Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter

Mittlerweile liegen eine Vielzahl von Studienergebnissen vor, die zeigen, dass ADHS familiär gehäuft auftritt (Übersicht: Franke et al. 2012). Das Erkrankungsrisiko von Personen, die Verwandte 1. Grades eines ADHS-Patienten sind, ist um das 2- bis 6fache erhöht, und bis zu 45 % der Eltern von Kindern mit ADHS leiden ihrerseits selbst ebenfalls unter dieser Störung, wobei Mütter und Väter in gleichem Maße betroffen sind. In der klinischen Praxis ist dieser Befund v. a. deshalb relevant, weil erwachsene Patienten mit psychischen Störungen und noch unklarer Diagnose anamnestisch unbedingt danach gefragt werden sollten, ob bei ihren Kindern (nicht nur ihren Eltern und anderen Verwandten) ADHS diagnostiziert wurde.

Bei eineiigen Zwillingen liegt eine Konkordanz in 60–90 % der ADHS-Fälle vor, und es wird von einer gemittelten Erblichkeit von 76 % ausgegangen (Cortese 2012). Unter allen psychischen Erkrankungen weist die ADHS damit einen der höchsten Heritabilitätswerte auf.

Aufgrund von populationsgenetischen Untersuchungen muss davon ausgegangen werden, dass das Vererbungsmuster der ADHS komplex ist und auf der Weitergabe mehrerer Gene beruht, von denen jedes einzelne stets nur einen geringen Anteil der Variabilität erklärt.

Daher verschiebt sich der Forschungsschwerpunkt zur Genetik der ADHS immer weiter von der quantitativen Ermittlung eines möglichen Beitrags einzelner Gene zum Erkrankungsrisiko immer mehr zu komplexen molekulargenetischen Untersuchungen, bei denen es weniger um den statistischen Beitrag einzelner Genvarianten geht, sondern darum, ein besseres Verständnis für die komplexen, miteinander in Wechselbeziehungen stehenden molekularen und zellulären Prozesse und deren Alterationen bei ADHS zu entwickeln. Dabei steht die Steuerung der Genexpression auch in Wechselwirkung mit Umwelteinflüssen im Mittelpunkt des Interesses. In diesem Zusammenhang sind Prozesse, die mit der neuronalen Zellteilung, -adhäsion und -migration sowie der neuronalen Plastizität in Zusammenhang stehen, von besonderer Bedeutung (Asherson und Gurling 2012).

Einzelne Gene, die mit ADHS in Verbindung gebracht wurden, sind u. a. ADRA2C, CLOCK, DAT1 und NOS1 (De Luca et al. 2004; Kissling et al. 2008; Hoogman et al. 2011; Sokolova et al. 2015), was darauf hindeutet, dass bei dieser Störung Genvarianten zu Veränderungen in der dopaminergen und noradrenergen Neurotransmission beitragen sowie in der Stickoxidsynthese als auch im Bereich der durch sog. CLOCK-Gene regulierten zirkadianen Rhythmik.

Umweltfaktoren kommt neben einer direkten Interaktion mit neurophysiologische Prozessen im Gehirn bei ADHS auch deshalb eine wichtige Rolle zu, weil die Diagnosestellung selbst in individuellen Fällen stark von der jeweiligen Umweltkonstellation abhängen kann: Personen, die trotz von der „Norm“ abweichender Konzentrationsfähigkeit, Impulsivität und Aktivität in einer Umgebung leben, in der diese individuellen Eigenschaften akzeptiert werden oder sich sogar als vorteilhaft erweisen, entwickeln keinen Leidensdruck und weisen dann oft auch keine Beeinträchtigungen in den verschiedenen Lebensbereichen wie Arbeitsplatz, Familie und Freizeit auf. Unter diesen Umständen muss von der Diagnose abgesehen werden. Es ist davon auszugehen, dass es einer nicht geringen Anzahl von Individuen gelingt, solche „Umweltnischen“ zu finden oder ihre Umgebung entsprechend zu verändern, so dass sie nicht beeinträchtigt sind. In diesem Zusammenhang wird vermutet, dass in bestimmten Berufsgruppen (wie z. B. Künstler, Politiker, Unternehmer), bei denen beispielsweise durch hohen sozioökonomischen Status und damit verbunden durch ein hohes Maß an aktiver Gestaltungsmöglichkeit der Arbeitsbedingungen eine „Umweltmodifikation“ möglich ist, eventuell besonders häufig Individuen zu finden sind, die unter anderen Umständen (d. h. bei alternativer Berufswahl) das Vollbild einer ADHS zeigen würden. Eine systematische und empirisch überzeugende Überprüfung dieser Hypothese steht allerdings noch aus.

Folgende prä- und perinatale Faktoren werden häufig als mögliche Risikofaktoren von ADHS genannt: Nikotin- und Alkoholexposition, niedriges Geburtsgewicht, pränatale Viruserkrankungen, mütterlicher Stress und Angstzustände, allgemein Komplikationen während oder kurz nach der Geburt, Erziehungsstil und Stress der Eltern in der frühen Kindheit, frühe Deprivation, Adoption und Trennung von den Eltern (Latimer et al. 2012). Auch maternales Übergewicht wird als Risikofaktor diskutiert (Rivera et al. 2015). Interessant ist, dass es sich bei diesen Umweltfaktoren auch um nicht-kausale, indirekt mit ADHS-Verhalten verbundene Faktoren handeln könnte, wodurch beispielsweise eine Vererbung genetischer Faktoren, die bestimmte Verhaltensweisen auslösen, maskiert wird. So konnte gezeigt werden, dass zwar das ADHS-Risiko von Müttern, die während der Schwangerschaft rauchen, statistisch erhöht ist, möglicherweise für diesen Effekt nicht der „Umweltfaktor Nikotin“ verantwortlich ist, sondern eine genetische Komponente, die beim Kind ADHS und bei der Mutter Suchtverhalten (Nikotinabhängigkeit) auslöst, was übrigens auch aufgrund der hohen Komorbidität von ADHS und Suchterkrankungen für eine „subklinische“ ADHS bei vielen Müttern sprechen könnte. So ist bei Müttern, die nur durch Eizellspende schwanger werden konnten und damit also mit ihren Kindern genetisch nicht verwandt sind, ein „Nikotineffekt“ auf ihre Kinder nicht mehr nachweisbar (Thapar et al. 2009).

Es ist unwahrscheinlich, dass bestimmte Lebensmittelunverträglichkeiten oder Lebensmittelzusätze (z. B. Farbstoffe) alleine eine ADHS auslösen können. Dennoch wird in der Literatur nach wie vor diskutiert, inwieweit die Ernährung zu ADHS-Symptomen beitragen kann. Dabei ist eine Verlagerung der Forschung von ADHS-begünstigenden Ernährungsfaktoren auf Fragen zur Möglichkeit der Abschwächung bestimmter ADHS-Symptome durch Ernährungsumstellung zu beobachten. Derzeit wird besonders die Rolle von Omega-3-Fettsäuren diskutiert (Übersichten: Sinn 2008; Lavialle et al. 2010).

Die zirkadiane Rhythmik stellt einen Spezialfall einer Gen-Umwelt-Interaktion dar: die innere durch CLOCK-Gene gesteuerte molekulare Uhr (s. o.) wird bei Gesunden durch sog. Zeitgeber (insbesondere Lichteinfluss, aber auch Nahrungsaufnahme und körperliche Aktivität) mit der Umwelt synchronisiert, wodurch ein typischer „Tag-Nacht-Rhythmus“ entsteht. Die bei ADHS-Patienten häufig zu findenden Schlafstörungen (Kirov und Brand 2014) und Veränderungen in der Tageszeitpräferenz können daher sowohl durch genetische als auch Umweltfaktoren hervorgerufen werden sowie durch eine gestörte Synchronisation von beiden. Im Sinne eines „Teufelskreises“ können diese Schlafstörungen und veränderte zirkadiane Rhythmik wiederum ADHS-typische Verhaltensauffälligkeiten verstärken. Daher könnten Schlafhygiene, Melatonin-Gabe und Lichttherapie möglicherweise zu einer Verbesserung der ADHS-Symptomatik beitragen (Kooij und Bijlenga 2013). Besonders interessant ist in diesem Zusammenhang auch, dass in geografischen Regionen, wo die Sonnenintensität besonders hoch ist, der Zeitgeber „Licht“ also stärker ist, die Prävalenz von ADHS niedriger zu sein scheint.

Kulturelle und soziale Faktoren dürfen trotz der starken genetischen und biologischen Faktoren, die in der Pathophysiologie der ADHS eine Rolle spielen, nicht übersehen werden. In diesem Zusammenhang ist auch der soziale Stress von Bedeutung, dem ADHS-Patienten ausgesetzt sind in Abhängigkeit davon, inwiefern in ihren jeweiligen Gesellschaften das ADHS-Konzept als Diagnose anerkannt oder abgelehnt wird (Übersicht: Asherson et al. 2012), zumal davon auch häufig der Zugang zu adäquater Diagnostik und Therapie abhängig ist.

Neben Veränderungen des dopaminergen Neurotransmittersystems werden bei ADHS auch Veränderungen der noradrenergen und serotoninergen Neurotransmission diskutiert. Vermutlich sind de facto mehrere Neurotransmittersysteme in die Pathophysiologie involviert, zumal untereinander inhibitorische oder exzitatorische Verschaltungen existieren.

Wie bereits aufgefüllt dürften einfache „Mononeurotransmitter-Hypothesen“ zur Erklärung der Pathogenese und Pathophysiologie der ADHS unzureichend sein. Daher fokussieren aktuelle Forschungsbemühungen auf „Neurotransmitter-übergreifende“ Theorien zu einer Dysregulation neuronaler Verschaltungen, „Circuits“ und Netzwerke. In diesem Zusammenhang ist die Default-Mode-Network (DMN)-Theorie erwähnenswert, die davon ausgeht, dass es bei ADHS (und anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen) zu sog. Interferenzen von Netzwerkaktivitäten, veränderter Konnektivität und Integrität des DMN kommt, wodurch spezifische psychische Funktionen gestört werden (Broyd et al. 2009).

Aktuelle Modellvorstellungen gehen davon aus, dass verschiedene Gehirnregionen in miteinander verbundenen Netzwerken eine spezifische Rolle bei Aufmerksamkeitsprozessen und exekutiven Funktionen spielen und dass bei der ADHS Funktionsstörungen in allen dabei beteiligten Gehirnstrukturen auftreten können.

In einer aktuellen Übersichtsarbeit (Rubia et al. 2014), die sowohl strukturelle als auch funktionelle Bildgebungsbefunde kritisch diskutiert, wird allerdings zu Recht darauf hingewiesen, dass über das klassische, oben erwähnte „frontostriatale Modell“ hinaus bei ADHS weitere Veränderungen des neuronalen Netzwerks, insbesondere frontoparietotemporal, frontozerebellär sowie frontolimbisch, zu finden sind. Die Autoren schließen daraus, dass sich die der ADHS zugrunde liegende Maturationsverzögerung des Gehirns in Veränderungen der Hirnfunktion sowie der strukturellen und funktionellen Konnektivität widerspiegelt. Gefordert werden Bildgebungslangzeitstudien, die insbesondere Entwicklungs- und Reifungsaspekte über die Zeit besser abbilden als bisherige Studien über einen eher kurzen Zeithorizont.

Im Folgenden werden die Symptome aufgeführt, die entsprechend Beschreibungen in der Literatur und eigenen Erfahrungen regelhaft von Erwachsenen mit ADHS bei der klinischen Vorstellung berichtet werden (Sobanski und Alm 2004; Krause und Krause 2013).

In der Literatur finden sich auch Hinweise auf spezifische Ressourcen von ADHS-Patienten, z. B. divergentes Denken, schnelle Auffassung und gute Motivierbarkeit in therapeutischen Interventionen (Krause und Krause 2013). Systematische Untersuchungen liegen hierzu nicht vor.

In vielen Studien sind psychosoziale Beeinträchtigungen aufgrund der ADHS-Symptomatik eindeutig nachgewiesen (Sobanski et al. 2007b). Erwachsene zeigen in vielen Bereichen Beeinträchtigungen, betroffen sind unabhängig von den intellektuellen Fähigkeiten schulische und akademische Ausbildung, Berufstätigkeit, soziale Beziehungen, Partnerschaft, Elternrolle, verschiedene Bereiche der Alltagsbewältigung wie z. B. das Management von Finanzen und die Tagesstrukturierung. Häufig ist die Teilnahme am Straßenverkehr beeinträchtigt, oder es liegt Risikoverhalten oder eine erhöhte Unfallhäufigkeit im Alltag oder strafrechtlich relevantes Verhalten vor. Neben diesen objektivierbaren Beeinträchtigungen berichten Erwachsene häufig auch über eine verminderte Lebensqualität; sowohl aktuell als auch retrospektiv für die Kindheit (Agarwal et al. 2012). In einer eigenen Untersuchung an einer klinischen Stichprobe von 70 erwachsenen ADHS-Patienten im Alter zwischen 18 und 54 Jahren fanden sich im Vergleich zu gesunden, alters- und geschlechtsparallelisierten Kontrollpersonen signifikante Beeinträchtigungen im Bereich Ausbildung, Berufsausübung und Partnerschaft (Sobanski et al. 2007b).

Die Diagnose ADHS wird klinisch entsprechend der diagnostischen Kriterien anhand von ICD-10 (Dilling et al. 1991) und DSM-5 (APA DSM-5 2013) gestellt. 2013 wurden nach längerer Überarbeitung von DSM-IV-TR von der American Psychiatric Association DSM-5 herausgebracht, das erstmals auch explizite Kriterien zur Diagnostik der ADHS im Erwachsenenalter enthält. Als wesentliche Änderungen im Vergleich zu DSM-IV-TR wurde das Ersterkrankungsalter („age of onset“), bzw. das Alter für das zweifelsfreie Nachweise vorliegen müssen, dass die Symptomatik vorlag, von 7 auf 12 Jahre erhöht sowie die Anzahl der Symptomkriterien, die für die Diagnosestellung erforderlich sind („diagnostische Schwelle“), für Personen ab dem 17. Lebensjahr von 6 auf 5 Symptome herabgesenkt. Inwieweit diese neuen Kriterien Effekte auf die Prävalenz der ADHS im Erwachsenenalter haben, bleibt abzuwarten (Polanczyk et al. 2010).

Die in DSM-5 formulierten diagnostischen Kriterien sind wie in DSM-IV-R nach wie vor deskriptiv. Die neurobiologische Ebene wurde nicht einbezogen, da zurzeit auch noch keine validen Biomarker zum klinischen Nachweis der Störung vorliegen. Weiterhin in Diskussion ist die Frage, ob die Störung dimensional oder kategorial zu verstehen ist. Aktuell wird ADHS als dimensionales Konstrukt verstanden, ein krankheitswertiger störungsrelevanter Schweregrad an Symptomatik findet sich am Ende einer Normalverteilung. So können beispielsweise bei jeder Person in Zeiten vermehrter Belastung vorübergehend Aufmerksamkeitsstörungen auftreten, sowie es Personen mit besonders guter oder schlechter Fähigkeit zur Aufmerksamkeit gibt, ohne dass die übrigen diagnostischen Kriterien einer ADHS erfüllt wären. Hieraus leitet sich die Bedeutung einer sorgfältigen klinischen Exploration im Rahmen der Diagnostik ab, in der zum einen die Stabilität der Symptomatik über die Lebensspanne als auch deren funktionelle Relevanz und situationsunabhängiges Auftreten erfasst werden.

In der ICD-10 ist die Beschreibung der Symptomatik weniger differenziert und wird für Kinder im Schulalter dargestellt. Bei Anwendung für das Erwachsenenalter sollen die geschilderten Symptome altersadaptiert und „anhand entwicklungsmäßig angemessener Normen“ beurteilt werden. Die einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung nach ICD-10 entspricht der ADHS kombinierte Präsentation nach DSM-5. ADHS überwiegend unaufmerksame Präsentation entsprechend DSM-5 wird in der ICD-10 nur in einer Restkategorie (F98.8) beschrieben. Die Diagnose „hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens“ der ICD-10 sollte nicht mehr nach dem 18. Lebensjahr vergeben werden. Die Diagnose ADHS in Teilremission, die für Patienten vergeben werden kann, die aktuell nicht mehr die volle Kriterienanzahl erreichen, bei denen eine ADHS im Kindesalter vorlag und Funktionsstörungen aufgrund der Symptomatik bestehen, ist nur im DSM-5 verfügbar. Die ICD-10 der WHO wird zurzeit überarbeitet. Die Herausgabe der ICD-11 wird für 2017 erwartet. In Tab. 1 wird das Spektrum der diagnostischen Möglichkeiten entsprechend ICD-10 und DSM-5 dargestellt.

Die ADHS-Symptomatik wird wie in DSM-IV-TR durch die Kernsymptombereiche Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität charakterisiert. DSM-5 beschreibt 18 beobachtbare Verhaltensweisen, die charakterisierend für die ADHS-Symptomatik sind. Erstmalig sind die genannten Symptome auch für das Erwachsenenalter adaptiert. Zur Diagnosestellung müssen nur 5 statt früher 6 von den jeweils 9 beschriebenen Symptomen für die Bereiche Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität nachweisbar sein. Mit der Reduktion der geforderten Symptomanzahl von 6 auf 5 wird der Tatsache Rechnung getragen, dass bei Erwachsenen häufiger weniger Symptome bestehen. Für Kinder und Jugendliche unter 17 Jahre wird weiterhin zur Diagnosestellung der positive Nachweis von jeweils 6 von 9 Symptomen aus beiden Bereichen verlangt. Die DSM-5 bietet auch die Möglichkeit, Schwerpunkte in der Symptomatik zu beschreiben, was in der amerikanischen Version mit „presentation“ in der deutschen Übersetzung des DSM-5 als „Erscheinungsbilder“ bezeichnet wird. Die Bezeichnung „Subtypen“ wird nicht mehr verwendet. Damit wird berücksichtigt, dass „Subtypen“ über die Lebenspanne nicht stabil bleiben und sich die Symptomatik entwicklungsassoziiert vom Kindesalter zum Jugend- und Erwachsenenalter verändern kann.

Das Ersterkrankungsalter, ab dem die Symptomatik nachweisbar sein muss, wurde von 7 auf 12 Jahre heraufgesetzt. Es gilt, dass die Symptomatik sich erst ab dem 12. Lebensjahr gezeigt haben muss. Studien hatten gezeigt, dass Patienten mit frühem oder späterem Beginn der ADHS-Symptomatik im Erwachsenenalter keine Unterschiede in der Symptomschwere, dem Verlauf und den Funktionsstörungen aufwiesen (Hesslinger et al. 2003a). In einer eigenen Untersuchung an 118 erwachsenen Patienten im Alter von durchschnittlich 37,2 Jahren gaben diese den Beginn des persönlichen Leidensdruckes aufgrund der Erkrankung bei einem mittleren Alter von 15,4 Jahren an, während Bezugspersonen aus dem Kindesalter über die Symptomatik vor dem 7. Lebensalter berichteten (Sobanski et al. 2008a).

Die Bedeutung einer Fremdanamnese zur Erhöhung der Validität der Diagnosestellung wird in DSM-5 betont: Eltern oder eine Person, die den Betroffenen gut kennt, sollten zur Anamnese befragt werden.

Entsprechend DSM-5 müssen die Symptome das Funktionsniveau in verschiedenen Lebensbereichen beeinträchtigen, wobei explizit die Bereiche „sozial, schulisch und beruflich“ genannt werden. Anhand verschiedenener Studien sind aber auch Beeinträchtigungen in anderen Lebensbereichen nachgewiesen. Diese Bereiche werden in den diagnostischen Kriterien nicht genau spezifiziert, auch über die Anzahl der Lebensbereiche, in denen eine Beeinträchtigung bestehen muss, wird keine genaue Angabe gemacht.

Weiterhin wird in DSM-5 gefordert, dass die Symptomatik kontinuierlich und situationsübergreifend bestehen muss, dass eine Schweregradbestimmung in leicht, mittel und schwer erfolgt und die Symptome nicht besser durch eine andere psychische Störung oder medizinische Erkrankung erklärbar sind (s. nachfolgende Übersicht über DSM-5, deutsche Übersetzung Falkai et al. 2015).

Weit verbreitet sind die in den 1970er-Jahren von Wender et al. (2001) entwickelten Wender-Utah-Kriterien, die in 7 Symptomkategorien eine erwachsenentypische Ausgestaltung der ADHS beschreiben und Symptome einer emotionalen Dysregulation wie affektive Labilität, Stimmungsschwankungen und emotionale Überreagibilität mit Stressempfindlichkeit beinhalten. Für eine Diagnose einer ADHS im Erwachsenenalter müssen sowohl Symptome aus dem Bereich Aufmerksamkeit und Hyperaktivität vorliegen als auch Symptome aus 2 weiteren Symptomkategorien zusätzlich vorhanden sein. ADHS-Patienten mit unaufmerksamem Erscheinungsbild gemäß DSM-5 werden nicht berücksichtigt.

Die Kriterien sind in nachfolgender Übersicht dargestellt.

Alle verfügbaren Leitlinien und das Europäische Konsensus-Statement (Nutt et al. 2007; NICE 2009; Kooij et al. 2010) beschreiben Vorgaben zum diagnostischen Prozedere bei der ADHS des Erwachsenenalters. Die deutschen Leitlinien von 2003 (Ebert et al. 2003) befinden sich aktuell in Überarbeitung, die Fertigstellung der als S3 Leitlinie konzipierten Überarbeitung ist für 2016 geplant (AWMF, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlich Medizinischen Fachgesellschaften).

Die Diagnostik soll mehrstufig erfolgen. Zentral ist das Interview mit dem Patienten, in dem neben Symptomatik und Funktionsbeeinträchtigungen im Querschnitt, Entwicklungsgeschichte und alltagsrelevante Symptomatik erfasst wird. Wichtig ist, eine genaue Information über alltägliche Verhaltensmuster zu erhalten, insbesondere bei Organisation und Planung, bei Kommunikation und Interaktion, sowie in relevanten Lebensbereichen wie Ausbildung, Arbeit, Partnerschaft, Elternrolle, Freundschaften und Freizeit.

Zentral ist auch, Informationen durch eine Fremdanamnese bei Eltern oder anderen Personen aus dem früheren sowie aktuellen Umfeld einzuholen. Auch Zeugnisse, in denen Verhaltensbeobachtungen enthalten sind oder frühere medizinische/psychologische Berichte sollten hinzugezogen und ausgewertet werden. Bei der Beurteilung der Symptome in der Kindheit muss auch berücksichtigt werden, dass möglicherweise eine hochstrukturierte Umgebung, gut organisierte Eltern und Lehrer einen funktionalen Umgang mit der Symptomatik unterstützen, so dass sich die funktionelle Relevanz manchmal erst mit zunehmenden Lebenalter, Auszug aus dem Elternhaus oder höheren Umgebungsanforderungen zeigt. Auch aktuell kann ein Erwachsener mit ADHS in einer ärztlichen Untersuchungssituation, die neu und strukturiert ist, aufgrund hoher externer Motivation aufmerksam und konzentriert erscheinen. Dann sollte explizit dannach gefragt werden, ob Aufmerksamkeitskontrolle auch willentlich gelingt oder an externe Motivation, wie z. B. neu oder spannend erlebte Situationen gekoppelt ist. Häufig zeigt sich die ADHS eher bei Aufgaben, die „Routinen“ darstellen und komplexere Anforderungen, auch an die Selbstregulation, stellen. Es wird auch diskutiert, dass möglicherweise Erwachsene ihre Symptome unterschätzen (Barkley 2002a), wohingegen Eltern von ihren Kindern eher eine stärkere Symptomausprägung und eine größere Anzahl von Symptomen schildern. Dies unterstreicht die Relevanz einer Fremdanamnese.

Neben der Erfassung der Symptomatik im Querschnitt und längsschnittlichen Verlauf seit Kindesalter beinhaltet die Diagnostik eine Erfassung der Funktionsstörungen, die in verschiedenen Lebensbereichen aufgrund der Symptomatik bestehen. In diesem Zusammenhang relevant ist auch die Frage, inwieweit die Patienten zwar keine ausgeprägten Beeinträchtigungen haben, jedoch exzessive Anstrengungen unternehmen müssen, um ihr Funktionsniveau zu erreichen.

Darüber hinaus muss ein vollständiger psychiatrischer und körperlicher Status erhoben werden. Es müssen komorbide bestehende psychiatrische Störungen abgeklärt sowie differenzialdiagnostisch andere Störungen abgegrenzt werden, welche die Symptomatik erklären könnten. Dies können neben anderen psychichiatrischen Störungen auch internistische oder neurologische Erkrankungen sein (Abschn. 6). Entsprechende Untersuchungen sollten dann veranlasst werden, die Durchführung eines EEG und einer bildgebenden Untersuchung sind fakultativ. Neu in DSM-5 ist, dass ADHS und Autismus-Spektrum-Störungen zusammen diagnostiziert werden können, dies war entsprechende DSM-IV-TR noch nicht möglich.

Bei klinischem Verdacht kann eine Untersuchung des intellektuellen Niveaus mittels Intelligenzuntersuchung hilfreich sein, um Funktionsbeeinträchtigungen in Relation zum kognitiven Potenzial zu beurteilen. Auch bei intellektueller Beeinträchtigung kann ADHS diagnostiziert werden; Voraussetzung ist, dass die Symptome von Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität im Vergleich zum Entwicklungsalter übermässig stark ausgeprägt sind.

Obwohl wissenschaftliche Untersuchungen mit Methoden der zerebralen strukturellen und funktionellen Bildgebung, Genetik und Neuropsychologie erheblich zum Verständnis und zur Validität der Diagnose ADHS beigetragen haben, gibt es bisher keine etablierten biologischen Marker für ADHS. Checklisten oder standardisierte Interviews, können den diagnostischen Prozess unterstützen und erleichtern (Abschn. 6), sind aber nicht beweisend.

Zusammenfassend sollte die Diagnostik folgende Komponenten umfassen (Tab. 2):

Im deutschen Sprachraum sind eine Reihe von Interviews und Symptomskalen zur ADHS-Diagnostik verfügbar, die übersetzt und an deutschen Stichproben normiert sind (Retz et al. 2013). Zur Diagnostik eignen sich Selbstbeurteilungsskalen, die vom Betroffenen selbst ausgefüllt werden müssen, Fremdbeurteilungsinstrumente, die von Informanten oder dem Untersucher bearbeitet werden, und diagnostische Interviews. Es liegen vor: Die Homburger ADHS-Skalen für Erwachsene (HASE) mit verschiedenen Instrumenten zur Erfassung der aktuellen und früheren ADHS-Symptomatik (Rösler et al. 2008), die IDA (Integrierte Diagnostik; Retz et al. 2012, 2015), das DIVA-Interview (Sobanski et al. 2012), die ADHS-E (Schmidt und Petermann 2013) und die Conners-Skalen zu Aufmerksamkeit und Verhalten für Erwachsene (CAARS; Christiansen et al. 2014). Alle Instrumente ausser der IDA basieren noch auf DSM-IV, IDA ist bereits an DSM-5 angepasst, das DIVA-Interview ist zurzeit in Überarbeitung. Bei der Benutzung der Skalen im klinischen Alltag stellt dies jedoch kein Problem dar. Über die WHO ist das Screening-Instrument Adult-Self-Report-Scale (ASRS) im Internet in deutscher Sprache frei verfügbar.

Im Folgenden werden die einzelnen Instrumente beschrieben. Mit Ausnahme der ASRS sind alle an deutschsprachigen Populationen untersucht worden oder sind in Bearbeitung, haben gute bis befriedigende Reliabilität und Validität, eignen sich zur Einschätzung des Schweregrades und auch zur Verlaufsdokumentation einer Therapie (Tab. 3).

In verschiedenen Studien zeigten sich bei bis zu 50 % der ADHS-Patienten Auffälligkeiten in den neuropsychologischen Leistungstests im Vergleich zu bis zu 10 % bei den gesunden Kontrollpersonen. In einer eigenen Untersuchung an einer klinischen Stichprobe, die mit der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung untersucht wurde, zeigte ca. 1/3 der Patienten stabile neuropsychologische Beeinträchtigungen in 2 oder mehr der angewandten Tests, wobei sowohl Qualität als auch Tempo beeinträchtigt waren (Sobanski et al. 2015a). Auch in einer Metaanalyse zeigten ADHS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen Unterschiede bei Aufmerksamkeitsprozessen, Exekutivfunktionen und Arbeitsgedächtnis. Neuere Befunde weisen auch auf eine Beteiligung von Default Networks und eine Mind Wandering bei Erwachsenen mit einer ADHS hin. Allerdings kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt mittels der verfügbaren testpsychologischen Möglichkeiten eine ADHS weder sicher ausgeschlossen noch sicher bestätigt werden. Eine testpsychologische Untersuchung kann aber zur Schweregradeinschätzung sinnvoll sein. Grundsätzlich sollten eine neuropsychologische Testbatterie und keine Einzeltests verwandt werden (Seidman 2006).

Häufig ist die retrospektive Erfassung der Symptomatik in der Kindheit problematisch, insbesondere bei geringer Introspektionsfähigkeit. Zielführend ist dann, andere Informationsquellen heranzuziehen. Im Zweifel und bei völligem Fehlen von externen Informationsquellen bzgl. Symptomatik im Kindesalter kann die Diagnose evtl. nicht gestellt werden. Auch kann, da die ADHS-Symptomatik oft sehr früh zu Beeinträchtigungen führt, bei einigen Patienten die Annahme bestehen, die Symptomatik gehöre zu ihrem Charakter und Leben („ich bin halt so“). Viele Erwachsene können auch Copingstrategien entwickelt haben (z. B. extreme körperliche Aktivität, Führen von Notizbüchern, To-Do-Listen, langes Arbeiten, soziale Überanpassung usw.), um ihre ADHS-Symptomatik zu bewältigen. Die Symptomatik kann sich auch in der Untersuchungssituation, die ja häufig hochstrukturiert ist, nicht zeigen, hier sollte genau exploriert werden, wie die Symptomatik sich in verschiedenen Alltagssituationen auswirkt. Auch komorbide Störungen können Fehlerquellen darstellen. Durch Symptomüberschneidungen kann die differenzialdiagnostische Abgrenzung erschwert werden (Abschn. 6).

Bislang sind keine ausführlichen Untersuchungen zur Komobidität von ADHS mit somatischen Erkrankungen verfügbar. Die folgenden internistischen und neurologischen Störungen können differenzialdignostisch vorkommen und falls sich bei der Befunderhebung Hinweise ergeben, sollte eine entsprechende Diagnostik durchgeführt werden, z. B mit Laboruntersuchungen, kranieller MRT, EEG und EKG:

Mehrere Untersuchungen sowohl an klinischen Populationen als auch in epidemiologischen Untersuchungen zeigen eine bis zu 4fach erhöhte Lebenszeitprävalenz von 30–60 % bei depressiven Störungen gegenüber einer Prävalenz von 15 % in der Allgemeinbevölkerung (Kooij et al. 2012). Hesslinger berichtet über eine erhöhte Prävalenz (70 %) von rezidivierenden kurzen depressiven Störungen bei ADHS-Patienten, die nach 2–3 Tagen remittierten (Hesslinger et al. 2003b). In unserer eigenen Studie an einer klinischen Stichprobe hatten 55 % der Erwachsenen mit ADHS eine oder mehrere depressive Episoden über die Lebensspanne im Vergleich zu 24,3 % der bevölkerungsbasierten Kontrollgruppe (Sobanski et al. 2007b). Betroffen waren 2,5 Mal mehr weibliche als männliche Patienten (60,7 % vs. 25,7 %), was der Geschlechterverteilung depressiver Episoden in der Allgemeinbevölkerung entspricht. Der Erkrankungsbeginn der depressiven Störung bei den ADHS-Patienten lag 6 Jahre früher als in der Kontrollgruppe (26,9 +/− 8,1 Jahre vs. 32,4 +/− 10,6 Jahre). Die Differenzialdiagnostik zu ADHS ist oft nicht leicht, hier sind der Beginn der Symptomatik und symptomfreie Intervalle zu erfragen oder auch die Diagnostik bezügl. ADHS erst nach Therapie einer depressiven Episode fortzusetzen.

Die Differenzialdiagnostik kann schwierig sein, wenn z. B. Patienten mit einer leichten depressiven Episode oder Dysthymie von Konzentrationsproblemen, Unruhe oder Leistungsproblemen berichten. Diese Beschwerden können sowohl der ADHS als auch der depressiven Episode zugeordnet werden, da die Symptomatik bei beiden Störungnen vorkommen kann. Hilfreich zur Differenzialdiagnostik ist es, den Beginn der Symptomatik zu explorieren. Auch der Verlauf gibt Hinweise; Erwachsene mit ADHS haben einen kontinuierlichen Verlauf, während depressive Patienten auch symptomfreie Intervalle schildern.

Ätiologische Zusammenhänge sind noch nicht symptomatisch geklärt, wobei verhaltensanalystiche Erklärungsansätze die Depression als Reaktion auf Misserfolgserlebnisse bei ADHS, im Sinne des Modells der gelernten Hilflosigkeit verstehen (Safren 2006; Sobanski et al. 2009). Auch eine erhöhte Disposition aufgrund genetischer Faktoren wird vermutet. Dafür spräche z. B. eine erhöhte Rate von Depressionen bei Angehörigen mit ADHS. Zur Therapie Abschn. 8.2.

Die Komorbidität von ADHS und bipolar-affektiven Störungen wird kontrovers diskutiert, insbesondere die Zuordnung der affektiven Symptomatik, da Symptome wie affektive Schwankungen, Irritabilität und Wechsel zwischen euphorischer und niedergeschlagener Stimmung sowohl bei einer ADHS als auch einer bipolaren Störung auftreten können. Auch andere Symptome kommen bei beiden Störungen vor, z. B. Getriebenheit, Impulsivität, Desorganisation und Ablenkbarkeit, was die Differenzialdiagnostik erschwert. Grundsätzlich sollte bei Patienten mit bipolarer Störung und Verdacht auf ADHS, die Diagnostik einer ADHS in einer euthymen Phase erfolgen und Beginn und Verlauf der Symptomatik erfragt werden (Brus et al. 2014). In wenigen Studien in klinischen und epidemiologischen Populationen haben sich unterschiedliche Häufigkeiten (1–20 %) für ein gemeinsames Auftreten beider Störungen ergeben. In einer Untersuchung an 1000 Patienten mit bipolarer Störung hatten 9,5 % der Patienten auch eine ADHS-Diagnose. Bei Patienten mit einer bipolaren Erkrankung fand sich bei Männern eine erhöhte Lebenszeitprävalenz von ADHS im Kindesalter (14,7 % vs. 5,8 % bei Frauen), der Erkrankungsbeginn in der Gruppe mit beiden Störungen war früher (13,9 vs. 18 Jahre) und der Krankheitsverlauf schwerer mit häufigeren manisch-depressiven Episoden (>20; Nierenberg et al. 2005). Eine aktuelle Studie berichtet bei 163 bipolaren Patienten mit ADHS keinen schwereren Krankheitsverlauf und keine häufigeren Episoden, allerdings mehr Komorbidität mit Substanzabhängigeit (u. a. Nikotin, Alkohol und Cannabis; Torres et al. 2015).

Bei der Therapie besteht Konsens, zuerst die bipolare, insbesondere die manische Symptomatik zu therapieren, z. B. mit einem Mood-Stabilizer und erst danach die ADHS-Symptomatik. Eine Therapie bei stabiler bipolarer Symptomatik kann mit Methylphenidat oder Atomoxetin erfolgen, wobei das Switch-Risiko zu beachten und intensives Therapiemonitoring erforderlich ist (Bond et al. 2012).

In verfügbaren Studien variieren die Prävalenzahlen von ADHS und komorbiden Angststörungen zwischen 25–50 % (zum Vergleich: Prävalenz in Kontrollpopulationen 10–26 %), wobei für die sozialen Phobien konsistent eine erhöhte Prävalenz von 20 % berichtet wird. In einigen Studien wird bei Erwachsenen mit ADHS eine höhere Lebenszeitprävalenz von posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS) von 10 % im Vergleich zu 1,6 % bei Kontrollen ohne ADHS und eine höhere Rate von Traumatisierungen in der Kindheit beschrieben (Ansthel et al. 2013). In unserer eigenen Untersuchung an einer klinischen Stichprobe erwachsener Patienten mit einer ADHS (N = 70) lag die Prävalenz für Angststörungen bei 34 %. ADHS-Patienten mit komorbiden Angststörungen hatten schwerere Beeinträchtigungen bei der Aufmerksamkeitssymptomatik als die ADHS-Patienten ohne Angststörungen (Sobanski et al. 2007b). Studien, die die Prävalenz von ADHS bei Angstpatienten untersuchten, zeigten einen früheren Beginn und schwereren Verlauf der Angststörungen bei komorbiden Patienten sowie eine höhere Komorbidität mit Substanzabhängigkeit (van Ameringen et al. 2011). Die Differenzialdiagnostik von ADHS und komorbider Angststörung kann durch die Symptomüberschneidung (z. B. erhöhte Anspannung, innere Unruhe, Irritierbarkeit, verminderte Stresstoleranz, Schlafstörungen) schwierig sein. Wie auch bei anderen komorbiden Störungen werden das Alter bei Beginn der Symptomatik und der Verlauf bei der Differenzialdiagnostik hilfreich sein. Zur Therapie Abschn. 8.2.

Klinische Studien bei ADHS im Erwachsenenalter zeigen klar ein 2- bis 3fach erhöhtes Risiko für Substanzabhängigkeit im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung. Studien an Patienten mit Substanzabhängigkeit belegen eine Prävalenz der ADHS von 25 %. Eine Studie von van Emmerik et al. (2012) ergab eine Lebenszeitprävalenz für Alkoholabhängigkeit von 17–45 % und für Drogenmissbrauch bzw. Drogenabhängigkeit von 9–30 % bei Patienten mit einer ADHS. In einer eigenen klinischen Stichprobe von 70 ADHS-Patienten lag bei 30 % eine substanzbezogene Störung vor im Vergleich zu 7,1 % bei den gesunden Kontrollen. Missbrauch bzw. Abhängigkeit von Alkohol gaben 17,2 % der ADHS-Patienten (Kontrollen 7,1 %) an, Missbrauch von illegalen Substanzen 28,5 % (Kontrollen 2,9 %), während bei 17,1 % ein kombinierter Alkohol- und Substanzmissbrauch vorlag (zum Vergleich: 2,9 % bei gesunden Kontrollpersonen; Sobanski et al. 2007b). Konsistent weisen vorliegende Untersuchungen darauf hin, dass bei Patienten mit ADHS und Abhängigkeitserkrankungen im Vergleich zu Patienten mit reinen Suchterkrankungen ein früherer Beginn, ein intensiverer Substanzmissbrauch und ein schnellerer Übergang von Missbrauch zu Abhängigkeit bestehen. Studienergebnisse belegen auch ein erhöhtes Suchtrisiko bei Männern, antisozialer Persönlichkeitsstörung und stärkerer Ausprägung der Symptomcluster Hyperaktivität/Impulsivität (Barkley et al. 2004). Neuere Untersuchungen weisen zudem auf ein erhöhtes Risiko von Computer-, Internet- und Spielsucht bei Erwachsenen mit einer ADHS hin (Breyer et al. 2009).

Da aufgrund der hohen Komorbidität der ADHS mit Abhängigkeitserkrankungen eine sichere Differenzialdiagnostik oft schwierig sein kann, sollte bei der Diagnostik der ADHS eine ausführliche Suchtanamnese erhoben werden. Wegen der Symptomüberschneidung von ADHS und Suchterkrankung mit Konzentrationsstörungen, innerer Unruhe und Stimmungsschwankungen muss das Alter bei Beginn des Konsums, die Art der konsumierten Substanzen und bisherige Therapieversuche exploriert werden. Erfragt werden sollte auch, ob durch die Substanzen eine Reduktion von Anspannung erreicht worden ist, da einige Patienten Substanzen auch als Selbstmedikation verwendet haben. Eine Fremdanamnese ist bei Patienten mit aktivem Gebrauch von Substanzen meist hilfreich zur Diagnostik der ADHS. Die ADHS-Symptomatik kann nach aktuellen Empfehlungen valide nach frühestens 4 Wochen Abstinenz erhoben werden. Zur Therapie Abschn. 8.2.

Der Zusammenhang von ADHS bei Erwachsenen und Persönlichkeitsstörungen ist bisher nur wenig untersucht. Verfügbare Studien weisen auf eine erhöhte Häufigkeit von Borderline-, antisozialen, selbstunsicheren und zwanghaften Persönlichkeitsstörungen hin (Philipsen et al. 2008; Sobanski und Alm 2010). Viele Studien belegen den Zusammenhang von ADHS und antisozialer Persönlichkeitsstörung, bzw. Störung des Sozialverhaltens im Kindes- und Jugendalter als klinisches Korrelat für eine mögliche ungünstige Verlaufsform der ADHS (Rösler et al. 2004). Verschiedene Untersuchungen geben Hinweise auf eine erhöhte Komorbidität von Borderline-Persönlichkeitsstörungen und ADHS (Philipsen et al. 2008; Matthies und Philipsen 2014). Philipsen et al. (2008) untersuchten 118 Borderline-Patienten, davon erfüllten 41,5 % die Kriterien für eine ADHS in der Kindheit und 16 % für eine ADHS im Erwachsenenalter. Eine ADHS in der Kindheit war mit stärkerer Traumatisierung in der Kindheit assoziiert und kann als Risikofaktor für das spätere Auftreten einer Borderline-Persönlichkeitsstörung angesehen werden.

Für die Differenzialdiagnostik müssen die Symptomüberschneidungen beachtet werden. Impulsivität, emotionale Dysregulation mit Affektlabilität und verminderte Stressresistenz gehören dazu. Nur für die Borderline-Persönlichkeitsstörung und für deren Differenzialdiagnostik relevant sind Selbstverletzungen, dissoziatives Erleben, gestörtes Interaktionsverhalten, Gefühle von innerer Leere oder die Unfähigkeit, den Verlust einer Bezugsperson zu ertragen.

Für die Therapie der ADHS mit komorbider Borderline-Persönlichkeitsstörung wird nach klinischer Erfahrung eine zeitgleiche Behandlung empfohlen, da häufig unter verbesserter Selbststeuerung der ADHS mit Methylphenidat auch die Borderline-Symptomatik sich positiv verändert. Studien zur Psychotherapie von ADHS und komorbider Persönlichkeitsstörung liegen nicht vor; klinische Erfahrungen zeigen, dass dialektische behaviorale Therapie (DBT) wirkungsvoll angewendet werden kann und sowohl zur Symptomreduktion der Borderline-Persönlichkeitsstörung führt, als auch die emotionale Dysregulation bei ADHS günstig beeinflusst.

In verschiedenen Fragebogenstudien und Studien mit Polysomnographien wurde die Schlafqualität bzw. das Vorliegen von Schlafstörungen bei Erwachsenen mit ADHS untersucht. Hierbei fanden sich konsistent Hinweise auf eine subjektiv verminderte Schlafqualität mit unruhigerem und weniger erholsamem Schlaf bei bis zu 70 % der Betroffenen. In unserer eigenen Untersuchung zur subjektiven Schlafqualität an 120 Erwachsenen mit ADHS im Vergleich zu 144 gesunden Kontrollprobanden gaben Patienten mit ADHS verlängerte Einschlaflatenzen, eine reduzierte Schlafqualität, vermehrte Tagesmüdigkeit sowie Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus an (Schredl et al. 2007). In einer eigenen Polysomnographiestudie an 34 Erwachsenen mit ADHS zeigten diese im Vergleich zu gesunden Kontrollen eine erhöhte Rate an periodischen Beinbewegungen, eine reduzierte Schlafeffizienz mit längeren Einschlaflatenzen sowie häufigere und längere nächtliche Wachperioden im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (Sobanski et al. 2008c). Einige Studien weisen auch auf eine erhöhte Prävalenz von Restless-Legs-Syndromen und periodischen Beinbewegungen bei ADHS hin (Cortese et al. 2005). Für das Vorliegen von nächtlichen Atemregulationsstörungen gibt es zudem Hinweise (Konofal et al. 2010). Die veränderte zirkadiane Rhythmik bei ADHS-Patienten wird in letzter Zeit intensiver auf endokrinologischer und molekularer Ebene erforscht und u. a. in Zusammenhang mit einer veränderten Expression der sog. CLOCK-Gene gebracht (Baird et al. 2012). S. dazu Abschn. 2.25.

Schlafstörungen stellen eine wichtige Differenzialdiagnose zur ADHS dar, da einige Schlafstörungen wie die ADHS mit Konzentrationsstörungen einhergehen. Bei der Diagnostik der ADHS sollte aufgrund der hohen Prävalenz von Schlafstörungen eine Schlafanamnese erhoben werden. Ein- und Durchschlafstörungen, Tagesmüdigkeit und Erholsamkeit des Schlafes sollten exploriert werden, ferner nach Beinbewegungen in der Einschlafphase und fremdbeobachtetem Schnarchen gefragt werden. Schlaftagebücher und Schlaffragebögen, bei Bedarf auch eine Polysomnographie in einem Schlaflabor können bei Verdacht auf Restless-Legs- oder Schlaf-Apnoe-Syndrom erforderlich werden.

Wird die Schlafstörung als ADHS-inhärent eingeordnet, sollte die ADHS mit Methylphendiat behandelt und der Verlauf der Schlafstörung beobachtet werden. Es gibt Hinweise darauf, dass sich die Schlafstörung unter der Therapie mit MPH verbessert (Kooij et al. 2001), eine eigenständige Schlafstörung sollte störungsspezifisch nach Leitlinien behandelt werden.

Langzeitstudien zeigen die Kontinuität der ADHS-Symptomatik und der psychosozialen Beeinträchtigungen vom Kindes- über das Jugendalter bis ins Erwachsenenalter. Das klinische Bild ist dabei heterogen. Es gibt Erwachsene, die mit vielen Aspekten der ADHS erfolgreich umgehen können und bei denen nur einige Symptome zu Leidensdruck oder Beeinträchtigungen führen (z. B. fehlendes Zeitmangement, Unfähigkeit zu entspannen, geringe Steuerung in sozialen Interaktionen) während bei anderen erwachsenen Patienten mit einer ADHS Beeinträchtigungen in vielen Lebensbereichen bestehen, der Umgang mit der Symptomatik dysfunktional ist und darüber hinaus evtl. noch komorbide Störungen oder antisoziales Verhalten vorliegen (Able et al. 2007; Caci et al. 2015).

Die ADHS-Symptomatik an sich unterliegt altersabhängigen Veränderungen, dies betrifft v. a. die Hyperaktivität. Studien zeigen konsistent eine Reduktion der motorischen Hyperaktivität und des massiv erhöhten Bewegungsbedürfnisses im Verlauf der Entwicklung, die häufig in eine innere Unruhe und ein subjektives Gefühl von Getriebenheit übergehen. Dagegen bleibt die Aufmerksamkeitsstörung relativ stabil im Zeitverlauf, wird aber mit zunehmender Komplexität von Alltagsanforderungen und verbesserten Fähigkeiten zur Selbstreflexion als zunehmend beeinträchtigend im Lauf der Entwicklung erlebt (Mick et al. 2004). Die in der Literatur beschriebenen Subtypen der ADHS entsprechend der Ausprägung von Symptombereichen sind nach neueren systematischen Untersuchungen wenig konsistent (Nigg et al. 2010; Willcutt et al. 2012). So finden sich Hinweise, dass Kinder mit hyperaktiv-impulsiver Symptomatik, die in der Regel bereits im Vorschulalter auftritt, als Erwachsene oft eine kombinierte ADHS-Symptomatik zeigen. Dagegen müssen manche Kinder mit ursprünglich kombinierter Symptomatik der ADHS bei Rückgang der hyperaktiven Komponente im Erwachsenenalter dem unaufmerksamen Erscheinungsbild der ADHS zugeordnet werden. Bei Untersuchungen zu verschiedenen Zeitpunkten über die Lebensspanne können Patienten mit einer ADHS so verschiedene klinische Bilder zeigen und unterschiedlichen Erscheinungsbildern zugeordnet werden. Diese Befunde sind in DSM-5 berücksichtigt, in der die vorausgehende Einteilung in Subtypen zugunsten von „presentation“ im DSM-5 und „Erscheinungsbild“ in der deutschen Übersetzung geändert wurden. In einer kürzlich publizierten Arbeit wird angemerkt (Heidbreder 2015), dass ADHS besser als Spektrum-Störung mit unterschiedlicher Symptomvariabilität zwischen den Personen mit ADHS als eine Störung mit verschiedenen Subtypen beschrieben werden kann. Dennoch ist es für die Entwicklung individualisierter Behandlungsstrategien relevant, zu untersuchen, welche der Symptomcluster vorherrschend sind.

Zusammenfassend ist der Verlauf der ADHS über die Lebenspanne sehr heterogen. Langzeitstudien zeigen, dass im Alter von 25 Jahren noch 15 % der ursprünglich betroffenen Kinder die Diagnosekriterien für das Vollbild erfüllen, 65 % zeigen noch einige ADHS-Symptome sowie Funktionsstörungen (Faraone et al. 2006).

Behandlungskontinuität vom Kindesalter in das junge Erwachsenenalter und beim Wechsel des kinder-und jugendpsychiatrischen/pädiatrischen Behandlungssystems in die Behandlung der Erwachsenenpsychiatrie wäre wünschenswert. Dieser sog. Transitionsprozess ist bisher nur unzureichend untersucht und weist in der Praxis Versorgungslücken auf. Die Behandlungssysteme der KJP sind in der Regel eher supportiv, weniger fordernd, dahingegen wird im Erwachsenenbereich Selbstständigkeit erwartet und Anforderungen werden gestellt. Damit sind viele der Betroffenen überfordert. Vorliegende Studien zur Transition, v. a. aus den USA und England, zeigen einmal die Wissenslücken der beteiligten Behandler über die Systemunterschiede auf und geben auch Aufschluss über die Bedürfnisse der Betroffenen an die Transition (Swift et al. 2013). So sehen die Betroffenen einen schrittweisen Übergang als günstig an und wünschen sich einen Behandler, der sich für ihre Belange interessiert und den sie als kompetent ansehen. Auch sind Übergaben von Informationen über die früheren bzw. aktuellen Behandlungen nicht regelhaft vorhanden. Deutlich wird auch, dass die Transition und der Wechsel des oft über Jahre vertrauten Behandlers für die jugendlichen Patienten mit Ängsten verbunden ist, sodass sie auch die Behandlung unterbrechen, oft mit negativen Folgen für Ausbildung, akademische Belange, Partnerschaftsentwicklung, Berufsbeginn und Familiengründung (Taylor et al. 2010). Für die Prognose und einen günstigen Verlauf der ADHS im Erwachsenenalter ist somit eine gut geplante Transition als wichtig einzuschätzen. Alle derzeit verfügbaren Langzeitstudien zeigen allerdings, dass der Übergang vom Jugend- ins Erwachsenenalter die Phase der höchsten Therapieabbrüche ist.

Das zentrale Element in der Behandlung der ADHS ist die medikamentöse Therapie, die durch eine Reduktion von Impulsivität und Hyperaktivität sowie durch eine Verbesserung der Aufmerksamkeit die Kernsymptomatik der ADHS erfasst. Verschiedene Studien belegen, dass sich auch durch eine pharmakologische Behandlung assoziierte Symptome wie Schlafstörungen, emotionale Dysregulation sowie Beeinträchtigungen in der Alltagsbewältigung beeinflussen lassen (Arnold et al. 2015a) Einige Autoren beschreiben auch, dass erst durch eine medikamentöse Behandlung Psychotherapiefähigkeit hergestellt wird (Knouse und Safren 2010). Zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter sind in Deutschland zwei retardierte Methylphenidatprodukte und Atomoxetin zugelassen. Weiterhin besteht die Möglichkeit, Jugendliche, bei denen die Behandlung vor dem 18. Lebensjahr begonnen wurde, auch über das 18. Lebensjahr hinaus mit Lisdexamphetamin zu behandeln. Eine Zulassung zur Behandlung der ADHS im Kindesalter liegt für verschiedene unretradierte Methylphenidatpräparate und ein Dexamphetaminhemisulfatpräparat vor. Der retardierte Alpha_2A-Rezeptor-Agonist Guanfacin ist ebenfalls für die Behandlung der ADHS im Kindesalter seit kurzem zugelassen (Martinez-Raga et al. 2015). Weiterhin liegen Wirksamkeitsnachweise für eine Behandlung mit Bupropion und Antidepressiva mit noradrenerger Wirkkomponente vor (Wilens et al. 2001, 2005b), die aber nicht zur Behandlung der ADHS zugelassen sind.

Es liegen international mehrere störungsorientierte psychotherapeutische Einzel- und Gruppenprogramme zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter vor, deren Wirksamkeit anhand offener und kontrollierter Studien evaluiert wurde (Rostain und Ramsay 2006; Philipsen et al. 2007, 2012, 2015; Safren et al. 2010; Vidal-Estrada et al. 2012). Die Programme basieren überwiegend auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen oder dialektisch-behavioralen Therapieansätzen. Weiterhin wurden Studien zu metakognitiven Therapieverfahren sowie ein Mindfulness Meditation Training zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter publiziert (Zylowksa et al. 2008; Solanto et al. 2010). Die Studien zeigen konsistent eine Reduktion der ADHS-Symptomatik sowie auch von assoziierter Symptomatik wie Selbstwertbeeinträchtigungen oder affektive Symptome. Allerdings konnte die aktuell von Philipsen et al. (2015) veröffentlichte, bislang größte Therapiestudie dieser Art, in der störungsorientierte Gruppenpsychotherapie mit klinischer Routinebehandlung jeweils mit und ohne zeitgleiche Methylphenidattherapie verglichen wurde, nach 3 Monaten keinen signifikanten Unterschied von klinischer Routinebehandlung und störungsorientierter Psychotherapie nachweisen. Entgegen der Erwartungen zeigte sich nach 3 Monaten kein überlegener Effekt einer störungsorientierten Psychotherapie im Vergleich zur klinischen Routineberatung noch ein Zusatznutzen von störungsorientierter Psychotherapie in Kombination zur Methylphenidatbehandlung im Vergleich zur Behandlung mit Methylphenidatmonotherapie. Die Studie wies aber klar nach, dass eine psychotherapeutische Behandlung, die als Kombinationsbehandlung mit einer Methylphenidattherapie durchgeführt wird, einer ausschließlichen psychotherapeutischen Behandlung überlegen ist. Auch Safren et al. (2010) betonen die Notwendigkeit einer medikamentösen Behandlung als Voraussetzung zur Psychotherapiefähigkeit und berichten, dass medikamentös unbehandelte Patienten kaum von der psychotherapeutischen Arbeit profitiert hätten bzw. die Durchführung des Programms und die psychotherapeutische Arbeit aufgrund der Aufmerksamkeitsstörungen und Desorganisiertheit der Patienten erheblich erschwert worden sei (Rostain und Ramsay 2006; Safren et al. 2010). Vorhandene Studien zeigen weiterhin konsistent, dass erwachsene Patienten mit einer ADHS und Residualsymptomatik unter medikamentöser Behandlung von der Kombination mit störungsorientierter Psychotherapie profitieren (Safren et al. 2010; Mongia und Hechtman 2012). Ein von Arnold et al. (2015a) veröffentlichtes systematisches Review erbrachte, dass im Langzeitverlauf die besten Effekte durch eine Kombinationsbehandlung von Psychotherapie und medikamentöser Therapie zu erzielen sind. Entsprechend eigener Erfahrungen entscheiden sich viele Patienten im klinischen Alltag nach einer Aufklärung über die therapeutischen Möglichkeiten für eine Kombinationstherapie, unter der Vorstellung durch eine medikamentöse Therapie rasch Konzentrationsfähigkeit und Impulsivität zu verändern und mittels einer Verhaltenstherapie langfristig Alltagsorganisation und Selbsteffizienz zu verbessern und einen funktionalen Umgang mit der ADHS-Symptomatik zu erlangen.

Zur konkreten Behandlungsdurchführung stehen im deutschen Sprachraum das kognitiv-verhaltenstherapeutische Einzelpsychotherapieprogramm nach Safren et al. (2005a), das dialektisch-behaviorale Gruppenpsychotherapieprogramm nach dem „Freiburger Konzept“ (Hesslinger et al. 2004), das Gruppentraining „TADSE“ (Baer und Kisch 2010), Psychoedukation und Coaching „ADHS im Erwachsenenalter“ (D’Amelio et al. 2009) und das „Stressbewältigungstraining für Erwachsene mit ADHS“ (Greiner et al. 2012) zur Verfügung. Der Ablauf der Therapie ist bei allen Vorgehensweisen klar strukturiert und manualisiert. Verwendete Methoden umfassen Vermittlung von Skills zum Management der Kernsymptomatik und assoziierter Symptome, Modifikation von dysfunktionalen Kognitionen und Grundannahmen, Verbesserung von Selbstwirksamkeit und Selbstwertgefühl, Etablierung von Routinen und Strategien zum Alltags- und Zeitmanagement sowie Training metakognitiver Fertigkeiten und Achtsamkeit.

Im Folgenden wird das kognitive-verhaltenstherapeutische Programm nach Safren und das verhaltenstherapeutisch-dialektisch-behaviorale Freiburger Programm dargestellt (Hesslinger et al. 2002b; Safren et al. 2005a; Philipsen et al. 2007, 2015).

Das störungsorientierte Gruppentherapieprogramm „Freiburger Konzept“ (Hesslinger et al. 2004; Philipsen et al. 2007, 2015) basiert auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen Ansätzen sowie Elementen der dialektisch-behavioralen Therapie. Das Programm ist hochstrukturiert und enthält verschiedene thematische Einheiten wie Psychoedukation zur ADHS, Copingstrategien wie Methoden der Alltagsstrukturierung, Organisationsplanung, Emotionsregulation, Impulskontrolle und Stressmanagement. Begleitend werden Verhaltensanalysen vermittelt und trainiert und Achtsamkeitsübungen durchgeführt. Als übergeordnetes Ziel beschreiben die Autoren „ADHS zu kontrollieren und nicht von ADHS kontrolliert zu werden“ (Tab. 4).

Das kognitiv-verhaltenstherapeutische Programm nach Safren et al. (2005a) basiert auf einem lerntheoretischen Modell der Funktionsdefizite bei ADHS. Hierbei wird davon ausgegangen, dass die Kerndefizite der ADHS und das Unvermögen, diese im Alltag ausreichend zu kompensieren, zu einer Lerngeschichte führen, die von Misserfolgen, mangelndem Leistungsvermögen und interpersonellen Problemen geprägt ist. Das Programm wurde ins Deutsche übersetzt und um ein Modul zur Emotionsregulation erweitert (Sobanski et al. 2009, Abb. 2).

Die Wirksamkeit der englischen Version des Programms, das aus 3 Modulen (Organisation und Planung, Umgang mit Ablenkbarkeit, dysfunktionale Kognitionen) mit 11 Sitzungen besteht (Tab. 5), wurde in einer kontrollierten Studie an 31 Patienten überprüft. Eingeschlossen wurden Patienten, bei denen sich die ADHS-Symptomatik nach 2-monatiger stabiler Einstellung auf Medikamente nur um 10 % oder weniger verbessert hatte. Beim Vergleich von Patienten, die eine Kombination aus Psychopharmaka und kognitiver Verhaltenstherapie bzw. eine Monotherapie mit Medikamenten erhielten, fanden sich signifikant mehr Therapieresponder bei den Patienten, die eine kombinierte Therapie (56 %) erhalten hatten als bei den Patienten, die ausschließlich eine medikamentöse Monotherapie erhielten (13 %). Es zeigten sich signifikante Verbesserungen der ADHS-Symptomatik, des psychischen Gesamtbefindens sowie der depressiven und Angstsymptomatik.