Alkoholismus-Forschung, aktuelle Befunde, künftige Perspektiven

Zahlreiche Untersuchungen haben sich mit der Frage beschäftigt, welche Faktoren zur Entwicklung von Alkoholismus führen können (Übersicht in Feuerlein et al. 1998). Folgende zentrale Ansätze wurden dabei verfolgt:

Eine familiäre Häufung von Alkoholismus ist seit Langem bekannt (Cotton 1979) und empirisch gut belegt. Die familiäre Häufung allein sagt noch nichts über eine mögliche hereditäre oder genetische Belastung bzw. Vererbbarkeit von Alkoholismus aus. Um den Einfluss von Genen vom Einfluss eines familiären Umfelds unterscheiden zu können, werden zumeist 2 Untersuchungsmethoden gewählt: die Zwillings- und die Adoptionsstudien.

Bislang ist offen, ob alle psychotropen Substanzen mit Abhängigkeitspotenzial ihre psychotropen Wirkungen über gemeinsame „common pathways“ entfalten. Unterstützt wird diese Vermutung jedoch durch die Erkenntnis, dass alle uns bekannten Suchtstoffe sich zwar erheblich in ihrer Pharmakodynamik und -kinetik unterscheiden, dabei jedoch einen Klasseneffekt haben, der ihnen ihr „Suchtpotenzial“ verleiht: Ihre Einnahme ist mit der Aktivierung mesolimbischer-mesokortikaler Bahnen verbunden und hat damit einen unmittelbaren Effekt auf Verhaltensbewertung und Motivationsbildung.

Alkohol und andere Suchtmittel verändern auf pharmakologischem Wege über eine Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin die Bewertung des mit der Einnahme einhergehenden Verhaltens und markieren dieses als „positiv“ (belohnungsankündigend). Damit setzen bzw. verstärken sie ein Motiv, eben dieses Verhalten zu wiederholen (Kiefer 2004). Die aktuelle Studienlage weist darauf hin, dass diese positive Bewertung zu einer Verschiebung der Aufmerksamkeit in Richtung der Reize erfolgt, die mit der Substanzeinnahme einhergehen, im Sinne einer positiven Wahrnehmungsselektion gegenüber nicht (oder weniger stark) wirksamen Verhaltensverstärkern. Mithilfe von funktioneller Kernspintomografie kann eine Reiz-Reaktivität (Cue-Reaktivität) beim Menschen untersucht werden. Alkoholabhängige Menschen zeigen eine erhöhte Aufmerksamkeit für alkoholassoziierte Reize (Kiefer et al. 2013). Es konnte gezeigt werden, dass alkoholbezogene Reize bestimmte Gedächtnisareale und das Belohnungssystem aktivieren (Vollstädt-Klein et al. 2010). Auch nach längerer Abstinenz können spezifische Reize Verlangen auslösen und einen Rückfall herbeiführen (Heinz et al. 2009).

Der Früherkennung alkoholassoziierter Probleme sollte in Kenntnis der oben genannten epidemiologischen Zahlen große Aufmerksamkeit geschenkt werden. In der Praxis folgt dem ersten klinischen Eindruck (s. Symptomatologie Abschn. 3: Foetor alcoholicus, gerötete Fazies etc.) meist ein Screening alkoholassoziierter Laborparameter (γ-Glutamyltransferase [γ-GT], Transaminasen [ALAT, ASAT], mittleres Erythrozytenvolumen [MCV] sowie Carbohydrate Deficient Transferrin [CDT]). Um einen positiven Befund für CDT zu erhalten, müsste ein täglicher Konsum von mindestens 60 g Ethanol stattgefunden haben. Die Halbwertszeit liegt bei 2 Wochen. Ein Phase-II-Metabolit von Ethanol ist Ethylglucuronid (EtG), der als Biomarker für einen vorausgegangenen Alkoholkonsum bis zu 4 Tage nach Konsum im Urin nachgewiesen werden kann (Sensitivität: 89,3 %; Spezifität 98,9 %; Staufer et al. 2011). Dieser Biomarker findet Anwendung bei der Überprüfung der Fahrtüchtigkeit. Für die Identifikation von riskantem Konsum, schädlichem Gebrauch oder gar Abhängigkeit sind einzelne Laborwerte jedoch nicht hinreichend aussagekräftig. Die Gesamtschau erhöhter Werte ermöglicht jedoch einen Verdacht, der im direkten Gespräch mit dem Betroffenen geklärt werden muss. Diese indirekten Verfahren der Diagnosestellung bergen allerdings das Risiko, den Patienten mit Indizien „überführen“ zu wollen und hiermit Abwehr und Verleugnungsstrategien auszulösen.

Somit sind die Laborparameter für den behandelnden Arzt das Signal, die Diagnostik zu komplettieren. Bevor man zur Diagnostik mithilfe der internationalen Diagnoseklassifikationssysteme schreitet, haben sich zur einfachen und standardisierten Anwendung die deutschsprachige Version des „Alcohol Use Disorder Identification Test“ (AUDIT; Marlatt und Gordon 1985; Miller et al. 2003) und der Lübecker Abhängigkeits- und Missbrauchstest (LAST; Miller und Rollnick 1991; Moyer et al. 2002) bewährt. Während der LAST eine geringere Sensitivität für riskanten Alkoholkonsum aufweist (Prochaska und DiClemente 1986) und der sensitivere AUDIT in der Vollversion im primär medizinischen Bereich zu aufwendig erscheint, kann der AUDIT-C (Schmidt et al. 2006; Abb. 4) für die tägliche Praxis empfohlen werden. Für den AUDIT-C spricht zudem, dass er sowohl bei jüngeren Menschen als auch bei Älteren angewandt werden kann (Rumpf et al. 2013; Berner et al. 2007).

Kommt es zu einem positiven Screening mit diesem Instrument, sollten die Symptome der Abhängigkeit im Gespräch abgeklärt werden. Die Diagnose ist auf Basis der Kriterien für schädlichen Gebrauch und Abhängigkeit in ICD-10 (International Classification of Diseases) sowie der Alkoholgebrauchsstörung im DSM-5 (Diagnostic and statistical Manual of mental Disorders) zu stellen.

Sowohl ICD-10 als auch DSM-5 kennen eine ganze Reihe psychischer Störungen und Verhaltensstörungen, die durch psychotrope Substanzen hervorgerufen werden können. Die diagnostischen Kriterien für schädlichen Gebrauch und Abhängigkeit nach ICD-10 sowie die Alkoholgebrauchsstörung nach DSM-5 sind nachfolgend zusammenfassend dargestellt. Ihre Kenntnis ist wichtig, da sich die diagnostischen Grundlagen z. T. erheblich unterscheiden.

In der ICD-10 wurde der früher übliche Begriff des Missbrauchs durch den Begriff „schädlicher Gebrauch“ ersetzt, während am Abhängigkeitsbegriff festgehalten wurde. Die ICD-10 kennt 6 Kriterien für Abhängigkeit, von denen 3 für die Diagnose erfüllt sein müssen. In den DSM-5-Kriterien wird eine „mild“ (2–3 Kriterien) von einer „moderate“ (4–5 Kriterien) und einer „severe“ Alcohol Use Disorder unterschieden. Die dimensionale Diagnostik stellt einen bedeutsamen Fortschritt im Vergleich zu den veralteten DSM-IV-Kriterien dar (Rumpf und Kiefer 2011).

Nicht jedes Alkoholdelir wird durch einen abrupten Alkoholentzug ausgelöst, oft reicht auch ein nur relativer Abfall des Alkoholspiegels aus. Von denen im Abschnitt Symptomatologie (Abschn. 3) genannten Charakteristika sind zumeist die psychomotorische Unruhe, die partielle oder komplette Desorientierung sowie das Auftreten von vorwiegend visuellen Halluzinationen in Zusammenhang mit einer Entzugssituation diagnostisch leitend.

Bei bestimmten neuropsychiatrischen Symptomen sind besondere diagnostische Maßnahmen notwendig, um differenzialdiagnostisch andere Ursachen einer deliranten Symptomatik ausschließen zu können. Dies gilt insbesondere bei initialen epileptischen Anfällen, neurologischen Herdbefunden und ausgeprägten Bewusstseinsstörungen. Zu den Untersuchungsmethoden gehören:

Abhängig von der häufig vorkommenden Multimorbidität des Alkoholkranken gibt es eine Reihe von typischen Komplikationen beim Alkoholdelir. Dazu gehören:

Am wichtigsten ist die Beachtung von Kreislaufkomplikationen sowie Leberschäden, einschließlich Gerinnungsstörungen und portaler Hypertension.

Epileptische Anfälle bei Alkoholikern lassen sich folgendermaßen differenzieren:

Die epileptischen Anfälle im Zusammenhang mit Alkoholintoxikationen und Alkoholentzug sind die mit Abstand häufigste Anfallsform. Sie treten, anders als genuine Epilepsien, typischerweise im mittleren Erwachsenenalter erstmals auf und haben keine tageszeitliche Bindung.

Entzugskrampfanfälle treten fast ausschließlich innerhalb der ersten 48 h nach Beginn der Abstinenz auf, bei schweren Alkoholikern sogar bei noch bestehender Alkoholisierung. Zusätzlicher Medikamentenmissbrauch oder hirnorganische Störungen begünstigen das Auftreten von epileptischen Anfällen.

Differenzialdiagnostisch müssen eine Hypoglykämie und Elektrolytstörungen, hirntraumatische Schädigungen, Blutungen, andere toxische Einflüsse und genuine Epilepsien ausgeschlossen werden. Das EEG beim typischen Entzugskrampfanfall ist unauffällig, nur gelegentlich finden sich typische paroxysmale Störungen und Spike-Wave-Komplexe. Das EEG trägt im Wesentlichen zum Ausschluss anderer Hirnfunktionsstörungen bei. Bei der Erstmanifestation eines epileptischen Anfalls ist eine zerebrale Bildgebung sinnvoll.

Hirnorganische Störungen und neuropsychologische Defizite bei Alkoholabhängigkeit sind häufig, ihre Differenzialdiagnose ist aber oft schwierig. Besonders häufig kommt es bei Alkoholabhängigen zu Beeinträchtigungen beim Erlernen neuen Materials, beim Gedächtnis, Abstrahieren und Problemlösen, bei der räumlichen Wahrnehmung, der perzeptuellen und motorischen Geschwindigkeit, dem Tempo der Informationsverarbeitung und deren Effizienz (Parsons und Nixon 1996).

Früher wurde die Hypothese vertreten, dass Alkoholismus zu vorzeitigen Alterungsprozessen im ZNS führe. Ausreichende Belege dafür gibt es bislang aber nicht. Demenzielle und amnestische Syndrome finden sich vorwiegend, aber nicht nur bei älteren Alkoholikern. Hier können sich besonders Probleme der differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber anderen demenziellen Prozessen ergeben.

Folgt man psychiatrischen Klassifikationssystemen wie der ICD-10, so lassen sich die hirnorganischen Störungen bei Alkoholabhängigkeit differenzieren in

Von diesen Störungen sind die hepatische Enzephalopathie und andere neuropsychiatrische Störungen abzugrenzen. Für die Verifizierung kognitiver Defizite bietet sich eine Reihe verschiedener psychometrischer Verfahren an (Tab. 2). Zur Diagnostik eignen sich neuroradiologische und neurophysiologische Untersuchungen, insbesondere CCT, NMR (Kernspintomografie), EEG, evozierte Potenziale und z. T. auch die PET (Positronenemissionstomografie). Demenzielle Syndrome bei Alkoholabhängigen sind häufig und verschlechtern die therapeutischen Chancen bei Alkoholismus.

Differenzialdiagnostisch ist bei Auftreten neuropsychologischer Defizite insbesondere an nichtalkoholtoxische Hepatopathien, v. a. Virushepatitiden, Morbus Wilson, Hämochromatose, Leberdystrophien und andere Noxen zu denken.

Neben den klinisch-chemischen Parametern (erhöhte Transaminasen) hat v. a. die Neurophysiologie große Bedeutung für die Diagnostik. Im EEG sieht man hochamplitudige bi- bis triphasische δ-Wellen. Die Cholinesterase als Maß der Synthesekapazität der Leber ist vermindert, erhöhte Ammoniakspiegel und verminderte Gerinnungsfaktoren sind diagnostisch wegweisend.

Die Symptomatik der Alkoholhalluzinose ähnelt stark der paranoiden Schizophrenie (Tab. 3), die gleichzeitig die wichtigste Differenzialdiagnose darstellt. Der Verlauf ist in den meisten Fällen günstig, etwa 10–20 % der Betroffenen entwickeln aber chronische Halluzinationen, die sich dann psychopathologisch entweder als chronische schizophreniforme Psychosen mit lebhafter halluzinatorischer Symptomatik, häufig auch einem Eifersuchtswahn oder auch in hirnorganischen Störungen manifestieren (Übersicht bei Soyka et al. 2006a).

Zur Komorbidität psychiatrischer Störungen mit Alkoholismus liegt eine ganze Reihe klinischer und auch epidemiologischer Daten vor. In mehreren klinischen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die Prävalenzraten für Alkoholismus bei Schizophrenen in verschiedenen Untersuchungen zwischen 20 % bis über 50 % betrugen. Auch Patienten mit affektiven Erkrankungen wiesen eine hohe Komorbidität auf, wobei häufig Prävalenzraten von 20–40 % mitgeteilt wurden (Soyka 1997; Mann und Kiefer 2008).

Eine große epidemiologische Komorbiditätsstudie aus den USA (National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, NESARC) mit 43.093 Teilnehmern zeigte deutliche Assoziationen einer Alkoholerkrankung zu folgenden komorbiden psychischen Störungen:

Insgesamt zeigte bereits eine frühere epidemiologische Studie (ECA, Regier et al. 1990), dass 53 % der Personen mit Substanzmissbrauch oder Abhängigkeit auch eine andere psychische Störung aufwiesen (Regier et al. 1990).

Sullivan et al. (2005) fanden in einer Übersicht über 35 Studien bei depressiv Erkrankten eine gegenüber der Normalbevölkerung auf 16 % (aktuell) bzw. 30 % (Lebenszeit) erhöhte Alkoholismusrate. Am höchsten ist das relative Risiko für bipolare Störungen (Kessler et al. 1997). Bei Schizophrenie findet sich eine Lebenszeitprävalenz für Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit von 34 % (Regier et al. 1990), für Angsterkrankungen lag die Lebenszeitprävalenz bei Alkoholkranken bei 6–20 %. Soziale und spezifische Phobien sind besonders häufig (Kessler et al. 1997). Bei Patienten mit einer Borderlinepersönlichkeitsstörung ist das Auftreten einer Alkoholabhängigkeit mit 47 % (OR 5,38) deutlich erhöht gegenüber der Allgemeinbevölkerung (Trull et al. 2010; Tomko et al. 2013).

Die nachfolgende Übersicht fasst noch einmal die durch Alkohol induzierten psychischen Störungen und Verhaltensstörungen nach ICD-10 zusammen.

Bei riskantem Konsum (nicht Abhängigkeit!) gilt die „Minimalintervention“ („brief intervention“) als wirksam, eine sehr wenig aufwendige therapeutische Maßnahme, die von Allgemein- oder Fachärzten oder im Krankenhaus durchgeführt werden kann (Evidenzgrad Ia für „very brief intervention“, Poikolainen 1999; Ib für „Gesundheitsrat“, Küfner 2000). Sie besteht in der Regel in einem einmaligen Kontakt für die Dauer von 5–20 min, in dem auf die Risiken des Alkoholkonsums bzw. vermehrten Trinkens hingewiesen wird und eine Verminderung der Trinkmenge (auf Mengen unterhalb der vorgegebenen Grenzwerte, d. h. 30–40 g bei Männern, 20 g bei Frauen) bzw. trinkfreie Tage empfohlen werden. Solche Verhaltens- und Therapievorschläge haben sich in einer ganzen Reihe von Untersuchungen als wirksam erwiesen. Je größer dabei die Trinkmengen und/oder je stärker die gesundheitlichen Folgen, umso wirksamer erweisen sich die zusätzlichen Beratungen (Evidenzgrad Ia; Kaner et al. 2007).

Bei täglichem Gebrauch/Missbrauch sind umfassende therapeutische Maßnahmen notwendig, in denen neben der Vermittlung der Untersuchungsergebnisse und der Diagnosestellung therapeutische Hilfe und Rat gegeben werden sollten hinsichtlich einer Trinkmengenreduzierung, Trinkpausen oder Abstinenz. Dazu gehören z. B. die wiederholte Nachfrage nach Veränderungen im Trinkverhalten und die Kontrolle bzw. Rückmeldung alkoholtypischer Laborparameter (γ-GT, MCV, CDT oder Atem-Alkohol-Luft). Auch die Vermittlung von Selbsthilfemanualen oder Trinktagebüchern und die Entwicklung von Verhaltensalternativen zum Trinkverhalten und zur Stressbewältigung gehören dazu. Bei Patienten ist je nach Ausprägung der Organschädigung auch eine fachärztliche Untersuchung und Beratung anzuraten.

Bezüglich der vergleichenden Beurteilung evidenzbasierter Interventionen sind insbesondere die Arbeiten der Arbeitsgruppe um W. R. Miller und R. R. Hester hervorzuheben, die wiederholt umfangreiche Literaturübersichten unter Einbeziehung jeweils aktuellster Ergebnisse vorgelegt haben. In ihrer aktuellsten Übersicht (Miller et al. 2003) berechnen sie für 381 Studien, die von 1953–2001 erschienen sind, einen „Cumulative Evidence Score“ unter Berücksichtigung der methodischen Qualität der Studien. Auch die von der „American Psychological Association“ eingesetzte „Task Force on Promotion and Dissemination of Psychological Procedures“, das „Swedish Council on Technology Assessment in Health Care“ (SBU), das „Health Technology Board for Scotland“ (HTBS) und insbesondere die „Cochrane Collaboration“ (www.cochrane.org. Zugegriffen am 30.04.2016) analysieren und bewerten regelmäßig Wirksamkeit und Evidenzgrade (auch) suchttherapeutischer Interventionen.

Aus Gründen der Praxisrelevanz wird das vorliegende Kapitel primär die komplexen, für das deutsche Versorgungssystem charakteristischen Therapieangebote innerhalb der Motivationsbehandlung, der Entzugsbehandlung sowie der Rehabilitation und Nachsorge vorstellen, dabei aber insbesondere auf diejenigen Therapiebausteine und Einzelinterventionen eingehen, deren Wirksamkeit man auf Grundlage vorliegender Daten als nachgewiesen betrachten kann.

Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Psychose werden heute als Krankheitsentität aufgefasst.

Die Prävalenz dieser häufigen Komplikation wird mit 10–36 % angegeben. Typischerweise beginnt sie im mittleren bis höheren Erwachsenenalter und verläuft progredient. Männer sind häufiger als Frauen betroffen. Klinisch steht eine Stand- und Gangataxie im Vordergrund, wobei die Koordination der oberen Extremität meist weniger gestört ist. Fast obligat ist auch ein Halte- und Intentionstremor, v. a. der oberen Extremität. Typisch sind weiter ein verminderter Muskeltonus, eine Dysarthrie mit verwaschener Artikulation sowie eine intersegmentale Instabilität beim Stehen mit typischem Vor- und Seitwärtsschwingen des Beckens (Frequenz 2–4 Hz). Außerdem können Störungen der Okulomotorik hinzutreten. Neuropathologisch findet sich eine Degeneration von Zellen im vorderen oberen Teil des Kleinhirnwurms und in der Kleinhirnrinde. In der CT lassen sich diese Veränderungen des Kleinhirns darstellen, besser allerdings in der MRT.

Die Ätiopathogenese ist nicht völlig klar. Die Menge des konsumierten Alkohols scheint nicht für die Entwicklung einer alkoholtoxischen Kleinhirnschädigung verantwortlich zu sein. Neben der neurotoxischen Wirkung von Alkohol scheinen auch andere Metaboliten oder Begleitstoffe alkoholischer Getränke (Acetaldehyd, Fuselalkohole) eine Rolle zu spielen. Andere Kofaktoren sind Hypovitaminosen und eine Malnutrition.

Trotz fehlender Korrelation von Vitamin-B-Spiegeln und dem Ausmaß einer Kleinhirnatrophie wurden positive Erfahrungen durch die Gabe von Thiamin publiziert (Graham et al. 1971). Die Prognose ist bei Abstinenz recht günstig. Entscheidend sind krankengymnastische Übungen.

Dieses sehr seltene neurologische Krankheitsbild findet sich fast ausschließlich bei Rotweintrinkern in romanischen Ländern. Ganz selten wurden in Deutschland Fälle berichtet. Klinisch ist diese Störung durch psychopathologische Symptome wie vermehrte Reizbarkeit, sexuelle Enthemmung, aber auch Verwirrtheitszustände, epileptische Anfälle, Dysarthrie, Pyramidenbahnzeichen, Primitivreflexe, Demenz und Koma gekennzeichnet. Die Mortalität ist extrem hoch. Nur gelegentlich kommen auch chronische Verläufe vor.

Die Ätiopathogenese ist unklar. Wiederholt wurde die mögliche Bedeutung einer Störung des Vitamin B₁₂-Stoffwechsels mit daraus resultierenden endogenen und demyelinisierend wirkenden Zyaniden diskutiert.

Über die Therapie ist nichts Gesichertes bekannt. Die Gabe von Thiamin wird empfohlen.

Auch diese Störung ist extrem selten. Gelegentlich kommt es bei Alkoholikern zu einem axonomyelotropen Schädigungsmuster und einer spinalen Strangdegeneration. Klinisch stehen Hinterstrangsymptome, Blasenstörungen und eine spastische Paraparese im Vordergrund. Differenzialdiagnostisch sind in erster Linie die funikuläre Myelose, aber auch andere Schädigungen des Myelons auszuschließen.

Ätiopathogenetisch werden neben einer direkten alkoholtoxischen Schädigung des Myelons auch eine Leberschädigung und Hypovitaminosen als wichtige Kofaktoren angesehen.

Therapeutisch wird die Gabe von Vitamin B₁₂ und Nikotinsäure empfohlen.

Auch diese Störung ist relativ selten (Prävalenzrate von 0,5 %). Hierbei kommt es zu einer Demyelinisierung markhaltiger Fasern in den zentralen Teilen des Sehnervs, des Chiasmas und des Tractus opticus. Die Störung entwickelt sich meist innerhalb einiger Tage bis Wochen. Beim ophthalmologischen Befund sind die visuell evozierten Potenziale diagnostisch wegweisend. Klinisch besteht ein meist beidseitiger Visusverlust mit Verschwommensehen. Die Retrobulbärneuritis kann isoliert, aber auch im Zusammenhang mit anderen Enzephalo- und Neuropathien (z. B. einem Wernicke-Korsakow-Syndrom) auftreten. Differenzialdiagnostisch sind andere Intoxikationen, chronischer Vitamin-B-Mangel, die perniziöse Anämie, Sellatumoren oder hereditäre Optikusatrophien auszuschließen.

Ätiopathogenetisch wird das gleichzeitige Vorliegen eines starken Alkohol- und Tabakkonsums als bedeutsam angesehen. Einige Befunde deuten darauf hin, dass die beim Rauchen in größeren Mengen aufgenommenen Zyanide infolge einer alkoholbedingten Leberschädigung nicht mehr entgiftet werden können und so für das Auftreten der Optikusneuritis verantwortlich sind.

Bei mehrmonatigem Verlauf ist die Prognose schlecht. Abgesehen von der Ausschaltung der toxischen Einflüsse (Alkohol, Rauchen) wird die hoch dosierte Gabe von Vitamin-B-Präparaten empfohlen.

Auch diese Störung ist relativ selten. Klinisch ist sie durch subakut bis akut auftretende Tetraparesen, Sensibilitätsstörungen, eine Bulbärsymptomatik, Symptome einer Kleinhirnatrophie, Kleinhirnschädigung, Lähmung der äußeren Augenmuskeln, horizontale Blicklähmung und Pupillen- sowie Blasenstörungen gekennzeichnet. Die Prognose ist schlecht bei einer Mortalität von bis zu 75 %. Allerdings sind auch Vollremissionen möglich. Diagnostisch kann man die Schädigungen in der MRT deutlich besser nachweisen als in der CCT. Histologisch zeigen sich schmetterlingsförmige, symmetrische Entmarkungsherde im orodorsalen Brückenfuß. Gelegentlich können auch extrapontine Myelinolysen auftreten, z. B. im Thalamus, Putamen und Nucleus caudatus.

Differenzialdiagnostisch sind zentrale pontine Myelinolysen bei nichtalkoholtoxischen Lebererkrankungen auszuschließen. Außerdem können sie bei Karzinomen, Mangelernährung und zahlreichen toxischen und metabolischen Störungen auftreten.

Ätiopathogenetisch scheint der zu forcierte Ausgleich v. a. von Hyponatriämien, die bei Alkoholikern häufig sind, eine entscheidende Rolle bei dem Auftreten der zentralen pontinen Myelinolyse zu spielen. Möglicherweise spielen auch andere Elektrolytentgleisungen eine Rolle.

Nach Sterns et al. (1986) sollte bei Hyponatriämien der Anstieg des täglichen Natriumspiegels 12 mmol/l nicht überschreiten. Therapeutisch entscheidend ist die Prophylaxe mit langsamem Ausgleich von Elektrolytentgleisungen.

Die hepatischen Enzephalopathien kann man in das eigentliche hepatische Koma sowie die hepatische Enzephalopathie differenzieren.

Die alkoholinduzierte Polyneuropathie ist mit einer Prävalenz von etwa 15–30 % die häufigste neurologische Komplikation einer Alkoholkrankheit. Klinisch ist sie durch überwiegend distal und beinbetonte sensomotorische Ausfälle und Muskelatrophien gekennzeichnet. Schmerzen und Parästhesien sind häufig, wobei der Schmerzcharakter meist dumpf, z. T. aber auch lanzinierend mit einschießendem Schmerz ist. Eine Begleitmyopathie, Muskelkrämpfe und eine Muskelschwäche können hinzutreten.

Diagnostisch wegweisend ist eine Druckempfindlichkeit der langen Nervenstämme, v. a. des N. peroneus im Bereich des Fibulaköpfchens sowie des N. tibialis (Wadendruckschmerz!). In den meisten Fällen liegt auch eine Störung der Tiefensensibilität vor. Am ehesten erlischt der Achillessehnenreflex. Die Armeigenreflexe sind in der Regel enthalten. Bei schwereren Fällen treten distal betonte Paresen und Atrophien hinzu. Hirnnervenausfälle sind sehr untypisch, ebenso isolierte Paresen der kleinen Handmuskeln. Auch Schädigungen des autonomen Nervensystems mit vegetativen und neurotrophen Störungen sind eher untypisch, Potenzstörungen dagegen häufig. Die Diagnose wird klinisch, aber auch oft aufgrund der neurophysiologischen Symptome gestellt. Differenzialdiagnostisch sind andere Polyneuropathien vom axonalen Schädigungstyp (Diabetes mellitus, andere toxische Einflüsse) auszuschließen.

Die genaue Ätiopathogenese ist nicht völlig klar. Am wahrscheinlichsten ist eine direkte neurotoxische Schädigung durch Alkohol. Außerdem scheinen Hypovitaminosen und eine allgemeine Malnutrition eine Rolle zu spielen.

Die Prävalenz der alkoholischen Myopathien wird mit etwa 1–3 % angegeben, wobei subklinische Zeichen einer Myopathie bei bis zu zwei Dritteln der Alkoholiker auftreten sollen (Conde-Martel et al. 1992). Viele alkoholische Myopathien verlaufen bland, dagegen stehen klinisch Muskelschmerzen und Schwellungen einzelner Muskelgruppen sowie bei Myoglobinurie eine Braunverfärbung des Urins im Vordergrund. In extremen Fällen kann es zur völligen Bewegungsunfähigkeit der betroffenen Muskeln kommen. Typischerweise ist die proximale Muskulatur bevorzugt befallen.

Laborchemisch finden sich Erhöhungen der Kreatinphosphokinase, der Aminotransferase und der Lactatdehydrogenasen LDH₁ und LDH₂.

Nicht übersehen werden darf die mögliche Assoziation mit einer alkoholischen Kardiomyopathie (dilatative Kardiomyopathie).

Die Ätiopathogenese ist nicht völlig klar. Neben einer myotoxischen Wirkung von Alkohol dürften eine Malnutrition, eine muskuläre Hyperaktivität (wie z. B. bei epileptischen Anfällen oder Delirium tremens) sowie mechanische Einflüsse (Muskelkompressionssyndrom), aber auch alkoholtoxische Gefäßschädigungen, lokale Druck- und Kälteschädigungen, ein Hyperkortisolismus und Leberfunktionsstörungen von Bedeutung sein.