Skip to main content

Psychische Störungen im höheren Lebensalter

Verfasst von: Martin Haupt, Dirk Wolter und Hans Gutzmann
Die häufigsten psychischen Störungen im höheren Lebensalter sind Depression und Demenz. Die Somatisierungsneigung bei Depressionen ist deutlicher ausgeprägt als bei jüngeren Patienten. Zudem steigt die Suizidrate mit zunehmendem Alter erheblich an. Im Gegensatz zu Demenzen weisen Depressionen keinen deutlichen Anstieg im Alter auf, außer bei Menschen, die in Institutionen versorgt werden. Das Erkrankungsrisiko für Schizophrenie scheint vor dem 40. Lebensjahr 3- bis 4-mal so hoch zu sein wie zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr; nach dem 60. Lebensjahr ist das Risiko äußerst gering. Die Symptomatik zwischen früh und spät aufgetretenen Erkrankungen unterscheidet sich nicht wesentlich. Häufiger sind dagegen mit knapp 5 % dieser Altersgruppe paranoide Syndrome. Unter den Angststörungen sind im Alter die Phobien und die generalisierte Angststörung am häufigsten. Organische Ursachen sind stets auszuschließen. Mittlerweile stehen wirksame pharmakologische und psychotherapeutische Interventionen zur Verfügung. Im Alter relativ häufig sind zudem funktionelle Störungen im Bereich der Somatisierungsstörungen. Palliativmedizinische Kenntnisse beziehen mehr und mehr auch die Bedürfnisse älterer Menschen mit ein. Schmerzlinderung bei chronischen Erkrankungen, Vermeidung unnötiger Belastung und Erhalt relativer Lebensqualität sind Kernaufgaben der medizinischen Versorgung älterer schwerkranker und sterbender Menschen. Suchterkrankungen werden in epidemiologische Studien leicht unterschätzt.

Einführung

Bevölkerungsstatistik

Die allgemeinen Daten zur Bevölkerungsentwicklung weisen für die Gruppe der über 65-Jährigen und besonders für die Gruppe der Hochaltrigen dramatische Anstiege auf. Der Hauptgrund, weshalb die Aufgabe der Versorgung psychisch kranker alter Menschen für die Gesellschaft zum Thema geworden ist, liegt in den Erfolgen der modernen Medizin. Seit 1840 steigt die Lebenserwartung in jedem Jahrzehnt um 2 ½ Jahre. In der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts gingen 62 % der Lebensverlängerung auf die verringerte Sterblichkeit bei Kindern bis zum Alter von 14 Jahren zurück. Zwischen 1990 und 2007 fielen 79 % der verlängerten Lebenserwartung auf das Konto der über 65-Jährigen (Christensen et al. 2009). Eine heute 60-jährige Frau wird im Durchschnitt noch 23,8 Jahre, ein gleichaltriger Mann noch 19,7 Jahre leben.
Im Jahr 2005 lebten in Deutschland 3,7 Mio. 80-Jährige und Ältere, 2020 werden es fast 6 Mio. sein, 2050 bereits 10 Mio. Bei einem Viertel der über 65-Jährigen liegen psychische Störungen im weitesten Sinne vor. Etwa 40 % dieser Erkrankungen zeigen ein behandlungsbedürftiges Ausmaß. Diese Daten bedingen krankheits- und versorgungsrelevante Verschiebungen: Die Abnahme der Geburtenrate und die Zunahme der Lebenserwartung nach dem 65. Lebensjahr – insbesondere bei den Frauen – haben zur Folge, dass das Versorgungssystem vermehrt belastet wird, zumal mit fortschreitendendem Lebensalter die Multimorbidität deutlich ansteigt. Die damit verbundenen Behinderungen sind gravierend (Scott et al. 2009) und der Mangel an jüngeren pflege- und versorgungswilligen Menschen ist schon jetzt erheblich (Abb. 1).

Prävalenz psychischer Störungen im Alter

Auch wenn keine bundesweiten repräsentativen Untersuchungen zur Häufigkeit psychischer Erkrankungen im Alter vorliegen, verfügen wir über eine Anzahl regional fokussierter, methodisch anspruchsvoller Feldstudien. Diese kommen trotz unterschiedlicher Erhebungsmethodik und diagnostischer Klassifikationssysteme übereinstimmend zu dem Ergebnis, dass etwa ein Viertel der Altenbevölkerung in Deutschland an einer psychischen Erkrankung leidet (Weyerer und Bickel 2007). Studien aus Dänemark, Großbritannien und Chile (Tab. 1) kommen zu ähnlichen Resultaten.
Tab. 1
Prävalenz psychischer Störungen in der Altenbevölkerung, Ergebnisse von gebietsbezogenen Feldstudien in verschiedenen Ländern. (Mod. aus Cooper 1992)
Autoren
Land
Alter
Stichprobengröße
(%)
Nielson (1962)
Dänemark
65+
978
31,9
Kay et al. (1964)
England
65+
297
26,2
Krauss et al. (1977)
BRD
70+
626
43,5
Cooper und Sosna (1983)
BRD
65+
519
24,4
Copeland et al. (1987)
England
65+
1070
37,7
BASE/Berliner Altersstudie (Helmchen et al. 1996)
BRD
70+
516
23,5–40,4
Kohn et al. (2008)
Chile
65+
352
20,0
Eine Metaanalyse über 25 epidemiologische Studien aus Europa und Nordamerika kam ebenfalls zu vergleichbaren Ergebnissen (Volkert et al. 2013), wobei depressive Syndrome schon allein bei 19,47 % aller Untersuchten festgestellt wurden. Da die Primärarztdichte in westlichen Industriestaaten sehr hoch ist, kann bei Hausarztstudien, die die Mehrzahl der Teilresultate lieferten, von einer guten Näherung an die wahre Prävalenz ausgegangen werden. Gleichzeitig wurde aber ein eklatanter Mangel der diagnostischen Kompetenz der Hausärzte deutlich, die nur wenig mehr als 10 % der psychischen Erkrankungen ihrer alten Patienten identifiziert oder dokumentiert hatten (Weyerer und Bickel 2007). Eine besondere Bedeutung kommt deshalb der Berliner Altersstudie (BASE; Helmchen et al. 1996) zu, die eine repräsentative Stichprobe von 516 über 70-jährigen Westberlinern aus allen Bevölkerungsschichten fachärztlich interdisziplinär untersuchte. In dieser Stichprobe lagen bei 23,5 % der untersuchten Personen psychische Störungen vor. Von diesen wiederum hatten laut klinischem Urteil der untersuchenden Psychiater bis zu 40 % psychische Störungen mit Krankheitswert. Psychische Erkrankungen im Alter stellen also eine zentrale Herausforderung für das Versorgungssystem dar.

Aktuelle Versorgungsfragen

Die meisten gerontopsychiatrischen Patienten leben heute zu Hause und werden von ihren Familien oder professionellen Diensten unterstützt. Die ärztliche Versorgung erfolgt in der überwiegenden Mehrzahl durch die Hausärzte, nicht nur in Deutschland, sondern weltweit, sowohl zu Hause als auch im Heim. Die Vorstellung, dass das allgemeinpsychiatrische Angebot allein dem Bedarf an gerontopsychiatrischer Versorgung genügen könnte, ist durch die Realität nicht gestützt. Außerhalb der Städte ist das nervenärztliche Angebot ausgedünnt (Koller et al. 2010), auch wenn dieser Umstand nicht notwendigerweise zu einer schlechteren Versorgung (etwa bei Demenzerkrankungen) führen muss (Donath et al. 2008).
Als weiteres Problem gilt, dass alte Patienten oft eine Überweisung zum Nervenarzt ablehnen, was zu nicht geringen Teilen einem weit verbreiteten negativen Stereotyp geschuldet sein dürfte, dem auch die alten Patienten unterliegen. Dies mag auch dazu beitragen, dass die fachärztliche Konsultationsrate mit höherem Lebensalter kontinuierlich abnimmt (van den Bussche et al. 2011). Schließlich kann das Bedürfnis bei älteren Patienten nach Psychotherapie, deren Anwendung bei ihnen in gleichem Maße wie bei jüngeren sinnvoll, notwendig und erfolgversprechend ist, kaum auch nur in Ansätzen befriedigt werden (Melchinger 2011).
Eine besondere Problematik stellt die ärztliche Versorgung im Heim dar, wobei die Dekompensation der Angehörigen der häufigste Grund für eine Heimeinweisung ist (Grass-Kapanke et al. 2008). Der Anteil chronisch psychisch Kranker in Altenheimen und Pflegeheimen variiert in Abhängigkeit von deren Größe und Zielsetzung stark, dabei dominieren demenzielle und depressive Störungsbilder (Riedel-Heller et al. 1999; Hoffmann et al. 2014). Depressive Symptome traten nach Angaben unterschiedlicher Studien bei 40–50 % der untersuchten Bewohner auf (Weyerer und Bickel 2007). Die Demenzprävalenz liegt dagegen nach den erhobenen Daten im GEK-Pflegereport 2008 bei 50–70 % (Rothgang et al. 2008). Schizophrene und wahnhafte Erkrankungen liegen etwa bei 10 % der Bewohnern vor (Schäufele et al. 2008). Ihr Anteil bleibt recht konstant, während affektive und besonders organische psychische Störungen kontinuierlich zunehmen.
An der Schnittstelle zwischen ambulantem und stationärem Bereich spielen die Notfallambulanzen eine spezifische Rolle. Menschen über 60 Jahren machen fast ein Fünftel aller Patienten aus, die dort psychiatrische Hilfe suchen (Walsh et al. 2008), voraussichtlich mit steigender Tendenz. Psychiatrische Notdienstkontakte von über 70-Jährigen über einen Zeitraum von 15 Jahren erfuhren eine Steigerung von 20,6 % auf 32,0 % pro 1000 Personen dieses Bevölkerungssegments, wobei die Nachfrage bei allen anderen Altersgruppen stabil blieb oder nur moderat anstieg (Larkin et al. 2005).
Auch die stationäre Versorgung gerontopsychiatrischer Patienten gibt Anlass zur Sorge. Die stationäre Psychiatrie hatte über viele Jahre im Gegensatz zu allen anderen medizinischen Fächern entgegen der demografischen Entwicklung eine Abnahme des Anteils älterer Patienten zu verzeichnen (Reister 2000). Möglicherweise ging dieses Absinken sogar mit einer Verschiebung des Behandlungsspektrums zu Lasten der organisch begründeten psychischen Erkrankungen einher (BAG-Psychiatrie 1997). Angesichts der parallel zu konstatierenden massiven Zunahme psychisch Kranker im Heimbereich ist der Gedanke naheliegend, dass viele alte psychisch Kranke von ihrem Zuhause ohne kompetente Intervention eines Facharztes oder einer Fachabteilung ins Allgemeinkrankenhaus oder direkt ins Heim transferiert wurden (Gutzmann 2001). Bei älteren Allgemeinkrankenhauspatienten – sie sind mehr als doppelt so zahlreich wie ihr demografischer Anteil erwarten ließe – findet sich in mehr als 30 % der Fälle eine behandlungsbedürftige psychiatrische Komorbidität (Bickel et al. 1993). Diese dürfte als unmittelbar beeinflussbarer Kostenfaktor auch Konsequenzen für einen gerontopsychiatrischen Konsildienst haben (Holmes et al. 2010). Es überrascht allerdings, dass immer noch zu selten davon Gebrauch gemacht wird, obwohl etwa für delirpräventive und -therapeutische gerontopsychiatrische Interventionen eine hervorragende Evidenz vorliegt (Draper und Low 2005).
Es geht jedoch nicht nur um eine quantitative Angleichung des Angebots an den Bedarf. Die Multidimensionalität der Problemlagen psychisch kranker älterer Menschen und ihrer Angehörigen sowie die Komplexität der professionellen Versorgungslandschaft erfordern vielmehr eine spezifische gerontopsychiatrische Kompetenz (Hirsch et al. 2000). Im ambulanten Bereich besteht mindestens eine latente Unter- und Fehlversorgung. Auf der einen Seite ist dieser Mangel dadurch begründet, dass die Identifikation gerontopsychiatrischer Syndrome als behandlungsbedürftige Krankheiten in der Standardversorgung noch bei Weitem nicht die Regel ist (besonders gut belegt ist dies bei Demenzen und Depressionen). Ein anderer Grund für die Unterversorgung ist, dass Patienten und ihre Angehörigen selbst sich der therapeutischen Möglichkeiten in der Regel nicht bewusst sind und auch oft Krankheitszustände nicht als solche begreifen, sondern diese als unvermeidlich hinzunehmenden Begleiterscheinungen des Alterns ansehen.
Nach dem Konsensusstatement der Weltgesundheitsorganisation und des Weltverbandes der Psychiater (WHO und WPA 1998) ist eine kompetente Gerontopsychiatrie unverzichtbar und nicht durch andere Fachgebiete, etwa die Geriatrie, oder eine allgemeinpsychiatrische Grundkompetenz allein zu ersetzen. Es ist davon auszugehen, dass nur dort, wo eine spezifisch gerontopsychiatrische Versorgung funktioniert, die versorgte Klientel auch den demografischen und epidemiologischen Erwartungen entspricht. Eine Verankerung der Gerontopsychiatrie in der Weiterbildungsordnung wäre über das bestehende Maß hinaus dringend geboten. Um diesem Mangel zu begegnen, wurde von der Deutschen Gesellschaft für Gerontopsychiatrie und -psychotherapie (DGGPP) und der Deutschen Akademie für Gerontopsychiatrie und -psychotherapie (DAGPP) gemeinsam mit der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) ein Zertifikat Gerontopsychiatrie entwickelt, das von den Fachärzten sehr gut angenommen wird. Um auch in Zukunft mit den europäischen und internationalen Entwicklungen Schritt halten zu können, ist für die adäquate und kompetente Versorgung psychisch kranker älterer Menschen in Deutschland der Aufbau eines Schwerpunkts Gerontopsychiatrie im nervenärztlichen Fächerkanon dringend geboten (Gutzmann 2013).

Affektive Störungen

Depressive Störungen

Epidemiologie

Die am meisten verbreiteten psychischen Störungen des höheren Lebensalters sind Depressionen und Demenzen. Rein statistisch bedeutet dies, dass Depressionen und Demenzen nebeneinander, überlappend oder als Depression im Vorfeld einer Demenz oder als reaktive Störung im Rahmen eines Demenzprozesses auftreten können. Während für Demenzerkrankungen das zunehmende Alter ein erhöhtes Morbiditätsrisiko beinhaltet, scheint diese Aussage für Depressionen nicht eindeutig zuzutreffen. Die Häufigkeit ausgeprägter depressiver Episoden steigt mit dem Alter unwesentlich an und liegt bei den 65- bis 79-Jährigen bei 3,7 % (Busch et al. 2013). Insgesamt werden aber depressive Syndrome und Verstimmungszustände im Alter häufiger beobachtet. Nach neueren deutschen Studien leiden 8–10 % der Personen über 60 Jahre an depressiven Syndromen (Weyerer et al. 2008; Busch et al. 2013). Frauen sind um mehr als ein Drittel häufiger betroffen. Die 12-Monats-Prävalenz liegt im 7. gegenüber dem 8. Lebensjahrzehnt mit 8 % doppelt so hoch.
Das mit der Depression eng verknüpfte Phänomen der Suizidalität nimmt mit steigendem Alter deutlich zu.
In der Altersgruppe der 40- bis 45-Jährigen verüben jährlich 15 von 100.000 Personen einen Suizid, bei den 80- bis 85-Jährigen sind es hingegen 30 von 100.000 Personen, wobei in dieser Altersgruppe die Männer mit 58 von 100.000 Personen deutlich überwiegen (Wächtler 2009; Fiedler und Wiltfang 2009). Von älteren Männern werden bevorzugt „härtere“ Suizidmittel gewählt, wie etwa Erhängen, Erschießen oder ein Sprung aus großer Höhe. Bei bis zu zwei Dritteln der Suizide im höheren Lebensalter ist eine depressive Störung im Vorfeld eruierbar (Hawton und van Heeringen 2009).

Ätiopathogenese

Trotz der allgemeinen Ansicht, Depressionen seien im höheren Lebensalter Folgeerscheinungen und Reaktionen auf erlebte Verluste, Krankheiten und Behinderungen, hat sich gezeigt, dass die meisten älteren Menschen hinsichtlich depressiver Symptome unauffällig sind.
Die Depressionen selbst sind eher unabhängig vom Alter.
Prädisponierende Faktoren für das Auftreten von Depressionen im höheren Lebensalter sind
  • weibliches Geschlecht,
  • frühere depressive Phasen,
  • biopsychosoziale Faktoren wie Partnerverlust, Krankheit, Entwurzelung, sozialer Abstieg, Konflikte,
  • und weitere negative „life-events“ in engem zeitlichen Zusammenhang mit depressiven Störungen.
Biologische Grundlagen
Die genetische Belastung ist bei der ersten Manifestation einer Depression nach dem 65. Lebensjahr gering; Untersuchungsergebnisse zu genetischen Polymorphismen bezogen auf das Apolipoprotein-E-Gen blieben nicht unwidersprochen. Für die sich erstmals im Alter manifestierenden depressiven Störungen wurden mit bildgebenden Verfahren hirnmorphologische Veränderungen gefunden, die sich auf Ventrikelerweiterungen und Dichteminderungen im Marklagerbereich beziehen. Die aktuelle Literatur hat sich eingehend mit dem Konzept der zerebrovaskulär bedingten Depression im Alter auseinandergesetzt, das v. a. auf den häufig in diesem Personenkreis nachweisbaren ischämischen Veränderungen, zerebralen Gefäßstörungen und vaskulären Risikofaktoren basiert (Alexopoulos et al. 2002; Lyness et al. 2000; de Groot et al. 2000; Almeida 2008). Biochemisch werden bei der Entstehung der Depression im Alter Störungen des serotonergen und noradrenergen Neurotransmittersystems diskutiert. Ätiopathogenetische Konzepte im neuroendokrinologischen Bereich gehen von einer Fehlregulation der neuroendokrinen Stressachse aus. Auf die Bedeutung psychosozialer Faktoren wurde bereits hingewiesen.

Symptomatologie und Krankheitsverlauf

Als typische Merkmale für depressive Störungen im höheren Lebensalter werden häufig Agitiertheit und somatoforme Beschwerden oder Wahnideen genannt. Grundsätzlich unterscheiden sich die Symptome nicht von denen im jüngeren Lebensalter. Unbestritten ist allerdings die Aussage, dass ältere Menschen mit körperlichen Leiden häufiger an Depressionen erkranken und körperliche Symptome häufig Ausdruck depressiver Störungen sind (Häfner 1993). In Bezug auf den Zusammenhang zwischen somatischen Erkrankungen und depressiven Störungen kommt den kardio- und zerebrovaskulären Störungen besondere Bedeutung zu (Penninx et al. 1999; Almeida 2008). Daneben ist die Mortalität bei depressiven Patienten im höheren Lebensalter erhöht (Rudolf 1993; Cole et al. 1999).
Subsyndromale depressive Störungen sind deutlich häufiger als depressive Episoden bzw. Major Depressionen (Helmchen und Linden 2000). Sie zeigen signifikante Einflüsse auf die Alltagsfertigkeiten, können das Risiko für Gedächtnisstörungen erhöhen und sind mit einer höheren Morbidität und Mortalität verknüpft (Rapp et al. 2005).
Somatisierung
Ältere Patienten bagatellisieren depressive Symptome und sprechen sie eher nicht an, sondern sie suchen wegen körperlicher Beschwerden den Arzt auf. Daher fehlt häufig das Leitsymptom der depressiven Verstimmung und der Veränderung der Stimmungslage über einen längeren Zeitraum hinweg.
Die Somatisierungsneigung ist deutlich stärker ausgeprägt. Ein unklares Schmerzsyndrom oder Schwindel ohne organisches Korrelat können einziger Ausdruck einer Depression sein.
Diese unterschiedlichen Erlebnisweisen erfordern ein spezielles Interview, das folgende sog. Schlüsselfragen exploriert:
  • Freudlosigkeit,
  • Rat- und Entschlusslosigkeit,
  • Interessenverlust,
  • Antriebsstörungen,
  • Grübelneigung,
  • Sinnentleerung und
  • Suizidgefahr.
Kognitive Störungen
Klagen über kognitive Störungen finden sich im Rahmen depressiver Syndrome bei älteren Patienten relativ häufig. Vielfach führen sie zu einem Bild, das einer Demenz ähnelt und für das der heute obsolete Begriff „Pseudodemenz“ geprägt wurde. Dieses Syndrom zwingt dazu, eine genaue Differenzierung zwischen einer schweren Depression und einer Demenzerkrankung vorzunehmen. Depression und Demenz können allerdings auch nebeneinander bestehen und diagnostisch erhebliche Probleme aufwerfen. Die depressive Störung ist in jedem Fall zu behandeln. Für die Differenzialdiagnose Demenz/Depression sind Vorgeschichte, Beschwerdeliste und Verhaltensbeobachtung in Leistungssituationen wesentliche diagnostische Kriterien neben technischen und neuropsychologischen Untersuchungen. Es ist mittlerweile ausreichend belegt, dass das Vorhandensein kognitiver Störungen im Rahmen einer sich erstmals im Alter manifestierenden Depression als Risikofaktor für eine im weiteren Verlauf auftretende Demenz zu werten ist (Konrad et al. 2015).
Störungen der Exekutivfunktion
Vor wenigen Jahren wurde ein Depression-Executive-Dysfunction-Syndrom (DED) vorgestellt (Alexopoulos et al. 2002). Hierbei handelt es sich um ein bevorzugt bei der Depression im Alter auftretendes psychopathologisches Syndrom mit kognitiven Einbußen, z. B. verminderter Wortflüssigkeit und reduzierter Benennensleistung, ferner Antriebsstörungen mit psychomotorischer Hemmung und Initiativverlust sowie mit paranoiden Ideen und nur leichten vegetativen Störungen. Von allen depressiven Störungen scheint das DED-Syndrom die ungünstigste Prognose zu haben (Alexopoulos et al. 2002). Es ist nicht selten mit zerebrovaskulären Störungen assoziiert.
Krankheitsverlauf
Bezüglich des Krankheitsverlaufs gibt es verschiedene Langzeitstudien (z. B. Kivelä 1995; Brodaty et al. 1993). Sowohl in den Einzeluntersuchungen als auch in der von Cole (1990) vorgelegten Metaanalyse von ungefähr 1000 depressiven Alterspatienten remittierten etwa 25 % vollständig, während die gleiche Anzahl ohne Remission chronifizierte. Aus einer weiteren Prognoseanalyse berichten Cole et al. in einer Metaanalyse von Studien über den Zeitraum von 24 Monaten (Cole et al. 1999). Die hierbei geprüften Verlaufsausgänge von Depressionen nach dem untersuchten 24-Monats-Zeitraum teilten sich in ein Drittel der Personen, die nach eigenen Angaben nahezu symptomfrei waren, in ein weiteres Drittel, die nach wie vor depressive Störungen aufwiesen, und in einen Teil, der im Beobachtungszeitraum verstorben war (Cole et al. 1999). Vereinsamung und Unzufriedenheit mit der derzeitigen Lebenssituation sind wesentliche Risikofaktoren hinsichtlich einer Chronifizierung. Auch wurde gezeigt, dass das initiale Bestehen kardiovaskulärer Risikofaktoren den einjährigen Verlaufsausgang der Depression im Alter ungünstig beeinflusst (Lyness et al. 2000).

Diagnostik

Die diagnostischen Leitlinien sind im Kapitel F3 der ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) festgelegt. Sie weisen keine charakteristischen Merkmale im Sinne alterstypischer Symptome auf. Es gibt auch keine nosologische Einheit „Altersdepression“. Eine weitere Klassifikation depressiver Störungen im höheren Lebensalter findet sich in verschiedenen Kapiteln der ICD-10 von F0–F6. Eine Sonderstellung nimmt die Dysthymia (F34) ein. Hierbei handelt es sich oft um sehr lang anhaltende adynamisch-depressive Perioden, die nur selten von gesunden Phasen unterbrochen sind. Obwohl die Störung meist im jüngeren Alter beginnt und lebenslang andauert, können auch im höheren Lebensalter erstmals im Rahmen depressiver Episoden oder nach Verlusterlebnissen Dysthymien beginnen und jahrelang fortbestehen, ohne jemals vom Schweregrad her das Ausmaß der Kriterien einer depressiven Episode zu erreichen. Die Häufigkeit nach dem 60. Lebensjahr beträgt bis zu 2 % (Jacobi et al. 2013).
Anamnese
Ob die Kriterien einer depressiven Störung erfüllt sind, ist in einer sorgfältigen Untersuchung zu klären, die neben der Erhebung der Eigen- und Fremdanamnese auch gezielt die Lebensgewohnheiten, Ess- und Genussmittelgewohnheiten, das Verhalten gegenüber Alkohol und Medikamenten sowie belastende Lebensereignisse abfragt. Der psychopathologische Befund muss auch kognitive Symptome, Wahnsymptome und Suizidgedanken erfassen.
Cave
Suizidversuche in der jüngsten oder weiter zurückliegenden Vorgeschichte sind Warnhinweise und bestimmen die therapeutische Richtung hinsichtlich ambulanter Therapie oder die Notwendigkeit stationärer Überwachung.
Standardisierte psychopathologische Befunderhebung
Zur Erkennung depressiver Symptome im Alter wurden in den vergangenen Jahren vermehrt kurze Einschätzungsskalen entwickelt und auf ihre Validität geprüft. Die Geriatrische Depressionsskala (GDS; Skeikh und Yesavage 1986) hat sich insbesondere als Screeninginstrument gut bewährt (Hautzinger 2000). Auch der kurze Stimmungsfragebogen der WHO weist mit seinen 5 Fragen eine hohe Trefferquote auf (Henkel et al. 2002). Er kann bereits im Wartezimmer vom Patienten in 2 min ausgefüllt und anschließend vom Arzt leicht ausgewertet werden. Derartige Screeningverfahren werden heute generell empfohlen, da belegt ist, dass in der allgemeinärztlichen Praxis bis zu 50 % der Patienten mit depressiven Störungen im Alter nicht als solche erkannt werden (Linden et al. 1998).
Körperliche Untersuchung
Einer gründlichen körperlichen Untersuchung kommt große diagnostische und prognostische Bedeutung zu, zumal somatische Krankheiten und Behinderungen depressionsauslösend oder bislang unerkannte Leiden Ursachen depressiver Störungen sein können. Gemeint sind z. B.
  • Hirnerkrankungen wie Demenzprozesse oder Tumoren,
  • vaskuläre Erkrankungen,
  • Karzinome,
  • Stoffwechselerkrankungen.
Als Zusatzuntersuchungen müssen bestimmte Laborwerte ermittelt werden. So sind Vitaminmangelzustände beispielsweise oft der einzige Hinweis auf Malnutrition oder Alkoholismus. Schilddrüsenhormone, Blutzuckerspiegel und harnpflichtige Substanzen lenken das diagnostische Handeln oft in die richtige Richtung. EEG oder bildgebende Verfahren komplettieren das diagnostische Prozedere zur differenzialdiagnostischen Klärung zwischen Depression und Demenz oder anderen Hirnerkrankungen. Letztere Verfahren sind in der Gerontopsychiatrie häufiger indiziert als bei jüngeren Patienten. Viele ältere depressive Patienten zeigen leicht- bis mittelgradige Hirnvolumenminderungen, ohne ein Demenzsyndrom aufzuweisen.

Therapie depressiver Störungen im höheren Lebensalter

Der multifaktoriellen Ätiopathogenese und dem mitunter komplizierten Krankheitsverlauf von Depressionen im höheren Lebensalter steht ein multimodales Therapiekonzept aus somatischen, sozialen und psychotherapeutischen Behandlungsverfahren gegenüber. Grundsätzlich sind alle depressiven Patienten einer Behandlung zuzuführen, insbesondere wenn das depressive Syndrom zu deutlichen subjektiven und psychosozialen Behinderungen führt. Der frühzeitige Einsatz einer gezielten antidepressiven Therapie ist umso wichtiger, als i. Allg. rund 50–75 % aller Depressionen unbehandelt bleiben und bei nur 15 % der depressiven Kranken eine Pharmakotherapie eingesetzt wird – allerdings in nur 7 % der Fälle in der erforderlichen Dosierung (Ebel und Beichert 2002). Auch in neueren Untersuchungen wird bestätigt, dass Depressionen im primärversorgenden Setting ärztlicher Versorgung unterdiagnostiziert und, sofern erkannt, dennoch untertherapiert sind (Gutzmann und Haupt 2009).
Medikamentöse Behandlung
Antidepressiva sind auch im höheren Lebensalter die Mittel der Wahl zur Depressionsbehandlung. Niedrigere Dosierungen, längere Aufdosierungszeiten und insbesondere die Beachtung individueller Nebenwirkungen bei den häufig multimorbiden (und daher verschiedene Medikamentengruppen benötigenden) Patienten sind erforderlich.
Nach wie vor kann man von dem Grundsatz ausgehen, dass zwei Drittel der im Erwachsenenalter erforderlichen Dosis aufgrund anderer Verteilungs- und Metabolisierungsraten sowie wegen einer reduzierten renalen Elimination von Medikamenten ausreichen. Die Dauer der Behandlung bei Erstmanifestation sollte bei erfolgreicher Therapie mindestens 6–12 Monate betragen, bei Rezidiven mehrere Jahre.
Neuere Antidepressiva (EbM-Info)
Wegen der häufigen somatischen Begleiterkrankungen – insbesondere Herzrhythmusstörungen, Lebererkrankungen oder renale Eliminationsstörungen – sowie wegen der in diesem Zusammenhang auftretenden unerwünschten Medikamentenbegleitwirkungen durch trizyklische Antidepressiva wird heute neueren antidepressiven Medikamenten der Vorrang gegeben (Evidenzklasse I).
Tab. 2 zeigt neuere Antidepressiva mit ihren Wirkungs- und Nebenwirkungsprofilen sowie die mittleren Tagesdosen. Wenn nach 4–6 Wochen kein positives Ansprechen auf ein Antidepressivum folgt, ist zunächst die Compliance des Patienten zu überprüfen, wobei die zuverlässigste Art der Überwachung die Bestimmung des Medikamentenserumspiegels ist. Ist bei vorhandener Compliance keine Besserung sichtbar, kann eine andere Substanz mit anderem Wirkungsprofil oder anderer Darreichungsmöglichkeit (Infusionstherapie) eingesetzt werden. In manchen Fällen kann sich bei fortgeführter Therapie auch erst nach 6–12 Wochen ein erkennbarer Nutzen der Medikation einstellen (Wächtler 1998; Raskin et al. 2007; Dew et al. 2007).
Tab. 2
Übersicht über neuere Antidepressiva
Chemische Kurzbezeichnung
Handelsname (Beispiel)
Dosierung
Wirkprofil
Indikation
Nebenwirkungsprofil
Moclobemid
Aurorix
300–600 mg
Reversibler MAOH
Bei Depression
Unruhe, Verwirrtheit, Übelkeit
Trazodon
Thombran
100–300 mg
Serotonerg und noradrenerg
Bei Depression, Angst, Schlafstörungen
Müdigkeit, Priapismus, Übelkeit, Gewichtszunahme
Mianserin
Tolvin
30–120 mg
Antiserotonerger Histamin-H1-Rezeptorantagonist
Bei Depression, Schlafstörungen, Angst
Leukozytendepression, Gelenkschmerzen, Müdigkeit
Fluoxetin
Fluctin
20–60 mg
SSRI
Bei Depression
Paroxetin
Seroxat, Tagonis
20–50 mg
SSRI
Bei Depression
Unruhe
Sertralin
Zoloft, Gladem
50–200 mg
SSRI
• Bei Depression, Zwang
• zur Phasenprophylaxe
Übelkeit, Kopfschmerz, gastrointestinale Störungen, Ejakulationsstörung, Tremor
Citalopram
Cipramil
20–60 mg
SSRI
Bei Depression, Angst, Zwang, Sucht
Speichelfluss, Kopfschmerz, Erbrechen
Escitalopram
Cipralex
10–40 mg
SSRI
Bei Depression
Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel
Venlafaxin
Trevilor
75–375 mg
SNRI
Bei Depression
Übelkeit, Kopfschmerz
Mirtazapin
Remergil
15–60 mg
NaSSA α2-Antagonist
Bei Depression, Angst, Schlafstörungen
Sedierung, Gewichtszunahme
Duloxetin
Cymbalta
30–90 mg
SNRI
Bei Depression
Schlafstörungen, Schwindel, Übelkeit, Mundtrockenheit
Phytopharmaka (Hypericum)
Jarsin, Hyperforat, Neuropas, Psychotonin u. a.
Bis 900 mg
 
Bei leichten Depressionszuständen
Keine gesicherten Nebenwirkungen
MAOH MAO-Hemmer; SSRI selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer; NaSSA noradrenerg und spezifisch serotonerg wirkendes Antidepressivum; SNRI Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer
Lithium (EbM-Info)
Die Lithiumaugmentationstherapie wird auch in der Behandlung von depressiven Störungen im höheren Lebensalter erfolgreich angewandt (Evidenzklasse II). Die Lithiumserumkonzentration ist im Alter besonders sorgfältig zu überwachen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus mit hyperosmolaren Zuständen, Exsikkose durch mangelnde Nahrungs- und v. a. Flüssigkeitsaufnahme lassen die Serumkonzentration rasch in toxische Bereiche geraten.
Ein Problem stellt auch die im Alter häufige Diuretikabehandlung dar. Die Einstellung auf eine Konzentration von 0,5–0,6 mmol/l ist im Alter meist ausreichend für eine Prophylaxe, wobei die Indikation nicht von der im jüngeren Lebensalter abweicht (Wolfersdorf et al. 2004).
In einer neueren Übersicht zur Psychopharmakotherapie bei älteren Menschen mit Depression schlägt Rapp (2010) nach Darstellung relevanter aktueller Studienergebnisse ein von Studiendaten geleitetes Vorgehen im Sinne eines Therapiealgorithmus vor. Danach empfiehlt es sich, im Abstand von 4–6 Wochen die Wirksamkeit des eingesetzten Medikaments bzw. die Remission der depressiven Symptomatik zu überprüfen und in bestimmter Abfolge, orientiert am depressiven Symptomprofil, Antidepressiva zu verschreiben.
SSRI und Elektrokrampftherapie (EbM-Info)
In einem ersten Schritt sollte eine Substanz aus der SSRI-Gruppe (Evidenzklasse I) oder eine Substanz aus der Gruppe Venlafaxin/Duloxetin/Mirtazapin (Evidenzklasse I) versucht werden. Bei Erfolglosigkeit nach 4–6 Wochen sollte auf die andere Gruppe gewechselt werden (Evidenzklasse IV). Falls auch hier keine Remission erzielt wird, ist die Augmentierung mit Lithium, Nortriptylin oder Bupropion zu empfehlen (Evidenzklasse II). Sollte auch diese Maßnahme die Symptomatik nach 4–6 Wochen nicht remittieren, wird der Einsatz eines MAO-Hemmers nahegelegt (Evidenzklasse II; Rapp 2010).
Die Elektrokrampftherapie hat nach wie vor ihre Indikation, insbesondere wenn die Psychopharmakotherapie nach ausreichender Dauer erfolglos bleibt sowie bei schweren vital gefährdenden Depressionszuständen (Evidenzklasse III).
Behandlung somatischer Erkrankungen
Somatische Erkrankungen, die zu depressiven Störungen im Sinne von symptomatischen oder organischen Depressionen führen, werden primär behandelt, außerdem sind depressiogen wirkende Medikamente zu identifizieren und zu ersetzen.
Psychosoziale Behandlungsverfahren
Eine wesentliche Komponente im Rahmen der Behandlung affektiver Störungen ist das ärztliche Gespräch, in welchem Klagen des Patienten ihren Platz haben und im Sinne einer stützenden Gesprächsführung Hoffnung auf eine Besserung der Beschwerden vermittelt wird. Zur Suizidprophylaxe kann es erforderlich sein, Todeswünsche offen anzusprechen und zu bearbeiten.
Das Modell der selektiven Optimierung mit Kompensation (SOK) formuliert drei in der Psychotherapie älterer Menschen übergeordnete Interventionskomponenten:
  • Auswahl bzw. Veränderungen von Zielen und Verhaltensbereichen (Selektion),
  • Stärkung und Nutzung von Ressourcen (Optimierung) sowie
  • Schaffung, Training und Nutzung neuer Handlungsmittel (Kompensation) (Hautzinger 2015).
Innerhalb dieser Interventionsbereiche bewegt sich die psychotherapeutische Intervention beim individuellen Patienten. Zusätzlich werden übende Verfahren wie autogenes Training und andere Entspannungstechniken eingesetzt (Evidenzklasse III). Eher psychodynamisch ausgerichtete Psychotherapieverfahren werden vorwiegend zur Bearbeitung von Konfliktsituationen und im Rahmen von Partnerverlustsyndromen herangezogen (Evidenzklasse III). Regressionstendenzen und Verhaltensauffälligkeiten wie etwa das Symptom der gelernten Hilflosigkeit werden gezielter mit kognitiver Verhaltenstherapie einzeln und in der Gruppe behandelt (Evidenzklasse II; Wolfersdorf et al. 2004).
Ein wesentlicher Bestandteil der nichtmedikamentösen Therapieverfahren ist die Einflussmöglichkeit des Arztes im Rahmen des sozialen Managements. Das psychosoziale Management setzt eine besonders vertrauensvolle Arzt-Patient-Bindung voraus. Als Therapieziel wird angestrebt, dass der Patient Vertrauen in die eigenen, noch verbliebenen Fähigkeiten entwickelt und aus noch verfügbaren Quellen Nutzen zieht, um seine dringendsten Probleme möglichst selbstständig zu lösen.
Psychoedukative Interventionen versuchen, durch gezielte Information und Aufklärung über depressive Störungen und ihre sozialen Folgen zu einem den Krankheitsverlauf begleitenden erfolgreichen Management beizutragen (Evidenzklasse III).

Manien

Epidemiologie, Diagnostik und Symptomatologie

Wegen ihrer niedrigen Punktprävalenz von nur 0,1–0,5 % (Sajatovic und Chen 2011) wurde bipolaren Störungen im Alter in der Vergangenheit weit weniger Aufmerksamkeit geschenkt als unipolaren depressiven Erkrankungen. Bei Betrachtung ihrer Bedeutung für die Versorgungspraxis gewinnen sie jedoch ein völlig anderes Gewicht. Patienten mit bipolaren Störungen nehmen etwa 4-mal häufiger psychiatrische Dienste in Anspruch als unipolar depressive Ältere (Bartels et al. 2000). Die erste manische Episode kann viele Jahre nach der initialen depressiven Episode auftreten. Nach Jacoby (2003) weist etwa ein Drittel der bipolar erkrankten Patienten mit depressiver Erstmanifestation eine Latenz von über 20 Jahren bis zur ersten manischen Episode auf. Etwa die Hälfte aller älteren bipolar erkrankten Patienten erleben vor der Erstmanifestation eines manischen Syndroms mindesten 3 depressive Episoden (Stone 1989). Eine Erstmanifestation im Alter ist selten.
Young und Mitarbeiter (2007) verglichen in einer Querschnittuntersuchung die mit der Young-Mania-Rating-Scale erfasste Psychopathologie bei bipolar erkrankten Patienten im Alter von 18 bis 89 Jahren und fanden keinen Alterseffekt. Wenn auch die diagnostischen Kriterien im Prinzip altersunabhängig sind, verschiebt sich doch der differenzialdiagnostische Fokus mit zunehmendem Alter. Während bei jüngeren Patienten die Differenzierung zwischen bipolaren Störungen mit psychotischen Symptomen und primär psychotischen Erkrankungen aus dem schizophrenen Spektrum im Vordergrund steht, gewinnt später die Unterscheidung zwischen primären bipolaren Störungen und sekundären Manien zunehmend an Bedeutung. Bei älteren Patienten muss eher als in jüngeren Altersgruppen stets die Möglichkeit einer Komorbidität berücksichtigt werden, wobei besonders delirante und demenzielle Bilder ein differenzialdiagnostisches Problem darstellen, denn beide können mit psychomotorischer Unruhe, Ablenkbarkeit, affektiver Labilität und Störungen der Urteilsfähigkeit einhergehen. Unter den demenziellen Erkrankungen kann besonders die frontotemporale Demenz wegen einer oft ausgeprägten maniformen Symptomatik bei lange Zeit recht gut erhaltenen kognitiven Funktionen einer Manie ähneln (Arciniegas 2006).
Der spontane Verlauf einer bipolaren Erkrankung im Alter und der Effekt einer Behandlung auf ihre longitudinale Entwicklung ist noch nicht befriedigend bekannt. Ältere Patienten, die wegen einer manischen bzw. gemischten Episode behandelt wurden, scheinen häufiger eine inkomplette Response zu haben und gegenüber Kontrollgruppen eine erhöhte Sterblichkeit aufzuweisen (Dhingra und Rabins 1991). Der mehrfach diskutierte beschleunigte kognitive Abbau von bipolar erkrankten Älteren ist dagegen nicht gesichert (Gildengers et al. 2013).

Sekundäre Manien

Während spät manifestierende bipolare Störungen oft mit organischen Hirnschädigungen verknüpft sind, ist bei früh manifestierenden Fällen häufiger eine familiäre Belastung zu beobachten. An diesem Punkt wird der fließende Übergang zwischen der manischen Episode bei bipolarer Erkrankung mit somatischer Komorbidität und dem Konzept der sekundären Manie (Krauthammer und Klerman 1978) deutlich, bei dem Patienten mit idiopathischen oder primären Manien solchen gegenüber gestellt wurden, bei denen der Beginn der manischen Symptomatik mit einer somatischen Erkrankung oder medikamentösen Intervention assoziiert war.
Affektive Störungen, die die direkten pathophysiologischen Konsequenzen eines Schlaganfalls oder anderer medizinischer Erkrankungen sind, zählen aber weder in der ICD-10 noch im DSM-5 (Diagnostic and statistical Manual of mental Disorders) zur Gruppe der bipolaren affektiven Störungen, obwohl sie oft mit abgrenzbaren Krankheitsepisoden und intermittierenden Phasen affektiven Wohlbefindens einhergehen (Subramaniam et al. 2007). Das sich daraus ergebende diagnostische Dilemma wird oft durch ein Ausblenden der sekundären Manien aus dem Spektrum affektiver Erkrankungen gelöst (Shulman 1997). Letztlich können jede schwere körperliche Erkrankung und eine Vielzahl von Medikamenten eine manische Episode anstoßen. Häufig ist der kausale Zusammenhang aufgrund der zeitlichen Koinzidenz bzw. der Besserung nach Therapie der somatischen Erkrankung nur zu vermuten, wie etwa bei der parainfektiösen Manie oder dem entgleisten Hypertonus. Auf ältere Menschen, die ohnehin das Risiko einer vielfältigen somatischen Komorbidität und in diesem Zusammenhang auch multipler pharmakologischer Interventionen tragen, scheint das Konzept der sekundären Manien deshalb besonders gut anwendbar zu sein. Umso wichtiger ist bei ihnen eine besonders gründliche Differenzialdiagnose (Carlino et al. 2013).

Therapie und Prophylaxe bei Manien

Die therapeutische Effektivität von Lithium bei der Manie wurde für große Gruppen von Patienten unterschiedlichen Alters belegt. Subgruppenanalysen älterer Patienten sind aber spärlich (Young et al. 2004). Die Hinweise auf seine Wirksamkeit im Alter beruhen im Wesentlichen auf naturalistischen Studien. Das Fehlen einer stabilen Beziehung zwischen intrazerebralen (mittels MR-Spektroskopie ermittelten) Lithiumspiegeln und denen im Serum erschwert die Ermittlung eines individuell optimalen Lithiumspiegels (Forester et al. 2009). Bei sekundären Manien scheint der Effekt von Lithium deutlich geringer ausgeprägt zu sein als bei primären Manien im Alter (McDonald und Nemeroff 1996).
Lithium ist zwar auch im Alter wirksam, allerdings ist angesichts der geringen therapeutischen Breite bei reduzierten physiologischen Reserven besondere Vorsicht geboten. Oft verbieten Kontraindikationen die Anwendung (Kap. Depressive Störungen; Shulman und Herrmann 2008; Young et al. 2004) Nicht zuletzt deshalb erfreuen sich Antikonvulsiva in der Therapie älterer bipolar erkrankter Patienten einer zunehmenden Beliebtheit. Valproat gilt i. Allg. bei älteren Patienten als weniger problematisch als Lithium. Zu beachten sind allerdings ZNS-Nebenwirkungen (Sedierung, Schwindel, Ataxie bis hin zur Enzephalopathie). Eine aktuell noch laufende kontrollierte Studie, die Lithium mit Valproat im hier diskutierten Indikationsgebiet bei älteren Patienten vergleicht, verspricht erstmals evidenzbasierte therapeutische Hinweise (Young et al. 2010). Carbamazepin ist wegen seines Nebenwirkungsspektrums oft weniger empfehlenswert, kann im Einzelfall aber eine Option bei sekundären Manien darstellen (Evans et al. 1995).
Atypische Neuroleptika dürften auch für ältere bipolar erkrankte Patienten die therapeutischen Optionen erweitert haben, allerdings sind zum einen die vaskulären Risiken zu bedenken, zum anderen lässt der Umstand unbefriedigt, dass randomisierte kontrollierte Studien für diese Klientel weiterhin nicht vorliegen Sekundäranalysen von Olanzapin, Fallserien von Risperidon und Clozapin sowie Post-hoc-Analysen gepoolter Daten von Quetiapin lassen keine definitiven Schlüsse zu (Sajatovic und Chen 2011).
Stimmungsstabilisierer (EbM-Info)
Zusammenfassend kann für manische Syndrome im Alter in erster Linie der Einsatz eines Stimmungsstabilisierers (Lithium oder ein Antikonvulsivum) empfohlen werden (Evidenzklasse II), wobei ein möglicherweise vorher verordnetes Antidepressivum ausschleichend abgesetzt werden sollte.
Die Behandlung eines agitierten manischen Patienten kann initial die Gabe eines atypischen Neuroleptikums, ggf. kurzfristig auch gleichzeitig eines Benzodiazepins, notwendig machen. Für eine phasenprophylaktische Behandlung mit atypischen Neuroleptika ist die Datenlage noch unbefriedigend.

Schizophrene und wahnhafte Störungen

Störungen mit Beginn im höheren Lebensalter

Zu den im höheren Alter beginnenden schizophrenen und wahnhaften Störungen zählt eine im klinischen Erscheinungsbild heterogene Gruppe von psychopathologischen Störungsbildern, deren Ätiologie bisher weitgehend unklar ist. Schizophrene und paranoide Symptome können auch bei organisch bedingten psychischen Störungen auftreten. Die zutreffende diagnostische Einordnung schizophrener und paranoider Störungen mit spätem Beginn kann daher nur nach Ausschluss möglicher organischer Ursachen gestellt werden.

Klassifikation

  • Die 10. Revision der Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10, Dilling et al. 1991) unterscheidet zwischen „Schizophrenie“ (F20) und „anhaltenden wahnhaften Störungen“ (F22).Die schizophrenen Störungen sind gekennzeichnet durch tief greifende und charakteristische Störungen von Denken, Wahrnehmung und Affekt. Bewusstseinsklarheit und intellektuelle Fähigkeiten sind in der Regel nicht betroffen, es können sich aber im Verlauf der Störung kognitive Leistungseinbußen entwickeln.
  • Bei den anhaltenden wahnhaften Störungen, die nicht als organisch, schizophren oder affektiv klassifiziert werden können, ist ein kontinuierlich bestehender Wahn entweder das einzig vorliegende oder das klinisch hervorstechendste Charakteristikum.
Noch heute ist die wissenschaftliche und klinische Terminologie der spät beginnenden schizophrenen und wahnhaften Störungen von einer ausgesprochenen Uneinheitlichkeit geprägt.
Insbesondere die Begriffe Spätschizophrenieund der in der britischen Tradition stehende Begriff late paraphrenia“ werden z. T. synonym, z. T. jedoch auch zur Beschreibung unterschiedlicher Erkrankungsbilder verwendet. Dies hat dazu geführt, dass wissenschaftliche Befunde zur Epidemiologie, Symptomatik und zum Verlauf dieser Störungsbilder immer wieder zu inkonsistenten Ergebnissen führten.
Dies muss bei der folgenden Darstellung der Krankheitsbilder bedacht werden.

Epidemiologie

In den letzten Jahren hat sich zunehmend die Erkenntnis durchgesetzt, dass schizophrene Erkrankungen auch nach dem 40. Lebensjahr, in Ausnahmefällen sogar nach dem 60. Lebensjahr neu auftreten können.
Das Erkrankungsrisiko für Schizophrenie scheint vor dem 40. Lebensjahr mit 4,2 % 3- bis 4-mal so hoch zu sein wie das Risiko im höheren Lebensalter mit 1,3 % (Jacobi et al. 2013). Beim weiblichen Geschlecht sinkt das Erkrankungsrisiko mit ansteigendem Alter nicht kontinuierlich ab. Nach dem 45. Lebensjahr zeigen Frauen einen zweiten, wenn auch weniger hohen Erkrankungsgipfel. Späterkrankungen sind also bei Frauen häufiger als bei Männern.
Das 60. Lebensjahr gilt als Einstiegsalter für die „Very late-onset schizophrenia-like Psychosis“ (VLOSLP), die gegenüber den früh manifestierenden schizophrenen Erkrankungen durch eine wesentlich geringere familiäre Belastung, ein Überwiegen des weiblichen Geschlechts und geringere Negativsymptomatik mit Fehlen von formalen Denkstörungen gekennzeichnet ist.

Ätiopathogenese

Genetische Mitverursachung
Aufgrund der zahlreich vorliegenden Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien besteht kein Zweifel daran, dass die Schizophrenie bei einem nicht unbeträchtlichen Teil der Patienten eine genetische Mitverursachung hat. Über die genetische Belastung, die möglicherweise bei spät beginnenden schizophrenen Erkrankungen besteht, liegen erst wenige Familienuntersuchungen vor. Diese lassen vermuten, dass das Risiko, an Schizophrenie zu erkranken, bei den Verwandten von Patienten mit spät beginnender Schizophrenie höher ist als das der Allgemeinbevölkerung, dass es aber nicht an die Höhe des Risikos bei Verwandten früh erkrankter Schizophrener heranreicht. Möglicherweise ist also der spätere Ausbruch der Erkrankung durch eine geringere genetische Belastung bedingt (Castle und Howard 1992). Von zusätzlicher Bedeutung sind vermutlich strukturelle, histopathologische und funktionelle Hirnanomalien sowie neurochemische Auffälligkeiten, die bei Patienten mit schizophrener Erkrankung gefunden wurden. Es ist allerdings nicht ausreichend geklärt, inwieweit diese Auffälligkeiten primär bestanden haben oder etwa infolge der Hospitalisierung, der Langzeittherapie oder als Folge der Erkrankung selbst sekundär aufgetreten sind.
Zerebrale Strukturveränderungen
Die vorliegenden überwiegend aus MRT-Untersuchungen stammenden Befunde legen nahe, dass ein beträchtlicher Teil der im Alter an VLOSLP erkrankten Patienten als hirnorganische Korrelate signifikant häufiger eine Dichteminderung der weißen Substanz und eine globale kortikale Hirnvolumenminderung aufweist als in früheren Lebensabschnitten (Tonkonogy und Geller 1999). Darüber hinaus gibt es Anhaltspunkte dafür, dass sensorische Beeinträchtigungen das Auftreten von schizophrenen und wahnhaften Störungen im Alter begünstigen können (Prager und Jeste 1993; Fuchs 1997).
Prämorbide Persönlichkeitsmerkmale
Im Vorfeld von schizophrenen und wahnhaften Störungen wurden auffällige prämorbide Persönlichkeitsmerkmale, etwa schizoide und paranoide Ausprägungen, beschrieben. Da diese Beobachtungen jedoch ausnahmslos retrospektiv erfolgten, lässt sich nicht eindeutig unterscheiden, ob es sich hierbei um tatsächlich prämorbide Auffälligkeiten oder möglicherweise bereits um Frühzeichen der beginnenden Erkrankung gehandelt hat. Auch Faktoren wie soziale Isolation, Vereinsamung, frühe Entwurzelung und Auswanderung wurden verschiedentlich als Entstehungsmechanismen für das Auftreten spät beginnender schizophrener und wahnhafter Störungen genannt (Fuchs 1997).

Symptomatologie und Verlauf

Schizophrene Ersterkrankungen mit spätem Beginn zeigen kein einheitliches Krankheitsbild. Anders als bei früher Erkrankten weisen sie aber weniger kognitive Einbußen auf (Rajji et al. 2009). Der Symptombeginn kann akut sein mit schwerstgestörtem Verhalten und schwersten Beeinträchtigungen des Denkens, der Wahrnehmung und des Affektes. Er kann sich jedoch auch schleichend entwickeln mit bizarren Verhaltensweisen, Beziehungserleben und Rückzugstendenzen.
Akutstadium
Im Akutstadium ist das klinische Bild – wie auch bei jüngeren schizophrenen Patienten mit produktiver Symptomatik – sehr vielgestaltig. Schwere ausgestaltete Wahnsysteme und vielfältige Halluzinationen werden begleitet von Misstrauen, ängstlicher Getriebenheit oder auch von feindseligem, aggressivem Verhalten. Bei den sich langsamer entwickelnden Symptombildern treten die produktiven Auffälligkeiten in den Hintergrund.
Es gibt keine wesentlichen Unterschiede zwischen der früh auftretenden und spät beginnenden Symptomatik bei schizophrenen Erkrankungen.
Langzeitverlauf
Der Langzeitverlauf spät beginnender schizophrener Störungen ist wie im mittleren Erwachsenenalter überwiegend episodisch. Die Symptomatik scheint insgesamt im Verlauf milder zu sein als bei früh erkrankten Personen. Das Verhältnis zwischen günstigen und ungünstigen Verlaufsformen ist bei früh und spät erkrankten Schizophrenen annähernd gleich.
Im Rahmen der anhaltenden wahnhaften Störungen im höheren Lebensalter steht die Wahnsymptomatik im Mittelpunkt des klinischen Bildes. Häufig äußert sich der Wahn als Verfolgungswahn, hypochondrischer Wahn, Größenwahn oder Querulantenwahn. Die Wahnsymptomatik kann von Halluzinationen unterschiedlichster Qualität begleitet sein. Weniger häufig sind die bei früher Erkrankten typischen Ich-Störungen zu finden. Auch scheint die Zerfahrenheit des Denkens seltener aufzutreten (Hambrecht und Häfner 1996). Die anhaltenden wahnhaften Störungen beginnen häufiger schleichend als akut; sie stehen in der Regel inhaltlich mit der Lebenssituation des Erkrankten in Zusammenhang.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Die diagnostischen Leitlinien für Schizophrenie nach ICD-10 wurden bereits dargelegt. Dabei ist zu beachten, dass die Diagnose einer Schizophrenie nur dann gestellt werden darf, wenn die charakteristische Symptomatik über mindestens einen Monat bestanden hat und wenn organische oder exogene Ursachen für die Symptomatik ausgeschlossen wurden. Zu den häufigsten organischen Störungen, die sekundär zum Auftreten von Wahnsyndromen im Alter führen können, zählen
  • Störungen des ZNS mit Demenzprozessen,
  • Temporallappenepilepsie oder Hirntumoren,
  • metabolische Störungen,
  • Endokrinopathien oder
  • Medikamentennebenwirkungen (z. B. von Antiparkinsonmitteln, Antikonvulsiva oder Antihyptertensiva).
Zur diagnostischen Klärung dieser sekundären Wahnerkrankungen sollten ggf. die erforderlichen klinisch-chemischen und apparativen Untersuchungen vorgenommen werden.
Erstmals auftretende wahnhafte Störungen im höheren Lebensalter können in dieser Altersgruppe auch mit erheblichen kognitiven Leistungseinbußen einhergehen, wobei der Gedanke naheliegt, dass die psychotische Erkrankung die Vulnerabilität gegenüber demenziellen Veränderungen beeinflussen könnte (Rapp et al. 2010). Es ist daher außerordentlich wichtig, eine differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber fortschreitenden kognitiven Störungen mit einer paranoiden Begleitsymptomatik vorzunehmen, wie sie nicht selten bei degenerativen, aber auch mikroangiopathisch bedingten Demenzprozessen auftreten kann.

Chronische schizophrene Störungen

Bei der überwiegenden Mehrzahl schizophrener Störungen dominiert bei Erstmanifestation eine produktiv psychotische Symptomatik. Nach einer akuten Episode bestehen bei rund 60 % der Patienten Residualzustände fort, die insbesondere durch sog. Negativsymptome geprägt sind. Hierzu gehören Antriebs- und Initiativverlust, sozialer Rückzug, kognitive Einbußen und weitere Defizite im sozialen Bereich und bei der Alltagsbewältigung. Sofern im Verlauf produktive Störungen neu auftreten, kommen sie schubförmig im Sinne einer Exazerbation vor. Die Mehrzahl der chronisch kranken schizophrenen Patienten mit Residualsymptomatik erreicht das höhere Lebensalter. Die Symptomatik kann sich auch nach Jahrzehnten des Krankheitsverlaufs noch positiv ändern. Die Symptomentwicklung verläuft keineswegs immer deletär im Sinne einer irreversiblen Progredienz.

Epidemiologie

Mit einem Lebenszeitrisiko von 0,5–1 % sind schizophrene Störungen relativ häufige psychische Erkrankungen. Vorliegenden Untersuchungen zufolge beträgt der Anteil der chronischen Schizophrenie und schizophrener Residualzustände in Bevölkerungsstudien etwa 0,1–2,2 % (Krauss 1989). Vermutlich liegt die tatsächliche Prävalenz aber höher. Dies erklärt sich damit, dass chronisch schizophrene Personen mit blanden Residualzuständen beispielsweise unauffällig in ihrer Gemeinde leben bzw. in Langzeiteinrichtungen und Pflegebereichen oder in nachgeordneten betreuten Wohnformen begleitet werden.

Ätiopathogenese

Vermutlich spielen bei der Ausbildung chronischer Verläufe und residualer Zustände neben einer möglicherweise vorhandenen Disposition chronische Belastungen, Substanzmissbrauch, Hospitalisierungseffekte, sekundäre Behinderungen und psychosoziale Faktoren eine zusätzliche Rolle. Derartige Faktoren erhöhen nachweislich das Risiko von Rezidiven (Hogarty 1993).
Prädiktoren für einen chronisch verlaufenden Krankheitsgang und die Ausbildung von residualen Zuständen sind bis heute nicht bekannt.

Symptomatik und Verlauf

Im Wesentlichen führt das höhere Lebensalter zu einer Beruhigung oder sogar Milderung der schizophrenen Symptome. Die bekannten syndromalen Unterformen der Schizophrenie sind im Alter weniger deutlich erkennbar. Im Rahmen von Residualzuständen dominieren die negativen Symptome, zu denen etwa Antriebsarmut, Apathie, Kontaktminderung, Anhedonie und Leistungsversagen mit affektiver Indifferenz und Verflachung gehören. Psychomotorische oder auch sprachliche Stereotypien oder Bizarrerien können sich entwickeln und aufrechterhalten werden.
Integration der Wahnsymptome
Über viele Jahrzehnte hinweg bestehende Wahn- und halluzinatorische Symptome können nicht selten von chronisch schizophrenen Kranken in ihr Alltagsleben integriert werden. Sie werden zwar wahrgenommen, sind wenig beeinflussbar und bestimmen z. T. auch das subjektive Erleben, sind aber weniger handlungsbestimmend und interferieren mitunter kaum mit den Alltagsaufgaben. Auch scheinen die psychotischen Symptome nicht mehr so eng affektiv gebunden. Insgesamt weisen ältere schizophrene Kranke ein höheres Maß an Lebensqualität auf als jüngere (Folsom et al. 2009).
Soziale Isolation
Bei denjenigen Kranken, die überwiegend unter negativen Symptomen leiden, verschlechtert sich immer mehr die soziale Integrationsfähigkeit (Quin et al. 2009). Damit wird auch die Abhängigkeit von anderen erhöht, sodass die sozialen Rückzugstendenzen u. U. zu schwerer Isolation, Verwahrlosung und dem Auftreten von zusätzlichen Erkrankungen führen können wie z. B. zu Vitaminmangelzuständen oder banalen Infektionen.
Mögliche Remissionen
Insgesamt kommt es im längeren Verlauf der Schizophrenie zu einer nahezu vollständigen Remission bei rund 10 % der Patienten. Immer wieder können auch zunächst chronifizierend erscheinende Verläufe von aufkommenden Besserungen der Symptomatik abgelöst werden. Mitunter wird dies durch einen Milieuwechsel oder eine konsequente Ausschöpfung therapeutischer Angebote erreicht.

Differenzialdiagnostik

Die differenzialdiagnostische Abgrenzung einer chronischen Schizophrenie im Alter mit Residualzuständen von einer beginnenden Demenzerkrankung kann schwierig sein. Herkömmliche kurze klinische Testverfahren zur Einschätzung globaler kognitiver Defizite weisen auch bei schizophrenen Patienten mit Negativsymptomatik falsch positive Resultate auf. In der differenzialdiagnostischen Abwägung ist es daher v. a. erforderlich, für die Diagnose der Demenz typische neuropsychologische Funktionseinbußen im Bereich der Sprache, der Praxie und Gnosie nachzuweisen. Derartige kortikale Funktionsbeeinträchtigungen kommen bei chronisch schizophrenen Kranken nicht vor.

Gesonderte Störungsformen

Es gibt noch einige andere Wahnsyndrome, die gehäuft im höheren Lebensalter auftreten. Bei diesen gesonderten Störungsformen wird eine organische Mitverursachung vermutet, jedoch sind eindeutige organische Korrelate nicht nachweisbar. Eine genaue Zuordnung zu den klassischen Störungsbildern, wie sie in der ICD-10 genannt sind (F20, F22, aber auch F06.2), ist daher nicht immer leicht.

Monosymptomatische hypochondrische Psychose

Bei der monosymptomatischen hypochondrischen Psychose sind die Patienten davon überzeugt, an einer unheilbaren oder tödlichen körperlichen Erkrankung zu leiden (Scarone und Gambini 1991). Mitunter werden die Befürchtungen mit einem depressiven Affekt vorgetragen, sodass eine affektive Grunderkrankung zu bestehen scheint. Die hypochondrische Psychose nimmt einen oft langjährigen Verlauf. Nicht selten findet man in der prämorbiden Persönlichkeit paranoide oder anankastische Züge, mitunter auch Somatisierungstendenzen. Die Patienten haben dann bereits eine „Krankenhauskarriere“ hinter sich.

Nihilistischer Wahn

Das Cotard-Syndrom (nihilistischer Wahn) ist ein bevorzugt nach dem 65. Lebensjahr auftretender Wahn, der bei nahezu jedem Patienten mit zusätzlicher depressiver Symptomatik einhergeht. Eine organische Verursachung (Störungen im Parietallappen) wird angenommen. Im klinischen Bild verneinen die Patienten in unterschiedlichem Ausmaß ihre persönliche Wirklichkeit: Sie hätten keinen Körper oder keine Organe mehr; sie seien bereits gestorben oder verfault; Menschen und Dinge in ihrer Umgebung seien unwirklich, die ganze Welt existiere nicht mehr. Mitunter kommt es zu langjährigen Verläufen dieser Symptomatik.

Capgras-Syndrom

Der nihilistische Wahn kann mit dem Capgras-Syndrom kombiniert auftreten. Bei diesem Syndrom erscheinen dem Betroffenen nahestehende Personen durch Schauspieler ersetzt. Auch dieser Wahn ist häufig mit einer affektiven Erkrankung assoziiert. Eine organische Verursachung des Capgras-Syndroms leitet sich daher ab, dass im Rahmen degenerativer Demenzprozesse ähnliche Wahnstörungen (Capgras-like-Syndrom) auftreten können, bei denen vertraute oder bekannte Personen als Doppelgänger erscheinen.

Therapie von schizophrenen und wahnhaften Störungen

Medikamentöse Behandlung

Neuroleptika (EbM-Info)
Neuroleptika sind bei schizophrenen und wahnhaften Störungen auch im höheren Lebensalter die Medikamente der Wahl (s. Übersicht in Tab. 3; Evidenzklasse I). Das Ziel der Behandlung liegt in der möglichst raschen Symptomsuppression und Dämpfung von Erregungszuständen. Hochpotente Neuroleptika, wie z. B. Haloperidol, werden gegen Wahn und Halluzinationen eingesetzt. Bei zusätzlich vorliegender Erregung und Ängstlichkeit sollte ein niedrigpotentes Neuroleptikum mit sedativer Komponente (etwa Chlorprothixen, Thioridazin oder Pipamperone) verabreicht werden. Klassische Neuroleptika haben wenig Einfluss auf negative Symptome. Die neueren, atypischen Neuroleptika wie Clozapin, Risperidon, Olanzapin oder Quetiapin können dagegen auch hier noch eine Besserung der Symptomatik bewirken (Evidenzklasse II).
Tab. 3
Behandlungswege bei schizophrenen und wahnhaften Störungen im höheren Lebensalter
Pharmakologische Behandlung
Nichtmedikamentöse Behandlung
Neuroleptika
Supportive psychotherapeutische Führung
• Langsam ansteigende, zurückhaltende Dosierung
Frühzeitige Planung rehabilitativer Maßnahmen
• Einfache Tagesverordnung
Ausschöpfung strukturierender Beschäftigungen
• Beachtung des Nebenwirkungsspektrums
Klärung häuslicher Wohnverhältnisse und Bereitstellung ambulanter, (teil-)stationärer Hilfen
• Einplanung längerer Zeiträume für Symptomsuppression
• Rezidivprophylaxe wie bei jüngeren Patienten
 
• Atypische Substanzen bei Negativsymptomatik
 
Die Patienten mit VLOSLP scheinen gegenüber den gleichaltrigen früher Erkrankten deutlich besser auf atypische Neuroleptika anzusprechen.
Bei den häufig misstrauisch reagierenden, nur in einer Minderzahl der ärztlichen Verordnung folgenden Patienten sollte sich der behandelnde Arzt Zeit nehmen, die Notwendigkeit der Medikation zu begründen und über den Nutzen und auch die Risiken der Behandlung aufzuklären.
Nebenwirkungen
Insbesondere im Alter sind bei der neuroleptischen Behandlung niedrigere Dosierungen, längere Zeiträume für die Aufdosierung und das Zurücknehmen der Medikation sowie vielfach gravierendere Nebenwirkungen zu beachten. Es kommt beim älteren Menschen insbesondere zu extrapyramidalmotorischen und kardiovaskulär suppressiven Wirkungen. Diese können zu einem erhöhten Sturzrisiko mit der Folge der Bettlägerigkeit führen, aber auch zu einem erhöhten Risiko für Pneumonien, Thrombosen und Embolien. Die delirogene Wirkung anticholinerg angreifender Neuroleptika sollte stets beachtet werden. Auch ist auf die Verträglichkeit der verabreichten psychopharmakologischen Medikation mit der beim älteren Patienten häufig zusätzlich bereits verordneten Medikation zu achten. Förderlich für die Compliance wirkt eine übersichtliche, einfach zu handhabende Tagesverordnung (Howard et al. 2000).
Langzeitmedikation
Die Regeln der Rezidivprophylaxe gelten auch im Alter. Die Langzeitmedikation sollte möglichst niedrig dosiert und mit nur einem einzigen Neuroleptikum durchgeführt werden (Evidenzklasse III) (Howard et al. 2000).

Nichtmedikamentöse Maßnahmen

Nach Abklingen der akuten, produktiv psychotischen Symptome treten bei Fortführung der Neuroleptikagabe immer mehr die psychotherapeutischen und sozialen Behandlungsmaßnahmen in den Mittelpunkt (s. Tab. 3). Eine allgemein supportive psychotherapeutische Haltung sollte durch jeden behandelnden Arzt eingenommen werden. Hierzu gehört die seelische Unterstützung durch begleitende Gespräche und persönlichen Beistand in der Auseinandersetzung mit der Krankheit.
Vertrauensvolle Arzt-Patient-Beziehung
Bei länger andauernden wahnhaften Störungen, bei denen der ältere Patient in der Regel keine psychotherapeutische Behandlung sucht, ist die Aufrechterhaltung einer vertrauensvollen Beziehung besonders wichtig. Sie hilft, die Behandlungsmotivation zu fördern und gibt die Möglichkeit, bei der Lösung von Alltagsproblemen helfend mitzuwirken. Eine Reduktion der Wahnsymptomatik wird hierdurch in der Regel kaum erreicht, jedoch eine Verringerung des Leidensdrucks durch die Erkrankung.
Verhaltenstherapie und Psychoedukation
Stützenden Psychotherapie, Verhaltenstherapie und psychoedukatorische Maßnahmen (EbM-Info)
Bei chronisch schizophrenen Erkrankungen stehen neben der stützenden Psychotherapie die Verhaltenstherapie und psychoedukatorische Maßnahmen im Mittelpunkt (Evidenzklasse III; Möller 2005).
Zur Vermeidung und zur Milderung von negativen Symptomen hat sich die möglichst frühzeitige Planung von rehabilitativen Maßnahmen in der Behandlung chronischer Schizophrenien und Residualzustände bewährt. Durch
  • eine klare Tagesstruktur,
  • eindeutige, Orientierung gebende Aufgaben,
  • übersichtliche, zumeist beschützte Wohnverhältnisse oder auch
  • Hilfestellungen durch Kontakte mit ambulanten Diensten und Tagespflegeeinrichtungen
lassen sich Unterforderungen des Kranken, die die Entwicklung von Defiziten verstärken können, verringern oder bereits bestehende Einschränkungen zurückdrängen (Möller 2005).
Angehörigenarbeit
Bei älteren chronisch schizophrenen Kranken, die noch in ihrer häuslichen Umgebung wohnen, kann die Angehörigenarbeit von großer Bedeutung sein. Sofern vor der Entlassung aus der stationären Behandlung die sozialen, finanziellen und die Wohnsituation betreffenden Belange sowie die weitere ärztliche Behandlung eingeleitet wurden, hilft eine tragfähige, emotionalen Stress vermeidende Familienatmosphäre, den Kranken weiterhin zu stabilisieren und Rückfälle zu vermeiden.
Erst durch eine in dieser Weise verzahnte medikamentöse und nichtmedikamentöse Behandlung kann ein optimaler Behandlungserfolg mit Verbesserung des Langzeitverlaufs der Erkrankung und der Lebenszufriedenheit des Kranken erreicht werden.

Neurotische Störungen, Belastungsreaktionen und somatoforme Störungen

Angststörungen

Epidemiologie

In der Bevölkerung über 65 Jahre beträgt die Sechsmonatsprävalenz von Zwangsstörungen rund 1 %; spezifische Phobien liegen in dieser Altersgruppe bei rund 8 % Häufigkeit. Die Agoraphobie hat darunter mit 3,5 % die größte Häufigkeit (Jacobi et al. 2013). Die generalisierte Angststörung tritt in rund 1 % der Fälle auf.

Ätiopathogenese

Genetische Faktoren
Die Häufigkeit gleichartiger Sekundärerkrankungen unter den Verwandten ersten Grades von Patienten mit Angststörungen ist mit 15–18 % um ein Mehrfaches höher als bei Kontrollfällen. Zwillingsstudien zufolge liegt die Konkordanzrate für Angststörungen bei monozygoten Paaren zwischen 30 und 40 %, dagegen bei zweieiigen Zwillingen nur bei 4–9 %. Bei Patienten mit Panikstörungen beträgt die Krankheitserwartung von Verwandten ersten Grades rund 17 % im Vergleich zu nur 2 % bei Kontrollfällen. Spezifische genetische Faktoren sind daher möglicherweise an der Entstehung der Panikstörung beteiligt. Dies gilt auch für die Agoraphobie.
Psychosoziale Faktoren
Auslösende Faktoren sind v. a. Umgebungsbedingungen in Form von Problemen im Bereich der zwischenmenschlichen Beziehungen. Von Patienten mit Angststörung werden häufig negative Lebensereignisse im Vorfeld des Auftretens der ersten Symptome berichtet. Auch körperliche Erkrankungen, Verletzungen und finanzielle Schwierigkeiten können in diesem Sinne krankheitsanstoßend wirken (Marks 1987).
Biochemische Faktoren
Nach heutiger Kenntnis über die pathophysiologischen Grundbedingungen von Angststörungen sind die Strukturen des aufsteigenden noradrenergen Systems, die Hippocampusformation und der Mandelkernkomplex wesentlich involviert. Der Locus coeruleus stellt die größte Ansammlung noradrenerger Zellen im Zentralnervensystem dar. Die direkte elektrische oder pharmakologische Stimulation des Locus coeruleus führt im Tierversuch zu Verhaltensweisen, die denen bei natürlicher Angst ähneln (Details: Kap. Angststörungen).

Symptomatik und Verlauf

Phobie
Bei der Phobie wird die Angst durch definierbare Situationen oder Objekte außerhalb der eigenen Person hervorgerufen, die i. Allg. nicht als gefährlich einzustufen sind (Tiere, geschlossene Räume, Höhe, Öffentlichkeit). Diese auslösenden Momente werden in der Phobie vermieden.
Panikstörung
Die im höheren Lebensalter kaum neu auftretende Panikstörung ist gekennzeichnet durch wiederholte heftige Angstattacken ohne Zusammenhang mit spezifisch auslösenden Momenten. Die Attacken werden von heftiger vegetativer Symptomatik (Tachykardie, Zittern, Schwitzen, Dyspnoe) begleitet. Die Panikstörung kann zu schwersten Einschränkungen der Alltagsbewältigung führen.
Generalisierte Angststörung
Die generalisierte Angststörung ist nach den Phobien die zweithäufigste Angststörung im Alter (Jacobi et al. 2013) und durch eine anhaltende Angst oder Besorgnis charakterisiert, die weder situations- noch objektgebunden ist. Die Befürchtungen gehen mit motorischer Anspannung, vegetativer Überaktivität und phobophobischen Denkmustern einher. Die Krankheitslast ist mit psychosozialer Behinderung und Isolation sehr hoch (Porensky et al. 2009).
Zwangsstörung
Die Zwangsstörung wird ebenfalls zu den Angststörungen gerechnet. Kennzeichnend sind Zwangsgedanken oder Zwangshandlungen, die als sehr belastend erlebt werden und mit den Anforderungen des täglichen Lebens kollidieren. Ihre Unterdrückung ruft Angst hervor.
Zwangsgedanken sind Impulse oder bildhafte Vorstellungen, die sich immer wieder aufdrängen, jederzeit aber als Ich-fremd erlebt werden. Sie haben mitunter fremdaggressiven Charakter oder erzwingen ein ständiges Kontrollverhalten.
Zwangshandlungen sind wiederholte, absichtliche und zweckgerichtete Handlungen. Sie stellen oft Reaktionen auf Zwangsgedanken dar. Mitunter entwickeln sie sich zu sehr komplizierten Ritualen, die stereotyp und rigide ausgeführt werden müssen. Die Zwangshandlungen können zu einer völligen Alltagsunfähigkeit führen und mit Verwahrlosung, verminderter Nahrungsaufnahme und Immobilität einhergehen. Mitunter werden nächststehende Bezugspersonen mit in die Handlungen einbezogen, wodurch nicht selten das gesamte familiäre Netz zusammenbricht.
Für das höhere Lebensalter sind spezifische Angst- oder Zwangssymptome nicht bekannt. Die Folgen der Störungen sind jedoch im Alter im Vergleich zu früheren Lebensabschnitten infolge der geringeren allgemeinkörperlichen Belastungsreserven durch ein höheres Schädigungspotenzial für den alten Menschen gekennzeichnet. Eine soziale Phobie bedroht durch Verbleiben im Hause u. U. die Nahrungs- und Flüssigkeitsbilanz, ein Waschzwang schädigt die Haut rascher, ein Kontrollzwang kann eher zu sozialer Isolierung führen.
Angststörungen nehmen einen oft chronischen Verlauf und bereiten große therapeutische Schwierigkeiten. Dennoch kommt es immer wieder zu Remissionen oder zu länger dauernden freien Intervallen. Eine generalisierte Angststörung geht im Alter häufig in eine Depression über (Schroevers et al. 2005).

Diagnose und Differenzialdiagnose

Angst ist ein unspezifisches Leitsymptom bzw. Leitsyndrom für eine Vielfalt organischer und psychischer Störungen im höheren Lebensalter. Neben einer sorgfältigen psychopathologischen Untersuchung sollte die Klärung möglicher somatischer Ursachen von Angstzuständen stehen (s. Tab. 4).
Tab. 4
Somatische Ursachen von Angstzuständen
Ursache
Organische Störung bzw. verursachendes Medikament
Kardiovaskulär
• Kardiale Arrhythmien
• Orthostatische Hypotensionen
• Mitralklappenprolaps
• Arterieller Hypertonus
Respiratorisch
• Pulmonale Embolie
• Emphysem
• Asthmatische Erkrankungen
Medikamenteninduziert
• Sympathomimetika
• Medikamenten-/Drogenentzug (z. B. Benzodiazepine)
Neurologisch
• Störungen des Gleichgewichtsorgans
• Demyelinisierende Prozesse
• Kopfverletzungen
• Zerebrale Tumoren
Endokrinologisch
 
 
 
• Karzinoidsyndrom

Medikamentöse Therapie von Angststörungen

Benzodiazepine (EbM-Info)
Benzodiazepine sind auch im Alter am besten bei anfallsartigen, am wenigsten gut bei chronischen Angstzuständen geeignet (Evidenzklasse III).
Insbesondere im Alter sind die unerwünschten Wirkungen von Benzodiazepinen von Bedeutung. Sie bestehen in Sedierung, Mattigkeit, Leistungsminderung, Erschwerung kognitiver Fähigkeiten und in einer Minderung der Reaktionsfähigkeit. Bei Patienten mit Hirnleistungsstörungen kann es zu paradoxen Erregungszuständen kommen. Gangunsicherheit durch zu starke Relaxierung führt zu einem erhöhten Sturzrisiko.
Nach der Behandlung der anfallsartigen Angst sollten Benzodiazepine in der mittel- und langfristigen Behandlung keinen vorrangigen Platz einnehmen. Sie sind dann vielmehr in ihrer Dosierung zurückzunehmen, wobei als Richtwert eine Verringerung um ein Achtel bis höchstens ein Viertel des Ausgangswerts pro Woche zu gelten hat. Die unterschiedlichen Halbwertszeiten der Substanzgruppe der Benzodiazepine sind zu beachten. Insgesamt sollte die Benzodiazepingabe, von begründeten Einzelfällen abgesehen, einen Zeitraum von 4–6 Wochen nicht überschreiten.
Antidepressiva, andere anxiolytisch wirkende Substanzen und Betablocker (EbM-Info)
In der pharmakologischen Behandlung mit Antidepressiva ist das trizyklische Präparat Imipramin das mit Abstand am häufigsten im Rahmen von Angststörungen geprüfte und in seiner Wirksamkeit am besten belegte Antidepressivum. Panikstörungen und generalisierte Angststörungen sind mit Antidepressiva, u. a. Citalopram und Venlafaxin, wirksam beeinflussbar (Evidenzklasse I; Flint 2005). Die Substanzgruppen haben sich in der Behandlung von Angststörungen gut bewährt. Bei den serotonergen Wiederaufnahmehemmern ist aber eine relativ lange Wirklatenz (bis zu 6 Wochen) zu beachten. Das Nebenwirkungsprofil dieser neueren Substanzen ist für den älteren Menschen günstig (Flint 2005). Einige dieser Substanzen sind in den vergangenen Jahren speziell bei der Indikation von Angststörungen zugelassen worden.
Für andere anxiolytisch wirkende Substanzen wie Buspiron, Opipramol oder Substanzen aus der Gruppe der Neuroleptika gibt es für den Einsatz bei älteren Menschen keine gesicherten Erkenntnisse (Evidenzklasse IV).
Betablocker können periphere somatische Symptome der Angst mildern und dadurch die Wechselbeziehung zwischen körperlicher und psychischer Angst durchbrechen. Sie sind aber in erster Linie als Zusatzmedikation geeignet (Evidenzklasse IV).

Nichtmedikamentöse Therapie von Angststörungen

Verhaltenstherapeutische und kognitive Verfahren (EbM-Info)
In der Behandlung von Angst- und Zwangsstörungen sind auch im Alter verhaltenstherapeutische und kognitive Verfahren am wirksamsten (Evidenzklasse I; Ayers et al. 2007). Durch kontrollierte Angstexposition wird zunehmend eine Bewältigung und Verminderung der Angstsymptomatik erreicht. Insbesondere in Verbindung mit Entspannungsverfahren sind diese therapeutischen Interventionen sehr gut wirksam (Evidenzklasse II). Insgesamt zeigt sich in der Literatur eine gute Wirksamkeit der Psychotherapie von Angststörungen bei älteren Menschen; gleichwohl ist der Grad der Symptomverbesserungen geringer als bei jüngeren Erwachsenen (Wetherell et al. 2009). Zu neueren Verfahren wie der metakognitiven Therapie zur Bewältigung von Sorgenketten bei generalisierter Angststörung liegen für ältere Menschen bisher keine belastbaren Daten vor (Wells 2011).
In psychodynamisch orientierten Therapieformen steht die Bearbeitung von intrapsychischen und interpersonellen Konflikten im Mittelpunkt. Ihre Wirksamkeit ist nicht in der Weise belegt, wie es für die verhaltenstherapeutischen Interventionen zutrifft (Evidenzklasse III).

Belastungsreaktionen und Anpassungsstörungen

Für das höhere Lebensalter liegen keine verlässlichen Angaben über Prävalenz und Inzidenz zu diesen psychischen Störungen vor. Wie im mittleren Lebensabschnitt handelt es sich auch im höheren Lebensalter um eine emotionale Reaktion auf unterschiedlich schwere Belastungen. Es überwiegen depressive und ängstliche Syndrome und solche mit vegetativen Symptomen. Insbesondere alterstypische Belastungssituationen wie Beeinträchtigungen der Unversehrtheit des Körpers, der Zusammenbruch des sozialen Netzes, Trennungserlebnisse oder Trauerfälle können zu solchen psychischen Störungen führen. In der Regel bestehen die Symptome nicht über den Zeitraum eines halben Jahres hinaus. In der diagnostischen Zuordnung ist v. a. die zeitliche Koppelung des Auftretens der Symptome mit dem belastenden Ereignis wichtig.

Therapie von Belastungsreaktionen und Anpassungsstörungen

Psychotherapeutische Betreuung (EbM-Info)
Die Behandlung besteht im Wesentlichen in einer psychotherapeutischen Betreuung im Sinne von stützenden Gesprächen im Rahmen der aufgetretenen Krise (Evidenzklasse III).
Medikamentös können Antidepressiva, u. U. auch Anxiolytika, eingesetzt werden. Insbesondere im Rahmen von Anpassungsstörungen können, sofern psychisch auffällige Persönlichkeitsmerkmale vorliegen, Verfahren wie Selbstsicherheitstraining und soziales Kompetenztraining sinnvoll sein, evtl. durch Entspannungstechniken ergänzt.

Somatoforme Störungen

Somatisierungsstörung

Das Vollbild einer Somatisierungsstörung , mit multiplen, wiederholt auftretenden und häufig wechselnden körperlichen Symptomen ist im höheren Lebensalter zwischen 65 und 79 Jahren mit 2 % nicht häufig (Jacobi et al. 2013).
Im Alter nimmt die Somatisierungstendenz vermutlich ab (Schneider und Heuft 2011). Viele der von Älteren beklagten Symptome lassen sich mit degenerativen Veränderungen erklären und sollten nicht übereilt als somatoform eingeordnet werden. Bei Frauen treten somatoforme Störungen im Alter häufiger auf als bei Männern (Schneider und Heuft 2011).

Hypochondrische Störung

Bei dieser Störung hat der Patient körperliche Beschwerden und beschäftigt sich beharrlich mit der Möglichkeit, an einer oder mehreren schweren und fortschreitenden körperlichen Erkrankungen zu leiden. Auch eine eingehende Untersuchung und ärztliche Aufklärung führt darüber hinaus beim Patienten nicht zu der Akzeptanz, dass organische Veränderungen für das Zustandekommen seiner abnormen Empfindungen nicht in Betracht kommen. Spezielle pharmakologische Therapien zur Behandlung sind nicht bekannt (kein Evidenzlevel). Mitunter lässt sich über eine antidepressiv, eher beruhigend wirkende Medikation (Amitriptylin oder Doxepin) eine Linderung erreichen. Psychotherapeutisch sind bei älteren Patienten die Überwindung sozialer Isolation und der Aufbau befriedigender Aktivitäten vorrangig.

Suchterkrankungen

Ein negatives Altersstereotyp in Verbindung mit oft unspezifischen Symptomen führt leichter als im mittleren Erwachsenenalter dazu, dass Suchtprobleme nicht erkannt, sondern deren Symptome körperlichen Erkrankungen, einer Demenz oder dem Alterungsprozess selbst zugeschrieben werden. Auch die etablierten diagnostischen Kriterien (ICD-10 und DSM-IV) gehen teilweise an der Lebenssituation von Senioren vorbei. In den USA wird mit dem Altern der „Babyboomer-Generation“, die sich durch höhere Prävalenzraten an Suchterkrankungen auszeichnet als frühere Generationen, mit einem erheblichen Anwachsen von Suchtproblemen im Alter gerechnet (Han et al. 2009).
Hinsichtlich allgemeiner Aspekte von Diagnostik, Klinik und Therapie sei ausdrücklich auf die Kapitel über Suchterkrankungen verwiesen (Kap. Störungen durch Alkohol; Kap. Drogen- und Medikamentenabhängigkeit; Kap. Tabakabhängigkeit).

Alkohol

Epidemiologie

Die fließenden Übergänge vom Genuss über den riskanten Konsum zu Missbrauch und Abhängigkeit von Alkohol erschweren Aussagen zur Häufigkeit. Auch ist die in der amerikanischen Literatur übliche Abstufung (Abstinenz – risikoarmer/mäßiger Konsum – riskanter Konsum – problematischer Konsum – schädlicher Gebrauch/Missbrauch – Abhängigkeit) in Deutschland weniger geläufig und es gibt weder einheitliche Empfehlungen hinsichtlich der ungefährlichen Konsummenge noch einheitliche Definitionen des Begriffs „Standarddrink“ (Lieb et al. 2008).
In Gemeindestudien liegt die Prävalenz (ab 60 bzw. 65 Jahre) für Missbrauch und Abhängigkeit nach DSM-IIIR bei 2–4 % und für riskanten bzw. problematischen Konsum bei 9–16 %, die Prävalenzraten sind für Männer deutlich höher als für Frauen (Johnson 2000). Unter deutschen Hausarztpatienten ab 75 Jahre betreiben 6,5 % riskanten Konsum (Weyerer et al. 2009).
Der Alkoholkonsum geht im Durchschnitt mit dem Lebensalter aus verschiedenen Gründen deutlich zurück: Einerseits registrieren die meisten älteren Menschen die altersphysiologisch nachlassende Alkoholtoleranz (s. unten) und trinken dementsprechend weniger, andererseits spielen Altersarmut, verminderte Zugangsmöglichkeit zu Alkohol durch eingeschränkte Mobilität sowie reduzierte soziale Kontakte eine Rolle (O’Connell und Lawlor 2008).

Physiologische Aspekte

Durch veränderte Verteilungsvolumina (Absinken des Körperwasseranteils) und verminderte Enzymaktivität ist im Alter bei gleicher Trinkmenge die Blutalkoholkonzentration (BAK) erhöht. Zusätzlich sind bei gleicher BAK die neuropsychologischen Effekte bei Senioren ausgeprägter als bei Jüngeren.

Screening

International gebräuchliche Screeninginstrumente sind AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test), CAGE und SMAST-G. Die Kurzfassung AUDIT-C mit 3 Fragen zum Konsum ist im Alter ähnlich aussagekräftig wie das vollständige Instrument mit 10 Fragen.
Bei CAGE und SMAST-G (Short Michigan Alcoholism Screening Test – Geriatric Version, SMAST-G) handelt es sich um Fremdbeurteilungsinstrumente. Der CAGE-Fragebogen wird wegen seiner Kürze geschätzt (s. unten); zur Verbesserung der Spezifität soll bei älteren Patienten der Cut-off-Wert von 2 auf 1 Punkt herabgesetzt werden. Der SMAST-G ist eine altersspezifische Modifikation des Short Michigan Alcoholism Screening Test und in der Durchführung aufwendiger. Die Überschneidung von CAGE und SMAST-G ist gering.
CAGE: Screening auf Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit
  • Haben Sie schon einmal das Gefühl gehabt, dass Sie ihren Alkoholkonsum verringern sollten? (Cut down)
  • Hat Sie schon einmal jemand durch Kritisieren Ihres Alkoholtrinkens ärgerlich gemacht? (Annoyed)
  • Haben Sie schon einmal wegen Ihres Alkoholtrinkens ein schlechtes Gewissen gehabt oder sich schuldig gefühlt? (Guilty)
  • Haben Sie schon einmal morgens als erstes Alkohol getrunken, um sich nervlich wieder ins Gleichgewicht zu bringen oder einen Kater loszuwerden? (Eye opener)
Der AUDIT bzw. AUDIT-C ist gut geeignet zum Screening auf riskanten Alkoholkonsum im Alter, während CAGE und SMAST-G auf Alkoholabhängigkeit fokussieren. Der CAGE-Fragebogen zeigt Schwächen bei älteren Menschen mit psychiatrischer Komorbidität (Berks und McCormick 2008).

Klinische Aspekte

Bei älteren Alkoholikern wird zwischen dem Beginn des Alkoholproblems im mittleren Lebensabschnitt (Early-Onset-Alkoholiker – EOA) und dem Beginn im Alter (Late-Onset-Alkoholiker – LOA) unterschieden. Allerdings bleibt unklar, ob das Lebensalter zu Beginn des Alkoholproblems entscheidend ist oder dessen Dauer und entsprechend zeigen die Altersgrenzen in der Literatur eine breite Streuung (Lieb et al. 2008; Johnson 2000). Für die markanten gruppenstatistischen Unterschiede (Tab. 5) werden einerseits konstitutionell-genetische Faktoren ins Feld geführt, andererseits darf jedoch die individuelle Sozialisations- und Lerngeschichte nicht unberücksichtigt bleiben.
Tab. 5
Alkoholabhängigkeit im Alter – Prototypen. (Nach Lieb et al. 2008; Mann et al. 2003)
 
Early-Onset-Alkoholiker (EOA)
Late-Onset-Alkoholiker (LOA)
Alter bei Beginn des Alkoholproblems
<60 Jahre
≥60 Jahre
Geschlecht
Eher männlich
Eher weiblich
Häufigkeit
\( {2}\left/ {3}\right. \) der Prävalenz
\( {1}\left/ {3}\right. \) der Prävalenz
Persönlichkeit
Eher instabil
Eher stabil
Wohnsituation
Häufig wechselnd
Eher konstant
Soziales Netzwerk
Häufig alleinstehend, geschieden
Häufig familiäre Bindung
Sozioökonomischer Status
Häufig niedriger Status
Häufig höherer Status
Bildungsniveau
Eher niedrig
Eher höher
Konfliktverhalten
Eher vermeidend
Eher problemlösend
Probleme mit der Justiz
Häufiger
Selten
Familiäre Erfahrung mit exzessivem Alkoholkonsum
Häufig
Selten
Raucherstatus
Meist Langzeitraucher
Häufiger Nichtraucher
Kognitive Beeinträchtigungen
Eher ausgeprägt
Eher gering
Therapieadhärenz und -prognose
Mäßig
Gut
Die einfache Dichotomie EOA vs. LOA bildet die Vielfalt von Alkoholproblemen im Alter allerdings nur unzureichend ab. Beim LOA können neben der Auslösung durch alterstypische Belastungen („Pensionierungsschock“, Verlusterlebnisse etc.) auch der Wegfall extrinsischer Abstinenzmotive (z. B. nicht mehr mit dem Auto zur Arbeit fahren müssen) oder die unveränderte Fortführung früherer Trinkgewohnheiten trotz verringerter Toleranz eine Rolle spielen.

Alkoholentzug

Das rein kalendarische Alter erhöht nicht die Intensität des Alkoholentzugssyndroms, entscheidend sind vielmehr der Schweregrad der Suchterkrankung (Polytoxikomanie, Delir-Vorgeschichte, Folgekrankheiten) sowie die Komorbidität (Kraemer et al. 2003). Die Entzugsbehandlung unterscheidet sich deshalb nicht grundsätzlich von der bei jüngeren Patienten (Kraemer et al. 1999). Symptomgetriggerte Therapieschemata, in denen vegetative Parameter (Pulsfrequenz, Blutdruck) eine zentrale Rolle spielen, sind bei älteren Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen allerdings nur bedingt einsetzbar. Wichtig ist die Berücksichtigung von Begleiterkrankungen und den geringeren Reservekapazitäten.
Insbesondere bei kachektischen alten Patienten ist eine weite Indikationsstellung für die Vitamin-B1-Gabe zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie zu bedenken (Sechi und Serra 2007).

Therapeutische Aspekte der Suchterkrankungen

Minimal- und Kurzinterventionen, kognitiv-behavioral fundierte Konzepte und die motivierende Gesprächsführung (EbM-Info)
Die Behandlungsergebnisse sind für ältere Suchtpatienten insgesamt nicht ungünstiger als für jüngere, für Late-Onset-Patienten sogar besser. Heute werden Minimal- und Kurzinterventionen (Blow und Barry 2000), kognitiv-behavioral fundierte Konzepte und die Grundsätze der motivierenden Gesprächsführung auch für Ältere favorisiert (Evidenzklasse III; Lieb et al. 2008).
Wahrscheinlich führt ein altershomogenes Setting zu besseren Behandlungsergebnissen (Lieb et al. 2008). Altersspezifische Aspekte wie körperliche Erkrankungen und Funktionsfähigkeit, Kommunikationsgewohnheiten, Lebenserfahrung und kognitive Leistungsfähigkeit mit dem Ziel der „harm reduction“ sollten berücksichtigt werden. Von zentraler Bedeutung ist ein nichtkonfrontatives Vorgehen, das sich durch Respekt vor der erbrachten Lebensleistung der alten Patienten auszeichnet (Evidenzklasse III). Selbst in einem altersgemischten Setting zeigen die älteren Patienten eine bessere Therapieadhärenz und niedrigere Rückfallraten als die jüngeren, wenn im Rahmen eines individualisierten Vorgehens diese Prinzipien beachtet werden (Oslin et al. 2002).
Zur Anwendung von Anti-Craving-Substanzen bei älteren Patienten gibt es kaum Daten. Wenn Kontraindikationen und Komorbidität beachtet werden, wird von Experten die Anwendung von Naltrexon (Evidenzklasse IV), aber auch von Acamprosat (Evidenzklasse IV) empfohlen (Lieb et al. 2008; Oslin 2004).

Tranquilizer und Hypnotika

Epidemiologie

Schlaf- und Beruhigungsmittel werden im Alter häufig eingenommen, von Frauen mehr als von Männern. Zahlenmäßig haben Benzodiazepine (BZD) und BZD-Analoga die größte Bedeutung. In westlichen Industriestaaten nehmen 10–15 % der Gesamtbevölkerung gelegentlich und bis zu 2 % regelmäßig BZD ein (Zandstra et al. 2002). Bewohner von Altenheimen erhalten häufiger und regelmäßiger BZD, Hochdosisabhängigkeit ist im Alter allerdings sehr selten. Aktuelle Studien aus Europa zeigen einen regelmäßigen BZD-Gebrauch bei 9–15 % der Bevölkerung ab 75 Jahren (Assem-Hilger et al. 2009; Johnell und Fastbom 2009).

Pharmakologische Aspekte

Weltweit sind etwa 30 BZD-Substanzen im Gebrauch. Die meisten BZD werden zu aktiven Metaboliten umgewandelt. Gegen die antikonvulsive und sedierende bzw. hypnotische Wirkung entwickelt sich rasch eine Toleranz, während die anxiolytische Wirkung wahrscheinlich länger anhält. Im Alter ist die Toleranzentwicklung geringer ausgeprägt und die Sensibilität der BZD-Rezeptoren erhöht (Ibach 2009).
Die Eliminationshalbwertszeit (HWZ) der meisten BZD und ihrer aktiven Metaboliten ist sehr lang (20–100 h). Der reduzierte enzymatische Abbau verlängert im Alter die HWZ auf das 3- bis 5-Fache. Hierdurch werden bei identischer Dosis höhere Plasmakonzentrationen erreicht, und es wird mehr Zeit benötigt, bis sich unter Dauertherapie ein Steady State einstellt. Dies gilt sowohl für den Anstieg bei Behandlungsbeginn wie auch für das Absinken nach dem Absetzen (schleichende Intoxikation – protrahierter Entzug). Bei alten Menschen mit verlangsamtem Metabolismus kann es im Falle lang wirksamer BZD u. U. erst nach mehreren Wochen zum Absinken kommen.
Vom Alter unabhängig sind nur die Phase-2-Reaktionen (Glukuronidierung). Deshalb sollten bei älteren Patienten nur solche Substanzen eingesetzt werden, die nicht zu aktiven Metaboliten verstoffwechselt und ausschließlich nach Glukuronidierung renal ausgeschieden werden: Lorazepam, Oxazepam, Temazepam und mit Einschränkung Lormetazepam.
Bei allen anderen Substanzen ist die Wirkungsdauer kaum kalkulierbar. Die Wirkungen am Rezeptor können noch anhalten, wenn die Plasmakonzentration schon abgesunken ist (Laux und Dietmaier 2006).

Unerwünschte Wirkungen

BZD erhöhen das Sturzrisiko und die Unfallgefahr im Straßenverkehr, wobei pharmakokinetische Faktoren eine große Rolle spielen (Kumulation; Gefährdung bei Behandlungsbeginn, bevor Adaptationsprozesse wirksam werden). Das Risiko wird potenziert durch andere körperliche Handicaps (z. B. Störungen der Tiefensensibilität) und Polypharmazie (Cumming und Le Couteur 2003; Madhusoodanan und Bogunovic 2004).
BZD führen bei längerfristiger Anwendung in therapeutischen Dosen zu relevanten kognitiven Beeinträchtigungen (Barker et al. 2004) und erhöhtem Delirrisiko (Pisani et al. 2007), aber offenbar nicht zu strukturell degenerativen Hirnveränderungen. Gleichwohl ist die kognitive Restitution nach Beendigung der Medikation oft nicht vollständig (Stewart 2005). Die Einschränkung der Lernfähigkeit und damit auch des alltäglichen sozialen Lernens erklärt die vielfach beschriebenen Wesensänderungen. Schleichende Intoxikationen können zu pseudodementen, apathisch-adynamen und depressiven Zustandsbildern führen. Das gilt auch für protrahierte Entzugssyndrome, die zusätzlich psychotische Zustandsbilder auslösen können.

BZD-Abhängigkeit und -Entzug

Meist handelt es sich bei einer BZD-Abhängigkeit um eine Niedrigdosis- oder „Low-Dose-Abhängigkeit“. Die Grenze zwischen der missbräuchlichen Einnahme zur Erzielung psychotroper Wirkungen und der Behandlung von Krankheitssymptomen im Sinne von Anxiolyse, Sedierung oder Schlafanbahnung ist unscharf. Auch das Kriterium der fortgesetzten Einnahme trotz des Wissens um die schädlichen Folgen scheint häufig nicht zuzutreffen. Das Entzugssyndrom ist unscharf definiert.
„Drug seeking behaviour“ wird nur selten beobachtet, allerdings verwenden BZD-Konsumenten meist viel Energie und Zeit, um an ihr Rezept zu gelangen (Ashton 2005). Das Abhängigkeitspotenzial von Zaleplon, Zolpidem und Zopiclon („Z-Substanzen“) scheint geringer zu sein als das der BZD; 40–50 % der BZD-Dauerkonsumenten sind abhängig (Kan et al. 1997). Das Einnahmeverhalten erlaubt schon sehr früh Rückschlüsse auf die weitere Entwicklung: Zwei Drittel der Patienten, die täglich BZD einnehmen, konsumieren diese Medikamente auch noch nach über 10 Jahren (Isacson 1997).
Die Symptomatik des BZD-Entzugs zeigt ein breites Spektrum von unspezifischen Phänomenen wie Schlafstörungen und Nervosität („minor“ oder „low grade symptoms“; Rebound) bis zu spezifischen Symptomen wie Beeinträchtigungen der sensorischen Perzeption (Liftgefühl, Metallgeschmack), Delirien und Krampfanfällen („major“ oder „high grade symptoms“, Ashton 2005; Poser et al. 2006).
Cave
Obwohl Einnahmedauer und kumulative Dosis die entscheidenden Parameter für die Wahrscheinlichkeit einer Suchtentwicklung darstellen, ist eine Abhängigkeit bereits nach 3 Monaten möglich!
Hinfällige, körperlich kranke und ängstliche Patienten entwickeln vermutlich eher ein schweres Entzugssyndrom als andere. Das bloße Lebensalter stellt hingegen keinen Risikofaktor dar, möglicherweise verlaufen die Entzüge im Alter sogar leichter (Madhusoodanan und Bogunovic 2004).
Bei älteren Menschen sollte nicht vorschnell auf die Entzugsbehandlung verzichtet werden. Einerseits müssen Krankheitssymptome und Lebensqualität unter BZD bzw. nach erfolgreichem Entzug gegeneinander abgewogen werden, andererseits ist die verbleibende Lebensspanne von Bedeutung. Wenn unter laufender BZD-Medikation die psychischen Symptome wieder auftreten bzw. die unerwünschten Wirkungen in den Vordergrund rücken, sollte man eine Entzugsbehandlung erwägen.
Entzug und Antidepressiva (EbM-Info)
Bereits Minimalinterventionen sind wirksam. Noch wirksamer ist ein systematisches Ausschleichen der Medikation. Dabei müssen die folgenden Bedingungen erfüllt sein: eine vertrauensvolle Arzt-Patient-Beziehung, klare Informationen und ein eindeutiger Plan für die Dosisreduktion (Evidenzklasse Ia). Die Widersprüchlichkeit der Befunde zu medikamentösen Interventionen ergibt sich aus der Heterogenität der Studien; zu unterscheiden ist zwischen einer Abschwächung der Entzugssymptome und einem Effekt auf die Abstinenzrate.
Wirksam sind Antidepressiva – mit widersprüchlichen Daten für SSRI –, Carbamazepin, Valproat und wahrscheinlich Pregabalin. Psychotherapeutische Interventionen sind nur wirksam, wenn sie bei speziellen Patientengruppen auf spezifische Störungen fokussieren, z. B. Angst- oder Schlafstörungen (Evidenzklasse III; Denis et al. 2006; Lader et al. 2009; Oude Voshaar et al. 2006; Poser et al. 2006).
Ein erfolgreicher BZD-Entzug ist auch im Alter im hausärztlichen Setting ohne negative Effekte oder Einbußen an Lebensqualität möglich (Curran et al. 2003).
Generell wird ein fraktionierter Entzug empfohlen, der bei Niedrigdosisabhängigkeit meist ambulant, bei Hochdosisabhängigkeit stationär erfolgen sollte (Ashton 2005; Poser et al. 2006). Bei älteren Patienten, die über kein ausreichendes stützendes soziales Netzwerk verfügen oder in deren häuslicher Umgebung wiederholt gefährliche Situationen durch Intoxikationen, Krampfanfälle etc. aufgetreten sind, ist zumindest streckenweise ein stationärer Entzug unumgänglich. Auch ein teilstationärer Entzug in einer gerontopsychiatrischen Tagesklinik ist möglich.
Bei ungünstigen Compliancebedingungen kann schon die Umstellung auf ein für ältere Menschen geeignetes BZD bzw. eine Dosisreduktion therapeutisch erfolgreich sein.

Nikotin- bzw. Tabakabhängigkeit

Der Rückgang des Tabakkonsums im Alter ist zu einem großen Teil der Übersterblichkeit der Raucher geschuldet. Die Motivation, mit dem Rauchen aufzuhören, ist im Senium nicht geringer als in früheren Lebensabschnitten. Auch die längerfristigen Abstinenzquoten Älterer von 25–33 % in systematischen Entwöhnungsprogrammen sind denen Jüngerer vergleichbar, wobei dieselben Verfahren zur Anwendung kommen. Hinsichtlich der medikamentösen Unterstützung sind der Multimorbidität entsprechend Nebenwirkungen und Kontraindikationen zu beachten, wobei die Risiken der Nikotinersatztherapie überschätzt werden. Unzutreffende Vorurteile über die vermeintliche Nutz- bzw. Aussichtslosigkeit eines Rauchstoppversuchs und Informationsmangel aufseiten der Professionellen in Gesundheitswesen und Altenhilfe stellen bedeutsame Hemmnisse für die Raucherentwöhnung im Alter dar (Wolter 2009).

Opiatanalgetika, illegale Drogen

Der vielfach beklagten Unterversorgung von Schmerzpatienten steht die klinische Erfahrung von fehlindizierten Verordnungen gegenüber. Suchtprobleme verschiedener Art werden bei bis zu einem Drittel der Schmerzpatienten beobachtet (Jage 2002). Das Risiko der Neuentstehung einer Abhängigkeit unter Opiatbehandlung ist extrem gering bei Personen ohne Suchtvorgeschichte, bei positiver Suchtanamnese (gleich welcher Art) ist das Risiko jedoch hoch (Fishbain et al. 2008). Steigende Lebenserwartung und altersassoziierte Multimorbidität führen zu einer Zunahme der Zahl älterer Menschen, die trotz eines Suchtproblems eine stark wirksame Schmerzbehandlung benötigen. In diesen Fällen sind besondere Regeln für die Verordnung zu beachten (Kahan et al. 2006).
Opiatanalgetika besitzen eine große Attraktivität für die Drogenszene. Heroinabhängige sammeln Opiatpflaster aus Abfällen, um sie auszukochen und den Extrakt zu injizieren. Es kommt aber auch vor, dass ältere Patienten Teile ihrer Opiatmedikation weiterverkaufen (Inciardi et al. 2009). In den USA liegt die Prävalenz des Konsums illegaler Drogen für die Kohorte der 60- bis 64-Jährigen bereits bei ca. 2 % (Manchikanti und Singh 2008). Der Anteil von Alkohol als primäres Suchtmittel sinkt bei den über 55-Jährigen, während Polytoxikomanie zunimmt (Lofwall et al. 2008).
Das Altern der Heroinabhängigen stellt die Gesundheitsversorgung vor neue Herausforderungen. In der größten Langzeitstudie an Heroinabhängigen waren nach über 30 Jahren 48 % verstorben. Das Durchschnittsalter der Überlebenden betrug 57,4 Jahre (Hser et al. 2001). Die Lebenserwartung älterer Drogenabhängiger ist um ca. 20 Jahre reduziert (Smyth et al. 2007). Hypertonie, Lebererkrankungen, organische Schmerzsyndrome und eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit sind häufig, Hepatitis C stellt ein großes Problem dar. Auch die psychiatrische Komorbidität ist beträchtlich (Lofwall et al. 2005; Rosen et al. 2008). Die Integration in die „normalen“ Strukturen der medizinischen Versorgung und der Altenhilfe gelingt bisher kaum (Rajaratnam et al. 2009).
Auch für ältere Drogenabhängige gilt das in der Suchtmedizin etablierte Prinzip der „harm reduction“, wobei die Substitutionsbehandlung eine wesentliche Rolle spielt (Fareed et al. 2009). In den amerikanischen Methadonprogrammen liegt der Anteil der über 50-Jährigen bereits bei ca. 10 % mit deutlich besseren Ergebnissen für die Älteren (Firoz und Carlson 2004).

Sterben, Palliativmedizin, ethische Aspekte

Sterben bezeichnet die letzte Phase des Lebens eines Individuums, in der seine Lebensfunktion unwiderruflich zu Ende geht. Die Bundesärztekammer definiert den irreversiblen Hirnfunktionsausfall mit Bewusstlosigkeit (Koma), Hirnstammareflexie und Apnoe als sichere Todeszeichen (BÄK 2015). Mindestens einer der beiden an der entsprechenden Diagnostik bei Erwachsenen beteiligten Ärzte muss Facharzt für Neurologie oder Neurochirurgie sein. Als apparative Methoden für den Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstands werden in der Richtlinie Duplexsonografie und CT-Angiografie genannt.
Die bei chronisch fortschreitenden und zum Tode führenden Erkrankungen auftretenden Veränderungen des Erlebens und Verhaltens können Gegenstand psychiatrischer Therapie werden, auch wenn die Palliativmedizin nicht zu den Domänen der Psychiatrie im engeren Sinne gehört. Allerdings kann schon allein angesichts des Umstands, dass ein Drittel aller älteren Menschen mit einer Demenz stirbt (Brayne et al. 2006), für die Gerontopsychiatrie eine besondere Verantwortung für diese Lebensphase reklamiert werden.
Angstzustände, Bewusstseinsstörungen, delirante Zustände und Depressionen sind häufige Begleitumstände in Sterbeprozessen. Insbesondere die Ängste vor Schmerzen und die depressiven Verstimmungen in der individuellen Auseinandersetzung mit dem Tod fordern häufig die fachkundige psychiatrische Therapie. Zudem können im Sterbeprozess bestehende körperliche Erkrankungen selbst Ursache für derartige psychische Veränderungen sein (s. Tab. 4 „Somatische Ursachen von Angstzuständen“). Die pharmakologischen und psychotherapeutischen Maßnahmen unterscheiden sich hierbei zwar nicht grundsätzlich von denen in anderen Lebensabschnitten, allerdings gewinnen pharmakologisch die Sedierung und psychotherapeutisch der Erhalt der Kontinuität des Selbst in der autonomiegefährdenden Sterbephase besondere Bedeutung (Perrar et al. 2013).
Es ist zu unterstreichen, dass die Begleitung suizidaler Patienten eine multiprofessionelle Herausforderung (Medizin, Psychologie, Sozialarbeit, Seelsorge) darstellt. Dabei dürfte die besondere Verantwortung des Arztes, dessen Handeln medizinisch-ethische Prinzipien zugrunde gelegt sind, wie etwa das Tötungsverbot und das Nichtschadensgebot (primum non nocere), unstrittig sein. Die Zahl der Patientenverfügungen und Vorsorgevollmachten, die die Regelung der Umstände des eigenen Todes thematisieren, steigt stetig. Immer deutlicher zeichnet sich ab, dass die Frage der Patientenautonomie im Sterbeprozess auch bei Menschen mit Demenz nicht vernachlässigt werden darf (Gather und Vollmann 2013).
Für den Arzt bedeutet diese Entwicklung eine intensive Auseinandersetzung mit den Wünschen und Bedürfnissen des Sterbenden und den Auffassungen und Interessen seiner Angehörigen, um nach informierter Aufklärung und Abwägung des medizinisch Gebotenen dem Patienten in der letzten Lebensphase gerecht werden zu können (Förstl et al. 2010).
Literatur
Alexopoulos G, Kiosses DN, Klimstra S et al (2002) Clinical presentation of the „Depression-Executive Dysfunction-Syndrome“ of later life. Am J Geriatr Psychiatry 10:98–106PubMed
Almeida OP (2008) Vascular depression: myth or reality? Int Psychogeriatr 20:645–652PubMedCrossRef
Arciniegas DB (2006) New-onset bipolar disorder in late life: a case of mistaken identity. Am J Psychiatry 163:198–203PubMedCrossRef
Ashton H (2005) The diagnosis and management of benzodiazepine dependence. Curr Opin Psychiatry 18(3):249–255PubMedCrossRef
Assem-Hilger E, Jungwirth S, Weissgram S et al (2009) Benzodiazepine use in the elderly: an indicator for inappropriately treated geriatric depression? Int J Geriatr Psychiatry 24:563–569PubMedCrossRef
Ayers C, Sorrell JT, Thorp SR, Wetherell JL (2007) Evidence-based psychological treatments for late-life anxiety. Psychol Aging 22:8–17PubMedCrossRef
Barker MJ, Greenwood KM, Jackson M, Crowe SF (2004) Cognitive effects of long-term benzodiazepine use. A meta-analysis. CNS Drugs 18:37–48PubMedCrossRef
Bartels SJ, Forester B, Miles KM, Joyce T (2000) Mental health service use by elderly patients with bipolar disorder and unipolar major depression. Am J Geriatr Psychiatry 8:160–166PubMedCrossRef
Berks J, McCormick R (2008) Screening for alcohol misuse in elderly primary care patients: a systematic literature review. Int Psychogeriatr 20(6):1090–1103PubMedCrossRef
Bickel H, Cooper B, Wancata J (1993) Psychische Erkrankungen von älteren Allgemeinkrankenhauspatienten. Nervenarzt 64:53–61PubMed
Blow FC, Barry KL (2000) Older patients with at-risk and problem drinking patterns: new developments in brief interventions. J Geriatr Psychiatry Neurol 13(3):115–123PubMedCrossRef
Brayne C, Gao L, Dewey M et al (2006) Dementia before death in ageing societies – the promise of prevention and the reality. PLoS Med 3, e39CrossRef
Brodaty H, Harris L, Peters K et al (1993) Prognosis of depression in the elderly. Br J Psychiatry 163:589–596PubMedCrossRef
Bundesarbeitsgemeinschaft der Träger psychiatrischer Krankenhäuser (BAG Psychiatrie) (1997) Bericht über den Stand der klinisch-gerontopsychiatrischen Versorgung in der Bundesrepublik Deutschland. Bundesarbeitsgemeinschaft der Träger Psychiatrischer Krankenhäuser, Köln
Bundesärztekammer (2015) Kriterien des Hirntodes. Dtsch Ärztebl 112:27–28
Busch MA, Maske VE, Ryl L, Schlack R, Hapke U (2013) Prävalenz von depressiver Symptomatik und diagnostizierter Depression bei Erwachsenen in Deutschland: Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1). Bundesgesundheitsblatt 48:1220–1231
Carlino AR, Stinnett JL, Kim DR (2013) New onset of bipolar disorder in late life. Psychosomatics 54:94–97PubMedCrossRef
Castle DJ, Howard R (1992) What do we know about the aetiology of late-onset schizophrenia? Eur Psychiatry 7:99–108
Christensen K, Doblhammer G, Rau R, Vaupel JW (2009) Ageing populations: the challenges ahead. Lancet 374:1196–1208PubMedPubMedCentralCrossRef
Cole MG (1990) The prognosis of depression in the elderly. Can Med Assoc J 143:633–639
Cole MG, Bellavance F, Mansour A (1999) Prognosis of depression in elderly community and primary care populations: a systematic review and meta-analysis. Am J Psychiatry 156:1182–1189PubMed
Cooper B (1992) Die Epidemiologie psychischer Störungen im Alter. In: Häfner H, Hennerici M (Hrsg) Psychische Krankheiten und Hirnfunktion im Alter. Fischer, Stuttgart, S 12–28
Cooper B, Sosna U (1983) Psychische Erkrankungen in der Altenbevölkerung: eine epidemiologische Feldstudie in Mannheim. Nervenarzt 54:239–249PubMed
Copeland JRM, Dewey ME, Wood N et al (1987) Range of mental illness among the elderly in the community. Prevalence in Liverpool using the GMS-AGECAT package. Br J Psychiatry 150:815–823PubMedCrossRef
Cumming RG, Le Couteur DG (2003) Benzodiazepines and risk of hip fractures in older people: a review of the evidence. CNS Drugs 17(11):825–837PubMedCrossRef
Curran HV, Collins R, Fletcher S et al (2003) Older adults and withdrawal from benzodiazepine hypnotics in general practice: effects on cognitive function, sleep, mood and quality of life. Psychol Med 33:1223–1237PubMedCrossRef
de Groot JC, de Leeuw F-E, Oudkerk M et al (2000) Cerebral white-matter lesions and depressive symptoms in elderly adults. Arch Gen Psychiatry 57:1071–1076PubMedCrossRef
Denis C, Fatséas M, Lavie E, Auriacombe M (2006) Pharmacological interventions for benzodiazepine mono-dependence management in outpatient settings. Cochrane Database Syst Rev Issue 3. Art. No.: CD005194. doi:10.1002/14651858.CD005194.pub2
Dew MA, Whyte EM, Lenze EJ, Houck PR et al (2007) Recovery from major depression in older adults receiving augmentation of antidepressant pharmaocotherapy. Am J Psychiatry 164:892–899PubMedCrossRef
Dhingra U, Rabins PV (1991) Mania in the elderly: a 5–7 year follow-up. J Am Geriatr Soc 39:581–583PubMedCrossRef
Dilling H, Mombour W, Schmidt MH (Hrsg) (1991) Weltgesundheitsorganisation: Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD-10 Kap V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien. Huber, Bern/Göttingen/Toronto/Seattle
Donath C, Grässel E, Grossfeld-Schmitz M et al (2008) Diagnostik und Therapie von Demenzerkrankungen in der hausärztlichen Praxis. Psychiatr Prax 35:142–145PubMedCrossRef
Draper B, Low LF (2005) What is the effectiveness of acute hospital treatment of older people with mental disorders? Int Psychogeriatr 17:539–555PubMedCrossRef
Ebel H, Beichert K (2002) Depressive Störungen bei Patienten der Allgemeinmedizin. Dtsch Ärztebl 99:102–107
Evans DL, Byerly MJ, Greer RA (1995) Secondary mania: diagnosis and treatment. J Clin Psychiatry 56(Suppl 3):31–37PubMed
Fareed A, Casarella J, Amar R et al (2009) Benefits of retention in methadone maintenance and chronic medical conditions as risk factors for premature death among older heroin addicts. J Psychiatr Pract 15(3):227–234PubMedCrossRef
Fiedler U, Wiltfang J (2009) Demenz und Depression – Gemeinsamkeiten und Unterschiede. Geriatrie J 4:18–25
Firoz S, Carlson G (2004) Characteristics and treatment outcome of older methadone-maintenance patients. Am J Geriatr Psychiatry 12(5):539–541PubMedCrossRef
Fishbain DA, Cole B, Lewis J et al (2008) What percentage of chronic nonmalignant pain patients exposed to chronic opioid analgesic therapy develop abuse/addiction and/or aberrant drug-related behaviors? A structured evidence-based review. Pain Med 9(4):444–459PubMedCrossRef
Flint AJ (2005) Generalized anxiety disorder in elderly patients: epidemiology, diagnosis, and treatment options. Drugs Aging 22:101–114PubMedCrossRef
Folsom DP, Depp C, Palmer BW et al (2009) Physical and mental health-related quality of life among older people with schizophrenia. Schizophr Res 108:207–213PubMedPubMedCentralCrossRef
Forester BP, Streeter CC, Berlow YA et al (2009) Brain lithium levels and effects on cognition and mood in geriatric bipolar disorder: a lithium-7 magnetic resonance spectroscopy study. Am J Geriatr Psychiatry 17:13–23PubMedPubMedCentralCrossRef
Förstl H, Bickel H, Kurz A et al (2010) Sterben mit Demenz: Versorgungssituation und pallativmedizinischer Ausblick. Fortschr Neurol Psychiatr 78:203–212PubMedCrossRef
Fuchs T (1997) Isolierte Wahnformen und Halluzinosen. In: Förstl H (Hrsg) Lehrbuch der Gerontopsychiatrie. Enke, Stuttgart, S 396–402
Gather J, Vollmann J (2013) Int J Law Psychiatry 36:444–453PubMedCrossRef
Gildengers AG, Chisholm D, Butters MA et al (2013) Two-year course of cognitive function and instrumental activities of daily living in older adults with bipolar disorder: evidence for neuroprogression? Psychol Med 43:801–811PubMedCrossRef
Grass-Kapanke B, Kunczik T, Gutzmann H (2008) Studie zur Demenzversorgung im ambulanten Sektor (DIAS). Schriftenreihe der DGGPP, Bd 7. Nümbrecht, Eigenverlag
Gutzmann H (2001) Psychisch kranke alte Menschen: Wo sind sie geblieben? Spektr Psychiatr Psychotherap Nervenheilk 30:31–33
Gutzmann H (2013) Schwerpunkt Gerontopsychiatrie im Fachgebiet Psychiatrie – Pro. Psychiatr Prax 40:369–370PubMedCrossRef
Gutzmann H, Haupt M (2009) Standortbestimmung Gerontopsychiatrie. Psychiater 6:3–5
Häfner H (1993) Epidemiolgie psychischer Störungen im höheren Lebensalter. In: Möller HJ, Rohde A (Hrsg) Psychische Krankheit im Alter. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/Tokio, S 34–48
Hambrecht M, Häfner H (1996) Wahnerkrankungen des höheren Lebensalters. Munch Med Wochenschr 138:25–29
Han B, Gfroerer JC, Colliver JD, Penne MA (2009) Substance use disorder among older adults in the United States in 2020. Addiction 104(1):88–96PubMedCrossRef
Hautzinger M (2000) Depression im Alter. Psychologie, Göttingen
Hautzinger M (2015) Depressive Störungen. In: Maercker A (Hrsg) Alterspsychotherapie und klinische Gerontopsychologie, 2. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg, S 119–38
Hawton K, van Heeringen K (2009) Suicide. Lancet 373:1372–1381PubMedCrossRef
Helmchen H, Baltes MM, Geiselmann B (1996) Psychische Erkrakungen im Alter. In: Meyer KV, Baltes PB (Hrsg) Psychiatrie der Gegenwart. Springer, Berlin/Heidelberg/NewYork/Tokio, S 520–577
Helmchen H, Linden M (2000) Subthreshold disorders in psychiatriy: clinical reality, methodological artefact, and double-threshold problem. Compr Psychiatry 41(Suppl):1–7PubMedCrossRef
Henkel V, Zander M, Hägele K, Hegerl U (2002) Depression: Früherkennung und Behandlung in der Primärversorgung. Extracta Psychiatr 1(2):13–17
Hirsch RD, Holler G, Reichwaldt W, Gervink T (Hrsg) (2000) Leitfaden für die ambulante und teilstationäre gerontopsychiatrische Versorgung, Bd 114, Schriftenreihe d. BMG. Nomos, Baden-Baden
Hoffmann F, Kaduszkiewicz H, Glaeske G et al (2014) Prevalence of dementia in nursing home and community-dwelling older adults in Germany. Aging Clin Exp Res 26:555–559PubMedCrossRef
Hogarty GE (1993) Prevention of relapse in chronic schizophrenic patients. J Clin Psychiatry 54(Suppl):18–23PubMed
Holmes J, Montana C, Powell G et al (2010) Liaison mental health services for older people: a literature review, service mapping and in-depth evaluation of service models. Produced for the NCCSDO. http://​www.​netscc.​ac.​uk/​hsdr/​files/​project/​SDO_​FR_​08-1504-100_​V01.​pdf. Zugegriffen am 28.07.2015
Howard R, Rabins PV, Seeman MV, Jeste DV (2000) Late-onset schizophrenia and very-late-onset schizophrenia-like psychosis: an international consensus. The International Late-Onset Schizophrenia Group. Am J Psychiatry 157:172–178PubMedCrossRef
Hser YI, Hoffman V, Grella CE, Anglin MD (2001) A 33-year follow-up of narcotics addicts. Arch Gen Psychiatry 58(5):503–508PubMedCrossRef
Ibach B (2009) Polypharmazie in der Gerontopsychiatrie. In: Messer T, Schmauss M (Hrsg) Polypharmazie in der Behandlung psychischer Erkrankungen. Springer, Berlin/Heidelberg/New York, S 144–177
Inciardi JA, Surratt HL, Cicero TJ, Beard RA (2009) Prescription opioid abuse and diversion in an urban community: the results of an ultrarapid assessment. Pain Med 10(3):537–548PubMedPubMedCentralCrossRef
Isacson D (1997) Long-term benzodiazepine use: factors of importance and the development of individual use patterns over time – a 13-year follow-up in a Swedish community. Soc Sci Med 44:1871–1880PubMedCrossRef
Jacobi F, Mack S, Gerschler A, Scholl L, Höfler M, Siegert J et al (2013) The design and methods of the mental health module in the German health interview and examination survey for adults (DEGS – MH). Int J Methods Psychiatr Res 22:83–99PubMedCrossRef
Jacoby R (2003) Manie. In: Förstl H (Hrsg) Lehrbuch der Gerontopsychiatrie und -psychotherapie. Thieme, Stuttgart, S 432–435
Jage J (2002) Suchtprobleme bei Schmerzpatienten. In: Gralow I, Husstedt IW, Bothe H-W et al (Hrsg) Schmerztherapie interdisziplinär. Schattauer, Stuttgart, S 432–437
Johnell K, Fastbom J (2009) The use of benzodiazepines and related drugs amongst older people in Sweden: associated factors and concomitant use of other psychotropics. Int J Geriatr Psychiatry 24:731–738PubMedCrossRef
Johnson I (2000) Alcohol problems in old age: a review of recent epidemiological research. Int J Geriatr Psychiatry 15:575–581PubMedCrossRef
Kahan M, Srivastava A, Wilson L et al (2006) Misuse of and dependence on opioids: study of chronic pain patients. Can Fam Physician 52(9):1081–1087PubMedPubMedCentral
Kan CC, Breteler MHM, Zitman FG (1997) High prevalence of benzodiazepine dependence in out-patient users, based on the DSM-III-R and ICD-10 criteria. Acta Psychiatr Scand 96:85–93PubMedCrossRef
Kay DWK, Beanish P, Roth M (1964) Old age mental disorders in Newcastle upon Tyne. Part I: a study of prevelance. Br J Psychiatry 110:146–158PubMedCrossRef
Kivelä S-L (1995) Long-term prognosis of major depression in old age: a comparison with prognosis of dysthymic disorder. Int Psychogeriatr 7:69–83PubMedCrossRef
Kohn R, Vicente B, Saldivia S, Rioseco P, Torres S (2008) Psychiatric Epidemiology of the Elderly Population in Chile. Am J Geriatr Psychiatry 16: 1020–1028.PubMedCrossRef
Koller D, Eisele M, Kaduszkiewicz H et al (2010) Ambulatory health services utilization in patients with dementia – is there an urban–rural difference? Int J Health Geogr 17:59–67CrossRef
Konrad C, Losekam S, Zavorotuyy M (2015) Kognitive Störungen bei unipolarer Depression. Nervenarzt 86:99–115PubMedCrossRef
Kraemer KL, Conigliaro J, Saitz R (1999) Managing alcohol withdrawal in the elderly. Drugs Aging 14(6):409–425PubMedCrossRef
Kraemer KL, Mayo-Smith MF, Calkins DR (2003) Independent clinical correlates of severe alcohol withdrawal. Subst Abus 24(4):197–209PubMedCrossRef
Krauss B (1989) Epidemiologie. In: Kisker KP, Lauter H, Meyer J-E, Müller C, Strömgren E (Hrsg) Psychiatrie der Gegenwart, Bd 8, Alterspsychiatrie. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/Tokio, S 59–84
Krauss B, Cornelsen J, Lauter H, Schlegel M (1977) Vorläufiger Bericht über eine epidemiologische Studie der 70-jährigen und Älteren in Göttingen. In: Degkwitz R, Radebold H, Schulte PW (Hrsg)Janssen-Symposien, Gerontopsychiatrie 4. Janssen: Düsseldorf, S 18–32.
Krauthammer C, Klerman GL (1978) Secondary mania: manic syndromes associated with antecedent physical illness or drugs. Arch Gen Psychiatry 35:1333–1339PubMedCrossRef
Lader M, Tylee A, Donoghue J (2009) Withdrawing benzodiazepines in primary care. CNS Drugs 23(1):19–34PubMedCrossRef
Larkin GL, Claassen CA, Emond JA et al (2005) Trends in U.S. Emergency department visits for mental health conditions, 1992–2001. Psychiatr Serv 6:671–677CrossRef
Laux G, Dietmaier O (2006) Praktische Psychopharmakotherapie, 5. Aufl. Elsevier, München
Lieb B, Rosien M, Bonnet U, Scherbaum N (2008) Alkoholbezogene Störungen im Alter – Aktueller Stand zu Diagnostik und Therapie. Fortschr Neurol Psychiatr 76(2):75–83PubMedCrossRef
Linden M, Kurtz G, Baltes M et al (1998) Depression bei Hochbetagten. Ergebnisse der Berliner Altersstudie. Nervenarzt 69:27–37PubMedCrossRef
Lofwall MR, Brooner RK, Bigelow GE et al (2005) Characteristics of older opioid maintenance patients. J Subst Abuse Treat 28(3):265–272PubMedCrossRef
Lofwall MR, Schuster A, Strain EC (2008) Changing profile of abused substances by older persons entering treatment. J Nerv Ment Dis 196(12):898–905PubMedPubMedCentralCrossRef
Lyness JM, King DA, Conwell Y et al (2000) Cerebrovascular risk factors and 1-year depression outcome in older primary care patients. Am J Psychiatry 157:1499–1501PubMedCrossRef
Madhusoodanan S, Bogunovic OJ (2004) Safety of benzodiazepines in the geriatric population. Expert Opin Drug Saf 3(5):485–493PubMedCrossRef
Manchikanti L, Singh A (2008) Therapeutic opioids: a ten-year perspective on the complexities and complications of the escalating use, abuse, and nonmedical use of opioids. Pain Physician 11(Suppl 2):S63–S88PubMed
Mann K, Mundle G, Heinz A (2003) Alkoholismus und Alkoholfolgekrankheiten. In: Förstl H (Hrsg) Lehrbuch der Gerontopsychiatrie und -psychotherapie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart, S 516–524
Marks I (1987) Fear, phobias and rituals. Oxford University Press, New York/Oxford
McDonald WM, Nemeroff CB (1996) The diagnosis and treatment of mania in the elderly. Bull Menninger Clin 60:174–196PubMed
Melchinger H (2011) Psychotherapie im Alter – Anspruch und Wirklichkeit. Neurotransmitter 22:16–22CrossRef
Möller H-J (2005) Schizophrene und andere wahnhafte funktionelle Psychosen. In: Bergener M, Hampel H, Möller H-J, Zaudig M (Hrsg) Gerontopsychiatrie. Wiss. Verlagsgesellschaft, Stuttgart, S 522–554
Nielson J (1962) Gerontopsychiatric period prevelance investigation in a geographically delimited population. Acta Psychiatr Scand 38:307–330CrossRef
O’Connell H, Lawlor B (2008) Alcohol and substance abuse in older people. In: Jacoby R, Oppenheimer C, Dening T, Thomas A (Hrsg) Oxford textbook of old age psychiatry. Oxford University Press, Oxford, S 641–662
Oslin DW (2004) Late-life alcoholism: issues relevant to the geriatric psychiatrist. Am J Geriatr Psychiatry 12(6):571–583PubMed
Oslin D, Pettinati H, Volpicelli J (2002) Alcoholism treatment adherence: older age predicts better adherence and drinking outcome. Am J Geriatr Psychiatry 10:740–749PubMedCrossRef
Oude Voshaar RC, Couvée JE, Van Balkom AJ (2006) Strategies for discontinuing long-term benzodiazepine use: meta-analysis. Br J Psychiatry 189:213–220CrossRef
Penninx G, Geerlings S, Deeg D et al (1999) Minor and major depression and the risk of death in older persons. Arch Gen Psychiatry 56:889–895PubMedCrossRef
Perrar KM, Eisenmann Y, Frerich G (2013) Suizidalität in der Palliativmedizin; der Wunsch nach vorzeitigem Sterben. Psychotherapie im Alter 11:27–42
Pisani MA, Murphy TE, Van Ness PH et al (2007) Characteristics associated with delirium in older patients in a medical intensive care unit. Arch Intern Med 167(15):1629–1634PubMedCrossRef
Porensky EK, Dew MA, Karp JF et al (2009) The burden of late-life generalized anxiety disorder: effects on disability, health-related quality of life, and health-care utilization. Am J Geriatr Psychiatry 17:473–482PubMedPubMedCentralCrossRef
Poser W, Böning J, Holzbach R, Schmidt LG (2006) AWMF-Leitlinie Medikamentenabhängigkeit (Sedativa-Hypnotika, Analgetika, Psychostimulantien). http://​www.​uni-duesseldorf.​de/​AWMF/​ll/​076-009.​htm. Zugegriffen am 08.01.2010
Prager S, Jeste DV (1993) Sensory impairment in late-life schizophrenia. Schizophr Bull 19:755–772PubMedCrossRef
Quin RC, Clare L, Ryan P, Jackson M (2009) „Not of this world“: the subjective experience of late-onset psychosis. Aging Ment Health 13:779–787PubMedCrossRef
Rajaratnam R, Sivesind D, Todman M et al (2009) The aging methadone maintenance patient: treatment adjustment, long-term success, and quality of life. J Opioid Manag 5(1):27–37PubMed
Rajji TK, Ismail Z, Mulsant BH (2009) age at onset and cognition in schizophrenia: meta-analysis. Br J Psychiatry 195:286–293PubMedCrossRef
Rapp MA (2010) Antidepressive Pharmakotherapie im Alter – was ist evidenzbasiert? Psychopharmakotherapie 17:69–75
Rapp MA, Dahlman K, Sano M et al (2005) Neuropsychological differences between late-onset and recurrent geriatric major depression. Am J Psychiatry 162:691–698PubMedCrossRef
Rapp MA, Schnaider-Beeri M, Purohit DP, Reichenberg A, McGurk SR, Haroutunian V, Harvey PD (2010) Cortical neuritic plaques and hippocampal neurofibrillary tangles are related to dementia severity in elderly schizophrenia patients. Schizophr Res 116:90–96PubMedPubMedCentralCrossRef
Raskin J, Wiltse CG, Siegal A et al (2007) Efficacy of duloxetine on cognition, depression, ad pain in elderly patients with major depressive disorder: an 8-week, double-blind, placebo controlled trial. Am J Psychiatry 164:900–909PubMedCrossRef
Reister M (2000) Diagnosedaten der Krankenhauspatienten 1994–1997. In: Arnold M, Litsch M, Schwartz FW (Hrsg) Krankenhaus-Report ‘99. Schattauer, Stuttgart, S 273–288
Riedel-Heller SG, Stelzner G, Schork A, Angermeyer MC (1999) Gerontopsychiatrische Kompetenz ist gefordert. Die aktuelle psychopharmakologische Behandlungspraxis in Alten- und Pflegeheimen. Psychiatr Prax 26:273–276PubMed
Rosen D, Smith ML, Reynolds CF 3rd (2008) The prevalence of mental and physical health disorders among older methadone patients. Am J Psychiatry 16(6):488–497
Rothgang H, Borchert L, Müller R, Unger R (Hrsg) (2008) GEK-Pflegereport 2008. Schwerpunktthema: Medizinische Versorgung in Pflegeheimen. St. Augustin: Asgard.
Rudolf G (1993) Depression und höheres Lebensalter. Wiss. Buchges, Darmstadt
Sajatovic M, Chen P (2011) Geriatric bipolar disorder. Psychiatr Clin North Am 34:319–333PubMedCrossRef
Scarone S, Gambini O (1991) Delusional hypochondriasis: nosographic evaluation, clinical course and therapeutic outcome of 5 cases. Psychopathology 24:179–184PubMedCrossRef
Schäufele M, Lode S, Hendlmeier I et al (2008) Demenzkranke in der stationären Altenhilfe. Aktuelle Versorgungskonzepte und Trends am Beispiel Baden-Württembergs. Kohlhammer, Stuttgart
Schneider G, Heuft G (2011) Organisch nicht erklärbare somatoforme Beschwerden und Störungen im Alter: ein systematischer Literaturüberblick. Z Psychosom Med Psychother 57:115–140PubMed
Schroevers RA, Deeg DJ, van Tilburg W, Beekman AT (2005) Depression and generalized anxiety disorder: co-occurrence and longitudinal patterns in elderly patients. Am J Geriatr Psychiatry 13:31–39CrossRef
Scott KM, von Korff M, Alonso J (2009) Mental-physical co-morbidity and its relationship with disability: results from the World Mental Health Surveys. Psychol Med 39:33–43PubMedCrossRef
Sechi G, Serra A (2007) Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol 6(5):442–455PubMedCrossRef
Shulman KI (1997) Disinhibition syndromes, secondary mania and bipolar disorder in old age. J Affect Disord 46:175–182PubMedCrossRef
Shulman KI, Herrmann N (2008) Mood disorders: manic syndromes in old age. In: Jacoby R, Oppenheimer C, Dening T, Thomas A (Hrsg) Oxford textbook of old age psychiatry. Oxford University Press, Oxford, S 563–572
Skeikh J, Yesavage J (1986) Geriatric Depression Scale (GDS) recent evidence and development of a shorter version. Clin Gerontol 6:165–173
Smyth B, Hoffman V, Fan J, Hser YI (2007) Years of potential life lost among heroin addicts 33 years after treatment. Prev Med 44(4):369–374PubMedPubMedCentralCrossRef
Statistisches Jahrbuch Nordrhein-Westfalen (1996) Herausgegeben vom Landesamt für Datenverarbeitung und Statistik Nordrhein-Westfalen, S 44–45
Stewart SA (2005) The effects of benzodiazepines on cognition. J Clin Psychiatry 66(Suppl 2):9–13PubMed
Stone K (1989) Mania in the elderly. Br J Psychiatry 155:220–224PubMedCrossRef
Subramaniam H, Dennis MS, Byrne EJ (2007) The role of vascular risk factors in late onset bipolar disorder. Int J Geriatr Psychiatry 22:733–737PubMedCrossRef
Tonkonogy JM, Geller JL (1999) Late-onset paranoid psychosis as a distinct clinicopathologic entity: magnetic-resonance imaging data in elderly patients with paranoid psychosis of late-onset and schizophrenia of early-onset. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 12:230–235PubMed
van den Bussche H, Wiese B, Koller D et al (2011) Specialist involvement and referral patterns in ambulatory medical care for patients with dementia in Germany: results of a claims data based case–control study. BMC Health Serv Res 16:148–158CrossRef
Volkert J, Schulz H, Härter M, Wlodarczyka O, Andreas S (2013) The prevalence of mental disorders in older people in Western countries – a meta-analysis. Ageing Research Reviews 12: 339–353.PubMedCrossRef
Wächtler C (1998) Behandlung von Depressionen im Alter. Geriatrie Praxis 4:24–31
Wächtler C (2009) Suizidalität älterer Menschen – erkennen, ernst nehmen, behandeln. Psychotherapie 14:306–314
Walsh PG, Currier G, Shah MN et al (2008) Psychiatric emergency services for the U.S. elderly: 2008 and beyond. Am J Geriatr Psychiatry 16:706–717PubMedPubMedCentralCrossRef
Wells A (2011) Metakognitive Therapie bei Angststörungen und Depression. Beltz-Verlag, Weinheim
Wetherell JL, Ayers CR, Sorrell JT, Thorp SR, Nuevo R, Belding W et al (2009) Modular psychotherapy for anxiety in older primary care patients. Am J Geriatr Psychiatry 17:483–492PubMedPubMedCentralCrossRef
Weyerer S, Bickel H (2007) Epidemiologie psychischer Erkrankungen im höheren Lebensalter. Grundriss Gerontologie, Bd 14. Kohlhammer, Stuttgart
Weyerer S, Eiffländer-Gorfer S, Kohler L et al (2008) Prevalence and risk factors for depression in non-demented primary care attenders aged 75 years an older. J Affect Disord 111:153–163PubMedCrossRef
Weyerer S, Schäufele M, Eifflaender-Gorfer S, for the German AgeCoDe Study group et al (2009) At-risk alcohol drinking in primary care patients aged 75 years and older. Int J Geriatric Psychiatry. doi:10.1002/gps.2274
Wolfersdorf M, Schüler M, Le Pair A (2004) Depression im Alter. Kohlhammer, Stuttgart
Wolter DK (2009) Tabakabhängigkeit und Raucherentwöhnung im Alter. Z Gerontopsychol Psychiat 22(4):181–196
World Health Organization (WHO), World Psychiatric Association (WPA) (1998) Organization of care in psychiatry of the elderly – a technical consensus statement. Aging Ment Health 2:246–252. https://​www.​who.​int/​mental_​health/​media/​en/​19.​pdf CrossRef
Young RC, Gyulai L, Mulsant BH et al (2004) Pharmacotherapy of bipolar disorder in old age: review and recommendations. Am J Geriatr Psychiatry 12:342–357PubMedCrossRef
Young RC, Kiosses D, Heo M et al (2007) Age and ratings of manic psychopathology. Bipolar Disord 9:301–304PubMedCrossRef
Young RC, Schulberg HC, Gildengers AG et al (2010) Conceptual and methodological issues in designing a randomized, controlled treatment trial for geriatric bipolar disorder: GERI-BD. Bipolar Disord 12:56–67PubMedPubMedCentralCrossRef
Zandstra SM, Furer JW, Van de Lisdonk EH et al (2002) Different study criteria affect the prevalence of benzodiazepine use. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 37:139–144PubMedCrossRef