Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie
Autoren
Esther Sobanski, Barbara Alm und Johannes Thome

Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist klinisch durch die Symptome Impulsivität, motorische Überaktivität und Aufmerksamkeitsstörungen gekennzeichnet. Als weiterer charakterisierender Symptomkomplex gilt emotionale Dysregulation im Sinne von emotionalem Overarousal, Stimmungsschwankungen und verminderter Affektkontrolle. Die Störung geht mit einer Vielzahl von Beeinträchtigungen in verschiedenen Lebensbereichen einher wie interpersonelle Beziehungen, Ausbildung und Berufsausübung sowie Teilnahme am Straßenverkehr. Die Prävalenz im Erwachsenenalter liegt bei ca. 2,5 %. Aktuelle Befunde zur Ätiologie sprechen dafür, dass bei der Störungsentstehung genetische und Umweltfaktoren beteiligt sind. Obwohl lange Veränderungen der dopaminergen Neurotransmission im Vordergrund des Forschungsinteresses standen, weisen neuere Befunde daraufhin, dass der ADHS eine neuronale Entwicklungsstörung mit Veränderungen der neuronalen Gehirnreifung zugrunde liegt. Die Behandlung erfolgt multimodal mit Pharmakotherapie, Psychoedukation, störungsorierter Psychotherapie und sozialpsychiatrischen Interventionen.

Definition

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) gehört zu den sog. Entwicklungsstörungserkrankungen, die stets im Kindesalter auftreten. 30/50% der Betroffenen leiden auch noch im Erwachsenenalter unter klinisch relevanten Symptomen. Umgekehrt bedeutet dies, dass in bis zu 70 % der Fälle mit eine „Remission“ bzw. einem Abklingen der Symptomatik auf ein subklinisches Niveau zu rechnen ist. Auf Symptomebene ist die ADHS gekennzeichnet durch die Trias Impulsivität, motorische Überaktivität (bei Erwachsenen oft auch „innere Unruhe“ mit gering ausgeprägten motorischen Auffälligkeiten) und Aufmerksamkeitsstörungen. Als wichtige vierte diagnostische Komponente wird insbesondere in der Erwachsenenpsychiatrie auch die emotionale Dysregulation genannt, die streng genommen jedoch nicht zu den drei „Kernsymptomen“ gehört.
Nach ICD-10 wird die „einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung“ (F90.0) von der „Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität“ (F90.8) unterschieden, die zu den „anderen näher bezeichneten Verhaltens- und emotionalen Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend“ gehört.
DSM-5 differenziert in folgende ADHS-Formen: gemischtes Erscheinungsbild (314.01), vorwiegend unaufmerksames Erscheinungsbild (314.00) und vorwiegend hyperaktiv-impulsives Erscheinungsbild (314.01).
Die ICD-10 listet folgende diagnostischen Charakteristika auf: „frühen Beginn, meist in den ersten 5 Lebensjahren, Mangel an Ausdauer bei Beschäftigungen, die kognitiven Einsatz verlangen, zusätzlich desorganisierte, mangelhaft regulierte und überschießende Aktivität“. Darüber hinaus können „verschiedene andere Auffälligkeiten“ vorliegen: „Hyperkinetische Kinder sind oft achtlos und impulsiv, neigen zu Unfällen und werden oft bestraft, weil sie eher aus Unachtsamkeit als vorsätzlich Regeln verletzen. Ihre Beziehung zu Erwachsenen ist oft von Mangel an Vorsicht und Zurückhaltung geprägt. Bei anderen Kindern sind sie unbeliebt und können isoliert sein. Eine Beeinträchtigung kognitiver Funktionen ist häufig, spezifische Verzögerungen der motorischen und sprachlichen Entwicklung kommen überproportional oft vor. Sekundäre Komplikationen sind dissoziales Verhalten und niedriges Selbstwertgefühl.“
Die DSM-5 benennt 18 Kernsymptome, von denen bei Patienten über 17 Jahren mindestens 5 (bei Kindern 6) erfüllt sein müssen. Grundsätzlich müssen die Symptome vor dem 12. Lebensjahr bestanden haben, um eine ADHS-Diagnose nach DSM-5 stellen zu können. Die Kernsymptome sind in Abschn. 5.1 zusammengefasst.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der ADHS ist komplex und umfasst vermutlich eine „ätiopathogenetische Kaskade“, bei der unterschiedliche Pathomechanismen miteinander verzahnt sind und ineinander greifen. Die Erforschung der genauen Ursachen und Entstehungsbedingungen sind noch im Fluss. Es darf aber davon ausgegangen werden, dass sowohl angeborene (genetische) als auch Umweltfaktoren beteiligt sind und diese miteinander interagieren (Gen-Umwelt-Interaktion).
Generell dürften bei dieser neuronalen Entwicklungsstörungserkrankung Veränderungen der neuronalen Gehirnreifung pathophysiologisch im Vordergrund stehen. Hierfür sprechen neuroanatomische und Bildgebungsstudien (v. a. mittels funktioneller Kernspintomografie und Diffusion-Tensor-Bildgebung) sowie pharmakologische Befunde (Friedman und Rapoport 2015).
Auf Neurotransmitterebene stand lange Zeit das dopaminerge System im Mittelpunkt. Wie bei vielen anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen stellt sich jedoch heraus, dass simplistische „Mono-Transmitter-Hypothesen“ nicht ausreichen, um die Pathophysiologie der Erkrankungen befriedigend zu erklären. So ist sicherlich auch das noradrenerge System in die pathogenetische Kaskade involviert und dopaminerge Veränderungen stellen vermutlich lediglich eine „Endstrecke“ verschiedener zu dieser Störung führenden Prozesse dar.

Genetische Befunde

Mittlerweile liegen eine Vielzahl von Studienergebnissen vor, die zeigen, dass ADHS familiär gehäuft auftritt (Übersicht: Franke et al. 2012). Das Erkrankungsrisiko von Personen, die Verwandte 1. Grades eines ADHS-Patienten sind, ist um das 2- bis 6fache erhöht, und bis zu 45 % der Eltern von Kindern mit ADHS leiden ihrerseits selbst ebenfalls unter dieser Störung, wobei Mütter und Väter in gleichem Maße betroffen sind. In der klinischen Praxis ist dieser Befund v. a. deshalb relevant, weil erwachsene Patienten mit psychischen Störungen und noch unklarer Diagnose anamnestisch unbedingt danach gefragt werden sollten, ob bei ihren Kindern (nicht nur ihren Eltern und anderen Verwandten) ADHS diagnostiziert wurde.
Bei eineiigen Zwillingen liegt eine Konkordanz in 60–90 % der ADHS-Fälle vor, und es wird von einer gemittelten Erblichkeit von 76 % ausgegangen (Cortese 2012). Unter allen psychischen Erkrankungen weist die ADHS damit einen der höchsten Heritabilitätswerte auf.
Aufgrund von populationsgenetischen Untersuchungen muss davon ausgegangen werden, dass das Vererbungsmuster der ADHS komplex ist und auf der Weitergabe mehrerer Gene beruht, von denen jedes einzelne stets nur einen geringen Anteil der Variabilität erklärt.
Daher verschiebt sich der Forschungsschwerpunkt zur Genetik der ADHS immer weiter von der quantitativen Ermittlung eines möglichen Beitrags einzelner Gene zum Erkrankungsrisiko immer mehr zu komplexen molekulargenetischen Untersuchungen, bei denen es weniger um den statistischen Beitrag einzelner Genvarianten geht, sondern darum, ein besseres Verständnis für die komplexen, miteinander in Wechselbeziehungen stehenden molekularen und zellulären Prozesse und deren Alterationen bei ADHS zu entwickeln. Dabei steht die Steuerung der Genexpression auch in Wechselwirkung mit Umwelteinflüssen im Mittelpunkt des Interesses. In diesem Zusammenhang sind Prozesse, die mit der neuronalen Zellteilung, -adhäsion und -migration sowie der neuronalen Plastizität in Zusammenhang stehen, von besonderer Bedeutung (Asherson und Gurling 2012).
Einzelne Gene, die mit ADHS in Verbindung gebracht wurden, sind u. a. ADRA2C, CLOCK, DAT1 und NOS1 (De Luca et al. 2004; Kissling et al. 2008; Hoogman et al. 2011; Sokolova et al. 2015), was darauf hindeutet, dass bei dieser Störung Genvarianten zu Veränderungen in der dopaminergen und noradrenergen Neurotransmission beitragen sowie in der Stickoxidsynthese als auch im Bereich der durch sog. CLOCK-Gene regulierten zirkadianen Rhythmik.
CLOCK-Gene
Insbesondere der Aspekt einer bei ADHS-Patienten veränderten zirkadianen Rhythmik wird in letzter Zeit immer intensiver erforscht. Klinisch kann gezeigt werden, dass bei ADHS-Patienten die zirkadiane Rhythmik sowohl auf Verhaltensebene als auch auf endokrinologischer und molekularer Ebene verändert ist (Baird et al. 2012). Darüber hinaus verändern Medikamente, die zur Behandlung von ADHS eingesetzt werden, zumindest im Tiermodell die Expression sog. CLOCK-Gene in spezifischer Weise (Baird et al. 2013). Generell scheint also die durch CLOCK-Gene regulierte und gleichzeitig von äußeren Zeitgebern (Umweltfaktoren) abhängige zirkadiane Rhythmik in der Pathophysiologie der ADHS sowie anderer neuropsychiatrischer Störungen eine Rolle zu spielen (Landgraf et al. 2014). Dies wird auch in dem erheblichen Leidensdruck widergespiegelt, den ADHS-Patienten aufgrund von Schlafstörungen und von der sog. Norm abweichenden Tageszeitpräferenzen berichten.

Umweltfaktoren

Umweltfaktoren kommt neben einer direkten Interaktion mit neurophysiologische Prozessen im Gehirn bei ADHS auch deshalb eine wichtige Rolle zu, weil die Diagnosestellung selbst in individuellen Fällen stark von der jeweiligen Umweltkonstellation abhängen kann: Personen, die trotz von der „Norm“ abweichender Konzentrationsfähigkeit, Impulsivität und Aktivität in einer Umgebung leben, in der diese individuellen Eigenschaften akzeptiert werden oder sich sogar als vorteilhaft erweisen, entwickeln keinen Leidensdruck und weisen dann oft auch keine Beeinträchtigungen in den verschiedenen Lebensbereichen wie Arbeitsplatz, Familie und Freizeit auf. Unter diesen Umständen muss von der Diagnose abgesehen werden. Es ist davon auszugehen, dass es einer nicht geringen Anzahl von Individuen gelingt, solche „Umweltnischen“ zu finden oder ihre Umgebung entsprechend zu verändern, so dass sie nicht beeinträchtigt sind. In diesem Zusammenhang wird vermutet, dass in bestimmten Berufsgruppen (wie z. B. Künstler, Politiker, Unternehmer), bei denen beispielsweise durch hohen sozioökonomischen Status und damit verbunden durch ein hohes Maß an aktiver Gestaltungsmöglichkeit der Arbeitsbedingungen eine „Umweltmodifikation“ möglich ist, eventuell besonders häufig Individuen zu finden sind, die unter anderen Umständen (d. h. bei alternativer Berufswahl) das Vollbild einer ADHS zeigen würden. Eine systematische und empirisch überzeugende Überprüfung dieser Hypothese steht allerdings noch aus.

Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen

Folgende prä- und perinatale Faktoren werden häufig als mögliche Risikofaktoren von ADHS genannt: Nikotin- und Alkoholexposition, niedriges Geburtsgewicht, pränatale Viruserkrankungen, mütterlicher Stress und Angstzustände, allgemein Komplikationen während oder kurz nach der Geburt, Erziehungsstil und Stress der Eltern in der frühen Kindheit, frühe Deprivation, Adoption und Trennung von den Eltern (Latimer et al. 2012). Auch maternales Übergewicht wird als Risikofaktor diskutiert (Rivera et al. 2015). Interessant ist, dass es sich bei diesen Umweltfaktoren auch um nicht-kausale, indirekt mit ADHS-Verhalten verbundene Faktoren handeln könnte, wodurch beispielsweise eine Vererbung genetischer Faktoren, die bestimmte Verhaltensweisen auslösen, maskiert wird. So konnte gezeigt werden, dass zwar das ADHS-Risiko von Müttern, die während der Schwangerschaft rauchen, statistisch erhöht ist, möglicherweise für diesen Effekt nicht der „Umweltfaktor Nikotin“ verantwortlich ist, sondern eine genetische Komponente, die beim Kind ADHS und bei der Mutter Suchtverhalten (Nikotinabhängigkeit) auslöst, was übrigens auch aufgrund der hohen Komorbidität von ADHS und Suchterkrankungen für eine „subklinische“ ADHS bei vielen Müttern sprechen könnte. So ist bei Müttern, die nur durch Eizellspende schwanger werden konnten und damit also mit ihren Kindern genetisch nicht verwandt sind, ein „Nikotineffekt“ auf ihre Kinder nicht mehr nachweisbar (Thapar et al. 2009).

Ernährungsfaktoren

Es ist unwahrscheinlich, dass bestimmte Lebensmittelunverträglichkeiten oder Lebensmittelzusätze (z. B. Farbstoffe) alleine eine ADHS auslösen können. Dennoch wird in der Literatur nach wie vor diskutiert, inwieweit die Ernährung zu ADHS-Symptomen beitragen kann. Dabei ist eine Verlagerung der Forschung von ADHS-begünstigenden Ernährungsfaktoren auf Fragen zur Möglichkeit der Abschwächung bestimmter ADHS-Symptome durch Ernährungsumstellung zu beobachten. Derzeit wird besonders die Rolle von Omega-3-Fettsäuren diskutiert (Übersichten: Sinn 2008; Lavialle et al. 2010).

Tag-Nacht-Rhythmus und Schlaf

Die zirkadiane Rhythmik stellt einen Spezialfall einer Gen-Umwelt-Interaktion dar: die innere durch CLOCK-Gene gesteuerte molekulare Uhr (s. o.) wird bei Gesunden durch sog. Zeitgeber (insbesondere Lichteinfluss, aber auch Nahrungsaufnahme und körperliche Aktivität) mit der Umwelt synchronisiert, wodurch ein typischer „Tag-Nacht-Rhythmus“ entsteht. Die bei ADHS-Patienten häufig zu findenden Schlafstörungen (Kirov und Brand 2014) und Veränderungen in der Tageszeitpräferenz können daher sowohl durch genetische als auch Umweltfaktoren hervorgerufen werden sowie durch eine gestörte Synchronisation von beiden. Im Sinne eines „Teufelskreises“ können diese Schlafstörungen und veränderte zirkadiane Rhythmik wiederum ADHS-typische Verhaltensauffälligkeiten verstärken. Daher könnten Schlafhygiene, Melatonin-Gabe und Lichttherapie möglicherweise zu einer Verbesserung der ADHS-Symptomatik beitragen (Kooij und Bijlenga 2013). Besonders interessant ist in diesem Zusammenhang auch, dass in geografischen Regionen, wo die Sonnenintensität besonders hoch ist, der Zeitgeber „Licht“ also stärker ist, die Prävalenz von ADHS niedriger zu sein scheint.

Psychosoziale Faktoren

Kulturelle und soziale Faktoren dürfen trotz der starken genetischen und biologischen Faktoren, die in der Pathophysiologie der ADHS eine Rolle spielen, nicht übersehen werden. In diesem Zusammenhang ist auch der soziale Stress von Bedeutung, dem ADHS-Patienten ausgesetzt sind in Abhängigkeit davon, inwiefern in ihren jeweiligen Gesellschaften das ADHS-Konzept als Diagnose anerkannt oder abgelehnt wird (Übersicht: Asherson et al. 2012), zumal davon auch häufig der Zugang zu adäquater Diagnostik und Therapie abhängig ist.

Neurotransmitterveränderungen

Neben Veränderungen des dopaminergen Neurotransmittersystems werden bei ADHS auch Veränderungen der noradrenergen und serotoninergen Neurotransmission diskutiert. Vermutlich sind de facto mehrere Neurotransmittersysteme in die Pathophysiologie involviert, zumal untereinander inhibitorische oder exzitatorische Verschaltungen existieren.
Wie bereits aufgefüllt dürften einfache „Mononeurotransmitter-Hypothesen“ zur Erklärung der Pathogenese und Pathophysiologie der ADHS unzureichend sein. Daher fokussieren aktuelle Forschungsbemühungen auf „Neurotransmitter-übergreifende“ Theorien zu einer Dysregulation neuronaler Verschaltungen, „Circuits“ und Netzwerke. In diesem Zusammenhang ist die Default-Mode-Network (DMN)-Theorie erwähnenswert, die davon ausgeht, dass es bei ADHS (und anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen) zu sog. Interferenzen von Netzwerkaktivitäten, veränderter Konnektivität und Integrität des DMN kommt, wodurch spezifische psychische Funktionen gestört werden (Broyd et al. 2009).

Befunde aus der Bildgebung

Aktuelle Modellvorstellungen gehen davon aus, dass verschiedene Gehirnregionen in miteinander verbundenen Netzwerken eine spezifische Rolle bei Aufmerksamkeitsprozessen und exekutiven Funktionen spielen und dass bei der ADHS Funktionsstörungen in allen dabei beteiligten Gehirnstrukturen auftreten können.
Ergebnisse aus Studien, die mit strukturell-bildgebenden Verfahren und funktioneller Bildgebung durchgeführt wurden, weisen darauf hin, dass insbesondere Störungen des frontostriatozerebellären Regelkreises an der Pathogenese der ADHS beteiligt sind.
In einer aktuellen Übersichtsarbeit (Rubia et al. 2014), die sowohl strukturelle als auch funktionelle Bildgebungsbefunde kritisch diskutiert, wird allerdings zu Recht darauf hingewiesen, dass über das klassische, oben erwähnte „frontostriatale Modell“ hinaus bei ADHS weitere Veränderungen des neuronalen Netzwerks, insbesondere frontoparietotemporal, frontozerebellär sowie frontolimbisch, zu finden sind. Die Autoren schließen daraus, dass sich die der ADHS zugrunde liegende Maturationsverzögerung des Gehirns in Veränderungen der Hirnfunktion sowie der strukturellen und funktionellen Konnektivität widerspiegelt. Gefordert werden Bildgebungslangzeitstudien, die insbesondere Entwicklungs- und Reifungsaspekte über die Zeit besser abbilden als bisherige Studien über einen eher kurzen Zeithorizont.

Strukturelle Bildgebung

In strukturell-bildgebenden Untersuchungen bei Patienten mit ADHS, die allerdings überwiegend an Kindern durchgeführt wurden, fanden sich im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen in folgenden Gehirnregionen Volumenminderungen (Seidman et al. 2004):
  • Im dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPPC), einer Region, die funktionell mit exekutiven Funktionen und Aufmerksamkeitsleistungen assoziiert ist.
  • Im orbitofrontalen Kortex, der mit Impulskontrolle und sozialer Inhibition assoziiert ist (Hesslinger et al. 2002a).
  • Im dorsalen anterioren Zingulum (dAAC), einer Gehirnregion, die auf der medialen Oberfläche des Frontallappens liegt, mit dem DLPPC funktionell eng verbunden und mit Reiz- und Reaktionsauswahl (Interferenzkontrolle), Fehlererkennung und Verhaltensmonitoring assoziiert ist.
  • Im Striatum (Globus pallidus, Nucleus caudatus und Putamen), einer an dopaminergen Synapsen sehr reichhaltigen Gehirnregion sowie Hauptangriffspunkt von Stimulanzien, dem funktionell über Regelkreise mit präfrontalen Gehirnregionen eine Bedeutung bei der Regulation exekutiver Funktionen zukommt.
  • Im Kleinhirnwurm (Berquin et al. 1998) und im unteren posterioren Kleinhirnhemisphärenlappen (Castellanos et al. 2001), wobei derzeit davon ausgegangen wird, dass dem Kleinhirnwurm eine Rolle bei affektiven und autonomen Regulationsvorgängen und den Hemisphären bei exekutiven Funktionen, der Verarbeitung visuell-räumlicher Stimuli und bei Gedächtnisprozessen zukommt.

Funktionelle Bildgebung

Mit funktionell bildgebenden Verfahren kann die Aktivität bestimmter Gehirnstrukturen während vorgegebener kognitiver Aufgaben dargestellt werden. Einzelne funktionell bildgebende Studien und das Ergebnis einer Metaanalyse von 17 fMRT-Untersuchungen unterstützen die Annahme einer frontostriatozerebellären Dysfunktion unter Beteiligung des anterioren Zingulums bei ADHS und stehen im Einklang mit den in strukturell bildgebenden Verfahren beschriebenen Volumenminderungen (Zametkin et al. 1990; Bush et al. 1999; Ernst et al. 2003), weisen aber auch auf eine Beteiligung weiterer Gehirnregionen hin und zeigen in Abhängigkeit von der verwendeten Aufgabenstellung eine Hypoaktivierung im Thalamus und parietalen Kortex (Dickstein et al. 2006).

Untersuchungen zur Impulskontrolle

Die Fähigkeit, Handlungsimpulse vor ihrer Ausführung auf ihre situative Angemessenheit zu überprüfen und evtl. zu unterdrücken, stellt eine wesentliche Voraussetzung dar, individuelles Verhalten planvoll und zielgerichtet zu steuern. Störungen der Impulskontrolle sind ein Kernsymptom der ADHS. In mehreren Studien an Patienten mit ADHS, die unter Bedingungen der funktionellen Bildgebung Inhibitionsaufgaben (z. B. Go-Nogo-Aufgaben, Oddball-Paradigmen) bearbeiten mussten, zeigte sich, dass diese im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden eine verminderte striatale und erhöhte frontale Aktivierung aufweisen (Vaidya et al. 1998; Rubia et al. 1999).

Untersuchungen zur Interferenzneigung

In Untersuchungen an Erwachsenen mit ADHS, die während der Durchführung einer Aufgabe zur kognitiven Interferenzkontrolle (Counting Stroop) mit funktioneller Kernspintomografie (fMRT) untersucht wurden, fand sich bei den ADHS-Patienten im Vergleich zu parallelisierten gesunden Kontrollpersonen eine deutlich geringere Aktivierung des dorsalen anterioren Zingulums. ADHS- und Kontrollgruppe zeigten darüber hinaus andere Muster der Gehirnaktivierung. Während die gesunde Kontrollgruppe während der Aufgabe das dorsale anteriore Zingulum, frontale, parietale und okzipitale Gehirnregionen aktivierte, fand sich in der ADHS-Gruppe eine Aktivierung der Insel, des Nucleus caudatus, des Putamens, des Thalamus und des Pulvinars (Bush et al. 1999; Ernst et al. 2003).

Untersuchungen zum Arbeitsgedächtnis

In einer Studie an 6 erwachsenen Patienten mit ADHS und alters- und intelligenzparallelisierten gesunden Kontrollpersonen wurde mittels Positronenemissionstomografie (PET) die Gehirnaktivierung während der Durchführung einer Aufgabe zum auditiven Arbeitsgedächtnis untersucht. Hierbei erzielte die ADHS-Gruppe deutlich schlechtere Testergebnisse und ADHS- und Kontrollgruppe unterschieden sich im Muster der aktivierten Gehirnregionen. Während die Kontrollpersonen im Verlauf der Arbeitsgedächtnisaufgabe überwiegend frontale und temporale Gehirnregionen aktivierten, fand sich bei den ADHS-Patienten eine diffusere Gehirnaktivierung mit Beteiligung okzipitaler Gehirnregionen (Schweitzer et al. 2000).

Untersuchungen zur Ruheaktivität

Funktionelle Kernspinuntersuchungen, die in Ruhe durchgeführt wurden, erbrachten Hinweise auf eine veränderte Gehirnaktivität bei Probanden mit ADHS auch unter Inaktivitätsbedingungen. Es zeigte sich eine Assoziation von verlängerten Reaktionszeiten, die als Marker eines instabileren Zugriffs auf Aufmerksamkeitsleistungen interpretiert werden, und mangelnder Unterdrückung der Ruheaktivierung (Übersicht bei Paloyelis et al. 2007; Kelly et al. 2007). Dieser Befund gibt möglicherweise Hinweise auf das funktionelle Korrelat der für Probanden mit ADHS charakteristischen Variabilität der Verfügbarkeit von Aufmerksamkeitsleistungen (Sonuga-Barke und Castellanos 2007).
In einer neueren Ruheaktivitätsstudie, deren Ergebnisse Veränderungen in frontostriatozerebellären Regelkreisläufen bei ADHS nahelegen, wurden nicht lineare Signalverarbeitungstechniken (Stichprobenentropie) als innovative Analysemethode verwandt, die auf eine alterierte „Hirndynamik“ bei ADHS-Patienten hinweisen könnten (Sokunbi et al. 2013).

Untersuchungen mit Single-Photon-Emissionscomputertomografie (SPECT)

Basierend auf der Hypothese, dass eine Störung der katecholaminergen Neurotransmission eine maßgebliche Rolle in der Pathophysiologie der ADHS spielt, und dass der hauptsächliche Wirkunport der in der Therapie der ADHS gebräuchlichen Stimulanzien der Dopamintransporter ist, konzentrierten sich bislang vorliegende SPECT-Untersuchungen bei Patienten mit ADHS auf die Darstellung des Dopamintransporters. Hierbei wurde in mehreren Untersuchungen an unmedizierten Patienten mit ADHS eine Erhöhung der Dichte des Dopamintransporters im Striatum um 17–70 % im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen beobachtet (Dougherty et al. 1999; Krause et al. 2003; Cheon et al. 2003). Dresel et al. (2000) konnten zeigen, dass es unter einer Behandlung mit Methylphenidat zu einer Normalisierung der zuvor erhöhten Dopamintransporterdichte kam, die mit der klinischen Symptomreduktion korrelierte.

Neuropsychologische Befunde

Kognitive Modelle

Bisher ist kein neuropsychologisches Modell verfügbar, mit dem die der ADHS zugrunde liegenden Störungen der Informationsverarbeitung vollständig erklärt werden könnten.
Neuere neuropsychologische Forschungsansätze gehen von der Annahme heterogener neuropsychologischer Defizite bzw. von verschiedenen ADHS-Subtypen aus, denen unterschiedliche Störungsmuster der Informationsverarbeitung zugrunde liegen.
Es ist aber bei weitem nicht geklärt, inwieweit bestimmte ADHS-Subtypen bestimmten isolierten Defiziten der Informationsverarbeitung zugeordnet werden können oder ob es Subtypen der ADHS gibt, bei denen kombinierte Informationsverarbeitungsdefizite vorliegen bzw. ob es Subtypen gibt, die mittels der verfügbaren Modellvorstellungen nicht erfasst werden.
Entsprechend des bekanntesten Modells von Barkley (1997) besteht das zugrunde liegende Kerndefizit der ADHS in einer Störung der Reaktionsinhibition, die zu einer sekundären Störung exekutiver Funktionen führt.
Reaktionsinhibition beschreibt die Fähigkeit zur Verhaltenskontrolle, d. h. die Fähigkeit, situativ ungeeignete Reizantworten zugunsten geeigneter Verhaltensalternativen zurückzustellen, und wird als Voraussetzung betrachtet für verbales und nonverbales Arbeitsgedächtnis, Selbstkontrolle von Affekt, Motivation und Arousal und der Fähigkeit, Verhaltensabläufe aus einzelnen Sequenzen zielgerichtet zusammenzusetzen (Rekonstitution). Empirische Evidenz für das Modell liegt anhand des in neuropsychologischen Untersuchungen robust replizierbaren Befundes einer mangelnden Inhibitionskontrolle vor, die sich z. B. in mehr Falschantworten im Conners Continuous Performance Test zeigt, wobei die mittlere, in einer Metaanalyse von 5 Studien ermittelte Effektstärke bei 0,63 liegt (Hervey et al. 2004).
Kognitiv-energetisches Modell
Das kognitiv-energetische Modell von Sergeant (2005) unterscheidet fortlaufende Prozesse der Informationsverarbeitung und Reiz- und Reaktionsauswahl von energetischen Prozessen, welche die Informationsverarbeitung beeinflussen.
Es unterscheidet hierbei 3 unterschiedliche energetische Ressourcensysteme (State Faktoren), die auf Basis tierexperimenteller und pharmakologischer Studien entwickelt wurden:
  • Arousal-System, das die zeitgebundene phasische Verarbeitung sensorischer Reize bestimmt und typischerweise durch Reizintensität und -neuigkeit moduliert wird.
  • Activation-System, das als individuelle physiologische Antwortbereitschaft die Ausführung motorischer Reizantworten determiniert, sowie ein übergeordnetes
  • Effort-System (willentliche Anstrengung), über das bewusst-kontrollierte, exekutive Aufmerksamkeit gesteuert und das durch Faktoren wie Motivation und Antwortkontingenz beeinflusst wird. Das Effort-System moduliert die beiden untergeordneten Ressourcenpools und verhindert die direkte Kopplung von sensorischer Stimulation und motorischen Reizantworten durch die Zwischenschaltung zentraler und bewusst-kontrollierter Verarbeitungsstufen.
Das kognitiv-energetische Modell geht davon aus, dass das der ADHS zugrunde liegende Defizit in einer energetischen Dysfunktion und unzureichenden Regulierung von Aktivierung, Anstrengung und Arousal liegt, die zu Defiziten im sicher verfügbaren Zugriff auf exekutive Funktionen und Aufmerksamkeitsprozesse führt.
Belege für das kognitiv-energetische Modell finden sich insbesondere anhand des gut replizierten neuropsychologischen Befundes, dass Patienten mit ADHS langsamer und variabler in ihren Reaktionszeiten als gesunde Kontrollpersonen sind und eine größere Schwankungsbreite in ihren Leistungen aufweisen, die sich häufig mit einer Erhöhung der Reizfrequenz verbessern (van der Meere et al. 1992) und anhand neurophysiologischer Untersuchungen, die eine reduzierte Amplitude der ereigniskorrelierten P 300-Welle bei Patienten mit ADHS in Reaktion auf Schlüsselreize und Distraktoren belegen (Banaschewski et al. 2003).
Delay-Aversion-Theorie
Die von Sonuga-Barke (2005) postulierte Delay-Aversion-Theorie der ADHS geht in ihrer zentralen Hypothese davon aus, dass es neben Patienten mit ADHS, die eine Beeinträchtigung von inhibitorisch vermittelten exekutiven Funktionen aufweisen, auch eine Subgruppe von ADHS-Patienten gibt, die sich von gesunden Personen hinsichtlich ihrer Fähigkeit zum Aufschub von Verstärkung unterscheiden, was sich in einem Verhaltensstil zeigt, der am Erlangen kurzfristiger Verstärkung zuungunsten des Erreichens zeitlich langfristiger Verhaltensziele mit Belohnungswert orientiert ist.
Entsprechend der Delay-Aversion-Theorie stellt impulsives Verhalten dieser ADHS-Patienten ein Defizit in der Fähigkeit dar, den Aufschub unmittelbarer Verstärkung zu vermeiden, was zu einer Beeinträchtigung der Fähigkeit zur Selbstorganisation, Sensation Seeking, impulshaftem Verhalten, Überaktivität, Unaufmerksamkeit und Funktionsbeeinträchtigungen, insbesondere in Situationen mit hoher Monotonie und geringer kurzfristiger Verstärkerintensität, führt (Sonuga-Barke 2005).

Neuropsychologische Befunde bei erwachsenen Patienten mit ADHS

In den bisher vorliegenden neuropsychologischen Studien an Erwachsenen mit ADHS wurden im Wesentlichen deskriptiv einzelne Aufmerksamkeitskomponenten und exekutive Funktionen untersucht, jedoch keine theoriegeleiteten Überprüfungen spezifischer kognitiver Modelle durchgeführt.
Folgende Aufmerksamkeitskomponenten werden hierbei unterschieden:
  • Selektive Aufmerksamkeit (Aufmerksamkeitsfokussierung/Interferenzkontrolle): Bezeichnet die Fähigkeit, die Aufmerksamkeit auf bestimmte relevante Reize einer Situation zu richten und andere unwesentliche Reize auszublenden.
  • Daueraufmerksamkeit: Bezeichnet die Fähigkeit, über eine längere Zeitspanne die fokussierte Aufmerksamkeit der gleichen Aufgabe zuzuwenden.
  • Wechsel des Aufmerksamkeitsfokus (Set Shifting): Bezeichnet die Fähigkeit, den Aufmerksamkeitsschwerpunkt entsprechend situativer Anforderungen zielgerichtet zu verlagern.
  • Aufmerksamkeitsteilung: Bezeichnet die Fähigkeit, 2 oder mehr kognitive Anforderungen gleichzeitig zu bewältigen.
Das Konzept der exekutiven Funktionen ist in der neuropsychologischen Literatur nicht einheitlich operationalisiert. Es besteht aber Übereinstimmung darüber, dass exekutive Funktionen der Verhaltenssteuerung dienen und den Ablauf von kognitiven Prozessen hierarchisieren und regulieren. Folgende Teilprozesse der Informationsverarbeitung werden unter dem Begriff exekutive Funktionen zusammengefasst:
  • Verhaltensinhibition und Impulskontrolle, d. h. die Fähigkeit zielgerichtet und situationsangepasst zu reagieren und dabei interferierendes Verhalten zu unterdrücken.
  • Nonverbales und auditives Arbeitsgedächtnis, worunter die Fähigkeit verstanden wird, nonverbale und auditiv-verbale Informationen so lange verfügbar zu halten, bis diese kognitiv verarbeitet worden sind.
  • Planung/Konzeptbildung und Organisation, worunter die Fähigkeit verstanden wird, einzelne Verhaltenssequenzen zum Erreichen eines bestimmten Ziels vorausschauend und zielgerichtet aneinanderzureihen.
Entsprechend einer umfassenden Metaanalyse (Hervey et al. 2004) neuropsychologischer Untersuchungen an Erwachsenen mit ADHS fanden sich folgende Defizite im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen:
  • Mehr Auslassungsfehler und Variationen in der Reaktionszeit mit einer mittleren Effektstärke von bis zu 0,76 (n = 5 Studien) bzw. 0,71 (n = 1 Studie) im Continuous Performance Test, was als Maß für Störungen der Daueraufmerksamkeit betrachtet wird.
  • Mehr Falschantworten im Conners Continuous Performance Test mit einer mittleren Effektstärke von 0,63 (n = 5 Studien), was als Maß von Impulskontrolle betrachtet wird.
  • Mehr Falschantworten in der Farb-Wort-Bedingung des Farb-Wort-Interferenztests nach Stroop mit einer mittleren Effektstärke von 0,47 (n = 7 Studien), was als Maß für die Fähigkeit, irrelevante Reizaspekte zurückzuweisen, und damit für Ablenkbarkeit betrachtet wird.
  • Längere Bearbeitungszeiten im Trail Making Test, Teil B, mit einer Effektstärke von 0,68 (n = 5 Studien), was als Maß für die Fähigkeit zur Aufmerksamkeitsteilung bzw. zum Set Shifting betrachtet wird.
  • Störungen des auditiven Gedächtnisses im California Verbal Learning Test mit Effektstärken für die einzelnen Untertests zwischen 0,59 und 0,9 (n = 4 Studien).

Epidemiologie/Alter/Gender

Entsprechend eines Meta - Analyse liegt im Erwachsenenalter bei ca. 2,5 % und damit ca halb so hoch ist wie bei Kindern. Auch im Erwachsenenalter bleiben die Prävalenzzahlen mit dem Lebensalter negativ korreliert (Simon et al. 2009), wobei ADHS im höheren oder hohen Lebensalter noch kaum erforscht ist (Michielsen et al. 2015). Neuere Studien zeigen auch im höheren Lebensalter eine relativ starke Persistenz von ADHS-Symptomen (Guldberg-Kjär et al. 2013).
Die bei Kindern zu beobachtenden Geschlechtsunterschiede mit einer deutlich höheren Prävalenz bei Jungen nehmen über die Lebenspanne zunehmend ab und führen im Erwachsenenalter zu einer annähernd gleichen Zahl von Betroffenen in beiden Geschlechtern. Dieses Phänomen ist noch nicht vollständig verstanden und könnten mit einer höheren „Dunkelziffer“ bei Mädchen zusammenhängen, die evtl. häufiger an einem v. a. durch Unaufmerksamkeit und weniger durch Impulsivität und Hyperaktivität gekennzeichneten Subtypus leiden könnten und daher z. B. im Schulbetrieb seltener auffällig werden, was zu geringeren Diagnoseraten führen könnte. Bildgebungsstudien weisen auch auf spezifische neuroanatomische Geschlechtsunterschiede insbesondere im Bereich des Nucleus caudatus hin (Onnink et al. 2014), die sich mit zunehmendem Lebensalter wieder relativieren und so für Veränderungen in der Geschlechterverteilung über die Lebensspanne mitverantwortlich sein könnten.

Symptomatologie (Klinik)

Die ADHS ist eine klinisch heterogene Störung, die bei Erwachsenen durch unterschiedliche Ausprägung der Symptomcluster Aufmerksamkeitsstörung, motorische Hyperaktivität und Impulsivität charakterisiert ist. Zusätzlich liegen häufig akzessorische Symptome wie Desorganisation im Alltag, Störungen der Emotionsregulation, Schlafstörungen und Selbstwertbeeinträchtigungen vor. Insbesondere Beeinträchtigungen der Emotionsregulation standen in den letzten Jahren im Fokus der klinischen Forschung. Verfügbare Studien belegen konsistent eine Assoziation des Symptomclusters emotionale Dysregulation bei ca. 30–50 % der erwachsenen Patienten, die an einer ADHS leiden (Retz et al. 2012). Allerdings wurde die Symptomatik nicht als definierendes Merkmal der ADHS in den Kriterienkatalog des DSM-5 aufgenommen, da sie häufig auch bei anderen psychischen Störungen vorkommen kann, sondern wurde als „Disruptive Mood Dysregulation Disorder“ als Störung mit eigenem Krankheitswert operationalisiert, die zusätzlich zur ADHS vorliegen kann.
Neben der klinischen Symptomatik ist die ADHS durch Funktionsstörungen in den verschiedenen Lebensbereichen (Ausbildung, Beruf, Partnerschaft, soziale Beziehungen, Verkehrsteilnahme s. unten) charakterisiert (Biederman et al. 2006; Sobanski et al. 2007b; Pitts et al. 2015); subjektiv berichten viele Patienten eine Beeinträchtigung der Lebensqualität (Brod et al. 2006). Die Lebenszeitprävalenz weiterer psychiatrischer Erkrankungen bei der ADHS von Erwachsenen ist hoch (50–75 %). Häufig findet sich die Komorbidität mit affektiven Episoden (Prävalenz bis zu 50 %), Angststörungen (25–50 %), substanzbezogenen Störungen (25–30 %) und Persönlichkeitsstörungen (für die Borderline-Persönlichkeitsstörung bis zu 25 %) (Kessler et al. 2006; Kooij et al. 2012). Die wichtigsten komorbiden psychiatrischen Störungen sind in Abschn. 6 beschrieben.

ADHS-Symptomatik

Im Folgenden werden die Symptome aufgeführt, die entsprechend Beschreibungen in der Literatur und eigenen Erfahrungen regelhaft von Erwachsenen mit ADHS bei der klinischen Vorstellung berichtet werden (Sobanski und Alm 2004; Krause und Krause 2013).
  • Aufmerksamkeitsstörung:
    • Schwierigkeit, sich über einen längeren Zeitraum auf Gespräche/Vorträge/Lesen zu fokussieren;
    • ineffizienter, langsamer Arbeitsstil, mit Flüchtigkeitsfehlern, Prioritäten setzen gelingt nicht;
    • vermindertes Durchhaltevermögen, fehlende Selbstorganisation;
    • nicht beeinflussbare Ablenkbarkeit durch Außenreize oder eigene Gedanken, „Gedanken laufen kreuz und quer“;
    • Vergesslichkeit in Alltagsangelegenheiten, bei Terminabsprachen;
    • Verlegen von wichtigen Unterlagen, Schlüssel, Portemonnaie, Mobiltelefon.
  • Motorische Hyperaktivität:
    • Erhöhtes Bewegungsbedürfnis, oft Bedürfnis nach regelmäßigem Sport;
    • Schwierigkeit, längere Zeit ruhig zu sitzen, z. B. im Kino, bei sitzenden Tätigkeiten;
    • Unfähigkeit, innerlich zur Ruhe zu kommen und zu entspannen;
    • feinmotorische Unruhe, z. B. mit den Füßen wippen, Finger tippen;
    • Teilweise riskantes Verhalten, z. B. zu schnelles Autofahren.
  • Impulsivität:
    • Verminderte Fähigkeit, eigene Impulse zu steuern;
    • Konsequenzen von Entscheidungen und Handlungen werden nicht überdacht;
    • Ungeduld, andere unterbrechen, exzessives Reden, Tendenz, dass „alles jetzt gleich und hier sein muss“;
    • impulsiv ablaufende Einkäufe.
  • Desorganisation:
    • Verminderte Fähigkeit, den Alltag zu organisieren;
    • Schwierigkeit, Tätigkeiten zielgerichtet und effizient durchzuführen;
    • chaotische Tagesstruktur und fehlendes Zeitmanagement, verzetteln.
  • Störung der Affektregulation:
    • Affektlabilität, Wechsel zwischen kurzdauernder neutraler, leicht euphorischer und depressiver Stimmung, oft durch äußeren Anlass;
    • mangelnde Affektkontrolle mit Wutausbrüchen;
    • verminderte Stresstoleranz gegenüber alltäglichen Stressoren, Anspannung.
In der Literatur finden sich auch Hinweise auf spezifische Ressourcen von ADHS-Patienten, z. B. divergentes Denken, schnelle Auffassung und gute Motivierbarkeit in therapeutischen Interventionen (Krause und Krause 2013). Systematische Untersuchungen liegen hierzu nicht vor.

Funktionsstörungen als Folge der ADHS-Symptomatik

In vielen Studien sind psychosoziale Beeinträchtigungen aufgrund der ADHS-Symptomatik eindeutig nachgewiesen (Sobanski et al. 2007b). Erwachsene zeigen in vielen Bereichen Beeinträchtigungen, betroffen sind unabhängig von den intellektuellen Fähigkeiten schulische und akademische Ausbildung, Berufstätigkeit, soziale Beziehungen, Partnerschaft, Elternrolle, verschiedene Bereiche der Alltagsbewältigung wie z. B. das Management von Finanzen und die Tagesstrukturierung. Häufig ist die Teilnahme am Straßenverkehr beeinträchtigt, oder es liegt Risikoverhalten oder eine erhöhte Unfallhäufigkeit im Alltag oder strafrechtlich relevantes Verhalten vor. Neben diesen objektivierbaren Beeinträchtigungen berichten Erwachsene häufig auch über eine verminderte Lebensqualität; sowohl aktuell als auch retrospektiv für die Kindheit (Agarwal et al. 2012). In einer eigenen Untersuchung an einer klinischen Stichprobe von 70 erwachsenen ADHS-Patienten im Alter zwischen 18 und 54 Jahren fanden sich im Vergleich zu gesunden, alters- und geschlechtsparallelisierten Kontrollpersonen signifikante Beeinträchtigungen im Bereich Ausbildung, Berufsausübung und Partnerschaft (Sobanski et al. 2007b).

Ausbildung und Beruf

Negative Auswirkungen der ADHS auf akademischen Werdegang und Ausbildung sowie die Berufstätigkeit sind anhand verschiedener Studien mittlerweile klar belegt (de Graaf et al. 2008; Adamou et al. 2013; Arnold et al. 2015a). Erwachsene mit ADHS erreichen qualitativ schlechtere Schul- und Berufsabschlüsse als gesunde Kontrollen. Eine oft zitierte Studie von Barkley et al. (2006) zeigte an 149 jungen Erwachsenen mit ADHS, dass diese im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen häufiger Klassen wiederholen mussten, mehr Schulverweise und schlechtere Noten erhielten, seltener auf weiterführende Schulen oder Universitäten gingen und schlechtere Abschlüsse aufwiesen. Erwachsene mit ADHS wurden häufiger gekündigt bzw. wechselten selbst häufiger die Stellen. In einer neueren Studien bestätigten sich die Zahlen zur Arbeitstätigkeit, so waren von 414 ADHS-Patienten nur 24 % arbeitstätig im Vergleich zu 97 % der gesunden Kontrollen (Halmoy et al. 2009).

Interpersonelle Beziehungen

Im Bereich Partnerschaft weist verfügbare Studienevidenz im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen konsistent auf häufigere Scheidungen und kürzere, instabile Partnerschaften hin (Biederman et al. 1993, 2006; Sobanski et al. 2007b). Als gesichert gilt auch, dass ADHS-Patienten häufiger mehrfach verheiratet waren im Vergleich zu Kontrollpersonen (Barkley et al. 2006). Zunehmend mehr Studien zeigen auch bei jungen Erwachsenen mit ADHS tendenziell mehr sexuell rsikantes Verhalten mit signifikant mehr Sexualpartnern, früheren Schwangerschaften, mehr Sexualerkrankungen im Vergleich zu den Kontrollpersonen (Biederman et al. 2006). Studien, in denen die Beziehungsqualität untersucht wurde, zeigten, dass ADHS-Patienten weniger zufrieden mit ihren Partnerbeziehungen und dem Familienleben waren und auch häufiger über eine konflikthafte Beziehung berichteten. Hierbei wurden als häufigste Konfliktthemen Wohnsituation, fehlende Unterstützung und Sexualität angegeben (Schütte und Petermann 2006). Eakin et al. (2004) befragten Paare, in denen ein Partner von ADHS betroffen war, zur Zufriedenheit mit der Paarbeziehung. Beide Partner in dieser Paarkonstellation waren signifikant unzufriedener als Partner in einer Kontrollgruppe ohne ADHS. Bei Paaren mit einem ADHS-Betroffenen beklagten gesunde Partner v. a. viele Defizite im Zusammenhang mit der ADHS kompensieren zu müssen, so bei der Haushaltsorganisation, Planung von Aktivitäten und Aufrechterhaltung einer stabilen Familienatmosphäre.

Erziehungsverhalten, Elternschaft und Familienklima

Erziehungsverhalten und Elternrolle von Erwachsenen mit ADHS wurden bisher nur wenig untersucht. Studien zeigten aber einheitlich, dass Mütter und Väter mit ADHS inkonsistenter und impulsiver in ihrem Erziehungsverhalten sind als eine Vergleichsgruppe ohne ADHS (Eakin et al. 2004; Murray und Johnston 2006). Ein weiteres Problem kann ein beeinträchtigtes Familienklima von „ADHS-Familien“ darstellen. Aufgrund der hohen genetischen Komponente sind oft Familienmitglieder in mehreren Generationen betroffen, so dass sich die mit der ADHS einhergehenden Probleme wie mangelnde Alltagsorganisation, unvorhersagbares Verhalten und Impulsivität sowie instabile Emotionsregulation, z. B. Wutausbrüche, multiplizieren und zu negativen Interaktionsmustern und einem beeinträchtigten Familienklima führen können (Jans et al. 2008). In einer kürzlich publizierten Studie wurden bei 144 Mutter-Kind-Paaren, bei denen sowohl beim Kind als auch der Mutter ADHS vorlag, der Einfluss der ADHS auf verschiedene Familienfunktionen (u. a. mit dem Family Impact Questionnaire) untersucht. Unter anderem zeigten sich signifikant negative Gefühle bezüglich des Kindes als auch bezüglich des Partners (Fleck et al. 2015).

Teilnahme am Straßenverkehr

In mehreren Studien konnte eine erhöhte Häufigkeit von Regelverstößen im Straßenverkehr bei erwachsenen ADHS-Patienten nachgewiesen werden. So erhielten junge Erwachsene mit ADHS in den ersten 3–5 Jahren nach Erwerb des Führerscheins im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe deutlich mehr Strafzettel für Geschwindigkeitsüberschreitungen, dichtes Auffahren und Missachtung roter Ampeln (Cox et al. 2000; Sobanski et al. 2008b). Barkley et al. (2002a) zeigten, dass erwachsene ADHS-Patienten, verglichen mit Kontrollpersonen, ca. 2-mal häufiger in Verkehrsunfälle verwickelt waren und ihnen häufiger der Führerschein wegen Geschwindigkeitsübertretungen entzogen wurde. Studien unserer Arbeitsgruppe wiesen Beeinträchtigungen in für die Fahreignung relevanten neuropsychologischen Parametern, eine Selbstbewertung des eigenen Fahrstils als unsicher und hektisch, eine 2.5-mal höhere Fahrstrecke pro Jahr im Vergleich zu gesunden Kontrollen sowie einen Anteil von ca. 30 % Hochrisikofahrern in der Gesamtgruppe der ADHS-Patienten nach (Strohbeck-Kühner et al. 2006; Sobanski et al. 2008b).

Strafrechtliches Verhalten

In Gefängnispopulationen verschiedener Länder wurden hohe Prävalenzzahlen für ADHS festgestellt, die entsprechend einer Übersicht von Vermeiren (2003) für inhaftierte Jugendliche bei der Mehrzahl der Studien zwischen 14 % und 27 % liegen. US-amerikanische Studien zeigen auch mehr Inhaftierungen und Strafverfahren bei Erwachsenen mit ADHS. Rösler et al. (2004) fanden an einer deutschen Stichprobe von 129 männlichen jugendlichen Strafgefangenen, dass 45 % eine ADHS aufwiesen. Eine Studie von Young und Thome (2011) zeigt, dass in Großbritanien eine große Anzahl (45 %) von inhaftierten Personen ein positives Screening für ADHS in der Kindheit hatte und 14 % aktuell die Kriterien für eine ADHS erfüllen. Im Vergleich zu Straftätern ohne ADHS waren Straftäter mit ADHS jünger bei der ersten Straftat und hatten öfter Rückfälle in delinquentes Verhalten.

Diagnose

Klassifikation nach DSM-5 und ICD-10

Die Diagnose ADHS wird klinisch entsprechend der diagnostischen Kriterien anhand von ICD-10 (Dilling et al. 1991) und DSM-5 (APA DSM-5 2013) gestellt. 2013 wurden nach längerer Überarbeitung von DSM-IV-TR von der American Psychiatric Association DSM-5 herausgebracht, das erstmals auch explizite Kriterien zur Diagnostik der ADHS im Erwachsenenalter enthält. Als wesentliche Änderungen im Vergleich zu DSM-IV-TR wurde das Ersterkrankungsalter („age of onset“), bzw. das Alter für das zweifelsfreie Nachweise vorliegen müssen, dass die Symptomatik vorlag, von 7 auf 12 Jahre erhöht sowie die Anzahl der Symptomkriterien, die für die Diagnosestellung erforderlich sind („diagnostische Schwelle“), für Personen ab dem 17. Lebensjahr von 6 auf 5 Symptome herabgesenkt. Inwieweit diese neuen Kriterien Effekte auf die Prävalenz der ADHS im Erwachsenenalter haben, bleibt abzuwarten (Polanczyk et al. 2010).
Die in DSM-5 formulierten diagnostischen Kriterien sind wie in DSM-IV-R nach wie vor deskriptiv. Die neurobiologische Ebene wurde nicht einbezogen, da zurzeit auch noch keine validen Biomarker zum klinischen Nachweis der Störung vorliegen. Weiterhin in Diskussion ist die Frage, ob die Störung dimensional oder kategorial zu verstehen ist. Aktuell wird ADHS als dimensionales Konstrukt verstanden, ein krankheitswertiger störungsrelevanter Schweregrad an Symptomatik findet sich am Ende einer Normalverteilung. So können beispielsweise bei jeder Person in Zeiten vermehrter Belastung vorübergehend Aufmerksamkeitsstörungen auftreten, sowie es Personen mit besonders guter oder schlechter Fähigkeit zur Aufmerksamkeit gibt, ohne dass die übrigen diagnostischen Kriterien einer ADHS erfüllt wären. Hieraus leitet sich die Bedeutung einer sorgfältigen klinischen Exploration im Rahmen der Diagnostik ab, in der zum einen die Stabilität der Symptomatik über die Lebensspanne als auch deren funktionelle Relevanz und situationsunabhängiges Auftreten erfasst werden.
In der ICD-10 ist die Beschreibung der Symptomatik weniger differenziert und wird für Kinder im Schulalter dargestellt. Bei Anwendung für das Erwachsenenalter sollen die geschilderten Symptome altersadaptiert und „anhand entwicklungsmäßig angemessener Normen“ beurteilt werden. Die einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung nach ICD-10 entspricht der ADHS kombinierte Präsentation nach DSM-5. ADHS überwiegend unaufmerksame Präsentation entsprechend DSM-5 wird in der ICD-10 nur in einer Restkategorie (F98.8) beschrieben. Die Diagnose „hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens“ der ICD-10 sollte nicht mehr nach dem 18. Lebensjahr vergeben werden. Die Diagnose ADHS in Teilremission, die für Patienten vergeben werden kann, die aktuell nicht mehr die volle Kriterienanzahl erreichen, bei denen eine ADHS im Kindesalter vorlag und Funktionsstörungen aufgrund der Symptomatik bestehen, ist nur im DSM-5 verfügbar. Die ICD-10 der WHO wird zurzeit überarbeitet. Die Herausgabe der ICD-11 wird für 2017 erwartet. In Tab. 1 wird das Spektrum der diagnostischen Möglichkeiten entsprechend ICD-10 und DSM-5 dargestellt.
Tab. 1
ADHS-Diagnosen nach ICD-10 und DSM-5. (Nach Dilling et al. 1991; Falkai et al. 2015)
ICD-10
Einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung
F90.0
Hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens
F90.1
Andere näher bezeichnete Verhaltens- und emotionale Störungen, Beginn in der Kindheit und Jugend: Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität
F98.8.
DSM-5
ADHS, gemischtes Erscheinungsbild
314.01
(F90.2)
ADHS, vorwiegend unaufmerksames Erscheinungsbild
314.00
(F90.0)
ADHS, vorwiegend hyperaktiv-impulsives Erscheinungsbild
314.01
(F90.1)
Die ADHS-Symptomatik wird wie in DSM-IV-TR durch die Kernsymptombereiche Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität charakterisiert. DSM-5 beschreibt 18 beobachtbare Verhaltensweisen, die charakterisierend für die ADHS-Symptomatik sind. Erstmalig sind die genannten Symptome auch für das Erwachsenenalter adaptiert. Zur Diagnosestellung müssen nur 5 statt früher 6 von den jeweils 9 beschriebenen Symptomen für die Bereiche Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität nachweisbar sein. Mit der Reduktion der geforderten Symptomanzahl von 6 auf 5 wird der Tatsache Rechnung getragen, dass bei Erwachsenen häufiger weniger Symptome bestehen. Für Kinder und Jugendliche unter 17 Jahre wird weiterhin zur Diagnosestellung der positive Nachweis von jeweils 6 von 9 Symptomen aus beiden Bereichen verlangt. Die DSM-5 bietet auch die Möglichkeit, Schwerpunkte in der Symptomatik zu beschreiben, was in der amerikanischen Version mit „presentation“ in der deutschen Übersetzung des DSM-5 als „Erscheinungsbilder“ bezeichnet wird. Die Bezeichnung „Subtypen“ wird nicht mehr verwendet. Damit wird berücksichtigt, dass „Subtypen“ über die Lebenspanne nicht stabil bleiben und sich die Symptomatik entwicklungsassoziiert vom Kindesalter zum Jugend- und Erwachsenenalter verändern kann.
Das Ersterkrankungsalter, ab dem die Symptomatik nachweisbar sein muss, wurde von 7 auf 12 Jahre heraufgesetzt. Es gilt, dass die Symptomatik sich erst ab dem 12. Lebensjahr gezeigt haben muss. Studien hatten gezeigt, dass Patienten mit frühem oder späterem Beginn der ADHS-Symptomatik im Erwachsenenalter keine Unterschiede in der Symptomschwere, dem Verlauf und den Funktionsstörungen aufwiesen (Hesslinger et al. 2003a). In einer eigenen Untersuchung an 118 erwachsenen Patienten im Alter von durchschnittlich 37,2 Jahren gaben diese den Beginn des persönlichen Leidensdruckes aufgrund der Erkrankung bei einem mittleren Alter von 15,4 Jahren an, während Bezugspersonen aus dem Kindesalter über die Symptomatik vor dem 7. Lebensalter berichteten (Sobanski et al. 2008a).
Die Bedeutung einer Fremdanamnese zur Erhöhung der Validität der Diagnosestellung wird in DSM-5 betont: Eltern oder eine Person, die den Betroffenen gut kennt, sollten zur Anamnese befragt werden.
Entsprechend DSM-5 müssen die Symptome das Funktionsniveau in verschiedenen Lebensbereichen beeinträchtigen, wobei explizit die Bereiche „sozial, schulisch und beruflich“ genannt werden. Anhand verschiedenener Studien sind aber auch Beeinträchtigungen in anderen Lebensbereichen nachgewiesen. Diese Bereiche werden in den diagnostischen Kriterien nicht genau spezifiziert, auch über die Anzahl der Lebensbereiche, in denen eine Beeinträchtigung bestehen muss, wird keine genaue Angabe gemacht.
Weiterhin wird in DSM-5 gefordert, dass die Symptomatik kontinuierlich und situationsübergreifend bestehen muss, dass eine Schweregradbestimmung in leicht, mittel und schwer erfolgt und die Symptome nicht besser durch eine andere psychische Störung oder medizinische Erkrankung erklärbar sind (s. nachfolgende Übersicht über DSM-5, deutsche Übersetzung Falkai et al. 2015).
Diagnosekriterien der ADHS nach DSM-5 (APA 2013; Falkai et al. 2015)
  • A.1. Unaufmerksamkeit, für 17 Jahre und älter sind mindestens 5 Symptome erforderlich:
    • Beachtet häufig Einzelheiten nicht oder macht Flüchtigkeitsfehler (bei der Arbeit, arbeitet ungenau)
    • Hat oft Schwierigkeiten, die Aufmerksamkeit bei Aufgaben oder beim Spielen aufrechtzuerhalten (z. B. hat während Vorträgen oder bei längerem Lesen Schwierigkeiten, konzentriert zu bleiben)
    • Scheint häufig nicht zuzuhören, wenn andere sie/ihn ansprechen
    • Hält häufig Anweisungen anderer nicht durch und kann Arbeiten am Arbeitsplatz nicht zu Ende bringen (z. B. beginnt mit Aufgaben, verliert den Fokus)
    • Hat häufig Schwierigkeiten, Aufgaben zu organisieren (z. B. schlechtes Zeitmanagement, planlos-desorganisiertes Arbeiten, hält Termine nicht ein)
    • Hat eine Abneigung gegen Aufgaben, die länger dauernde geistige Anstrengung erfordern (z. B. Ausarbeiten von Berichten, Ausfüllen von Formularen, Bearbeiten längerer Texte)
    • Verliert häufig Gegenstände, der sie/er für Aktivitäten benötigt (z. B. Arbeitspapiere, Mobiltelefone)
    • Lässt sich öfter durch äußere Reize ablenken (z. B. nicht mit der aktuellen Situation in Zusammenhang stehende Gedanken)
    • Ist bei Alltagsaktivitäten häufig vergesslich (z. B. Telefonrückrufe; Rechnungen bezahlen)
  • A.2. Hyperaktivität und Impulsivität, für 17 Jahre und älter sind mindestens 5 Symptome erforderlich:
    • Zappelt häufig mit Händen oder Füßen und rutscht auf dem Stuhl herum
    • Steht in der Klasse oder in anderen Situationen, in denen sitzen bleiben erwartet wird, häufig auf (z. B. verlässt Arbeitsplatz)
    • Läuft häufig herum oder klettert exzessiv in Situationen, in denen dies unpassend ist (bei Jugendlichen oder Erwachsenen kann dies auf ein subjektives Unruhegefühl beschränkt bleiben)
    • Hat häufig Schwierigkeiten, ruhig zu spielen oder sich mit Freizeitaktivitäten ruhig zu beschäftigen
    • Ist häufig „auf Achse“ oder handelt oftmals, als wäre sie/er getrieben (z. B. bei Besprechungen, in Restaurants)
    • Redet häufig übermäßig viel
    • Platzt häufig mit den Antworten heraus, bevor die Frage zu Ende gestellt ist (z. B. in Unterhaltungen, bis er/sie mit Reden an der Reihe ist)
    • Kann nur schwer warten, bis sie/er an der Reihe ist (z. B. Warten in Schlange)
    • Unterbricht und stört andere häufig (z. B. unterbricht oder übernimmt Aktivitäten anderer)
  • B. MehrereSymptome treten bereits vor dem Alter von 12 Jahren auf
  • C. Mehrere Symptome bestehen in zwei oder mehr verschiedenen Lebensbereichen (z. B. zu Hause, bei der Arbeit, mit Freunden)
  • D. Es sind deutliche Hinweise dafür vorhanden, dass sich die Symptome störend auf die Qualität des sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsniveaus auswirken oder dieses reduzieren
  • E. Die Symptome treten nicht ausschliesslich im Verlauf einer Schizophrenie oder anderer psychischen Störung auf und können auch nicht durch eine andere psychische Störung besser erklärt werden (z. B. affektive Störung, Angststörung, dissoziative Störung, Persönlichkeitsstörung, Substanzintoxikation oder -entzug)
  • Bestimme, ob:
    • Gemischtes Erscheinungsbild: Sowohl Kriterium A1 und A2 waren während der letzten 6 Monate erfüllt
    • Vorwiegend unaufmerksames Erscheinungsbild: Kriterium A1 war während der letzten 6 Monate erfüllt
    • Vorwiegend hyperaktiv-impulsives Erscheinungsbild: Kriterium A2, aber nicht A1 war während der letzten 6 Monate erfüllt
    • Anmerkung: Das vorwiegend hyperaktiv-impulsive Erscheinungsbild spielt im Erwachsenenalter eine untergeordnete Rolle
  • Bestimme, ob:
    • Teilremittiert: Wenn die Kriterien früher vollständig erfüllt worden sind, in den letzten 6 Monaten jedoch nicht alle Kriterien erfüllt wurden, die Symptome aber immer noch eine Beeinträchtigung des sozialen, schulschen oder beruflichen Funktionsnivau verursachen
  • Bestimme den aktuellen Schweregrad:
    • Leicht
    • Mittel
    • Schwer

Wender-Utah-Kriterien

Weit verbreitet sind die in den 1970er-Jahren von Wender et al. (2001) entwickelten Wender-Utah-Kriterien, die in 7 Symptomkategorien eine erwachsenentypische Ausgestaltung der ADHS beschreiben und Symptome einer emotionalen Dysregulation wie affektive Labilität, Stimmungsschwankungen und emotionale Überreagibilität mit Stressempfindlichkeit beinhalten. Für eine Diagnose einer ADHS im Erwachsenenalter müssen sowohl Symptome aus dem Bereich Aufmerksamkeit und Hyperaktivität vorliegen als auch Symptome aus 2 weiteren Symptomkategorien zusätzlich vorhanden sein. ADHS-Patienten mit unaufmerksamem Erscheinungsbild gemäß DSM-5 werden nicht berücksichtigt.
Die Kriterien sind in nachfolgender Übersicht dargestellt.
Wender-Utah-Kriterien für ADHS im Erwachsenenalter (Wender et al. 2001)
  • Aufmerksamkeitsstörung:
    • Unvermögen, Gesprächen aufmerksam zu folgen
    • Erhöhte Ablenkbarkeit
    • Schwierigkeit, sich auf schriftliche Texte oder Arbeitsaufgaben zu konzentrieren
    • Vergesslichkeit
  • Motorische Hyperaktivität:
    • Innere Unruhe
    • Unfähigkeit, sich zu entspannen
    • Unfähigkeit, sitzende Tätigkeiten durchzuführen
    • Dysphorische Stimmungslage bei Inaktivität
  • Affektlabilität:
    • Gekennzeichnet durch den Wechsel zwischen neutraler und niedergeschlagener Stimmung und leichter Erregbarkeit
    • Dauer von einigen Stunden bis maximal einigen Tagen
  • Desorganisiertes Verhalten:
    • Unzureichende Planung und Organisation von Aktivitäten
    • Aufgaben werden nicht zu Ende gebracht
  • Affektkontrolle:
    • Andauernde Reizbarkeit, auch aus geringem Anlass
    • Verminderte Frustrationstoleranz und kurze Wutausbrüche
  • Impulsivität:
    • Unterbrechen anderer im Gespräch
    • Ungeduld
    • Impulsiv ablaufende Einkäufe
    • Unvermögen, Handlungen im Verlauf zu protrahieren
  • Emotionale Überreagibilität:
    • Unfähigkeit, adäquat mit alltäglichen Stressoren umzugehen
    • Patienten beschreiben sich selbst häufig als schnell gestresst
Fazit
ADHS ist eine klinische Diagnose. Die Diagnostik soll anhand einer klinischen Untersuchung entsprechend den Vorgaben von ICD-10 oder DSM-5 erfolgen. Bislang stehen keine validen und etablierten biologischen oder neuropsychologischen Marker, anhand derer eine ADHS diagnostiziert werden könnte, zur Verfügung.

Diagnostik: Praktisches Vorgehen

Alle verfügbaren Leitlinien und das Europäische Konsensus-Statement (Nutt et al. 2007; NICE 2009; Kooij et al. 2010) beschreiben Vorgaben zum diagnostischen Prozedere bei der ADHS des Erwachsenenalters. Die deutschen Leitlinien von 2003 (Ebert et al. 2003) befinden sich aktuell in Überarbeitung, die Fertigstellung der als S3 Leitlinie konzipierten Überarbeitung ist für 2016 geplant (AWMF, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlich Medizinischen Fachgesellschaften).
Die Diagnostik soll mehrstufig erfolgen. Zentral ist das Interview mit dem Patienten, in dem neben Symptomatik und Funktionsbeeinträchtigungen im Querschnitt, Entwicklungsgeschichte und alltagsrelevante Symptomatik erfasst wird. Wichtig ist, eine genaue Information über alltägliche Verhaltensmuster zu erhalten, insbesondere bei Organisation und Planung, bei Kommunikation und Interaktion, sowie in relevanten Lebensbereichen wie Ausbildung, Arbeit, Partnerschaft, Elternrolle, Freundschaften und Freizeit.
Alle verfügbaren Leitlinien betonen konsistent, dass die ADHS im Erwachsenenalter klinisch diagnostiziert wird. Hierzu erfolgen eine ausführliche klinische Untersuchung der aktuellen Symptomatik, eine sorgfältige Erhebung des psychopathologischen Befundes und die Dokumentation der anamnestisch erfassbaren Symptome in der Kindheit sowie des zeitlichen Verlaufs der Symptomatik.
Zentral ist auch, Informationen durch eine Fremdanamnese bei Eltern oder anderen Personen aus dem früheren sowie aktuellen Umfeld einzuholen. Auch Zeugnisse, in denen Verhaltensbeobachtungen enthalten sind oder frühere medizinische/psychologische Berichte sollten hinzugezogen und ausgewertet werden. Bei der Beurteilung der Symptome in der Kindheit muss auch berücksichtigt werden, dass möglicherweise eine hochstrukturierte Umgebung, gut organisierte Eltern und Lehrer einen funktionalen Umgang mit der Symptomatik unterstützen, so dass sich die funktionelle Relevanz manchmal erst mit zunehmenden Lebenalter, Auszug aus dem Elternhaus oder höheren Umgebungsanforderungen zeigt. Auch aktuell kann ein Erwachsener mit ADHS in einer ärztlichen Untersuchungssituation, die neu und strukturiert ist, aufgrund hoher externer Motivation aufmerksam und konzentriert erscheinen. Dann sollte explizit dannach gefragt werden, ob Aufmerksamkeitskontrolle auch willentlich gelingt oder an externe Motivation, wie z. B. neu oder spannend erlebte Situationen gekoppelt ist. Häufig zeigt sich die ADHS eher bei Aufgaben, die „Routinen“ darstellen und komplexere Anforderungen, auch an die Selbstregulation, stellen. Es wird auch diskutiert, dass möglicherweise Erwachsene ihre Symptome unterschätzen (Barkley 2002a), wohingegen Eltern von ihren Kindern eher eine stärkere Symptomausprägung und eine größere Anzahl von Symptomen schildern. Dies unterstreicht die Relevanz einer Fremdanamnese.
Neben der Erfassung der Symptomatik im Querschnitt und längsschnittlichen Verlauf seit Kindesalter beinhaltet die Diagnostik eine Erfassung der Funktionsstörungen, die in verschiedenen Lebensbereichen aufgrund der Symptomatik bestehen. In diesem Zusammenhang relevant ist auch die Frage, inwieweit die Patienten zwar keine ausgeprägten Beeinträchtigungen haben, jedoch exzessive Anstrengungen unternehmen müssen, um ihr Funktionsniveau zu erreichen.
Darüber hinaus muss ein vollständiger psychiatrischer und körperlicher Status erhoben werden. Es müssen komorbide bestehende psychiatrische Störungen abgeklärt sowie differenzialdiagnostisch andere Störungen abgegrenzt werden, welche die Symptomatik erklären könnten. Dies können neben anderen psychichiatrischen Störungen auch internistische oder neurologische Erkrankungen sein (Abschn. 6). Entsprechende Untersuchungen sollten dann veranlasst werden, die Durchführung eines EEG und einer bildgebenden Untersuchung sind fakultativ. Neu in DSM-5 ist, dass ADHS und Autismus-Spektrum-Störungen zusammen diagnostiziert werden können, dies war entsprechende DSM-IV-TR noch nicht möglich.
Bei klinischem Verdacht kann eine Untersuchung des intellektuellen Niveaus mittels Intelligenzuntersuchung hilfreich sein, um Funktionsbeeinträchtigungen in Relation zum kognitiven Potenzial zu beurteilen. Auch bei intellektueller Beeinträchtigung kann ADHS diagnostiziert werden; Voraussetzung ist, dass die Symptome von Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität im Vergleich zum Entwicklungsalter übermässig stark ausgeprägt sind.
Obwohl wissenschaftliche Untersuchungen mit Methoden der zerebralen strukturellen und funktionellen Bildgebung, Genetik und Neuropsychologie erheblich zum Verständnis und zur Validität der Diagnose ADHS beigetragen haben, gibt es bisher keine etablierten biologischen Marker für ADHS. Checklisten oder standardisierte Interviews, können den diagnostischen Prozess unterstützen und erleichtern (Abschn. 6), sind aber nicht beweisend.
Zusammenfassend sollte die Diagnostik folgende Komponenten umfassen (Tab. 2):
Tab. 2
Diagnose der ADHS im Erwachsenenalter
Ziel
Methode
1. Erfassung der aktuellen ADHS-Symptome, allgemeine Anamnese
Exploration, Psychopathologie, Symptomskalen (z. B. ADHS-SB, ADHS-DC, Wender-Reimherr-Interview), Fremdanamnese
2. Beginn und Verlauf der ADHS-Symptomatik
Fremdanamnese, Symptomskalen (z. B. WURS-K), Zeugnisse, medizinische/psychologische Berichte
3. Psychosoziale Funktionsstörungen, aktuell und Kindheit
Exploration, Fremdanamnese, ggf. Weiss Functional Impairment Rating Scale
4. Psychiatrischer, internistischer und neurologischer Status, Differentialdiagnosen/Komorbidität
Exploration, (SKID-I, SKID-II), körperliche Untersuchung, Laborparameter, ggf. EEG, Bildgebung
5. Diagnosekriterien erfüllt?
ICD-10, DSM-5
  • Aktuelle ADHS-Symptomatik (nach ICD-10- und/oder DSM-5-Kriterien) sowie charkteristische assoziierte Symptomatik mit Schweregradeinschätzung,
  • Entwicklungsanamnese,
  • Alter bei Beginn (bis zum 12. LJ) und Nachweis eines chronischen Verlaufs,
  • psychopathologischer Befund,
  • psychosoziale Funktionsstörungen in verschiedenen Lebensbereichen mit Schweregradeinschätzung,
  • Erfassung psychiatrischer Komorbidität,
  • Differenzialdiagnostik psychiatrischer, internistischer und neurologischer Störungen (wichtigste psychiatrische DD: depressive Episoden, Angststörungen, Substanzabhängigkeit, Persönlichkeitsstörungen, Schlafstörungen),
  • ADHS-Symptomskalen und fakultativ neuropsychologische Testung.

Diagnostische Symptomskalen und Interviews

Im deutschen Sprachraum sind eine Reihe von Interviews und Symptomskalen zur ADHS-Diagnostik verfügbar, die übersetzt und an deutschen Stichproben normiert sind (Retz et al. 2013). Zur Diagnostik eignen sich Selbstbeurteilungsskalen, die vom Betroffenen selbst ausgefüllt werden müssen, Fremdbeurteilungsinstrumente, die von Informanten oder dem Untersucher bearbeitet werden, und diagnostische Interviews. Es liegen vor: Die Homburger ADHS-Skalen für Erwachsene (HASE) mit verschiedenen Instrumenten zur Erfassung der aktuellen und früheren ADHS-Symptomatik (Rösler et al. 2008), die IDA (Integrierte Diagnostik; Retz et al. 2012, 2015), das DIVA-Interview (Sobanski et al. 2012), die ADHS-E (Schmidt und Petermann 2013) und die Conners-Skalen zu Aufmerksamkeit und Verhalten für Erwachsene (CAARS; Christiansen et al. 2014). Alle Instrumente ausser der IDA basieren noch auf DSM-IV, IDA ist bereits an DSM-5 angepasst, das DIVA-Interview ist zurzeit in Überarbeitung. Bei der Benutzung der Skalen im klinischen Alltag stellt dies jedoch kein Problem dar. Über die WHO ist das Screening-Instrument Adult-Self-Report-Scale (ASRS) im Internet in deutscher Sprache frei verfügbar.
Im Folgenden werden die einzelnen Instrumente beschrieben. Mit Ausnahme der ASRS sind alle an deutschsprachigen Populationen untersucht worden oder sind in Bearbeitung, haben gute bis befriedigende Reliabilität und Validität, eignen sich zur Einschätzung des Schweregrades und auch zur Verlaufsdokumentation einer Therapie (Tab. 3).
Tab. 3
Übersicht der ADHS-Instrumente
Instrument
Autoren
Inhalte
Validierung an deutscher Stichprobe
HASE
Rösler et al. 2008
Selbst- und Expertenrating, Skala für Symptomatik in der Kindheit, WRI-Interview
Ja
IDA-R
Retz et al. 2012, 2015
WHO-Screener, Interview, Symptomatik in der Kindheit, angepasst an DSM-5
Ja
WHO ASRS Screener
Kessler et al. 2005b
Selbstbeurteilungskala
Nein
DIVA 2.0
Kooij et al. 2010
Experteninterview
Nein
BADDS
Brown 2001
Selbstbeurteilungsskala
Nein
CAARS
Christiansen et al. 2013
Selbst- und Expertenrating
Ja
ADHS-E
Schmidt und Petermann 2009
Selbstbeurteilungsskalen, Kurz- und Langversion
Ja
WFIRS-S
Weiss 2000
Selbstbeurteilungsskala
In Bearbeitung
HASE – Homburger Skalen für Erwachsene (Rösler et al. 2008)
Das Instrument enthält verschiedene Skalen, die an deutschsprachigen Populationen untersucht sind. Die Wender-Utah-Rating-Scale (WURS-K, Kurzform) ist ein retrospektives Selbsbeurteilungsinstrument mit 25 Items, das mit hoher Sensitivität (85 %) und Spezifität (76 %) die Symptome einer ADHS im Alter von 8–10 Jahren erfasst. Die WURS-K kann dann auch gut eingesetzt werden, wenn retrospektiv eine ADHS-Symptomatik erfasst werden soll bei Patienten, bei denen in der Kindheit die Diagnose nicht gestellt worden ist. Die ADHS-Selbstbeurteilungsskala (ADHS-SB) ist ein Selbstbeurteilungsinstrument zur Erfassung der aktuellen ADHS-Symptome. Die Skala besteht aus 22 Items, die neben den psychopathologischen Merkmalen der ADHS die Generalisierung auf verschiedene Lebensbereiche und das Zeitkriterium erfragen. Bei einem Cut-off-Wert von mehr als 18 Punkten liegen die Sensitivität bei 65 % und die Spezifität bei 92 %. Die Skala eignet sich auch als diagnostisches Screeninginstrument und zur Verlaufsdokumentation. Eine Fremdbeurteilungsskala durch einen Experten mit 22 Items ist die ADHS-Diagnostische Checkliste (ADHS-DC). Davon beziehen sich 18 Items auf die ADHS-Symptomatik, die restlichen Kriterien erfassen den Beginn der Störung, die funktionellen Beeinträchtigungen und den Ausschluss anderer psychiatrischer Störungen. Interraterreliabilität und Validität sind stabil. Das Instrument ergibt aufgrund der Anzahl erfüllter Kriterien eine kategoriale Entscheidung, inwieweit eine ADHS vorliegt. Ferner ist Bestandteil der HASE-Skalen die deutsche Übersetzung des Wender-Reimherr-Interviews (WRI). Es erfasst die Symptomatik einer ADHS im Erwachsenenalter nach den von Wender entwickelten Utah-Kriterien anhand von 7 Kategorien, die in einem semistrukturierten Interview erfasst werden. Neben der ADHS-Kernsymptomatik werden 4 zusätzliche Bereiche (wie z. B. Desorganisation und affektive Labilität) hinzugefügt, das Erleben der Patienten wird miteinbezogen. Eine Evaluierung der Faktorenstruktur wurde durchgeführt. Das Interview eignet sich zur Diagnosesicherung und zur Verlaufskontrolle therapeutischer Interventionen.
IDA-R – Integrierte Diagnose der ADHS im Erwachsenenalter (Retz et al. 2012, 2015)
Die IDA, die an DSM-IV und ICD-10 orientiert war, wurde revidiert (R) nach Erscheinen der DSM-5. Sie besteht aus dem WHO-Screener (ASRS-Screener), einem teilstrukturierten Interview zur Symptomatik in der Kindheit und zur aktuellen Symptomatik, das auch die emotionale Dysregulation und die psychosozialen Beeinträchtigungen einbezieht und einer Skala zur Graduierung des Schweregrades. Das Instrument leitet den Untersucher durch die erforderlichen diagnostischen Schritte. Die Beurteilung der ADHS-Symptomatik mit Beginn der Störung, Nachweis der Pervasivität und komorbider Störungen wird dadurch erleichtert. IDA ist ein standardisierter Diagnoseleitfaden, der auf validierte Instrumente zurückgreift und mit einer Dauer von ca. 30–45 min zeitökonomisch ist. Die Gütekriterien zeigen eine gute Reliabilität und Validität (interne Konsistenz: 0,91, konvergente Validität: 0,79).
DIVA 2.0 – Diagnostisches Interview für ADHS bei Erwachsenen (Kooij und Francken 2010, dt. Übersetzung Sobanski et al. 2012)
DIVA ist im Internet frei verfügbar (www.divacenter.eu). Es ist ein diagnostisches Interview, das die Symptomatik aktuell und in der Kindheit erfasst. Das Interview beinhaltet konkrete Beispiele, um die Beurteilung zu vereinfachen. Zusätzlich werden Beispiele für Funktionsbeeinträchtigungen aus Alltagsbereichen gegeben (u. a. Arbeit, Ausbildung, soziale Beziehungen, soziale Aktivitäten, Selbstwert). DIVA sollte in Gegenwart eines Familienmitgliedes oder Lebenspartners stattfinden, komorbide Störungen werden nicht erfasst. Die Durchführungsdauer wird mit 1–1,5 h angegeben.
Connors-Adult-Rating-Scale (CAARS) (Christiansen et al. 2014)
In den USA häufig angewandt wird die Connors-Adult-Rating-Scale (CAARS), die als Selbst- und Expertenrating in verschieden langen Versionen (Screening-, Kurz- oder Langform) vorliegt. Das Instrument erfragt aktuelle und Kindheitssymptome sowie Funktionsbeeinträchtigungen in verschiedenen Lebensbereichen. Die Langform der Selbst- und Fremdbeurteilungsskalen liegen in deutscher Übersetzung vor, sie wurden auch an einer deutschen Stichprobe validiert.
ADHS-E (Schmidt und Petermann 2013)
Das ADHS-Screening für Erwachsene enthält als Selbstbeurteilungsinstrument eine Kurz- und eine Langversion des Fragebogens. Mit der Kurzversion lassen sich ADHS-Kernsymptome sowie emotionale Symptome und Stresstoleranz erfassen. Auch der Schweregrad der Symptomatik kann eingeschätzt werden. Die Langform der Skala enthält zusätzlich 2 Skalen zur Einschätzung von Extraversion und Symptomatik in der Kindheit. Zeitdauer: 7–15 min. Normwerte für Reliabilität und Validität liegen vor.
Weiss Functional Impairment Scale Self-Report (WFIRS-S) (Weiss 2000, dt. Übersetzung Retz et al. 2013)
Dieses Instrument misst als einziges Instrument mittels einer Selbstbeurteilungsskala in welchem Ausmaß klinisch relevante Beeinträchtigungen in mehreren Lebensbereichen durch die ADHS-Symptomatik bestehen. Ein Gesamtscore für den Beeinträchtigungsgrad kann bestimmt werden. Gefragt wird u. a. nach Arbeit, Familie, Alltagsfertigkeiten, Selbstkonzept, sozialen Aktivitäten und Risikoverhalten in Bereichen wie z. B. Straßenverkehr oder Sustanzgebrauch. Das Ausfüllen der Skala dauert ca. 15 min, sie eignet sich auch zur Verlaufskontrolle einer Therapie. Die Skala ist ins Deutsche übersetzt und wird aktuell an einer deutschen Stichprobe validiert.
Adult ADHS Self-Report Scales (ASRS) (Kessler et al. 2005b)
Das von der WHO entwickelte Instrument Adult Self-Report Scale (ASRS), das als Screening-Selbstbeurteilungsskala mit 6 Items und als Selbstbeurteilungsskala mit 18 Items vorliegt, erfragt aktuelle Symptomatik nach DSM-IV und soll als Grundlage für eine weitere Untersuchung einschließlich Erfassung der psychischen und sozialen Beeinträchtigungen dienen. Eine deutsche Übersetzung dieser beiden Instrumente liegt vor, eine deutsche Validierung besteht nicht (www.hcp.med.harvard.edu/ncs/asrs.php. Zugegriffen am 03.01.2016).
Brown-ADD-Rating Scales (BADDS) (Brown 2001)
Die Brown-ADD-Scales (BADDS) erfassen die Symptome einer ADHS in den Bereichen Arbeitsstrukturierung, Ausdauer, Aufmerksamkeitsstörung und Arbeitsgedächtnis mittels eines Selbstratings. Die Skalen erfassen damit im Schwerpunkt exekutive Funktionsdefizite, die mit ADHS assoziiert sind. Eine authorisierte deutsche Übersetzung und validerte deutsche Skalen liegen nicht vor.

Neuropsychologische Untersuchungen

In verschiedenen Studien zeigten sich bei bis zu 50 % der ADHS-Patienten Auffälligkeiten in den neuropsychologischen Leistungstests im Vergleich zu bis zu 10 % bei den gesunden Kontrollpersonen. In einer eigenen Untersuchung an einer klinischen Stichprobe, die mit der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung untersucht wurde, zeigte ca. 1/3 der Patienten stabile neuropsychologische Beeinträchtigungen in 2 oder mehr der angewandten Tests, wobei sowohl Qualität als auch Tempo beeinträchtigt waren (Sobanski et al. 2015a). Auch in einer Metaanalyse zeigten ADHS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen Unterschiede bei Aufmerksamkeitsprozessen, Exekutivfunktionen und Arbeitsgedächtnis. Neuere Befunde weisen auch auf eine Beteiligung von Default Networks und eine Mind Wandering bei Erwachsenen mit einer ADHS hin. Allerdings kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt mittels der verfügbaren testpsychologischen Möglichkeiten eine ADHS weder sicher ausgeschlossen noch sicher bestätigt werden. Eine testpsychologische Untersuchung kann aber zur Schweregradeinschätzung sinnvoll sein. Grundsätzlich sollten eine neuropsychologische Testbatterie und keine Einzeltests verwandt werden (Seidman 2006).

Diagnostik im Erwachsenenalter: Typische Probleme

Häufig ist die retrospektive Erfassung der Symptomatik in der Kindheit problematisch, insbesondere bei geringer Introspektionsfähigkeit. Zielführend ist dann, andere Informationsquellen heranzuziehen. Im Zweifel und bei völligem Fehlen von externen Informationsquellen bzgl. Symptomatik im Kindesalter kann die Diagnose evtl. nicht gestellt werden. Auch kann, da die ADHS-Symptomatik oft sehr früh zu Beeinträchtigungen führt, bei einigen Patienten die Annahme bestehen, die Symptomatik gehöre zu ihrem Charakter und Leben („ich bin halt so“). Viele Erwachsene können auch Copingstrategien entwickelt haben (z. B. extreme körperliche Aktivität, Führen von Notizbüchern, To-Do-Listen, langes Arbeiten, soziale Überanpassung usw.), um ihre ADHS-Symptomatik zu bewältigen. Die Symptomatik kann sich auch in der Untersuchungssituation, die ja häufig hochstrukturiert ist, nicht zeigen, hier sollte genau exploriert werden, wie die Symptomatik sich in verschiedenen Alltagssituationen auswirkt. Auch komorbide Störungen können Fehlerquellen darstellen. Durch Symptomüberschneidungen kann die differenzialdiagnostische Abgrenzung erschwert werden (Abschn. 6).

Differenzialdiagnosen und Komorbidität

Alle verfügbaren Leitlinien weisen darauf hin, dass eine hohe Prävalenz psychiatrischer Komorbidität bei der ADHS besteht, die bei der Differenzialdiagnostik der ADHS berücksichtigt werden muss (Nutt et al. 2007; NICE 2009; Kooij et al. 2010). Die Symptomatik von komorbiden Störungen ist aufgrund von Symptomüberschneidungen, häufig nicht leicht von der ADHS-Symptomatik abzugrenzen. Die Symptomatik, die von den Patienten berichtet und auch bei der Befunderhebung beobachtet wird, muss differenzialdiagnostich eingeordnet und entweder als ADHS-inhärent oder als eigenständige komorbide psychiatrische Störung bewertet werden.
Aus zahlreichen klinischen und epidemiologischen Untersuchungen ist bekannt, dass bis zu 80 % der Erwachsenen mit ADHS eine oder mehrere komorbide psychiatrische Störungen aufweisen, welche die Differenzialdiagnostik komplizieren (Kessler et al. 2006; Kooij et al. 2010; Sobanski et al. 2013).
In einer epidemiologischen US-Studie fanden Kessler et al. 2006 eine Lebenszeitprävalenz von 88,6 %, die 12-Monats-Prävalenz betrug 66,9 % (Kessler et al. 2005b). Eine eigene Untersuchung an einer klinischen Stichprobe an 70 erwachsenen Patienten mit einer ADHS zeigte eine Lebenszeitkomorbidität für Achse-I-Störungen von 78 %. Erwachsene Patienten mit ADHS hatten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen signifikant häufiger depressive Episoden (61 % vs. 26 %) und substanzabhängige Störungen (30 % vs. 9 %), wobei die Mehrzahl der Patienten mit substanzabhängigen Störungen sowohl eine Alkohol- als auch andere Substanzabhängigkeit aufwiesen. Insgesamt 17 % der Patienten litten unter 2 oder mehr komorbiden psychiatrischen Störungen (Sobanski et al. 2007b).
Signifikante Symptomüberschneidungen zur ADHS weisen insbesondere affektive Störungen, Angststörungen, Abhängigkeitserkrankungen und Persönlichkeitsstörungen auf.
Bis dato gibt es nur wenige evidenzbasierte Empfehlungen, wie die Differenzialdiagnostik der ADHS mit komorbiden psychiatrischen Störungen sicher durchgeführt werden kann. Als Empfehlung zum klinischen Vorgehen gilt, den Beginn der ADHS-Symptomatik und den Verlauf genau zu erheben. Liegt eine ADHS-Symptomatik vor, muss diese immer in der Kindheit begonnen haben und der Verlauf muss situationsübergreifend und kontinuierlich sein. Entsprechend DSM-5 muss die ADHS-Symptomatik ab dem 12. Lebensjahr nachweisbar sein. Der Verlauf anderer psychiatrischer Störungen ist in der Regel episodisch und die Symptomatik beginnt später. Jede Störung muss entsprechend den diagnostischen Klassifikationssystemen beurteilt werden, hilfreich zur Differenzialdiagnostik kann eine Fremdanamnese sein.
Für das therapeutische Management bei Komorbidität liegen entsprechende o. g. Leitlinien und Empfehlungen zur Reihenfolge der Behandlungsschritte vor. Die Empfehlung des europäischen Konsensus-Statement ist, die zu schwererer Beeinträchtigung führende Störung zuerst zu behandeln, die NICE-Leitlinien empfehlen einen multimodalen Behandlungsansatz, der aus einer Kombination von Psychoedukation, Psychopharmaka und Psychotherapie besteht. Zusammenfassend gilt die Empfehlung, dass bei ADHS und Komorbidität ein individualisierter Diagnostik- und Therapieplan erstellt werden sollte (s. dazu Abschn. 8.2).

Somatische Störungen

Bislang sind keine ausführlichen Untersuchungen zur Komobidität von ADHS mit somatischen Erkrankungen verfügbar. Die folgenden internistischen und neurologischen Störungen können differenzialdignostisch vorkommen und falls sich bei der Befunderhebung Hinweise ergeben, sollte eine entsprechende Diagnostik durchgeführt werden, z. B mit Laboruntersuchungen, kranieller MRT, EEG und EKG:
  • Schilddrüsenfunktionsstörungen,
  • entzündliche Hirnerkrankungen, Schädel-Hirntraumata,
  • Folgeschäden der Schwangerschaft oder Geburt,
  • chromosomale Schäden wie fragiles X-Syndrom (selten),
  • Systemerkrankungen (Vaskulitiden, Kollagenosen),
  • Tic-Störungen,
  • auch an die Einnahme psychotroper Medikamente wie Antihistaminika, Steroide, Sympathomimetika oder Drogen einschließlich Alkohol sollte gedacht werden.

Affektive Störungen

Mehrere Untersuchungen sowohl an klinischen Populationen als auch in epidemiologischen Untersuchungen zeigen eine bis zu 4fach erhöhte Lebenszeitprävalenz von 30–60 % bei depressiven Störungen gegenüber einer Prävalenz von 15 % in der Allgemeinbevölkerung (Kooij et al. 2012). Hesslinger berichtet über eine erhöhte Prävalenz (70 %) von rezidivierenden kurzen depressiven Störungen bei ADHS-Patienten, die nach 2–3 Tagen remittierten (Hesslinger et al. 2003b). In unserer eigenen Studie an einer klinischen Stichprobe hatten 55 % der Erwachsenen mit ADHS eine oder mehrere depressive Episoden über die Lebensspanne im Vergleich zu 24,3 % der bevölkerungsbasierten Kontrollgruppe (Sobanski et al. 2007b). Betroffen waren 2,5 Mal mehr weibliche als männliche Patienten (60,7 % vs. 25,7 %), was der Geschlechterverteilung depressiver Episoden in der Allgemeinbevölkerung entspricht. Der Erkrankungsbeginn der depressiven Störung bei den ADHS-Patienten lag 6 Jahre früher als in der Kontrollgruppe (26,9 +/− 8,1 Jahre vs. 32,4 +/− 10,6 Jahre). Die Differenzialdiagnostik zu ADHS ist oft nicht leicht, hier sind der Beginn der Symptomatik und symptomfreie Intervalle zu erfragen oder auch die Diagnostik bezügl. ADHS erst nach Therapie einer depressiven Episode fortzusetzen.
Die Differenzialdiagnostik kann schwierig sein, wenn z. B. Patienten mit einer leichten depressiven Episode oder Dysthymie von Konzentrationsproblemen, Unruhe oder Leistungsproblemen berichten. Diese Beschwerden können sowohl der ADHS als auch der depressiven Episode zugeordnet werden, da die Symptomatik bei beiden Störungnen vorkommen kann. Hilfreich zur Differenzialdiagnostik ist es, den Beginn der Symptomatik zu explorieren. Auch der Verlauf gibt Hinweise; Erwachsene mit ADHS haben einen kontinuierlichen Verlauf, während depressive Patienten auch symptomfreie Intervalle schildern.
Ätiologische Zusammenhänge sind noch nicht symptomatisch geklärt, wobei verhaltensanalystiche Erklärungsansätze die Depression als Reaktion auf Misserfolgserlebnisse bei ADHS, im Sinne des Modells der gelernten Hilflosigkeit verstehen (Safren 2006; Sobanski et al. 2009). Auch eine erhöhte Disposition aufgrund genetischer Faktoren wird vermutet. Dafür spräche z. B. eine erhöhte Rate von Depressionen bei Angehörigen mit ADHS. Zur Therapie Abschn. 8.2.
Die Komorbidität von ADHS und bipolar-affektiven Störungen wird kontrovers diskutiert, insbesondere die Zuordnung der affektiven Symptomatik, da Symptome wie affektive Schwankungen, Irritabilität und Wechsel zwischen euphorischer und niedergeschlagener Stimmung sowohl bei einer ADHS als auch einer bipolaren Störung auftreten können. Auch andere Symptome kommen bei beiden Störungen vor, z. B. Getriebenheit, Impulsivität, Desorganisation und Ablenkbarkeit, was die Differenzialdiagnostik erschwert. Grundsätzlich sollte bei Patienten mit bipolarer Störung und Verdacht auf ADHS, die Diagnostik einer ADHS in einer euthymen Phase erfolgen und Beginn und Verlauf der Symptomatik erfragt werden (Brus et al. 2014). In wenigen Studien in klinischen und epidemiologischen Populationen haben sich unterschiedliche Häufigkeiten (1–20 %) für ein gemeinsames Auftreten beider Störungen ergeben. In einer Untersuchung an 1000 Patienten mit bipolarer Störung hatten 9,5 % der Patienten auch eine ADHS-Diagnose. Bei Patienten mit einer bipolaren Erkrankung fand sich bei Männern eine erhöhte Lebenszeitprävalenz von ADHS im Kindesalter (14,7 % vs. 5,8 % bei Frauen), der Erkrankungsbeginn in der Gruppe mit beiden Störungen war früher (13,9 vs. 18 Jahre) und der Krankheitsverlauf schwerer mit häufigeren manisch-depressiven Episoden (>20; Nierenberg et al. 2005). Eine aktuelle Studie berichtet bei 163 bipolaren Patienten mit ADHS keinen schwereren Krankheitsverlauf und keine häufigeren Episoden, allerdings mehr Komorbidität mit Substanzabhängigeit (u. a. Nikotin, Alkohol und Cannabis; Torres et al. 2015).
Bei der Therapie besteht Konsens, zuerst die bipolare, insbesondere die manische Symptomatik zu therapieren, z. B. mit einem Mood-Stabilizer und erst danach die ADHS-Symptomatik. Eine Therapie bei stabiler bipolarer Symptomatik kann mit Methylphenidat oder Atomoxetin erfolgen, wobei das Switch-Risiko zu beachten und intensives Therapiemonitoring erforderlich ist (Bond et al. 2012).

Angst- und Belastungsstörungen

In verfügbaren Studien variieren die Prävalenzahlen von ADHS und komorbiden Angststörungen zwischen 25–50 % (zum Vergleich: Prävalenz in Kontrollpopulationen 10–26 %), wobei für die sozialen Phobien konsistent eine erhöhte Prävalenz von 20 % berichtet wird. In einigen Studien wird bei Erwachsenen mit ADHS eine höhere Lebenszeitprävalenz von posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS) von 10 % im Vergleich zu 1,6 % bei Kontrollen ohne ADHS und eine höhere Rate von Traumatisierungen in der Kindheit beschrieben (Ansthel et al. 2013). In unserer eigenen Untersuchung an einer klinischen Stichprobe erwachsener Patienten mit einer ADHS (N = 70) lag die Prävalenz für Angststörungen bei 34 %. ADHS-Patienten mit komorbiden Angststörungen hatten schwerere Beeinträchtigungen bei der Aufmerksamkeitssymptomatik als die ADHS-Patienten ohne Angststörungen (Sobanski et al. 2007b). Studien, die die Prävalenz von ADHS bei Angstpatienten untersuchten, zeigten einen früheren Beginn und schwereren Verlauf der Angststörungen bei komorbiden Patienten sowie eine höhere Komorbidität mit Substanzabhängigkeit (van Ameringen et al. 2011). Die Differenzialdiagnostik von ADHS und komorbider Angststörung kann durch die Symptomüberschneidung (z. B. erhöhte Anspannung, innere Unruhe, Irritierbarkeit, verminderte Stresstoleranz, Schlafstörungen) schwierig sein. Wie auch bei anderen komorbiden Störungen werden das Alter bei Beginn der Symptomatik und der Verlauf bei der Differenzialdiagnostik hilfreich sein. Zur Therapie Abschn. 8.2.

Suchterkrankungen

Klinische Studien bei ADHS im Erwachsenenalter zeigen klar ein 2- bis 3fach erhöhtes Risiko für Substanzabhängigkeit im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung. Studien an Patienten mit Substanzabhängigkeit belegen eine Prävalenz der ADHS von 25 %. Eine Studie von van Emmerik et al. (2012) ergab eine Lebenszeitprävalenz für Alkoholabhängigkeit von 17–45 % und für Drogenmissbrauch bzw. Drogenabhängigkeit von 9–30 % bei Patienten mit einer ADHS. In einer eigenen klinischen Stichprobe von 70 ADHS-Patienten lag bei 30 % eine substanzbezogene Störung vor im Vergleich zu 7,1 % bei den gesunden Kontrollen. Missbrauch bzw. Abhängigkeit von Alkohol gaben 17,2 % der ADHS-Patienten (Kontrollen 7,1 %) an, Missbrauch von illegalen Substanzen 28,5 % (Kontrollen 2,9 %), während bei 17,1 % ein kombinierter Alkohol- und Substanzmissbrauch vorlag (zum Vergleich: 2,9 % bei gesunden Kontrollpersonen; Sobanski et al. 2007b). Konsistent weisen vorliegende Untersuchungen darauf hin, dass bei Patienten mit ADHS und Abhängigkeitserkrankungen im Vergleich zu Patienten mit reinen Suchterkrankungen ein früherer Beginn, ein intensiverer Substanzmissbrauch und ein schnellerer Übergang von Missbrauch zu Abhängigkeit bestehen. Studienergebnisse belegen auch ein erhöhtes Suchtrisiko bei Männern, antisozialer Persönlichkeitsstörung und stärkerer Ausprägung der Symptomcluster Hyperaktivität/Impulsivität (Barkley et al. 2004). Neuere Untersuchungen weisen zudem auf ein erhöhtes Risiko von Computer-, Internet- und Spielsucht bei Erwachsenen mit einer ADHS hin (Breyer et al. 2009).
Da aufgrund der hohen Komorbidität der ADHS mit Abhängigkeitserkrankungen eine sichere Differenzialdiagnostik oft schwierig sein kann, sollte bei der Diagnostik der ADHS eine ausführliche Suchtanamnese erhoben werden. Wegen der Symptomüberschneidung von ADHS und Suchterkrankung mit Konzentrationsstörungen, innerer Unruhe und Stimmungsschwankungen muss das Alter bei Beginn des Konsums, die Art der konsumierten Substanzen und bisherige Therapieversuche exploriert werden. Erfragt werden sollte auch, ob durch die Substanzen eine Reduktion von Anspannung erreicht worden ist, da einige Patienten Substanzen auch als Selbstmedikation verwendet haben. Eine Fremdanamnese ist bei Patienten mit aktivem Gebrauch von Substanzen meist hilfreich zur Diagnostik der ADHS. Die ADHS-Symptomatik kann nach aktuellen Empfehlungen valide nach frühestens 4 Wochen Abstinenz erhoben werden. Zur Therapie Abschn. 8.2.

Persönlichkeitsstörungen

Der Zusammenhang von ADHS bei Erwachsenen und Persönlichkeitsstörungen ist bisher nur wenig untersucht. Verfügbare Studien weisen auf eine erhöhte Häufigkeit von Borderline-, antisozialen, selbstunsicheren und zwanghaften Persönlichkeitsstörungen hin (Philipsen et al. 2008; Sobanski und Alm 2010). Viele Studien belegen den Zusammenhang von ADHS und antisozialer Persönlichkeitsstörung, bzw. Störung des Sozialverhaltens im Kindes- und Jugendalter als klinisches Korrelat für eine mögliche ungünstige Verlaufsform der ADHS (Rösler et al. 2004). Verschiedene Untersuchungen geben Hinweise auf eine erhöhte Komorbidität von Borderline-Persönlichkeitsstörungen und ADHS (Philipsen et al. 2008; Matthies und Philipsen 2014). Philipsen et al. (2008) untersuchten 118 Borderline-Patienten, davon erfüllten 41,5 % die Kriterien für eine ADHS in der Kindheit und 16 % für eine ADHS im Erwachsenenalter. Eine ADHS in der Kindheit war mit stärkerer Traumatisierung in der Kindheit assoziiert und kann als Risikofaktor für das spätere Auftreten einer Borderline-Persönlichkeitsstörung angesehen werden.
Für die Differenzialdiagnostik müssen die Symptomüberschneidungen beachtet werden. Impulsivität, emotionale Dysregulation mit Affektlabilität und verminderte Stressresistenz gehören dazu. Nur für die Borderline-Persönlichkeitsstörung und für deren Differenzialdiagnostik relevant sind Selbstverletzungen, dissoziatives Erleben, gestörtes Interaktionsverhalten, Gefühle von innerer Leere oder die Unfähigkeit, den Verlust einer Bezugsperson zu ertragen.
Für die Therapie der ADHS mit komorbider Borderline-Persönlichkeitsstörung wird nach klinischer Erfahrung eine zeitgleiche Behandlung empfohlen, da häufig unter verbesserter Selbststeuerung der ADHS mit Methylphenidat auch die Borderline-Symptomatik sich positiv verändert. Studien zur Psychotherapie von ADHS und komorbider Persönlichkeitsstörung liegen nicht vor; klinische Erfahrungen zeigen, dass dialektische behaviorale Therapie (DBT) wirkungsvoll angewendet werden kann und sowohl zur Symptomreduktion der Borderline-Persönlichkeitsstörung führt, als auch die emotionale Dysregulation bei ADHS günstig beeinflusst.

Schlafstörungen

In verschiedenen Fragebogenstudien und Studien mit Polysomnographien wurde die Schlafqualität bzw. das Vorliegen von Schlafstörungen bei Erwachsenen mit ADHS untersucht. Hierbei fanden sich konsistent Hinweise auf eine subjektiv verminderte Schlafqualität mit unruhigerem und weniger erholsamem Schlaf bei bis zu 70 % der Betroffenen. In unserer eigenen Untersuchung zur subjektiven Schlafqualität an 120 Erwachsenen mit ADHS im Vergleich zu 144 gesunden Kontrollprobanden gaben Patienten mit ADHS verlängerte Einschlaflatenzen, eine reduzierte Schlafqualität, vermehrte Tagesmüdigkeit sowie Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus an (Schredl et al. 2007). In einer eigenen Polysomnographiestudie an 34 Erwachsenen mit ADHS zeigten diese im Vergleich zu gesunden Kontrollen eine erhöhte Rate an periodischen Beinbewegungen, eine reduzierte Schlafeffizienz mit längeren Einschlaflatenzen sowie häufigere und längere nächtliche Wachperioden im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (Sobanski et al. 2008c). Einige Studien weisen auch auf eine erhöhte Prävalenz von Restless-Legs-Syndromen und periodischen Beinbewegungen bei ADHS hin (Cortese et al. 2005). Für das Vorliegen von nächtlichen Atemregulationsstörungen gibt es zudem Hinweise (Konofal et al. 2010). Die veränderte zirkadiane Rhythmik bei ADHS-Patienten wird in letzter Zeit intensiver auf endokrinologischer und molekularer Ebene erforscht und u. a. in Zusammenhang mit einer veränderten Expression der sog. CLOCK-Gene gebracht (Baird et al. 2012). S. dazu Abschn. 2.25.
Schlafstörungen stellen eine wichtige Differenzialdiagnose zur ADHS dar, da einige Schlafstörungen wie die ADHS mit Konzentrationsstörungen einhergehen. Bei der Diagnostik der ADHS sollte aufgrund der hohen Prävalenz von Schlafstörungen eine Schlafanamnese erhoben werden. Ein- und Durchschlafstörungen, Tagesmüdigkeit und Erholsamkeit des Schlafes sollten exploriert werden, ferner nach Beinbewegungen in der Einschlafphase und fremdbeobachtetem Schnarchen gefragt werden. Schlaftagebücher und Schlaffragebögen, bei Bedarf auch eine Polysomnographie in einem Schlaflabor können bei Verdacht auf Restless-Legs- oder Schlaf-Apnoe-Syndrom erforderlich werden.
Wird die Schlafstörung als ADHS-inhärent eingeordnet, sollte die ADHS mit Methylphendiat behandelt und der Verlauf der Schlafstörung beobachtet werden. Es gibt Hinweise darauf, dass sich die Schlafstörung unter der Therapie mit MPH verbessert (Kooij et al. 2001), eine eigenständige Schlafstörung sollte störungsspezifisch nach Leitlinien behandelt werden.

Verlauf und Prognose

Veränderungen der Symptomatik über die Lebensspanne Prognose

Langzeitstudien zeigen die Kontinuität der ADHS-Symptomatik und der psychosozialen Beeinträchtigungen vom Kindes- über das Jugendalter bis ins Erwachsenenalter. Das klinische Bild ist dabei heterogen. Es gibt Erwachsene, die mit vielen Aspekten der ADHS erfolgreich umgehen können und bei denen nur einige Symptome zu Leidensdruck oder Beeinträchtigungen führen (z. B. fehlendes Zeitmangement, Unfähigkeit zu entspannen, geringe Steuerung in sozialen Interaktionen) während bei anderen erwachsenen Patienten mit einer ADHS Beeinträchtigungen in vielen Lebensbereichen bestehen, der Umgang mit der Symptomatik dysfunktional ist und darüber hinaus evtl. noch komorbide Störungen oder antisoziales Verhalten vorliegen (Able et al. 2007; Caci et al. 2015).
Die ADHS-Symptomatik an sich unterliegt altersabhängigen Veränderungen, dies betrifft v. a. die Hyperaktivität. Studien zeigen konsistent eine Reduktion der motorischen Hyperaktivität und des massiv erhöhten Bewegungsbedürfnisses im Verlauf der Entwicklung, die häufig in eine innere Unruhe und ein subjektives Gefühl von Getriebenheit übergehen. Dagegen bleibt die Aufmerksamkeitsstörung relativ stabil im Zeitverlauf, wird aber mit zunehmender Komplexität von Alltagsanforderungen und verbesserten Fähigkeiten zur Selbstreflexion als zunehmend beeinträchtigend im Lauf der Entwicklung erlebt (Mick et al. 2004). Die in der Literatur beschriebenen Subtypen der ADHS entsprechend der Ausprägung von Symptombereichen sind nach neueren systematischen Untersuchungen wenig konsistent (Nigg et al. 2010; Willcutt et al. 2012). So finden sich Hinweise, dass Kinder mit hyperaktiv-impulsiver Symptomatik, die in der Regel bereits im Vorschulalter auftritt, als Erwachsene oft eine kombinierte ADHS-Symptomatik zeigen. Dagegen müssen manche Kinder mit ursprünglich kombinierter Symptomatik der ADHS bei Rückgang der hyperaktiven Komponente im Erwachsenenalter dem unaufmerksamen Erscheinungsbild der ADHS zugeordnet werden. Bei Untersuchungen zu verschiedenen Zeitpunkten über die Lebensspanne können Patienten mit einer ADHS so verschiedene klinische Bilder zeigen und unterschiedlichen Erscheinungsbildern zugeordnet werden. Diese Befunde sind in DSM-5 berücksichtigt, in der die vorausgehende Einteilung in Subtypen zugunsten von „presentation“ im DSM-5 und „Erscheinungsbild“ in der deutschen Übersetzung geändert wurden. In einer kürzlich publizierten Arbeit wird angemerkt (Heidbreder 2015), dass ADHS besser als Spektrum-Störung mit unterschiedlicher Symptomvariabilität zwischen den Personen mit ADHS als eine Störung mit verschiedenen Subtypen beschrieben werden kann. Dennoch ist es für die Entwicklung individualisierter Behandlungsstrategien relevant, zu untersuchen, welche der Symptomcluster vorherrschend sind.
Zusammenfassend ist der Verlauf der ADHS über die Lebenspanne sehr heterogen. Langzeitstudien zeigen, dass im Alter von 25 Jahren noch 15 % der ursprünglich betroffenen Kinder die Diagnosekriterien für das Vollbild erfüllen, 65 % zeigen noch einige ADHS-Symptome sowie Funktionsstörungen (Faraone et al. 2006).

Veränderungen in den Versorgungssystemen

Behandlungskontinuität vom Kindesalter in das junge Erwachsenenalter und beim Wechsel des kinder-und jugendpsychiatrischen/pädiatrischen Behandlungssystems in die Behandlung der Erwachsenenpsychiatrie wäre wünschenswert. Dieser sog. Transitionsprozess ist bisher nur unzureichend untersucht und weist in der Praxis Versorgungslücken auf. Die Behandlungssysteme der KJP sind in der Regel eher supportiv, weniger fordernd, dahingegen wird im Erwachsenenbereich Selbstständigkeit erwartet und Anforderungen werden gestellt. Damit sind viele der Betroffenen überfordert. Vorliegende Studien zur Transition, v. a. aus den USA und England, zeigen einmal die Wissenslücken der beteiligten Behandler über die Systemunterschiede auf und geben auch Aufschluss über die Bedürfnisse der Betroffenen an die Transition (Swift et al. 2013). So sehen die Betroffenen einen schrittweisen Übergang als günstig an und wünschen sich einen Behandler, der sich für ihre Belange interessiert und den sie als kompetent ansehen. Auch sind Übergaben von Informationen über die früheren bzw. aktuellen Behandlungen nicht regelhaft vorhanden. Deutlich wird auch, dass die Transition und der Wechsel des oft über Jahre vertrauten Behandlers für die jugendlichen Patienten mit Ängsten verbunden ist, sodass sie auch die Behandlung unterbrechen, oft mit negativen Folgen für Ausbildung, akademische Belange, Partnerschaftsentwicklung, Berufsbeginn und Familiengründung (Taylor et al. 2010). Für die Prognose und einen günstigen Verlauf der ADHS im Erwachsenenalter ist somit eine gut geplante Transition als wichtig einzuschätzen. Alle derzeit verfügbaren Langzeitstudien zeigen allerdings, dass der Übergang vom Jugend- ins Erwachsenenalter die Phase der höchsten Therapieabbrüche ist.

Therapie

Die in diesem Absatz dargestellten Empfehlungen beruhen auf den wichtigsten in den letzten 5 Jahren in Europa veröffentlichten Leitlinien, Konsensus-Stellungnahmen und Expertenempfehlungen.
Ausgewertet wurden hierzu die NICE Leitlinien (2008), die aktualisierten Leitlinien der British Association for Psychopharmacology (BAP 2014) sowie die europäische Konsensus-Stellungnahme (Kooij et al. 2010). Für eine Übersicht der Leitlinien siehe auch Seixas et al. (2011). Die inzwischen veraltete deutsche Leitlinie zur Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters (Ebert et al. 2003) wurde nicht mehr zugrunde gelegt.
Gegenwärtig ist eine Unterversorgung von erwachsenen Patienten mit einer ADHS anzunehmen. Entsprechend den Leitlinien der BAP werden in England weniger als 10 % der Erwachsenen mit einer ADHS medikamentös behandelt. In Langzeituntersuchungen wird in der Adoleszenz ein drastischer Rückgang an behandelten Personen beschrieben (McCarthy et al. 2009, 2012). In einer weltweit und in verschiedenen Ländern Europas durchgeführten epidemiologischen Studie wurden in den Niederlanden 1,9 % und in Spanien 3,2 % der Erwachsenen mit einer ADHS spezifisch pharmakologisch behandelt (Fayyad et al. 2007). Studien weisen ebenfalls darauf hin, dass mangelnde bzw. verspätete Behandlung der ADHS zu erheblichen finanziellen Belastungen der sozialen Sicherungssysteme führt. Verschiedene Untersuchungen zeigen einen Zusammenhang von mangelnder Behandlung und mangelnden oder unqualifizierten Schul- und Ausbildungsabschlüssen, höherer Arbeitslosigkeit, erhöhter Kriminalität, erhöhtem Unfallrisiko und einer höheren Gefährdung für Suchterkrankungen und damit erhöhten Kosten für medizinische Behandlungen sowie erhöhte gesellschaftliche Kosten, die z. B. durch erhöhte Arbeitsunfähigkeitszeiten, erhöhte Arbeitslosenraten oder Inhaftierungen entstehen. Eine aktuell veröffentlichte dänische Geburtsregisterstudie zeigt eine deutlich erhöhte Unfallhäufigkeit und Inanspruchnahme chirurgischer Notfallversorgung bei Kindern mit einer ADHS im Vergleich zu gesunden Kindern sowie eine signifikante Reduktion von Unfällen um 31,5 % im Alter von 10 Jahren bzw. um 45,7 % im Alter von 12 Jahren bei medikamentös behandelten im Vergleich zu unbehandelten Kindern (Kotsopoulos et al. 2013; Dalsgaard et al. 2015). Im Erwachsenenalter ist eine erhöhte Unfallhäufigkeit im Straßenverkehr durch mehrere Studien belegt ebenso wie ein positiver Effekt einer medikamentösen Behandlung auf das Fahrverhalten (Sobanski et al. 2012).
Alle Leitlinien empfehlen eine multimodale Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters. Hierbei empfiehlt die älteren NICE Leitlinie (2009) zunächst eine medikamentöse Monotherapie, während die später veröffentlichte europäische Kooij et al. (2010) explizit betont, dass eine ausschließlich medikamentöse Therapie bei einer Vielzahl von Patienten nicht ausreicht, um die mit einer ADHS einhergehenden Symptome und Störungen der Alltagsbewältigung ausreichend zu behandeln. Eine aktuelle systematische Literaturanalyse von Langzeituntersuchungen belegt ebenfalls, dass eine multimodale Behandlung der ADHS, die eine pharmakologische Behandlung und psychotherapeutisch-psychoedukative Elemente umfasst, im Langzeitverlauf mit den besten Behandlungsergebnissen einhergeht. Die Autoren betonen, dass in der klinischen Beurteilung der Wirksamkeit einer ADHS-Behandlung nicht nur die Symptomreduktion, sondern auch Veränderungen des psychosozialen Funktionsniveaus erfasst werden müssen. Diese Betrachtungsweise ist insofern von hoher Bedeutung, da die Notwendigkeit von Langzeitbehandlungen impliziert wird und ein Paradigmenwechsel von Fokussierung ausschließlich auf medizinische Faktoren hin zu sozialen Konsequenzen der Erkrankung zugrundegelegt wird (Arnold et al. 2015a).
Es besteht über alle Behandlungsempfehlungen hinweg Konsens, dass mittels eines individualisierten Therapieplans neben der Kernsymptomatik auch die assoziierte Symptomatik wie emotionale Dysregulation und Schlafstörungen sowie diekomorbiden psychiatrischen Erkrankungen wie Suchterkrankungen, Angststörungen oder affektive Erkrankungen berücksichtigt werden müssen. Alle Leitlinien weisen auch darauf hin, dass psychosoziale Beeinträchtigungen wie fehlende Ausbildungsabschlüsse, Arbeitsplatz- oder Partnerschaftsprobleme in die Behandlung mit einbezogen werden sollten. Der Behandlungsplan sollte im Sinne eines Stepped Care Vorgehens erstellt werden. Bei Vorliegen von komorbiden psychiatrischen Erkrankungen sollte die Behandlungsreihenfolge anhand der Schweregrade der bestehenden Erkrankungen entschieden werden. Die psychiatrische Erkrankung mit dem höchsten Beeinträchtigungsgrad sollte zuerst behandelt werden. Im Bedarfsfall sollten auch Lebenspartner in die Behandlung bzw. in die Psychoedukation zu Diagnose und Therapie mit einbezogen werden. Bei hartnäckigen, chronifizierten Partnerschaftsproblemen sollte eine Paartherapie empfohlen werden. Aufgrund der hohen genetischen Komponente der ADHS und der dadurch häufig vorliegenden gleichzeitigen Erkrankung von Familienangehörigen in mehreren Generationen mit einer daraus folgenden oft starken Belastung von Familienklima und -funktionalität sollte auf die Möglichkeit einer Familientherapie bzw. kinder- und jugendpsychiatrischen Behandlung von Kindern mit einer ADHS hingewiesen werden (Philipsen 2012; Jans et al. 2015).

Pharmakotherapie

Das zentrale Element in der Behandlung der ADHS ist die medikamentöse Therapie, die durch eine Reduktion von Impulsivität und Hyperaktivität sowie durch eine Verbesserung der Aufmerksamkeit die Kernsymptomatik der ADHS erfasst. Verschiedene Studien belegen, dass sich auch durch eine pharmakologische Behandlung assoziierte Symptome wie Schlafstörungen, emotionale Dysregulation sowie Beeinträchtigungen in der Alltagsbewältigung beeinflussen lassen (Arnold et al. 2015a) Einige Autoren beschreiben auch, dass erst durch eine medikamentöse Behandlung Psychotherapiefähigkeit hergestellt wird (Knouse und Safren 2010). Zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter sind in Deutschland zwei retardierte Methylphenidatprodukte und Atomoxetin zugelassen. Weiterhin besteht die Möglichkeit, Jugendliche, bei denen die Behandlung vor dem 18. Lebensjahr begonnen wurde, auch über das 18. Lebensjahr hinaus mit Lisdexamphetamin zu behandeln. Eine Zulassung zur Behandlung der ADHS im Kindesalter liegt für verschiedene unretradierte Methylphenidatpräparate und ein Dexamphetaminhemisulfatpräparat vor. Der retardierte Alpha2A-Rezeptor-Agonist Guanfacin ist ebenfalls für die Behandlung der ADHS im Kindesalter seit kurzem zugelassen (Martinez-Raga et al. 2015). Weiterhin liegen Wirksamkeitsnachweise für eine Behandlung mit Bupropion und Antidepressiva mit noradrenerger Wirkkomponente vor (Wilens et al. 2001, 2005b), die aber nicht zur Behandlung der ADHS zugelassen sind.
EbM-Info
Entsprechend Empfehlungen verschiedener Leitlinien ist Methylphenidat das Medikament der 1. Wahl bei der medikamentösen Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters. In Deutschland ist ausschließlich retardiertes Methylphenidat zur Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters zugelassen und erstattungsfähig. Ebenfalls zugelassen und verordnungsfähig ist der selektive Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor Atomoxetin. Studienergebnisse sprechen dafür, Atomoxetin als Medikament der 1. Wahl bei Vorliegen bestimmter komorbider psychiatrischer Erkrankungen einzusetzen, insbesondere bei komorbiden Suchterkrankungen, Ticstörungen und sozialer Phobie. Eine Behandlung mit Atomoxetin sollte ebenfalls durchgeführt werden, wenn eine Kontraindikation gegen eine Behandlung mit Methylphenidat vorliegt, eine Behandlung mit Methylphenidat nicht wirkungsvoll war oder der Verdacht besteht, dass Methylphenidat außerhalb seines bestimmungsmäßigen Gebrauchs, z. B. zur Leistungssteigerung missbraucht oder in Umlauf gebracht wird (Evidenzgrad IV).

Psychostimulanzien

Psychostimulanzien werden aufgrund ihrer chemischen Struktur in Amphetamine und Nichtamphetamine unterteilt. In die Gruppe der Nichtamphetamine gehören auch die in Pflanzen vorkommenden Xanthinderivate Koffein und Theophyllin. Alle Amphetamine und z. T. auch die Nichtamphetamine unterliegen der Betäubungsmittelverschreibung.

Amphetamine

Methylphenidat
Methylphenidat (MPH) wurde bereits 1944 entwickelt und 1954 als mildes Psychostimulanz erstmals unter dem Namen Ritalin auf den Markt gebracht, sodass erste kontrollierte Studien zum Einsatz der Substanz zur Behandlung der ADHS des Kindesalters bereits in den 1960er-Jahren durchgeführt wurden (Conners und Eisenberg 1963).
EbM-Info
Wirksamkeitsnachweise für Methylphenidat bei der Behandlung von Erwachsenen mit ADHS liegen anhand einer Vielzahl doppelblinder plazebokontrollierter, offener naturalistischer Studien und Metaanalysen vor (Wender et al. 1985; Spencer et al. 1995, 2005; Biederman und Spencer 2002; Medori et al. 2008; Rösler et al. 2009). In den verfügbaren Metaanalysen wurden Responderraten von 75 %, Effektstärken zwischen 0.5 und 0.9 und damit im mittleren bis hohen Bereich sowie eine Dosiswirkungsbeziehung im Bereich von 0,5–1 mg/kg Körpergewicht beschrieben (Faraone et al. 2004; Spencer et al. 2005; Koesters et al. 2009; Castells et al. 2011). Kontrollierte Studien, die den Langzeiteffekt einer Behandlung mit MPH bei Erwachsenen mit ADHS untersuchen, weisen auf eine stabile Wirkung bei einer Behandlung von bis zu 2 Jahren hin (Fredriksen et al. 2013)
Methylphenidat fällt unter das Betäubungsmittelgesetz und muss auf entsprechenden Rezepten verordnet werden. Die Höchstmenge, die ohne besondere Kennzeichnung pro Betäubungsmittelrezept verordnet werden darf, beträgt 2.400 mg. Ein Überschreiten dieser Menge ist durch die Kennzeichnung des Rezepts mit dem Buchstaben „A“ möglich.
Wirkungsmechanismus
Die in Deutschland zur Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters zugelassenen Methylphenidatpräparate enthalten ein Razemat aus D- und L-Methylphenidathydrochlorid, wobei das D-Isomer die pharmakologisch aktive Form ist. Pharmakologisch bewirkt D-MPH in erster Linie eine reversible Blockade des Dopamintransporters und mit wesentlich geringerer Affinität auch eine Blockade von Noradrenalin- und Serotonintransportern. Bedingt durch die anatomische Verteilung der Dopamintransporter, die in besonders hoher Dichte im Striatum lokalisiert sind (Abb. 1), wird dort sowie über einen ungeklärten Mechanismus in frontalen Gehirnabschnitten eine Erhöhung der Dopaminkonzentration bewirkt.
Pharmakologie
Die beiden in Deutschland zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter zugelassenen MPH-Präparate enthalten zu 50 % verzögert und zu 50 % unmittelbar freigesetztes MPH und haben eine Wirkdauer von 6–10 h. Beiden verordnungsfähigen Präparaten liegen unterschiedliche Retardierungstechniken zugrunde. Es ist bei der Anwendung zu beachten, dass bei einem der verfügbaren Präparate zur pharmakologischen Aktivierung der Retardierung die Einnahme des Präparats mit Nahrung notwendig ist, da sonst die Freisetzung der gesamten Wirkstoffmenge unretardiert erfolgt. Patienten müssen entsprechend darauf hingewiesen werden. Weiterhin sind in Deutschland unretardierte MPH-Präparate mit einer Wirkdauer von ca. 3 h verfügbar, wobei die maximale Wirkung und höchste Plasmakonzentration nach 1,5 h erreicht wird (Leonard et al. 2004). Diese können außerhalb des bestimmungsmäßigen Gebrauchs im Rahmen eines Heilversuchs verordnet werden und sind nicht erstattungsfähig.
Der Abbau von MPH erfolgt zu ca. 80 % durch eine hydrolytische Esterspaltung im Plasma zur pharmakologisch inaktiven Ritalinsäure, die über den Urin ausgeschieden wird (Markowitz und Patrick 2001). Hinweise auf eine Beteiligung des Zytochromoxidasesystems bei der Metabolisierung von MPH liegen nicht vor. Das Interaktionspotenzial mit anderen Psychopharmaka ist gering, wobei Kontraindikationen wie z. B. Therapie mit einem MAO-Hemmer zu beachten sind.
Klinische Behandlungsempfehlungen
Dosis und Behandlungsdauer
Entsprechend der aus den Zulassungsstudien abgeleiteten Dosierungsempfehlungen wird für die beiden in Deutschland verfügbaren MPH-Präparate nach Durchführung der Voruntersuchungen empfohlen, die Therapie mit einer Morgendosis von 10 mg zu beginnen und unter Monitoring von Wirkungen und Nebenwirkungen wöchentlich um 10–20 mg bis zu einer maximalen Dosis von 1 mg/kg Körpergewicht bzw. bis zu einer maximalen Dosis von 80 mg zu steigern. Rascheres Aufdosieren ist möglich. Beim Auftreten von nicht tolerablen Nebenwirkungen sollte die Dosis auf die nächstniedrigere wirksame Dosis reduziert werden. Nach Einstellung auf eine ausreichend hohe Dosierung von MPH und Behandlung über einen Monat ohne zufriedenstellende Wirkung sollte das Präparat abgesetzt werden. Sicherheit und Wirksamkeit von Methylphenidat sind bei Patienten über 60 Jahren noch nicht ausreichend untersucht.
Es besteht Expertenkonsens, dass eine kontinuierliche, längerfristige medikamentöse Behandlung der ADHS erfolgen sollte (Faraone et al. 2015; Evidenzlevel IV). Klinische Behandlungsempfehlungen gehen davon aus, bei Behandlungserfolg, die Behandlung kontinuierlich über mindestens 24 Monate fortzuführen und dann in Absprache mit dem Patienten und unter Berücksichtigung der individuellen Lebenssituation durch Therapiepausen die weitere Behandlungsnotwendigkeit zu überprüfen (Colla und Heuser 2005; Davids 2005; Benkert und Hippius 2014; Fachinformation Ritalin adult; Fachinformation Medikinet adult). Üblicherweise sollte allerdings nach ca. 1 Jahr die Indikation neu bewertet bzw. ein kontrollierter Auslassversuch gemacht werden. Anhand eigener Erfahrungen entschließen sich jedoch die meisten Patienten, bei denen eine MPH-Behandlung erfolgreich war und die hierüber oft erheblich Funktionsniveau und Alltagserfolg steigern konnten, zu einer Wiederaufnahme der Behandlung. Fredriksen et al. (2013) konnten in einer Übersichtsarbeit, in der 5 randomisierte kontrollierte und 10 offene Studien ausgewertet wurden zeigen, das eine MPH-Behandlung von Erwachsenen mit einer ADHS über eine Zeitdauer von 2 Jahren wirksam und gut verträglich ist.
Interaktionen
Das Interaktionspotenzial von MPH mit anderen Medikamenten ist gering. In der Literatur finden sich Hinweise, dass MPH die Pharmakokinetik einiger anderer Substanzen (Imipramin, Phenytoin, Kumarine) beeinflussen kann, der umgekehrte Fall aber nicht auftritt (Garrettson et al. 1969; Markowitz und Patrick 2001). Die Kombination von MPH mit MAO-Hemmern ist kontraindiziert, da hierdurch adrenerge Krisen ausgelöst werden können. Hinweise auf Interaktionen von MPH mit Serotoninwiederaufnahmehemmern oder auf eine generelle Erhöhung von Antikonvulsivakonzentrationen in Kombination mit MPH bestehen nicht. Kardiovaskuläre Komplikationen wurden bei der Kombination von MPH mit dem Alpha2-Agonisten Clonidin vermutet, konnten aber nicht sicher nachgewiesen werden.
Nebenwirkungen
Die überwiegend milden bis mittelgradigen Nebenwirkungen von MPH werden in erster Linie durch die sympathomimetische Wirkung der Substanz verursacht. Am häufigsten treten auf: Appetit- und leichter Gewichtsverlust, Schlafstörungen und Hyperhidrosis. Gelegentlich treten auf: Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Akkommodationsstörungen und eine Erhöhung des systolischen Blutdrucks und der Herzfrequenz. In Untersuchungen an normotonen Patienten wurde eine Steigerung des systolischen Blutdrucks um durchschnittlich 5 mmHg und der Herzfrequenz um bis zu 5 Schlägen/min beobachtet (Wilens et al. 2005a). Eine US-amerikanische Untersuchung (n = 1.200.438) zeigte kein erhöhtes Risiko für schwere kardiovaskuläre Nebenwirkungen bei Kindern und jungen Erwachsenen, die mit Stimulanzien behandelt wurden (Cooper et al. 2011), während in einer dänischen Studie (n = 714.258) ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Nebenwirkungen bei Kindern mit einer ADHS, die mit Stimulanzien behandelt wurden, beobachtet wurde (Dalsgaard et al. 2014). Grundsätzlich sollte vor Behandlungsbeginn eine sorgfältige kardiovaskuläre Anamnese und Familienanamnese sowie eine Untersuchung einschließlich Blutdruckmessung, Auskultation des Herzens und EKG erfolgen.
Kontraindikationen
MPH sollte in der Schwangerschaft nicht angewandt werden, da anhand tierexperimenteller Befunde Hinweise auf ein erhöhtes Fehlbildungsrisiko vorliegen (Wouldes et al. 2004).
Weitere Kontraindikationen sind: Hyperthyreose, unbehandelte Hypertonie, tachykarde Herzrhythmusstörungen, arterielle Verschlusskrankheit, nicht stabil eingestellte Anfallserkrankung, Stillzeit sowie eine klinisch symptomatische Prostatahypertrophie. Bei Patienten mit stabilem Engwinkelglaukom sollte MPH nur unter engmaschiger Kontrolle des Augeninnendrucks und in niedriger Dosierung eingesetzt werden (Bartlik und Harmon 1997). Es liegen keine gesicherten Hinweise darauf vor, dass MPH bei Patienten ohne epilepsietypische Potenziale im EEG, ohne klinisch manifestes Anfallsleiden bzw. mit stabil medikamentös eingestellter Epilepsie die Wahrscheinlichkeit zerebraler Anfälle steigert (Leonard et al. 2004).
Bei den psychischen Erkrankungen sind als Kontraindikationen in erster Linie Erkrankungen aus dem schizophrenen Spektrum, Essstörungen mit restriktivem Essverhalten sowie der differenzierte Einsatz bei Suchterkrankungen zu beachten (Davids 2005). Hinweise auf eine generelle Kontraindikation bei Ticstörungen bestehen nicht (Warnke und Walitza 2004).
Missbrauchspotenzial
Mehrere Langzeituntersuchungen und eine Metaanalyse deuten darauf hin, dass die frühzeitige Behandlung der kindlichen ADHS mit MPH einen protektiven Effekt bezüglich einer komorbiden Erkrankung mit substanzabhängigen Störungen im weiteren Verlauf hat. Eine aktuelle Metaanalyse findet keinen Effekt einer Behandlung der ADHS im Kindesalter mit MPH auf die spätere Entwicklung einer Abhängigkeitserkrankung (Biederman et al. 1999; Faraone und Wilens 2003; Wilens et al. 2003; Huss 2004; Humphreys et al. 2013). In der klinischen Praxis beschreiben erwachsene Patienten mit ADHS und vorausgehenden Drogenerfahrungen häufig, dass der Missbrauch von Stimulanzien keine euphorisierenden Effekte ausgelöst hat, sondern dass sie sich unter Stimulanzien klar und geordnet gefühlt haben. Entsprechend einer Übersichtsarbeit (Kollins et al. 2001) bestehen im klinischen Kontext bei oraler, der Verordnung entsprechender Einnahme keine Hinweise für ein Missbrauchspotenzial von MPH. Problematisch und alarmierend ist allerdings, dass verschiedene Untersuchungen eine Zunahme von MPH-Einnahmen ohne medizinische Indikation aufzeigen, wobei in Abhängigkeit von den untersuchten Kollektiven 1,7–55 % der untersuchten Personen einen nichtverordnungsgemäßen Gebrauch von Stimulanzien berichteten (Weyandt et al. 2014). Gemäß US-amerikanischer Untersuchungen nehmen bis zu 35 % aller Studenten MPH ohne medizinische Indikation überwiegend zur Leistungssteigerung ein. Ein weiterer Grund ist die Verwendung von Stimulanzien als Appetitzügler mit dem Ziel der Gewichtsreduktion. In Deutschland scheint die Einnahme von MPH oder Amphetaminen unter Studenten mit 0.8 % erheblich niedriger zu sein (Franke et al. 2011; Jeffers et al. 2013; Paslakis et al. 2013; Weyandt et al. 2014).
Amphetamine
In Deutschland sind zurzeit 2 Amphetaminfertigpräparate im Handel erhältlich, die allerdings nicht zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter zugelassen sind.
Zur Behandlung der ADHS im Kindesalter sind das unretardierte Dexamphetaminsulfat als auch die Prodrug Lisdexamphetamin zugelassen. Dexamphetaminsulfat kann verordnet werden, wenn eine Therapie mit Methylphenidat und Atomoxetin nicht zu einer ausreichenden Symptomreduktion führte (Fachinformation Attentin). Lisdexamphetamin ist verordnungsfähig, wenn eine Therapie mit Methylphenidat keine ausreichende klinische Wirkung hatte. Lisdexamphetamin kann über das 18. Lebensjahr hinaus verordnet werden, wenn die Therapie zuvor begonnen wurde. Aufgrund der pharmakologischen Besonderheit, dass Lisdexamphetamin erst im Körper durch enzymatische Hydrolyse in aktives Amphetamin und Lysin verstoffwechselt wird, ist das Missbrauchspotenzial im Vergleich zu herkömmlichen Amphetaminen deutlich geringer. Erste Untersuchungen zeigen, dass Lisdexamphetamin deutlich weniger außerhalb des bestimmungsmäßigen Gebrauchs als unretardierte Stimulanzien und in etwa genauso häufig missbräuchlich wie retardierte Stimulanzien verwendet wird (Coghill et al. 2014; Fachinformation Elvanse).
EbM-Info
Der Nachweis der Wirksamkeit und Sicherheit von Amphetaminen und Lisdexamphetamin bei der Behandlung von Erwachsenen mit ADHS wurde in mehreren doppelblinden, plazebokontrollierten und anhand von Metaanalysen erbracht (Evidenzlevel Ia). Hierbei fand sich bei bis zu 70 % der Patienten eine klinisch signifikante Symptomreduktion (Paterson et al. 1999; Adler et al. 2008; Spencer et al. 2008; Coghill et al. 2014). In Deutschland sind keine Amphetamine zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter zugelassen. Lisdexamphetamin kann über das 18. Lebensjahr hinaus verordnet werden, wenn die Therapie zuvor begonnen wurde.

Nichtamphetamine

Atomoxetin
Seit 2013 ist Atomoxetin (ATX) zur Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters zugelassen. Atomoxetin fällt nicht unter das Betäubungsmittelgesetz und muss daher nicht auf gesonderten Rezepten verordnet werden.
EbM-Info
Die Wirksamkeit von Atomoxetin bei der Behandlung von Erwachsenen mit einer ADHS wurde in mehreren plazebokontrollierten Studien und in Metaanalysen erbracht (Evidenzlevel Ia). Bei einer mittleren Dosis von ca. 100 mg/Tag wiesen 67 % der Patienten eine klinisch signifikante Symptomreduktion auf (Spencer et al. 1998; Adler et al. 2003; Michelson et al. 2003; Sobanski et al. 2015a).
Wirkungsmechanismus
Atomoxetin wirkt durch eine hochselektive, reversible Blockade des Noradrenalintransporters, wodurch eine Erhöhung der Noradrenalinkonzentration im präfrontalen Kortex induziert wird. Eine Erhöhung der Dopaminkonzentration im Nucleus accumbens wird durch Atomoxetin nicht induziert, wodurch sich das fehlende Suchtpotenzial der Substanz begründet.
Dosis
Gemäß Empfehlungen der Fachinformation sollte die Behandlung mit ATX mit einer Dosis von 40 mg begonnen werden und dann weiter wöchentlich bis zu einer Erhaltungsdosis von 80–100 mg/Tag auftritriert werden (Fachinformation Strattera). Entsprechend Expertenkonsensus hat es sich im klinischen Alltag als wesentlich günstiger erwiesen, die Behandlung mit deutlich geringeren Dosierungen von 10 mg oder 18 mg zu beginnen und erst im nächsten Schritt auf 40 mg zu steigern, da hierbei in der Eindosierungsphase wesentlich weniger Nebenwirkungen auftreten (Evidenzlevel IV). Die Einnahme von ATX kann als Einzeldosis am Morgen erfolgen; Patienten, bei denen als Nebenwirkung Müdigkeit auftritt, können ATX auch abends einnehmen.
Pharmakologie
Die maximale Plasmakonzentration wird 1–2 h nach Einnahme erreicht, die Plasmahalbwertszeit beträgt 4–5 h. Der Abbau von Atomoxetin erfolgt über das Zytochromoxidasesystem (P 450 2D6) mit anschließender Glukuronidierung und überwiegender Ausscheidung über die Niere (>80 %).
Bei Personen mit entsprechender genetischer Disposition („poor metabolizer“), verlängert sich die Halbwertszeit von Atomoxetin von ca. 4 auf ca. 21 h, was mit einer etwa 5fach erhöhten Plasmakonzentrationen der Substanz und einer erhöhten Rate an Nebenwirkungen einhergeht (Wernicke und Kratochvil 2002).
Nebenwirkungen
In Untersuchungen an Erwachsenen waren die häufigsten unerwünschten Ereignisse: Mundtrockenheit (21,2 %), Schlafstörungen (20,8 %), Übelkeit (12,3 %), Appetitlosigkeit (11,5 %), Obstipation (10,8 %) sowie eine erektile Dysfunktion (9,8 %; Michelson et al. 2003). Die Herzfrequenz kann um bis zu 8 Schläge/min, der systolische und diastolische Blutdruck um 2–3 mmHg gesteigert werden (Wernicke und Kratochvil 2002). Entsprechend der Fachinformation sind häufige Nebenwirkungen (≥1/10) verminderter Appetit, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Übelkeit, erhöhter Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz. Als häufige Nebenwirkungen (≥1/100) können auftreten: Schwindel, Mydriasis, Obstipation, Jucken und Hautausschlag.
Während einer Atomoxetinbehandlung wurde bei 2 Patienten ein bis zu 40facher Anstieg der Transaminasen und ein bis zu 12facher Anstiegs des Bilirubins berichtet. Die Werte normalisierten sich nach dem Absetzen der Substanz. Entsprechend Herstellerempfehlung muss daher beim geringsten Anzeichen einer veränderten Leberfunktion die Medikation mit Atomoxetin sofort und dauerhaft beendet werden.
Interaktionen
Durch eine Komedikation mit CYP2D6-hemmenden Medikamenten werden Erhöhungen des Atomoxetinplasmaspiegels um das 6- bis 8fache induziert, weshalb eine Dosisanpassung von Atomoxetin vorgenommen werden muss. Die Kombination mit MAO-Hemmern ist kontraindiziert. Da zerebrale Krampfanfälle ein potenzielles Risiko der Behandlung mit Atomoxetin sind, sollte Atomoxetin mit anderen Medikamenten, die die Krampfschwelle senken (wie z. B. trizyklische Antidepressiva, SSRIs, Neuroleptika, Butyrophenone, Bupropion oder Tramadol) nur zurückhaltend oder unter EEG-Kontrolle eingesetzt werden.
Kontraindikationen
Aufgrund fehlender Erfahrungen sollte Atomoxetin während Schwangerschaft und Stillzeit nicht angewandt werden.
Eine Anwendung bei Patienten mit Engwinkelglaukom ist kontraindiziert. Wegen einer möglichen Steigerung des Blutdrucks sollte ATX nur unter stabiler antihypertensiver Behandlung und unter regelmäßiger Blutdruckkontrolle bei Patienten mit Hypertonie eingesetzt werden. Bei Patienten mit schweren kardiovaskulären Erkrankungen sollte ATX nicht eingesetzt werden.

Substanzen ohne Zulassung zur Behandlung der ADHS

Antidepressiva
Antidepressiva mit noradrenerger bzw. noradrenerg-dopaminerger Wirkungskomponente werden als Medikation der 2. Wahl eingesetzt. Eine Zulassung zur Behandlung der ADHS liegt bei keiner der beschriebenen Substanzen vor. Die empirische Evidenz für die Wirksamkeit liegt deutlich unter dem Evidenzniveau für Psychostimulanzien und Atomoxetin.
EbM-Info
Es liegen offene und plazebokontrollierte Untersuchungen sowie eine doppelblinde, plazebokontrollierte Vergleichsstudie mit Methylphenidat (n = 30) und dem selektiven Dopamin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Bupropion zur Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters vor. Bei einer Behandlung mit 300–450 mg Bupropion täglich während maximal 8 Wochen fand sich bei bis zu 75 % Patienten eine klinisch signifikante Symptomreduktion (Wender und Reimherr 1990; Kuperman et al. 2001; Wilens et al. 2001, 2005b; Evidenzlevel Ib).
Über die Wirksamkeit trizyklischer Antidepressiva mit noradrenergem Wirkungsschwerpunkt liegt im Erwachsenenalter eine doppelblinde plazebokontrollierte Untersuchung an 41 Patienten mit ADHS vor, die über 6 Wochen durchschnittlich 150 mg Desipramin erhielten, und bei denen sich in 68 % der Fälle eine signifikante Symptomreduktion fand (Evidenzlevel Ib; Wilens et al. 1996).
Zum Einsatz von Serotoninwiederaufnahmehemmern und kombinierten Noradrenalin-Serotonin-Wiederaufnahmehemmern bei Erwachsenen mit ADHS liegen lediglich Anwendungsbeobachtungen, Fallberichte und unkontrollierte Studien mit geringen Fallzahlen vor, die in der Regel keine Wirkung auf die Kernsymptomatik belegen konnten (Evidenzlevel IIb–III).
Andere Substanzklassen
Es liegen kleine, z. T. experimentelle Untersuchungen zum Einsatz von Lithium (Dorrego et al. 2002) und Nikotinrezeptoragonisten (Wilens et al. 1999) zur medikamentösen Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters vor, die im Vergleich mit etablierten Therapien eher unbefriedigende Ergebnisse zeigten, sodass derzeit der Einsatz dieser Substanzen nicht empfohlen werden kann.

Behandlung der komplexen ADHS mit komorbiden psychiatrischen Erkrankungen

Depressive Episoden

Die Behandlung der ADHS des Erwachsenenalters mit komorbider depressiver Episode wurde bisher nur in wenigen Studien untersucht (Wender et al. 1985; Findling 1996; Hornig-Rohan und Amsterdam 2002; Paslakis et al. 2013). Insgesamt spricht die wissenschaftliche Evidenz dafür, dass MPH beim Vorliegen einer klinisch relevanten depressiven Episode nur vermindert wirkt. Dies entspricht auch dem eigenen klinischen Eindruck, insbesondere wenn aufgrund der depressiven Symptomatik kognitive Beeinträchtigungen und Antriebsstörungen vorliegen. Eine eigene 7-wöchige naturalistische Behandlungsstudie mit durchschnittlich 0,5 mg MPH/kg Körpergewicht erbrachte eine deutlich verminderte Wirksamkeit von MPH bei der komplexen ADHS mit begleitender depressiver Symptomatik mit 47 % Non-Responder im Vergleich zu 15 % Non-Responder bei Patienten mit einer unkomplizierten ADHS (Sobanski et al. 2007a). Die Sekundäranalyse mehrerer Behandlungsstudien mit ATX erbrachte, dass Patienten mit einer ADHS und depressiven Episoden in der Vorgeschichte signifikant häufiger auf ATX respondierten als Patienten ohne depressive Episoden in der Vorgeschichte (Spencer et al. 2006). Allerdings bestehen keine Hinweise darauf, dass ATX eine aktuell vorhandene depressive Symptomatik vermindert. So zeigten Untersuchungen, in denen ATX bei Patienten mit depressiven Episoden zur Augmentation bei unzureichender Wirkung von Sertralin bzw. zur Behandlung von depressiver Symptomatik bei Morbus Parkinson eingesetzt wurde, keine Wirkung von ATX auf die depressive Symptomatik. Eine Untersuchung an Kindern mit einer ADHS und depressiver Episode zeigte ebenfalls keine Reduktion der depressiven Symptomatik nach 8-wöchiger Behandlung mit ATX (Bangs et al. 2007; Schatzberg et al. 2007; Weintraub et al. 2010). Entsprechend vorliegender Evidenz wird daher empfohlen, bei einer ADHS mit klinisch relevanter depressiver Symptomatik die affektive Störung vorrangig zu behandeln und erst nach Remission der depressiven Symptomatik eine pharmakologische Behandlung der ADHS einzuleiten oder wiederaufzunehmen.
Symptome einer mit der ADHS-assoziierten emotionalen Dysregulation wie episodische Stimmungsschwankungen und -einbrüche oder Irritabilität müssen von einer komorbiden depressiven Episode abgegrenzt werden, da sie ein anderes therapeutisches Vorgehen erfordern. Verfügbare Studienergebnisse weisen darauf hin, dass durch eine Behandlung mit MPH oder ATX assoziierte Symptome einer emotionalen Dysregulation in gleichem Ausmaß wie die ADHS-Kernsymptomatik reduziert werden. Die ADHS des Erwachsenenalters ist ebenfalls häufig mit vermindertem Selbstwert assoziiert. Es sollte eine Therapie der ADHS-Kernsymptomatik eingeleitet und die Selbstwertproblematik im Verlauf beobachtet werden. Erste Studien deuten darauf hin, dass eine pharmakologische Therapie neben der Reduktion der Kernsymptomatik zu einer Verbesserung des Selbstwerts führt (Reimherr et al. 2007; Rösler et al. 2010; Sobanski et al. 2011). Besteht eine Selbstwertstörung und Misserfolgsorientierung stabil auch nach erfolgreicher Behandlung der ADHS-Symptomatik fort, sollte eine störungsspezifische kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung empfohlen werden.

Suchterkrankungen

Bislang sind keine ausführlichen Behandlungsleitlinien für die ADHS mit komorbider Suchterkrankung verfügbar. Die europäische Konsensus-Stellungnahme empfiehlt ebenso wie aktuelle Expertenstellungnahmen, mit der Behandlung der Abhängigkeitserkrankung zu beginnen und die ADHS in den Gesamtbehandlungsplan der Suchterkrankung zu integrieren (Kooij et al. 2010; Pérez de los Cobos et al. 2012; Paslakis et al. 2013; Zulauf et al. 2014). Entsprechend NICE-Leitlinien sollte die Behandlung von Spezialisten mit Erfahrung in der Behandlung beider Krankheitsbilder durchgeführt werden. Einige Autoren empfehlen bei der Behandlung von Patienten mit einer ADHS und komorbider Suchterkrankung ein risikoadaptiertes Vorgehen, wobei in der Behandlungsentscheidung und Wahl der Medikation die Stabilität der Abstinenzmotivation, die Art der missbrauchten Substanzen, das soziale Umfeld und die Qualität der Arzt-Patient-Beziehung berücksichtigt werden sollen. Dabei werden suchtkranke Patienten, die dauerhaft stabil abstinent sind, der Gruppe mit geringem Risiko zugeordnet. Eine Behandlung der ADHS mit retardiertem MPH und ATX ist möglich, wobei zur Minimierung des Missbrauchsrisikos bei einer Behandlung mit MPH die Behandlungsadhärenz, einschließlich einer sorgfältigen Dokumentation der Verschreibungen, regelmäßig überprüft werden muss (Klassen et al. 2012). Patienten mit aktuell vorhandenem, episodischen Substanzmissbrauch und glaubhafter Abstinenzbereitschaft werden der Gruppe mittleren Risikos zugeordnet. Zur Behandlung der ADHS können ebenfalls ATX und retardierte MPH-Präparate verordnet werden, wobei ein sorgfältiges Therapiemonitoring gewährleistet werden muss. Neben einer Adhärenzüberprüfung müssen Anzeichen von Rückfällen in die Abhängigkeitserkrankung ggf. auch durch toxikologische Untersuchungen oder geeignete Laborwertkontrollen regelmäßig überprüft werden. Patienten mit aktuell bestehender Substanzabhängigkeit und ADHS werden der Gruppe hohen Risikos zugeordnet. Bevor eine medikamentöse Behandlung der ADHS durchgeführt werden kann, müssen eine Entgiftung und, in Abhängigkeit vom Schwergrad der Suchterkrankung, eine nachfolgende Entwöhnungsbehandlung durchgeführt werden. Sollte eine kontinuierliche Abstinenz nicht zu erreichen sein und eine starke Beeinträchtigung durch die ADHS-Symptomatik bestehen, kann die Behandlung der ADHS mit ATX oder off-label mit Bupropion erfolgen, da diese kein Suchtpotenzial aufweisen. Bei Patienten mit multiplen Abhängigkeiten, Stimulanzienmissbrauch und intravenösem Substanzkonsum sollten Stimulanzien nicht zur Behandlung der ADHS verwendet werden.
Allerdings ist die Datenlage zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit einer ADHS und Suchterkrankungen noch auf einige wenige Studien limitiert, da bei den meisten pharmakologischen Behandlungsstudien komorbide Suchterkrankungen als Ausschlusskriterium gelten. Einzelfallberichte weisen darauf hin, dass eine MPH-Behandlung von Erwachsenen mit einer ADHS Substanzkonsum und Craving reduzieren bzw. die Abstinenz stabilisieren kann. Placebokontrollierte Studien, in denen erwachsene Patienten mit ADHS und komorbider Suchterkrankung mit MPH behandelt wurden, erbringen weniger einheitliche Ergebnisse, zeigen jedoch konsistent, dass schwerwiegende Nebenwirkungen, MPH-Missbrauch oder eine Exazerbation der Suchterkrankung nicht gehäuft auftreten (Carpentier et al. 2005; Cobos et al. 2012; Paslakis et al. 2013). Eine Metaanalyse wies deutlich geringere Effektstärken einer MPH-Behandlung bei Patienten mit einer ADHS und komorbider Substanzabhängigkeit nach im Vergleich zur MPH-Behandlung bei Patienten, bei denen ausschließlich eine ADHS vorliegt. In einer 12-wöchigen, placebokontrollierten Studie, in der Patienten mit einer ADHS und Alkoholabhängigkeit mit ATX behandelt wurden, zeigte sich eine signifikante Reduktion der ADHS-Symptomatik. Es fand sich zwar kein Unterschied in der Zeitdauer bis zum Rückfall zum Alkoholkonsum, es gelang der mit ATX behandelten Gruppe jedoch bei Rückfällen die Zeitdauer des schweren Alkoholkonsums im Vergleich zur unbehandelten Gruppe signifikant zu verkürzen (Wilens et al. 2008).
EbM-Info
Für den klinischen Alltag wird ein risikoadaptierter Behandlungsansatz der ADHS-Therapie mit komorbider Suchtererkrankung unter Beurteilung des Rückfallrisikos, Qualität der Arzt-Patient-Beziehung, sozialem Umfeld und der Stabilität des Abstinenzwunsches vor Behandlungsbeginn empfohlen (Upadhyaya 2007). Patienten mit einer ADHS und aktuell bestehender Abhängigkeit werden einer Hochrisikopopulation zugeordnet. In dieser Patientenpopulation muss die Behandlung der Suchterkrankung vorrangig erfolgen. Vor einer medikamentösen Behandlung der ADHS sollte eine Entgiftung und ggf. eine Entwöhnungsbehandlung durchgeführt werden. Patienten mit stabiler Abstinenz von Suchtmitteln werden hinsichtlich ihrer Suchtgefährdung als Niedrigrisikopopulation eingeordnet. Eine medikamentöse Behandlung mit retardiertem MPH oder Atomoxetin ist möglich. Eine regelmäßige Überprüfung der Behandlungsadhärenz sollte erfolgen. Bei Patienten mit multiplen Abhängigkeiten, Stimulanzienmissbrauch und intravenösem Substanzkonsum sollten Stimulanzien nicht zur Behandlung der ADHS verwendet werden (Evidenzlevel IV).

Angsterkrankungen

Bislang gibt es nur wenige empirische Daten und klinische Empfehlungen zur Therapie einer ADHS mit komorbider Angstsymptomatik. Im klinischen Alltag sollte die Störung mit höherem Schweregrad vorrangig und spezifisch behandelt werden. Bei Patienten mit klinisch nicht im Vordergrund stehender, leichter Angststörung und beeinträchtigender ADHS-Symptomatik sollte eine pharmakologische Therapie der ADHS eingeleitet und der Verlauf der Angsterkrankung beobachtet werden. Erste Studienergebnisse weisen darauf hin, dass durch eine Therapie mit ATX ADHS-Symptomatik und Schweregrad einer sozialen Phobie reduziert werden (Adler et al. 2006). Hinweise, dass eine komorbide Angsterkrankung die Wirksamkeit von MPH auf die ADHS-Kernsymptomatik vermindert, liegen bislang nicht vor. Sind beide Störungen gleichermaßen beeinträchtigend, sollte eine spezifische Behandlung beider Erkrankungen erfolgen, wobei eine pharmakologische Kombinationsbehandlung von SSRI/SNRI und MPH oder eine Kombination von MPH und Verhaltenstherapie möglich ist. Untersuchungen über Kombinationsbehandlungen von Pregabalin und MPH liegen bislang nicht vor. Kombinationsbehandlungen von SSRI/SNRI und ATX sollten aufgrund von pharmakologischen Interaktionen nur unter engmaschigen Kontrolluntersuchungen und evtl. Dosisanpassung eingesetzt werden.
Wird die Angstsymptomatik im Sinne einer emotionalen Dysregulation als unspezifisches Overarousal und als ADHS-assoziiert eingeordnet, sollte eine pharmakologische Therapie der ADHS erfolgen, da Studien zeigen, dass ADHS-assoziiertes, ängstliches Overarousal durch eine Therapie mit MPH oder ATX erheblich reduziert werden kann (Rösler et al. 2010). Lässt sich im Verlauf bei positiver Wirkung der Medikation auf die ADHS-Kernsymptome keine Reduktion der Angstsymptomatik beobachten, sollte eine Reevaluation und diagnostische Neubewertung der Angstsymptomatik erfolgen. Wird eine eigenständige Angsterkrankung diagnostiziert, sollte die Angstsymptomatik mit SSRI, SNRI oder verhaltenstherapeutischen Maßnahmen behandelt werden.

Psychotherapie – Allgemeines

Es liegen international mehrere störungsorientierte psychotherapeutische Einzel- und Gruppenprogramme zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter vor, deren Wirksamkeit anhand offener und kontrollierter Studien evaluiert wurde (Rostain und Ramsay 2006; Philipsen et al. 2007, 2012, 2015; Safren et al. 2010; Vidal-Estrada et al. 2012). Die Programme basieren überwiegend auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen oder dialektisch-behavioralen Therapieansätzen. Weiterhin wurden Studien zu metakognitiven Therapieverfahren sowie ein Mindfulness Meditation Training zur Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter publiziert (Zylowksa et al. 2008; Solanto et al. 2010). Die Studien zeigen konsistent eine Reduktion der ADHS-Symptomatik sowie auch von assoziierter Symptomatik wie Selbstwertbeeinträchtigungen oder affektive Symptome. Allerdings konnte die aktuell von Philipsen et al. (2015) veröffentlichte, bislang größte Therapiestudie dieser Art, in der störungsorientierte Gruppenpsychotherapie mit klinischer Routinebehandlung jeweils mit und ohne zeitgleiche Methylphenidattherapie verglichen wurde, nach 3 Monaten keinen signifikanten Unterschied von klinischer Routinebehandlung und störungsorientierter Psychotherapie nachweisen. Entgegen der Erwartungen zeigte sich nach 3 Monaten kein überlegener Effekt einer störungsorientierten Psychotherapie im Vergleich zur klinischen Routineberatung noch ein Zusatznutzen von störungsorientierter Psychotherapie in Kombination zur Methylphenidatbehandlung im Vergleich zur Behandlung mit Methylphenidatmonotherapie. Die Studie wies aber klar nach, dass eine psychotherapeutische Behandlung, die als Kombinationsbehandlung mit einer Methylphenidattherapie durchgeführt wird, einer ausschließlichen psychotherapeutischen Behandlung überlegen ist. Auch Safren et al. (2010) betonen die Notwendigkeit einer medikamentösen Behandlung als Voraussetzung zur Psychotherapiefähigkeit und berichten, dass medikamentös unbehandelte Patienten kaum von der psychotherapeutischen Arbeit profitiert hätten bzw. die Durchführung des Programms und die psychotherapeutische Arbeit aufgrund der Aufmerksamkeitsstörungen und Desorganisiertheit der Patienten erheblich erschwert worden sei (Rostain und Ramsay 2006; Safren et al. 2010). Vorhandene Studien zeigen weiterhin konsistent, dass erwachsene Patienten mit einer ADHS und Residualsymptomatik unter medikamentöser Behandlung von der Kombination mit störungsorientierter Psychotherapie profitieren (Safren et al. 2010; Mongia und Hechtman 2012). Ein von Arnold et al. (2015a) veröffentlichtes systematisches Review erbrachte, dass im Langzeitverlauf die besten Effekte durch eine Kombinationsbehandlung von Psychotherapie und medikamentöser Therapie zu erzielen sind. Entsprechend eigener Erfahrungen entscheiden sich viele Patienten im klinischen Alltag nach einer Aufklärung über die therapeutischen Möglichkeiten für eine Kombinationstherapie, unter der Vorstellung durch eine medikamentöse Therapie rasch Konzentrationsfähigkeit und Impulsivität zu verändern und mittels einer Verhaltenstherapie langfristig Alltagsorganisation und Selbsteffizienz zu verbessern und einen funktionalen Umgang mit der ADHS-Symptomatik zu erlangen.
Zur konkreten Behandlungsdurchführung stehen im deutschen Sprachraum das kognitiv-verhaltenstherapeutische Einzelpsychotherapieprogramm nach Safren et al. (2005a), das dialektisch-behaviorale Gruppenpsychotherapieprogramm nach dem „Freiburger Konzept“ (Hesslinger et al. 2004), das Gruppentraining „TADSE“ (Baer und Kisch 2010), Psychoedukation und Coaching „ADHS im Erwachsenenalter“ (D’Amelio et al. 2009) und das „Stressbewältigungstraining für Erwachsene mit ADHS“ (Greiner et al. 2012) zur Verfügung. Der Ablauf der Therapie ist bei allen Vorgehensweisen klar strukturiert und manualisiert. Verwendete Methoden umfassen Vermittlung von Skills zum Management der Kernsymptomatik und assoziierter Symptome, Modifikation von dysfunktionalen Kognitionen und Grundannahmen, Verbesserung von Selbstwirksamkeit und Selbstwertgefühl, Etablierung von Routinen und Strategien zum Alltags- und Zeitmanagement sowie Training metakognitiver Fertigkeiten und Achtsamkeit.

Störungsorientierte Psychotherapieprogramme

Im Folgenden wird das kognitive-verhaltenstherapeutische Programm nach Safren und das verhaltenstherapeutisch-dialektisch-behaviorale Freiburger Programm dargestellt (Hesslinger et al. 2002b; Safren et al. 2005a; Philipsen et al. 2007, 2015).
Das störungsorientierte Gruppentherapieprogramm „Freiburger Konzept“ (Hesslinger et al. 2004; Philipsen et al. 2007, 2015) basiert auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen Ansätzen sowie Elementen der dialektisch-behavioralen Therapie. Das Programm ist hochstrukturiert und enthält verschiedene thematische Einheiten wie Psychoedukation zur ADHS, Copingstrategien wie Methoden der Alltagsstrukturierung, Organisationsplanung, Emotionsregulation, Impulskontrolle und Stressmanagement. Begleitend werden Verhaltensanalysen vermittelt und trainiert und Achtsamkeitsübungen durchgeführt. Als übergeordnetes Ziel beschreiben die Autoren „ADHS zu kontrollieren und nicht von ADHS kontrolliert zu werden“ (Tab. 4).
Tab. 4
Freiburger Programm. (Hesslinger et al. 2004; Philipsen et al. 2007, 2015)
1. Klärung
Vorstellung, Klärung: Terminabsprache, Symptomatik und Diagnostik bei ADHS;
Allgemeine Zieldefinition: ADHS zu kontrollieren, statt von ADHS kontrolliert zu werden
2. Neurobiologie, Achtsamkeit I
Information über die Neurobiologie bei ADHS, Prozesse im ZNS, Einführung in das Achtsamkeitstraining nach Linehan:
– „Was-Fertigkeiten“: wahrnehmen, beschreiben und teilnehmen;
– „Wie-Fertigkeiten“: nicht wertend, fokussiert und wirkungsvoll
3. Achtsamkeit II
Achtsamkeitsübungen trainieren und in den Alltag integrieren
4. Chaos und Kontrolle
Definition: „Chaos ist, wenn ADHS mich kontrolliert; Kontrolle ist, wenn ich ADHS kontrolliere“
5. Verhaltensanalyse I
Konzept: „Problemverhalten ist Verhalten, das ich ändern will“
Teilnehmer erlernen Verhaltensanalysen: Beschreibung des Problemverhaltens im Detail, typische Situationen, vorausgehende Bedingungen, Konsequenzen, alternative Problemlösestrategien
6. Verhaltensanalyse II
Ziel: Verhaltensanalysen in Eigenregie durchführen
7. Gefühlsregulation
Einführung in Theorie der Gefühle, Primäremotionen, Kommunikationscharakter von Emotionen, Körperwahrnehmungen, Übungen zur Emotionswahrnehmung und Emotionsregulation, Kontrolle von Wut und Ärger
8. Depression, Medikamente bei ADHS
Depression als häufigste Komorbidität bei ADHS, Information über Symptome und Behandlungsmöglichkeiten bei Depression
Information über medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten bei ADHS, Wirkungen und Nebenwirkungen, Erfahrungsaustausch
9. Impulskontrolle
Verhaltensanalysen bezüglich Impulskontrollstörungen, kurz- und langfristige Konsequenzen von Impulsivität, typische Situationen, zielorientiertes Verhalten erlernen: „Was macht die Zündschnur länger?“
10. Stressmanagement
Zusammenhang von desorganisiertem Verhalten mit subjektivem Erleben von Stress, „Jonglieren mit zu vielen Bällen gleichzeitig“, ressourcenorientiertes Stressmanagement, Sport
11. Sucht
Süchtiges Verhalten als häufige Komorbidität, „Wonach bin ich süchtig?“ (z. B. Alkohol, Tabak, andere Substanzen, Sport, Hochrisikoverhalten), Indikation für Alternativverhalten bzw. Entzug
12. Beziehung, Selbstachtung
Schriftliche Information der Angehörigen über ADHS und Therapie
Folgen von ADHS für Biografie, Beziehungen und Selbstvertrauen, Vorteile durch ADHS gegenüber Menschen ohne ADHS
13. Rückblick und Ausblick
Erfahrungsaustausch, Rückmeldung und Verbesserungsvorschläge, mögliche Überführung in Selbsthilfegruppe, Abschied
Das kognitiv-verhaltenstherapeutische Programm nach Safren et al. (2005a) basiert auf einem lerntheoretischen Modell der Funktionsdefizite bei ADHS. Hierbei wird davon ausgegangen, dass die Kerndefizite der ADHS und das Unvermögen, diese im Alltag ausreichend zu kompensieren, zu einer Lerngeschichte führen, die von Misserfolgen, mangelndem Leistungsvermögen und interpersonellen Problemen geprägt ist. Das Programm wurde ins Deutsche übersetzt und um ein Modul zur Emotionsregulation erweitert (Sobanski et al. 2009, Abb. 2).
Die Wirksamkeit der englischen Version des Programms, das aus 3 Modulen (Organisation und Planung, Umgang mit Ablenkbarkeit, dysfunktionale Kognitionen) mit 11 Sitzungen besteht (Tab. 5), wurde in einer kontrollierten Studie an 31 Patienten überprüft. Eingeschlossen wurden Patienten, bei denen sich die ADHS-Symptomatik nach 2-monatiger stabiler Einstellung auf Medikamente nur um 10 % oder weniger verbessert hatte. Beim Vergleich von Patienten, die eine Kombination aus Psychopharmaka und kognitiver Verhaltenstherapie bzw. eine Monotherapie mit Medikamenten erhielten, fanden sich signifikant mehr Therapieresponder bei den Patienten, die eine kombinierte Therapie (56 %) erhalten hatten als bei den Patienten, die ausschließlich eine medikamentöse Monotherapie erhielten (13 %). Es zeigten sich signifikante Verbesserungen der ADHS-Symptomatik, des psychischen Gesamtbefindens sowie der depressiven und Angstsymptomatik.
Tab. 5
Kognitive Verhaltenstherapie der ADHS im Erwachsenenalter. (Nach Safren et al. 2005b)
1. Organisation und Planung
Effiziente Alltagsorganisation
• Erstellung und Anwendung von Aufgabenlisten
• Erlernen von Problemlösestrategien
• Benutzung von Zeitmanagementsystemen
• Etablierung von Organisationssystemen
2. Ablenkbarkeit
Umgang mit Ablenkbarkeit
• Erfassung der eigenen Aufmerksamkeitsspanne
• Einteilung der Aufgaben entsprechend der Aufmerksamkeitsspanne in kleine Einheiten
• Schrittweise Vergrößerung der Aufmerksamkeitsspanne
• Benutzung von Fokussierungshilfen (Uhr, Timer)
3. Lerngeschichte
Bearbeitung dysfunktionaler Kognitionen
• Identifikation dysfunktionaler Kognitionen
• Einüben funktionaler kognitiver Strategien

Fazit

Vorliegende Psychotherapiestudien zeigen, dass die Kernsymptomatik der ADHS im Erwachsenenalter sowie assoziierte Symptome wie emotionale Dysregulation oder Selbstwertbeeinträchtigungen und Funktionsstörungen in verschiedenen Lebensbereichen mit einer störungsorientierten Psychotherapie reduziert werden können und die Effekte stabil sind. Entsprechend den internationalen Leitlinienempfehlungen eines multimodalen Behandlungsansatzes ist störungsorientierte Psychotherapie ein integraler Baustein bei der Behandlung erwachsener Patienten mit einer ADHS. Bislang sind allerdings keine evidenzbasierten Empfehlungen zu differenziellen Therapieindikationen verfügbar, z. B. bei welchen Symptomkonstellationen die Indikation zu einer Mono- bzw. Kombinationstherapie gestellt werden sollte. Verfügbare Daten weisen aber darauf hin, dass Patienten, bei denen durch eine pharmakologische Behandlung der ADHS nur eine unzureichende Symptomreduktion zu erreichen ist, von einer zusätzlichen störungsorientierten Psychotherapie profitieren bzw. dass durch eine Kombinationsbehandlung aus MPH und störungsorientierter Psychotherapie bessere Behandlungsergebnisse als durch psychotherapeutische Monotherapie zu erzielen sind.
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