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Neuropsychologische Therapie bei psychischen Erkrankungen

Verfasst von: Matthias Weisbrod, Steffen Aschenbrenner und Verena Buschert
Das folgende Kapitel befasst sich vor dem Hintergrund kognitiver Beeinträchtigungen als Kernsymptomatik vieler psychischer Erkrankungen mit Behandlungsansätzen zur Therapie kognitiver Funktionsdefizite. Am Beispiel von Schizophreniespektrumsstörungen werden neuropsychologische Therapiemöglichkeiten und deren Wirksamkeit beschrieben. Darüber hinaus werden Einsatzbereiche und aktuelle Forschungsansätze bei weiteren psychiatrischen Erkrankungen vorgestellt. Abschließend werden Perspektiven für die Implementierung neuropsychologischer Therapie in den klinischen Alltag diskutiert.

Einführung

Neurokognitive Störungen treten bei fast allen psychischen Erkrankungen auf (Bates et al. 2002; Millan et al. 2012; Keshavan et al. 2014). Ausgeprägte kognitive Beeinträchtigungen finden sich insbesondere bei Schizophrenien und bipolaren Störungen, aber auch bei affektiven Störungen (Burt et al. 1995), Angststörungen (Eysenck et al. 2007), Zwangs- (Greisberg und McKay 2003) und Autismus-Spektrum-Störungen (Eack et al. 2013). Störungsspezifische Muster kognitiver Defizite konnten bislang für keine dieser Erkrankungen erarbeitet werden. Kognitive Einbußen sind weitgehend unabhängig von der krankheitsspezifischen Psychopathologie, klingen mit der krankheitsspezifischen Akutsymptomatik nicht notwendigerweise ab und werden von den Betroffenen als ausgesprochen beeinträchtigend erlebt. Die Alltagsfunktionalität – insbesondere die berufliche Integration – aber auch die Wirksamkeit von therapeutischen Interventionen wie Sozio- und Psychotherapie hängen wesentlich von der kognitiven Leistungsfähigkeit ab, möglicherweise indirekt über ihre Bedeutung für soziale Fähigkeiten.
Aus dem englischen Sprachraum kommend hat sich für Interventionen, die auf die Funktionswiederherstellung (Restitution) und/oder die Kompensation von kognitiven Funktionsdefiziten zielen, der Begriff der „kognitiven Remediation“ („cognitive remediation therapy“, CRT) etabliert. Neuropsychologische Behandlungen streben aber nicht nur eine Verbesserung kognitiver Defizite an, vielmehr zielen sie angesichts des Zusammenhangs kognitiver Dysfunktionen mit dem „functional outcome“ (Green 1996) auf die Verbesserung umfassender Teilhabe. Wir ziehen daher für die Beschreibung der eingesetzten neuropsychologischen Behandlungsmethoden den breiteren Terminus „Neuropsychologische Therapie“ (NpT; Gauggel 2003) vor. In den vergangenen Jahren wurden erste Hinweise gesammelt, dass NpT bei einem breiten Spektrum psychiatrischer Erkrankungen in der Praxis einsetzbar ist (Bossert et al. 2014; Buschert et al. 2015) und zu alltagsrelevanten Verbesserungen führt.
Aus einer konsequent klinischen Perspektive heraus beschreiben wir im Folgenden, wie neuropsychologische Therapie durchgeführt werden kann. Dabei werden wir uns zunächst auf Studien zur Behandlung von Patienten mit Schizophrenie-Spektrum-Störungen stützen, da nur für diese Patientengruppe eine ausreichende Anzahl qualifizierter Untersuchungen vorliegt. Im Anschluss werden wir den Einsatz von NpT bei weiteren psychiatrischen Erkrankungen darstellen.

Neuropsychologische Therapie (NpT)

Einbettung in ein Gesamtkonzept

Neuropsychologische Therapie setzt spezifisch ausgearbeitete und auf das Verhalten zugeschnittene kognitive oder sozioaffektive Lernereignisse ein, die in einer messbaren und strukturierten Form angeboten werden, letztendlich mit dem Ziel, neuronale Operationen zu verbessern und damit klinisch gewünschte und relevante Veränderungen herbeizuführen (paraphrasiert und zusammengefasst nach Keshavan et al. 2014). Über eine Verbesserung kognitiver Funktionen und mentaler Prozesse sollen Transfereffekte auf das psychosoziale Funktionsniveau erreicht werden, die dem Patienten eine aktivere Teilhabe am gesellschaftlichen und insbesondere am beruflichen Leben ermöglichen (Cellard 2011). In dieser Diktion reiht sich neurokognitive Behandlung in ein Methodenspektrum von kognitionssteigernden Maßnahmen ein, das auch Verhaltensbeeinflussung, Pharmakotherapie und supplementäre Ernährung sowie zerebrale Stimulationsmethoden umfasst. Neuropsychologische Therapie geht dabei von einer grundsätzlichen Trainierbarkeit kognitiver Funktionen aus und macht sich Mechanismen der Neuroplastizität in beeinträchtigten neuronalen Systemen zu Nutze (Keshavan et al. 2014).

Planung und Durchführung von NpT

Vor Planung und Durchführung von NpT steht die exakte Erhebung individueller Alltagsanforderungen und der zu deren Bewältigung vorhandenen Fähigkeiten (vgl. dazu Kap. Neuropsychologische Diagnostik). Dabei interessiert auch, welche Alltagsanforderungen ggf. vermieden werden.
Im nächsten Schritt werden kognitive Funktionen präzise erfasst, am besten mit einer strukturierten und normierten Untersuchungsbatterie. Eine neuropsychologische Untersuchungsbatterie sollte über aktuelle Normen verfügen (z. B. bzgl. soziodemografischer Faktoren), die wesentlichen neuropsychologischen Domänen abbilden, kognitive Defizite sicher erfassen, unkompliziert und zeitökonomisch einsetzbar sein und die Entwicklung kognitiver Leistungsfähigkeit im Verlauf abbilden können (also über Parallelversionen verfügen; z. B. COGBAT). Motivation und Affekte sowie der aktuelle psychopathologische Status können die Ergebnisse der Diagnostik beeinflussen, daher müssen relevante Einflussfaktoren miterhoben und der Patient in der Testsituation beobachtet werden.
Der Testbefund sollte gemeinsam mit dem Patienten zu den im Alltag erlebten Schwierigkeiten in Beziehung gesetzt werden. Patienten erleben diese bestehenden „Übersetzungsarbeit“ entlastend, da sie die oftmals abwertenden Zuschreibungen korrigiert. In Anbetracht der häufig erheblichen, aber meist nicht generalisierten Defizite können fast immer erhaltene Funktionen und damit Kompensationsmöglichkeiten benannt werden. Die Übersetzungsarbeit sollte durch die strukturierte Selbsteinschätzung der Betroffenen ergänzt werden (Beblo et al. 2010). Die Gegenüberstellung des subjektiv erlebten mit dem objektiv erhobenen Leistungsvermögen bietet einen guten Einstieg in die psychotherapeutische Erarbeitung von Selbstwirksamkeitserleben.
Der nächste Schritt besteht in der Planung und Durchführung der NpT. Einige Autoren empfehlen diese zu individualisieren (Medalia und Choi 2009; Galderisi et al. 2010). Beim individualisierten Training defizitärer Funktionen sind die größten spezifischen Trainingserfolge zu erwarten, generalisiertes Training sollte die Motivation und die Entwicklung von Copingstrategien fördern.
Neuropsychologische Therapie umfasst ein komplexes Vorgehen (Gauggel 2003, Abb. 1).
Neurokognitives Funktionstraining kann Drill-und-Practice-Aufgaben umfassen, die auf Funktionsrestitution zielen. Hierbei werden computergestützte wie auch Paper-und-Pencil-Aufgaben eingesetzt. Für das Training am PC stehen verschiedene deutschsprachige Computerprogramme zur Verfügung (z. B. CogPack, Freshminder, RehaCom oder CogniPlus). So erfolgt Aufmerksamkeitstraining z. B. durch möglichst schnelles und genaues Reagieren auf am PC vorgegebene Reize. Aktuell erhalten Motivation und Transfer in die Lebenswirklichkeit zunehmend Bedeutung. So sind z. B. in eine Trainingsaufgabe zur Verbesserung der Verarbeitungsgeschwindigkeit, die zwei der Autoren derzeit entwickeln, Wahlmöglichkeiten integriert, um Kontrolle über das Training zu ermöglichen. Gleichartige Aufgaben werden in verschiedenen Umgebungen dargeboten, um den Transfer vorzubereiten. Generell sollte das Funktionstraining fehlervermeidend („errorless“) erfolgen (O’Carroll et al. 1999), der Schwierigkeitsgrad sollte sich individuell dem Leistungsvermögen der Patienten anpassen. Zur Aufrechterhaltung der Motivation der Übenden ist die Rückmeldung von Erfolgen (z. B. durch Erreichen eines höheren Trainingslevels) wichtig. Die Trainingsfrequenz sollte hoch sein (>3 Sitzungen/Woche, Dauer > 30 min). Im Training erzielte Fortschritte sollten in komplexeren Therapien aufgegriffen und in Alltagstätigkeiten integriert werden.
Ist die Restitution beeinträchtigter Funktionen nicht (mehr) möglich, werden kompensatorische Maßnahmen in Form strategievermittelnder Ansätze eingesetzt, die auf den aktiven oder passiven Ausgleich von Funktionsdefiziten durch vorhandene neurokognitive, metakognitive und soziale Fähigkeiten abzielen. Sie umfassen nicht nur die Vermittlung und den Erwerb neuer Strategien und Techniken (z. B. Gedächtnisstrategien, Einsatz von externen Gedächtnishilfen oder Selbstverbalisation) sondern auch die Veränderung von Einstellungen, Schemata und Erwartungen. Kompensationsbezogene Maßnahmen werden in der Regel in Form standardisierter (Gruppen-) Programme angeboten, z. B. Therapiemanuale für die neuropsychologische Rehabilitation nach Finauer (Finauer 2009). Integrative Verfahren wie das Integrierte Psychologische Therapieprogramm für schizophren Erkrankte (IPT, Roder et al. 2008) kombinieren Funktions- und Kompensationstrainings mit psychotherapeutischen Verfahren (z. B. Psychoedukation, kognitive Verhaltenstherapie) unter Berücksichtigung krankheitsspezifischer Aspekte. In empirischen Studien konnte – für die Behandlung von Menschen mit Schizophrenie – gezeigt werden, dass ein um diese Komponenten angereichertes PC-Training besser geeignet ist, die Alltagsfunktionalität zu erhöhen, als ausschließliches Drill-und-Practice-Training.

Durchführung und Wirksamkeit von NpT bei unterschiedlichen psychischen Erkrankungen

Schizophrenie

In Zusammenhang mit Schizophrenie wurden kognitive Symptome bereits vor mehr als 100 Jahren beschrieben. Als im letzten Drittel des vergangenen Jahrhunderts erkannt wurde, dass sie Alltagsfunktionalität und Verlauf beeinflussen (Green 1996) und durch Antipsychotika nicht entscheidend gebessert werden, wurde die Entwicklung und Evaluation neuropsychologischer Behandlungsmethoden stimuliert. Für Schizophrenie ist gut belegt, dass kognitive Funktionen den mit Abstand besten Prädiktor für die berufliche Entwicklung darstellen (Nuechterlein et al. 2011; Tsang et al. 2010). Über 100 Therapiestudien – für keine andere einschließlich neurologischer Erkrankung liegen vergleichbar viele qualitativ hochwertige Studien zur Wirksamkeit von neuropsychologischen Behandlungsmaßnahmen vor – und mehrere Metaanalysen belegen die Steigerung der kognitiven Leistungsfähigkeit bis hin zur Verbesserung der Alltagsfunktionalität durch NpT-Maßnahmen (Kurtz et al. 2001; Pilling et al. 2002a, b; Krabbendam und Aleman 2003; Twamley et al. 2003; McGurk et al. 2007; Wykes et al. 2011; Anaya et al. 2012). Abb. 2 gibt einen Überblick über die Wirksamkeit von neurokognitivem Training auf die Zielebenen Kognition, Alltagsfunktionalität und Psychopathologie.
Bei den v. a. im englischen Sprachraum eingesetzten und gut evaluierten Trainingsprogrammen überwiegen restorative übende Ansätze wie z. B. die Neurocognitive Enhancement Therapy (NET) (Bell et al. 2005) oder das PositScience Brain Fitness Program. Sowohl für das NET als auch für das Brain Fitness Program wurden hohe Effektstärken belegt (z.B. d = 0,86–0,89 für verbales Lernen und Gedächtnis, (Fisher et al. 2009)). Im deutschen Sprachraum werden mit guten Erfolgen computergestützte Programme wie CogPack (für das die größte Anzahl an Studien vorliegt), Cogniplus und RehaCom eingesetzt. Auch die Wirksamkeit kompensatorischer neurokognitiver Trainingsprogramme wie z. B. Cognitive Remediation Therapy (CRT, Wykes et al. 2007) ist gut belegt. Programme wie das Neuropsychological Educational Approach to Remediation (NEAR, Medalia et al. 2002), Cognitive Enhancement Therapy (CET, Hogarty et al. 2006) und IPT (Roder et al. 2008) bzw. ihre Weiterentwicklung INT vereinen beide Ansätze.
Für Schizophrenie liegen differenzierte Untersuchungen z. B. zu Erfolgsprädiktoren vor. Diese legen nahe, dass alle Patienten mit Schizophrenie, nicht nur die kognitiv besonders schwer oder nur wenig beeinträchtigten, von NpT profitieren. Auch Alter, Geschlecht, sozioökonomischer Status und Anzahl der Bildungsjahre haben keinen systematischen Einfluss auf die erzielbaren Fortschritte (Medalia und Richardson 2005). Als positive Prädiktoren konnten Therapieintensität, Motivation und soziale Kompetenz identifiziert werden (Medalia und Richardson 2005). Auch die Qualifikation des Therapeuten scheint eine Rolle zu spielen: Patienten, die von promovierten Psychologen trainiert wurden, erreichten wesentlich höhere Trainingseffekte, als die von Sozialarbeitern oder technischen Assistenten trainierten (d = 1,41 vs. d = 0,32). Das übergreifende Konzept der kognitiven Reservekapazität spricht für die Planung individualisierter Therapien: Fiszdon et al. (2005) konnten in diesem Sinne zeigen, dass die Verbesserung in einem computergestützten Gedächtnistraining von der kognitiven Leistungsfähigkeit in anderen Domänen (Daueraufmerksamkeit und unmittelbarer Gedächtnisabruf) abhängt. NpT-Maßnahmen sind bei Menschen mit Schizophrenie dann besonders wirksam, wenn diese psychopathologisch stabil sind und NpT mit anderen Therapiemethoden kombiniert wird (Wykes et al. 2011). So fanden Bowie et al. (2012), dass neurokognitives Training bei Menschen mit Schizophrenie die Kognitionen verbessert und funktionelles Training positive Auswirkungen auf die funktionellen Leistungen hat, beide alleine aber nur einen geringen Einfluss auf Alltagsfunktionalität zeigen. Dahingegen hatte die Kombination beider Trainingsansätze starke Auswirkungen auf die Alltagsfunktionalität. Möglicherweise werden Verbesserungen der Alltagsfunktionalität zumindest teilweise über den Umweg der sozialen Kognition vermittelt (Nuechterlein et al. 2011).
Die überzeugenden Ergebnisse von NpT-Maßnahmen bei Menschen mit Schizophrenie hat die American Psychological Association (APA) dazu bewogen, sie für den Einsatz bei psychiatrischen Patienten im Allgemeinen zu empfehlen.

Affektive Störungen

Menschen mit Depressionen weisen insbesondere in den Bereichen Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit, Lernen, Gedächtnis und exekutive Funktionen kognitive Defizite auf (Burt et al. 1995; Fossati et al. 1999; Ravnkilde et al. 2002; McDermott und Ebmeier 2009). Angaben zur Prävalenz kognitiver Beeinträchtigungen bei Depressionspatienten außerhalb von akuten Episoden schwanken je nach Stichprobe zwischen 30–50 %. Während schon lange bekannt ist, dass während akuter depressiver Episoden kognitive Defizite auftreten, ist erst in letzter Zeit deutlich geworden, dass kognitive Defizite über die akute Episode hinaus bestehen bleiben (Paradiso et al. 1997; Austin et al. 2001; Hasselbalch et al. 2012), selbst wenn die übrigen Symptome abklingen (Lee et al. 2012). Längsschnittstudien deuten darauf hin, dass sich Defizite in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit und dem Gedächtnis mit der Remission der Akutsymptomatik deutlich bis hin zum prämorbiden Niveau verbessern, während Defizite in den Exekutiv- und den Aufmerksamkeitsfunktionen eher anhalten (Naismith et al. 2003). Rezidivierende depressive Episoden scheinen mit abnehmenden kognitiven Funktionen verknüpft zu sein (Basso und Bornstein 1999; Stordal et al. 2004). Zahlreiche klinische Variablen wie die Dauer der Erkrankung (Sheline et al. 1999), die Anzahl der Hospitalisierungen (Burt et al. 1995), das Alter sowie das Alter bei Beginn der depressiven Symptomatik (Bulbena und Berrios 1993; Naismith et al. 2003), die Motivation (Richards und Ruff 1989), melancholischer Subtyp (Austin et al. 1999; Naismith et al. 2003) und insbesondere psychotische Symptome (Albus et al. 1996; Schatzberg et al. 2000; Fleming et al. 2004) beeinflussen das Ausmaß und die Persistenz kognitiver Beeinträchtigungen.
Bedenkenswert erscheint uns, dass Patienten, die auf SSRI-Behandlung nicht respondierten, bereits vor Beginn der medikamentösen Behandlung stärker ausgeprägte kognitive Defizite aufwiesen als Therapieresponder (Kampf-Sherf et al. 2004). Neurokognitive Leistungsfähigkeit in der akuten Episode scheint bei Menschen mit Depression aber kein aussagekräftiger Prädiktor für das Funktionsniveau 6 Monate später zu sein (Naismith et al. 2003). Zahlreiche in der (Teil-)Remission erhobene neurokognitive Maße standen allerdings in Zusammenhang mit dem Funktionsniveau und zwar mit hohen bis sehr hohen Effektstärken. Baune et al. (2010) verglichen depressive Patienten in akuten Episoden sowohl mit remittierten Patienten als auch mit Kontrollprobanden und fanden bei depressiven Patienten einen Zusammenhang zwischen Arbeitslosigkeit und eingeschränkten kognitiven Funktionen (mit Ausnahme der Aufmerksamkeit), unabhängig von der Remission der Akutsymptomatik.
Insbesondere die Hinweise auf eine Abnahme kognitiver Funktionen im Verlauf rezidivierender Depressionen, ihr Fortbestehen auch nach Remission der spezifischen psychopathologischen Symptome und der wahrscheinliche Zusammenhang zwischen kognitiven Funktionen und Alltagsfunktionalität legen den Einsatz von NpT-Maßnahmen bei Menschen mit affektiven Störungen nahe. Die wenigen bislang durchgeführten Studien zeigten jeweils positive mittlere bis starke Effekte auf verschiedene kognitive Funktionen und teilweise auch – mit etwas geringeren Effektstärken – auf das psychosoziale Funktionsniveau (Elgamal et al. 2007; Siegle et al. 2007; Deckersbach et al. 2010; Naismith et al. 2010; Bowie et al. 2013; Lee et al. 2013; Meusel et al. 2013; Preiss et al. 2013; Torrent et al. 2013). Sie umfassten meist aber nur kleine Stichproben und waren teilweise mit zusätzlichen methodischen Schwächen behaftet. In einer aktuellen Metaanalyse fassen Anaya et al. (2012) Untersuchungsergebnisse zur Wirksamkeit von NpT auf die kognitive Leistungsfähigkeit bei schizoaffektiven Erkrankungen, affektiven Psychosen sowie uni- und bipolaren Erkrankungen zusammen. Sie ermittelten moderate Effektstärken in der Größenordnung derer, die Patienten mit Schizophrenie erreichen. Auch wenn ihnen die Datenlage bei uni/bipolaren Erkrankungen eher dürftig erschien, schlussfolgerten die Autoren, dass NpT auch bei diesen Patientengruppen eine geeignete Maßnahme zur Verbesserung kognitiver Leistungen darstellt.

Angsterkrankungen

Im Rahmen von Angsterkrankungen werden v. a. exekutive Funktionseinbußen beobachtet, die mit dysfunktionalen Aufmerksamkeits- und Gedächtnisverzerrungen zugunsten angstbezogenen Reizmaterials einhergehen (Bar-Haim et al. 2007; Eysenck et al. 2007; Brewin 2011). Die häufige Komorbidität mit Depressionen und Alkoholabhängigkeit ist bei Angstpatienten darüber hinaus von Bedeutung (Chang et al. 2012; DGPPN 2013), da sie die Wahrscheinlichkeit kognitiver Einbußen bei dieser Patientengruppe noch erhöht.
Zur Behandlung kognitiver Defizite bei Angsterkrankungen finden sich keine Untersuchungen, die eine NpT im Sinne eines kognitiven Funktions- oder Kompensationstrainings mit ggf. ergänzenden rehabilitativen Maßnahmen zum Gegenstand haben. Vielmehr fokussieren die bislang verfügbaren Studien auf computergestützte Aufmerksamkeitstrainings, die die Aufmerksamkeit von negativen auf neutrale Reize unter Verwendung sogenannter Dot-Probe-Aufgaben (MacLeod et al. 1986) lenken sollen. Dabei wird – im Gegensatz zu einem Plazebotraining – die Aufmerksamkeitszuwendung zu neutralen Reizen durch Manipulation bewirkt. Die Patienten lernen dadurch implizit, ihre Aufmerksamkeit auf neutrale Reize hin auszurichten. Das Aufmerksamkeitstraining ist also eher Mittel zum Zweck der Aufmerksamkeitsverlagerung in eine therapeutisch intendierte Richtung.
Erste klinisch relevante Effekte auf die Remissionsrate konnten durch ein 4-wöchiges, 2 Mal pro Woche stattfindendes Aufmerksamkeitsmodifizierungstraining mit sich ekelnden vs. neutralen Gesichtern bei Patienten mit sozialer Phobie (n = 18) im Vergleich zu einem Plazebotraining (n = 18) erzielt werden (Schmidt et al. 2009). Die beobachteten Effekte konnten noch über einen Nacherhebungszeitraum von 4 Monaten hinaus nachgewiesen und in einer weiteren Untersuchung repliziert werden (Amir et al. 2009). Bei einer Patientengruppe mit generalisierter Angststörung (GAS) (n = 29) bewirkte die Teilnahme an einem aufmerksamkeitsmodifizierenden Training mit bedrohlichen vs. neutralen Wörtern bei der Hälfte der Teilnehmer, dass die Diagnosekriterien für eine GAS nicht mehr erfüllt wurden (Amir et al. 2009).
Die Ergebnisse zweier Metaanalysen zu aufmerksamkeitsmodifizierendem Training in Bezug auf bedrohliche und neutrale oder angenehme Reize, die allerdings auch Studien mit nichtklinischen Stichproben einbezogen, weisen auf moderate Effekte auf die Verringerung von Aufmerksamkeitsverzerrungen hin (Hakamata et al. 2010; Beard et al. 2012). Etwas weniger starke Effekte zeigten sich in der Reduktion klinischer Symptome, die in etwa vergleichbar sind mit Effekten medikamentöser Behandlung mit Serotoninwiederaufnahmehemmern und kognitiver Verhaltenstherapie.

Zwangserkrankungen

Bei Zwangserkrankungen lassen sich überwiegend exekutive Funktionsbeeinträchtigungen mit strategischen Defiziten bei der zeitgebundenen Strukturierung komplexen Materials (Greisberg und McKay 2003; Deckersbach et al. 2010) ermitteln, die in Form verbaler oder figuraler Gedächtniseinbußen zutage treten. Weiter zeigen sich Schwierigkeiten in der für zielgerichtetes und erfolgreiches Handeln erforderlichen Generierung von relevanten oder der Unterdrückung von handlungsirrelevanten Hinweisreizen (Chamberlain et al. 2005). Die häufige Komorbidität mit Depressionen und Alkoholabhängigkeit (DGPPN 2013) kann das kognitive Leistungsniveau überdies beeinträchtigen.
Studien zur neuropsychologischen Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen bei Zwangserkrankung im Sinne eines kognitiven Funktions- oder Kompensationstrainings sind rar. In einer Untersuchung konnte die Wirksamkeit eines Strategietrainings zur Verbesserung organisatorischer Kapazitäten beim Abzeichnen und Einspeichern komplexer visuell-räumlicher Informationen und damit verbundener besserer figuraler Gedächtnisleistungen bei Zwangspatienten und gesunden Kontrollen im Vergleich zu nichttrainierten Zwangspatienten und gesunden Kontrollen ermittelt werden (Buhlmann et al. 2006). Im Gegensatz zu gesunden Kontrollen konnten sich die Zwangspatienten in einem 2. Durchgang mit oder ohne Strategietraining in ihren organisationsbezogenen Fähigkeiten verbessern. Die Autoren schlussfolgerten daraus, dass bei Zwangspatienten zwischen dem Scheitern, eine Strategie spontan zu nutzen, und der Unfähigkeit, eine Strategie umzusetzen, klar zu unterscheiden ist.

Autismus

Die Behandlung von Autismus-Spektrum-Störungen zielt darauf, die zentralen Defizite zu verbessern, die den sozialen und nichtsozialen Dysfunktionen der Erkrankung zugrunde liegen. Da Autismus-Spektrum-Erkrankungen strukturelle und funktionelle Auffälligkeiten des Gehirns aufweisen, mit kognitiven Störungen einhergehen und die bestehenden Störungen der Informationsverarbeitung die Ausbildung von Adaptationsprozessen limitieren, liegt es nahe, ebenfalls NpT zur Behandlung einzusetzen. Bezüglich der Behandlung von Patienten mit Autismus-Spektrum-Störungen sind Befunde von Eack et al. (2013) interessant, die bei „high functional“ Autisten mit einem überdurchschnittlich hohen IQ deutliche kognitive Defizite fanden: 45 % der Patienten lagen bzgl. der kognitiven Leistungen unter der 25. Perzentile, 90 % zeigten in mindestens einer Domäne Leistungen, die mehr als 1/2 Standardabweichung unterhalb der Norm lagen, und 75 % wiesen mindestens moderate Defizite in mehr als einer Domäne auf. Der IQ erklärte weniger als 15 % der Varianz der kognitiven Leistungen. Kognitives Leistungsvermögen war negativ assoziiert mit gegenseitiger sozialer Interaktion, stereotypem Verhalten, eingeschränkten Interessen und gestörter sozialer Kognition. Kognitive Leistungen stellen damit in dieser Gruppe mit hoher Intelligenz eine vom IQ weitgehend unabhängige Domäne dar, die ihrerseits mit Funktionen in Zusammenhang steht, deren Verbesserung wesentliche therapeutische Ziele darstellen. Es erscheint daher angebracht, gerade in dieser Gruppe NpT durchzuführen. Bislang gibt es aber nur wenige Versuche dies umzusetzen (Bishop-Fitzpatrick et al. 2013). Die einzige uns bekannte Studie (Eack et al. 2013), die ein PC-gestütztes neurokognitives Training einschließt, berichtete deutliche Verbesserungen der Neurokognition, der sozialen Kognition und der allgemeinen Funktionsfähigkeit durch das eingesetzte Cognitive Enhancement Therapy (CET). CET verbindet computergestütztes neurokognitives Training mit sozialer kognitiver Remediation und dem Training sozialer Skills.

Suchterkrankungen

Suchterkrankungen gehen mit einer Reihe kognitiver Beeinträchtigungen einher, die das Arbeitsgedächtnis, aber auch die Reaktionsinhibition und die Präferenz von unmittelbarer vs. verzögerter Belohnung bzw. dem Abwerten aufgeschobener Belohnung betreffen (Keshavan et al. 2014). Das Profil beeinträchtigter kognitiver Leistungen unterscheidet sich dabei in Abhängigkeit von der konsumierten Substanz (Ersche und Sahakian 2007; van Holst und Schilt 2011). Exekutive Funktionsdefizite im Sinne beeinträchtigter Kontroll- und Regulationsfunktionen spielen auch hier eine wichtige Rolle für die psychosoziale Funktionsfähigkeit, aber auch im Hinblick auf Abstinenz und Therapieverlauf (Bechara et al. 2001; Bates et al. 2002; Uekermann et al. 2005).
Trotz Häufigkeit und Schwere alkoholbedingter kognitiver Beeinträchtigungen spielt NpT im Rahmen gängiger Behandlungsmaßnahmen bei Alkoholabhängigkeit bislang kaum eine Rolle. Einige wenige Studien liefern aber Hinweise auf eine Reduktion kognitiver Leistungseinbußen im Hinblick sowohl auf Aufmerksamkeitsverzerrungen zugunsten alkoholrelevanter Stimuli, die zur schnelleren und beständigeren Rehabilitation beitragen, als auch bezüglich einer Generalisierung der Effekte mit Wirkung auf das Wohlbefinden und den Suchtdruck (Schoenmakers et al. 2010; Wiers et al. 2011; Rupp et al. 2012). In einer aktuellen randomisierten kontrollierten Studie mit insgesamt 54 alkoholabhängigen Patienten konnten Gamito et al. (2014) zwar im Rahmen der üblichen klinischen Behandlung alkoholabhängiger Patienten bei allen Studienteilnehmern signifikante Verbesserungen des kognitiven Leistungsniveaus ermitteln. Die Experimentalgruppe, die an einer 4-wöchigen computergestützten kognitiven Stimulierung teilnahm, wies aber im Gegensatz zur Kontrollgruppe signifikante Verbesserungen v. a. in exekutiven Funktionen auf. Bei amnestischen oder demenziell erkrankten Patienten infolge Alkoholabhängigkeit scheinen eher kompensatorische NpT-Maßnahmen, wie der Einsatz externer Gedächtnishilfen, zur Minderung negativer Folgen der Gedächtnisstörung hilfreich zu sein (Übersicht: Scheurich und Brokate 2009).
Von der Teilnahme an einem knapp 3-wöchigen computergestützten Arbeitsgedächtnistraining konnten Konsumenten von Psychostimulanzien (n = 27) profitieren (Bickel et al. 2011). Es zeigte sich, dass das Abwerten einer zeitlich verzögerten Belohnung durch die kognitive Intervention signifikant verringert werden konnte, was auf einen funktionalen Zusammenhang zwischen Arbeitsgedächtnisleistungen und dem therapierelevanten Belohnungsaufschub hinweist.
Insgesamt gibt es nur sehr wenige Untersuchungen zur wirksamen Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen bei Suchterkrankungen, was möglicherweise darauf zurückzuführen ist, dass somatische Faktoren, Abstinenz und Suchtdruck sowie psychosoziale Aspekte im Vordergrund einer Suchtbehandlung stehen und kognitive Einbußen oftmals übersehen werden (Bates et al. 2013).

Zusammenfassung

Kognitive Beeinträchtigungen im Rahmen psychischer Erkrankungen sind häufig. Sie bestehen nicht nur im akuten Zustand der Erkrankungen und korrelieren nicht wesentlich mit der Psychopathologie. Insbesondere hinsichtlich beruflicher und sozialer Funktionsfähigkeit spielen sie eine wesentliche Rolle. Ein störungsspezifisches Muster kognitiver Einbußen konnte bislang für keine Erkrankung identifiziert werden, vielmehr ist von breit gefächerten, unspezifischen Defiziten auszugehen, die sich einer Behandlung durch Psychopharmaka weitgehend entziehen.
Maßnahmen zur Behandlung kognitiver Defizite, die unter dem Oberbegriff neuropsychologische Therapie (NpT) zusammengefasst werden, können über ein Funktions- und/oder Kompensationstraining beeinträchtigter kognitiver Leistungen – ggf. in Kombination mit verhaltenstherapeutischen Ansätzen – einen positiven Einfluss auf das psychosoziale Funktionsniveau und damit auf die gesellschaftliche und insbesondere die berufliche Teilhabe ausüben. Vor dem Hintergrund der Heterogenität der Interventionen bezüglich Zielsetzung und angewandter Methoden sowohl zwischen als auch innerhalb von Patientensubgruppen ist eine Vergleichbarkeit der verschiedenen Behandlungsmaßnahmen allerdings schwierig.
Bei der Schizophreniebehandlung gilt NpT als wirksame Behandlung zur Verbesserung kognitiver Leistungen und des Funktionsniveaus. Trotz zahlreicher Wirksamkeitsnachweise finden entsprechende Behandlungsmaßnahmen bisher keine angemessene Empfehlung in den Leitlinien der Fachgesellschaften (z. B. S3-Behandlungsleitlinie Schizophrenie, DGPPN 2006). Hier wäre Revisionsbedarf in Bezug auf eine breitere Implementierung notwendig und sinnvoll.
Obwohl kognitive Beeinträchtigungen bei vielen psychischen Erkrankungen ein Kernsymptom darstellen, variieren im Vergleich zur Schizophrenieforschung Forschungsinteresse an und Wirksamkeitsnachweise von NpT zur Behandlung kognitiver Defizite beträchtlich. Aktuell sind vermehrt Ansätze zu beobachten, die Erkenntnisse von NpT in der Schizophreniebehandlung auf andere Störungsbilder zu übertragen. Erste systematische Untersuchungen deuten darauf hin, dass NpT bei uni- und bipolaren affektiven Störungen sinnvoll und wirksam sein kann. Bei Angsterkrankungen gibt es erste vielversprechende Hinweise dafür, dass aufmerksamkeitsmodifizierende Trainings eine Verringerung von Symptommaßen bewirken können. Im Rahmen von Zwangserkrankungen werden bis auf eine Untersuchung zu organisationsbezogenen Beeinträchtigungen bisher keine NpT-Maßnahmen eingesetzt und hinsichtlich ihrer Wirksamkeit wissenschaftlich evaluiert. Für Autismus-Spektrum-Störungen gibt es erste zaghafte Versuche zur systematischen Behandlung krankheitsspezifischer kognitiver Beeinträchtigungen. Für Suchterkrankungen besteht bislang kaum Forschungsinteresse an entsprechenden therapeutischen Ansätzen.
Insgesamt ist festzustellen, dass NpT zur Behandlung kognitiver Defizite bei psychischen Erkrankungen noch zu wenig erforscht wird. Dies umfasst zum einen die Konzeption und Entwicklung von Interventionsprogrammen, die – von einer neuropsychologischen Basis ausgehend – sowohl beeinträchtigte kognitive Funktionen als auch krankheitsspezifische Fähigkeiten und Fertigkeiten in einem alltagsbezogenen Kontext trainieren bzw. aktivieren. Zum anderen besteht dringender Bedarf an Studien, die die Wirksamkeit gut beschriebener NpT-Maßnahmen bei klar definierten psychiatrischen Patientengruppen untersuchen und überdies den gängigen Forschungskriterien genügen.
Die systematische Einbindung von Patienten in standardisierte therapeutische Programme gewinnt sowohl für den stationären Bereich im Hinblick auf die Einführung eines Operations- und Prozedurenschlüssels (OPS) und damit verbunden dem zukünftigen Entgeltsystem „Pauschalierende Entgelte Psychiatrie und Psychosomatik“ (PEPP) zunehmend an Bedeutung. Auch im teilstationären und ambulanten Bereich wird die systematische Erfassung und Darstellung von Interventionseffekten zur Qualitätssicherung eine immer wichtigere Rolle spielen. In diesem Zusammenhang liefern gut operationalisierte und standardisierte Programme zur Behandlung kognitiver Defizite, die als effektiver und akzeptierter Therapieansatz in den klinischen Alltag als Standardbehandlung eingebunden werden können, einen wichtigen Beitrag. Voraussetzung für die adäquate Behandlung kognitiver Dysfunktionen bei neuropsychiatrischen Erkrankungen sind aber sowohl spezifisches Wissen um kognitive Funktionsstörungen als auch therapeutische Kompetenz, die im Rahmen (teil-)stationärer und ambulanter Angebote von Seiten der klinischen Einrichtungen durch qualifizierte Therapeuten und entsprechende strukturelle Ausstattung gewährleistet werden müssen.
Literatur
Albus M, Hubmann W, Wahlheim C, Sobizack N, Franz U, Mohr F (1996) Contrasts in neuropsychological test profile between patients with first-episode schizophrenia and first-episode affective disorders. Acta Psychiatr Scand 94(2):87–93PubMedCrossRef
Amir N, Beard C, Taylor CT, Klumpp H, Elias J, Burns M, Chen X (2009) Attention training in individuals with generalized social phobia: a randomized controlled trial. J Consult Clin Psychol 77(5):961–973. doi:10.1037/a0016685PubMedPubMedCentralCrossRef
Anaya C, Martinez Aran A, Ayuso-Mateos JL, Wykes T, Vieta E, Scott J (2012) A systematic review of cognitive remediation for schizo-affective and affective disorders. J Affect Disord 142(1–3):13–21. doi:10.1016/j.jad.2012.04.020PubMedCrossRef
Austin MP, Mitchell P, Wilhelm K, Parker G, Hickie I, Brodaty H, Chan J, Eyers K, Milic M, Hadzi-Pavlovic D (1999) Cognitive function in depression: a distinct pattern of frontal impairment in melancholia? Psychol Med 29(1):73–85PubMedCrossRef
Austin MP, Mitchell P, Goodwin GM (2001) Cognitive deficits in depression: possible implications for functional neuropathology. Br J Psychiatry 178:200–206PubMedCrossRef
Bar-Haim Y, Lamy D, Pergamin L, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH (2007) Threat-related attentional bias in anxious and nonanxious individuals: a meta-analytic study. Psychol Bull 133(1):1–24. doi:10.1037/0033-2909.133.1.1PubMedCrossRef
Basso MR, Bornstein RA (1999) Relative memory deficits in recurrent versus first-episode major depression on a word-list learning task. Neuropsychology 13(4):557–563PubMedCrossRef
Bates ME, Bowden SC, Barry D (2002) Neurocognitive impairment associated with alcohol use disorders: implications for treatment. Exp Clin Psychopharmacol 10(3):193–212PubMedCrossRef
Bates ME, Buckman JF, Nguyen TT (2013) A role for cognitive rehabilitation in increasing the effectiveness of treatment for alcohol use disorders. Neuropsychol Rev 23(1):27–47. doi:10.1007/s11065-013-9228-3PubMedPubMedCentralCrossRef
Baune BT, Miller R, McAfoose J, Johnson M, Quirk F, Mitchell D (2010) The role of cognitive impairment in general functioning in major depression. Psychiatry Res 176(2–3):183–189. doi:10.1016/j.psychres.2008.12.001PubMedCrossRef
Beard C, Sawyer AT, Hofmann SG (2012) Efficacy of attention bias modification using threat and appetitive stimuli: a meta-analytic review. Behav Ther 43(4):724–740. doi:10.1016/j.beth.2012.01.002PubMedPubMedCentralCrossRef
Beblo T, Kunz M, Brokate B, Scheurich A, Weber B, Albert A, Richter P, Lautenbacher S (2010) Entwicklung eines Fragebogens zur subjektiven Einschätzung der geistigen Leistungsfähigkeit (FLei) bei Patienten mit psychischen Störungen. Z Neuropsychol 21:143–151CrossRef
Bechara A, Dolan S, Denburg N, Hindes A, Anderson SW, Nathan PE (2001) Decision-making deficits, linked to a dysfunctional ventromedial prefrontal cortex, revealed in alcohol and stimulant abusers. Neuropsychologia 39(4):376–389PubMedCrossRef
Bell MD, Bryson GJ, Greig TC, Fiszdon JM, Wexler BE (2005) Neurocognitive enhancement therapy with work therapy: productivity outcomes at 6- and 12-month follow-ups. J Rehabil Res Dev 42(6):829–838PubMedCrossRef
Bickel WK, Yi R, Landes RD, Hill PF, Baxter C (2011) Remember the future: working memory training decreases delay discounting among stimulant addicts. Biol Psychiatry 69(3):260–265. doi:10.1016/j.biopsych.2010.08.017PubMedCrossRef
Bishop-Fitzpatrick L, Minshew NJ, Eack SM (2013) A systematic review of psychosocial interventions for adults with autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord 43(3):687–694. doi:10.1007/s10803-012-1615-8PubMedPubMedCentralCrossRef
Bossert M, Weisbrod M, Aschenbrenner S (2014) Kognitive Remediation im Alltag: Eine Studie zur Akzeptanz bei psychiatrischen Patinten. Fortschr Neurol Psychiatr 82(12):691–694. doi:10.1055/s-0034-1385477PubMedCrossRef
Bowie CR, McGurk SR, Mausbach B, Patterson TL, Harvey PD (2012) Combined cognitive remediation and functional skills training for schizophrenia: effects on cognition, functional competence, and real-world behavior. Am J Psychiatry 169(7):710–718. doi:10.1176/appi.ajp.2012.11091337PubMedCrossRef
Bowie CR, Gupta M, Holshausen K, Jokic R, Best M, Milev R (2013) Cognitive remediation for treatment-resistant depression: effects on cognition and functioning and the role of online homework. J Nerv Ment Dis 201(8):680–685. doi:10.1097/NMD.0b013e31829c5030PubMedCrossRef
Brewin CR (2011) The nature and significance of memory disturbance in posttraumatic stress disorder. Annu Rev Clin Psychol 7:203–227. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032210-104544PubMedCrossRef
Buhlmann U, Deckersbach T, Engelhard I, Cook LM, Rauch SL, Kathmann N, Wilhelm S, Savage CR (2006) Cognitive retraining for organizational impairment in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 144(2–3):109–116. doi:10.1016/j.psychres. 2005.10.012PubMedCrossRef
Bulbena A, Berrios GE (1993) Cognitive function in the affective disorders: a prospective study. Psychopathology 26(1):6–12PubMedCrossRef
Burt DB, Zembar MJ, Niederehe G (1995) Depression and memory impairment: a meta-analysis of the association, its pattern, and specificity. Psychol Bull 117(2):285–305PubMedCrossRef
Buschert VC, Zwanzger P, Brunnauer A (2015) Neuropsychologische Behandlung kognitiver Defizite bei Suchtmittel-, affektiven, Angst- und Zwangserkrankungen – Aktueller Stand und Perspektiven. Fortschr Neurol Psychiatr 83(5):259–268. doi:10.1055/s-0034-1399413PubMedCrossRef
Cellard C (2011) Cognitive Remediation Experts Workshop. In: Ritsner MS (Hrsg) Handbook of schizophrenia spectrum disorders, Bd 3. Springer, New York
Chamberlain SR, Blackwell AD, Fineberg NA, Robbins TW, Sahakian BJ (2005) The neuropsychology of obsessive compulsive disorder: the importance of failures in cognitive and behavioural inhibition as candidate endophenotypic markers. Neurosci Biobehav Rev 29(3):399–419. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.11.006PubMedCrossRef
Chang CT, Chang YH, Yung-Wei Wu J, Lee SY, Chen SL, Chen SH, Chu CH, See Chen P, Hui Lee I, Lieh Yeh T, Tzeng NS, Huang SY, Yang YK, Yang HF, Lu RB (2012) Neuropsychological functions impairment in different subtypes of bipolar disorder with or without comorbid anxiety disorders. Psychiatry Res 200(2–3):246–251. doi:10.1016/j.psychres.2012.06.012PubMedCrossRef
Deckersbach T, Nierenberg AA, Kessler R, Lund HG, Ametrano RM, Sachs G, Rauch SL, Dougherty D (2010) RESEARCH: cognitive rehabilitation for bipolar disorder: an open trial for employed patients with residual depressive symptoms. CNS Neurosci Ther 16(5):298–307. doi:10.1111/j.1755-5949.2009.00110.xPubMedPubMedCentralCrossRef
DGPPN (2006) S3-Behandlungsleitlinie Schizophrenie. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN), Darmstadt
DGPPN (2013) S3-Leitlinie Zwangsstörungen. In: P. u. N. D. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie (Hrsg)
Eack SM, Greenwald DP, Hogarty SS, Bahorik AL, Litschge MY, Mazefsky CA, Minshew NJ (2013) Cognitive enhancement therapy for adults with autism spectrum disorder: results of an 18-month feasibility study. J Autism Dev Disord 43(12):2866–2877. doi:10.1007/s10803-013-1834-7PubMedCrossRef
Elgamal S, McKinnon MC, Ramakrishnan K, Joffe RT, MacQueen G (2007) Successful computer-assisted cognitive remediation therapy in patients with unipolar depression: a proof of principle study. Psychol Med 37(9):1229–1238. doi:10.1017/S0033291707001110PubMedCrossRef
Ersche KD, Sahakian BJ (2007) The neuropsychology of amphetamine and opiate dependence: implications for treatment. Neuropsychol Rev 17(3):317–336. doi:10.1007/s11065-007-9033-yPubMedPubMedCentralCrossRef
Eysenck MW, Derakshan N, Santos R, Calvo MG (2007) Anxiety and cognitive performance: attentional control theory. Emotion 7(2):336–353. doi:10.1037/1528-3542.7.2.336PubMedCrossRef
Finauer G (Hrsg) (2009) Therapiemanuale für die neuropsychologische Rehabilitation. Springer, Berlin
Fisher M, Holland C, Merzenich MM, Vinogradov S (2009) Using neuroplasticity-based auditory training to improve verbal memory in schizophrenia. Am J Psychiatry 166(7):805–811PubMedPubMedCentralCrossRef
Fiszdon JM, Cardenas AS, Bryson GJ, Bell MD (2005) Predictors of remediation success on a trained memory task. J Nerv Ment Dis 193(9):602–608PubMedCrossRef
Fleming SK, Blasey C, Schatzberg AF (2004) Neuropsychological correlates of psychotic features in major depressive disorders: a review and meta-analysis. J Psychiatr Res 38(1):27–35PubMedCrossRef
Fossati P, Amar G, Raoux N, Ergis AM, Allilaire JF (1999) Executive functioning and verbal memory in young patients with unipolar depression and schizophrenia. Psychiatry Res 89(3):171–187PubMedCrossRef
Galderisi S, Piegari G, Mucci A, Acerra A, Luciano L, Rabasca AF, Santucci F, Valente A, Volpe M, Mastantuono P, Maj M (2010) Social skills and neurocognitive individualized training in schizophrenia: comparison with structured leisure activities. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 260(4):305–315. doi:10.1007/s00406-009-0078-1PubMedCrossRef
Gamito P, Oliveira J, Lopes P, Brito R, Morais D, Silva D, Silva A, Rebelo S, Bastos M, Deus A (2014) Executive functioning in alcoholics following an mHealth cognitive stimulation program: randomized controlled trial. J Med Internet Res 16(4), e102. doi:10.2196/jmir.2923PubMedPubMedCentralCrossRef
Gauggel S (2003) Grundlagen und Empirie der Neuropsychologischen Therapie: Neuropsychotherapie oder Hirnjogging? Z Neuropsychol 14(4):217–224CrossRef
Green MF (1996) What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry 153(3):321–330. doi:10.1176/ajp.153.3.321PubMedCrossRef
Greisberg S, McKay D (2003) Neuropsychology of obsessive-compulsive disorder: a review and treatment implications. Clin Psychol Rev 23(1):95–117PubMedCrossRef
Hakamata Y, Lissek S, Bar-Haim Y, Britton JC, Fox NA, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS (2010) Attention bias modification treatment: a meta-analysis toward the establishment of novel treatment for anxiety. Biol Psychiatry 68(11):982–990. doi:10.1016/j.biopsych.2010.07.021PubMedPubMedCentralCrossRef
Hasselbalch BJ, Knorr U, Hasselbalch SG, Gade A, Kessing LV (2012) Cognitive deficits in the remitted state of unipolar depressive disorder. Neuropsychology 26(5):642–651. doi:10.1037/a0029301PubMedCrossRef
Hogarty GE, Greenwald DP, Eack SM (2006) Durability and mechanism of effects of cognitive enhancement therapy. Psychiatr Serv 57(12):1751–1757. doi:10.1176/appi.ps.57.12.1751PubMedCrossRef
Kampf-Sherf O, Zlotogorski Z, Gilboa A, Speedie L, Lereya J, Rosca P, Shavit Y (2004) Neuropsychological functioning in major depression and responsiveness to selective serotonin reuptake inhibitors antidepressants. J Affect Disord 82(3):453–459. doi:10.1016/j.jad.2004.02.006PubMed
Keshavan M, Vinogradov S, Rumsey J, Sherrill J, Wagner A (2014) Cognitive training in mental disorders: update and future directions. Am J Psychiatry 171:510–522PubMedPubMedCentralCrossRef
Krabbendam L, Aleman A (2003) Cognitive rehabilitation in schizophrenia: a quantitative analysis of controlled studies. Psychopharmacology (Berl) 169(3–4):376–382. doi:10.1007/s00213-002-1326-5CrossRef
Kurtz MM, Moberg PJ, Gur RC, Gur RE (2001) Approaches to cognitive remediation of neuropsychological deficits in schizophrenia: a review and meta-analysis. Neuropsychol Rev 11(4):197–210PubMedCrossRef
Lee RS, Hermens DF, Porter MA, Redoblado-Hodge MA (2012) A meta-analysis of cognitive deficits in first-episode Major Depressive Disorder. J Affect Disord 140(2):113–124. doi:10.1016/j.jad.2011.10.023PubMedCrossRef
Lee RS, Redoblado-Hodge MA, Naismith SL, Hermens DF, Porter MA, Hickie IB (2013) Cognitive remediation improves memory and psychosocial functioning in first-episode psychiatric out-patients. Psychol Med 43(6):1161–1173. doi:10.1017/S0033291712002127PubMedCrossRef
MacLeod C, Mathews A, Tata P (1986) Attentional bias in emotional disorders. J Abnorm Psychol 95:15–20PubMedCrossRef
McDermott LM, Ebmeier KP (2009) A meta-analysis of depression severity and cognitive function. J Affect Disord 119(1–3):1–8. doi:10.1016/j.jad.2009.04.022PubMedCrossRef
McGurk SR, Twamley EW, Sitzer DI, McHugo GJ, Mueser KT (2007) A meta-analysis of cognitive remediation in schizophrenia. Am J Psychiatry 164(12):1791–1802. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07060906PubMedPubMedCentralCrossRef
Medalia A, Choi J (2009) Cognitive remediation in schizophrenia. Neuropsychol Rev 19(3):353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-yPubMedCrossRef
Medalia A, Richardson R (2005) What predicts a good response to cognitive remediation interventions? Schizophr Bull 31(4):942–953. doi:10.1093/schbul/sbi045PubMedCrossRef
Medalia A, Revheim N, Casey M (2002) Remediation of problem-solving skills in schizophrenia: evidence of a persistent effect. Schizophr Res 57(2–3):165–171PubMedCrossRef
Meusel LA, Hall GB, Fougere P, McKinnon MC, MacQueen GM (2013) Neural correlates of cognitive remediation in patients with mood disorders. Psychiatry Res 214(2):142–152. doi:10.1016/j.pscychresns.2013.06.007PubMedCrossRef
Millan MJ, Agid Y, Brune M, Bullmore ET, Carter CS, Clayton NS, Connor R, Davis S, Deakin B, DeRubeis RJ, Dubois B, Geyer MA, Goodwin GM, Gorwood P, Jay TM, Joels M, Mansuy IM, Meyer-Lindenberg A, Murphy D, Rolls E, Saletu B, Spedding M, Sweeney J, Whittington M, Young LJ (2012) Cognitive dysfunction in psychiatric disorders: characteristics, causes and the quest for improved therapy. Nat Rev Drug Discov 11(2):141–168. doi:10.1038/nrd3628PubMedCrossRef
Naismith SL, Hickie IB, Turner K, Little CL, Winter V, Ward PB, Wilhelm K, Mitchell P, Parker G (2003) Neuropsychological performance in patients with depression is associated with clinical, etiological and genetic risk factors. J Clin Exp Neuropsychol 25(6):866–877. doi:10.1076/jcen.25.6.866.16472PubMedCrossRef
Naismith SL, Redoblado-Hodge MA, Lewis SJ, Scott EM, Hickie IB (2010) Cognitive training in affective disorders improves memory: a preliminary study using the NEAR approach. J Affect Disord 121(3):258–262. doi:10.1016/j.jad.2009.06.028PubMedCrossRef
Nuechterlein KH, Subotnik KL, Green MF, Ventura J, Asarnow RF, Gitlin MJ, Yee CM, Gretchen-Doorly D, Mintz J (2011) Neurocognitive predictors of work outcome in recent-onset schizophrenia. Schizophr Bull 37(Suppl 2):33–40CrossRef
O’Carroll RE, Russell HH, Lawrie SM, Johnstone EC (1999) Errorless learning and the cognitive rehabilitation of memory-impaired schizophrenic patients. Psychol Med 29(1):105–112PubMedCrossRef
Paradiso S, Lamberty GJ, Garvey MJ, Robinson RG (1997) Cognitive impairment in the euthymic phase of chronic unipolar depression. J Nerv Ment Dis 185(12):748–754PubMedCrossRef
Pilling S, Bebbington P, Kuipers E, Garety P, Geddes J, Martindale B, Orbach G, Morgan C (2002a) Psychological treatments in schizophrenia: II. Meta-analyses of randomized controlled trials of social skills training and cognitive remediation. Psychol Med 32(5):783–791PubMed
Pilling S, Bebbington P, Kuipers E, Garety P, Geddes J, Orbach G, Morgan C (2002b) Psychological treatments in schizophrenia: I. Meta-analysis of family intervention and cognitive behaviour therapy. Psychol Med 32(5):763–782PubMed
Preiss M, Shatil E, Cermakova R, Cimermanova D, Ram I (2013) Personalized cognitive training in unipolar and bipolar disorder: a study of cognitive functioning. Front Hum Neurosci 7:108. doi:10.3389/fnhum.2013.00108PubMedPubMedCentralCrossRef
Ravnkilde B, Videbech P, Clemmensen K, Egander A, Rasmussen NA, Rosenberg R (2002) Cognitive deficits in major depression. Scand J Psychol 43(3):239–251PubMedCrossRef
Richards PM, Ruff RM (1989) Motivational effects on neuropsychological functioning: comparison of depressed versus nondepressed individuals. J Consult Clin Psychol 57(3):396–402PubMedCrossRef
Roder V, Brenner HD, Kienzle N (2008) Integriertes Psychologisches Therapieprogramm bei schizophren Erkrankten – IPT, 6. Aufl. Beltz, Weinheim
Rupp CI, Kemmler G, Kurz M, Hinterhuber H, Fleischhacker WW (2012) Cognitive remediation therapy during treatment for alcohol dependence. J Stud Alcohol Drugs 73(4):625–634PubMedCrossRef
Schatzberg AF, Posener JA, DeBattista C, Kalehzan BM, Rothschild AJ, Shear PK (2000) Neuropsychological deficits in psychotic versus nonpsychotic major depression and no mental illness. Am J Psychiatry 157(7):1095–1100PubMedCrossRef
Scheurich A, Brokate B (Hrsg) (2009) Neuropsychologie der Alkoholabhängigkeit. Hogrefe, Göttingen
Schmidt NB, Richey JA, Buckner JD, Timpano KR (2009) Attention training for generalized social anxiety disorder. J Abnorm Psychol 118(1):5–14. doi:10.1037/a0013643PubMedCrossRef
Schoenmakers TM, de Bruin M, Lux IF, Goertz AG, Van Kerkhof DH, Wiers RW (2010) Clinical effectiveness of attentional bias modification training in abstinent alcoholic patients. Drug Alcohol Depend 109(1–3):30–36. doi:10.1016/j.drugalcdep.2009.11.022PubMedCrossRef
Sheline YI, Sanghavi M, Mintun MA, Gado MH (1999) Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in medically healthy women with recurrent major depression. J Neurosci 19(12):5034–5043PubMed
Siegle G, Ghinassi F, Thase M (2007) Neurobehavioral therapies in the 21st century: summary of an emerging field and an extended example of cognitive control training for depression. Cogn Ther Res 31:235–262CrossRef
Stordal KI, Lundervold AJ, Egeland J, Mykletun A, Asbjornsen A, Landro NI, Roness A, Rund BR, Sundet K, Oedegaard KJ, Lund A (2004) Impairment across executive functions in recurrent major depression. Nord J Psychiatry 58(1):41–47. doi:10.1080/08039480310000789PubMedCrossRef
Torrent C, Bonnin Cdel M, Martinez-Aran A, Valle J, Amann BL, Gonzalez-Pinto A, Vieta E (2013) Efficacy of functional remediation in bipolar disorder: a multicenter randomized controlled study. Am J Psychiatry 170(8):852–859. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12070971PubMedCrossRef
Tsang HW, Leung AY, Chung RC, Bell M, Cheung WM (2010) Review on vocational predictors: a systematic review of predictors of vocational outcomes among individuals with schizophrenia: an update since 1998. Aust N Z J Psychiatry 44(6):495–504PubMed
Twamley EW, Jeste DV, Bellack AS (2003) A review of cognitive training in schizophrenia. Schizophr Bull 29(2):359–382PubMedCrossRef
Uekermann J, Daum I, Schlebusch P, Trenckmann U (2005) Processing of affective stimuli in alcoholism. Cortex 41(2):189–194PubMedCrossRef
van Holst RJ, Schilt D (2011) Drug-related decrease in neuropsychological functions of abstinent drug users. Curr Drug Abuse Rev 4:42–56PubMedCrossRef
Wiers RW, Eberl C, Rinck M, Becker ES, Lindenmeyer J (2011) Retraining automatic action tendencies changes alcoholic patients’ approach bias for alcohol and improves treatment outcome. Psychol Sci 22(4):490–497. doi:10.1177/0956797611400615PubMedCrossRef
Wykes T, Reeder C, Landau S, Everitt B, Knapp M, Patel A, Romeo R (2007) Cognitive remediation therapy in schizophrenia: randomised controlled trial. Br J Psychiatry 190:421–427. doi:10.1192/bjp.bp.106.026575PubMedCrossRef
Wykes T, Huddy V, Cellard C, McGurk SR, Czobor P (2011) A meta-analysis of cognitive remediation for schizophrenia: methodology and effect sizes. Am J Psychiatry 168(5):472–485. doi:10.1176/appi.ajp.2010.10060855PubMedCrossRef