Dissoziative Störungen

Das Verständnis dissoziativer Vorgänge wurde wesentlich von P. Janet (1889) gefördert, wobei er selbst den Begriff „désagrégation“ verwendete. Janet betrachtete das mentale Leben als zusammengesetzt aus psychischen Elementen, die er als „psychologische Automatismen“ bezeichnete. Jedes dieser Elemente bestehe aus einer komplexen Handlungstendenz, die auf eine definierte Reizsituation gerichtet sei und sowohl eine Vorstellung als auch eine Emotion umfasse. Normalerweise seien die „psychologischen Automatismen“ in einem phänomenalen Bewusstsein vereint und auch einer willentlichen Kontrolle zugängig. Unter traumatischen Belastungsbedingungen könnten vereinzelte Automatismen jedoch abgespalten, vom übrigen Bewusstsein dissoziiert werden und eigendynamisch wirken. Genetisch vermittelte Temperamentseigenschaften, aber auch frühere Erfahrungen und aktuelle Besonderheiten der physischen Kondition definierten jeweils die psychische Integrationskapazität einer Person gegenüber neuen Informationen im Allgemeinen, gegenüber traumatischen Erfahrungen im Besonderen.

Wenngleich Janets Modell der Dissoziation traumapsychologisch ausgerichtet ist, fußt es doch wesentlich in einer konstitutionellen Prädisposition zur Dissoziation („dégénérescence“), stellt also tatsächlich eine Theorie von „Diathese-Stress“ dar. Der prämorbiden Vulnerabilität eines Individuums zu dissoziativen Störungen kommt somit eine entscheidende Bedeutung zu. Keineswegs muss eine Dissoziation immer durch ein intensives äußeres Trauma ausgelöst werden. Vielmehr ist es oft die persönlichkeitsinhärente Reagibilität eines Individuums zu überschießenden Emotionen, die zur psychopathologischen Störung führt.

Die ursprüngliche Position S. Freuds u. J. Breuers (1895b) war der von P. Janet noch durchaus gleichzusetzen. Auch sie sahen den Zusammenhang von traumatischer Exposition in einem sensiblen Entwicklungsabschnitt und der Entstehung von dissoziativer Psychopathologie, von situationsabhängiger Erinnerungsfähigkeit und psychogener Amnesie oder Fugue, von veränderten Bewusstseinszuständen und Störungen der personalen Identität als entscheidend an. Auch sie erkannten die Bedeutung einer zu Abwehr traumatischer Erfahrungen eingesetzten Autosuggestion in der Pathogenese dissoziativer Syndrome sowie den besonderen Stellenwert hypnotischer Verfahren in der Behandlung dieser speziellen Störung.

Im Zuge der aufstrebenden kognitiven Psychologie legte Hilgard (1986) eine Neodissoziationstheorie vor, die wieder stark an die Psychologie von Janet anknüpfte. Nach Hilgard existiert eine Fülle von experimentalpsychologischen und hypnosetherapeutischen Daten, die ein Modell eines „geteilten Bewusstseins“ begründen können. Dieses Modell betrachtet die Psyche als ein organisiertes System verschiedener mentaler Strukturen, die Wahrnehmungs-, Denk- und Handlungsprozesse in unterschiedlichen Bereichen steuern. Die mentalen Subsysteme ähneln in gewisser Weise den „psychologischen Automatismen“ Janets, sind in anderer Hinsicht aber den Modulen und kognitiven Einheiten vergleichbar, wie sie die kognitiven Theorien zur Parallelverarbeitung von Informationen konzipieren. Im Prinzip kann jedes dieser Subsysteme unabhängig von den anderen Input und Output regulieren, wenngleich die einzelnen Subsysteme normalerweise untereinander kommunizieren.

Zentral im Gesamtsystem ist eine Struktur, welche die exekutiven Funktionen von Beobachtung und Kontrolle ausübt. Diese Struktur bereitet auch die mentale Basis für die Erfahrung eines phänomenalen Bewusstseins und einer willentlichen Kontrolle. Hilgard sieht die Möglichkeit, dass diese zentrale Exekutive eingeengt und die Integration und Organisation der individuellen Kontrollstrukturen aufgehoben wird. Hierdurch kann ein Zustand eines „geteilten Bewusstseins“ entstehen. Die Argumente Hilgards gründen vorrangig in hypnosepsychologischen Experimenten bei seelisch gesunden Probanden. Sie sind aber auch relevant für ein modernes Verständnis dissoziativer Vorgänge in psychopathologischen Zuständen. Parallel zu seinen Überlegungen kam es aber auch von klinischer Seite zu einer Renaissance zentraler Positionen der Traumapsychologie P. Janets (van der Kolk und van der Hart 1989).

Cardeña (1994) unterschied in einer feinen Analyse mehrere Domänen eines breiten Dissoziationskonzeptes (s. Übersicht). Für einen engeren klinisch-psychopathologischen Standpunkt sollte „Dissoziation“ nicht auf Phänomene ausgedehnt werden, die aufgrund neurophysiologisch-struktureller Voraussetzungen oder Grenzen der Aufmerksamkeit nicht bewusstseinsfähig sind oder ggf. nur durch besondere technische Vorrichtungen wie z. B. über Biofeedback für ein Individuum wahrnehmbar gemacht werden können (s. Übersicht, Punkt I. A.). Stattdessen bezieht sich „Dissoziation“ auf einen „Ausschluss aus dem Bewusstsein und die Unzugänglichkeit für eine willentliche Erinnerbarkeit von mentalen Ereignissen“ (Nemiah 1991, S. 250).

Wesentlicher Bestandteil dieser klinisch ausgerichteten Bedeutung von „Dissoziation“ ist das Versagen einer normalerweise erwartbaren Integration von zentralen Funktionen der Persönlichkeit (s. Übersicht, I. B.). Diese Konzeptualisierung erfasst typische Diskrepanzen zwischen der introspektiven Schilderung und objektivierbaren Veränderungen auf einer physiologischen oder Verhaltensebene (s. Übersicht, I. C.). Er schließt in diesem Verständnis konsequenterweise auch neurologische Funktionsstörungen, sog. Konversionssyndrome ein. „Dissoziation“ beinhaltet ferner auch besondere Bewusstseinsveränderungen, in denen eine Entfremdung der Beziehung zum personalen Selbst und/oder zur Umwelt imponieren (s. Übersicht, II.).

Eine Ausweitung auf alle unter I. und II. der Übersicht aufgeführten Aspekte hingegen würde den Dissoziationsbegriff klinisch-psychopathologisch überfrachten. Abb. 2 gibt eine Anordnung der in der vorliegenden Darstellung interessierenden dissoziativen Phänomene in den Koordinaten von „pathologisch vs. normal“ und „neurologisch vs. psychologisch“ wieder.

Während die in den Übersichtspunkten I und II skizzierten dissoziativen Phänomene im Wesentlichen deskriptiv gehalten sind, verweist Punkt III auf einen Prozess der Abwehr, der die oben geschilderten psychopathologischen Zustände vielmehr erklären soll. In der Bestimmung von „Dissoziation als Abwehr“ bestehen erhebliche Schwierigkeiten einer konzeptuellen Abgrenzung gegenüber anderen Abwehrmechanismen z. B. der Verdrängung (Erdelyi 1985). Eine psychodynamische Unterscheidung betont bei der Verdrängung

Bei der Dissoziation hingegen ist

Der epidemiologischen Erforschung dissoziativer Störungen liegt die Annahme eines Kontinuums von leichteren Formen einer Dissoziation im Alltagsleben hin zu schwerwiegenden psychopathologischen Zuständen einer Dissoziation, im Extremfall einer dissoziativen Identitätsstörung zugrunde (Kihlstrom et al. 1994). In dieser Sichtweise würden nicht distinkte Symptomcluster zwischen gesunden Probanden und Patienten mit dissoziativen Störungen unterscheiden, sondern vielmehr das quantitative Ausmaß, die Häufigkeit und Intensität der dissoziativen Symptome.

In der Tat ist Hypnotisierbarkeit in der Allgemeinbevölkerung sehr verbreitet und kennzeichnet ein nichtpathologisches Persönlichkeitsmerkmal, das über standardisierte psychometrische Instrumente (z. B. Stanford Hypnotic Susceptibility Scale/SHSS) reliabel gemessen werden kann.

Das Merkmal besitzt seine stärkste Ausprägung in den frühen Schuljahren und nimmt normalerweise mit zunehmendem Lebensalter und im Zuge der kognitiv-affektiven Reifung ab. Es kann aber auch infolge konstitutioneller Bedingungen oder früher Entwicklungserfahrungen relativ unverändert ins Erwachsenenalter hinein persistieren. Traumatische Lebensumstände üben hierbei einen ungünstigen Effekt aus, da sie die üblichen Copingfertigkeiten und Abwehrmechanismen eines Kindes leicht überfordern. Autosuggestion und -hypnose können zu einem Weg werden, auf dem traumatische Eindrücke in dissoziativen Zuständen kanalisiert werden (Putnam 1995). In der erwachsenen Allgemeinbevölkerung sind ca. 10 % der Personen High-Scorer in Hypnotisierbarkeitsskalen (Hilgard 1986).

Die Korrelationsmaße z. B. zwischen DES und Hypnotisierbarkeit sind in epidemiologischen Studien nur sehr bescheiden (Dienes et al. 2009).

Sehr viele Patienten mit dissoziativen Störungen berichten über gravierende psychologische Traumatisierungen sowohl in der aktuellen Gegenwart als auch während früher Entwicklungsjahre. Hierunter imponieren v. a. Schilderungen von sexuellem/körperlichem Missbrauch, von emotionaler Vernachlässigung und Deprivation (Spiegel et al. 2011, 2013). Die meisten dieser in der Literatur publizierten Angaben beruhen auf retrospektiv ermittelten Daten. Sie beinhalten also methodisch bedingt mögliche Verzerrungen. In der Beurteilung des Dilemmas von „historischer“ vs. „narrativer Wahrheit “ in den Spontanberichten über frühkindliche Traumatisierungen als wesentlichen Bedingungen für dissoziative Störungen ist das Lager der Wissenschaftler und Therapeuten weiterhin polarisiert. Von einigen Autoren wird die spezielle Reaktion auf ein reales Trauma hervorgehoben (Allen 2005; Nijenhuis und van der Hart 2011; Dorahy und van der Hart 2015), andere betonen eher eine hereditär prädisponierende Persönlichkeit in der dissoziativen Reaktion auf Traumata und Belastungen (Paris 2009). Der epidemiologische Zusammenhang von Trauma und Dissoziation scheint eng zu sein, er darf aber weder unilinear noch monokausal betrachtet werden. Die Interrelationen von Trauma, Erinnerung und Dissoziation sind stets vielschichtig zu analysieren (Briere 2006; Giesbrecht und Merckelbach 2005; McNally 2007; Dalenberg et al. 2012, 2014; Lynn et al. 2014).

In einer allgemeinen ätiopathogenetischen Perspektive auf traumatisch bedingte dissoziative Phänomene konzentrieren sich psychologische wie neurobiologische Modelle auf zwei grundlegende Domänen: einerseits auf Störungen von normalerweise miteinander in integrierten Funktionseinheiten kommunizierenden Systemen und Modulen, die zu einer aufgetrennten Informationsverarbeitung in einzelnen Subsystemen („compartmentalization“) führen; andererseits auf eine grundlegende Veränderung und Einengung der Bewusstseinslage, die eine Entfremdung und pathologische Abwandlung in Selbst- und Umweltwahrnehmung („detachment“) bedingen (Brown 2002; Allen 2005; Holmes et al. 2005). Empirische Forschungsansätze richten sich hierbei auf die Entstehung und Organisation des Gedächtnisses traumatischer Erfahrungen und möglicher Konsequenzen für das autobiografische Gedächtnis und das personale Identitätsgefühl zum einen, auf die Mechanismen und die symptomatischen Auswirkungen von Depersonalisation und Derealisation zum anderen. Beide Themenkreise sind für das Verständnis sowohl von dissoziativen Störungen als auch von traumabezogenen Störungen wie akute und posttraumatische Belastungsstörungen gleichermaßen grundlegend. Empirische Befunde hierzu beruhen in beiden diagnostischen Störungsgruppen auf denselben Forschungsansätzen. Es sollen hier nur Aspekte zur allgemeinen Orientierung skizziert werden. Spezielle Befunde werden bei den einzelnen dissoziativen Störungen und bei der akuten und posttraumatischen Belastungsstörung näher ausgeführt (Kap. Traumafolgestörungen).

Eine dissoziative Amnesie oder sog. psychogene Amnesie drückt ein Vergessen von wichtigen persönlichen Informationen aus, das weder durch eine „gewöhnliche“ Vergesslichkeit noch durch eine hirnorganische oder internistische Erkrankung erklärt werden kann. Typischerweise ist die Amnesie retrograd, bezieht sich also auf eine Episode oder einen Zeitraum vor einem definierten Ereignis, das meist unangenehmer, belastender oder traumatischer Natur ist. Das Vergessen darf nicht unter Einfluss massiven Alkoholkonsums („black-out“) oder anderer psychotrop wirksamer Substanzen (z. B. Benzodiazepine) erfolgen. Die Amnesie ist in der Regel reversibel. Eine dissoziative Amnesie kann in seltenen Fällen mit einer dissoziativen Fugue einhergehen oder aber häufiges integrales Symptom einer dissoziativen Identitätsstörung sein, wird dann aber diagnostisch nicht als eigene Störung geführt.

Nach Ross et al. (1990, 1991) erfüllten 6 % der Probanden aus der Allgemeinbevölkerung die diagnostischen Kriterien für eine dissoziative Amnesie Ross et al. (1990, 1991). In der Studie von Johnson et al. (2006) war die Rate mit 0,8 % deutlich niedriger.

Die Häufigkeiten von dissoziativen oder „psychogenen“ Amnesien sind wahrscheinlich in Kontexten nach massiver Traumaexposition insgesamt höher anzusetzen. Von 53 überlebenden schwedischen Opfern der Estonia-Katastrophe zeigten 29 Symptome einer dissoziativen Amnesie (Eriksson und Lundin 1996). Es überrascht nicht, dass die Prävalenzzahlen bei Patienten, die in Spezialambulanzen für „dissoziative Störungen“ vorstellig werden, z. T. exzessiv hoch sind (Coons und Milstein 1992). Andererseits sollte Skepsis gegenüber einem unilinearen Zusammenhang von dissoziativer Amnesie und Trauma angemeldet werden, wenn keine detaillierte Exploration der erinnerbaren Umstände eines Traumas erfolgt ist (Pope et al. 1998).

Es bestehen keine signifikanten Geschlechtsunterschiede. Der Häufigkeitsgipfel wird in der Literatur zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr angegeben, wobei Fälle auch für Personen im höheren Lebensalter sowie im Kindesalter beschrieben worden sind (Staniloiu und Markowitsch 2014). In diesem Zusammenhang sind die Untersuchungen von Terr (1988) an 20 Kindern mit juristisch dokumentierten Extremtraumatisierungen vor dem 5. Lebensjahr von klinischem und auch wissenschaftlichem Interesse. Praktisch alle Kinder v. a. mit Mehrfachtraumatisierung waren imstande, in wiederholten Verhaltensinszenierungen, Albträumen oder intrusiven Bildern die erlebten Traumatisierungen mit z. T. erschreckender Exaktheit zu „erinnern“, wenngleich das verbale Erinnerungsvermögen eingeschränkt war. Bei einem Einmaltrauma war diese verbale Erinnerungsfähigkeit in der Regel nicht wesentlich beeinträchtigt.

Die kontroverse Debatte um den allgemeinen Bedingungszusammenhang von dissoziativen Störungen und Traumaexposition bestimmt begreiflicherweise auch die ätiopathogenetische Diskussion bei der „dissoziativen Amnesie“. Festzuhalten ist zunächst bei klinischen Inanspruchnahmepopulationen die praktisch in allen systematischen Studien und Übersichten wiederkehrende hohe, z. T. extreme Assoziation zu multiplen Traumaerfahrungen. Als Beispiel für diesen empirischen Trend beschrieben etwa Coons und Milstein (1992) bei ihrer Serie von 25 Patienten vielfältige Auslöser mit starker innerseelischer Belastung und Konfliktträchtigkeit:

Insgesamt 72 % der untersuchten Patienten hatten in ihrer eigenen frühen Entwicklung selbst einschneidende traumatische Erfahrungen erlebt (sexueller Missbrauch: 52 %, körperlicher Missbrauch: 40 %, emotionale Vernachlässigung: 16 %, Aussetzung: 12 %). Der Einfluss von Traumaerfahrungen auf das Gedächtnissystem mit den unterschiedlichen mnestischen Funktionen kann daher berechtigt in den Mittelpunkt kausaler Betrachtungen gerückt werden.

Es ist von Bedeutung, dass eine traumatisch bedingte mnestische Störung im obigen Sinne nicht selten von wiederkehrenden intrusiven Gedanken, Bildern, Träumen und Emotionen begleitet wird, die einen Bezug zur ursprünglichen traumatischen Episode aufweisen (Horowitz 2011). Auch können Patienten mit einer dissoziativen Amnesie mit heftigen Affekten auf dargebotene, scheinbar neutrale Stimuli regieren, ohne die emotionale Bedeutung bewusst zu verstehen oder sie explizit in den Kontext des früheren Traumas stellen zu können (Loewenstein 1993).

In Fällen einer klinisch-phänomenologisch und neuropsychologisch objektivierten dissoziativen Amnesie scheint vorrangig das episodisch-autobiografische Gedächtnis betroffen zu sein, das Erinnerungen an autobiografische Erlebnisse in einer zeitlich-räumlichen Organisation mit speziellem Bezug zum Selbst als Akteur oder Beobachter beinhaltet (Markowitsch 2003). Während es einer Person mit dissoziativer Amnesie nicht gelingt, intentional ein definiertes Ereignis verbal zu erinnern, mag ihr aktuelles Handeln implizit sehr wohl einen Bezug zu jener früheren Episode aufzeigen. Es müssen hierbei keine begleitenden Defizite im semantisch-prozeduralen Gedächtnis vorliegen (Kihlstrom und Schacter 2000), das aber mitbetroffen sein kann (van der Hart und Nijenhuis 2001). Ausführliche klinische und neuropsychologische Profile liegen sowohl für Patientengruppen mit „funktioneller Amnesie“ (Kritschevsky et al. 2004; Stracciari et al. 2008; Brand et al. 2009a) als auch als detaillierte Einzelfallstudien vor (Hennig-Fast et al. 2008; Levine et al. 2009; Reinhold und Markowitsch 2007, 2009). Die Autoren betonten einen vielschichtigen Bedingungskontext von eingreifenden Traumatisierungen, lang anhaltenden psychosozialen Problemen, bedeutsamen depressiven und Angstsymptomen, gelegentlich auch nach banalen Schädel-Hirn-Traumata.

Komplexe neurobiologische, funktionelle wie strukturelle Veränderungen sind bei dissoziativen Gedächtnisstörungen zu beachten (Abschn. 1.5).

Außerhalb eines unmittelbaren PTBS-Untersuchungskontextes existieren nur wenige Neuroimaging-Befunde zu Patienten, bei denen sowohl klinisch-psychopathologisch als auch neuropsychologisch die Diagnose einer dissoziativen Amnesie objektiviert wurde. Einen herausragenden Beitrag leistete die Studie von Brand et al. (2009a) an 14 Patienten mit dissoziativer Amnesie im Anschluss an belastende oder traumatische Ereignisse. In einer subtilen neuropsychologischen Analyse stellte sich der Verlust zentraler autobiografischer Gedächtnisinhalte dar. Bei ca. der Hälfte der Patienten bestanden sowohl anterograde Gedächtnisdefizite als auch exekutive Dysfunktionen. In einem FDG-PET zeichnete sich für die Patientengruppe im Vergleich zu 19 gesunden Probanden unter Ruhebedingungen eine signifikant verringerte Glukoseutilisation im rechten inferolateralen präfrontalen Kortex dar. Ein dysfunktionaler rechter präfrontaler Kortex mit seiner grundlegenden Relevanz für selbstbezogene Informationen schien maßgeblich mit den klinisch imponierenden Störungen des autobiografischen Gedächtnisses korreliert zu sein. Ähnliche Befunde wurden auch in Einzelfallstudien an Patienten mit dissoziativer Amnesie gefunden (Fujiwara et al. 2008; Hennig-Fast et al. 2008; Levine et al. 2009; Thomas-Antérion et al. 2014; Übersicht: Staniloiu und Markowitsch 2014). Zwei einander ergänzende traumabezogene Modelle zur neurobiologischen Erklärung einer dissoziativen Amnesie liegen vor: Kopelman (2000) postulierte, dass unter psychologischem Stress das frontale Exekutivsystem in Mitleidenschaft gezogen werde und insbesondere die Wiederabrufleistung, den Retrieval-Prozess aus dem autobiografischen Gedächtnis beeinträchtigen könne. In der Tat wiesen jene Patienten einen höheren Schweregrad an retrograder dissoziativer Amnesie auf, die auch in standardisierten Tests zu Exekutivfunktionen erniedrigte Werte im Vergleich zu jenen mit normalen Scores aufwiesen (Fujiwara et al. 2008). In diesem Zusammenhang betonten Fujiwara und Markowitsch (2003), dass das Exekutivkontrollsystem maßgeblich an der Ausklammerung unerwünschter und belastender Erinnerungen aus dem Selbstbewusstsein beteiligt sei. Ein neuroendokrin vertieftes Erklärungsmodell fokussierte wiederum auf einen unter traumatischem Stress durch Kortisolanstieg ausgelösten Gedächtnisblock, der vorrangig in rechtshemispheralen frontotemporalen Regionen nachgewiesen werden könne, nicht nur engere Aspekte des autobiografischen Gedächtnisses erfasse, sondern auch andere Persönlichkeitsdimensionen wie Theory of Mind, autonoetisches Bewusstsein und Affektivität beeinträchtige (Markowitsch und Staniloiu 2013). In einer integrativen Beurteilung der vorliegenden Befunde wurde klar gestellt, dass organische und psychologische Faktoren auf dieselben neurobiologischen Gedächtnissysteme einwirkten. Fälle von dissoziativer Amnesie werden häufig nach leichten Schädel-Hirn-Traumata beobachtet. Eine Diffusion-Tensor-Imaging-Studie zeigte mikrostrukturelle Veränderungen in der weißen Substanz. Mit den skizzierten Modellen gut konkordant beeinträchtigen diese diskreten Defizite offenkundig die exekutive Leistungskapazität und tragen so zu einem leichteren Auftreten von dissoziativ-amnestischen Symptomen bei (Lipton et al. 2009).

Bereits Janet (1894) unterschied mehrere Typen einer dissoziativen Amnesie, die auch für eine moderne klinische Sicht noch gültig sind:

Im subjektiven Erleben einer Person stellt sich eine dissoziative Amnesie symptomatisch als ein „Blackout“, als ein unklarer „Zeitverlust“ im Ablauf der zurückliegenden Tage oder Wochen dar. Patienten werden von Drittpersonen mit einem Verhalten konfrontiert, das ihnen nicht erinnerlich ist und befremdlich erscheint. Es tauchen unbekannte Gegenstände in ihrem Besitz auf. Oder aber in ihren Beziehungen ist es zu verwirrenden Veränderungen gekommen, für die sie keine aktuelle Erklärung haben. Gelegentlich können sie ihre Biografie nur sehr lückenhaft darstellen, oder sie zeigen ungewöhnliche Fluktuationen in ihren Fertigkeiten, Gewohnheiten, Vorlieben oder Kenntnissen. Wiederkehrende unerklärte falsche Identitätserfahrungen sind bei ihnen möglich, wie auch fugueähnliche Episoden. Zuweilen erleben sie kurze, tranceähnliche amnestische Episoden („Mikroamnesien“). Nicht selten imponiert bei den Patienten zunächst eine Periode der Verwirrtheit, bevor sie den „Gedächtnisverlust“ als solchen kognitiv realisieren und über dieses Konzept ihre Lebensumstände zu reorganisieren versuchen (Loewenstein 1996).

Die gängige klinische Lehrmeinung ging von einem akuten, plötzlichen Beginn und einer meist raschen Remission einer in der Regel einmaligen dissoziativen Amnesie aus. Coons und Milstein (1992) zeigten aber in einer Fallserie, dass diese mnestischen Störungen gelegentlich auch chronisch sein oder sich nur sehr allmählich zurückbilden können. Bis zu 40 % der Patienten hatten mehrfache amnestische Episoden in ihrer Vorgeschichte. Nicht immer waren bloß aktuelle Ereignisse (46 %), sondern auch weiter zurückliegende Vorfälle (60 %) oder aber aktuelle und zurückliegende Ereignisse (24 %) betroffen. Eine Amnesie bezüglich früherer Vorfälle mochte auf mehrere Jahre zurückgehen, war gewöhnlich selektiv, konnte aber auch generalisiert sein. Es existieren gut dokumentierte und mit modernen Neuroimaging-Methoden analysierte Fälle von persistierender dissoziativer Amnesie (Markowitsch et al. 1997; Reinhold und Markowitsch 2009).

Drei Charakteristika legen diagnostisch eine dissoziative Amnesie nahe:

Dissoziierte Erinnerungen werden häufig in verstellter Form durch intrusive visuelle Bilder, somatoforme Symptome, Konversionssyndrome, Albträume oder Verhaltensinszenierungen angezeigt (Loewenstein 1996). Der Einsatz eines strukturierten, an den diagnostischen Kriterien des DSM-IV-TR orientierten klinischen Interviews kann den diagnostischen Entscheidungsprozess erheblich erleichtern (Steinberg 2000).

Der Verdacht auf eine dissoziative Amnesie kann mittels moderner Neuroimaging-Verfahren durch den Nachweis neurobiologischer Korrelate erhärtet werden (Calabrese und Markowitsch 2003). In einer klinischen Perspektive sollten aber die differenzialdiagnostischen Überlegungen breit sein.

Eine dissoziative Fugue (lateinisch: „fugare“) ist durch ein plötzliches, unerwartetes Verlassen der häuslichen Umgebung oder des gewohnten Arbeitsplatzes charakterisiert. Die Person ist sich hierbei nicht im Klaren darüber, warum und wohin sie geht oder fährt. Meist an einem fremden Ort angetroffen ist sie nicht imstande, zur persönlichen Vergangenheit Angaben zu machen. Ein dissoziativ-amnestisches Erleben imponiert, es ist aber breiter als im Falle einer dissoziativen Amnesie. Es besteht eine Verwirrung hinsichtlich der personalen Identität, gelegentlich wird teilweise oder vollständig auch eine neue Identität angenommen. Eine dissoziative Fugue kann Symptom der dissoziativen Identitätsstörung sein, wird dann aber nicht als eine eigenständige Störung diagnostiziert. Sie darf nicht durch eine neurologische Störung z. B. eine Temporallappenepilepsie, durch Alkohol- oder Medikamentenabusus oder durch eine andere medizinische Bedingung erklärt werden. Traumatische und emotional belastende Ereignisse spielen eine entscheidende Rolle in der Auslösesituation. DSM-5 konzeptualisiert die dissoziative Fugue als einen zu spezifizierenden Typus der dissoziativen Amnesie.

Nach der klassischen Abhandlung von W. James (1890) über den Fall des Reverend Ansel Bourne wurden in der psychiatrischen Literatur zahlreiche weitere Kasuistiken veröffentlicht. Hacking (1998) berichtete über eine epidemische Erscheinungsform im Frankreich des ausgehenden 19. Jahrhunderts in einer spannenden kulturhistorischen Studie. Trotzdem liegen bis jetzt kaum verlässliche epidemiologische Studien zur dissoziativen Fugue vor. In der Publikation von Ross et al. (1990, 1991) betrug die Prävalenz einer dissoziativen Fugue 0,2 % Ross et al. (1990, 1991). In einem repräsentativen Sample von 628 Frauen aus der türkischen Allgemeinbevölkerung befand sich nur 1 Probandin mit dieser Diagnose (Sar et al. 2007). Ähnlich niedrig war auch die Prävalenzziffer mit 1,3 % in einer chinesischen Studie an 304 Patienten eines psychiatrischen Versorgungszentrums (Xiao et al. 2006). Es besteht Übereinstimmung darin, dass die dissoziative Fugue im Vergleich zur dissoziativen Amnesie oder dissoziativen Identitätsstörung sehr viel seltener ist, aber in Kriegsumständen, nach Naturkatastrophen oder Gewalteinwirkungen häufiger aufzutreten scheint (Fisher 1945; Fisher und Joseph 1949). An eine dissoziative Fugue sollte auch in Fällen eines „Ausreißens“ („runaway behaviour“) von Jugendlichen aus einem aggressionsgeladenen Familienklima gedacht werden (Loewenstein 1996).

Die unter der dissoziativen Amnesie beschriebenen Bedingungsfaktoren sind auch bei der dissoziativen Fugue von Bedeutung (s. oben). Neben traumatologischen Einflüssen werden ebenfalls andere wichtige psychodynamische Faktoren diskutiert, die sich speziell auf eine prämorbide Psychopathologie und einen ungünstigen familiären Hintergrund beziehen. Einige Patienten lassen erhebliche Trennungsängste, depressive Verstimmungen, suizidale und fremdaggressive Impulse sowie primitive Verleugnungstendenzen erkennen (Ross 2009a). Auch ein Wunscherfüllungscharakter z. B. bei Ausbruch aus einer unerträglichen ehelichen Situation kann erkannt werden. Oft entsteht gerade im Kontext einer Straftat der Verdacht auf eine Simulation, ein mehr oder weniger bewusstseinsnahes Bestreben, die Schuldfähigkeit und Verantwortlichkeit für das eigene Handeln zu reduzieren (Coons 1999). Müdigkeit, Schlafdeprivation und starker Alkoholkonsum sind möglicherweise prädisponierende Faktoren. Nicht selten geht einer Fugue ein diskretes Schädel-Hirn-Trauma voraus (McKay und Kopelman 2009). In der Literatur existieren bisher nur wenige Berichte über eine methodisch sorgfältig durchgeführte neuropsychologische Untersuchung (Schacter et al. 1982; Henning-Fast et al. 2008). Die testpsychologischen Resultate zeigten eine selektive Störung des episodischen Gedächtnisses für personales Erleben und Wissen bei weitgehender Intaktheit des semantischen Gedächtnisses für kontextfreie Informationen. Seltene Neuroimaging-Befunde waren mit jenen zur dissoziativen Amnesie konkordant (Thomas-Antérion et al. 2014).

Während der Fugue-Zustände erscheint das Verhalten des Patienten durchaus geordnet und zielgerichtet. Gedächtnisverlust und Verunsicherung bzw. Störung des Identitätsbewusstseins stehen in einem auffälligen Kontrast zu den übrigen intakten höheren kortikalen Funktionen. Die meisten Fugues beinhalten keineswegs die Annahme einer neuen Identität. So unterscheidet Fisher (1945) 3 klinische Typen einer dissoziative Fugue:

Wenn eine neue Identität angenommen wird, so trägt sie im Vergleich zur früheren Identität oft großzügigere und weniger gehemmte Grundzüge der Persönlichkeit. Entsprechend der soziokulturellen Erwartungen bewegt sich die Person mit einem Wechsel des Identitätsstatus in der neuen Umgebung meist völlig integriert und angepasst (Hilgard 1986). Eine erhebliche seelische Erschütterung begleitet die allmähliche Rückkehr einer Person zur ursprünglichen Identität und ihre Verarbeitung der amnestischen Zeitspanne (Kihlstrom et al. 1994).

In der Regel sind sowohl der Beginn als auch das Ende einer dissoziativen Fugue plötzlich. Die Remission setzt nicht selten nach einem vorausgegangenen Schlaf ein. Wiederholungen von dissoziativen Fugues bei einer Person sind möglich, ebenso auch das spätere Hinzutreten von anderen dissoziativen Syndromen. Die Prognose ist meist günstig einzustufen (Berrington et al. 1956; Loewenstein 1996).

Patienten mit einer dissoziativen Fugue wenden sich meist erst nach Abklingen des Syndroms an einen Psychiater oder werden vorgestellt, wenn sie beispielsweise einer amtlichen Person gegenüber nicht schildern können, wer sie sind oder was sie in einem bestimmten Zeitraum getan haben. Der Bericht über den Verlust der personalen Identität ist pathognomonisch. Die zwischenzeitliche Annahme einer neuen Identität ist nicht obligat, aber in seltenen Fällen möglich. Ein Zusammenhang zu einem traumatischen, unangenehmen oder belastenden Auslöseereignis ist für die Diagnose zu fordern. Auch nach Auflösung der für den Patienten befremdlichen Episode bleibt oft eine amnestische Insel für die Zeitperiode der Fugue selbst (Kihlstrom et al. 1994). Speziell wenn die Auslösesituation einen persönlich beschämenden oder juristisch heiklen Kontext verrät, ist die Möglichkeit einer Simulation stets zu bedenken.

Die wichtigsten Differenzialdiagnosen einer dissoziativen Fugue sind postiktal auftretende ziellose Wanderzustände bei einer komplex partiellen Epilepsie mit retrograder Amnesie und Desorientiertheit. Ferner sind eine Poriomanie, andere nichtepileptische hirnorganische Störungen wie z. B. Migräne oder Gehirntumoren, Schizophrenie, alkohol- und drogeninduzierte Fugues auszuschließen (Akhtar und Brenner 1979; Good 1993).

Im Urteil von Experten setzt eine baldige Wiederherstellung der vollen Erinnerungsfähigkeit und der Integration vormals dissoziierter Erinnerungen als therapeutisches Ziel einen sicheren und verlässlichen Behandlungsrahmen voraus und fußt in einem stabilen Arbeitsbündnis. Die allgemeine therapeutische Haltung orientiert sich an einem Behandlungsmodell posttraumatischer Syndrome, d. h. Therapeut und Patient müssen auf ein möglicherweise, unter Umständen abrupt erfolgendes traumatisches Wiedererleben mit heftigen Affekten und Gefühlen des Kontrollverlustes vorbereitet sein. Dies beinhaltet ein behutsames Tempo in der therapeutischen Fokussierung auf amnestische Lücken. Ein forciertes Vorgehen ist als therapeutisch unproduktiv anzusehen und kann suizidale Krisen auslösen (Gudjonnsson und Haward 1982; Takahashi 1988).

Depersonalisation drückt ein Gefühl der Entfremdung gegenüber dem eigenen Körper und dem personalen Selbst aus. Derealisation beschreibt ein analoges Gefühl der Person gegenüber der Umwelt. In beiden Fällen ist das Realitätsurteil aber intakt. Die subjektiv verspürten Veränderungen in der Wahrnehmung sind unangenehm und oft nur schwer verbalisierbar. Beschreibungen tragen dann meist den Charakter eines „als wie …“. Depersonalisation und Derealisation stellen ein Kontinuum dar, sie können zusammen oder aber getrennt im Erleben auftreten. Die Syndrome wurden ursprünglich von Krishaber (1872) beschrieben, die Bezeichnungen stammen von Dugas und Moultier (1911).

Depersonalisation und Derealisation können Symptome bei einer Vielzahl von psychiatrischen Störungen sein, z. B. bei Angst- und Panikstörungen, Zwang, Depression, Schizophrenie oder Borderline-Persönlichkeitsstörung. Sie sind ferner häufige Symptome bei einer Reihe von somatischen Erkrankungen, z. B. bei Epilepsien, Migräne, Substanzmissbrauch, Entzugssyndromen, unerwünschten psychischen Arzneimittelwirkungen. Sie können aber auch als eigenständige klinische Syndrome imponieren. Depersonalisation und Derealisation begleiten als Symptome auch andere dissoziative Störungen. In milden Formen kennzeichnen sie in der Allgemeinbevölkerung häufig verbreitete Phänomene einer veränderten Selbst- und Umweltwahrnehmung (Sierra 2009).

Nach modernen diagnostischen Standards erhobene Prävalenzzahlen liegen für eine Depersonalisationsstörung zwischen 1 % und 3 % (Ross et al. 1991; Hunter et al. 2004). Michal et al. (2009) wiesen in einer repräsentativen Stichprobe nach, dass 1,9 % der deutschen Allgemeinbevölkerung an einer Depersonalisationsstörung litten.Werden auch mildere Ausprägungsgrade hinzugezählt, so muss die Lebenszeitprävalenz in der Allgemeinbevölkerung vermutlich als deutlich höher geschätzt werden (Hunter et al. 2004). Auch wenn Frauen insgesamt häufiger einzelne Depersonalisationssymptome angeben (Aderibigbe et al. 2001), besteht hinsichtlich der Depersonalisationsstörung ein ausgewogenes Geschlechterverhältnis (Hunter et al. 2004).

Etwa 30–40 % der Personen, die einer lebensbedrohlichen Gefahr ausgesetzt waren, berichten über ein vorübergehendes Depersonalisationssyndrom (Spiegel et al. 2011). Depersonalisation ist ein sehr häufiges Symptom bei Angst-, Zwangs- und depressiven Störungen (Michal et al. 2011). In einem Versorgungskontext erscheint bedeutsam, dass Depersonalisation häufig mit Schwindelsymptomen assoziiert ist und dann zu einem verstärkten medizinischen Inanspruchnahmeverhalten führt (Tschan et al. 2013). Depersonalisation kann bei Jugendlichen als eigenständiges Syndrom charakterisiert werden und eine typische Reifungs- und Entwicklungsproblematik ausdrücken (Fagioli et al. 2015; Michal et al. 2015). In einer prospektiven Longitudinalstudie stellten sich prominente kindliche Ängste als einzige signifikante Prädiktorvariable für eine Depersonalisationsstörung im Erwachsenenalter dar (Lee et al. 2012).

Es wird eine multifaktorielle Genese der Depersonalisations-/Derealisationssyndrome diskutiert. Sowohl psychologische als auch neurobiologische Modellvorstellungen (Sierra 2009) konvergieren in der Ansicht, dass dominante Hemmprozesse einer allgemein veränderten emotionalen Reagibilität (Deaffektualisation), speziell einem Verlust des emotionalen Tonus in der Wahrnehmung der eigenen Person (Depersonalisation), des eigenen Körpers (Desomatisation) und der Umwelt (Derealisation) zugrunde liegen (Philipps und Sierra 2003; Medford et al. 2005; Sierra 2009).

In der Beurteilung von Depersonalisation als Symptom bei anderen psychiatrischen Störungen wird v. a. auf eine primäre spezifische Affektstörung verwiesen wie im Falle des „phobischen Angst-Depersonalisations-Syndroms“ (Roth 1959) oder der „Entfremdungsdepression“ bzw. der „teilnahmslosen Depression“ (Leonhard 1995). Ferner können auch Zwangsstörungen, psychotische Prodromalstadien und diverse Persönlichkeitsstörungen mit prominenten Depersonalisationssymptomen einhergehen (Sierra 2009). Gegen eine Hypothese von Depersonalisation als unspezifischem Sekundärphänomen spricht die Existenz primärer Syndrome, die empirisch durch große Fallserien von mehreren hundert Patienten mit einer primären Depersonalisationsstörung belegt ist (Baker et al. 2003; Simeon et al. 2003b). Dem Auslösekontext traumatischer Erfahrungen, intensiver emotionaler Belastungen, aber auch körperlicher Anstrengungen und Krankheiten kommt pathogenetisch ein eigenständiger Stellenwert zu (Philipps et al. 2001; Simeon et al. 2001a).

Schilder (1935) beschreibt Depersonalisation wie folgt:

Das Individuum fühlt sich vollständig verändert im Vergleich zu dem, was es vorher war. Diese Veränderung ist gegenwärtig im Selbst wie auch in seiner Außenwelt, das Individuum erkennt sich selbst nicht mehr als eine Persönlichkeit. Seine Handlungen erscheinen ihm als automatisch. Er beobachtet seine Handlungen und sein Verhalten vom Standpunkt eines äußeren Betrachters. Die Außenwelt ist ihm fremd und neu und nicht so wirklich wie zuvor (S. 138).

Dieses Gewahrwerden von Selbst und Umwelt enthält eine intensiv unangenehme, zuweilen quälende Affektqualität. Die als Selbstverlust registrierte veränderte Selbstwahrnehmung geht regelhaft mit dem Gefühl eines geminderten Selbstwertes einher. Es imponiert eine profunde Beschämung oder soziale Isoliertheit, die nicht mehr kommunizierbar ist. Angst auch vor körperlichem Kontrollverlust oder vor Verlust der geistigen Gesundheit sind häufige Begleitaffekte von Depersonalisation, besonders im Anschluss an eine Traumaerfahrung (Roth und Argyle 1988; Nathanson 1989; Lewis 1990). Dem Aspekt der schweren Beschreibbarkeit von Depersonalisation kann eine eigene psychopathologische Wertigkeit zugesprochen werden (Oka 2006).

Nicht selten gehen diffuse Somatisierungssymptome, eine beunruhigende Benommenheit, ein elementares Schwindelgefühl oder ein Verlust der klaren Zeitwahrnehmung mit einer Depersonalisation einher. Autoskopische Phänomene (Wahrnehmung des eigenen Körpers außerhalb der eigenen Person als einer zweiten, identischen Person), Metamorphopsien und Störungen des Körperschemas können zusätzlich auftreten (Oyebode 2008). Der Kontakt zur Umwelt erscheint verloren, ohne die übliche affektive Konnotation, vielmehr emotional unbeteiligt, traumhaft entrückt, flach usw. In Tab. 7 werden die symptomatischen Hauptdimensionen der Depersonalisation zusammengefasst.

Obwohl der Beginn einer Depersonalisation/Derealisation gewöhnlich als plötzlich beschrieben wird, erfolgt er gelegentlich auch allmählich (Chee und Wong 1990). Die Verlaufsdauer ist abhängig von der Form der Depersonalisation und den zugrunde liegenden Bedingungen (Tab. 6).

Die diagnostischen Kriterien fordern ein anhaltendes oder wiederkehrendes Gefühl der Selbstentfremdung, eine als unwirklich verändert erlebte Wahrnehmung des eigenen Körpers, der intrapsychischen Abläufe oder der Umweltvorgänge. Diese Veränderungen in Selbst- und Umweltwahrnehmung müssen von erheblichem Ausmaß sein und bedeutsame negative Auswirkungen auf das seelische Befinden und psychosoziale Leben haben. Eine sorgfältige Exploration der Auslösesituation ist grundlegend.

Die häufige Komorbidität von Depersonalisation und Derealisation mit anderen psychiatrischen Störungen ist zu beachten. Hierbei kommt den diversen Angst- und depressiven Störungen eine besondere differenzialdiagnostische Bedeutung zu. Auch andere dissoziative Störungen müssen gezielt eruiert werden. Dies geschieht am günstigsten mit einem hierfür spezifisch entwickelten strukturierten klinischen Interview (z. B. Structured Clinical Interview for Dissociative Disorders, SCID-D- R, Steinberg 2000; Structured Clinical Interview for Depersonalization-Derealization Spectrum, SCI-DER, Mula et al. 2008). Mit der Cambridge Depersonalization Scale (Sierra und Berrios 2000) liegt ein psychometrisch gut validerter Selbstfragebogen vor.

Wie auch bei den anderen dissoziativen Störungen müssen mögliche organische Bedingungsfaktoren gezielt überprüft werden. Eine eingehende internistische und neurologische Befundung, ein EEG-, CCT/MRT-Status, ein Drogen- und Medikamentenscreening (z. B. Marihuana) sollten also vor einer Diagnosestellung erfolgt sein.

Der allgemeine therapeutische Zugang zu Personen mit einer primären Depersonalisations-/Derealisationsstörung beinhaltet

Hypnotische Techniken werden gelegentlich mit Erfolg eingesetzt (Spiegel 1988).

Verhaltenstherapeutische Ansätze mit Exposition gegenüber Auslösesituationen wurden in Einzelfällen mit guten Resultaten erprobt (Sierra 2009).

Kognitive Strategien spielen eine große Rolle in der Bearbeitung von kognitiven Verzerrungen, die regelhaft eine traumatisch bedingte Depersonalisation begleiten. Über eine Erfolg versprechende Studie an 21 Patienten mit Depersonalisationsstörung, die mit kognitiver Verhaltenstherapie in einem offenen Design behandelt wurden, berichten Hunter et al. (2005).

Biofeedback kann körperliche Wahrnehmungsprozesse prinzipiell fördern. Die Ergebnisse der bisher einzigen offenen Studie bei Patienten mit primärer Depersonalisationsstörung waren aber enttäuschend (Schoenberg et al. 2012).

Modifizierte psychodynamische Verfahren konzentrieren sich auf Depersonalisation als ein Symptom einer pathologischen Abwehr, die zu einer fragmentierten Selbst- und Objektwahrnehmung führt. Eine selbstpsychologisch und objektbeziehungstheoretisch geleitete therapeutische Haltung erscheint vorteilhaft (Torch 1987; Eckhardt-Henn und Hofmann 2004; Michal et al. 2006, 2007).

Unterschiedlichste psychopharmakologische Strategien mit Substanzen aus allen Hauptwirkgruppen wurden in der Behandlung von Depersonalisationssyndromen versucht. Wenngleich Depersonalisationssymptome im Kontext anderer primärer Störungen in der Regel durch die Behandlung der Grundstörung, z. B. Depression oder Angst, ebenfalls zurückgehen, so sind die Resultate bei einer primären Depersonalisationsstörung bisher widersprüchlich und nicht voll überzeugend (Sierra 2008).

Eine frühere Konzeptualisierung der Depersonalisation als Zwangsspektrumsstörung (Simeon et al. 1995) und die hiermit assoziierte Hypothese einer serotonergen Dysfunktion favorisierte den Einsatz speziell von selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmern. Hollander et al. (1990) berichteten positive Erfahrungen aus einer offenen Studie mit Fluoxetin und Fluvoxamin. Mehrere Behandlungskasuistiken dokumentierten eine erfolgreiche Kombination von Fluoxetin und Buspiron bei therapierefraktärer Depersonalisation (Abbas et al. 1995). Die bisher einzige doppelblinde, plazebokontrollierte Studie mit Fluoxetin konnte das serotonerge Behandlungsprinzip allerdings nicht bestätigen, wenngleich einige Patienten unter Fluoxetin diskrete Besserungen verspürten (Simeon et al. 2004). Für den SNRI Venlafaxin liegt eine interessante Fallstudie vor (Preve et al. 2011).

Auch der Einsatz von Benzodiazepinen wie Clonazepam (Stein und Uhde 1989; Sachdev 2002) muss unter kontrollierten Bedingungen weiter untersucht werden.

Eine Beteiligung des Opiatsystems an der Pathogenese von Depersonalisationssyndromen erscheint als relativ gesichert. Opiatantagonisten wie Naloxon zeigten im einfachblinden und plazebokontrollierten Design (Nuller et al. 2001) oder Naltrexon im offenen Studiendesign (Simeon und Knutelska 2005; Pape und Wöller 2015) jeweils positive Ergebnisse. Depersonalisationssymptome bei Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung besserten sich in einer offenen Studie unter Naltrexon gut (Bohus et al. 1999). In einer nachfolgenden kontrollierten Studie konnte dies bestätigt werden. Es bestand aber kein signifikanter Unterschied zwischen Naltrexon und Plazebo (Philipsen et al. 2004).

Das in einer theoretischen Diskussion interessante, über den glutamatergen NMDA-Rezeptor aktive Lamotrigin (25–250 mg/die) war in einer ersten plazebokontrollierten Studie enttäuschend (Sierra et al. 2003). Ein weiteres RCT mit Lamotrigin (25–300 mg/die) zeigte gegenüber Plazebo hingegen signifikante Verbesserungen (Aliyev und Aliyev 2011). Es bestehen klinische Hinweise auf eine möglicherweise vorteilhafte Kombination von Lamotrigin mit SSRI (Sierra et al. 2006b).

Nur wenige psychiatrische Störungen haben mehr wissenschaftliche, klinische und medienwirksame Kontroversen provoziert als das Phänomen der multiplen Persönlichkeit bzw. der dissoziativen Identitätsstörung. Nach einer Definition von Kluft (1991) wird hierunter verstanden:

…eine komplexe, chronische dissoziative Psychopathologie, die durch Störungen des Gedächtnisses und der Identität charakterisiert ist. Sie unterscheidet sich von anderen psychischen Störungen durch eine anhaltende Koexistenz von relativ konsistenten, aber wechselnd auftretenden, subjektiv getrennten Identitäten und durch wiederkehrende Episoden einer verzerrten Erinnerungsfähigkeit, einer offenkundigen Amnesie oder beides. (S. 161)

Die anhaltende wissenschaftliche Kontroverse um die dissoziative Identitätsstörung in der psychiatrischen Kommunität betrifft v. a. 2 Hauptaspekte, die ätiologische Diskussion zum einen, den Validitätsstatus der dissoziativen Störung als distinkter diagnostischer Kategorie zum anderen. Während einige Proponenten in der dissoziativen Identitätsstörung v. a. eine iatrogene Genese oder eine soziokulturell vermittelte literarische Fiktion erblicken und daher das diagnostische Konzept strikt ablehnen (Piper und Merskey 2004a, b; Spanos 1994), sehen andere Vertreter einen ätiologisch engen Zusammenhang zu schwerwiegenden frühkindlichen Traumatisierungen als einen kaum vernünftig zu bezweifelnden, empirischen Sachverhalt an und favorisieren ein differenziertes traumatologisches Diathese-Stress-Modell (Kluft und Loewenstein 2007; Dell 2009; Spiegel et al. 2011, 2013).

Eine sorgfältige empirische Analyse des Validitätsstatus der diagnostischen Kategorie „dissoziative Identitätsstörung“ belegt zunächst eine vergleichbar gute Fundierung wie bei anderen, offiziell anerkannten psychiatrischen Störungen. So gelingt eine zufriedenstellende Abgrenzung zu psychotischen, speziell schizophrenen Störungen, auch mehrheitlich zur Borderline-Persönlichkeitsstörung bei allerdings hoher Komorbidität, zu definierten neuropsychiatrischen Störungen wie z. B. der Temporallappenepilepsie; zur Somatisierungsstörung (Briquet-Syndrom) und zur posttraumatischen Belastungsstörung, speziell komplexen PTBS-Bildern, bestehen symptomatologisch aber bedeutsame Überlappungen (Gleaves et al. 2001; Dorahy et al. 2014). Einige Autoren diskutieren eher einen dimensionalen Übergang zwischen dissoziativer Identitätsstörung, nicht anderweitig spezifizierter dissoziativer Störung einerseits und komplexer posttraumatischer Belastungsstörung (Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified, DESNOS; van der Kolk 2002) und Borderline-Persönlichkeitsstörung andererseits (Driessen et al. 2002; van der Hart et al. 2006).

In einer klinischen Perspektive ist kritisch zu reflektieren, dass soziokulturelle Rahmenbedingungen und v. a. unkontrollierte, suggestive therapeutische Einflüsse zur Auftretenshäufigkeit der Diagnosestellung einer dissoziativen Identitätsstörung verfälschend beitragen können (Boysen und VanBergen 2013a, b).

Die Diagnose einer multiplen Persönlichkeitsstörung wird in ICD-10 unter den weiteren dissoziativen Störungen aufgeführt. In DSM-5 wird die dissoziative Identitätsstörung hingegen als die paradigmatische dissoziative Störung herausgehoben. Hinsichtlich früherer DSM-Versionen sind 2 diagnostische Kriterien aufgegeben worden, die eine Diagnosestellung erheblich erschwerten: der Nachweis anamnestischer Barrieren zwischen einzelnen Identitätszuständen zum einen, ein in einem klinischen Interview beobachteter Wechsel zwischen einzelnen Identitätszuständen zum anderen.

Die Entwicklung geeigneter Diagnoseinstrumentesowohl von Screening-Fragebögen (Dissociative Experiences Scale, DES, dt. Version FDS: Spitzer et al. 2005; AMDP-Modul zu Dissoziation und Konversion, AMDP-DK: Spitzer et al. 2004; The Somatoform Dissociation Questionnaire, SDQ-20: Nijenhuis 2000; Multidimensional Inventory of Dissociation 6.0, MID: Dell 2002) als auch von speziellen strukturierten Interviews (The Dissociative Disorders Interview Schedule, DDIS: Ross et al. 1989a; Structured Clinical Interview for DSM-IV Dissociative Disorders, SCID-D-R: Steinberg 2000, dt. Version SKID-D: Gast et al. 2000) hat die klinische Diagnosestellung deutlich erleichtert.

Einer frühen amerikanischen epidemiologischen Studie zufolge soll 1–3 % der Personen in der Allgemeinbevölkerung an einer dissoziativen Identitätsstörung leiden Ross et al. (1990, 1991). Diese Prävalenzrate entspräche damit Häufigkeiten anderer bedeutsamer psychiatrischer Störungen. In einer kritischen Sicht der verfügbaren epidemiologischen Befunde ist diese Häufigkeit aber vermutlich zu hoch angesetzt und auf ca. 1 % zu korrigieren (Gast 2004; Sar 2011). Die Diagnose einer dissoziativen Identitätsstörung ist bei stationär behandelten psychiatrischen Patienten aber höher zu vermuten (3–5 %; Gast 2004; Sar 2011). Detaillierte Berichte über große Fallserien von je bis zu mehreren hundert Patienten liegen mittlerweile weltweit vor. Nach wie vor besteht aber in der psychiatrischen Versorgung eine große Diskrepanz, durch wen diese Diagnose gestellt wird, und durch wen nicht. Ganz offenkundig werden Patienten mit einer dissoziativen Identitätsstörung von nur wenigen Experten oder in spezialisierten traumatherapeutischen Einrichtungen diagnostiziert, während die große Mehrheit der in Klinik oder ambulanter Versorgung tätigen Psychiater und Psychotherapeuten im Laufe ihres Berufslebens höchst selten oder nie solchen Patienten zu begegnen angibt.

Zahlreiche Modelle wurden zur Erklärung der dissoziativen Identitätsstörung entwickelt. Sie betonen jeweils unterschiedliche Facetten in der multifaktoriellen Genese dieses komplexen psychopathologischen Phänomens. Aussagen in den einzelnen Modellen sind nicht als exklusiv zu werten, sondern können vielmehr in einer Ergänzungsreihe angeordnet werden. Zu beachten ist aber, dass nicht alle Modelle schon durch entsprechende empirische Daten validiert worden sind und häufig nur einen spekulativen oder heuristischen Charakter tragen. Kluft (1996) gibt eine Übersicht über gängige Erklärungsansätze:

Es ist typisch, dass Patienten mit einer dissoziativen Identitätsstörung häufig nicht wegen der zugrunde liegenden Primärstörung um psychiatrische oder psychotherapeutische Hilfe nachsuchen. In der Regel haben diese Patienten während eines schon mehrjährigen Krankheitsverlaufs recht unterschiedliche Diagnosen erhalten, die meist anhand der komplizierenden sekundären psychiatrischen Störungen gestellt worden sind. In der Tat ist die psychiatrische Komorbidität zum Zeitpunkt der Diagnosestellung exzessiv und umspannt vielfältigste psychopathologische Syndrome. Kluft (1996) gibt eine Zusammenstellung anhand der verfügbaren empirischen Studien:

Sehr viele Patienten zeigen nur vorübergehend, oft erst nach längerem Therapieverlauf, die noch in DSM-IV-TR und ICD-10 als zentral geforderte Symptomatik einer dissoziativen Identitätsstörung, nämlich das Auftreten von Alter Egos, den Wechsel von einer personalen Identität in eine andere. Meist erfolgten die Hinweise hierauf nur sehr diskret (Franklin 1990; Ross und Ness 2010). In DSM-5 ist dieses diagnostische Kriterium aufgegeben worden.

Der natürliche Verlauf einer dissoziativen Identitätsstörung zeichnet sich durch eine hohe Chronizität aus. Fast alle Informationen hierüber stammen aus Berichten von nur sehr wenigen Autoren. Kluft (1985) etwa zeigte anhand seiner Follow-up-Untersuchungen von nicht behandelten Fällen, dass kaum spontane Vollremissionen eintraten, wohl aber sich die symptomatische Darstellung des klinischen Bildes im Laufe der Zeit veränderte. Patienten in einem Alter zwischen 20 und 30 Jahren demonstrierten eine Fülle dissoziativer Symptome, während in der Zeit von 30–40 Jahren eher depressive, ängstliche und Zwangssymptome vorherrschten. Patienten, die zwischen 40 und 50 Jahren erstmals als multiple Persönlichkeit diagnostiziert wurden, war es oft gelungen, über längere Zeit die Identitätsstörung vor sich zu verbergen, bis bedeutsame negative Lebensereignisse wieder zu einem Aufflammen der Grundproblematik führen konnten. Bei Patienten jenseits des 50. Lebensjahres zeigten die Persönlichkeitssysteme der Alter Egos in der Regel eine vereinfachte, weniger dramatische Konfiguration. Eine ähnliche Beobachtung machten auch Rosenbaum und Weaver (1980), die eine kasuistische Langzeitstudie an einem Patienten über 30 Jahre vorlegten.

Hohe psychosoziale Behinderungsgrade charakterisieren den meist chronischen Verlauf, wobei sich die dissoziativen Identitätssymptome nachteiliger auf das soziale Funktionsniveau auswirken als beispielsweise Depersonalisations- und Derealisationssymptome (Müller-Pfeifer et al. 2012).

Hinsichtlich der Prognose kommt den inhärenten Komplikationen und Risiken durch die sekundären psychiatrischen Komorbiditäten ein eigenständiger Stellenwert zu (Cardeña und Spiegel 1996).

Der mögliche Einfluss von Therapiemaßnahmen auf den Verlauf muss diskutiert werden (Ellason und Ross 1997; Coons und Bowman 2001).

Zentral für die Diagnosestellung sind Störungen in den normalen integrativen Funktionen der Identität, des Gedächtnisses und des Bewusstseins. Diese treten aber häufig erst im Laufe eines gefestigten therapeutischen Kontaktes hinter einer zunächst im Vordergrund stehenden anderen, meist sekundären Symptomatik als wesentlich hervor. Screeninginstrumente (z. B. DES) können erste wichtige Hinweise geben. Die Durchführung eines strukturierten Interviews (z. B. SKID-D-R, DDIS) empfiehlt sich bei begründeter Verdachtsdiagnose.

In der diagnostischen oder therapeutischen Gesprächssituation kann ein unvorhergesehenes Alternieren zwischen extrem heterogenen Erlebniszuständen auftreten, denen offenkundig eine selbstbewertende und selbstbeobachtende Integration unter eine einheitliche Persönlichkeitsorganisation fehlt. Ausgeprägte amnestische Lücken über Zeiträume können mit einer üblichen Störung der Merk- oder Erinnerungsfähigkeit nicht erklärt werden. Typisch sind umfassende Erinnerungslücken für Ereignisse während der Lebensjahre 6–11 (Kluft 1996). Dell (2006, 2009) empfiehlt eine breite phänomenologische Analyse pathologischer Dissoziationen, wie sie vorteilhaft über das Multidimensional Inventory of Dissociation (MID) möglich ist. Über weiterführende testpsychologische Methoden berichten Brand et al. (2006).

Dissoziative Identitätsstörungen zeichnen sich durch eine große Variabilität der führenden Syndrome, ein breites Intensitätsspektrum, eine unterschiedliche Akuität vs. Chronizität sowie durch ein differenzielles Ausmaß an psychiatrischer Komorbidität aus. Der epidemiologisch mittlerweile gut belegten bedeutsamen Prävalenz und dem damit begründeten therapeutischen Handlungsbedarf stehen derzeit keine systematischen, in kontrollierten Studien empirisch erprobten Behandlungsansätze gegenüber. Dies gilt sowohl für psychotherapeutische Verfahren als auch für biologische, speziell psychopharmakologische Interventionen. In der einschlägigen Literatur dargestellte Therapieprinzipien tragen nach wie vor einen aus der klinischen Praxis destillierten Allgemeincharakter, wenngleich spezifische Behandlungsprobleme anschaulich fokussiert werden (Liotti et al. 2005; van der Hart et al. 2006; Brand et al. 2012, 2014; Myrick et al. 2015).

Einigkeit unter den Experten besteht darin, dass Planung und Durchführung einer Therapie in einem hohen Maße individualisiert erfolgen müssen. Insgesamt wird den psychotherapeutischen Strategien eine eindeutige Vorrangstellung vor biologischen Ansätzen eingeräumt.

Nicht immer ist das oberste Therapieziel einer Integration und Vereinigung der divergenten Identitätszustände in eine einheitliche personale Identität auch realistisch zu erreichen. Dann erscheint eine Harmonisierung der internen Spannungen zwischen den „Persönlichkeiten“ ohne eine Integration schon als die äußerste Grenze des therapeutisch Erreichbaren. In noch komplizierteren Fällen ist selbst dies nicht zu bewerkstelligen. Dann stehen Versuche im Vordergrund, dem Patienten zumindest in der Bewältigung der vordringlichen aktuellen Lebensschwierigkeiten supportiv und problemlösend zu helfen (Liotti et al. 2005).

Steele et al. (2005) und van der Hart et al. (2006) betonen eine notwendige Planung der Therapie in 3 grundlegende Abschnitte mit jeweils auch unterschiedlicher Akzentuierung der Therapietechnik:

Vorbedingungen für die Aufnahme weiterer Therapieschritte sind

Es ist notwendig, die bereits in dieser Phase erkennbaren Identititätszustände anzusprechen und zu halten. Ein Kontrakt gegen vorzeitigen Therapieabbruch, suizidale Akte, selbstverletzende Handlungen usw. ist zu schließen und eine maximal mögliche Symptomentlastung zu bewerkstelligen. In der Erhebung der Anamnese können die unterschiedlichen Persönlichkeitszustände in ihren wesentlichen Charakteristika, in ihren Ursprüngen und ihren Beziehungen untereinander besser kennengelernt werden. In dieser frühen Phase spielen zur Kontrolle sehr störender und auch gefährlicher psychopathologischer Symptome spezielle psychotherapeutische Strategien eine wichtige Rolle, wie sie auch in der Behandlung von Patienten mit Bordeline-Persönlichkeitsstörungen erfolgreich erprobt worden sind (Brand et al. 2012). Eine differenzielle, syndromorientierte Psychopharmakotherapie kann hier ebenfalls sehr nützlich sein (Gentile et al. 2013). In diesem Stadium des Therapieprozesses darf keineswegs schon eine forcierte Erinnerungsarbeit angestrebt werden. Gerade in der Anfangsphase ist zu beachten, dass zu dichte Therapiekontakte das pathologische Bindungssystem der Patienten unkontrollierbar aktivieren und dramatische Verhaltensänderungen auslösen können (Liotti et al. 2005).

Colrain und Steele (1991) geben eine Übersicht über jene Faktoren, die als Kontraindikationen für ein Aufdecken von dissoziierten Erinnerungen auch in der Langzeitpsychotherapie zu verstehen sind (s. Übersicht).

Faszination und Überengagement des Therapeuten bestimmen häufig die Aufnahme einer Psychotherapie mit solchen Patienten. Diesem initialen Enthusiasmus folgen aber ebenso oft zahlreiche Enttäuschungen, erschöpfende Rückschläge und Verwirrtheitsgefühle im weiteren Therapieverlauf. Kluft (1996) beschreibt häufige Reaktionsmuster der Therapeuten hierauf:

1898 beschrieb Ganser an 3 inhaftierten Personen ein Syndrom, das zunächst durch eine merkwürdige Tendenz gekennzeichnet war, auf Fragen entweder durch ein systematisches knappes Verfehlen des Gefragten zu antworten, in der Antwortintention aber den richtigen Kern zu demonstrieren, oder aber völlig unsinnige, dumme Antworten zu geben. Dieses als Ganser-Symptom bezeichnete „Vorbeireden“ (McGrath und McKenna 1961), eine psychopathologische Bezeichnung, die Ganser selbst nie benutzte, wird im Ganser-Syndrom ergänzt durch visuelle und akustische (Pseudo-)Halluzinationen, eine fluktuierende Bewusstseinstrübung, eine Reihe von „hysterischen“ Stigmata wie Analgesie und situativ definierte Auslöser. Diese bestanden in der Originalpublikation in einem fieberhaften Infekt (Typhus) und je einem Schädel-Hirn-Trauma mit Bewusstseinsverlust. Ganser (1904) sah in dem klinischen Zustandsbild eine Variante des „hysterischen Dämmerzustands“.

Der nosologische Status des Ganser-Syndroms war in der Folgezeit außerordentlich umstritten, umspannte Fälle einer organischen, einer endogenen, einer psychogenen Psychose, einer Pseudodemenz, einer hysterischen Neurose des dissoziativen Typus, einer besonderen Ausdrucksform der Haftpsychose, schließlich auch einer psychopathischen Simulationshaltung (Enoch und Ball 2004).

In einer heutigen Konzeptualisierung wird einerseits eine (atypische) dissoziative Störung angenommen, andererseits auf den sehr häufigen Zusammenhang zu unterschiedlichen hirnorganischen Störungen hingewiesen (Dalfen und Anthony 2000; Ladowsky-Brooks und Fischer 2003; Dwyer und Reid 2004; Dike et al. 2005; Wirtz et al. 2008; Staniloiu et al. 2009). Einigkeit besteht darin, dass ein Ganser-Syndrom als Vollbild klinisch sehr selten angetroffen wird, dann stets eine sorgfältige Organdiagnostik erfordert (Magnin et al. 2014; Kaphan et al. 2014). Das Ganser-Symptom „Vorbeireden“ hingegen ist sehr viel häufiger und kann bei zahlreichen psychiatrischen Störungen auftreten (Whitlock 1982; Sigal et al. 1992; Haddad 1993). Eine testpsychologische Aufdeckung von simulierten Ganser-Symptomen ist möglich (Merckelbach et al. 2006).

Zustände von Trance und Besessenheit sind in vielen Gesellschaften und Ethnien häufig verbreitet. Sie sind integrale Bestandteile von religiösen und kulturellen Ritualen, die einem normativen Regelwerk unterliegen (Seligman und Kirmayer 2008). Trance beschreibt eine veränderte Bewusstseinslage mit eingeschränkter oder selektiv ausgerichteter Empfänglichkeit für Umweltreize. Stereotype Verhaltensweisen und Bewegungsmuster gehen häufig hiermit einher. Besessenheit wiederum impliziert darüber hinaus die vorübergehende Suspendierung des normalen Identitätsgefühls und die Ersetzung durch eine neue Identität. Diese wird einem Geist, einer göttlichen Kraft oder einer anderen herausragenden historischen Persönlichkeit der sozialen Gruppe zugesprochen, die für die Zeit der Trance Kontrolle über das Individuum ausüben. Nach dem Trancezustand besteht meist eine vollständige oder teilweise Amnesie (Cardeña et al. 2009).

Als dissoziative Störungen werden sie nur bei Auftreten außerhalb des für den jeweiligen Kulturkreis oder die religiöse Gemeinschaft üblichen Manifestationskontextes angesehen und auch dann nur, wenn sie für das Individuum mit klinisch bedeutsamen Einbußen in persönlichen und psychosozialen Funktionen verknüpft sind (Spiegel et al. 2011). Dissoziative Trancestörungen tragen häufig noch unverkennbare Merkmale der Zugehörigkeit zu einer bestimmten geografischen Region oder einem Kulturkreis und werden als „kulturgebundene bzw. -spezifische Störungen“ bezeichnet (González et al. 1997; Moreira-Almeida und Cardeña 2011). Dissoziative Besessenheitszustände werden in der diagnostischen Konzeptualisierung von DSM-5 als transkulturelle Varianten einer dissoziativen Identitätsstörung behandelt (Spiegel et al. 2011, 2013; Sar et al. 2014). Sowohl dissoziative Trancestörungen als auch dissoziative Besessenheitszustände werden vorteilhaft in einem kultursensibel adaptierten therapeutischen Setting behandelt, das auch vorteilhaft die Unterstützung durch traditionelle Heiler miteinbezieht (Spiegel et al. 2013).