Persönlichkeitsstörungen

Das Clusterkonzept wendet die kategoriale Erfassung von psychischen Störungen an, d. h. das Individuum hat oder hat nicht die entsprechende Persönlichkeit. In jedem Cluster werden spezifische Diagnosen durch Prototypen repräsentiert. Der Patient erhält eine spezifische Diagnose, wenn er eine gewisse Anzahl von Merkmalen des Prototyps erfüllt. Die charakteristischen Merkmale der einzelnen Störungen werden im Abschn. 5 genauer dargestellt.

Ein besonderer Aspekt der Prognose ist der Suizid eines Patienten. Persönlichkeitsstörungen mit einer überdurchschnittlichen Suizidrate sind die Borderline-Persönlichkeitsstörung mit 4–10 % (Zanarini et al. 2006), die antisoziale Persönlichkeitsstörung mit 5 % sowie die narzisstische Persönlichkeitsstörung mit bis zu 14 % (Stone 1993).

Kiesler (1983, 1986) geht von der Entwicklung von Persönlichkeitsstörungen durch eine interpersonelle Dynamik aus, die die Betroffenen dazu bringt, maladaptive Beziehungen aufrechtzuerhalten bzw. zu wiederholen, um eine wichtige menschliche Bindung nicht zu gefährden. Obwohl diese Beziehungen als nicht befriedigend oder sogar leidvoll erlebt werden, bleiben sie bestehen. Alternativen wurden nicht oder nur unzureichend gelernt und stellen eine Bedrohung des Selbstbildes/Selbstkonzeptes dar. Kiesler (1983, 1986) postulierte, dass alle interpersonellen Verhaltensweisen entlang der Hauptachsen eines zweidimensionalen Raumes zu beschreiben sind: Die eine Dimension (der Zuneigung und Fürsorge) reicht von feindseligem bis zu freundlichem oder liebevollem Verhalten, die zweite (Macht, Kontrolle, Dominanz) reicht von unterwürfigem bis zu dominantem Verhalten. Er ging weiterhin davon aus, dass zwei miteinander kommunizierende Personen ihr Verhalten gegenseitig beeinflussen. Gewöhnlich besteht dabei Komplementarität, d. h. die Verhaltensweisen können dem Circumplexmodell zugeordnet werden.

Die schizotypische Persönlichkeitsstörung wurde als solche definiert aufgrund eines gehäuften Auftretens von Persönlichkeitsstörungen bei nichtpsychotischen Verwandten von Patienten mit der Diagnose einer Schizophrenie (Kendler et al. 1985). Bis heute existieren 9 Familienstudien von Patienten mit einer schizotypischen Persönlichkeitsstörung. Sieht man von methodologischen Problemen der einzelnen Studien ab, so findet sich eine familiäre Aggregation der schizotypischen Persönlichkeitsstörung in der Verwandtschaft Schizophrener (Dahl 1993; Torgersen et al. 1993). Umgekehrt allerdings zeigt sich keine so konsistente Häufung chronisch schizophrener Patienten in den Familien schizotypischer Persönlichkeiten (Siever et al. 1990; Silverman et al. 1993). Eine Studie (Battaglia et al. 1999) zeigte eine besonders hohe genetische Disposition für seltsames Aussehen und eingeschränkten Affekt, während kein genetischer Einfluss für Beziehungsideen, soziale Angst und Misstrauen nachweisbar war. Torgersen (1984) berichtete, dass bei 7 der 21 monozygoten Zwillinge mit einer schizotypischen Persönlichkeitsstörung der zweite Zwilling ebenfalls diese Diagnose aufwies (33 %), verglichen mit nur einem der 23 dizygoten Zwillinge (4 %) entsprechend der probandenweisen Konkordanzmethode.

Studien zeigten eine Assoziation zwischen dem Val Allel des Val158-Met-Polymorphismus des Catechol-o-Methyltransferase(COMT)-Genotyps und schizotypischen Persönlichkeitsmerkmalen bei solchen Individuen, die kindlichen Traumata ausgesetzt waren (Savitz et al. 2010). Dabei wird dieses Allel v. a. mit Anhedonie und negativer Schizotypie in Zusammenhang gebracht. Demgegenüber konnte in mehreren Studien keine direkte Kopplung mit der Diagnose gesichert werden. Varianten des CACNA1C Gen, welches mit der Funktion der Kalziumkanäle in Zusammenhang steht und auch mit Schizophrenie und bipolarer Störung assoziiert ist, zeigte einen Zusammenhang mit Wahnideen und war häufiger bei schizotypischen Persönlichkeitsstörungen als bei Kontrollen zu finden (Roussos et al. 2013). Andere Genvarianten sind nur mit einzelnen Schizotypie-Symptomen assoziiert (zur Übersicht: Rosell et al. 2014).

In einer in Irland durchgeführten epidemiologischen Familienstudie (Roscommon Family Study) wurden 534 Probanden eines psychiatrischen Fallregisters ausgewählt, von denen 415 persönlich interviewt wurden, sowie 2043 Familienangehörige, von denen 1753 ebenfalls persönlich interviewt wurden. Ziel war u. a., die familiäre Beziehung zwischen schizotypischer, paranoider, schizoider, vermeidender und Borderline-Persönlichkeitsstörung auf der einen Seite und Schizophrenie, anderen nichtaffektiven Psychosen und affektiven Störungen auf der anderen Seite zu klären. Verglichen mit Verwandten von unselektierten Kontrollen wiesen Verwandte von Probanden mit der Diagnose einer Schizophrenie eine hochsignifikante Häufung von schizotypischer Persönlichkeitsstörung und eine mäßig signifikante Häufung von paranoider, schizoider und vermeidender Persönlichkeitsstörung auf. Die Diagnose einer Borderline-Persönlichkeitsstörung wurde selten gestellt mit einer mäßigen Häufung in den Familien von Probanden mit einer affektiven Störung. Die Prävalenzrate von schizotypischer Persönlichkeitsstörung war substanziell höher bei den Eltern als bei den Geschwistern von schizophrenen Probanden (Kendler et al. 1993).

Im Rahmen der Roscommon Family Study wurde auch von schizotypischen Symptomen und nicht von der Diagnoseebene und der familiären Beziehung zur Schizophrenie ausgegangen. Dabei wurden 7 schizotypische Faktoren herausgearbeitet: negative Schizotypie, positive Schizotypie, Borderline-Symptome, soziale Beeinträchtigung, Vermeidungsverhalten („avoidant symptoms“), eigenartige Sprache („odd speech“) und misstrauisches Verhalten. Mit Ausnahme der Borderline-Symptome diskriminierten all diese Faktoren signifikant Verwandte schizophrener Probanden von Verwandten der Kontrollen, und zwar in absteigender Rangfolge der Odds Ratio: eigenartige Sprache, soziale Beeinträchtigung, misstrauisches Verhalten, negative Schizotypie, Vermeidungsverhalten und positive Schizotypie (Kendler et al. 1995).

Ereignisbezogene EEG-Potenziale sind elektrische Signale der Informationsverarbeitung im Gehirn. Die Wellenform wird durch die Latenz zwischen dem Stimulus und der Verteilung auf der Kopfhaut bestimmt. Bei der schizotypischen Persönlichkeitsstörung finden sich sowohl Auffälligkeiten in der frühen P50- als auch in der spät auftretenden P300-Welle. Eine fehlende Suppression der P50 verweist auf eine defizitäre „Gating-Funktion“ bei der präattentionalen Verarbeitung sensorischer Reize (Cadenhead et al. 2000), ebenso wie eine reduzierte „prepulse inhibition“, wie sie bezüglich des Startle-Reflexes wiederholt berichtet wurde. Demgegenüber zeigt eine reduzierte P300 eine Störung der auditiven Aufmerksamkeit an (Salisbury et al. 1996). Sie wird hervorgerufen, wenn ein nichtvorhersagbarer Stimulus für eine Aufgabe relevant wird und insbesondere wenn der Proband in einer spezifischen Weise auf unvorhersehbare Stimuli reagieren muss.

Verringerte Konzentrationen an Dopaminmetaboliten im Liquor und im Plasma sind von schizophrenen Patienten mit schlechter Prognose und chronischer Negativsymptomatik bekannt, während Positivsymptome mit erhöhten Metabolitkonzentrationen einhergehen. Entsprechend verweisen die HVA-Befunde bei schizotypischen Persönlichkeiten auf positive Korrelationen mit der psychoseähnlichen, negative Korrelationen aber mit der defizitbezogenen Symptomatik (Siever et al. 1991).

Amphetamin, das die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin verursacht, führt zu einer Exazerbation von psychotischen Symptomen bei schizophrenen Patienten (Janowsky et al. 1973). In einer Studie von Schulz et al. (1988) wurden Patienten mit einer Borderline-Persönlichkeitsstörung einem Amphetaminprovokationstest unterzogen. Dabei zeigten die Personen mit der zusätzlichen Diagnose einer schizotypischen Persönlichkeitsstörung vorübergehend kognitive Störungen.

Die funktionelle Bildgebung hat sich in der weiteren Erforschung neurobiologischer Grundlagen der Affektregulationsstörung bei der Borderline-Persönlichkeitsstörung gewidmet. Die affektive Dysregulation scheint das gesamte Emotionssystem einschließlich der Schmerzverarbeitung zu betreffen und sowohl exekutive Prozesse als auch affektive Lernprozesse in Mitleidenschaft zu ziehen. Eine erste Bildgebungsstudie auf der Basis der Affektinduktion wurde von Herpertz et al. (2001b) durchgeführt und stellte eine erhöhte Amygdalaaktivität auf aversive Reize bei Borderline-Patientinnen ohne komorbide psychische Erkrankungen fest. Eine weitere Studie von Donegan et al. (2003) bestätigte eine gesteigerte neuronale Aktivierung der Amygdala und zwar auf neutrale, traurige, ängstliche und fröhliche Gesichtsausdrücke hin. Neuere Arbeiten identifizierten eine gestörte Habituation als einen zentralen Befund, der sich als erhöhte Amygdalaaktivität (Hazlett et al. 2012), erniedrigte Aktivität im dorsalen anterioren Zingulum sowie verminderte Aktivität in der amygdalar-insulären Konnektivität (Koenigsberg et al. 2014) bei wiederholter Reizpräsentation darstellt. Studien zur neuronalen Aktivität in Ruhenetzwerken zeigten eine erhöhte Aktivität des Salienz-Netzwerkes auf Kosten des zentralen exekutiven Netzwerkes, was das Störungsmodell einer frontolimbischen Netzwerkstörung erneut bestätigt (Doll et al. 2013).

Weitere funktionelle Bildgebungsuntersuchungen konzentrierten sich auf die Verarbeitung stressbeladener Erinnerungen bei der Borderline-Persönlichkeitsstörung. Während der Exposition gegenüber Erinnerungen an Missbrauchserlebnisse blieb bei Frauen mit Borderline-Persönlichkeitsstörungen die von normalen Kontrollen bekannte Blutflusssteigerung im anterioren zingulären Kortex sowie in orbitofrontalen und dorsolateralen präfrontalen Arealen aus (Schmahl et al. 2004). Neuere Studien widmen sich Affektregulationsparadigmen, die im Sinne von Netzwerkmodellen präfrontolimbische Aktivität untersuchen. In Studien zur impliziten oder expliziten Affektregulation konnten Unteraktivierungen im anterioren Zingulum sowie orbitofrontal identifiziert werden (Wingenfeld et al. 2009; Minzenberg et al. 2007; Königsberg et al. 2009; Schulze et al. 2010). Eine Arbeit zu korrelativen Beziehungen zwischen neuronaler Aktivität in Amygdala und orbitofrontalem Kortex wies bei Borderline-Patienten einen geringeren Zusammenhang als bei gesunden Kontrollen nach (New et al. 2007).

Auch für den Vergleich zwischen aversiven, aber nichttraumatischen Lebensereignissen einerseits und echten traumatischen Erinnerungen andererseits wurden differenzielle Ergebnisse gefunden. So zeigten Borderline-Patienten mit komorbider posttraumatischer Belastungsstörung im orbitofrontalen Kortex eine geringe Aktivierung, während Patienten ohne komorbide posttraumatische Belastungsstörung ausgedehnte Aktivierungen im beidseitigen orbitofrontalen Kortex bei traumatischen Erinnerungen zeigten. fMRT-Befunde von Schnell et al. (2007), die bei der Verarbeitung projektiven Stimulusmaterials, nämlich des thematischen Apperzeptionstests, erhoben wurden, legen nahe, dass Borderline-Patientinnen auch neutrale Stimuli selbst-referenziell verarbeiten. So konnte bei der Verarbeitung nicht nur autobiografisch relevanten sondern auch irrelevanten Bildmaterials bei den Borderline-Patienten abweichend von den Kontrollen eine Hyperaktivierung des ventrolateralen und orbitofrontalen Kortex sowie des anterioren Zingulums und damit eines Netzwerkes, das für die Erinnerung autobiografischen Materials bedeutsam ist, beobachtet werden.

Die bemerkenswerte von Borderline-Patienten berichtete Hyp- oder gar Analgesie während selbstverletzender Handlungen lenkte das wissenschaftliche Interesse auf zerebrale Netzwerke, die in die Schmerzwahrnehmung und -verarbeitung involviert sind. Schmahl et al. (2006) untersuchten die zentralnervösen Mechanismen der Schmerzverarbeitung und fanden, dass die reduzierte Schmerzwahrnehmung mit einer Minderaktivierung im Bereich des perigenualen anterioren Zingulums sowie der Amygdala im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe einhergehen. Demgegenüber wiesen die Borderline-Patientinnen im dorsolateralen präfrontalen Kortex eine stärkere Aktivierung als die Kontrollprobanden auf. In einer weiteren Studie konnte dieselbe Arbeitsgruppe während einer Inzisionsverletzung, die die Schmerzqualität typischer Selbstverletzungen nachstellte, eine verminderte Amygdalaaktivität während der Schmerzapplikation replizieren und eine Normalisierung zuvor verminderter funktioneller Konnektivität mit dem superioren frontalen Gyrus nachweisen (Reitz et al. 2015).

Einer der klassischen Tests zur Erforschung eventueller gemeinsamer biologischer Dispositionen zwischen Borderline-Persönlichkeitsstörung und depressiven Störungen war der Dexamethasonsuppressionstest (DST), der jedoch in der Zwischenzeit seine diagnostische Validität als Marker für depressive Störungen eingebüßt hat. Frühere Studien mit dem DST ergaben uneinheitliche Ergebnisse mit Nonsuppressionsraten zwischen 9,5 % und 62 % auf 1 mg DST (Lahmeyer et al. 1988; Carroll et al. 1981). Da die häufig komorbide auftretenden depressiven Erkrankungen ihrerseits die HPA-Achse beeinflussen, ist eine Untersuchung nennenswert, die unter Ausschluss von komorbiden Patienten eine Nonsuppressionsrate in Höhe von 25 % auf 1 mg DST ermittelten. Rinne et al. (2003) fanden eine Hyperreagibilität der HPA-Achse mit gesteigerter Kortisolsekretion bei Borderline-Patientinnen mit der Vorgeschichte eines langdauernden Missbrauchs im Kindesalter. Auch Lieb et al. (2004) berichteten erhöhte Kortisolwerte nach dem Aufwachen und im Tagesverlauf und fanden eine signifikant erhöhte Anzahl von Kortisol-Nonsuppressoren gegenüber Kontrollen. Die neueste Studie zu diesem Thema bestätigte eine Hyperaktivität der HPA-Achse angesichts einer gesteigerten Kortisol-Aufwachreaktion am Morgen bei weiblichen Borderline-Patienten; in derselben Population fand sich zudem eine erhöhte Testosteron-Blutkonzentration bei Frauen und Männern mit Borderline-Persönlichkeitsstörung (Rausch et al. 2015).

Das zentrale 5-HT-System wird mit der Unterdrückung von impulsivem und aggressivem Verhalten in Verbindung gebracht. In 2 Studien korrelierten in einer gemischten Gruppe von Persönlichkeitsstörungen einschließlich Borderline-Persönlichkeitsstörungen niedrige Werte von 5-HIAA mit suizidalem Verhalten (Brown et al. 1982). Spezifischere Ergebnisse liegen aus Provokationsstudien mit Fenfluramin und mCPP vor, 5-Hydroxytryptamin-(5-HT-)Agonisten, deren Wirkung indirekt mit der Prolaktinantwort gemessen werden kann. Provokationsstudien mit Fenfluramin zeigen eine verminderte Prolaktinantwort von Borderline-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen, wobei die verminderte Antwort von Prolaktin nicht mit dem Schweregrad der depressiven Verstimmung korrelierte, sondern mit impulsiver Aggressivität (Coccaro et al. 1989; Herpertz et al. 1997b). Rinne et al. (2000) konnten diese Ergebnisse nur insoweit bestätigen, dass die verminderte Prolaktinantwort auf m-CPP abhängig von Traumatisierungen in der Vorgeschichte der Patientinnen war. Eine Dysfunktion des serotonergen Systems, dargestellt mit dem Fenfluramin- und dem m-CCP-Test als Ausdruck der zentralen 5-HT-Aktivität, scheint mit pathologischer (Auto)aggressivität als zentralem Merkmal bei Patienten mit Persönlichkeitsstörungen zu korrelieren (Coccaro et al. 1997). Interessanterweise hatten Verwandte 1. Grades von Patienten mit einer verminderten Antwort von Prolaktin ebenfalls ein erhöhtes Risiko impulsiver Persönlichkeitszüge, ebenso wie Zwillinge, die gemeinsam oder getrennt aufgewachsen waren (Coccaro et al. 1993, 1994).

Zahlreiche Studien verweisen auf einen bedeutsamen Zusammenhang von traumatischen biografischen Erfahrungen und der Entwicklung einer Persönlichkeitsstörung (Herman 1992; Herman et al. 1989), auch wenn die Datenlage zu psychosozialen Faktoren in der Genese von Persönlichkeitsstörungen insgesamt noch unübersichtlich ist. Es besteht empirische Evidenz für einen Zusammenhang zwischen dem Schweregrad einer Persönlichkeitsstörung und dem Ausmaß der traumatischen Erfahrungen. In einer Studie an Borderline-Patienten korrelierte der Schweregrad des kindlichen sexuellen Missbrauchs signifikant mit dem Schweregrad von Affektdysregulation, Impulsivität, instabilen zwischenmenschlichen Beziehungen und psychosozialer Desintegration (Zanarini et al. 2002). Es bleibt jedoch umstritten, ob sexuellen Missbrauchserfahrungen eine besondere oder gar spezifische Bedeutung bei der BPS zukommt. Bedeutsamer im Sinne der Spezifität könnte der Zeitpunkt der Traumata sein. So fanden McLean und Gallop (2003) bei Frauen mit frühem im Vergleich zu späterem sexuellem Trauma häufiger die Doppeldiagnose Borderline-Persönlichkeitsstörung und posttraumatische Belastungsstörung. Traumata im späteren Leben dagegen sind vorzugsweise mit der Entwicklung einer posttraumatischen Belastungsstörung assoziiert, wie es Forschungsergebnisse zu Kriegsveteranen anzeigen. In jedem Fall wird die zukünftige Forschung mehr Aufschluss darüber geben, wie sich nachteilige und traumatische Erfahrungen auf die Hirnentwicklung auswirken und auf diese Weise psychosoziale/biografische und genetische Bedingungsfaktoren ineinander greifen.

Aus bindungstheoretischer Perspektive wird diskutiert, dass die Gruppe der Borderline-Patienten aufgrund äußerst instabiler Bindungserfahrungen nicht die Fähigkeit erlangen konnten, polare Affektzustände zu integrieren, was für die Entwicklung einer stabilen, sicheren Bindungsbeziehung und damit kohärenten Bindungserfahrung notwendig wäre (Fonagy 2003; Fonagy et al. 2000). In empirischen Untersuchungen zum Bindungsstil stellen sich Borderline-Patienten als „unsicher-verstrickt“ mit unbewältigten Traumata in der Vorgeschichte dar (Buchheim et al. 2004).

Cloninger et al. (1975) postulieren 3 Mechanismen, die an der Interaktion von Genotyp und Umwelt bei Psychopathie beteiligt sein könnten:

Die Annahme eines interaktionellen Modells wird dadurch bekräftigt, dass inzwischen für genetische Polymorphismen gezeigt werden konnte, dass sie nicht nur in direkter Weise antisoziales Verhalten beeinflussen, sondern auch indirekt über die Erhöhung der Vulnerabilität gegenüber negativen Umwelteinflüssen. In mehreren Studien (Metaanalyse bei Kim-Cohen et al. 2006) wurde eine Assoziation zwischen einem MAO-A-Genpolymorphismus, kindlicher Vernachlässigung und der Entwicklung antisozialen Verhaltens aufgezeigt. Kinder, die schwerer Vernachlässigung ausgesetzt waren, hatten ein sehr viel höheres Risiko, eine Störung des Sozialverhaltens und im Weiteren eine antisoziale Persönlichkeitsstörung zu entwickeln, wenn sie mit einer Genvariante lokalisiert auf dem X-Chromosom ausgestattet waren, die mit einer geringeren MAO-A-Aktivität assoziiert ist. Obwohl Probanden mit verminderter Enzymaktivität lediglich 12 % der Gesamtstichprobe darstellten, waren sie im Vergleich zu allen Probanden ca. doppelt so häufig von einer Störung des Sozialverhaltens in der Adoleszenz betroffen. Insgesamt 44 % aller Delikte im Alter von 26 Jahren waren von dieser Gruppe begangen worden. Aktuelle Studien zeigen, dass Träger des Allels mit geringer MAO-A-Expression sich gegenüber den Trägern des Allels mit hoher MAO-A-Expression in den Volumina und Funktionen von Hirnarealen unterscheiden, die wichtig für Affektregulation und Handlungskontrolle sind. In einer „matching“-Aufgabe, in der ärgerliche und ängstliche Gesichter mit einem Zielgesicht abgeglichen werden mussten, zeigten Männer mit geringer MAO-A-Expression höhere Aktivität in Amygdala und Insula und geringere in präfrontalen regulatorischen Arealen wie orbitofrontalem Kortex und anteriorem Zingulum (Meyer-Lindenberg et al. 2006). Männer mit dieser genetischen Ausstattung zeichnen sich durch höhere reaktive Aggressivität und eine besondere Sensibilität gegenüber sozialen Zurückweisungssituationen aus, wobei letzteres mit höherer Aktivität des dorsalen anterioren Zingulums einhergeht (Eisenberger et al. 2007). Geringe Aktivität der MAO-A hat Auswirkungen auf das serotonerge System, für das schon seit langem bekannt ist, dass geringe Liquorspiegel mit hoher impulsiver Aggressivität einhergehen (Virkkunen et al. 1995). Das 5HTT-Serotonintransportergen reguliert seinerseits die Expression und Aufnahme von Serotonin im Gehirn. Das Allel mit geringer Aktivität geht mit einer geringeren zerebralen Serotoninkonzentration einher und es konnte gezeigt werden, dass diese genetische Ausstattung zu gewalttätigem Verhalten disponiert, wenn das Individuum als Kind körperlichen Misshandlungen ausgesetzt war (Reif et al. 2007). Weitere Befunde beziehen sich auf das Val158Met-Allel der Catechol-O-Methyltransferase (COMT) sowie auf das VNTR1-11-Allel des Dopamin-D4-Rezeptors (DRD4). Allerdings ist angesichts neuester Studien insofern eine spezifische Bedeutung in Frage gestellt, als es sich um genetische Varianten handelt, für die inzwischen nicht nur eine Interaktion mit negativen sondern auch mit positiven Umweltfaktoren gezeigt wurde, so dass sie inzwischen eher als Plastizitätsgene den als Vulnerabilitätsgene angesehen werden. Während bis heute bereits 2 genetische Polymorphismen beschrieben sind, die mit reaktiver, impulsiver Aggressivität einhergehen, sind entsprechende Veränderungen bei antisozialen Persönlichkeiten mit psychopathischen Zügen bis heute nicht bekannt. Auch gibt es bisher keinen hinreichenden Nachweis für genetische Varianten, die typischen Hirnbefunden von psychopathischen Persönlichkeiten, wie v. a. der Amygdala- Hyporesponsivität, unterliegen (Blair und Lee 2013). Neben genetischen Faktoren gibt es weitere pränatale Faktoren, die das Risiko für eine antisoziale Entwicklung erhöhen. Hier kommt dem Alkoholmissbrauch und dem Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft eine besondere Bedeutung zu. Beide sind mit einem 2- bis 4 fach erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Störung des Sozialverhaltens verbunden (Hodgins 1996). Prä- und perinatale Komplikationen stehen nicht nur in Zusammenhang mit aggressivem und impulsivem Verhalten sondern auch in direktem Zusammenhang mit gewalttätiger Kriminalität bei jenen Männern, die ihre Delinquenzkarriere früh beginnen (Hodgins et al. 2003).

In einer weiteren Untersuchung mit verbalen Stimuli wurden die Enkodierung und der spätere Abruf emotional neutraler und negativer Worte untersucht. Hierbei handelte es sich bei allen 16 Probanden um inhaftierte Delinquenten, die aufgrund der PCL-R-Skala in 2 Gruppen, solche mit hohen und solche mit niedrigen Psychopathiewerten unterschieden wurden. Im Gruppenvergleich war bei Probanden mit hohen Psychopathiewerten eine geringere Aktivität der Amygdala, des Striatums, des Gyrus cinguli und des Hippokampus bei gleichzeitiger Überaktivität im ventrolateralen präfrontalen Kortex beidseits nachweisbar. Die Unterschiede zeigten sich dabei allerdings sowohl in der emotionalen als auch in der neutralen Bedingung. Bemerkenswert ist, dass auch die Probanden mit hohen Psychopathiewerten grundsätzlich keine Schwierigkeiten hatten, den emotionalen Inhalt der Worte kognitiv zu bestimmen (Kiehl et al. 2001).

In einer anderen Gruppe von Studien wurden visuelle Stimuli eingesetzt, die im Unterschied zu verbalen Stimuli offenbar direkter auf das limbische System wirken. Sie konnten herabgesetzte amygdalare Aktivierungen bei Erwachsenen und Kindern mit psychopathischen Zügen bei der Verarbeitung emotionaler Gesichter aufzeigen (zur Übersicht: Blair 2008). In einem aversiven Konditionierungsexperiment mit Gesichtern (KS) und schmerzhaftem Druck (US) fand sich bei psychopathisch diagnostizierten Individuen im Vergleich zu Kontrollen bei der Akquisition geringere orbitofrontale, amygdalare und insuläre Aktivitäten als bei Kontrollen (Birbaumer et al. 2005). Auch war eine verminderte amygdalare Aktivierung bei Menschen mit hohen Psychopathie-Scores feststellbar, wenn kooperatives Verhalten nicht von Belohnung gefolgt war (Rilling et al. 2007). Neben der Amygdala erwies sich die in Entscheidungsparadigmen verminderte Aktivität des ventromedialen präfrontalen Kortex bei Psychopathen unterschiedlicher Altersgruppen als reliabler Befund, v. a. wenn Belohnung erwartet wird bzw. eintritt (Blair 2015). Marsh et al. (2008) zeigten eine reduzierte funktionelle Konnektivität zwischen Amygdala und vmPFC bei Kindern mit psychopathischen Tendenzen, wie auch Birbaumer et al. (2005) eine reduzierte vmPFC Aktivität in ihrem Konditionierungsexperiment nachwiesen. Die Ergebnisse sind gut vereinbar mit der Annahme einer verminderten Fähigkeit zur Herstellung von Stimulus-Verstärker-Assoziationen sowie zur Antizipation von Verhaltenskontingenzen (zur Übersicht: Blair 2008). In einem Furchtkonditionierungsparadigma wurden psychopathische Personen aufgefordert, sich auf jene bedrohungsrelevanten Reize zu konzentrieren, die Elektroschocks prädizierten; bei dieser Aufgabenstellung zeigten sie keine verminderte Amygdalaaktivität gegenüber den nicht-psychopathischen Persönlichkeiten. Wenn sie aber aufgefordert wurden, ihre Aufmerksamkeit auf eine alternative Aufgabenlösung zu konzentrieren, so zeigten sie gegenüber der Vergleichsgruppe eine verminderte Amygdalaaktivität. Damit variierte die veränderte Amygdalaaktivität in Abhängigkeit von zielorientierter Aufmerksamkeitsfokussierung, die der bedrohungsrelevanten Information vorausging (Larson et al. 2013). Ein ähnliche Bedeutung der Aufmerksamkeit zeigte sich in einem Paradigma, das emotionale Empathie prüfte (Meffert et al. 2013).

In einer PET-Studie wurden mit Fokus auf die Verhaltensregulation die Unterschiede zwischen affektiver (impulsiver) und räuberischer (geplanter) Aggression untersucht: Hierzu wurde eine Gruppe von Affektmördern und eine Gruppe von Raubmördern mit Hilfe des FDG-PET mit Kontrollprobanden verglichen (Raine et al. 1998). Beide Gruppen zeigten gegenüber Normalprobanden einen erhöhten Metabolismus limbischer Strukturen d. h. der Amygdala, des Hippokampus, des Thalamus und auch des Mittelhirns. Unterschiede zwischen den Delikttypen bestanden nur kortikal: Impulsive Mörder zeigten dabei im Vergleich zu Kontrollen einen geringeren Metabolismus des präfrontalen Kortex, während die als kontrolliert angesehenen Raubmörder sich nicht von den Kontrollen unterschieden. Die Autoren leiteten hieraus ab, dass bei vergleichbar erhöhter Aktivität der limbischen Zentren bei beiden Deliktgruppen die generierten aggressiven Impulse nur von den kontrollierten räuberischen Mördern reguliert werden konnten. Bei den Affekttätern soll die Generierung aggressiver Impulse durch das hyperaktive limbische System dagegen nach Meinung der Autoren durch den hypoaktiven präfrontalen Kortex nicht ausreichend inhibiert werden (Raine et al. 1998). Schließlich konnte auch bei Jugendlichen mit dem „Early-onset-Typ“ der Störung des Sozialverhaltens eine gesteigerte Amygdalaaktivität auf emotionale Bilder hin gesichert werden (Herpertz et al. 2007).

Ellingson (1954) fand in einer Übersicht von 13 EEG-Studien von Psychopathen EEG-Abnormitäten in 31–58 % der Fälle. Die Abnormitäten bestanden in vermehrtem Auftreten von θ-Aktivität, Foki von 6–8/s- und 14–16/s-Aktivität bilateral oder rechts temporal sowie Slow-Wave-Aktivität im Temporallappen (Hill 1963).

In verschiedenen Studien wurden positive Korrelationen von EEG-Abnormalitäten des Temporallappens und habituellem aggressivem Verhalten beobachtet. Auch bei Anwendung quantitativer Auswertungen des EEG fanden sich positive Korrelationen zwischen hohen Werten auf der Aggressivitätsskala des MMPI und posteriorer temporaler Slow-Wave-Aktivität (Howard 1984).

Der psychophysiologische Reaktionsstil von kriminellen Erwachsenen mit psychopathischer antisozialer Persönlichkeitsstörung ist im Weiteren durch eine verminderte autonome Reaktionsfähigkeit gekennzeichnet, die sich z. B. in einer verminderten Herzfrequenzdezeleration, herabgesetzten elektrodermalen Reaktionen sowie in einer Abschwächung des Startle-Reflexes bei der Konfrontation mit emotionalen, aber auch neutralen Stimuli nachweisen lässt (Hare 1978a, b; Raine und Venables 1988; Herpertz et al. 2001a). Eine kürzlich publizierte Langzeitstudie an mehr als 700.000 Männern zeigte auf, dass eine niedrige Ruheherzfrequenz in der späten Adoleszenz mit einem erhöhten Risiko für gewaltsame und nichtgewaltsame Kriminalität im Erwachsenenalter verbunden war (Latvala et al. 2015). Nach der Hypothese von Lang et al. (1997) zeigen „normale“ Personen bei der Konfrontation mit bedrohlichen Reizen im Sinne einer Abwehrkaskade eine Verstärkung der selektiven Aufmerksamkeit mit erhöhter Vigilanz (Herzfrequenzdezeleration und Hautleitwerterhöhung), die von einer Bahnung der Schutz- und Abwehrreflexe (Zunahme des Blinzelreflexes) gefolgt ist. Die verminderte autonome Responsibilität verweist auf eine „pathologische Angstfreiheit“, die dazu führt, dass entsprechende Individuen nicht aus Strafe lernen und mangelndes Vermeidungsverhalten gegenüber Gefahren oder Sanktionen zeigen.

In eigenen Untersuchungen konnten wir beobachten, dass bereits 8- bis 12-jährige Kinder mit dissozialen Störungen eine herabgesetzte autonome Responsibilität zeigen, die sich als Reaktion auf unspezifische Umweltereignisse, aber auch auf emotionale Stimuli äußert (Herpertz et al. 2001a, 2005). Interessanterweise ließ sich die Veränderung der Responsibilität nicht bei Kindern nachweisen, die ausschließlich an einer hyperaktiven Störung litten, wohl aber bei Kindern mit kombinierter hyperaktiver Störung und Störung des Sozialverhaltens (Herpertz et al. 2005). Daneben zeichnen sich Kinder mit Störung des Sozialverhaltens durch eine geringe Ruheherzfrequenz im Sinne eines herabgesetzten autonomen Arousals aus (Scarpa und Raine 2004). Neben Risikofaktoren sind auch protektive psychophysiologische Parameter bekannt. Eine erhöhte autonome Reagibilität scheint vor der Ausbildung antisozialen Verhaltens zu schützen. So konnten kriminelle Jugendliche, die als Erwachsene kein kriminelles Verhalten mehr zeigten, von Jugendlichen mit persistierendem dissozialen Verhalten u. a. anhand vermehrter Spontanfluktuationen des Hautleitwertes und einer höheren Herzfrequenz in Ruhe unterschieden werden (Raine et al. 1995). Umgekehrt erwies sich eine reduzierte elektrodermale Furchtkonditionierung im Alter von 3 Jahren als Positivprädiktor für aggressives Verhalten im 8. (Gao et al. 2009) und 23. Lebensjahr (Gao et al. 2010).

In 14 Studien wurde eine inverse Beziehung von 5-HIAA im Liquor und Aggressivität, Feindseligkeit und delinquentem Verhalten festgestellt (Virkkunen et al. 1994). Eine hypoglykämische Tendenz und erniedrigte 24-h-Kortisolwerte wurden bei impulsiven Delinquenten gefunden und eine Verbindung zwischen Hypoglykämie, erniedrigter 5-HT-Aktivität und aggressivem bzw. impulsivem Verhalten postuliert. Des Weiteren finden sich erniedrigte Kortisolspiegel auch bei Kindern mit Störung des Sozialverhaltens (van Goozen et al. 2000).

Die MAO-Aktivität der Thrombozyten hat eine, wenn auch schwache, Assoziation mit 5-HIAA im Liquor und soll eine negative Korrelation mit Persönlichkeitszügen wie Sensation Seeking und Impulsivität aufweisen (Schalling et al. 1987). In einer Studie von Coccaro et al. (1996) über Patienten mit verschiedenen Persönlichkeitsstörungen und impulsiv-aggressivem Verhalten wurde eine erniedrigte Anzahl von 5-HT-Bindungsstellen für Paroxetin im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen ermittelt.

Es wurde eine inverse Beziehung zwischen der Prolaktinresponse auf Fenfluramin und Persönlichkeitsstörungen, die mit Impulsivität und Aggressivität einhergehen, gefunden (Coccaro et al. 1989).

Es gibt eine überzeugende neurobiologische Datenbasis für die Annahme eines Zusammenhangs zwischen Testosteron und Dominanzstreben einerseits (Giammanco et al. 2005) sowie Testosteron und verringerter Ängstlichkeit andererseits (van Honk et al. 2005), der sich schon im Kindesalter darstellt. Möglichweise erhöht Testosteron die Aufmerksamkeit für bedrohliche Reize und ermöglicht die frühzeitige Bereitstellung von aggressivem Verteidigungverhalten. Zudem gibt es einige Hinweise für eine Beziehung zwischen Testosteron und Kortisol bei der Entstehung von Aggressivität, wobei diese Beziehung mit dem Geschlecht und Persönlichkeitsmerkmalen variiert (Rosell und Siever 2015).

In dieser Phase kommen in erster Linie psychoedukative Strategien zur Anwendung, wie z. B. Aufklärung über Diagnose und Therapieangebot sowie gemeinsame Erarbeitung der Behandlungsziele.

Hier geht es um die Bearbeitung schwerer Probleme auf der Verhaltensebene wie Selbstschädigung und Suizidalität. Mittels „Wochenprotokollen“ werden die wichtigsten funktionalen und dysfunktionalen Verhaltensmuster aufgezeichnet. Gemeinsam erarbeitete Verhaltens- und Bedingungsanalysen der zentralen Problembereiche verdeutlichen das Zusammenspiel zwischen Emotionen, Kognitionen, Verhalten und den daraus folgenden Konsequenzen. So kann der Patient alternative Verhaltensmöglichkeiten entwickeln und ausprobieren.

In dieser Therapiephase findet v. a. das Fertigkeitentraining Anwendung, das mittlerweile aus 6 Modulen besteht:

In der zweiten Therapiephase geht es um die Bearbeitung traumatischer Erfahrungen. Hier wurde die DBT inzwischen um die Bearbeitung häufig vorliegender traumaassoziierter Symptome, wie z. B. Flashbacks oder auch soziales Vermeidungsverhalten, weiterentwickelt. Um mehr Kontrolle über Intrusionen zu erhalten, haben sich imaginative Techniken wie z. B. die Vorstellung eines „sicheren inneren Ortes“ oder „innerer Helfer“ oder spezielle kognitive Übungen zur Kontrolle von Intrusionen (Ehlers 1999) bewährt. Borderline-Patienten zeigen oft sog. traumaassoziierte Schemata, also Zustände, die die Kognitionen, das emotionale Erleben, sensorische Empfinden und Verhalten betreffen und durch spezifische Situationen ausgelöst werden können.

Um diese spezifischen Schemata identifizieren zu können, orientiert sich der Therapeut an den zentralen emotionalen Problembereichen, wie z. B. Ekel, Scham und Selbsthass. Wenn ein Schema aktiviert ist, zeigen die Patienten entweder schemakonformes Verhalten, wie z. B. starke Schamgefühle, oder schemaauslösende Situationen, wie z. B. das Erleben von eigenen aggressiven Gefühlen, werden vermieden, z. B. durch angepasstes Verhalten. Hohe Leistungsbereitschaft und Kompetenz können als kompensatorische Schemata verstanden werden, mit dem Ziel, einen Zusammenbruch des Selbstwertes bzw. die Aktivierung der traumaassoziierten Schemata zu verhindern. Die Erarbeitung dieser Schemata mithilfe von Gefühlsprotokollen und Bedingungsanalysen führt zu den spezifischen dysfunktionalen Grundannahmen wie z. B. „Ich bin schuld oder ich bin es nicht wert.“

Diese können im Folgenden mit Techniken der kognitiven Umstrukturierung, wie z. B. das Gegenargument entwickeln, verändert werden. In der dialektisch-behavioralen Therapie werden auch Methoden der Traumaexposition angewandt, die dazu dienen sollen, die physiologische Erregung bei traumaassoziierten Reizen zu senken und traumabezogene belastende Gefühle zu reduzieren. Zu unterscheiden sind dabei informelle Traumaexposition (z. B. Beschreiben von Intrusionen bei der Erstellung des Störungsmodells oder dem Bearbeiten der Schuldgefühle) und formale Traumaexposition, die auf die Aktivierung traumabezogener Gedanken und Gefühle abzielt. Diese besteht im imaginativen Nacherleben, wenn möglich erfolgt danach auch eine In-vivo-Exposition mit Dingen oder Situationen, die an das Trauma erinnern. Begleitet werden Traumaexpositionstechniken von kognitiven Interventionen. Die Wirksamkeit von Traumaexposition bei Patienten mit PTBS nach früher sexueller Traumatisierung konnte inzwischen auch bei solchen Patientinnen gesichert werden, die die Kriterien einer Borderline-Persönlichkeitsstörung erfüllten (Bohus et al. 2013).