Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie

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Publiziert am: 10.06.2016

Schlafentzugsbehandlung

Verfasst von: Siegfried Kasper

Der therapeutische Schlafentzug gehört zum Armamentarium der Behandlung depressiver Erkrankungen und wird in den meisten deutschsprachigen Kliniken durchgeführt. Während der totale und der partielle Schlafentzug (der 2. Nachthälfte) sowohl unter stationären als auch unter ambulanten Bedingungen gut durchgeführt werden kann, sind die Phase-Advance-Therapie und der REM-Schlafentzug wegen des hohen Personalaufwands bzw. der Notwendigkeit einer apparativen Ausstattung vorwiegend den Forschungsabteilungen vorbehalten. Das Indikationsspektrum schließt sowohl uni- als auch bipolare Depressionen in der akuten Phase der Erkrankung mit ein, es können jedoch auch chronifizierte oder therapieresistente Verlaufsstadien behandelt werden. Unter den spärlich vorhandenen Prädiktoren lassen klinische Erfahrungen einen positiven Behandlungseffekt bei Vorliegen von depressiven Vitalstörungen sowie bei typischen Tagesschwankungen mit einer Befindlichkeitsverschlechterung am Morgen und einer Besserung in den Nachmittags-/Abendstunden erkennen. Die Medikation sollte während des therapeutischen Schlafentzugs möglichst konstant gehalten werden, jedoch sedierende Medikamente sollten nicht verabreicht werden. Vereinzelte Studien lassen erkennen, dass der therapeutische Effekt des Schlafentzugs durch die am Morgen nach dem Schlafentzug angewandte Lichttherapie aufrechterhalten werden kann.

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Einleitung
Wirkmechanismus
Praktische Durchführung
Indikation, Prädiktion
Nebenwirkungen, Risikopopulation
Schlafentzug und Psychopharmaka

Einleitung

Obwohl nicht alle Patienten mit einer depressiven Erkrankung Schlafstörungen aufweisen, zeigt sich bei einem Großteil, dass Veränderungen des Schlaf-Wach-Rhythmus einen wichtigen Faktor in der Erkrankung darstellen. Das Verhältnis zwischen Schlaf und depressiver Erkrankung ist jedoch schwierig aufzudecken, da der Schlaf-Wach-Rhythmus auch auf Umgebungsvariablen, wie soziale oder sonstige Faktoren, die ebenfalls eine depressive Erkrankung beeinflussen können, sensibel reagiert. Trotz dieser Schwierigkeit konnten die Untersuchungen eindeutig belegen, dass der therapeutische Schlafentzug (SE) bei Patienten mit einem depressiven Syndrom unterschiedlicher Genese einen akuten antidepressiven Effekt bewirkt (Kuhs und Tölle 1986; Wirz-Justice et al. 2005). Im Gegensatz dazu fühlen sich gesunde Menschen nach einer durchwachten Nacht eher dysphorisch (Kasper et al. 1989).

Wirkmechanismus

Der therapeutische Effekt des SE gab immer wieder Anregung zur Diskussion verschiedener Wirkmechanismen. An verschiedenen Theorien sind zu nennen:

Plazeboeffekt (intensive Behandlung),
psychologischer Effekt („Selbstbestrafung“),
unspezifischer Stress,
Resynchronisation eines biologischen Rhythmus, kein Schlaf in der sog. „kritischen Phase“, Phase-Advance-Hypothese,
Verhinderung des „depressiogenen“ REM-Schlafs,
Herabsetzung der Körperkerntemperatur (Prävention einer „relativen Hyperthermie“),
vermehrte hypothalamisch-hypophysäre Aktivität,
Veränderung monoaminerger Stoffwechselwege,
Verhinderung der Freisetzung einer depressiogenen Substanz im Schlaf,
Freisetzung einer antidepressiven Substanz während der Wachperiode in der Nacht.

Während ein Plazeboeffekt, der aufgrund der vermehrten Zuwendung während des SE auftreten könnte, als möglicher Wirkmechanismus weitgehend ausgeschlossen wurde (Buddeberg und Dittrich 1978), sehen van den Burg und van den Hoofdakker (1975) eine mögliche hypothetische Erklärung der therapeutischen Wirksamkeit des SE in der Erniedrigung des Arousalniveaus.

Die Phase-Advance-Hypothese (Phasenvorverlagerung) geht von der Vorstellung aus, dass der therapeutische Effekt des SE dadurch erreicht wird, dass die Patienten in einer sog. „kritischen Phase“ nicht schlafen (Wehr und Wirz-Justice 1981). Diese kritische Phase ergibt sich aufgrund der Autoren dadurch, dass bei den Patienten ein Rhythmus (z. B. der Temperaturrhythmus) gegenüber dem Schlaf-Wach-Zyklus vorverschoben ist („phase-advance“). Die Untersuchungen von Vogel et al. (1968, 1980) konnten zeigen, dass eine Unterdrückung der REM-Schlaf-Produktion antidepressiv wirkt; dabei soll die Unterdrückung des REM-Schlafs durch eine Verstärkung der aminergen Aktivität therapeutisch wirksam sein.

Da der therapeutische SE ein energieverbrauchender Eingriff ist und da Responder auf den therapeutischen SE höhere nächtliche Körperkerntemperaturen aufweisen (Gerner et al. 1979; Elsenga und van den Hoofdakker 1988), wurde die Veränderung des Energiehaushalts im Zusammenhang mit dem antidepressiven Effekt des therapeutischen SE diskutiert (Wehr et al. 1988; Kasper et al. 1989). Weiterhin haben vereinzelte Studien auch erkennen lassen, dass die Veränderungen der hypothalamisch-hypophysären Aktivität, der monoaminergen Stoffwechselwege sowie elektrophysiologische Parameter für den therapeutischen Effekt der SE von Bedeutung sein können (Post et al. 1976; Matussek et al. 1974; Gerner et al. 1979; Sack et al. 1985; Kasper et al. 1988a, b; Neumeister et al. 1998).

Bildgebende Verfahren (Positronemissionstomografie/PET, Single-Photon-Emissionscomputertomografie/SPECT) haben Veränderungen im anterioren Zingulum (Abnahme der Aktivität) als bedeutsam erscheinen lassen (Ebert et al. 1991; Wu et al. 1992). Mehrere Studien zum Metabolismus fanden übereinstimmend einen limbischen Hypermetabolismus bei SE-Respondern vor SE, der durch den SE normalisiert wurde (Ebert 1996).

Obwohl diese verschiedenen Erklärungsansätze z. T. interessante Zusammenhänge aufzeigen, müssen sie als vorläufig angesehen werden, da sie z. T. unvollständige oder sogar widersprüchliche Ergebnisse beinhalten. Als neurobiologischer Wirkmechanismus wurde jüngst ein synaptisches Plastizitäts-Modell sowie eine synaptische Homoeostase-Hypothese der Schlaf-Wach-Regulation vorgeschlagen (Wolf et al. 2015).

Praktische Durchführung

In Tab. 1 sind die möglichen Arten der klinischen Behandlung durch SE zusammengefasst. Während der totale und der partielle SE (der 2. Nachthälfte) sowohl unter stationären als auch unter ambulanten Bedingungen gut durchgeführt werden kann, sind die Phase-Advance-Therapie und der EM-Schlafentzug wegen des hohen Personalaufwands bzw. der Notwendigkeit einer apparativen Ausstattung vorwiegend den Forschungsabteilungen vorbehalten (Berger et al. 1995).

Tab. 1

Arten der Schlafentzugsbehandlung

1. Praktisch gut durchführbar:
Totaler Schlafentzug	Beginnend am Morgen vor der SE-Behandlung bis zum Abend nach SE (max. 40 h)
Partieller Schlafentzug (der 2 Nachthälfte)	Beginnend ab 1 bzw. 2 Uhr morgens bis zum Abend dieses Tages (d. h. SE der 2. Hälfte der Nacht). Merke: Der partielle Schlafentzug der 1. Hälfte der Nacht ist nicht antidepressiv wirksam
2. Eher für Forschungsabteilungen geeignet:
Phase-Advance-Therapie	Vorverschiebung des Schlaf-Wach-Rhythmus um etwas 6 h, d. h. fortgesetzter partieller SE der 2. Nachthälfte über die Dauer von z. B. 14 Tagen. Personal- und organisationsintensiv
REM-Schlafentzug	Selektiver Entzug des REM-Schlafs. Nur im Schlaflabor möglich

SE therapeutischer Schlafentzug, REM „rapid eye movement“

Beim totalen SE beginnt die Behandlung am Morgen vor der zu durchwachenden Nacht und reicht bis zum Abend nach der durchwachten Nacht, am besten bis zu einem für den Patienten gewohnten Zeitpunkt des Zubettgehens. Dabei ist es wichtig, dass der Patient über diesen gesamten Zeitraum (meist 40 h) nicht schläft, d. h. weder vor- noch nachschläft. Insbesondere eine Schlafphase in den Morgenstunden oder auch nur ein Einnicken („nap“) nach durchwachter Nacht sollte aufgrund der neueren Nap-Untersuchungen vermieden werden, da gezeigt werden konnte, dass sich dadurch die depressive Verstimmung rasch wieder einstellt (Wiegand et al. 1987).

Vielleicht etwas weniger belastend für den Patienten und therapeutisch gleich effektiv ist der partielle SE der 2. Nachthälfte (Schilgen und Tölle 1980), bei dem die Patienten angehalten werden, ab 1 bzw. 2 Uhr morgens bis zum Abend dieses Tages wach zu bleiben. Der partielle SE in der 1. Hälfte der Nacht hat sich als antidepressiv unwirksam dargestellt (Goetze und Tölle 1981; Sack et al. 1988).

Die Phase-Advance-Therapie (Wehr et al. 1979; Berger et al. 1995), die praktisch einen fortgesetzten partiellen SE der 2. Nachthälfte (z. B. für die Dauer von 14 Tagen) darstellt, wurde bis jetzt lediglich, ebenso wie der REM-Schlafentzug (Vogel et al. 1968, 1980), an Forschungseinrichtungen untersucht und bedarf weiterer praktischer und theoretischer Absicherung. Bei der Phase-Advance-Therapie wird eine Vorverschiebung des Schlaf-Wach-Rhythmus im Sinne einer Schlafrhythmusänderungstherapie durchgeführt. Nach Aufklärung des Patienten wird bei der Schlafrhythmusänderungstherapie folgendes Schlafschema realisiert:

	Uhrzeiten
Tag 1	21.00–1.00
Tag 2	17.00–1.00
Tag 3	18.00–2.00
Tag 4	19.00–3.00
Tag 5	20.00–4.00
Tag 6	21.00–5.00
Tag 7	22.00–6.00

Durch diese Therapie wird eine angenommene, der Depression zugrunde liegende zirkadiane Störung beeinflusst.

In Tab. 2 sind einige Vorschläge zum praktischen Vorgehen beim SE zusammengefasst. Häufig lernt der Patient den SE erstmals im Rahmen der stationären Behandlung kennen. Im Anschluss daran kann der SE im ambulanten Bereich z. B. derart erfolgen, dass der Patient nur für die Schlafentzugsnacht in die Klinik kommt oder gemeinsam mit einem Angehörigen die Nacht durchwacht. Für die Schlafentzugsbehandlung ist eine Aufklärung des Patienten von großer Bedeutung, da diese Maßnahme sonst evtl. zu Missverständnissen führt und z. B. als Bestrafung erlebt werden kann. Bei diesem Gespräch sollte es vermieden werden, beim Patienten zu große Erwartungen zu wecken. Der Patient sollte erklärt bekommen, dass es sich um eine physiologische Maßnahme handelt, durch die biologische Prozesse der Genese günstig beeinflusst werden können.

Tab. 2

Praktische Richtlinien zur Schlafentzugsbehandlung

Stationär oder ambulant?	Patient sollte den SE nicht alleine durchführen. Am besten sollte der Effekt stationär im Beisein einer Nachtwache kennengelernt werden. Dann kann später evtl. zuhause, z. B. gemeinsam mit einem Angehörigen, ein SE durchgeführt werden
Aufklärung des Patienten	Sollte als „physiologische“ Maßnahme neben anderen Therapien dargestellt werden. Keine zu großen Erwartungen wecken
Tätigkeit während des SE	Patient kann allen ihm möglichen und sinnvollen Tätigkeiten nachgehen. Auch körperliche Betätigung, wie z. B. Gymnastik oder ein Spaziergang, ist möglich
Einschlafen während des SE	Der Patient sollte genau aufgeklärt werden, dass er am Tag nach der durchwachten Nacht nicht schlafen soll
Schlafen am Tag vor und nach SE	Den Tag vor und nach SE soll der Patient in üblicher Weise verbringen. Kein „Vor- oder Nachschlafen“. Der Patient soll am Tag nach SE zu einer für ihn üblichen Zeit schlafen gehen
Wiederholung des SE	Der SE kann bei noch nicht ausreichend behandelter depressiver Symptomatik 1- bis 2-mal pro Woche wiederholt werden
Verschlechterung am 2. Tag nach SE	Darüber muss mit dem Patienten am besten an diesem Tag gesprochen werden. Häufig kann auch die nur kurzfristig aufgetretene positive Erfahrung der Besserung dem Arzt für die Psychotherapie von Nutzen sein
Psychopharmaka während SE	Der Patient kann die Medikamente wie gewohnt weiter nehmen. Ein sedierendes Psychopharmakon am Abend des SE sollte jedoch weggelassen werden, um dem Patienten das Wachbleiben nicht unnötig zu erschweren

SE therapeutischer Schlafentzug

Mit dem Patienten sollte insbesondere am 2. Tag nach SE gesprochen werden. Denn zu dieser Zeit tritt meist ein, wenngleich nur partieller, Rückfall auf. Häufig kann eine sich auch nur kurzfristig einstellende positive Erfahrung der Besserung durch den Arzt psychotherapeutisch verwendet werden.

Effektivitätsbeurteilung

Bei der Beurteilung der Effektivität des SE ist es wichtig, den Zeitverlauf zu berücksichtigen. In Abb. 1 a, b ist ein typischer Verlauf von SE-Respondern und -Non-Respondern dargestellt. Es zeigt sich dabei, dass etwa 50–60 % der Patienten einen eindeutigen antidepressiven Effekt am ersten Tag nach SE (Tag-1-Response) aufweisen. Ähnliche Zahlen kann man auch Zusammenstellungen der publizierten SE-Studien entnehmen (Kasper 1990; Wirz-Justice et al. 2005).

Wie aus Abb. 1 a, b ebenso hervorgeht, ist jedoch der Verlauf am 2. Tag nach SE unterschiedlich (Tag-2-Response). Etwa die Hälfte der Patienten, die am ersten Tag nach SE gut darauf angesprochen haben, zeigt einen Rückfall. Etwa der gleiche Prozentsatz der Patienten, die am ersten Tag nicht angesprochen haben, verbessert sich. Aus den publizierten Studien kann man ebenfalls entnehmen, dass in den Tagen nach dem SE – bei gleichzeitig gegebener antidepressiver Medikation (Kasper et al. 1990) bzw. bei gleichzeitiger Lichttherapie (Neumeister et al. 1996) – nicht das Ausmaß der depressiven Verstimmung erreicht wird, das zum Zeitpunkt vor der SE-Nacht bestand bzw. der Rückfall z. T. verhindert werden kann. Eine vollständige und andauernde Besserung nach einem einmaligen SE kann jedoch nur bei einem geringen Prozentsatz der Patienten (etwa 5 %) erwartet werden. Deshalb sind in einem therapeutischen Setting wiederholte Schlafentzüge (z. B. 2-mal wöchentlich) empfehlenswert (Dessauer et al. 1985; Wiegand 1995).

Indikation, Prädiktion

Erste systematische Untersuchungen über die therapeutische Wirksamkeit des SE wurden bereits von der Arbeitsgruppe um Pflug und Tölle (1971) durchgeführt, fehlen jedoch in der neueren Literatur. Aus den Erfahrungen dieser und nachfolgender Untersuchungen kann man entnehmen, dass ein depressives Syndrom unterschiedlicher Genese auf den SE anspricht. Das Indikationsspektrum schließt daher sowohl uni- als auch bipolare (endogene) Depressionen in der akuten Phase der Erkrankung und auch in einem chronifizierten oder therapieresistenten Verlaufsstadium mit ein (Wu et al. 2009). Vereinzelte Untersuchungen haben auch günstige Effekte bei den sog. „neurotischen Depressionen“ erkennen lassen, wenn dabei Vitalstörungen auftraten. Nach der neueren psychiatrischen Nomenklatur (DSM-IV-TR bzw. ICD-10) sind diese Formen wahrscheinlich einer milden Ausprägung einer Major Depression bzw. einer Dysthymie zuzuordnen. Die Gruppe um Fähndrich (1982) konnte darstellen, dass depressive Syndrome bei schizophrener Grunderkrankung günstig auf SE ansprechen, ohne dass es zu einem Wiederauftreten einer produktiven Symptomatik kommt.

Bis jetzt liegen keine größer angelegten Prädiktionsstudien vor, um voraussagen zu können, ob ein Patient überhaupt und zu welchem Zeitpunkt der Erkrankung er auf den SE anspricht. Dennoch lassen klinische Erfahrungen einen positiven Behandlungseffekt bei Vorliegen von depressiven Vitalstörungen sowie bei typischen Tagesschwankungen mit einer Befindlichkeitsverschlechterung am Morgen und einer Besserung in den Nachmittags-/Abendstunden, erkennen. Darüber hinaus zeigt sich, dass der SE-Effekt offenbar von anderen Faktoren, wie vom aktuellen Lebensalter oder vom Geschlecht des Kranken, unabhängig ist. Dies hat auch praktische Bedeutungen, da daraus geschlossen werden kann, dass das höhere Lebensalter keine Kontraindikation für die Durchführung der Schlafentzugstherapie darstellt. Ohne Bedeutung für den Effekt der SE-Behandlung scheint auch der Schweregrad der Erkrankung zu sein. Naturgemäß können jedoch bei stärker – im Vergleich zu geringer – ausgeprägter Depression relativ größere therapeutische Effekte erzielt werden. Eine Non-Response auf Antidepressiva stellt keine Kontraindikation für einen SE dar, wie aus einer Literaturzusammenstellung in Tab. 3 entnommen werden kann (s. auch Kasper 1990).

Tab. 3

Untersuchungen über den Effekt des therapeutischen Schlafentzugs bei Antidepressiva-Non-Response

Autoren	Design	Ergebnis
Pflug und Tölle (1971)	Diskussion	SE ähnliche Indikation wie EKT
Lit (1973)	Offen(n = 10)	SE ähnliche Indikation wie EKT
Bhanji und Roj (1975)	Offen(n = 39)	Ansprechen auf die Kombination von Antidepressiva (Trizyklika, MAO-Hemmer) und wiederholten SE bei Resistenz auf Antidepressiva und/oder EKT
Van Scheyen (1977)	Offen(n = 29)	68–70 % der Patienten sprechen auf die Kombination von Antidepressiva (Amitriptylin, Clomipramin) und wiederholten SE (2–14) an, auch wenn sie sowohl auf Antidepressiva als auch auf EKT refraktär waren
Sack et al. (1985)	Offen(n = 4)	Phase-Advance-Therapie + gleichzeitige Medikation (Trazodon, Imipramin, Clorgylin, Phenelzin)
Dessauer et al. (1985)	Offen(n = 18)	Wiederholter PSE (5-mal) + trizyklische Antidepressiva. 38 % der Patienten vollständige Remission bzw. Symptomfreiheit
Sidorowicz (1976) Wasik und Puchalka (1978) Manthey et al. (1983) Zimanova und Voijtechowsky (1974)		Hinweise für das Ansprechen auf einmalige bzw. wiederholte SE bei Antidepressiva-Non-Response. Potenzierung des therapeutischen Effekts der Antidepressiva

SE totaler Schlafentzug; PSE partieller Schlafentzug; EKT Elektrokonvulsionstherapie

Nebenwirkungen, Risikopopulation

Die möglichen Nebenwirkungen, Risiken oder Komplikationen während der SE-Behandlung sind insgesamt gering und weitgehend unbedenklich. Häufig finden sich bei den Patienten in den frühen Morgenstunden der durchwachten Nacht vegetative Befindlichkeitsstörungen, die wahrscheinlich damit zusammenhängen, dass in dieser Zeit auch die Körpertemperatur physiologisch abfällt. Sehr selten kommt es zum Auftreten von manischen Erscheinungen, während hypomanische Zustände relativ häufig beobachtet werden können (Wehr 1990; Kasper und Wehr 1992). Eine Provokation psychotischer Zustände bei der SE-Behandlung von depressiv-anergischen Zuständen im Rahmen schizophrener Grunderkrankungen wurde ebenfalls sehr selten beobachtet (Fähndrich 1982). Bei einer erhöhten Krampfbereitschaft, z. B. nach Suchtmittelentzug oder bei einer zuvor nicht bekannten Epilepsie, wurden in seltenen Fällen auch Krampfanfälle berichtet. Bei der Kombination von SE mit Antidepressiva sollten bei einer erhöhten Krampfbereitschaft Antidepressiva, die zusätzlich die Krampfschwelle senken, vermieden werden (Kasper et al. 1990).

Schlafentzug und Psychopharmaka

Die psychopharmakologische Behandlung sollte während der SE-Behandlung möglichst weiter fortgesetzt werden. Eine Ausnahme stellen jedoch sedierende Psychopharmaka dar, die am Abend vor der zu durchwachenden Nacht (SE-Nacht) abgesetzt werden sollten, um dem Patienten das Wachbleiben nicht unnötig zu erschweren. Für den therapeutischen Effekt des SE am Tage unmittelbar nach durchwachter Nacht (Tag-1-Response) ist es nicht von Bedeutung, ob und welche Medikation der Patient in der Zeit vor oder während des aktuellen SE erhalten hat (Tab. 4).

Tab. 4

Ansprechen auf Schlafentzug und antidepressive Medikation. (Zusammenfassung der in Wehr 1990 veröffentlichten Studien)

Medikation	Totaler Schlafentzug		Partieller Schlafentzug
	n	% Responder	n	% Responder
Keine ≥ 2 Wochen	99	56,6	53	56,7
Keine < 2 Wochen	456	62,1	36	50,0
Unter Medikation	318	51,0	94	61,7
Gesamt	873	56,6	183	56,1

Die gegebene antidepressive Medikation scheint jedoch für die Tage nach SE von Bedeutung zu sein, da in einer Reihe von Untersuchungen gezeigt werden konnte, dass bei Patienten unter einer gleichzeitigen antidepressiven Therapie kein so deutlicher Rückfall auftrat, wie bei Patienten, bei denen der SE unter medikamentenfreien Bedingungen angewandt wurde. Darüber hinaus lassen Forschungsergebnisse vermuten, dass gerade Antidepressiva mit einem serotonergen Wirkmechanismus den antidepressiven Effekt des SE auch über den ersten Tag hinaus wirkungsvoll verlängern können (Kasper et al. 1990). Ein entsprechender Effekt konnte für die nach dem SE angewandte Lichttherapie gefunden werden (Neumeister et al. 1996; Benedetti et al. 2005).

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