ, Kozarić-Kovačić D et al (2013) Acute stress disorder versus chronic posttraumatic stress disorder: inhibition of fear as a function of time since trauma. Depress Anxiety 30:217–224PubMedCrossRef

Kaltman S, Green BL, Mete M, Shara N, Miranda J (2010) Trauma, depression, and comorbid PTSD/depression in a community sample of latina immigrants. Psychol Trauma 2:31–39PubMedPubMedCentralCrossRef

Kandel ER (2001) The molecular biology of memory starage: a dialogue between genes and synapses. Science 294:1030–1038PubMedCrossRef

Kapfhammer HP (2006) Albtraum, Pavor nocturnus und andere Gespenster der Nacht. In: Förstl H, Wiegand M, von Spreti H (Hrsg) Der Traum in Psychiatrie und Psychotherapie. Schattauer, Stuttgart, S 171–199

Kapfhammer HP (2011) Psychologische Störungen des autobiografischen Gedächtnisses – Einflüsse von Trauma, Dissoziation und PTSD. Psychiatr Psychotherapie 7:43–55CrossRef

Kapfhammer HP (2012) Traumatische Erschütterung – zwischen seelischer Vernichtung, körperlicher Beschädigung und persönlichem Wachstum. In: Goltschnigg D (Hrsg) Angst – Lähmender Stillstand und Motor des Fortschritts. Stauffenberg Verlag, Tübingen, S 203–215

Kapfhammer HP (2014a) Diagnostische Konzeptualisierung von Trauma- und Stressor-bezogenen Störungen im DSM 5. Nervenarzt 85:553–563PubMedCrossRef

Kapfhammer HP (2014b) Patient-reported outcomes in post-traumatic stress disorder. Part II: focus on pharmacological treatment. Dialogues Clin Neurosci 16:27–237

Kapfhammer HP, Rothenhäusler HB, Schelling G et al (2004) Posttraumatic stress disorder in survivors of ARDS. Results of a follow up study in a university C/L service. Am J Psychiatry 161:45–52PubMedCrossRef

Kapur S (2003) Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia. Am J Psychiatry 160:13–23PubMedCrossRef

Karam EG, Friedman MJ, Hill ED et al (2014) Cumulative traumas and risk thresholds: 12-month PTSD in the World Mental Health (WMH) surveys. Depress Anxiety 31:130–142PubMedCrossRef

Kardiner A (1941) The traumatic neurosis of war. Hoeber, New YorkCrossRef

Karl A, Werner A (2010) The use of proton magnetic resonance spectroscopy in PTSD research – meta-analyses of findings and methodological review. Neurosci Biobehav Rev 34:7–22PubMedCrossRef

Kasai K, Yamasue H, Gilbertson MW et al (2008) Evidence for acquired pregenual anterior cingulate gray matter loss from atwin study of combat-related posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 63:550–556PubMedCrossRef

Keane TM, Zimerimg RT, Caddell JM (1985) A behavioral formulation of posttraumatic stress disorder. Behav Ther 8:9–12

Keane TM, Marshall AD, Taft CT (2006) Posttraumatic stress disorder: etiology, epidemiology, and treatment outcome. Annu Rev Psychol 57:161–197CrossRef

Keane TM, Brief DJ, Pratt EM, Miller MW (2007) Assessment of PTSD and its comorbidities in adults. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick PA (Hrsg) Handbook of PTSD. Science and practice. Guilford Press, New York/London, S 279–305

Kearns MC, Ressler KJ, Zatzick D, Rothbaum BO (2012) Early interventions for PTSD: a review. Depress Anxiety 29:833–842PubMedPubMedCentralCrossRef

Kellner M, Muhtz C, Wiedemann K (2010) Primary add-on of ziprasidone in sertraline treatment of posttraumatic stress disorder. Lessons from a stopped trial. J Clin Psychopharmacol 30:471–473PubMedCrossRef

Kempe RS, Kempe CH (1978) Child abuse. Harvard University Press, Cambridge, MA

Kessler RC, Sonnega A, Bromet E et al (1995) Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 52:1048–1060PubMedCrossRef

Kessler RC, Berglund P, Demler O et al (2005) Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 62:593–602PubMedCrossRef

Kessler RC, Heeringa SG, Stein MB et al (2014a) Thirty-day prevalence of DSM-IV mental disorders among nondeployed soldiers in the US Army: results from the Army Study to Assess Risk and Resilience in Servicemembers (Army STARRS). JAMA Psychiatry 71:504–513PubMedPubMedCentralCrossRef

Kessler RC, Sonnega A, Bromet E et al (1995) Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 52:1048–1060PubMedCrossRef

Kessler RC, Rose S, Koenen KC et al (2014b) How well can post-traumatic stress disorder be predicted from pre-trauma risk factors? An exploratory study in the WHO World Mental Health Surveys. World Psychiatry 13:265–274PubMedPubMedCentralCrossRef

Khouzam HR (2008) Posttraumatic stress disorder and aging. Postgrad Med 120:122–129PubMedCrossRef

Kilpatrick D (2013) PTSD: the DSM-5 got it right: comment on Friedman (2013). J Trauma Stress 26:563–566PubMedCrossRef

Kilpatrick DG, Veronen LJ, Resick PA (1982) Psychological sequelae to rape: assessment and treatment strategies. In: Doleys DM, Meredith RL, Ciminero AR (Hrsg) Behavioral medicine: assessment and treatment strategies. Plenum, New York, S 473–497CrossRef

Kilpatrick DG, Resnick HS, Milanak ME et al (2013) National estimates of exposure to traumatic events and PTSD prevalence using DSM-IV and DSM-5 criteria. J Trauma Stress 26:537–547PubMedPubMedCentralCrossRef

Kimerling R, Weitlauf JC, Iversen KM et al (2014) Gender issues in PTSD. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick TA (Hrsg) Handbook of PTSD. Practice and science, 2. Aufl. Guilford Press, New York, S 313–330

Kirmayer LJ, Weinfeld M, Burgos G et al (2007) Use of health care services for psychological distress by immigrants in an urban multicultural milieu. Can J Psychiatry 52:295–304PubMed

Kirmayer LJ, Kienzler H, Afana AH, Pedersen D (2010) Trauma and disasters in social and cultural context. In: Bhugra D, Morgan C (Hrsg) Principles of social psychiatry, 2. Aufl. Wiley-Blackwell, New York, S 155–177CrossRef

Kitchiner NJ, Roberts NP, Wilcox D, Bisson JI (2012) Systematic review and meta-analyses of psychosocial interventions for veterans of the military. Eur J Psychotraumatol 3. doi:10.3402/ejpt.v3i0.19267

Knefel M, Garvert DW, Cloitre M, Lueger-Schuster B (2015) Update to an evaluation of ICD-11 PTSD and complex PTSD criteria in a sample of adult survivors of childhood institutional abuse by Knefel & Lueger-Schuster (2013): a latent profile analysis. Eur J Psychotraumatol 6:25290PubMedCrossRef

Koenen KC, Nugent NR, Amstadter AB (2008) Gene-environment interaction in posttraumatic stress disorder: review, strategy and new directions for future research. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 258:82–96PubMedPubMedCentralCrossRef

Koenen KC, Guffanti G, Yan L et al (2014) Genetics of PTSD. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick PA (Hrsg) Handbook of PTSD, 2. Aufl. Guilford Press, New York/London, S 300–312

Kolassa IT, Kolassa S, Ertl V et al (2010) The risk of posttraumatic stress disorder after trauma depends on traumatic load and the catechol-o-methyltransferase Val(158)Met polymorphism. Biol Psychiatry 67:304–308PubMedCrossRef

Kraepelin E (1896) Psychiatrie. Barth, Leipzig

Krakow B, Zadra A (2006) Clinical management of chronic nightmares: imagery rehearsal therapy. Behav Sleep Med 4:45–70PubMedCrossRef

Krakow B, Lowry C, Germain A et al (2000) A retrospective study on improvements in nightmares and posttraumatic stress disorder following treatment for comorbid sleep-disordered breathing. J Psychosom Res 49:291–298PubMedCrossRef

Krakow B, Melendrez D, Pedersen B et al (2001) Complex insomnia: insomnia and sleep-disordered breathing in a consecutive series of crime victims with nightmare and PTSD. Biol Psychiatry 49:948–953PubMedCrossRef

Krakow B, Haynes PL, Warner TD et al (2004) Nightmares, insomnia, and sleep-disordered breathing in fire evacuees seeking treatment for posttraumatic sleep disturbance. J Trauma Stress 17:257–268PubMedCrossRef

Krupnick JL (2002) Brief psychodynamic treatment of PTSD. J Clin Psychol 58:919–932PubMedCrossRef

Krupnick JL, Green BL, Stockton P et al (2008) Group interpersonal psychotherapy for low-income women with posttraumatic stress disorder. Psychother Res 18:497–507PubMedCrossRef

Krystal H (1968) Massive psychic trauma. International Universities Press, New York

Krystal H (1978) Trauma and affects. Psychoanal Study Child 33:81–116PubMed

Krystal H (1985) Trauma and the stimulus barrier. Psychoanal Inq 5:131–161CrossRef

Krystal H (1997) Desomatization and the consequences of infantile psychic trauma. Psychoanal Inq 17:126–150CrossRef

Krystal JH, Neumeister A (2009) Noradrenergic and serotonergic mechanisms in the neurobiology of posttraumatic stress disorder and resilience. Brain Res 1293:13–23PubMedPubMedCentralCrossRef

Krystal JH, Bennett AL, Bremner D et al (1995) Toward a cognitive neuroscience of dissociation and altered memory functions in post-traumatic stress disorder. In: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY (Hrsg) Neurobiological and clinical consequences of stress: from normal adaptation to PTSD. Lippincott-Raven, Philadelphia, S 239–269

Krystal JH, Bremner JD, Southwick SM, Charney DS (1998) The emerging neurobiology of dissociation: implications for treatment of posttraumatic stress disorder. In: Bremner JD, Marmar CR (Hrsg) Trauma, memory, and dissociation. American Psychiatric Press, Washington, DC, S 321–363

Krystal JH, Rosenheck RA, Cramer JA et al (2011) Adjunctive risperidone treatment for antidepressant-resistant symptoms of chronic military service-related PTSD: a randomized trial. JAMA 306:493–502PubMedCrossRef

Kudler HS, Krupnick JL, Blank AS Jr et al (2009) Psychodynamic therapy for adults. In: Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohen JA (Hrsg) Effective treatments for PTSD. Practice guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2. Aufl. Guilford Press, New York/London, S 346–369

Lampe A, Hofmann P, Gast U et al (2014) Long-term course in female survivors of childhood abuse after psychodynamically oriented, trauma-specific inpatient treatment: a naturalistic two-year follow-up. Z Psychosom Med Psychother 60:267–282PubMed

Lamprecht F, Kohnke C, Lempa W et al (2004) Event-related potentials and EMDR treatment of post-traumatic stress disorder. Neurosci Res 49:267–272PubMedCrossRef

Lancee J, Spoormaker VI, van den Bout J (2010) Cognitive-behavioral self-help treatment for nightmares: a randomized controlled trial. Psychother Psychosom 79:371–377PubMedCrossRef

Laney C, Loftus EF (2005) Traumatic memories are not necessarily accurate memories. Can J Psychiatry 50:823–828PubMed

Lanius RA (2015) Trauma-related dissociation and altered states of consciousness: a call for clinical, treatment, and neuroscience research. Eur J Psychotraumatol 6:27905PubMed

Lanius RA, Williamson PC, Boksman K et al (2002) Brain activation during script-driven imagery induced dissociative responses in PTSD: a functional magnetic resonance imaging inverstigation. Biol Psychiatry 52:305–311PubMedCrossRef

Lanius RA, Bluhm R, Lanius U, Pain C (2006) A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res 40(8):709–729PubMedCrossRef

Lanius RA, Bluhm R, Lanius U (2007) Posttraumatic stress disorder and symptom provocation and neuroimaging: heterogeneity of response. In: Vermetten E, Dorahy MJ, Spiegel D (Hrsg) Traumatic dissociation. Neurobiology and treatment. American Psychiatric Publishing, Washington, DC/London, S 191–217

Lanius RA, Bluhm RL, Frewen PA (2011) How understanding the neurobiology of complex post-traumatic stress disorder can infor, clinical practice: a social cognitive and affective neuroscience approach. Acta Psychiatr Scand 124:331–348PubMedCrossRef

Lanius RA, Brand B, Vermetten E, Frewen PA, Spiegel D (2012) The dissociative subtype of posttraumatic stress disorder: rationale, clinical and neurobiological evidence, and implications. Depress Anxiety 29:701–708PubMedCrossRef

Lanius RA, Frewen PA, Tursich M et al (2015) Restoring large-scale brain networks in PTSD and related disorders: a proposal for neuroscientifically-informed treatment interventions. Eur J Psychotraumatol 6:27313PubMed

Lazar SG (2014) The mental health needs of military service members and veterans. Psychodyn Psychiatry 42:459–478PubMedCrossRef

LeDoux J (2007) The amygdale. Curr Biol 17:R868–R874PubMedCrossRef

Lee C, Gavriel H et al (2002) Treatment of post-traumatic stress disorder: a comparison of stress inoculation training with prologed exposure and eye movement desensitization and reprocessing. J Clin Psychol 58:1071–1089PubMedCrossRef

Lee HS, Lee HP, Lee SK et al (2013) Anti-intrusion effect of Lorazepam: an experimental study. Psychiatry Investig 10:273–280PubMedPubMedCentralCrossRef

Lensvelt-Mulders G, van der Hart O, van Ochten JM, van Son MJM, Steele K, Breeman L (2008) Relations among peritraumatic dissociation and posttraumatic stress: a meta-analysis. Clin Psychol Rev 28:1138–1151PubMedCrossRef

Levi P (1947) Ist das ein Mensch? Neuausgabe Hanser, München 1987, dtv 1992

Levi O, Bar-Haim Y, Kreiss Y, Fruchter E (2015) Cognitive-behavioural therapy and psychodynamic psychotherapy in the treatment of combat-related post-traumatic stress disorder: a comparative effectiveness study. Clin Psychol Psychother 23(4):298–307PubMedCrossRef

Levitt JT, Malta LS, Martin A, Davis L, Cloitre M (2007) The flexible application of a manualized treatment for PTSD symptoms and functional impairment related to the 9/11 World Trade Center attack. Behav Res Ther 45:1419–1433PubMedCrossRef

Levy BS, Sidel VW (2009) Health effects of combat: a life-course perspective. Annu Rev Public Health 30:123–136PubMedCrossRef

Levy BS, Sidel VW (2013) Adverse health consequences of the Iraq War. Lancet 381:949–958PubMedCrossRef

Lewis KL, Grenyer BF (2009) Borderline personality or complex posttraumatic stress disorder? An update on the controversy. Harv Rev Psychiatry 17:322–328PubMedCrossRef

Liberzon I, Taylor SF, Phan KL et al (2007) Altered central μ-opioid receptor binding after psychological trauma. Biol Psychiatry 61:1030–1038PubMedCrossRef

Lifton RJ (1993) From Hiroshima to the Nazi doctors. The evolution of psychoformative approaches to understanding traumatic stress syndromes. In: Wilson JP, Raphael B (Hrsg) International handbook of traumatic stress syndromes. Plenum, New York, S 11–23CrossRef

Lissek S, van Meurs B (2014) Learning models of PTSD: theoretical accounts and psychobiological evidence. Int J Psychophysiol. pii: S0167-8760(14)01647-X

Loftus EF, Davis D (2006) Recovered memories. Annu Rev Clin Psychol 2:469–498PubMedCrossRef

Lorenzer A (1966) Zum Begriff der „traumatischen Neurose“. Psyche 20:481–492PubMed

Lund BC, Abrams TE, Bernardy NC et al (2013) Benzodiazepine prescribing variation and clinical uncertainty in treating posttraumatic stress disorder. Psychiatr Serv 64:21–27PubMedCrossRef

Maercker A, Perkonigg A (2013) Applying an international perspective in defining PTSD and related disorders: comment on Friedman (2013). J Trauma Stress 26:560–562PubMedCrossRef

Maercker A, Schützwohl M (1998) Assessment of post-traumatic stress reactions: the impact of event scale-revised. Diagnostica 44:130–141

Maercker A, Brewin CR, Bryant RA, Cloitre M et al (2013a) Proposals for mental disorders specifically associated with stress in the International Classification of Diseases-11. Lancet 381:1683–1685PubMedCrossRef

Maercker A, Brewin CR, Bryant RA et al (2013b) Diagnosis and classification of disorders specifically associated with stress: proposals for ICD-11. World Psychiatry 12:198–206PubMedPubMedCentralCrossRef

Maes M, Yirmyia R, Noraberg J et al (2009) The inflammatory & neurodegenerative (I & ND) hypothesis of depression: leads for future research and new drug developments in depression. Metab Brain Dis 24:27–53PubMedCrossRef

Mahan AL, Ressler KJ (2012) Fear conditioning, synaptic plasticity and the amygdala: implications for posttraumatic stress disorder. Trends Neurosci 35:24–25PubMedCrossRef

Manteghi AA, Hebrani P, Mortezania M et al (2014) Baclofen add-on to citalopram in treatment of posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol 34:240–243PubMedCrossRef

Marinova Z, Maercker A (2015) Biological correlates of complex posttraumatic stress disorder-state of research and future directions. Eur J Psychotraumatol 6:25913PubMedCrossRef

Markowitsch HJ (2000) The anatomical bases of memory. In: Gazzaniga MS (Hrsg) The new cognitive neurosciences, 2. Aufl. MIT Press, Cambridge, MA, S 781–795

Markowitz JC (2010) IPT and PTSD. Depress Anxiety 27:879–881PubMedPubMedCentralCrossRef

Marks I, Lovell K, Noshirvani H et al (1998) Treatment of posttraumatic stress disorder by exposure and/or cognitive restructuring: a controlled study. Arch Gen Psychiatry 55:317–325PubMedCrossRef

Marshall RD, Turner JB, Lewis-Fernandez R et al (2006) Symptom patterns associated with chronic PTSD in male veterans new findings from the national Vietnam veterans readjustment study. J Nerv Ment Dis 194:275–278PubMedCrossRef

Mason JW, Wang S, Yehuda R et al (2001) Psychogenic lowering of urinary cortisol levels linked to increased emotional numbing and a shame-depressive syndrome in combat-related posttraumatic stress disorder. Psychosom Med 63:387–401PubMedCrossRef

Mason JW, Wang S, Yehuda R et al (2002) Marked lability in urinary cortisol levels in subgroups of combat veterans with posttraumatic stress disorder during an intensive exposure treatment program. Psychosom Med 64:238–246PubMedCrossRef

Matussek P (1971) Die Konzentrationslagerhaft und ihre Folgen. Monographien aus dem Gesamtgebiet der Psychiatrie, Bd 2. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/TokioCrossRef

Maxfield L, Hyer LA (2002) The relationship between efficacy and methodology in studies investigating EMDR treatment of PTSD. J Clin Psychol 58:23–41PubMedCrossRef

Mayer EA, Bushnell MC (Hrsg) (2009) Functional pain syndromes: presentation and pathophysiology. IASP Press, Seattle

Mayou R, Bryant B, Ehlers A (2001) Prediction of psychological outcomes one year after a motor vehicle accident. Am J Psychiatry 158:1231–1238PubMedCrossRef

McEwen BS (1998) Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med 338:171–179PubMedCrossRef

McEwen BS (2000) The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance. Brain Res 886:172–189PubMedCrossRef

McEwen BS (2004) Protection and damage from acute and chronic stress allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders. Ann N Y Acad Sci 1032:1–7PubMedCrossRef

McEwen BS, Gray JD, Nasca C (2015) 60 YEARS OF NEUROENDOCRINOLOGY: redefining neuroendocrinology: stress, sex and cognitive and emotional regulation. J Endocrinol 226:T67–T83PubMedPubMedCentralCrossRef

McFarlane CA, Kaplan I (2012) Evidence-based psychological interventions for adult survivors of torture and trauma: a 30-year review. Transcult Psychiatry 49:539–567PubMedCrossRef

McGaugh JL (2002) Memory consolidation and the amygdala: a systems perspective. Trends Neurosci 25:456–461PubMedCrossRef

McLean CP, Anderson ER (2009) Brave men and timid women? A review of the gender differences in fear and anxiety. Clin Psychol Rev 29:496–505PubMedCrossRef

McNally RJ (2003a) Progress and controversy in the study of posttraumatic stress disorder. Annu Rev Psychol 54:229–252PubMedCrossRef

McNally RJ (2003b) Psychological mechanisms in acute response to trauma. Biol Psychiatry 53:779–788PubMedCrossRef

Meares R (1997) The „adualistic“ representation of trauma: on malignant internalisation. Am J Psychother 53:392–402

Mehta D, Binder EB (2012) Gene × environment vulnerability factors for PTSD: the HPA-axis. Neuropharmacology 62:654–662PubMedCrossRef

Mellman TA, Bustamante V, David D et al (2002a) Hypnotic medication in the aftermath of trauma. J Clin Psychiatry 63:1183–1184PubMedCrossRef

Mellman TA, Bustamante V, Fins AI et al (2002b) REM sleep and the early development of posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 159:1696–1701PubMedCrossRef

Mercer KB, Orcutt HK, Quinn JF et al (2012) Acute and posttraumatic stress symptoms in a prospective gene x environment study of a university campus shooting. Arch Gen Psychiatry 69:89–97PubMedCrossRef

Merenlender-Wagner A, Dikshtein Y, Yadid G (2009) The beta-endorphin role in stress related psychiatric disorders. Curr Drug Targets 10:1096–1108PubMedCrossRef

Metcalfe J, Jacobs WJ (1998) Emotional memory: the effects of stress on ‚cool‘ and ‚hot‘ memory systems. In: Bowers G (Hrsg) The psychology of learning and motivation, Bd 38. Academic, London/New York, S 187–222

Michael T, Ehlers A, Halligan SL, Clark DM (2005) Unwanted memories of assault: what intrusion characteristics are associated with PTSD. Behav Res Ther 43:613–628PubMedCrossRef

Milad MR, Pitman RK, Ellis CB et al (2009) Neurobiological basis of failure to recall extinction memory in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 66:1075–1082PubMedPubMedCentralCrossRef

Miller MW, Sadeh N (2014) Traumatic stress, oxidative stress and post-traumatic stress disorder: neurodegeneration and the accelerated-aging hypothesis. Mol Psychiatry 19:1156–1162PubMedPubMedCentralCrossRef

Miller AH, Maletic V, Raison CL (2009) Inflammation and its discontents: the role of cytokines in the pathophysiology of major depression. Biol Psychiatry 65:732–741PubMedPubMedCentralCrossRef

Miller MW, McKinney AE, Kanter FS et al (2011) Hydrocortisone suppression of the fear-potentiated startle response and posttraumatic stress disorder. Psychoneuroendocrinology 36:970–980PubMedPubMedCentralCrossRef

Milliken CS, Auchterloine JL, Hoge CW (2007) Longitudinal assessment of mental health problems among active and reserve component soldiers returning from the Iraq war. JAMA 298:2141–2148PubMedCrossRef

Mitchell JT (1983) When disaster strikes the critical incident stress debriefing process. JEMS 8:36–39PubMed

Morgan CA 3rd, Rasmusson AM, Winters B et al (2003) Trauma exposure rather than posttraumatic stress disorder is associated with reduced baseline plasma neuropeptide-y levels. Biol Psychiatry 54:1087–1091PubMedCrossRef

Morina N, Wicherts JM, Lobbrecht J, Priebe S (2014) Remission from post-traumatic stress disorder in adults: a systematic review and meta-analysis of long term outcome studies. Clin Psychol Rev 34:249–255PubMedCrossRef

Morris MC, Compas BE, Garber J (2012) Relations among posttraumatic stress disorder, comorbid major depression, and HPA function: a systematic review and meta-analysis. Clin Psychol Rev 32:301–315PubMedPubMedCentralCrossRef

Morrison FG, Ressler KJ (2014) From the neurobiology of extinction to improved clinical treatments. Depress Anxiety 31:279–290PubMedCrossRef

Mouthaan J, Sijbrandij M, de Vries GJ et al (2013) Internet-based early intervention to prevent posttraumatic stress disorder in injury patients: randomized controlled trial. J Med Internet Res 15(8):e165PubMedPubMedCentralCrossRef

Murray KE, Keifer OP, Ressler KI et al (2013) Neurobiology and treatment of PTSD. In: Charney DS, Sklar P, Buxbaum JD, Netsler EJ (Hrsg) Neurobiology of mental illness, 4. Aufl. Oxford University Press, Oxford, S 662–672

Murrough JW, Czermak C, Henry S et al (2011) The effect of early trauma exposure on serotonin type 1B receptor expression revealed by reduced selective radioligand binding. Arch Gen Psychiatry 68:892–900PubMedPubMedCentralCrossRef

Myers CS (1915) A contribution to the study of shell shock. Lancet 188:317–320

Myint AM, Schwarz MJ, Müller N (2012) The role of the kynurenine metabolism in major depression. J Neural Transm 119:245–251PubMedCrossRef

Nair J, Ajit SS (2008) The role of the glutamatergic system in posttraumatic stress disorder. CNS Spectr 13:585–591PubMedCrossRef

Najavits LM (2015) The problem of dropout from „gold standard“ PTSD therapies. F1000Prime Rep 7:43PubMedPubMedCentralCrossRef

Nash WP, Watson PJ (2012) Review of VA/DOD clinical practice guideline on management of acute stress and interventions to prevent posttraumatic stress disorder. J Rehabil Res Dev 49:637–648PubMedCrossRef

Nelson K, Fivush R (2004) The emergence of autobiographical memory: a social cultural developmental theory. Psychol Rev 111:486–511PubMedCrossRef

Nemeroff CB, Bremner JD, Foa EB et al (2006) Posttraumatic stress disorder: a state-of-the-science review. J Psychiatr Res 40:1–21PubMedCrossRef

Neumeister A (2006) What role does serotonin play in PTSD. Psychiatr Times 23:4

Neumeister A, Seidel J, Ragen BJ, Pietrzak RH (2015) Translational evidence for a role of endocannabinoids in the etiology and treatment of posttraumatic stress disorder. Psychoneuroendocrinology 51:577–584PubMedCrossRef

Niederland W (1968) Clinical observations on the „survivor syndrome“. Int J Psychoanal 49:313–315PubMed

Nielsen T, Levin R (2007) Nightmares: a new neurocognitive model. Sleep Med Rev 11:295–310PubMedCrossRef

Nijenhuis ERS, van der Hart O, Kruger K, Steele K (2004) Somatoform dissociation, reported abuse and animal defence-like reactions. Aust N Z J Psychiatry 38:678–686PubMedCrossRef

Norman SB, Stein MB, Dimsdale JE, Hoyt DB (2008) Pain in the aftermath of trauma is a risk factor for post-traumatic stress disorder. Psychol Med 38:533–542PubMedCrossRef

Norris FH (2006) Disaster research methods: past progress and future directions. J Trauma Stress 19:173–184PubMedCrossRef

Norris F, Slone LB (2013) Understanding research on the epidemiology of trauma and PTSD special double issue of PTSD Research Quarterly. PTSD Res Q 24:1–13

Norris FH, Slone LB (2014) Epidemiology of trauma and PTSD. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick TA (Hrsg) Handbook of PTSD. Practice and science, 2. Aufl. Guilford Press, New York, S 100–120

Norris FH, Murphy AD, Baker CK et al (2003) Epidemiology of trauma and posttraumatic stress disorder in Mexico. J Abnorm Psychol 112:646–656PubMedCrossRef

North CS, Pfefferbaum B (2013) Mental health response to community disasters: a systematic review. JAMA 310:507–518PubMedCrossRef

North CS, Pfefferbaum B, Tucker P (2002) Ethical and methodological issues in academic mental health research in populations affected by disasters: the Oklahoma City experience relevant to September 11, 2001. CNS Spectr 8:580–584CrossRef

Nutt DJ (2000) The psychobiology of posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 61(Suppl 5):24–29PubMed

Nutt DJ, Malizia AL (2001) New insights into the role of the GABA (A)-benzodiazepine receptor in psychiatric disorder. Br J Psychiatry 179:390–396PubMedCrossRef

O’Doherty DC, Chitty KM, Saddiqui S et al (2015) A systematic review and meta-analysis of magnetic resonance imaging measurement of structural volumes in posttraumatic stress disorder. Psychiatry Res 232:1–33PubMedCrossRef

O’Donnell ML, Creamer M, Bryant RA et al (2003) Posttraumatic disorders following injury: an empirical and methodological review. Clin Psychol Rev 23:587–603PubMedCrossRef

O’Donnell ML, Creamer M, Pattison P (2004) Posttraumatic stress disorder and depression following trauma: understanding comorbidity. Am J Psychiatry 161:1390–1396PubMedCrossRef

O’Donnell ML, Elliott P, Lau W, Creamer M (2007) PTSD symptom trajectories: from early to chronic response. Behav Res Ther 45(3):601–606PubMedCrossRef

O’Donnell ML, Bryant RA, Creamer M, Carty J (2008) Mental health following traumatic injury: toward a health system model of early psychological intervention. Clin Psychol Rev 28:387–406PubMedCrossRef

O’Donnell ML, Varker T, Holmes AC et al (2013) Disability after injury: the cumulative burden of physical and mental health. J Clin Psychiatry 74:e137–e143PubMedCrossRef

Olff M (2012) Bonding after trauma: on the role of social support and the oxytocin system in traumatic stress. Eur J Psychotraumatol 3. doi:10.3402/ejpt.v3i0.18597

Olff M, Langeland W, Gersons BPR (2005) The psychobiology of PTSD: coping with trauma. Psychoneuroendocrinology 30:974–982PubMedCrossRef

Olff M, Langeland W, Draijer N, Gersons BP (2007) Gender differences in PTSD. Psychol Bull 133:183–204PubMedCrossRef

Olff M, Koch SB, Nawijn L et al (2014) Social support, oxytocin, and PTSD. Eur J Psychotraumatol 5:26513PubMed

Oppenheim H (1889) Die traumatischen Neurosen. Hirschwald, Berlin

Ori R, Amos T, Bergman H et al (2015) Augmentation of cognitive and behavioural therapies (CBT) with D-cycloserine for anxiety and related disorders. Cochrane Database Syst Rev 5:CD007803

Orr SP, Metzger LJ, Lasko NB et al (2003) Physiologic responses to sudden, loud tones in monozygotic twins discordant for combat exposure: association with post-traumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 60:283–288PubMedCrossRef

Ostrowski SA, Delahanty DL (2014) Prospects for the pharmacological prevention of post-traumatic stress in vulnerable individuals. CNS Drugs 28:195–203PubMedCrossRef

Otis JM, Werner CT, Mueller D (2015) Noradrenergic regulation of fear and drug-associated memory reconsolidation. Neuropsychopharmacology 40:793–803PubMedCrossRef

Overmier JB, Murison R (2005) Trauma and resulting sensitization effects are modulated by psychological factors. Psychoneuroendocrinology 30:965–973PubMedCrossRef

Ozbay F, Fitterling H, Charney D, Southwick S (2008) Social support and resilience to stress across the life span: a neurobiologic framework. Curr Psychiatry Rep 10:304–310PubMedCrossRef

Ozer EJ, Best SR, Lipsey TL et al (2003) Predictors of posttraumatic stress disorder and symptoms in adults: a meta-analysis. Psychol Bull 129:52–73PubMedCrossRef

Pace TW, Heim CM (2011) A short review on the psychoneuroimmunology of posttraumatic stress disorder: from risk factors to medical comorbidities. Brain Behav Immun 25:6–13PubMedCrossRef

Pace-Schott EF, Germain A, Milad MR et al (2015) Sleep and REM sleep disturbance in the pathophysiology of PTSD: the role of extinction memory. Biol Mood Anxiety Disord 5:3PubMedPubMedCentralCrossRef

Papini S, Sullivan GM, Hien DA et al (2015) Toward a translational approach to targeting the endocannabinoid system in posttraumatic stress disorder: a critical review of preclinical research. Biol Psychol 104:8–18PubMedCrossRef

Parker AM, Sricharoenchai T, Raparla S et al (2015) Posttraumatic stress disorder in critical illness survivors: a metaanalysis. Crit Care Med 43:1121–1129PubMedCrossRef

Parsons RG, Ressler KJ (2013) Implications of memory modulation for post-traumatic stress and fear disorders. Nat Neurosci 16:146–153PubMedPubMedCentralCrossRef

Passie T, Emrich HM, Karst M et al (2012) Mitigation of post-traumatic stress symptoms by Cannabis resin: a review of the clinical and neurobiological evidence. Drug Test Anal 4:649–659PubMedCrossRef

Pelcovitz D, van der Kolk B, Roth SH et al (1997) Development of a criteria set and a structured interview for disorders of extreme stress (SIDES). J Trauma Stress 10:3–16PubMed

Pennebaker JW, Barger SD, Tiebout J (1989) Disclosure of traumas and health among Holcaust survivors. Psychosom Med 51:577–589PubMedCrossRef

Perkonigg A, Kessler RC, Storz S, Wittchen HU (2000) Traumatic events and post-traumatic stress disorder in the community: prevalence, risk factors and comorbidity. Acta Psychiatr Scand 101:46–59PubMedCrossRef

Perkonigg A, Pfister H, Stein MB et al (2005) Longitudinal course of posttraumatic stress disorder and posttraumatic stress disorder symptoms in a community sample of adolescents and young adults. Am J Psychiatry 162:1320–1327PubMedCrossRef

Pfefferbaum B, Tucker P, North CS et al (2006) Persistent physiological reactivity in a pilot study of partners of firefighters after a terrorist attack. J Nerv Ment Dis 194:128–131PubMedCrossRef

Pietrzak RH, Gallezot JD, Ding YS et al (2013) Association of posttraumatic stress disorder with reduced in vivo norepinephrine transporter availability in the locus coeruleus. JAMA Psychiatry 70:1199–1205PubMedPubMedCentralCrossRef

Pietrzak RH, El-Gabalawy R, Tsai J, Sareen J et al (2014a) Typologies of posttraumatic stress disorder in the U.S. adult population. J Affect Disord 162:102–106PubMedCrossRef

Pietrzak RH, Naganawa M, Huang Y et al (2014b) Association of in vivo k-opioid receptor availability and the transdiagnostic dimensional expression of trauma-related psychopathology. JAMA Psychiatry 71:1262–1270PubMedCrossRef

Pigeon WR, Gallegos AM (2015) Posttraumatic stress disorder and sleep. Sleep Med Clin 10:41–48PubMedCrossRef

Pitman RK, Delahanty DL (2005) Conceptually driven pharmacologic approaches to acute trauma. CNS Spectr 10:99–106PubMedCrossRef

Pitman RK, Van der Kolk BA, Orr SP, Greenberg MS (1990) Naloxone reversible stress induced analgesia in posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 47:541–547PubMedCrossRef

Pitman RK, Orr SP, Lasko NB (1993) Effects of intranasal vasopressin and oxytocin on physiologic responding during personal combat imagery in Vietnam veterans with posttraumatic stress disorder. Psychiatry Res 48:107–117PubMedCrossRef

Pitman RK, Shalev AY, Orr SP (2000) Posttraumatic stress disorder: emotion, conditioning, and memory. In: Gazzaniga MS (Hrsg) The new cognitive neurosciences, 2. Aufl. MIT Press, Cambridge, MA, S 1133–1147

Pitman RK, Rasmusson AM, Koenen KC et al (2012) Biological studies of post-traumatic stress disorder. Nat Rev Neurosci 13:769–787PubMedPubMedCentralCrossRef

Pitman RK, Gilbertson MW, Gurvits TV et al (2006) Clarifying the origin of biological abnormalities in PTSD through the study of identical twins discordant for combat exposure. Ann N Y Acad Sci 1071:242–254PubMedPubMedCentralCrossRef

Polak AR, Witteveen AB, Reitsma JB, Olff M (2012) The role of executive function in posttraumatic stress disorder: a systematic review. J Affect Disord 141:11–21PubMedCrossRef

Pollack MH, Hoge EA, Worthington JJ et al (2011) Eszopiclone for the treatment of posttraumatic stress disorder and associated insomnia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 72:892–897PubMedCrossRef

Polusny MA, Kumpula MJ, Meis LA et al (2014) Gender differences in the effects of deployment-related stressors and pre-deployment risk factors on the development of PTSD symptoms in National Guard Soldiers deployed to Iraq and Afghanistan. J Psychiatr Res 49:1–9PubMedCrossRef

Pompili M, Sher L, Serafini G et al (2013) Posttraumatic stress disorder and suicide risk among veterans: a literature review. J Nerv Ment Dis 201:802–812PubMedCrossRef

Porges SW (2009) Reciprocal influences between body and brain in the perception and expression of affect. A polyvagal perspective. In: Fosha D, Siegel DJ, Solomon M (Hrsg) The healing power of emotion. WW Norton, New York/London, S 27–54

Power KG, McGoldrick T et al (2002) A controlled comparison of eye movement desensitization and reprocessing versus exposure plus cognitive restructuring, versus waiting list in the treatment of posttraumatic stres disorder. J Clin Psychol 9:299–318

Puetz TW, Youngstedt SD, Herring MP (2015) Effects of pharmacotherapy on combat-related PTSD, anxiety, and depression: a systematic review and meta-regression analysis. PLoS One 10(5):e0126529PubMedPubMedCentralCrossRef

Rabinak CA, Phan KL (2014) Cannabinoid modulation of fear extinction brain circuits: a novel target to advance anxiety treatment. Curr Pharm Des 20:2212–2217PubMedCrossRef

Ragen BJ, Seidel J, Chollak C, Pietrzak RH, Neumeister A (2015) Investigational drugs under development for the treatment of PTSD. Expert Opin Investig Drugs 24:659–672PubMedCrossRef

Ramchand R, Rudavsky R, Grant S et al (2015) Prevalence of, risk factors for, and consequences of posttraumatic stress disorder and other mental health problems in military populations deployed to Iraq and Afghanistan. Curr Psychiatry Rep 17:37PubMedCrossRef

Raphael B, Taylor M, McAndrew V (2008) Women, catastrophe and mental health. Aust N Z J Psychiatry 42:13–23PubMedCrossRef

Ratcliffe M, Ruddell M, Smith B (2015) What is a „sense of foreshortened future?“ A phenomenological study of trauma, trust, and time. Front Psychol 5:1026

Ray RD, Webster R (2010) Group interpersonal psychotherapy for veterans with posttraumatic stress disorder: a pilot study. Int J Group Psychother 60:131–140PubMedCrossRef

Resick PA, Schnicke MK (1992) Cognitive processing therapy for sexual assault victims. J Consult Clin Psychol 60:748–756PubMedCrossRef

Resick PA, Galovski TE, Uhlmansiek MO et al (2008) A randomized controlled trial to dismantle components of cognitive processing therapy for posttraumatic stress disorder in female victims of interpersonal violence. J Consult Clin Psychol 76:243–258PubMedPubMedCentralCrossRef

Resick PA, Bovin MJ, Calloway AL et al (2012) A critical evaluation of the complex PTSD literature: implications for DSM 5. J Trauma Stress 25:241–251PubMedCrossRef

Ressler KJ, Mercer KB, Bradley B et al (2011) Post-traumatic stress disorder is associated with PACAP and the PAC1 receptor. Nature 470(7335):492–497PubMedPubMedCentralCrossRef

Richardson LK, Frueh BC (2010) Prevalence estimates of combat-related post-traumatic stress disorder: critical review. Aust N Z J Psychiatry 44:4–19PubMedPubMedCentralCrossRef

Riedesser P, Verderber A (1996) „Maschinengewehre hinter der Front“. Zur Geschichte der deutschen Militärpsychiatrie. Fischer, Frankfurt am Main

Riggs DS, Foa EB (2009) Psychological treatment of posttraumatic stress disorder and acute stress disorder. In: Anthony MM, Stein MB (Hrsg) Oxford handbook of anxiety and related disorders, Oxford library of psychology. Oxford University Press, Oxford, S 417–428

Roberts NP, Kitchiner NJ, Kenardy J, Bisson J (2009) Multiple session early psychological interventions for the prevention of post-traumatic stress disorder. Cochrane Database Syst Rev CD006869

Roberts AL, Galea S, Austin SB et al (2012) Posttraumatic stress disorder across to generations: concordance and mechanisms in a population-based sample. Biol Psychiatry 76:505–511CrossRef

Robertson M, Rushton P, Batrim D et al (2007) Open trial of interpersonal psychotherapy for chronic post traumatic stress disorder. Australas Psychiatry 15:375–379PubMedCrossRef

Roozendaal B, Quirarte GL, McGaugh JL (2002) Glucocorticoids interact with the basolateral amygdala beta-adrenoceptor – cAMP/cAMP/PKA system in influencing memory consolidation. Eur J Neurosci 15:553–560PubMedCrossRef

Roozendaal B, McEwen BS, Chattarji S (2009) Stress, memory and the amygdale. Nat Rev Neurosci 10:423–433PubMedCrossRef

Rosen CS, Greenbaum MA, Schnurr PP et al (2012) Do benzodiazepines reduce the effectiveness of exposure therapy for posttraumatic stress disorder? J Clin Psychiatry 74:1241–1248CrossRef

Rosner R, Pfoh G, Kotoučová M, Hagl M (2014) Efficacy of an outpatient treatment for prolonged grief disorder: a randomized controlled clinical trial. J Affect Disord 167:56–63PubMedCrossRef

Rosner R, Bartl H, Pfoh G, Kotoučová M, Hagl M (2015) Efficacy of an integrative CBT for prolonged grief disorder: a long-term follow-up. J Affect Disord 183:106–112PubMedCrossRef

Roth SH, Newman E, Pelcovitz D et al (1997) Complex PTSD in victims exposed to sexual and physical abuse: results from the DSM-IV field trial for posttraumatic stress disorder. J Trauma Stress 10:539–555PubMed

Rothbaum BO, Astin MC, Marsteller F (2005) Prolonged exposure versus eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) for PTSD rape victims. J Trauma Stress 18:607–616PubMedCrossRef

Rothbaum BO, Kearns MC, Price M et al (2012) Early intervention may prevent the development of posttraumatic stress disorder: a randomized pilot civilian study with modified prolonged exposure. Biol Psychiatry 72:957–963PubMedPubMedCentralCrossRef

Rothbaum BO, Kearns MC, Reiser E et al (2014a) Early intervention following trauma may mitigate genetic risk for PTSD in civilians: a pilot prospective emergency department study. J Clin Psychiatry 75:1380–1387PubMedPubMedCentralCrossRef

Rothbaum BO, Price M, Jovanovic T et al (2014b) A randomized, double-blind evaluation of D-cycloserine or alprazolam combined with virtual reality exposure therapy for posttraumatic stress disorder in Iraq and Afghanistan War veterans. Am J Psychiatry 171(6):640–648PubMedPubMedCentralCrossRef

Rubin DC, Berntsen D, Klindt Johansen M (2008) A memory based model of posttraumatic stress disorder: evaluating basic assumptions underlying the PTSD diagnosis. Psychol Rev 115:985–1011PubMedPubMedCentralCrossRef

Sachsse U, Vogel C, Leichsenring F (2006) Results of psychodynamically oriented trauma-focused inpatient treatment for women with complex posttraumatic stress disorder (PTSD) and borderline personality disorder (BPD). Bull Menninger Clin 70:125–144PubMedCrossRef

Sack M, Hopper JW, Lamprecht F (2004) Low respiratory sinus arrhythmia and prolonged psychophysiological arousal in posttraumatic stress disorder: heart rate dynamics and individual differences in arousal regulation. Biol Psychiatry 55:284–290PubMedCrossRef

Santiago PN, Ursano RJ, Gray CL et al (2013) A systematic review of PTSD prevalence and trajectories in DSM-5 defined trauma exposed populations: intentional and non-intentional traumatic events. PLoS One 8:e59236PubMedPubMedCentralCrossRef

Sapolsky RM (1995) Why stress is bad for your brain. Science 273:749–750CrossRef

Sar V (2011) Developmental trauma, complex PTSD, and the current proposal of DSM-5. Eur J Psychotraumatol 2. doi:10.3402/ejpt.v2i0.5622

Sar V (2014) The many faces of dissociation: opportunities for innovative research in psychiatry. Clin Psychopharmacol Neurosci 12:171–179PubMedPubMedCentralCrossRef

Sareen J (2014) Posttraumatic stress disorder in adults: impact, comorbidity, risk factors, and treatment. Can J Psychiatry 59(9):460–467PubMedPubMedCentral

Sartor CE, McCutcheon VV, Pommer NE et al (2011) Common genetic and environmental contributions to post-traumatic stress disorder and alcohol dependence in young women. Psychol Med 41:1497–1505PubMedCrossRef

Sauriyal DS, Jaggi AS, Singh N (2011) Extending pharmacological spectrum of opioids beyond analgesia: multifunctional aspects in different pathophysiological states. Neuropeptides 45:175–188PubMedCrossRef

Saxe G, Stoddard F, Courtney D et al (2001) Relationship between acute morphine and the course of PTSD in children with burns. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 40:915–921PubMedCrossRef

Schaal S, Elbert T, Neuner F (2009) Narrative exposure therapy versus interpersonal psychotherapy. A pilot randomized controlled trial with Rwandan genocide orphans. Psychother Psychosom 75:298–306CrossRef

Schauer M, Neuner F, Elbert T (2011) Narrative exposure therapy: a short-term treatment for traumatic stress disorders. Hogrefe, Cambridge, MA

Schelling G (2008) Post-traumatic stress disorder in somatic disease: lessons from critically ill patients. Prog Brain Res 167:229–237PubMedCrossRef

Schelling G, Briegel J, Stoll C et al (2001) The effect of serum cortisol levels and the norepinephrine dosage-cortisol ratio during septic shock on traumatic memories and post-traumatic stress disorder in survivors. Biol Psychiatry 50:978–985PubMedCrossRef

Schelling G, Kilger E, Roozendaal B et al (2004) Stress doses of hydrocortisone, traumatic stress, and symptoms of posttraumatic stress disorder in patients after cardiac surgery: a randomized trial. Biol Psychiatry 55:627–633PubMedCrossRef

Schiff M, Levit S, Cohen-Moreno R (2010) Childhood sexual abuse, post-traumatic stress disorder, and use of heroin among female clients in Israeli methadone maintenance treatment programs (MMTPS). Soc Work Health Care 49:799–813PubMedCrossRef

Schmahl C, Bohus M (2007) Translational research issues in dissociation. In: Vermetten E, Dorahy MJ, Spiegel D (Hrsg) Traumatic dissociation. Neurobiology and treatment. American Psychiatric Publishing, Washington, DC/London, S 121–138

Schmidt U, Holsboer F, Rein T (2011) Epigenetic aspects of posttraumatic stress disorder. Dis Markers 30:77–87PubMedPubMedCentralCrossRef

Schnurr PP (2013) Editorial – the changed face of PTSD diagnosis. J Trauma Stress 26:535–536PubMedCrossRef

Schnurr PP, Green BL (2004) Trauma and health: physical health consequences of exposure to extreme stress. American Psychological Association, Washington, DCCrossRef

Schnurr PP, Lunney CA, Bovin MJ, Marx BP (2009) Posttraumatic stress disorder and quality of life: extensions of findings to veterans of war in Iraq and Afghanistan. Clin Psychol Rev 29:727–735PubMedCrossRef

Schnurr PP, Wachen JS, Green BL, Kaltman S (2014) Trauma exposure, PTSD, and physical health. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick TA (Hrsg) Handbook of PTSD. Practice and science, 2. Aufl. Guilford Press, New York, S 502–521

Schnyder U, Clotre M (Hrsg) (2015) Evidence based treatments for trauma-related psychological disorders – a practical guide for clinicians. Springer, Cham/Heidelberg/Dordrecht/London

Schönenberg M, Reichwald U, Domes G et al (2005) Effects of peritraumatic ketamine medication on early and sustained posttraumatic stress symptoms in moderately injured accident victims. Psychopharmacology (Berl) 182:420–425CrossRef

Schönenberg M, Reichwald U, Domes G et al (2008) Ketamine aggravates symptoms of acute stress disorder in a naturalistic sample of accident victims. J Psychopharmacol 22:493–497PubMedCrossRef

Schore A (2009a) Attachment trauma and the developmenting right brain: origins of pathological dissociation. In: Dell PF, O’Neil JA (Hrsg) Dissociation and the dissociative disorders. DSM V and beyond. Routledge, New York/London, S 107–141

Schore AN (2009b) Right-brain affect regulation. An essential mechanism of development, trauma, dissociation, and psychotherapy. In: Fosha D, Siegel DJ, Solomon M (Hrsg) The healing power of emotion. WW Norton, New York/London, S 112–144

Schottenbauer MA, Glass CR, Arnkoff DB, Gray SH (2008) Contributions of psychodynamic approaches to treatment of PTSD and trauma: a review of the empirical treatment and psychopathology literature. Psychiatry 71:13–34PubMedCrossRef

Schützwohl M, Maercker A, Manz R (1999) Long-term posttraumatic stress reactions, coping, and social support: a structural equation model in a group of former political prisoners. In: Maercker A, Schützwohl M, Solomon Z (Hrsg) Posttraumatic stress disorder: a life span developmental perspective. Hogrefe & Huber, Seattle, S 201–220

Schwabe L, Nader K, Wolf OT, Beaudry T, Pruessner JC (2012) Neural signature of reconsolidation impairments by propranolol in humans. Biol Psychiatry 71:380–386PubMedCrossRef

Seda G, Sanchez-Ortuno MM, Welsh CH et al (2015) Comparative meta-analysis of prazosin and imagery rehearsal therapy for nightmare frequency, sleep quality, and posttraumatic stress. J Clin Sleep Med 11:11–22PubMedPubMedCentral

Seedat S, Stein DJ, Carey PD (2005) Post-traumatic stress disorder in women: epidemiological and treatment issues. CNS Drugs 19:411–427PubMedCrossRef

Seidler GH, Wagner FE (2006) Comparing the efficacy of EMDR and trauma-focused cognitive-behavioral therapy in the treatment of PTSD: a meta-analytic study. Psychol Med 36:1515–1522PubMedCrossRef

Seidler GH, Freyberger HJ, Maercker A (Hrsg) (2015) Handbuch der Psychotraumatologie, 3. Aufl. Schattauer, Stuttgart

Seligman MEP (1975) Helplessness. Freeman, San Francisco

Shalev AY (2002) Acute stress reactions in adults. Biol Psychiatry 51:532–543PubMedCrossRef

Shalev AY (2009) Posttraumatic stress disorder and stress-related disorders. Psychiatr Clin N Am 32:687–704CrossRef

Shalev AY, Freedman S, Peri T et al (1998) Prospective study of posttraumatic stress disorder and depression following trauma. Am J Psychiatry 155:630–637PubMedCrossRef

Shalev AY, Ankri Y, Israeli-Shalev Y, Peleg T, Adessky R, Freedman S (2012) Prevention of posttraumatic stress disorder by early treatment: results from the Jerusalem Trauma Outreach and Prevention study. Arch Gen Psychiatry 69:166–176PubMedCrossRef

Shapiro F (1995) Eye movement desensitization and reprocessing: basic principles, protocols, and procedures. Guilford, New York

Shapiro F (1999) Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) and the anxiety disorders: clinical and research implications of an integrated psychotherapy treatment. J Anxiety Disord 13:35–67PubMedCrossRef

Shapiro F, Laliotis D (2015) EMDR therapy for trauma-related disorders. In: Schnyder U, Clotre M (Hrsg) Evidence based treatments for trauma-related psychological disorders – a practical guide for clinicians. Springer, Cham/Heidelberg/Dordrecht/London, S 205–228

Shear MK (2015) Clinical practice. Complicated grief. N Engl J Med 372:153–160PubMedCrossRef

Shear MK, Frank E, Foa E et al (2001) Traumatic grief treatment: a pilot study. Am J Psychiatry 158:1506–1508PubMedCrossRef

Shear MK, Frank E, Houck PR, Reynolds CF III (2005) Treatment of complicated grief: a randomized controlled trial. JAMA 283:2658–2660

Shear MK, Ghesquiere A, Glickman K (2013) Bereavement and complicated grief. Curr Psychiatry Rep 15:406PubMedCrossRef

Shear MK, Wang Y, Skritskaya N, Duan N, Mauro C, Ghesquiere A (2014) Treatment of complicated grief in elderly persons: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 71:1287–1295PubMedCrossRef

Sheridan RL, Stoddard FJ, Kazis LE et al (2014) Long-term posttraumatic stress symptoms vary inversely with early opiate dosing in children recovering from serious burns: effects durable at 4 years. J Trauma Acute Care Surg 76:828–832PubMedCrossRef

Shin LM, Liberzon I (2010) The neurocircuitry of fear, stress, and anxiety disorders. Neuropsychopharmacology 35:169–191PubMedCrossRef

Siddaway AP, Taylor PJ, Wood AM, Schulz J (2015) A meta-analysis of perceptions of defeat and entrapment in depression, anxiety problems, posttraumatic stress disorder, and suicidality. J Affect Disord 184:149–159PubMedCrossRef

Silove D, Steel Z (2006) Understanding community psychosocial needs after disasters: implications for mental health services. J Postgrad Med 52:121–125PubMed

Simon NM (2013) Treating complicated grief. JAMA 310:416–423PubMedPubMedCentralCrossRef

Singewald N, Schmuckermair C, Whittle N, Holmes A, Ressler KJ (2015) Pharmacology of cognitive enhancers for exposure-based therapy of fear, anxiety and trauma-related disorders. Pharmacol Ther 149:150–190PubMedCrossRef

Sinha SS (2015) Trauma-induced insomnia: a novel model for trauma and sleep research. Sleep Med Rev. pii: S1087-0792(15)00020-9

Skeffington PM, Rees CS, Kane R (2013) The primary prevention of PTSD: a systematic review. J Trauma Dissociation 14:404–422PubMedCrossRef

Skelton K, Ressler KJ, Norrholm SD et al (2012) PTSD and gene variants: new pathways and new thinking. Neuropharmacology 62:628–637PubMedCrossRef

Smid GE, Mooren TT, van der Mast RC, Gerson BP, Kleber RJ (2009) Delay of posttraumatic stress disorder: systematic review, meta-analysis, and meta-regression analysis of prospective studies. J Clin Psychiatry 70:1572–1582PubMedCrossRef

Smith ME (2005) Bilateral hippocampal volume reduction in adults with post-traumatic stress disorder: a meta-analysis of structural MRI studies. Hippocampus 15:798–807PubMedCrossRef

Solomon Z, Gelkopf M, Bleich A (2005) Is terror gender-blind? Gender differences in reaction to terror events. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 40:947–954PubMedCrossRef

Sotgiu I, Rusconi ML (2014) Why autobiographical memories for traumatic and emotional events might differ: theoretical arguments and empirical evidence. J Psychol 148:523–547PubMedCrossRef

Southwick SM, Davis LL, Aikins DE et al (2007) Neurobiological alterations associated with PTSD. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick PA (Hrsg) Handbook of PTSD. Science and practice. Guilford Press, New York/London, S 166–189

Southwick SM, Bonanno GA, Masten AS, Panter-Brick C, Yehuda R (2014) Resilience definitions, theory, and challenges: interdisciplinary perspectives. Eur J Psychotraumatol 5. doi:10.3402/ejpt.v5.25338

Spates CR, Koch E, Cusack K et al (2009) Eye movement desensitization and reprocessing. In: Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohen JA (Hrsg) Effective treatments for PTSD. Practice guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2. Aufl. Guilford Press, New York/London, S 279–305

Spiegel D, Loewenstein RJ, Lewis-Fernández R et al (2011) Dissociative disorders in DSM-5. Depress Anxiety 28:824–852PubMedCrossRef

Spiegel D, Lewis-Fernández R, Lanius R et al (2013) Dissociative disorders in DSM-5. Annu Rev Clin Psychol 9:299–326PubMedCrossRef

Staniloiu A, Markowitsch HJ (2014) Dissociative amnesia. Lancet Psychiatry 1:226–241PubMedCrossRef

Steel Z, Chey T, Silove D et al (2009) Association of torture and other potentially traumatic events with mental health outcomes among populations exposed to mass conflict and displacement: a systematic review and metaanalysis. JAMA 302:537–549PubMedCrossRef

Steenen SA, van Westrhenen R, Olff M (2013) Toward rational use of benzodiazepines in posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 74:852PubMedCrossRef

Steenkamp MM, Litz BT (2013) Psychotherapy for military-related posttraumatic stress disorder: review of the evidence. Clin Psychol Rev 33:45–53PubMedCrossRef

Stein MB, Walker JR, Hazen AL, Forde DR (1997) Full and partial posttraumatic stress disorder: findings from a community survey. Am J Psychiatry 154:1114–1119PubMedCrossRef

Stein DJ, Koenen KC, Friedman MJ et al (2013) Dissociation in posttraumatic stress disorder: evidence from the world mental health surveys. Biol Psychiatry 73:302–312PubMedCrossRef

Steinert C, Hofmann M, Leichsenring F, Kruse J (2015) The course of PTSD in naturalistic long-term studies: high variability of outcomes. A systematic review. Nord J Psychiatry 3:1–14

Stoddard FJ, Sorrentino EA, Ceranoglu TA et al (2009) Preliminary evidence for the effects of morphine on posttraumatic stress disorder symptoms in one- to four-year-olds with burn. J Burn Care Res 30:836–843PubMedCrossRef

Stoddard FJ Jr, Luthra R, Sorrentino EA et al (2011) A randomized controlled trial of sertraline to prevent posttraumatic stress disorder in burned children. J Child Adolesc Psychopharmacol 21:469–477PubMedCrossRef

Stoll C, Kapfhammer HP, Rothenhäusler HB et al (1999) Validation of a questionnaire to document traumatic memories and to diagnose post-traumatic stress disorder in patients after intensive care. Intensive Care Med 25:697–704PubMedCrossRef

Streeck-Fischer A (2006) Trauma und Entwicklung. Schattauer, Stuttgart

Street AE, Vogt D, Dutra L (2009) A new generation of women veterans: stressors faced by women deployed to Iraq and Afghanistan. Clin Psychol Rev 29:685–694PubMedCrossRef

Stroebe M, Schut H, Stroebe W (2007) Health outcomes of bereavement. Lancet 370:1960–1973PubMedCrossRef

Strüber N, Strüber D, Roth G (2014) Impact of early adversity on glucocorticoid regulation and later mental disorders. Neurosci Biobehav Rev 38:17–37PubMedCrossRef

Stuber J, Resnick H, Galea S (2006) Gender disparities in posttraumatic stress disorder after mass trauma. Gend Med 3:54–67PubMedCrossRef

Suendermann O, Ehlers A, Boellinghaus I, Gamer M, Glucksman E (2010) Early heart rate responses to standardized trauma-related pictures predict posttraumatic stress disorder: a prospective study. Psychosom Med 72:301–308PubMedPubMedCentralCrossRef

Surís A, North C, Adinoff B et al (2010) Effects of exogenous glucocorticoid on combat-related PTSD symptoms. Ann Clin Psychiatry 22:274–279PubMedPubMedCentral

Tölle R (2005) Die „Kriegsneurose“ – ein frühes Modell der pluridimensional verstandenen psychiatrischen Traumatologie. Psychiatr Prax 32:336–341PubMedCrossRef

Trappler B, Newville H (2007) Trauma healing via cognitive behavior therapy in chronically hospitalized patients. Psychiatr Q 78:317–325PubMedCrossRef

Trezza V, Campolongo P (2013) The endocannabinoid system as a possible target to treat both the cognitive and emotional features of post-traumatic stress disorder (PTSD). Front Behav Neurosci 7:100PubMedPubMedCentralCrossRef

True W, Rice J, Eisen S et al (1993) A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress symptoms. Arch Gen Psychiatry 50:257–264PubMedCrossRef

Ullman SE, Filipas HH (2001) Predictors of PTSD symptom severity and social reactions in sexual assault victims. J Trauma Stress 14:369–389PubMedPubMedCentralCrossRef

Ursano RJ, Fullerton CS, Weisaeth L, Raphael B (Hrsg) (2007) Textbook of disaster psychiatry. Cambridge University Press, Cambridge

Ursano RJ, Colpe LJ, Heeringa SG et al (2014) The Army study to assess risk and resilience in service members (Army STARRS). Psychiatry 77:107–119PubMedPubMedCentralCrossRef

Valentino RJ, Van Bockstaele E (2015) Endogenous opioids: the downside of opposing stress. Neurobiol Stress 1:23–32PubMedCrossRef

Van Ameringen M, Mancini C, Patterson B, Boyle MH (2008) Post-traumatic stress disorder in Canada. CNS Neurosci Ther 14:171–181PubMedCrossRef

van der Hart O, Nijenhuis E, Steel K, Brown D (2004) Trauma-related dissociation: conceptual clarity lost and found. Aust N Z J Psychiatry 38:906–914PubMedCrossRef

van der Hart O, Nijenhuis ERS, Steele K (2006) The haunted self. Structural dissociation and the treatment of chronic traumatization. Norton, New York/London

van der Kolk BA (1996) Trauma and memory. In: Van der Kolk B, McFarlane AC, Weisaeth L (Hrsg) Traumatic stress. The effects of overwhelming experience on mind, body, and society. Guilford Press, New York, S 279–302

van der Kolk BA (2006) Clinical implications of neuroscience research in PTSD. Ann N Y Acad Sci 1071:277–293PubMedCrossRef

van der Kolk BA (2007) The history of trauma in psychiatry. In: Friedman MJ, Keane TM, Resick PA (Hrsg) Handbook of PTSD. Science and practice. Guilford Press, New York/London, S 19–36

van der Kolk BA (2009) Developmental trauma disorder: towards a rational diagnosis for chronically traumatized children. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr 58:572–586PubMedCrossRef

van der Kolk BA, Fisler RE (1995) Dissociation and the fragmentary nature of traumatic memories: overview and exploratory study. J Trauma Stress 8:505–525PubMedCrossRef

van der Kolk BA, Greenberg MS, Orr SP, Pitman RK (1989) Endogeneous opiods, stress induced analgesia, and posttraumatic stress disorder. Psychopharmacol Bull 25:417–421PubMed

van der Kolk BA, Roth S, Pelcovitz D et al (2005) Disorders of extreme stress: the empirical foundation of a complex adaptation to trauma. J Trauma Stress 18:389–399PubMedCrossRef

van Zuiden M, Kavelaars A, Geuze E et al (2013) Predicting PTSD: pre-existing vulnerabilities in glucocorticoid-signaling and implications for preventive interventions. Brain Behav Immun 30:12–21PubMedCrossRef

Venzlaff U (1966) Das akute und das chronische Belastungssyndrom. Med Welt 17:369–376

Vermetten E, Bremner JD (2002) Circuits and systems in stress. II. Applications to neurobiology and treatment in posttraumatic stress disorder. Depress Anxiety 16:14–38PubMedCrossRef

Vermetten E, Lanius RA (2012) Biological and clinical framework for posttraumatic stress disorder. Handb Clin Neurol 106:291–342PubMedCrossRef

Vermetten E, Zhohar J, Krugers HJ (2014) Pharmacotherapy in the aftermath of trauma; opportunities in the ‚golden hours‘. Curr Psychiatry Rep 16:455PubMedCrossRef

von Baeyer W (1959) Neurose, Psychotherapie und Gesetzgebung. In: Franke VE, von Gebsattel VE, Schultz HJ (Hrsg) Handbuch der Neurosenlehre, Bd 1. Urban & Schwarzenberg, München/Berlin

Wang Z, Neylan TC, Mueller SG et al (2010) Magnetic resonance imaging of hippocampal subfields in posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 67:296–303PubMedPubMedCentralCrossRef

Wang HR, Woo YS, Bahk WM (2014) Anticonvulsants to treat post-traumatic stress disorder. Hum Psychopharmacol 29:427–433PubMedCrossRef

Watson PJ, Shalev AY (2005) Assessment and treatment of adult acute responses to traumatic stress following mass traumatic events. CNS Spectr 10:123–131PubMedCrossRef

Watts BV, Schnurr PP, Mayo L et al (2013) Meta-analysis of the efficacy of treatments for posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 74(6):e541–e550PubMedCrossRef

Weis F, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ et al (2006) Stress doses of hydrocortisone reduce chronic stress symptoms and improve health-related quality of life in high-risk patients after cardiac surgery: a randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg 131:277–282PubMedCrossRef

Weisæth L (1989) Torture of a Norwegian’s ship crew: the torture, stress reactions and psychiatric after-effects. Acta Psychiatr Scand 80(Suppl 355):63–72CrossRef

Weiss DS, Marmar CR (1996) The impact of event-scale-revised. In: Wilson JP, Keane TM (Hrsg) Assessing psychological trauma and PTSD: a handbook for practitioners. Guilford Press, New York, S 79–91

Weissman MM, Neria Y, Das A et al (2005) Gender differences in posttraumatic stress disorder among primary care patients after the world trade center attack of September 11, 2001. Gend Med 2:76–87PubMedPubMedCentralCrossRef

Wessa M, Flor H (2007) Failure of extinction of fear responses in posttraumatic stress disorder: evidence from second-order conditioning. Am J Psychiatry 164:1684–1692PubMedCrossRef

Weston CS (2014) Posttraumatic stress disorder: a theoretical model of the hyperarousal subtype. Front Psychiatry 5:37PubMedPubMedCentralCrossRef

Wieck A, Grassi-Oliveira R, Hartmann do Prado C et al (2014) Neuroimmunoendocrine interactions in post-traumatic stress disorder: focus on long-term implications of childhood maltreatment. Neuroimmunomodulation 21:145–151PubMed

Wilcox HC, Storr CL, Breslau N (2009) Posttraumatic stress disorder and suicide attempts in a community sample of urban American young adults. Arch Gen Psychiatry 66:305–311PubMedCrossRef

Williams MT, Cahill SP, Foa EB (2009) Psychotherapy for posttraumatic stress disorder. In: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO (Hrsg) Textbook of anxiety disorders. American Psychiatric Publishing, Washington, DC/London, S 603–626

Williamson JB, Porges EC, Lamb DG, Porges SW (2015) Maladaptive autonomic regulation in PTSD accelerates physiological aging. Front Psychol 5:1571PubMedPubMedCentralCrossRef

Wilson JP (2007) The posttraumatic self: restoring meaning and wholeness to personality. Routledge, New York

Wilson JP, Agaibi CE (2006) The resilient trauma survivor. In: Wilson JP (Hrsg) The posttraumatic self. Restoring meaning and wholeness to personality. Routledge, New York/London, S 369–398

Winter H, Wenninger K, Ehlers A (1992) Deutsche Übersetzung der PTSD-Symptom-Scale Self Report. Georg-August Universität, Fachrichtung Psychologie, Göttingen

Wittchen U et al (1997) Strukturiertes klinisches Interview für DSM IV. Hogrefe & Huber, Göttingen/Bern/Toronto/Seattle

Wittchen HU, Gloster A, Beesd K et al (2009) Posttraumatic stress disorder: diagnostic and epidemiological perspectives. CNS Spectr 14(Suppl 1):5–12PubMed

Wolf EJ, Miller MW, Reardon AF et al (2012) A latent class analysis of dissociation and posttraumatic stress disorder: evidence for a dissociative subtype. Arch Gen Psychiatry 69:698–705PubMedPubMedCentralCrossRef

Wöller W, Leichsenring F, Leweke F, Kruse J (2012) Psychodynamic psychotherapy for posttraumatic stress disorder related to childhood abuse-Principles for a treatment manual. Bull Menninger Clin 76(1):69–93PubMedCrossRef

Wood SK, Bhatnagar S (2015) Resilience to the effects of social stress: evidence from clinical and preclinical studies on the role of coping strategies. Neurobiol Stress 1:164–173PubMedCrossRef

Woodward S (2004) PTSD sleep research: an update. PTSD Res Q 15:1–8

Woodward SH, Leskin GA, Sheikh JI (2002) Movement during sleep: associations with posttraumatic stress disorder, nightmares, and comorbid panic disorder. Sleep 25:681–688PubMed

Wu G, Feder A, Cohen H et al (2013) Understanding resilience. Front Behav Neurosci 7:10. doi:10.3389/fnbeh.2013.00010PubMedPubMedCentral

Wuest J, Merritt-Gray M, Ford-Gilboe M et al (2008) Chronic pain in women survivors of intimate partner violence. J Pain 9:1049–1057PubMedCrossRef

Yehuda R (2009) Status of glucocorticoid alterations in post-traumatic stress disorder. Glucocorticoids and mood. Ann N Y Acad Sci 1179:56–69PubMedCrossRef

Yehuda R, Bierer L (2008) Transgenerational transmission of cortisol and PTSD risk. Prog Brain Res 167:121–135PubMedCrossRef

Yehuda R, LeDoux J (2007) Response variation following trauma: a translational neuroscience approach to understanding PTSD. Neuron 56:19–32PubMedCrossRef

Yehuda R, Sarapas C (2009) Pathogenesis of posttraumatic stress disorder and acute stress disorder. In: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO (Hrsg) Textbook of anxiety disorders. American Psychiatric Publishing, Washington, DC/London, S 567–581

Yehuda R, Brand S, Yang RK (2006a) Plasma neuropeptide Y concentrations in combat exposed veterans: relationship to trauma exposure, recovery from PTSD, and coping. Biol Psychiatry 59:660–663PubMedCrossRef

Yehuda R, Yang RK, Buchsbaum MS, Golier JA (2006b) Alterations in cortisol negative feedback inhibition as examined using the ACTH response to cortisol administration in PTSD. Psychoneuroendocrinology 31:447–451PubMedCrossRef

Yehuda R, Bell A, Bierer LM, Schmeidler J (2008) Maternal, not paternal PTSD is related to increased risk risk for PTSD in offspring of Holocaust surviors. J Psychiatr Res 42:1104–1111PubMedPubMedCentralCrossRef

Yehuda R, Bierer LM, Pratchett LC et al (2015) Cortisol augmentation of a psychological treatment for warfighters with posttraumatic stress disorder: randomized trial showing improved treatment retention and outcome. Psychoneuroendocrinology 51:589–597PubMedCrossRef

Young A (1995) The harmony of illusions: inventing post-traumatic stress disorder. Princeton University Press, Princeton

Zannas AS, Provençal N, Binder EB (2015) Epigenetics of posttraumatic stress disorder: current evidence, challenges, and future directions. Biol Psychiatry 78:327–335PubMedCrossRef

Zatzick D, Roy-Byrne P, Russo J et al (2004) A randomized effectiveness trial of stepped collaborative care for acutely injured trauma survivors. Arch Gen Psychiatry 61:498–506PubMedCrossRef

Zatzick D, Rivara F, Jurkovich G et al (2011) Enhancing the population impact of collaborative care interventions: mixed method development and implementation of stepped care targeting posttraumatic stress disorder and related comorbidities after acute trauma. Gen Hosp Psychiatry 33:123–134PubMedPubMedCentralCrossRef

Zisook S, Iglewicz A, Avanzino J et al (2014) Bereavement: course, consequences, and care. Curr Psychiatry Rep 16:482PubMedCrossRef

Zoellner LA, Eftekhari A, Bedard-Gilligan M (2009) Psychological models of posttraumatic stress disorder and acute stress disorder. In: Anthony MM, Stein MB (Hrsg) Oxford handbook of anxiety and related disorders. Oxford University Press, Oxford, S 250–261

Zoellner LA, Bedard-Gilligan MA, Jun JJ, Marks LH, Garcia NM (2013) The evolving construct of posttraumatic stress disorder (PTSD): DSM-5 criteria changes and legal implications. Psychol Inj Law 6:277–289PubMedPubMedCentralCrossRef

Zohar J, Yahalom H, Kozlovsky N et al (2011) High dose hydrocortisone immediately after trauma may alter the trajectory of PTSD: interplay between clinical and animal studies. Eur Neuropsychopharmacol 21:796–809PubMedCrossRef

Zovkic IB, Sweatt JD (2013) Epigenetic mechanisms in learned fear: implications for PTSD. Neuropsychopharmacology 38:77–93PubMedCrossRef

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Springer Medizin

Akute und posttraumatische Belastungsstörung

Einführung

Historische Entwicklung und gesellschaftlicher Kontext

Konzeptentwicklung von Trauma und Traumafolgestörungen

Definition von Trauma

Konzeptualisierung von Traumafolgestörungen

Epidemiologie

Häufigkeit traumatischer Erlebnisse

Verlaufstypen nach Traumaexposition

Häufigkeit von akuten Belastungsstörungen

Häufigkeit von posttraumatischen Belastungsstörungen

Traumatypus und PTBS-Risiko

Geschlechtsdifferenzielle Vulnerabilität für PTBS

Risiko- sowie protektive Faktoren und PTBS

PTBS und Störungen nach Extremtraumatisierung/komplexe PTBS

Ätiopathogenese

Psychologische Modelle zu Trauma und Traumafolgestörungen

Psychodynamisches Modell

Entwicklungspsychopathologisches Modell

Behaviorale und kognitive Modelle

Trauma, ABS/PTBS und Lernen/Gedächtnis

Trauma, ABS/PTBS und Dissoziation

Trauma, ABS/PTBS und affektiv-kognitive Reaktionen

Trauma, ABS/PTBS und Copingstrategien

Trauma, ABS/PTBS und sozialer Kontext

Neurobiologische Modelle zu Trauma und Traumafolgestörungen

Modell der genetischen und epigenetischen Disposition

Modell der neuronalen Repräsentation des Traumas als Ergebnis der klassischen Furchtkonditionierung

Funktionelle Neuroimaging-Studien bei der PTBS

Strukturelle Neuroimaging-Studien bei der PTBS

Modell der Dysfunktionen in multiplen Neurotransmittersystemen

Hinweise für eine (nor-)adrenerge Dysfunktion

Hinweise für eine serotonerge Dysfunktion

Hinweise für eine GABAerge Dysfunktion

Hinweise für eine glutamaterge Dysfunktion

Hinweise für eine dopaminerge Dysfunktion

Hinweise für eine Dysfunktion des endogenen Opioidsystems

Hinweise für eine Dysfunktion des endogenen Cannabinoidsystems

Modell der Dysfunktionen des autonomen Nervensystems

Modell der Dysfunktionen des Schlafzyklus und der Traumaktivität

Modell der Dysfunktion der HPA-Stresshormonachse

Heuristisches neurobiologisches Risiko- und Reslienzmodell der PTBS

Symptomatologie

Akute und posttraumatische Belastungsstörung

Verleugnungsphase

Intrusionsphase

Typisierung der PTBS

Verlauf und Prognose

Verlaufsdynamik der PTBS

Psychische Komorbiditäten der PTBS

Somatische Komorbiditäten der PTBS

Psychosoziale Konsequenzen der PTBS

Diagnose und Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostische Aspekte

Skalen, strukturierte Interviews

Therapie

Frühe posttraumatische Krise

Allgemeine Maßnahmen im Ersteinsatz nach dem Trauma

Psychologische Maßnahmen im Ersteinsatz nach dem Trauma

Pharmakologische Maßnahmen im Ersteinsatz nach dem Trauma

Akute Belastungsstörung (ABS)

Psychotherapeutische Ansätze

Pharmakotherapeutische Ansätze

Anhaltende Trauer

Posttraumatische Belastungsstörung

Patient-Therapeut-Interaktion

Psychotherapeutische Ansätze

Psychodynamische Ansätze

Interpersonale Psychotherapie

Kognitiv-behaviorale Ansätze

Kognitive Therapieansätze

STAIR Narrative Therapie

Narrative Expositionstherapie (NET)

Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR)

Imagery Rehearsal Therapy (IRT)

Allgemeine empirische Beurteilung der Wirksamkeit von psychologischen Behandlungsverfahren

Pharmakotherapeutische Ansätze

Serotoninselektive Rückaufnahmehemmer (SSRI) und andere serotonerg wirksame Medikamente