Angststörungen

Die Panikstörung weist in epidemiologischen Studien eine allgemeine Lebenszeitprävalenz zwischen 2 % und 5 % auf (Kessler et al. 2005). In der NCS(National Comorbidity Survey)-Replikationsstudie konnten Probanden mit der Angabe von Panikattacken 4 Subgruppen zugeordnet werden:

Persistenz, Anzahl der Attacken in der Lebenszeitperspektive, Anzahl der Jahre mit Attacken, klinischer Schweregrad und Komorbidität schienen uniform über diese 4 Gruppen zuzunehmen und sprachen für das Auftreten von Panik entlang eines Kontinuums (Kessler et al. 2005).

Agoraphobie scheint in einem besonderen konditionalen Verhältnis mit der Panikstörung verknüpft zu sein. Sie kann aber auch isoliert auftreten. In einer europäischen Übersicht wurde eine relativ hohe Häufigkeit mit 3,5 % festgestellt (Wittchen et al. 1998), die in einem starken Kontrast zu der relativ niedrigen Rate von 0,2 % Lebenszeitprävalenz im National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Disorders stand (Grant et al. 2006).

Innerhalb des medizinischen Versorgungssystems suchen Patienten mit Panikstörung besonders häufig Fachärzte und somatische Spezialambulanzen entsprechend der als besonders störend erlebten körperlichen Paniksymptome auf (Katon 2006):

So überrascht es nicht, dass der Panikstörung sehr häufig sog. medizinisch unerklärte Körpersymptome zugrunde liegen, was mit einem exzessiven Inanspruchnahmeverhalten medizinischer Einrichtungen einhergehen kann. Die hiermit verbundenen sozioökonomischen Kosten sind beträchtlich (Tolin et al. 2009).

Eine sich seit Erstaufnahme ins DSM-III wandelnde bzw. breiter gefasste diagnostische Konzeptualisierung der generalisierten Angststörung ist auch der Grund für die in der Literatur aufgeführten heterogenen Prävalenzzahlen. In der Replikationsstudie des NCS betrugen nach DSM-IV-Kriterien die 1-Jahres-Prävalenz 3,1 % und die Lebenszeitprävalenz 5,7 % (Kessler et al. 2005). Die Lebenszeitprävalenz der generalisierten Angststörung in europäischen Studien streut einer Metaanalyse zufolge stärker (zwischen 0,1 % und 6,9 %; Lieb et al. 2005). Sie lag in der umfangreichsten ESEMeD-Untersuchung bei 2,8 % (ESEMeD/MHEDEA 2000 Investigators 2004).

Innerhalb des medizinischen Versorgungssystems werden Patienten mit einer generalisierten Angststörung v. a. von Familien- bzw. Hausärzten betreut. Im Primary-care-Sektor rangierte die generalisierte Angststörung mit 7,9 % unter den Angststörungen an der Spitze (WHO Collaborative Study, Sartorius et al. 1996).

Die soziale Phobie weist hohe Häufigkeitsraten auf. Sie ist nach einigen Autoren neben den spezifischen Phobien möglicherweise die häufigste Angststörung überhaupt. Große Unterschiede in den jeweils zugrunde gelegten diagnostischen Kriterien bewirkten erheblich divergierende Angaben in den bisher durchgeführten Untersuchungen (Fehm et al. 2005). Die Replikationsstudie des NCS kam mittels CIDI zu einer Lebenszeitprävalenz von 12,8 % (Kessler et al. 2005), der National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions mittels eines voll strukturierten Interviews hingegen zu einer deutlich niedrigeren Rate von 5 % (Grant et al. 2005). Unter den sozialen Ängsten werden die Ängste, vor einer Öffentlichkeit zu sprechen, am häufigsten benannt. Fast ein Drittel aller Probanden berichtet über solche Ängste. Sehr groß ist allerdings unter ihnen der Anteil von Personen, die sich dadurch nicht besonders beeinträchtigt fühlen, auch wenn sie in den meisten Variablen denen gleichen, die die diagnostischen Kriterien voll erfüllen. In klinischen Settings scheint die soziale Phobie seltener diagnostiziert zu werden als beispielsweise die Panikstörung oder die Agoraphobie. Die Mehrheit der Patienten mit sozialer Phobie gibt einen Krankheitsverlauf von mehr als 10 Jahren an, bevor eine spezifische Therapie eingeleitet wurde. Aber nur ein verschwindender Prozentsatz der betroffenen Personen nimmt überhaupt eine psychiatrische oder psychotherapeutische Hilfe wegen ihrer sozialen Ängste in Anspruch. Diese extrem niedrige Rate dürfte nicht zuletzt die der Störung inhärenten Ängste vor sozialen Interaktionen widerspiegeln.

In den meisten epidemiologischen Untersuchungen rangieren die spezifischen Phobien an vorderster Stelle. In der Allgemeinbevölkerung findet sich eine Lebenszeitprävalenz zwischen 8,8 % und 12,5 % (Kessler et al. 2005; Stinson et al. 2007). Für eine Persistenz scheint möglicherweise die Anzahl vorliegender Phobien entscheidender zu sein als die jeweilige Form (Curtis et al. 1998). Hierbei differenzierten aber viele ältere Studien häufig nicht nach einzelnen Subtypen. Eine zuweilen schwierige Unterscheidung zwischen adäquater objektbezogener oder situativer Furchtreaktion und überzogenem, persistierendem und maladaptivem Reaktionsmuster drückte sich verständlicherweise in einer unsicheren Häufigkeitskalkulation klinisch relevanter spezifischer Phobien aus. Die ebenfalls oft nicht klare Trennung der Phobien von phobischen Symptomen bei anderen psychischen Störungen trägt zu weiteren möglichen Schätzungsfehlern bei. Gerade bei den spezifischen Phobien muss auch überprüft werden, ob das diagnostische Vorliegen einer solchen Phobie mit dem sozialen Leben bedeutsam negativ interferiert oder aber von nur geringer Alltagsrelevanz ist.

Letztere Strategie ist angesichts der hohen Koexistenz (sequentiell in der Entwicklung und parallel als Komorbidität) einzelner Angststörungen in individuellen Krankheitsverläufen von hoher Bedeutung (Hettema et al. 2006a). Ein solcher allgemeinerer Suszeptibilitätslocus wurde etwa auf dem Chromosom 4q21 beschrieben, in dessen Nähe auch das Neuropeptid Y kodiert wird (Kaabi et al. 2006). Das Glutaminsäuredekarboxylase-Gen1 könnte ebenfalls eine solche Rolle spielen (Hettema et al. 2006b). Der Temperamentsphänotyp „Verhaltenshemmung“ („behavioral inhibition“), der etwa 10–15 % der US-Kinder betrifft, sowohl behavioral als auch biologisch hoch reliabel zu charakterisieren ist und eine ca. 70 %ige Heritabilität aufweist, war in einer familiengestützten Assoziationsanalyse mit Polymorphismen im Kortikotropin-Releasing-Hormon-Gen assoziiert (Smoller et al. 2005); Lesch et al. (1996) gelang erstmals der Nachweis einer signifikanten Assoziation der in der Persönlichkeitsdimension Neurotizismus mitenthaltenen Trait-Ängstlichkeit mit dem kurzen („short“) Allel eines funktionellen Polymorphismus im Serotonintransporter-Gen (SERT). Zunehmend werden in sog. Imaging-Genetics-Studien neurale Aktivierungsmuster als intermediäre Phänotypen von psychischen Erkrankungen hinsichtlich ihrer genetischen Grundlage untersucht (Domschke und Dannlowski 2010). So wurde eine allgemeine Bedeutung des SERT-Polymorphismus für die emotionale Regulation und soziale Kognition vorgeschlagen (Canli und Lesch 2007); Hariri et al. (2002, 2005) fanden, dass SERT-„short“-Allel-Träger auf angsterfüllte bzw. furchterregende Gesichter verstärkte amygdalavermittelte Furchtreaktionen im fMRT zeigen. Pezewas et al. (2005) konnten nachweisen, dass das SERT-„short“-Allel für die Entkoppelung des amygdalären Regelkreises von Steuereinflüssen des präfrontalen Kortex bzw. des anterioren Zingulums verantwortlich ist. Künftige Forschungsansätze werden weiterhin verstärkt das Zusammenspiel von genetischen Dispositionen und Umweltstressoren in kritischen Entwicklungsabschnitten analysieren und so zu einem bedeutsamen Erkenntniszugewinn für die Entstehung von Angststörungen führen (Leonardo und Hen 2006; Lau und Pine 2008). Hier zeigten Studien z. B. einen Einfluss des SERT-„short“-Allels in Interaktion mit belastenden Kindheitserlebnissen auf das Risiko für eine erhöhte Angstsensitivität bei gesunden Probanden (z. B. Klauke et al. 2011). Epigenetischen Prozessen wie z. B. der DNA-Methylierung als flexiblen, z. T. zeitlich dynamischen Mechanismen in der Steuerung der Genfunktion kommt in künftigen Forschungen ebenfalls eine zunehmende Bedeutung zu (Schuebel et al. 2016). Vermutlich sind viele der nachfolgend in einem engeren diagnostischen Ansatz für einzelne Angststörungen erhobenen Befunde nicht als spezifisch zu betrachten, sondern verweisen in einer transdiagnostischen Perspektive auf eine allgemeine Suszeptibilität entlang eines Angst-Depressions-Spektrums (Hettema 2008).

Die extreme Angst wird regelhaft bestimmt von somatischen Symptomen einer starken sympathikotonen Innervation wie Herzklopfen oder -rasen, Schmerz oder Engegefühl auf der Brust sowie Atemnot. Eine sekundär einsetzende Hyperventilation kann selbst wiederum zu neuen Symptomen wie Parästhesien oder Schwindel führen. Andere körperliche Symptome sind Übelkeit, Harn- und Defäkationsdrang, verschwommenes Sehen und extreme Müdigkeit, die aus einer parasympathikotonen Gegeninnervation resultieren (Abb. 6). Die Panikattacke weist einen typischen Crescendoeffekt auf, erreicht nach ca. 10 min ihren Höhepunkt und flaut innerhalb der nächsten 10–20 min langsam wieder ab.

Häufig erleben die Patienten das Einsetzen der Panik subjektiv als grundlos, wie „aus heiterem Himmel“. Einige Patienten sind imstande, eine Reihe von physiologischen oder emotionalen Triggerreizen zu schildern. Hierunter können körperliche Anstrengung, Ärger, emotionale (z. B. sexuelle) Erregung, der Konsum von Drogen, Koffein oder Alkohol benannt werden.

Typische Kognitionen begleiten die Wahrnehmung dieser Körpersymptome. Es handelt sich meist um katastrophisierende Fehlinterpretationen einer unmittelbar drohenden Gefährdung. Todesangst, Befürchtung, einen Herzinfarkt zu erleiden, verrückt zu werden oder in Ohnmacht zu fallen, sind typisch. Ein profundes Gefühl der Depersonalisation und/oder Derealisiation kann imponieren.

Regelhaft stellt sich nach Angstattacken eine antizipatorische Angst, eine Angst vor der Angst („Phobophobie“) ein, die umso stärker ausgeprägt ist, je häufiger und intensiver die Panikattacken auftreten. Eine Besorgnis für künftige Notfallsituationen stellt sich ein. Dies geht meist auch mit einem Gefühl des Unwohlseins, der erhöhten Verletzlichkeit, der verringerten Kontrolle einher. Diskrete Symptome einer generalisierten Ängstlichkeit können auch zwischen den Attacken bestehen bleiben. Vor allem somatische Symptome wie Schwankschwindel, Benommenheitsgefühl, verschwommenes Sehen, muskuläre Verspannung und abdominelle Beschwerden persistieren häufig.

Es folgt meist den Panikattacken und bezieht sich auf reale oder vermeintlich identifizierte Triggerreize oder Auslösesituationen. Im weiteren Krankheitsverlauf tritt nicht selten eine Generalisierung der vermiedenen Situationen bis hin zur Agoraphobie auf.

Pathologische Besorgnis und Hypervigilanz machen es verständlich, dass sich diese Patienten nur schlecht entspannen können. Sie haben ausgeprägte Einschlafstörungen und weisen auch eine Reihe von somatischen Symptomen auf, die eine autonom-nervöse Hyperaktivität belegen. Muskuloskelettale Symptome der schmerzhaften Verspannung sind prominent. Muskelschmerzen betreffen v. a. die Schulter-, Nacken- und Rückenpartie. Eine lähmende Müdigkeit ist nicht selten. Mit der umfassenden Angespanntheit kann ein Gefühl der inneren Ruhelosigkeit bis Agitiertheit einhergehen. Gastrointestinale Symptome sind besonders häufig. Mundtrockenheit, Übelkeit, alternierende Obstipation und Diarrhö imponieren und sind häufiger als bei der Panikstörung (Cameron et al. 1986). Eine Neigung zu verstärktem Schwitzen, häufigem Harndrang oder Ohrensausen wird beklagt. Im Vergleich zur Panikstörung sind sympathikotone Symptome wie Herzrasen usw. aber seltener (Noyes et al. 1992).

Ein Vermeidungsverhalten mag bei der generalisierten Angst nicht so offenkundig sein wie bei phobischen Störungen. Und doch ist es ein bedeutsames klinisches Zeichen, belegt eine allgemeine ängstliche Zurückhaltung vor ungewohnten Situationen und Sozialkontakten. Meist gehen mit dieser Ängstlichkeit auch erhebliche Mängel der sozialen Kompetenz und interpersonalen Selbstbehauptung einher.

Klein und Klein (1988) heben hervor, dass Patienten mit Panikattacken im weiteren Krankheitsverlauf entweder nur gelegentlich erneut auftretende spontane Angstattacken zeigen oder infolge einer furchtsamen Antizipation einer Wiederkehr dieser Attacken ein chronisches Angstsyndrom entwickeln, oder aber in unterschiedlichem Ausmaß und mit unterschiedlicher Geschwindigkeit ein phobisches Vermeidungsverhalten bis hin zur Agoraphobie zeigen. Buller et al. (1986) belegten, dass Patienten mit Panikstörung und Agoraphobie zahlreichere und schwerere Panikattacken erlebt sowie eine ausgeprägtere Antizipationsangst entwickelt haben. Prospektive Langzeitstudien zeigen, dass der Agoraphobie auch unabhängig von der Panikstörung ein eigenständiger differenzieller Verlaufstypus zukommt (Wittchen et al. 2008).

Ein relativ günstiger Outcome wird bei ca. 2/3 der allgemeinmedizinischen Patienten registriert (Katschnig und Amering 1994). Hierbei scheint der Verlauf bei Patienten, die im somatisch-medizinischen Kontext gesehen werden, vorteilhafter zu sein als bei denen, die psychiatrisch versorgt werden (Ormel et al. 1993) und bei ambulanten Patienten wiederum positiver als bei stationären Patienten (Krieg et al. 1987).

Zur Beurteilung dieser Verlaufsbeobachtungen müssen aber entscheidende Variablen u. a. der Krankheitsschwere und der erhaltenen Therapiemodalitäten berücksichtigt werden. Noyes et al. (1990) zeigten in einer prospektiven Studie an 89 Patienten mit einer Panikstörung, dass einerseits die initiale Schwere der gezeigten Symptome, andererseits ungünstige Parameter der sozialen Adaptation und Unterstützung mit einer negativen Prognose einhergingen. Koexistente Persönlichkeitsstörungen erwiesen sich als stärkster Prädiktor für einen negativen Outcome. Remissionsraten für die einfache Panikstörung werden mit ca. 64,5 % nach 2 Jahren angegeben, als verkomplizierende und damit resistenzfördernde Faktoren werden Komorbidität mit Agoraphobie, Depression, Suchterkrankungen und Persönlichkeitsfaktoren genannt (s. Batelaan et al. 2010; Bystritsky 2006).

Auf die hohe psychische Komorbidität im Verlauf einer Panikstörung ist ein wichtiges Augenmerk zu lenken (Faravelli et al. 2009). Zwischen 30 % und 70 % der Panikpatienten entwickeln mindestens eine Episode einer Major Depression. Eine häufige Assoziation zu Alkoholmissbrauch, Schlaf-, Ess- und Sexualstörungen ist ferner zu beachten. Wo Tranquilizer und Alkohol als fehlgeleitete Versuche der Selbstmedikation zur dominanten psychischen Auffälligkeit geworden sind, wird die eigentlich zugrunde liegende Angststörung sehr häufig übersehen. Eine Panikstörung kann aber umgekehrt auch aus einer primären Alkoholabhängigkeit resultieren (Sareen et al. 2006). Allgemein sind Angststörungen in der Kindheit wie Trennungsängste (Kossowsky et al. 2013), soziale und spezifische Phobien wie auch analog in der früheren Anamnese des Erwachsenenalters als starke Prädiktoren für das spätere Auftreten einer Panikstörung zu werten (Biederman et al. 2006).

3Der Zusammenhang zwischen Panikstörung und somatischer Morbidität ist eng und wird komplex vermittelt (Sareen et al. 2005). In einer Versorgungsperspektive gilt es insbesondere auf die Wechselbeziehungen zwischen Angst, Panik und Schmerz zu achten (Asmundson und Katz 2009; Gureje 2008).

Die generalisierte Angststörung zeigt insgesamt eine höhere Chronizität auf als die Panikstörung (Tyrer et al. 2004); Barlow et al. (1986) berichteten, dass unter ihren Patienten über dem 40. Lebensjahr im Durchschnitt die Krankheitsdauer über 20 Jahre betrug. Follow-up-Studien von Patienten mit generalisierter Angst zeigen geringere Remissionsraten nach spezifischer Behandlung und einen insgesamt ungünstigeren Outcome als bei Panikpatienten (Yonkers et al. 1996). Ein fluktuierender Beschwerdeverlauf scheint stark mit dem Ausmaß interkurrenter negativer Lebensereignisse oder pychosozialer Belastungen einherzugehen (Leenstra et al. 1995). In der HARP-Studie (Harvard-Brown Anxiety Research Project) betrug die Wahrscheinlichkeit einer symptomatischen Remission in einem 12-Jahres-Beobachtungszeitraum insgesamt 0,58, die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Rezidivs nach Remission aber immerhin wieder 0,45. Die durchschnittliche Gesamtzeit mit Krankheitssymptomen während dieser Periode lag bei 74 % (Bruce et al. 2005); Rodriguez et al. (2006) berechneten für einen 2-Jahres-Follow-Up im Primary Care Anxiety Project eine Remissionswahrscheinlichkeit von 0,39, die etwas höher als die Rate der HARP-Studie im vergleichbaren Zeitraum war.

Eine Major Depression ist eine sehr häufige Komplikation, wobei die Angststörung im Durchschnitt um 10 Jahre vorauseilt. Wittchen et al. (1994) berichteten in der NCS-Studie (National Comorbidity Survey) eine Lebenszeitprävalenz von 62,4 %. Depression gibt häufig den Ausschlag für die Suche nach professioneller Hilfe (Moffitt et al. 2007). Die psychiatrische Komorbidität mit weiteren Angststörungen ist klinisch bedeutsam (Panikstörung: 11–27 %; spezifische Phobien: 15–56 %; soziale Phobie: 15–56 %; Brawman-Mintzer et al. 1993), ist aber auch bezüglich Alkohol- und Medikamentenabhängigkeit beträchtlich (Bruce et al. 2001). Bei annähernd 60 % der Patienten kann zusätzlich auch eine Persönlichkeitsstörung diagnostiziert werden (zwanghaft: 33,5 %; paranoid: 30,5 %; ängstlich-vermeidend: 21,9 %; Grant et al. 2005; Zimmerman et al. 2005).

Es existieren keine eindeutigen Prädiktoren für eine ungünstige Prognose. Möglicherweise ist bereits das Bestehen einer mehrjährigen generalisierten Angst entscheidend für eine weitere chronische Persistenz. Komorbide Achse-I-Störungen, Persönlichkeitsstörungen aus dem im DSM-IV-TR noch als C-Cluster bezeichneten Spektrum, problematische familiäre Beziehungen und weibliches Geschlecht scheinen mit einem ungünstigeren Verlauf assoziiert zu sein (Yonkers et al. 1996, 2003).

Auch bei der generalisierten Angststörung sind komplexe Interaktionen mit einer Reihe von körperlichen Krankheiten zu beachten (Culpepper 2009).

Eine Panikattacke wird in beiden Systemen sehr ähnlich definiert (Tab. 4). Die Kriterien sind in der ICD-10 erfüllt, wenn die formalen Charakteristika einer intensiven Angst mit plötzlichem Beginn und kurzer Dauer von wenigen Minuten vorliegen und mindestens 4 aus insgesamt 14 vegetativen, thorakalen, abdominellen, psychischen und allgemeinen Symptomen vorhanden sind (vgl. Symptomatologie). Obligat muss davon ein Symptom aus den vegetativen Symptomen Herzklopfen, Schweißausbrüche, Tremor oder Mundtrockenheit beklagt werden. Im DSM-5 werden ganz ähnlich 4 aus 13 Symptomen gefordert. In beiden Systemen ist die diagnostische Wertigkeit nichtsituationsbezogener, also unerwartet auftretender Panikattacken hervorgehoben.

Für die Panikstörung ist im ICD-10 lediglich ein Wiederkehren dieser Angstattacken definierend, im DSM-5 hingegen ist eine Schwellendefinition vorgegeben. Diese sieht vor, dass eine mindestens 1-monatige Zeitperiode mit antizipatorischer Angst vor dem Wiederkehren einer neuen Attacke oder mit einer Besorgnis über die Implikationen eines solchen Anfalls (z. B. Kontrollverlust, Herzinfarkt, Verrücktwerden) besteht oder eine bedeutsame, auf die Panikattacke bezogene Verhaltensveränderung nachfolgt. Ein kausaler Zusammenhang zu einer körperlichen Krankheit oder der Wirkung psychotroper Substanzen muss ausgeschlossen sein. Ebenso dürfen die Paniksymptome nicht durch andere psychische Störungen erklärbar sein.

Sowohl in der ICD-10 als auch im DSM-IV-TR können bzw. konnten Panikstörung und Agoraphobie getrennt kodiert werden (Tab. 5). In der ICD-10 kann außerdem eine Agoraphobie mit Panikstörung kodiert werden, im DSM-IV-TR bestand die Kodierungsmöglichkeit einer Panikstörung mit Agoraphobie. Beide Systeme drücken bzw. drückten hiermit eine unterschiedliche Vorannahme über die Bedeutung der Panikstörung und die Entwicklung der Agoraphobie aus. Im neuen DSM-5 werden die Agoraphobie und die Panikstörung inhaltlich nun deutlich voneinander abgegrenzt und als zwei separate und damit komorbid zu diagnostizierende Entitäten betrachtet. Für die Agoraphobie wird in beiden Systemen eine Angst vor Plätzen, Menschenansammlungen oder alleine zu reisen verlangt. Im DSM-5 werden diese Situationen noch näher charakterisiert, wobei die Furcht- oder Angstreaktion in mindestens zwei dieser Situationen auftreten muss, um eine klarere diagnostische Abgrenzung zu eine spezifischen Phobie zu erreichen: Einerseits ist ihnen nur schwerlich zu entkommen, andererseits ist in ihnen keine Hilfe für den Fall unerwartet auftretender Paniksymptome verfügbar. Das Zeitkriterium wurde im DSM-5 auf mindestens 6 Monate festgelegt. Die Liste der nach ICD-10 möglichen Symptome ist mit denen einer Panikattacke identisch. Mindestens 2 müssen vorliegen, davon obligat ein vegetatives Symptom.

Bei der Panikstörung sind neben möglichen somatischen Differenzialdiagnosen und interagierenden internistischen Medikationen speziell auch toxische Zustände nach Einnahme von bestimmten Drogen wie Kokain, Amphetaminen, Marihuana oder auch Koffein und Alkohol zu bedenken. Die Diagnose einer substanzinduzierten Angststörung kann dann gestellt werden. Patienten mit einer Alkohol- oder anderen Substanzabhängigkeit berichten häufig über sekundäre Panikattacken. Zahlreiche psychotrope Substanzen wie z. B. Benzodiazepine oder Barbiturate können nach Absetzen stark angst- oder panikbesetzte Entzüge verursachen. Panik kann bei schweren Depressionen oder schizophrenen Psychosen auftreten. Nicht unerwartete, vielmehr situationsgebundene Panikattacken sind bei der sozialen Phobie, bei Exposition gegenüber einem spezifischen phobischen Objekt, bei der Zwangsstörung oder bei der posttraumatischen Belastungsstörung möglich.

Sie bereitet nicht selten große Abgrenzungsprobleme gegenüber der Panikstörung, der Major Depression, der Dysthymie und der Anpassungsstörung mit gemischter Angst und Depression (Lawrence und Brown 2009).

Sie bereiten in aller Regel nur selten differenzialdiagnostische Schwierigkeiten. Es müssen aber realistische Ängste vor definierten Objekten oder Situationen erkannt werden. Bei der Zwangsstörung richten sich obsessive Ängste auf Gewalt, Schmutz, Kontamination mit Krankheitserregern usw. und gehen meist mit ritualisierten Verhaltensweisen einher. Phobische Stimuli können Triggerreize bei einer posttraumatischen Belastungsstörung sein, die sich syndromal durch traumabezogene Intrusionen, Vermeidung und autonome Hyperaktivität auszeichnet. Selten können Tierphobien wie z. B. vor Schlangen eine iktale Angst bei einer Temporallappenepilepsie charakterisieren.