Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie
Autoren
Thomas Pollmächer

Schlafstörungen in der Psychiatrie und Psychotherapie

Schlafstörungen sind ein ubiquitäres Symptom in der Psychiatrie und Psychotherapie. Während sie früher v. a. als unspezifische begleitende Befindlichkeitsstörungen galten, ist heutzutage klar, dass sich hinter dem Sammelbegriff „Schlafstörung“ eine Vielzahl von Erkrankungen verbirgt, die nicht nur die psychische, sondern auch die körperliche Gesundheit erheblich beeinträchtigen und deshalb einer differenzierten Diagnostik und Therapie bedürfen.

Einleitung

Schlafstörungen, das Gefühl, nicht erholsam geschlafen zu haben und Müdigkeit am Tage gehören zu den häufigsten Beschwerden überhaupt. Fast jeder kennt solche Symptome, und sei es nur in Form einer unruhigen Nacht vor einer Prüfung oder als lähmende Müdigkeit in den frühen Morgenstunden eines Nachtdienstes. Gerade weil solche harmlosen, vorübergehenden schlafbezogenen Symptome ubiquitär sind, besteht die Gefahr, krankhafte Störungen des Schlafes zu übersehen, zu bagatellisieren oder als belangloses Epiphänomen anderer Erkrankungen abzutun. Dies wird aber weder den Patienten gerecht, deren Lebensqualität schon durch Schlafstörungen von wenigen Wochen Dauer erheblich beeinträchtigt sein kann, noch entspricht es dem aktuellen Stand der Medizin. Mittlerweile sind über 80 schlafbezogene Erkrankungen bekannt (AASM 2005), deren Ursachen, Diagnostik und Therapie fast jede medizinische Fachrichtung berühren. In den letzten 20 Jahren hat sich ein neues interdisziplinäres Fachgebiet, die Schlafmedizin, entwickelt, welches seit 2003 auch in den Weiterbildungsordnungen der Landesärztekammern als Zusatzbezeichnung verankert ist. Diese Zusatzbezeichnung können auch Fachärzte für Psychiatrie und Psychotherapie erwerben.
Gestörter Schlaf als Risiko für Krankheitsentstehung
Diese Entwicklung wurde besonders durch die Erkenntnis befördert, dass gestörter Schlaf nicht nur die Befindlichkeit beeinträchtigt, sondern ein erhebliches Risiko für die Entstehung körperlicher und möglicherweise auch psychischer Erkrankungen darstellt. Als gesichert kann mittlerweile gelten, dass nächtliche Atmungsstörungen, wie das obstruktive Schlafapnoesyndrom, einen wesentlichen Risikofaktor für metabolische und vaskuläre Erkrankungen darstellen. Wahrscheinlich ist darüber hinaus aber auch, dass qualitativ und quantitativ gestörter Schlaf per se, also unabhängig von seinen mannigfachen Ursachen, die metabolische und vaskuläre Morbidität erhöht (Bonsignore und Zito 2008; Keckeis et al. 2010). Schließlich werden Schlafstörungen, insbesondere die primäre Insomnie, mittlerweile auch als ursächliche Faktoren für psychische Erkrankungen diskutiert, nachdem sie traditionell eher als Symptome solcher Erkrankungen betrachtet wurden (Riemann und Hajak 2009a, b; APA 2013; AASM 2014 ICSD-3).
Psychiatrische Erkrankungen und Schlaf
Ein- und Durchschlafstörungen, aber auch Müdigkeit am Tage, sind bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen sehr häufig und doch ist eine differenzielle Diagnostik und Therapie nicht die Regel. Im Gegenteil, solche Beschwerden werden meist als sekundäre Begleitsymptome bewertet und therapiert, was bei Weitem nicht immer zutreffend ist. Gründe hierfür sind
  • ein bisher unzureichendes Fortbildungsangebot,
  • eine bis vor wenigen Jahren unzulängliche Wahrnehmung der Schafmedizin in der Fachgesellschaft DGPPN (Pollmächer 2009),
  • die Tatsache, dass nur wenige psychiatrische Kliniken ein Schlaflabor betreiben und dass niedergelassene Psychiater und Psychotherapeuten nur vereinzelt die Zusatzbezeichnung Schlafmedizin besitzen.
Allerdings sollte auch der nicht speziell schlafmedizinisch ausgebildete Psychiater und Psychotherapeut heutzutage über ein breites Basiswissen in diesem Bereich verfügen. Erstens, weil sich Schlafstörungen in wechselnder Häufigkeit und Intensität bei nahezu allen psychiatrischen Erkrankungen finden. Zwar ist subjektiv gestörter Schlaf kaum je von diagnostischer Spezifität, aber oft ein Frühsymptom der Erkrankung und eine Beschwerde, die sowohl nach weitgehender Remission lange fortbestehen als auch – auf ein Rezidiv hinweisend – wieder auftreten kann. Von vielen Patienten werden Schlafstörungen als extrem quälend empfunden und insbesondere bei Patienten mit affektiven Störungen zeigt frühmorgendliches Erwachen eine enge Assoziation mit suizidalen Gedanken (Wojnar et al. 2009).
Zweitens lassen wissenschaftliche Studien der letzten Jahre vermuten, dass insomnische Beschwerden einen erheblichen prädiktiven Wert für das Auftreten affektiver Störungen besitzen. Insbesondere dieser prädiktive Wert für das Auftreten affektiver Erkrankungen, denen die Schlafstörung um Jahre vorausgehen kann, hat zu einem neuen, v. a. im angloamerikanischen Sprachraum zunehmend akzeptierten Konzept geführt, welches die Insomnie als eine eigenständige psychiatrische Störung sieht, die komorbid mit anderen auftreten kann, aber separat beachtet und behandelt werden muss (Riemann et al. 2011; APA 2014). Unabhängig davon, wie tragfähig dieses Komorbiditätskonzept in Zukunft sein wird, muss die Behandlung der allermeisten psychiatrischen Erkrankungen den Umgang mit Schlafstörungen einschließen.
Drittens ist schlafmedizinisches Wissen auch deshalb für den psychiatrisch und psychotherapeutisch tätigen Arzt von praktischer Bedeutung, weil psychiatrische Patienten über die Insomnie hinaus überzufällig häufig an anderen schlafmedizinischen Erkrankungen, wie z. B. dem obstruktiven Schafapnoesyndrom leiden. Und schließlich führen manche schlafbezogene Erkrankungen selbst, wie das Restless-Legs- und das obstruktive Schlafapnoesyndrom, häufig zu psychopathologischen Auffälligkeiten, die eine psychiatrische Erkrankung verschlimmern oder sogar imitieren können.
Bei der Darstellung derjenigen Aspekte der Schlafmedizin, die für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik von klinischer Bedeutung sind, werden im Folgenden vor den spezifischen Störungsbildern zunächst kurz die Physiologie des normalen Schlafes sowie die allgemeine Methodik der schlafmedizinischen Diagnostik beschrieben.

Der normale Schlaf

Schlaf ist ein Verhaltenszustand sui generis. Er ist nicht etwa als Antipode zum aktiven Wachsein ein passiver Ruhezustand (Pollmächer und Lauer 1992), sondern wird vom Hirnstamm und bestimmten hypothalamischen Gebieten aktiv initiiert und reguliert (Saper et al. 2005). Grundsätzlich können 2 Schlafarten unterschieden werden, die sich bezüglich ihrer Phänomenologie und Funktion unterscheiden.
Non-REM-Schlaf, REM-Schlaf
Neben dem Non-REM-Schlaf , der in 3 Stadien (N1–N3, früher S1–S4; AASM 2008) eingeteilt wird, die sich v. a. hinsichtlich der Menge an langsamwelliger EEG-Aktivität im Deltafrequenzbereich unterscheiden, macht der REM-Schlaf (gekennzeichnet durch ein dem Wachen ähnliches, desynchronisiertes EEG, rasche Augenbewegungen und eine aktive Hemmung des Tonus der Halte- und Stellmuskulatur) etwa 25 % des Nachtschlafs aus. Eine Schlafepisode beginnt typischerweise mit Non-REM-Schlaf. Als Folge einer rhythmischen Interaktion aminerger und cholinerger Neurone im Hirnstamm (Hobson und Smajuk 1988) wechseln sich dann in etwa 90-minütigen Abständen REM- und Non-REM-Schlaf ab. Im ersten Nachtdrittel dominiert der tiefe Non-REM-Schlaf, auch Tiefschlaf genannt, während REM-Schlaf am Morgen überwiegt (Abb. 1). Besonders an den Übergängen zwischen Non-REM- und REM-Schlaf kommt es auch beim Gesunden immer wieder zu Aufwachereignissen, von denen 5–15 pro Nacht als normal zu betrachten sind. Allerdings besteht für diese kurzen Aufwachereignisse typischerweise eine Amnesie, da Wachphasen erst ab einer Dauer von etwa 5 min erinnert werden.
Die Einschlafwahrscheinlichkeit und die Schlafdauer werden von 2 unterschiedlichen zentralnervösen Prozessen reguliert, einem homöostatischen und einem zirkadianen.

Zwei-Prozess-Modell

Das Zusammenspiel beider Prozesse wurde im 2-Prozess-Modell der Schlafregulation (Daan et al. 1984, Abb. 2) beschrieben.
Homöostatischer Prozess S
Der homöostatische Prozess S stellt eine exponentielle Funktion dar, die den Schlafdruck abbildet, der mit zunehmender Wachdauer ansteigt und im Schlaf spiegelbildlich dazu wieder abfällt. Messbares biologisches Korrelat von Prozess S ist die langsamwellige EEG-Aktivität im Deltafrequenzband, die auch ein Maß der Schlaftiefe ist. Das morphologische und biochemische Korrelat von Prozess S ist noch nicht im Detail bekannt. Sicher ist aber, dass sich dieser Prozess aus einer Vielzahl neurophysiologischer und neurochemischer Vorgänge speist, die das Schlafbedürfnis qualitativ und quantitativ modulieren (Abb. 3). Hierbei kommt neuroanatomisch dem Hypothalamus eine wichtige Rolle zu, aber auch eine Reihe anderer Hirngebiete ist an der homöostatischen Schlafregulation beteiligt (Saper und Scamell 2005).
Zirkadianer Prozess C
Prozess C hingegen, die zirkadiane Komponente der Schlaf-wach-Regulation, lässt sich morphologisch klar einer bestimmten hypothalamischen Region zuordnen, dem Nucleus suprachiasmaticus (SCN), der zentralnervösen inneren Uhr. Das vom SCN generierte Signal moduliert zusätzlich zu Prozess S Einschlafwahrscheinlichkeit und Schlafdauer.
Interaktion beider Prozesse
Die Interaktion beider Prozesse führt unter normalphysiologischen Bedingungen tagsüber dazu, dass trotz stetig anwachsendem Betrag von Prozess S der Schlafdruck nicht wesentlich zunimmt, weil dem bis etwa 20 Uhr Prozess C entgegenwirkt. Am späten Abend nimmt der Schlafdruck dann aber deutlich und rasch zu und erreicht in den frühen Morgenstunden sein Maximum. Danach nimmt er wieder ab, sodass sich auch nach einer durchwachten Nacht die Müdigkeit am Tage in Grenzen halten kann. Die stabile Interaktion zwischen Prozess S und Prozess C sorgt dafür, dass wir unter normalen Umständen regelmäßig schlafen und wachen. Auf Veränderungen reagiert das zirkadiane System träge, was am ehesten im Rahmen von Schichtarbeit bemerkt wird oder aber bei Zeitzonenwechseln z. B. im Rahmen von transkontinentalen Reisen. Neben den Lichtverhältnissen stabilisieren v. a. körperliche Aktivität und soziale Interaktion den Schlaf-wach-Rhythmus, was erklärt, warum chronisch psychisch Kranke, die sozial isoliert leben, oft einen extrem unregelmäßigen Rhythmus aufweisen (Wirz-Justice 2007).

Genetische Determinanten und weitere Aspekte des Schlafes

Schlafdauer und Schlafstruktur, insbesondere die Menge an Tiefschlaf, aber auch die Phasenlage des zirkadianen Rhythmus, die bestimmt, ob Menschen eher nachts oder frühmorgens aktiv sind, sind zu einem erheblichen Teil genetisch determiniert (Andretic et al. 2008). Die individuelle Schlafdauer kann zwischen 5 und 10 h variieren, wobei der Mittelwert bei 7,5 h liegt. Das Lebensalter hat erheblichen Einfluss auf Schlafdauer und -struktur (Abb. 4), die zusätzlich von einer Vielzahl externer Faktoren beeinflusst werden, zu denen Lichtverhältnisse, klimatische Einflüsse, Lärm und andere zählen.
Funktion des Schlafes
Trotz erheblicher Fortschritte in der Erforschung der Grundlagen der Schlafregulation sind viele Fragen zur Funktion des Schlafes noch offen. Zwar konnte in den letzten Jahren experimentell gezeigt werden, dass Schlaf für eine Vielzahl von Körperfunktionen von wesentlicher regulatorischer Bedeutung ist, aber die qualitativen und quantitativen Details dieser Zusammenhänge sind noch nicht vollständig geklärt. Und dennoch mehren sich auch in der klinischen Forschung die Hinweise, dass Schlafstörungen Gedächtnisfunktionen (Diekelmann und Born 2010), den Affekt (Baglioni et al. 2010), metabolische Parameter (Keckeis et al. 2010) und die Funktion des Immunsystems (Schuld et al. 2005) negativ beeinflussen können.

Allgemeine Diagnostik von Schlafstörungen

Detaillierte Anamnese der Beschwerden
Ausgangspunkt der Diagnostik von Schlafstörungen ist zunächst die detaillierte Anamnese der Beschwerden des Patienten, die immer Tag und Nacht umfasst. Tab. 1 und 2 fassen die hierfür relevanten Informationen zusammen. Bezüglich des Einschlafens sind neben seiner Dauer besonders begleitende schlafstörende Kognitionen von Bedeutung sowie wegen der Häufigkeit des Restless-Legs-Syndroms (Prävalenz ca. 5 %, s. unten) das Auftreten von Missempfindungen und Bewegungsdrang beim Einschlafen oder aber auch schon am Abend außerhalb des Bettes. Bezüglich des Nachtschlafes sind nicht nur Dauer und Anzahl von Unterbrechungen von Bedeutung, sondern als Hinweis auf eine nächtliche Atmungsstörung das Schnarchen und fremdanamnestisch beobachtete Atempausen. Aufsetzen im Schlaf, komplexe Bewegungsmuster und insbesondere nächtliche Selbst- oder Fremdverletzungen bedürfen immer einer sorgfältigen Abklärung bezüglich des Vorliegens einer Parasomnie oder eines epileptischen Geschehens.
Tab. 1
Allgemeine Diagnostik von Schlafstörungen
 
Nacht
Tag
Anamnese
– Vorgeschichte
Relevante Vor- und Begleiterkrankungen, Lebensumstände etc.
 
– Aktuell
Einschlafen, Durchschlafen, Schlafunterbrechungen, Schnarchen, Atempausen, Motorik
Müdigkeit, Ermüdbarkeit, Befindlichkeitsstörungen Psychopathologie
– Im Verlauf
Beginn, Fluktuationen, moderierende Variablen
 
Fragebögen u. Ä.
PSQI
ESS, BDI und andere
 
Schlaftagebuch
 
Technische Untersuchungen
Polygrafie
Polysomnografie
 
 
Polygrafie
Polysomnografie
MSLT, MWT, Vigilanzmessung
BDI Beck-Depressions-Inventar, ESS Epworth Sleepiness Scale, MSLT Multipler Schlaflatenztest, MWT Maintainance of Wakefulness Test, PSQI Pittsburg Sleep Quality Inventory
Tab. 2
Beschwerdebezogene Anamnese bei Schlafstörungen
Abendliches Einschlafen
Nachtschlaf
Morgendliches Erwachen
Tagesbefindlichkeit
Tagessymptomatik
Schlafepisoden am Tage
Zeitpunkt des Zubettgehens, Aktivität vor dem Einschlafen (körperliche Aktivität, Nahrungsaufnahme, Genussmittel, Aktivitäten im Bett vor dem Versuch einzuschlafen)
Geschätzte Gesamtschlafdauer, Anzahl und Dauer von Unterbrechungen, Aktivitäten/Kognitionen während derselben
Zeitpunkt, Zeit im Bett und Aktivitäten nach dem endgültigen Erwachen
Schläfrigkeit mit geplantem oder unwillkürlichem Einschlafen, imperative Schlafattacken, Tagesverlauf der Schläfrigkeit
Äußere Umstände, Position im Tagesverlauf, Dauer, Erholsamkeit
Schlafumgebung (Licht, Lärm, Temperatur, Bett, Bettpartner)
Schnarchen, nächtliche Atempausen, Atemnot (evtl. Fremdanamnese)
Erholtheit, Schlaftrunkenheit
Müdigkeit/Erschöpfbarkeit ohne Einschlafen
 
Einschlafdauer, Besonderheiten während des Einschlafens (negative Kognitionen, Einschlafmyoklonien, hypnagoge Halluzinationen, Schlaflähmungen, ruhelose Beine)
Besonderheiten des nächtlichen Verhaltens (Unruhe, repetitive Beinbewegungen, komplexe Bewegungsmuster wie Aufsetzen oder Aufstehen, aggressives Verhalten im Schlaf, Selbstverletzungen), Sprechen im Schlaf, Zähneknirschen
 
Hinweise auf depressiven Affekt, Störungen von Konzentration und Aufmerksamkeit oder andere psychopathologische Auffälligkeiten
 
 
Träume, Albträume, Schlafparalyse
  
Am Tage ist die Unterscheidung zwischen tatsächlicher Schläfrigkeit einerseits und Müdigkeit ohne Einschlafen andererseits von besonderer differenzialdiagnostischer Bedeutung und selbstverständlich sind die Befindlichkeitsstörungen schlafgestörter Patienten am Tage immer im Zusammenhang mit dem psychopathologischen Befund zu sehen. Wird Einschlafen am Tage berichtet, muss immer geklärt werden, ob es zu ungewolltem, eventuell sogar imperativem Einschlafen kommt, weil dann eine erhebliche Gefährdung im Straßenverkehr oder beim Bedienen von Maschinen besteht.
Schlafstörungen unterliegen ganz erheblichen Fluktuationen über die Zeit, weswegen anamnestisch nicht nur der Beginn, sondern auch Phasen der Remission und Veränderungen der Symptomatik über die Zeit hinweg von Bedeutung sind. Wichtig ist auch stets die Frage, welche äußeren Variablen (z. B. häusliche Umgebung, Genussmittel) moderierend auf die Symptomatik wirken.
Schlaftagebuch
Bei länger dauernden Beschwerden ist zur Erfassung des Verlaufs ein sog. Schlaftagebuch sehr hilfreich (Abb. 5), das z. B. die Entwicklung über 2–4 Wochen abbilden kann. Einfache psychometrische Verfahren zur Quantifizierung der Tagesmüdigkeit (z. B. die Epworth Sleepiness Scale [ESS], http://www.dgsm.de/fachinformationen_frageboegen_epworth.php; zugegriffen am 02.06.2016 oder das Pittsburg Sleep Quality Inventory [PSQI], http://www.dgsm.de/fachinformationen_frageboegen_psqi.php; zugegriffen am 02.06.2016) können v. a. zur Verlaufsmessung hilfreich sein.

Apparative diagnostische Verfahren

Die im Folgenden beschriebenen apparativen diagnostischen Verfahren werden in aller Regel dem schlafmedizinisch erfahrenen Psychiater oder einem schlafmedizinischen Zentrum vorbehalten bleiben, die auch die Indikation zur Durchführung stellen. Die Vorstellung des Patienten beim Spezialisten sollte immer dann erfolgen, wenn die Diagnose primär unklar bleibt, eine nächtliche Atmungsstörung vermutet wird oder wenn einfache therapeutische Maßnahmen nicht innerhalb weniger Wochen zum gewünschten Erfolg führen.
Aktimetrie
Die einfachste apparative diagnostische Methode ist die Aktimetrie (Tobler 1997), bei der im Verlauf über mehrere Wochen mithilfe einer bewegungssensitiven Messeinrichtung, die ähnlich einer Uhr an der nichtdominanten Hand getragen wird, das Bewegungsmuster über 24 h kontinuierlich aufgezeichnet werden kann. Die Aktigrafie ist besonders als Ergänzung zum Schlaftagebuch sinnvoll. Entgegen den Anpreisungen mancher Hersteller erlaubt sie aber bei Schlafgestörten keine zuverlässige Unterscheidung von Schlafen und Wachen.
Ambulante Polygrafie
Speziell zur einfachen und orientierenden Erfassung nächtlicher Atmungsstörungen wurde die ambulante Polygrafie entwickelt. Hierbei werden zu Hause beim Patienten Atembewegungen, Luftfluss an Mund und Nase, Schnarchgeräusche und Herzfrequenz erfasst. Diese Untersuchung hat zwar nur orientierenden und keinen validen diagnostischen Charakter, sie sollte aber einer Untersuchung im Schlaflabor in aller Regel vorgeschaltet werden.
Neuropsychologische Verfahren
Zur Objektivierung verminderter Vigilanz am Tage eignen sich eine Reihe neuropsychologischer Verfahren (Weeß et al. 2001) und 2 Tests, die sich der weiter unten beschriebenen polysomnografischen Messmethode bedienen. Im Multiplen Schlaflatenztest (MSLT) wird der Patient unter standardisierten Bedingungen 5-mal am Tag im Abstand von 2 h gebeten, sich ins Bett zu legen und zu schlafen. Eine mittlere Einschlaflatenz unter 8 min im MSLT (Littner et al. 2005) gilt als guter Indikator für erhöhte Tagesmüdigkeit und das 2-malige oder häufigere Auftreten von REM-Schlaf in den einzelnen Tests als Hinweis auf das Vorliegen einer Narkolepsie. Der „Maintainance of Wakefulness Test“ (MWT; Littner et al. 2005) entspricht in seiner Struktur dem MSLT, allerdings sitzt der Patient in einem bequemen Stuhl und wird unter monotonen Bedingungen instruiert, nicht einzuschlafen. Bei diesem Test gilt eine mittlere Einschlaflatenz unter 20 min als pathologisch. MSLT und MWT sind gut normiert, sie können aber nur im Zusammenhang mit der klinischen Symptomatik valide interpretiert werden.
Polysomnografie
Die aufwendigste, aber auch aussagekräftigste schlafmedizinische Untersuchung ist die Polysomnografie (Abb. 6). Hierbei werden neben den Parametern zur Erfassung der Schlafstadien (EEG, EOG und EMG) das EKG, eine Vielzahl von Atmungsparametern, zur Erfassung periodischer Beinbewegungen im Schlaf das EMG der Mm. tibiales anteriores gemessen und parallel eine Videoaufzeichnung des Schlafenden angefertigt. Unter bestimmten Umständen kommen noch weitere Biosignale hinzu.
Typischerweise wird eine Polysomnografie für mindestens 6 h in einer Nacht durchgeführt; sie erfordert die ständige Anwesenheit einer Überwachungsperson, was die Methode zusammen mit der aufwendigen Auswertung teuer macht.
Die Auswertung erfolgt immer noch im Wesentlichen manuell, weil zwar für einige Parameter automatische Auswertealgorithmen existieren, die Ergebnisse aber sehr artefaktanfällig und besonders bei einem deutlich gestörten Schlafmuster nicht reliabel sind. Ein polysomnografischer Befund beschreibt typischerweise neben der Einschlafzeit die Zeit bis zum ersten Auftreten von REM-Schlaf, die Gesamtschlafdauer, die Zahl von Schlafunterbrechungen, die absoluten und relativen Anteile der Schlafstadien und nächtlichen Wachepisoden, eine detaillierte Auswertung der Atmungsparameter sowie der Tibialis-EMG.
Polysomnografisch gemessene Einschlaflatenz, Gesamtschlafdauer, die nächtlichen Wachepisoden und deren Dauer korrelieren beim Gesunden recht eng mit der subjektiven Einschätzung dieser Werte. Bei Patienten, insbesondere bei solchen mit Insomnie, können aber erhebliche Diskrepanzen zwischen objektiver Messung und subjektiver Einschätzung vorkommen (Means et al. 2003), deren Bedeutung weiter unten im Rahmen der Ausführungen zur Insomnie diskutiert wird.

Klassifikation von Schlafstörungen

Bezeichnungen
Die Einteilung von Schlafstörungen erfolgt klinisch häufig nach den subjektiv führenden Symptomen. Hierbei werden v. a. Hyposomnien, meist Insomnien genannt, bei denen die Beschwerden auf einen qualitativen oder quantitativen Mangel an Schlaf zentriert sind, von Hypersomnien unterschieden, bei denen Müdigkeit und vermehrtes Schlafbedürfnis im Vordergrund stehen. Schlafbezogene motorische Phänomene, wie z. B. das Schlafwandeln, werden als Parasomnien bezeichnet.
Die kategoriale Unterscheidung von Insomnie und Hypersomnie ist insofern unbefriedigend, weil sie ohne Bezug zur Pathophysiologie ist und entsprechend ein und dieselbe Erkrankung (z. B. das obstruktive Schlafapnoesyndrom) vom Patienten als Insomnie oder als Hypersomnie erlebt werden kann. Deshalb haben sich die Herausgeber der aktuellen S3-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen (Mayer et al. 2009) dazu entschlossen, den Begriff des „nicht erholsamen Schlafes“ einzuführen, der sowohl dem Insomnie- wie dem Hypersomniekonzept gerecht wird. Das Konzept des nicht erholsamen Schlafes kann auch zur Erstellung eines Diagnosealgorithmus dienen (Abb. 7); es bleibt allerdings abzuwarten, welche klinischen und konzeptuellen Vorteile sich hieraus ergeben.
International Classification of Sleep Disorders (2nd ed.)
Gegenwärtig und für die nähere Zukunft wird die Klassifikation von Schlafstörungen weiterhin nach den international etablierten Systemen erfolgen, die alle Insomnien und Hypersomnien unterscheiden. Es stehen 3 unterschiedliche nosologische Systeme zur Verfügung. In der ICD-10 und im DSM-IV sind Schlafstörungen nur sehr grob systematisiert und wenig differenziert dargestellt. Deshalb orientiert sich dieses Buchkapitel im Folgenden weitgehend an der „International Classification of Sleep Disorders“ (2nd ed., ICSD-2). Die ICSD-2 basiert auf einer international konsentierten Zusammenstellung der Schlafstörungen, die 1990 erstmals veröffentlicht wurde. Die im Jahr 2005 (AASM 2005) publizierte revidierte Fassung gliedert Schlafstörungen in 8 Gruppen (s. nachfolgende Übersicht), die teilweise einer beschwerdebezogenen Einteilung entsprechen (Insomnien, Hypersomnien zentralen Ursprungs), teilweise ätiopathogenetisch orientiert sind (schlafbezogene Atmungsstörungen, zirkadiane Rhythmusstörungen) und teilweise Schlafstörungen phänomenologisch gruppieren (schlafbezogene Bewegungsstörungen, Parasomnien, isolierte Phänomene).
Kürzlich wurden sowohl das DSM (DSM-5, APA 2014) als auch die ICSD (ICSD-3; AASM 2013) in revidierter Form vorgelegt. Hierbei wurden insbesondere bezüglich der Kriterien für die Insomnie und ihre Differenzierung erhebliche Änderungen durchgeführt, die sehr kontrovers diskutiert werden. Vor allem wurde die Unterscheidung von primärer und sekundärer Insomnie zugunsten einer sog. „insomnia disorder“ aufgegeben. Ähnlich wurde im DSM-5 mit der Hypersomnie verfahren. Die Folgen dieser Neuerungen für die Epidemiologie und ihre Nützlichkeit für den klinischen Alltag sind derzeit noch nicht abschätzbar. Zudem weichen diese Konzepte deutlich vom weiterhin in Deutschland maßgeblichen nosologischen System (der ICD-10) ab.
Deshalb orientiert sich die Gliederung der folgenden Ausführungen weiterhin an der ICSD-2. Dort wo sie klinisch nützlich erscheinen, erfolgen Hinweise auf ICSD-3 bzw. DSM-5. Die in der Übersicht mit einem Sternchen (*) markierten Erkrankungen werden in diesem Kapitel nicht näher behandelt, da sie einen zu geringen Bezug zum Fachgebiet Psychiatrie und Psychotherapie aufweisen.
Einteilung der Schlafstörungen nach ICSD-2
(Die Angaben in Klammern beziehen sich auf korrespondierende Kategorien in ICD-10 bzw. DSM-IV).
1.
Insomnien
  • Anpassungsbedingte oder akute Insomnie (ICD-10 F51.0; DSM-IV 307.42)
  • Psychophysiologische Insomnie (ICD-10 F51.0; DSM-IV 307.42)
  • Paradoxe Insomnie (ICD-10 F51.0; DSM-IV 307.42)
  • Idiopathische Insomnie (ICD-10 F51.0; DSM-IV 307.42)
  • Insomnie im Rahmen einer psychischen Störung
  • Insomnie im Rahmen inadäquater Schlafhygiene
  • Verhaltensabhängige Schlafstörung in der Kindheit*
  • Insomnie im Rahmen von Medikamenten- oder Substanzmittelmissbrauch
  • Insomnie im Rahmen einer organischen Erkrankung
  • Insomnie unabhängig von Substanzmittelgebrauch oder anderen physiologischen* Bedingungen, nicht spezifiziert (nichtorganische Insomnie)
  • Physiologische (organische) Insomnie, nicht spezifiziert*
 
2.
Schlafbezogene Atmungsstörungen (DSM-IV 780.59)
  • Zentrale Schlafapnoesyndrome (ICD-10 G47.30)*
    • Primäres zentrales Schlafapnoesyndrom
    • Zentrales Schlafapnoesyndrom im Rahmen einer Cheyne-Stokes-Atmung
    • Zentrales Schlafapnoesyndrom im Rahmen periodischer Atmung in großer Höhe
    • Zentrale Schlafapnoe ohne Cheyne-Stokes-Atmung
    • Zentrale Schlafapnoe infolge Medikamenteneinnahme oder Gebrauch anderer Substanzen
    • Primäre Schlafapnoe in der Kindheit (früher: primäre Schlafapnoe bei Neugeborenen; ICD-10 P28.3)
  • Obstruktive Schlafapnoesyndrome (ICD-10 G47.31)
    • Obstruktives Schlafapnoesyndrom
    • Obstruktives Schlafapnoesyndrom in der Kindheit
  • Schlafbezogene Hypoventilations-/Hypoxie syndrome (ICD-10 G47.32)*
    • Schlafbezogene nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation, idiopathisch
    • Kongenitale zentrale alveoläre Hypoventilation
  • Schlafbezogene Hypoventilations-/Hypoxämiesyndrome aufgrund bestimmter Erkrankungen*
    • Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie aufgrund einer pulmonalen Pathologie
    • Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie aufgrund einer Atemwegsobstruktion
    • Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie aufgrund neuromuskulärer Erkrankungen oder Brustwanderkrankungen
  • Andere schlafbezogene Atmungserkrankungen*
    • Schlafapnoe/schlafbezogene Atmungsstörung, nicht näher bezeichnet
 
3.
Hypersomnien zentralen Ursprungs
  • Narkolepsie (ICD-10 G47.4; DSM-IV 347)
    • Narkolepsie mit Kataplexien
    • Narkolepsie ohne Kataplexien
    • Narkolepsie im Rahmen einer anderen organischen Erkrankung
    • Narkolepsie, unspezifiziert
  • Periodische Hypersomnien
  • Idiopathische Hypersomnie mit verlängerter Schlafzeit (ICD-10 G47.1; DSM-IV 307.44)
  • Idiopathische Hypersomnie ohne verlängerte Schlafzeit (ICD-10 G47.1; DSM-IV 307.44)
  • Verhaltensabhängiges Schlafmangelsyndrom
  • Hypersomnie im Rahmen einer organischen Erkrankung*
  • Hypersomnie im Rahmen eines Medikamenten- oder Substanzmittelmissbrauchs
  • Hypersomnie, nicht im Rahmen von Substanzmittelmissbrauch oder einer bekannten* physiologischen Störung (nichtorganische Hypersomnie; ICD-10 F51.1)
  • Physiologische (organische) Hypersomnie, nicht näher bezeichnet*
 
4.
Zirkadiane Rhythmusstörungen (ICD-10 F51.2, DSM-IV 307.45)
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom Typ verzögerte Schlafphase (verzögertes Schlafphasensyndrom)
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom Typ vorverlagerte Schlafphase (vorverlagertes Schlafphasensyndrom)
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom Typ unregelmäßige Schlafphase (unregelmäßiger Schlaf-wach-Rhythmus)
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom Typ freilaufender Rhythmus
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom Typ Jet Lag
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom Typ Schichtarbeit
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung im Rahmen einer organischen Erkrankung*
  • Zirkadiane Rhythmusschlafstörung im Rahmen eines Medikamenten- oder Substanzmittelgebrauchs
  • Andere zirkadiane Rhythmusschlafstörung (zirkadiane Rhythmusstörung, ICD-10 F51.2)
 
5.
Parasomnien
  • Arousal-Störungen (aus dem Non-REM-Schlaf)
    • Schlaftrunkenheit
    • Schlafwandeln (ICD-10 F51.3; DSM-IV 307.46)
    • Pavor nocturnus (ICD-10 F51.4; DSM-IV 307.46)
  • REM-Schlaf-gebundene Parasomnien
  • Andere Parasomnien
    • Schlafbezogene dissoziative Störung
    • Schlafbezogene Enuresis
    • Nächtliches Stöhnen*
    • „Exploding head syndrome“ *
    • Schlafbezogene Halluzinationen*
    • Schlafbezogene Essstörung
    • Parasomnie, nicht näher bezeichnet*
    • Parasomnie aufgrund von Drogen- oder Substanzgebrauch*
    • Parasomnie aufgrund einer anderen Erkrankung*
 
6.
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
  • Restless-Legs-Syndrom (ICD-10 G52.8)
  • Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen
  • Nächtliche Beinkrämpfe*
  • Schlafbezogener Bruxismus*
  • Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung*
  • Schlafbezogene Bewegungsstörung, nicht näher bezeichnet*
  • Schlafbezogene Bewegungsstörung aufgrund von Drogen oder anderen Substanzen*
  • Schlafbezogene Bewegungsstörung aufgrund einer anderen Erkrankung*
 
7.
Isolierte Phänomene, Normvarianten*
  • Langschläfer
  • Kurzschläfer
  • Schnarchen
  • Sprechen im Schlaf
  • Einschlafzuckungen
  • Benigner Schlafmyoklonus im Kindesalter
  • Hypnagoger Fußtremor und alternierende Beinbewegungen im Schlaf
  • Propriospinaler Myoklonus am Schlafbeginn
  • Exzessiver fragmentierter Myoklonus
 
8.
Andere Schlafstörungen*
  • Andere physiologische (organische) Schlafstörungen
  • Andere Schlafstörungen, nicht im Rahmen eines Substanzmittelmissbrauchs oder einer bekannten physiologischen Erkrankung
  • Umweltbedingte Schlafstörung
 

Insomnien

Subjektive Störungen des Einschlafens und des Durchschlafens gehören zu den häufigsten Beschwerden überhaupt. Sie sind nach bereits bekannten somatischen Erkrankungen und nach Schmerzen der dritthäufigste Anlass für einen Arztbesuch (Wittchen et al. 2001). In kurzfristiger und harmloser Form betreffen sie wohl nahezu jeden Menschen irgendwann einmal in seinem Leben, sei es im Rahmen eines Infekts, einer akuten Belastungssituation oder bei einer Fernreise über mehrere Zeitzonen hinweg. Solche transienten Schlafstörungen werden von den meisten Menschen problemlos toleriert. Längerfristige Schlafstörungen allerdings, ab einer Dauer von 4 Wochen, im folgenden Insomnie genannt, gehen typischerweise mit einer deutlichen Beeinträchtigung des Befindens, mit Einschränkungen der psychosozialen Leistungsfähigkeit, mit erheblichem subjektiven Leiden und einer erhöhten Inanspruchnahme medizinischer Leistungen einher (Katz und McHorney 2002). Insomnien nehmen zumeist einen primär chronischen Verlauf, schon bei Diagnosestellungen bestehen sie überwiegend 6 Monate oder länger.
Je nach verwendetem Klassifikationssystem und Erhebungsinstrument betreffen chronische und behandlungsbedürftige Insomnien zwischen 4 und 10 % der erwachsenen Bevölkerung. Selbst wenn man konservativ den unteren Rand dieser Spanne als richtig annimmt, handelt es sich um eine große Gruppe von Patienten, was auch die hohen Kosten erklärt, die z. B. in den USA auf jährlich 10–14 Mrd. Dollar geschätzt werden (Martin et al. 2004). Wenn man darüber hinaus bedenkt, dass die chronische Insomnie ein Frühindikator für andere psychiatrische Erkrankungen (wie z. B. affektive Störungen) ist und eventuell sogar ein kausaler Risikofaktor für deren Auftreten (s. hierzu die Ausführungen weiter unten) und dass chronische Schlafstörungen möglicherweise die Wahrscheinlichkeit des Auftretens vaskulärer und metabolischer Erkrankungen erhöhen (wie z. B. Hypertonus, Adipositas und Diabetes; Chien et al. 2010; Keckeis et al. 2010), so wird klar, dass es sich um ein Gesundheitsproblem ersten Ranges handelt.
Ursachen der Insomnie
Ursächlich kommt eine Vielzahl von Faktoren in Betracht. Zunächst einmal lassen sich die Insomnien in solche unterteilen, die eine andere Erkrankung zur Ursache haben (z. B. eine Hyperthyreose oder eine schizophrene Störung), solche, die durch definierte äußere Umstände oder durch bestimmte Verhaltensweisen bedingt sind (z. B. eine medikamenteninduzierte Insomnie oder eine Insomnie im Rahmen inadäquater Schlafhygiene) und schließlich in eine dritte Gruppe, bei der die Insomnie als primäre Insomnie eine eigenständige Erkrankung ist.
Insomnie als „eigenständiges Störungsbild“
Die enge Assoziation der Insomnie mit anderen psychiatrischen Störungen, die es sowohl klinisch als auch wissenschaftlich schwer macht zu entscheiden, ob es sich bei der Insomnie um ein Symptom oder eine eigenständige Erkrankung handelt, hat in jüngster Zeit zu konzeptionellen Überlegungen geführt, die weg von der Idee einer primären und sekundären symptomatischen Insomnie hin zu einem Komorbiditätskonzept führen (Riemann und Hajak 2009a; Riemann et al. 2011; Morin et al. 2015). Dabei wird die Insomnie grundsätzlich als eigenständiges Störungsbild („insomnia disorder“) gesehen, womit ihre Diagnostik und Therapie prinzipiell unabhängig von anderen Erkrankungen erfolgen soll. Wie weiter unten noch eingehend diskutiert wird, hat dieses Konzept gerade für Schlafstörungen im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen durchaus seine Berechtigung.
Unzweifelhaft sind aber bestimmte Formen der Insomnie, z. B. bei einigen endokrinologischen Erkrankungen oder bei bestimmten Schmerzsyndromen, sekundärer Natur in dem Sinne, dass die Schlafstörung durch die primäre Erkrankung ursächlich bedingt ist und somit deren Behandlung und nicht die spezifische Behandlung der Insomnie den therapeutischen Ansatz der ersten Wahl darstellt. Dem steht nicht entgegen, dass solch eine sekundäre Insomnie nach Beseitigung der entsprechenden Ursache fortbestehen, sich mithin verselbstständigen und dadurch zu einer eigenständigen Störung werden kann.

Spezielle Diagnostik von Insomnien

Bevor die einzelnen Varianten der Insomnie detailliert besprochen werden, soll zunächst das diagnostische Vorgehen näher beschrieben werden. Vieles hiervon wurde schon im Abschnitt zu allgemeinen Aspekten der Diagnostik von Schlafstörungen erwähnt (Tab. 1 und 2), einiges bedarf aber dennoch zusätzlicher oder detaillierter Ausführung.

Schlafanamnese

Vorurteilsfreie Erfragung der Beschwerden
Von zentraler Bedeutung ist die vorurteilsfreie Erfragung der Beschwerden des Patienten. Das weit verbreitete Wissen um die Tendenz von Insomniepatienten, das Ausmaß ihrer Schlafstörungen im Vergleich zu objektiven Messungen im Schlaflabor zu überschätzen, führt gerade beim wenig erfahrenen Untersucher dazu, dass er sehr rasch die Schilderungen des Patienten relativiert. Obwohl eine solche Relativierung dann, wenn schon eine tragfähige Beziehung zum Patienten besteht und insbesondere, wenn tatsächlich objektive Daten erhoben worden sind, für den Patienten hilfreich und dekatastrophisierend sein kann, ist sie am Anfang hinderlich, weil sie in aller Regel dazu führt, dass der Patient sich missverstanden und nicht ernst genommen fühlt.
Die Klage „Ich schlafe seit langem (fast) nicht mehr“ ist nicht im quantitativen, sondern im qualitativen Sinn bedeutsam. Es geht dabei nicht darum, wie viele Stunden der Patient vielleicht tatsächlich doch noch schläft, sondern darum, wie schwerwiegend er selbst seine Schlafstörung und die mit ihr verbundene Beeinträchtigung seiner Tagesbefindlichkeit einschätzt. Bei der Einordnung schlafbezogener Beschwerden sollte sich der Untersucher darüber klar sein, dass der Schlaf sich dem Wachbewusstsein entzieht und deshalb nicht direkt wahrgenommen werden kann. Das subjektive Erleben von Schlafmenge und Schlafqualität erfolgt indirekt und ex post über den Wachzustand und die Befindlichkeit im Wachen. Während die Einschlafdauer zumindest von Gesunden noch relativ präzise eingeschätzt werden kann, ist diese für die Dauer nächtlicher Wachphasen wesentlich schwieriger. Sehr kurze Wachphasen bis zu etwa 5 min werden meist gar nicht wahrgenommen, längere in ihrer Dauer häufig über-, nicht selten aber auch unterschätzt. Hinzu kommt, dass bei nächtlichen Schlafepisoden, die zwischen 2 Wachepisoden gelegen sind, die Nichtwahrnehmbarkeit des Schlafes häufig zu einer Fusionierung der Wachepisoden führt, die subjektiv die dazwischen liegende Schlafphase ebenfalls als im Wachen verbrachte Zeit mit einschließt.
Begleitende kognitive Aktivität bei Insomnie
Darüber hinaus hängen die subjektive quantitative und qualitative Wahrnehmung nächtlicher Wachepisoden auch von der begleitenden kognitiven Aktivität ab. In diesem Zusammenhang berichten Insomniepatienten häufig über negative Gedanken, Grübeln, antizipatorische Ängste, die den nächsten Tag betreffen, aber auch regelrecht depressive Stimmungen und Gedanken. Schließlich hängt die subjektive qualitative Beurteilung des Nachtschlafs ganz entscheidend vom Befinden am Morgen und am Tage ab. Müdigkeit, Erschöpfung, Störungen von Antrieb und Interesse und dysphorische Gereiztheit am Morgen werden vom Patienten meist als Hinweis auf einen nicht erholsamen Schlaf gedeutet. Verständlicherweise begreifen depressive Patienten mit einer deutlichen Betonung der Symptomatik am Morgen ihre depressive Verstimmtheit oft als Folge der Schlafstörung, was aber, wie die Effekte von Schlafentzug bei depressiven Patienten zeigen, nicht zwangsläufig richtig sein muss. Aber auch hier gilt, dass es bei der Erfragung der Beschwerden sinnvoll ist, die Angaben des Patienten vorurteilsfrei zu sammeln.

Detaillierte Erfassung des psychopathologischen Befundes

Weniger als auf die Diskussion möglicher kausaler Zusammenhänge kommt es bei der Diagnostik von Insomnien auf eine möglichst detaillierte Erfassung des psychopathologischen Befund es an. Wenn sich eine klinisch relevante Psychopathologie zeigt, ist neben der Eingrenzung einer entsprechenden Diagnose die zeitliche Beziehung der Symptome zueinander von großer Bedeutung. Liegt z. B. eine typische depressive Episode vor, ist es wichtig zu wissen, ob die insomnische Symptomatik erst mit Beginn der Depressivität auftrat (kurz davor) oder ob die Schlaflosigkeit der Depression womöglich um Jahre vorausging. Wenn depressive Episoden schon in der Vorgeschichte auftraten, ist es wichtig zu erfragen, wie sie sich zeitlich und im Verlauf zur Insomnie verhalten.

Schlaftagebuch

Auch der kurzfristige Verlauf der insomnischen Beschwerden und ihre Variabilität sind von großer Bedeutung, wobei hier die retrospektiven Angaben des Patienten oft weniger hilfreich sind als eine prospektive Erfassung über einige Wochen mit einem Schlaftagebuch. Es gibt unterschiedliche Möglichkeiten, solche Schlaftagebücher zu führen, von sehr ausführlichen schriftlichen Aufzeichnungen (siehe http://www.dgsm.de/fachinformationen_frageboegen_schlaftagebuecher.php; zugegriffen am 02.06.2016) bis hin zu eher einfachen grafischen Repräsentationen (Abb. 5). In jedem Fall helfen Schlaftagebücher aber nicht nur dem Untersucher, Variabilität und Verlauf der Störung zu verstehen, sondern sie ermöglichen auch dem Patienten einen rationalen und objektiven Umgang mit seinen Beschwerden.

Aktimetrische Untersuchung

Ergänzend hilft, wenn dies möglich ist, immer eine aktimetrische Untersuchung, die zwar nicht das Schlaf-wach-Verhalten selbst, aber doch das Ruhe-Aktivitäts-Muster zusätzlich zum Schlaftagebuch objektiv dokumentieren kann (Abb. 8).

Krankheits- und Medikamentenanamnese

Auch dann, wenn die subjektiven Beschwerden eindeutig und ausschließlich auf eine Insomnie hindeuten, sollte eine schlafbezogene Anamnese erhoben werden, die auch andere mögliche Krankheitsbilder erfasst. Eine ausführliche Medikamentenanamnese ist nicht nur deshalb bedeutsam, weil die Patienten oft schon Selbsttherapieversuche unternommen haben bzw. vorbehandelt sind, sondern auch, weil eine Vielzahl von Medikamenten – und keineswegs nur PsychopharmakaInsomnien induzieren oder verstärken können (Tab. 3).
Tab. 3
Medikamente und Substanzen, die mit der Schlaf-wach-Regulation interferieren. (Adaptiert und erweitert nach Pollmächer und Wetter 2008)
Vorwiegend schlafstörend
Vorwiegend vigilanzmindernd
Psychopharmaka
- Aktivierende Antidepressiva (z. B. MAO-Hemmer, SSRI, SNRI, NRI)
- Amphetamine (z. B. Methylphenidat)
- Nootropika mit aktivierender Wirkung (z. B. Piracetam)
- Niederpotente Antipsychotika (vorwiegend solche mit antihistaminergem Effekt)
- Sedierende Antidepressiva (z. B. Amitriptylin, Doxepin, Mirtazapin)
Andere Pharmaka
- Antiasthmatika (z. B. Theophyllin, Clenbuterol)
- Sympathomimetika (z. B. Ephedrin)
- Antibiotika (z. B. Gyrasehemmer, Makrolide)
- Appetitzügler (z. B. Rimonabant, Silbutramin)
- Migränetherapeutika (z. B. Methysergid)
- Chemotherapeutika
- Hormonpräparate zur Kontrazeption
- Kortikosteroide
- Thyroxin
- Statine
- Sedierende immunmodulatorische Pharmaka (z. B. Interferone und andere Zytokine)
- Anti-Parkinson-Substanzen (z. B. L-Dopa, Dopaminagonisten, Bromocriptin)
- Antihypertensiva (z. B. β-Blocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer, Clonidin, Urapidil)
Genussmittel
- Koffeinhaltige Getränke
- Teeinhaltige Getränke
- Alkohol
Illegale Drogen
- Amphetaminähnliche Substanzen (z. B. Ecstasy)
- Kokain
- Cannabinoide
- Opiate (Opioide)
- Gammahydroxybutyrat
ACE Angiotensinkonversionsenzym, MAO Monoaminoxidase, NRI Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, SNRI Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, SSRI selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
Ebenso wichtig ist die Erfragung aller körperlichen Beschwerden und aktuellen bzw. früheren anderen somatischen Erkrankungen, die Ursache einer Insomnie sein könnten (Abschn. 5.7). In diesem Zusammenhang sollte auch eruiert werden, ob gängige Laborparameter, die auf eine Entzündung, eine hämatologische oder endokrine Störung oder eine Leber- oder Nierenerkrankung hinweisen, im Normbereich sind; im Zweifelsfall sollten entsprechende Untersuchungen durchgeführt werden.

Spezifische apparative Untersuchungsmethoden

Kardiorespiratorische Polygrafie
Neben der schon erwähnten Aktimetrie kommen als spezifische apparative Untersuchungsmethoden noch die kardiorespiratorische Polygrafie und die Polysomnografie in Betracht. Die Polygrafie sollte auch beim geringsten Verdacht auf eine nächtliche Atmungsstörung großzügig durchgeführt werden, weil sich unter Insomniepatienten eine Vielzahl von Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom findet (Lavie 2007).
Polysomnografie
Die aufwendige und kostenintensive Polysomnografie muss nur selten vor einem ersten Therapieversuch durchgeführt werden, weil sich bedeutsame Differenzialdiagnosen, wie z. B. das Restless-Legs-Syndrom (RLS), zumindest wenn die Symptome eindeutig sind, klinisch klar von der Insomnie abgrenzen lassen. Eine Polysomnografie sollte aber Patienten, die langjährig unter einer chronischen Insomnie leiden, nicht vorenthalten werden, einerseits, um das objektive Ausmaß festzulegen und andererseits, um gerade in komplexen Situationen zusätzliche oder alternative schlafmedizinische Erkrankungen auszuschließen oder zu sichern.
Die Ausführungen zu den verschiedenen Formen der Insomnie im nachfolgenden Abschnitt orientieren sich an der Gliederung der Insomnien der ICSD-2 (s. Übersicht unter Abschn. 4), folgen aber nicht der dort vorgegebenen Reihenfolge. Hier sollen als häufigste Schlafstörungen vorrangig die Insomnien im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen besprochen werden. Diese Darstellungsform erleichtert die Diskussion der kausalen Beziehung zwischen Insomnie und psychischen Störungen und somit des Komorbiditätskonzepts.

Insomnie im Rahmen einer psychiatrischen Störung

Da es sich auch bei der primären Insomnie um eine psychische Störung handelt, müsste die Bezeichnung hier eigentlich „Insomnie im Rahmen einer anderen psychischen Störung“ lauten, was schon sprachlich auf das weiter unten zu diskutierende Problem von Kausalität und Komorbidität hinweist.

Epidemiologie

Zunächst einmal kommen Ein- und Durchschlafstörungen und das Gefühl, unerholsam zu schlafen, bei fast allen psychiatrischen Erkrankungen häufig vor. Sie sind sogar oft ein frühes, wenn nicht sogar das erste Symptom einer solchen Erkrankung, dabei aber phänomenologisch weitgehend unspezifisch und daher kaum von differenzialdiagnostischem Wert. Zwar ist es z. B. für Patienten mit einer Depression typisch, dass das Einschlafen eher wenig gestört ist und die Patienten in den frühen Morgenstunden erwachen und dann nicht wieder einschlafen können (frühmorgendliches Erwachen). Aber dennoch kommen auch bei Depressiven schwere Einschlafstörungen vor und frühmorgendliches Erwachen findet sich nicht selten gleichfalls bei anderen psychiatrischen Störungen außer der Depression.
Umfängliche Studien der 1970er- und 1990er-Jahre haben gezeigt, dass polysomnografische Schlafparameter zwischen psychiatrischen Erkrankungen besser differenzieren als die subjektiven Beschwerden. Insbesondere bestimmte Aspekte der Tief- und REM-Schlaf-Regulation scheinen dazu geeignet (Tab. 4). Bezüglich der Depression konnte sogar gezeigt werden, dass ein erhöhter REM-Schlaf-Druck – erkennbar z. B. an einer höheren Dichte rascher Augenbewegungen und/oder einer Vorverlagerung der ersten REM-Schlaf-Episode der Nacht (Einschlaf-REM-Episode) – gesunde Probanden mit einer hohen genetischen Belastung für affektive Erkrankungen von solchen ohne einen entsprechenden erblichen Hintergrund differenzieren kann und darüber hinaus auch für das spätere Auftreten einer ersten depressiven Episode prädiktiv ist (Modell und Lauer 2007). Aufgrund des hohen technischen Aufwands haben aber solche spezifischen schlafpolygrafischen Untersuchungen bisher in den klinischen Alltag keinen Einzug gehalten und werden dies in absehbarer Zeit wohl auch nicht tun.
Tab. 4
Schlafstörungen bei psychiatrischen Erkrankungen, objektiv messbare Parameter. (Mod. nach Benca et al. 1992)
Erkrankung
Beeinträchtigung der Schlafkontinuität
Tiefschlafreduktion
REM-Schlaf-Desinhibition
Hypersomnie
Affektive Erkrankungen (Major Depression, Dysthymie)
+++
++
+++
+
+
++
+++
+
Borderlinestörung
+
+
Demenzielle Erkrankungen
+++
+++
+
+
+++
++
++
+
+++: bei fast allen Patienten vorhanden; ++: bei ca. 50 % der Patienten vorhanden; +: bei 10–20 % der Patienten vorhanden;
−: bisher nicht beschrieben

Ätiopathogenese

Schlafstörungen im Rahmen depressiver Erkrankungen
Die Problematik der spezifischen Behandlung insomnischer Beschwerden im Rahmen einer psychiatrischen Erkrankung führt zur ungelösten Frage der ursächlichen Zusammenhänge, die sich am besten anhand der Schlafstörungen im Rahmen depressiver Erkrankungen erläutern lässt: Etwa 80–90 % der Patienten, die an einer depressiven Episode leiden, berichten über erhebliche Ein- und Durchschlafstörungen. Deshalb werden diese traditionell zumindest bei schweren bis mittelschweren Episoden als fast konstituierende Symptome der depressiven Erkrankung gesehen.
Während allerdings bei einem großen Teil der depressiven Episoden Schlafstörungen tatsächlich in engem zeitlichem Zusammenhang mit der depressiven Symptomatik beginnen und remittieren, kommt es ebenfalls durchaus häufig vor, dass Schlafstörungen der Depression lange vorausgehen und sie ebenso lange, teilweise um Jahre, überdauern (Riemann und Hajak 2009a).
Dies hat zu der Hypothese geführt, dass die Insomnie ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten einer Depression ist, also anstatt nur Symptom zu sein, kausal an ihrer Ätiopathogenese beteiligt ist (Perlis et al. 1997). In der Tat zeigen große epidemiologische Studien, dass Patienten mit einer primären Insomnie ohne vorliegende oder begleitende depressive Symptomatik ein 2- bis 5-fach erhöhtes Risiko haben, an einer depressiven Episode zu erkranken und dass Patienten, bei denen eine Insomnie die Depression überdauert, ein ähnlich erhöhtes Rückfallrisiko zeigen (Jindal et al. 2004). Allerdings unterstützen auch diese Befunde die erwähnte These nur indirekt, denn sie widerlegen nicht das Argument, die Insomnie sei dennoch „nur“ ein sehr sensitives Frühsymptom, das im Sinne einer nicht vollständigen Remission auch langfristig persistieren könne. Beweisbar wäre eine kausale Rolle der Schlafstörung in der Genese der Depression nur durch aufwendige prospektive Präventionsstudien, in denen überprüft würde, ob die frühzeitige Behandlung einer Insomnie das Auftreten einer Depression verhindert.
Gegen eine depressiogene Wirkung der Insomnie spricht übrigens auch der Befund, dass akuter Schlafentzug bei bis zu 80 % der depressiven Patienten eine deutliche Verbesserung der Stimmung zur Folge hat und dass bei den meisten dieser Patienten Schlaf, ja selbst kurze Schlafepisoden am Tag nach dem Schlafentzug, eine sofortige Verschlechterung mit sich bringt (Wiegand et al. 1993).
Abb. 9 fasst schematisch die verschiedenen möglichen pathophysiologischen Interaktionen zwischen Insomnie und Depression zusammen. Dargestellt ist auch eine 3. Möglichkeit der Interaktion von Depression und Insomnie, nämlich, dass beide unterschiedliche Endstrecken einer gemeinsamen Arousal-Störung sind, die unter noch zu definierenden Randbedingen eine Insomnie, eine Depression oder beides verursachen kann. Möglicherweise treffen alle 3 Modelle auf bestimmte Subgruppen von Patienten zu.
Insomnie und andere psychiatrische Störungen
Unabhängig von diesen theoretischen Überlegungen bleibt aber die enge Assoziation von Insomnie und anderen psychiatrischen Störungen von klinisch hoher Relevanz, nicht nur, weil viele Patienten die Schlafstörung als extrem belastend erleben, sondern auch, weil sie die Gefährdung des Patienten erhöhen kann, wie eine deutliche Assoziation mit dem Risiko für Suizidversuche vermuten lässt (Bernert und Joiner 2007). Deshalb sollten Schlafstörungen immer sorgfältig in die Therapieplanung einbezogen und ggf. auch spezifisch therapiert werden (Abschn. 5.3).

Therapie

In milder bis mäßiggradiger Intensität bedürfen Schlafstörungen im Rahmen anderer psychiatrischer Erkrankungen keiner spezifischen Therapie, denn sie remittieren unter störungsspezifischer Pharmako- und/oder Psychotherapie in aller Regel zusammen mit den anderen Symptomen. In diesen Fällen wird auch nicht die zusätzliche Diagnose einer Insomnie gestellt, sondern die Beschwerden werden unter der Grunderkrankung subsumiert. Anders sind allerdings Schlafstörungen zu beurteilen, die
  • stark ausgeprägt sind,
  • subjektiv als sehr störend empfunden werden oder
  • über die Remission der anderen Symptome der Erkrankung hinaus persistieren.
Dann ist die zusätzliche Diagnose einer Insomnie gerechtfertigt und es sind intensive und spezifische Behandlungsmaßnahmen zu deren Therapie geboten, wie sie im Abschn. 5.3 dargelegt sind.
Die adjuvante Anwendung v. a. von Hypnotika bei psychiatrischen Erkrankungen ist weit verbreitet, allerdings gibt es bisher sehr wenige Studien zur spezifischen Behandlung von insomnischen Beschwerden und diese beschränken sich auf affektive Störungen. Hier deuten erste publizierte Untersuchungen darauf hin, dass eine pharmakologische oder verhaltenstherapeutische Behandlung nicht nur im Sinne einer Verbesserung des Schlafes effektiv sein kann, sondern sich möglicherweise auch in einer rascheren Besserung der affektiven Symptomatik niederschlägt (Staner 2010; Riemann et al. 2011). Ungeklärt ist aber derzeit, wie lange eine solche adjuvante Therapie durchgeführt werden kann und soll.

Primäre Insomnie (nichtorganische Insomnie)

Unter dem Begriff der primären Insomnie werden hier 3 in der ICSD-2 getrennt behandelte Insomnieformen zusammenfassend dargestellt, nämlich
  • die psychophysiologische Insomnie,
  • die paradoxe Insomnie und
  • die idiopathische Insomnie.
Ihnen ist gemeinsam, dass keine andere, auch keine andere psychiatrische Erkrankung, die Schlafstörung erklärt. Zu den unterschiedlichen Definitionen s. Tab. 5 und 6.
Tab. 5
Definitionen der primären (nichtorganischen) Insomnie nach DSM-IV, ICD-10 und ICSD-2
Primäre Insomnie (ICD-10)
Nichtorganische Insomnie (DSM-IV)
Insomnie (ICSD-2; Kriterien, die für psychophysiologische, paradoxe und idiopathische Insomnie gleichermaßen gelten)
Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen oder eine schlechte Schlafqualität
Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen oder eine schlechte Schlafqualität
Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen, frühmorgendliches Erwachen oder chronisch unerholsamer oder qualitativ schlechter Schlaf
  
Die Schlafstörung tritt auf, obwohl genügend Gelegenheit und adäquate Umstände für einen ausreichenden Schlaf bestehen
Die Beschwerden treten über einen Zeitraum von mindestens einem Monat auf
Die Beschwerden treten mindestens
3-mal pro Woche über einen Zeitraum von mindestens einem Monat auf
Die Beschwerden treten über einen Zeitraum von mindestens einem Monat auf
 
Vor allem nächtliche Gedanken an die Schlafstörung und am Tage übertriebene Sorgen über deren Konsequenzen
Mindestens eine der folgenden Beeinträchtigungen am Tage, die in Bezug zur Schlafstörung steht, wird vom Patienten berichtet:
- Erschöpftsein
- Aufmerksamkeits-, Konzentrations- oder Gedächtnisstörungen
- Soziale, berufliche Dysfunktion oder schlechte Leistungen in der Schule
- Stimmungsbeeinträchtigung oder Irritabilität
- Reduktion von Motivation, Energie und Initiative
- Vermehrtes Auftreten von Fehlern oder Unfällen bei der Arbeit oder beim Autofahren
- Anspannung, Kopfschmerzen, gastrointestinale Symptome in Abhängigkeit von der Schlafstörung
- Sorgen und Besorgtheit, was den Schlaf betrifft
Die unbefriedigende Schlafdauer oder -qualität verursachen entweder einen deutlichen Leidensdruck oder wirken sich störend auf Alltagsaktivitäten aus
Die unbefriedigende Schlafdauer oder -qualität verursachen entweder einen deutlichen Leidensdruck oder wirken sich störend auf Alltagsaktivitäten aus
 
Die Beschwerden erklären sich nicht durch eine andere Erkrankung
Die Beschwerden erklären sich nicht durch eine andere Erkrankung
Die Beschwerden erklären sich nicht durch eine andere Erkrankung
Tab. 6
Kriterien für die verschiedenen Formen der primären Insomnie nach ICSD-2. (Die generellen Kriterien aus Tab. 5 müssen in jedem Fall erfüllt sein)
Psychophysiologische Insomnie
Paradoxe Insomnie
Idiopathische Insomnie
Zusätzlich zu den in Tab. 5 aufgeführten generellen Symptomen einer Insomnie nach ICSD-2 finden sich:
Hinweise auf eine konditionierte Schlafstörung und/oder ein erhöhtes Arousal-Niveau im Bett, wie z. B.:
Eines oder mehrere der folgenden Kriterien werden erfüllt:
Die Schlafstörung:
- Exzessive Fokussierung auf den Schlaf und erhöhte schlafbezogene Ängstlichkeit
- Einschlafstörung bei intendierten Schlafepisoden, aber nicht in monotonen Situationen, in denen der Patient nicht beabsichtigt zu schlafen
- Besserer Schlaf außerhalb der gewohnten Umgebung, z. B. im Hotel
- Intrusive schlafstörende Gedanken oder das Gefühl, schlafstörende Gedanken nicht stoppen zu können
- Erhöhte körperliche Spannung im Bett, die sich als Unfähigkeit manifestiert, ausreichend zu entspannen
- Meist sehr wenig oder gar kein Nachtschlaf, mit wenigen Nächten, von denen über eine normale Schlafdauer berichtet wird
- Im Schlaftagebuch überwiegend deutlich verkürzte Schlafdauer, oft völliges Fehlen des Nachtschlafs, meist ohne Tagschlafepisoden am darauffolgenden Tag
- Erhebliches Missverhältnis zwischen den subjektiven Daten und polysomnografisch oder aktimetrisch erhobener Schlafdauer
- Beginnt schon in der Kindheit
- Kein erkennbarer Auslöser bzw. keine erkennbare Ursache
- Chronischer Verlauf ohne anhaltende Remission
 
Mindestens eines der folgenden Kriterien trifft zu:
- Der Patient berichtet, nachts durchgehend oder fast durchgehend Stimuli aus der Umwelt wahrzunehmen
- Der Patient berichtet, in den meisten Nächten durchgehend bewusste Kognitionen zu haben
 
 
Die berichtete Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit ist geringer als die berichtete, extrem verkürzte Schlafdauer vermuten ließe; insbesondere keine imperative Einschlafneigung am Tage
 
Die zusammenfassende Darstellung dieser Insomnieformen erfolgt deshalb, weil sie sich zwar phänomenologisch unterscheiden, es aber keine bewiesenen ätiopathogenetischen Unterschiede und auch keine Evidenz gibt, die hinreichend unterschiedliche Behandlungsstrategien oder -optionen begründen würde. Der Begriff der primären Insomnie entspricht der Nomenklatur von DSM-IV (307.42). Die Definition deckt sich weitgehend, aber nicht vollständig mit der in der ICD-10 unter F51.1 codierten nichtorganischen Insomnie. Dieser Begriff wird im Folgenden nicht weiter verwendet, weil es keine empirischen Befunde gibt, die eine grundsätzliche Unterscheidung zwischen organischen und nichtorganischen Erkrankungen rechtfertigen würde.

Epidemiologie

Die Häufigkeit der primären Insomnie ist nach wie vor umstritten. Zwar liegen belastbare epidemiologische Daten vor, die vermuten lassen, dass nach den Kriterien von ICD-10 und/oder DSM-IV etwa 10 % der Bevölkerung von insomnischen Beschwerden betroffen sind (Ohayon 2002). Zur Frage aber, wie häufig eine körperliche Erkrankung, ein exogener Faktor (Medikamente, Schichtarbeit etc.) oder eine andere psychische Erkrankung entscheidende Ursache der Schlafstörung ist, liegen aufgrund erheblicher methodischer Schwierigkeiten keine verlässlichen Angaben vor. Unabhängig von der weiter oben schon ausführlich diskutierten Kausalitätsfrage bedürfen aber hartnäckige und subjektiv stark beeinträchtigende insomnische Beschwerden einer Behandlung, die der einer primären Insomnie entspricht, wenn keine offenkundige, behebbare Ursache gefunden werden kann.

Ätiopathogenese

Die ätiopathogenetischen Modelle zur Insomnieentstehung sind noch ausgesprochen rudimentär und unpräzise. Wie bei allen psychiatrischen Erkrankungen handelt es sich um biopsychosoziale Entstehungsmodelle (s. hierzu Riemann et al. 2011). Wie schon erwähnt muss von einer Prädisposition im Sinne einer genetischen Komponente ausgegangen werden, ohne dass diese bisher näher bezeichnet werden kann. Diese Prädisposition erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass ein auslösendes Ereignis (eine akute psychosoziale Belastung, eine Infektion oder Ähnliches) zunächst eine akute Insomnie auslöst, die durch eine Reihe aufrechterhaltender Faktoren, die insbesondere dem Bereich des dysfunktionalen Denkens und Verhaltens zuzuordnen sind, chronifiziert. Wie Abb. 10 verdeutlicht, verstärken sich hierbei die Schlafstörung, das Hyperarousal, dysfunktionales Denken und Verhalten sowie die gestörte Tagesbefindlichkeit gegenseitig im Sinne eines Circulus vitiosus. Der Einstieg in diesen Circulus vitiosus ist in Abb. 11 dargestellt.
Obwohl insomnische Beschwerden familiär gehäuft auftreten (Beaulieu-Bonneau et al. 2007), ist die Rolle genetischer Faktoren weder epidemiologisch noch molekularbiologisch gesichert. Möglicherweise spielen für manche Formen der Insomnie, wie die früh beginnende idiopathische Insomnie nach ICSD-2, genetische Faktoren eine größere Rolle als für andere, wie die psychophysiologische Insomnie nach ICSD-2.
Hyperarousal
Ein wesentliches pathophysiologisches Element aller Modelle zur Entstehung der Insomnie ist die Annahme einer zentralnervösen Überaktivierung, eines sog. Hyperarousal (Abb. 10). Diese Überaktivierung betrifft eine Vielzahl komplexer ZNS-Funktionen, namentlich die emotionale Regulation, kognitive und psychophysiologische Funktionen und die Regulation der Motorik. Wie MR-spektroskopische Studien zeigen, könnte eine vermindere GABA-Verfügbarkeit im ZNS pathophysiologisch eine Rolle spielen (Winkelman et al. 2008). Die kognitive Hyperaktivität von Insomniepatienten zeigt sich v. a. nachts, häufig als ein Nicht-abschalten-Können von inhaltlich negativ gefärbten Gedanken, die sich entweder auf belastendende oder unbewältigte Tagesereignisse oder aber auf den (Ein-)Schlafprozess beziehen. Die Angst vor der Schlaflosigkeit und die Beschäftigung mit ihrer Bewältigung und ihren negativen Auswirkungen auf den Tag kann das zentrale gedankliche Thema von Insomniepatienten sein. Diese angespannte Ängstlichkeit ist ihrerseits natürlich wiederum ein wesentlicher Faktor für die Aufrechterhaltung der Schlafstörung. Sie wird dadurch noch verstärkt, dass Insomniepatienten häufig Quantität und Qualität ihres Schlafes im Vergleich zu objektiven Messungen deutlich unterschätzen.
Das Hyperarousal im psychophysiologischen Bereich ist weniger deutlich als das emotional-kognitive. Studien zur nächtlichen Regulation von Blutdruck und Herzfrequenz deuten aber auf einen erhöhten Sympathikotonus hin und einige Studien lassen vermuten, dass möglicherweise auch die Stresshormonachse überaktiv ist. Offenbar ist im Schlaf bei Patienten mit Insomnie die zerebrale Glukoseutilisation im Schlaf höher als bei Gesunden, was ebenfalls die Hyperarousal-Hypothese unterstützt (Nofzinger et al. 2004). Im kognitiven Bereich zeigen Patienten mit Insomnie v. a. subjektive Beeinträchtigungen, die nur teilweise objektivierbar sind. Möglicherweise ist die schlafabhängige Gedächtniskonsolidierung gestört (Nissen et al. 2006).

Symptomatik

Neben Ein- und Durchschlafstörungen entwickeln Insomniepatienten sehr häufig ein dysfunktionelles Verhaltensmuster, das eine Vielzahl von Aktivitäten betrifft, die, obwohl häufig als kompensatorische Verhaltensweisen initiiert, letztlich schlafstörend wirken. So tendieren Insomniepatienten zu sehr langen Bettzeiten, die das Ausmaß der Ein- und Durchschlafstörung noch verstärken. Häufig entstehen sehr unregelmäßige Schlaf-wach-Muster, die wechselnde Zubettgeh- und Aufstehzeiten umfassen, nicht selten aber auch längere Tagschlafepisoden, die die nächtliche Schlafkonsolidierung beeinträchtigen.
Die Tagesbefindlichkeit von Insomniepatienten ist häufig durch Müdigkeit und Erschöpftsein gestört. Typischerweise besteht aber keine erhöhte Tagesschläfrigkeit, die Patienten schlafen also meist am Tage genauso schlecht ein wie am Abend oder in der Nacht. Depressive Symptome und Ängstlichkeit sind am Tage häufig. Nicht selten liegt auch ein voll ausgeprägtes depressives Syndrom vor, was erneut die schon detailliert diskutierte Frage der reziproken Kausalität aufwirft.

Diagnostik

Die diagnostische Einordnung erfolgt anhand der Kriterien eines der in Tab. 5 und 6 dargestellten diagnostischen Systeme, im klinischen Alltag am ehesten nach ICD-10, weil die Diagnoseverschlüsselung nach diesem System zunehmend von medizinökonomischer Relevanz ist. Das diagnostische Vorgehen entspricht dem weiter oben detailliert geschilderten.

Verlauf und Prognose

Die primäre Insomnie ist eine chronische Erkrankung mit insgesamt eher schlechter Prognose. Schon bei Erstdiagnose besteht die Erkrankung in der Mehrzahl der Fälle seit Jahren.

Therapie

Die im Folgenden geschilderten Behandlungsmethoden sind effektiv, ihr Langzeiteffekt aber bisher nicht hinreichend untersucht.
Die Therapie der primären Insomnie, die auch bei sekundären Insomnieformen angewendet werden kann, bei denen die Schlafstörungen klinisch führend sind oder die auch bei adäquater Behandlung der Grunderkrankung nicht remittieren, zielt v. a. auf die Unterbrechung des in Abb. 10 dargestellten Circulus vitiosus.
Psychotherapeutische Interventionen
Sie heben v. a. auf dysfunktionale Gedanken und Verhaltensweisen ab, während pharmakologische Behandlungsmethoden primär und vornehmlich im Bereich des Hyperarousal angreifen; sekundär werden aber natürlich die jeweils anderen Bereiche ebenfalls tangiert und letztlich haben alle Ansätze das Ziel, die Tagesbefindlichkeit und die subjektive Qualität des Nachtschlafs zu verbessern.
Die etablierten psychotherapeutischen Verfahren und Methoden sind in Tab. 7 zusammengefasst. Die Verfahren sind als Einzel- oder Gruppentherapien möglich, allerdings profitieren die meisten Patienten mehr von einem Gruppensetting.
Tab. 7
Nichtmedikamentöse Therapieverfahren von Schlafstörungen. (Nach Pollmächer und Wetter 2008)
Therapieverfahren
Methode
Wirkung
Basisverfahren
Aufklärung und Beratung
Relativiert Ängste vor der Schlafstörung und korrigiert Fehlvorstellungen über den
Schlaf durch Information über die Schlafregulation und mögliche Folgen der Erkrankung
Schlafhygiene
Psychoedukatives Verfahren, bei dem über die reine Aufklärung hinaus Wissen über die Schlafregulation dazu eingesetzt wird, einfache Verhaltensmodifikationen zu initiieren
Verhaltenstherapeutische Techniken
Stimuluskontrolle
Verstärkt und „purifiziert“ die Rolle der Schlafumgebung (Bett und Schlafzimmer) als Stimulus für den Schlaf
Schlafrestriktion
Verbessert die Schlafeffizienz durch eine Erhöhung des Schlafdrucks, was durch eine willentliche Beschränkung der im Bett verbrachten Zeit (z. B. 5 h) erreicht wird
Paradoxe Intention
Durch die Instruktion, wach zu bleiben, werden erfolglose Versuche einzuschlafen und angstbesetzte Kognitionen im Zusammenhang mit dem Einschlafen reduziert
Kognitive Techniken
Hierzu gehören kognitive Umstrukturierungen, Fokussierung, Gedankenstopp, Desensibilisierung und andere Techniken, die negative mit dem Schlaf assoziierte Gedanken in positive verwandeln sollen
Entspannungsverfahren
Systematisches Entspannungsverfahren
Systematisches Entspannungsverfahren
Entspannung durch den Versuch biosignalgesteuerter zentralvenöser Rückkopplung
Systematisches Entspannungsverfahren
Psychotherapie im engeren Sinne
Änderung des Umgangs mit dem Schlaf durch Veränderung unangepassten Verhaltens und Bearbeitung der Bedingungen, die die Schlafstörung auslösen und/oder unterhalten
Bearbeitung der die Schlafstörung aufrechterhaltenden Probleme in zwischenmenschlichen Beziehungen
Psychoedukativer Ansatz
Basis ist zunächst ein psychoedukativer Ansatz. Hierbei werden die Patienten über die Grundlagen der Schlafregulation unterrichtet, um zu verstehen, welchen Einfluss deren homöostatische und zirkadiane Komponenten auf den Schlaf und die Entstehung von Schlafstörungen haben. Ein weiteres Element sind Informationen über die Altersabhängigkeit der Schlafregulation, das Wissen um die große Variabilität der „normalen“ Schlafdauer, den Einfluss von körperlicher Aktivität, Genussmitteln und kognitiven Faktoren. Aus diesem Grundwissen können dann schlafhygienische Grundregeln (s. nachfolgende Übersicht) abgeleitet werden. Die meisten dieser Regeln leuchten den Patienten typischerweise spontan ein. Die Vermeidung repetitiver nächtlicher Kontrollen der Uhrzeit allerdings wird oft nur nach Erklärung des Umstandes akzeptiert, dass es sich hierbei um eine per se schlafstörende Aktivität handelt, die das Problem nicht dokumentiert, sondern durch die assoziierten negativen Kognitionen verschlimmert.
Grundregeln der Schlafhygiene
  • Insgesamt möglichst regelmäßige Zeiten des Zubettgehens und Aufstehens, auch am Wochenende
  • Auf jeden Fall zu lange Zeiten im Bett (>8 h pro Tag) vermeiden
  • Nickerchen am Tage vermeiden oder zumindest kurz halten (bis 30 min)
  • Am Nachmittag und Abend keine Einnahme von koffeinhaltigen Getränken
  • Umfangreiche und schwere Mahlzeiten am Abend vermeiden
  • Weitgehender Verzicht auf Alkohol, insbesondere keine Verwendung als Einschlafhilfe
  • Regelmäßige körperliche Aktivität, aber nicht direkt vor dem Zubettgehen
  • Vermeidung intensiver kognitiver Aktivität vor dem Schlafengehen
  • Eine angenehme Schlafumgebung schaffen
  • Während der Nacht nicht auf die Uhr oder den Wecker sehen
Schlaftagebuch
Das Führen von Schlaftagebüchern, die primär zu diagnostischen Zwecken entwickelt wurden, hat zusätzlich psychoedukative und auch genuin therapeutische Effekte. Die Patienten lernen nicht nur ihr eigenes Schlafverhalten besser kennen, sie sind beim regelmäßigen Führen eines solchen „Logbuchs“ häufig auch zusätzlich in der Lage, sich zumindest teilweise von ihren Katastrophisierungstendenzen zu distanzieren, da die Aufzeichnungen meist belegen, dass trotz eines ernsten Ein- und Durchschlafproblems noch physiologisch ausreichende Schlafmengen erreicht werden. Schlaftagebücher sind auch ein hilfreiches Mittel, um die Effekte einfacher verhaltenstherapeutischer Maßnahmen, wie Regularisierung des Schlaf-wach-Rhythmus, Schlafrestriktion und Stimuluskontrolle, zu dokumentieren. Patienten mit schweren Schlafstörungen zeigen oft äußerst unregelmäßige Schlaf-wach-Muster, die vor weiteren Interventionen erst regularisiert werden müssen. Je nach Ausmaß der Irregularität empfiehlt sich zunächst die Definition eines großzügigen Fensters für Schlafen und Wachen von z. B. 12 h, das dann innerhalb einiger Wochen zunehmend auf ein Fenster von etwa 7–8 h eingeengt wird.
Schlafrestriktion
Wenn Regularität erreicht ist oder aber schon von vorneherein besteht, ist die Restriktion der Schlafzeit eine einfache, aber oft sehr wirksame Maßnahme. Ausgangspunkt der Schlafrestriktion ist die Tendenz von Insomniepatienten, die im Bett verbrachte Zeit zunehmend auszudehnen. Dies führt häufig dazu, dass Patienten 10 oder mehr Stunden nächtlich im Bett verbringen und damit die subjektive Schwere ihrer Schlafstörung zusätzlich verstärken, weil selbst ein Gesunder, der regelmäßig 10 h im Bett verbringt, in der Regel dort mehrere Stunden wach liegt. Aus ihrer Sicht bietet eine lange Bettzeit den Patienten die Möglichkeit, wenigstens noch einige Stunden zu schlafen.
Die Schlafrestriktion nimmt nun die Zeitdauer zum Ausgangspunkt, die anhand eines Schlaftagebuchs (oder einer aktimetrischen Aufzeichnung) subjektiv tatsächlich geschlafen wird, z. B. 5 oder 6 h. Auf diese Zeit (eventuell plus maximal 60 min) wird dann die Zeit im Bett eingeschränkt. Je nach Präferenz des Patienten erfolgt die Kürzung am Beginn oder am Ende der ursprünglichen Schlafenszeit; Tagschlaf sollte unterbleiben. Die restringierte Bettzeit sollte zunächst 2 Wochen durchgehalten werden. Da es sich bei diesem Verfahren um eine Intervention handelt, die den Schlafdruck deutlich erhöht, nehmen sowohl die Einschlafdauer als auch die Zahl nächtlicher Aufwachereignisse sowie deren Dauer ab. Allerdings entsteht durch den erhöhten Schlafdruck gelegentlich auch Tagesmüdigkeit, worauf die Patienten vor Beginn der Maßnahme mit Hinblick auf das Führen von Fahrzeugen und Maschinen hingewiesen werden müssen. Wenn nach ca. 2 Wochen die Schlafrestriktion zu einer deutlichen Konsolidierung der nächtlichen Schlafepisode geführt hat, kann sukzessive, in 30-min-Schritten pro 1–2 Wochen, die Zeit im Bett wieder ausgedehnt werden bis etwa 7, maximal 8 h erreicht sind.
Stimuluskontrolle
Die Methode der Stimuluskontrolle (Bootzin 1972) geht von einem Modell des konditionierten Schlafverhaltens aus, bei dem das Bett einen konditionierten Stimulus zur Schlafinduktion darstellt. Durch die vielfältigen dysfunktionellen Verhaltens- und Denkweisen von Insomniepatienten ist diese Kopplung allerdings verloren gegangen und hat sich eventuell sogar ins Gegenteil verkehrt, d. h. der Aufenthalt im Bett hat schlafstörende Effekte. Um die ursprüngliche Assoziation zu restituieren, werden die in nachfolgender Übersicht aufgeführten Maßnahmen empfohlen und der Effekt, ähnlich dem der Schlafrestriktion, mittels eines Schlaftagebuchs dokumentiert.
Schlafrestriktion und Stimuluskontrolle sind wirksame Methoden, die einen hohen Grad an Mitarbeit vom Patienten verlangen. Bei älteren und/oder sehr schwer schlafgestörten Patienten ist dies nicht immer erreichbar.
Instruktionen im Rahmen der Stimuluskontrolle
  • Gehen Sie nur ins Bett, wenn Sie müde sind!
  • Halten Sie sich nur zum Schlafen im Bett auf (d. h. nutzen Sie das Bett, abgesehen von sexueller Aktivität, nicht für andere Betätigungen wie Lesen, Trinken, Rauchen, Fernsehen)!
  • Stehen Sie auf, wenn Sie nach 10–15 min nicht eingeschlafen sind (gehen Sie in ein anderes Zimmer und erst wieder zu Bett, wenn Sie sich wirklich müde fühlen)!
  • Wiederholen Sie den letzten Schritt, wenn Sie erneut nicht einschlafen können!
  • Stehen Sie morgens immer zur gleichen Zeit auf!
  • Schlafen Sie tagsüber nicht!
Entspannungsmethoden
Entspannungsmethoden (Kap. Entspannungs- und Suggestionsverfahren) wie das autogene Training oder die progressive Muskelrelaxation sind in der Behandlung von Insomnien wirksame adjuvante unspezifische Verfahren. Solche Verfahren wirken v. a. dem Hyperarousal von Insomniepatienten entgegen, können aber z. T. auch dysfunktionale Gedanken reduzieren. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass die Effekte auf den Schlafprozess erst mit einiger Verzögerung eintreten und dass die entsprechenden Übungen idealerweise nicht im Bett durchgeführt werden sollen. Sie wirken nicht als direkte Einschlafhilfe, sondern sollen den Einschlafprozess vorbereiten. Eine Durchführung im Bett birgt zudem die Gefahr, dass initiale Misserfolge die Schlafstörung eher verstärken und damit die Adhärenz beeinträchtigen.
Kognitive psychotherapeutische Techniken
Sie zielen primär auf die dysfunktionalen Gedanken der Insomniepatienten, das Grübeln, die Probleme abzuschalten und die unrealistischen Erwartungen an den Schlaf. Als paradoxe Intention wird die Verhaltensempfehlung bezeichnet, nach dem Zubettgehen möglichst lange wach zu bleiben. Diese Empfehlung soll im Sinne einer Symptomverschiebung das Problem des aktiv und sofort Einschlafenwollens lösen helfen. Die Technik des Gedankenstopps dient zunächst der Unterbrechung von Grübelprozessen und rekursiven Gedankenschleifen. Wenn dies gelingt, kann versucht werden, die aversiven Gedanken durch angenehme Bilder oder Gedanken zu ersetzen. Akzessorische kognitive Techniken beziehen sich z. B. auf das Problemlöseverhalten. Hierbei ist es zentral, die Problemlösung vom Einschlafprozess abzukoppeln. Typischerweise werden die Patienten instruiert, gedankliche Problemlösung strukturiert auf andere Zeiten am Tage zu verlegen. Entsprechend den vorhandenen kognitiven Fähigkeiten und Fertigkeiten müssen ggf. grundlegende Problemlösetechniken vermittelt werden.
Therapiemanuale für Gruppensetting
Wie schon erwähnt, ist die Anwendung der beschriebenen psychotherapeutischen Techniken v. a. im Gruppensetting sinnvoll und wirksam. Typischerweise werden Kombinationsprogramme angewandt, die psychoedukative Elemente, Entspannungstechniken, spezifische verhaltenstherapeutische Ansätze und kognitive Verfahren, wie sie in Tab. 7 zusammengefasst sind und detailliert beschrieben wurden, verbinden. International und für den deutschen Sprachraum gibt es auch schon eine Reihe von Therapiemanualen (z. B. Perlis et al. 2005; Riemann und Backhaus 1996), die typischerweise ein strukturiertes Programm von 4–8 Gruppensitzungen beinhalten. Zwei große Metaanalysen (Morin et al. 1994; Murtagh und Greenwood 1995) belegen sehr eindrücklich die Wirksamkeit der beschriebenen psychotherapeutischen Techniken und deuten zudem auf eine gute Langzeitwirkung von bis zu 3 Jahren hin.
Medikamentöse Therapie
Die medikamentöse Therapie der primären Insomnie ist sehr weit verbreitet und nimmt in der klinischen Praxis einen weit größeren Raum ein als die Anwendung kognitiv-verhaltenstherapeutischer Verfahren. Grund hierfür ist wohl v. a. der weit höhere Zeitaufwand bei psychotherapeutischen Verfahren, aber auch die geringe Verfügbarkeit adäquat ausgebildeter Therapeuten und etablierter Therapieprogramme. Es gibt eine Vielzahl von schlafmodulierenden Psychopharmaka (Tab. 8).
Tab. 8
Psychopharmakologie der Insomnie. (Adaptiert nach Hajak und Rüther 2008)
Substanzname
Handelsname (z. B.)
Übliche Abenddosisa in mg zur Behandlung von Schlafstörungen
Benzodiazepinrezeptormodulatoren („Z-Substanzen“)
Zolpidem
Zolpidemb, Stilnoxb
 10
Zopiclon
Ximovanb
  7,5
Zapelon
Sonatab
 10
Kurz bis mittellang wirksame Benzodiazepinhypnotika
Brotizolam
Lendorminb
  0,125 − 0,25
Flunitrazepam
Rohypnolb
  0,5 − 1
Lormetazepam
Noctamidb, Loretamb
  1 − 2
Loprazolam
Soninb
  1 − 2
Nitrazepam
Mogadanb, Imesonb
  5 − 10
Temazepam
Remestanb, Planumb
 10 − 40
Triazolam
Halcionb
  0,125 − 0,25
Sedierende Antidepressiva
Amitriptylin
Saroten, Equilibrin
  5 − 50
Doxepin
Aponal, Sinquan
  2 − 50
Mianserin
Tolvin
  5 − 20
Mirtazapin
Remergil
  7,5 − 15
Trazodon
Thombran
 25 − 50
Trimipramin
Stangyl
  5 − 50
Antipsychotika
Olazapin
Zyprexa
  2,5 − 10
Quetiapin
Seroquel
 25 − 200
Niedrigpotente Antipsychotika
Chlorprothixen
Truxal, Taractan
 10 − 50
Levomepromazin
Neurocil
 10 − 25
Melperon
Eunerpanb
 25 − 75
Perazin
Taxilan
 10 − 50
Pipamperon
Dipiperonb
 20 − 60
Promazin
Protacyl
 20 − 50
Promethazin
Atosilb
 10 − 50
Prothipendyl
Dominal
 20 − 60
Antihistaminika
Diphenhydramin
Dolestanb, Halbmondb
 50 − 100
Doxylamin
Gittlarun, Hoggar Nb
 25 − 50
Alkoholderivate
Chloralhydrat
Chloraldurat
250 − 1000
Melatoninagonist
Retardiertes Melatonin
Circadinc
2
Agomelatin
Valdoxand
 25 − 50
Orexinantagonisten
Suvorexante
Belsoma
10
Phytotherapeutika
Baldrian, Hopfen, Passionsblume, Melisse, Kaiwan
Iveelb und zahlreiche andere
Keine genaue Angabe möglich
aDie Dosisangabe gilt für primäre Insomniepatienten, ist ohne Gewähr und nach klinischer Erfahrung angegeben, da die wissenschaftliche Datenlage inkonsistent ist. Die Dosis ist daher im Einzelfall zu überprüfen
bVon der Arzneimittelbehörde zugelassene Substanzen zur Therapie der Insomnie
cZugelassen für die Behandlung der primären Insomnie ab einem Alter von 55 Jahren
dNur zugelassen zur Behandlung der Depression
eNur in den USA zugelassen
Benzodiazepine und Z-Drugs
Von den schlafmodulierenden Psychopharmaka werden am häufigsten Benzodiazepine und andere agonistische Modulatoren des GABA-Benzodiazepinrezeptorkomplexes, die auch am intensivsten empirisch untersucht worden sind, eingesetzt. Bezüglich des kurzfristigen Nutzens dieser Substanzen im Bereich von bis zu 4 Wochen Behandlungsdauer besteht weitgehend Einigkeit. Eine bessere Wirksamkeit der Nichtbenzodiazepine in dieser Gruppe, der sog. Z-Drugs (Zolpidem, Zopiclone, Zaleplon), ist teilweise behauptet worden, wird aber durch eine umfangreiche Metaanalyse infrage gestellt (Dündar et al. 2004), die zudem darauf hinweist, dass die Z-Drugs etwas höhere Kosten verursachen. Eine andere Metaanalyse, die sich speziell dem Einsatz von Benzodiazepinen und Z-Drugs bei Patienten über 60 Jahren widmet, kommt zu dem Schluss, dass der Schaden durch unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), insbesondere Stürze, in etwa den ohnehin eher geringen klinischen Nutzen in dieser Patientengruppe egalisiere (Glass et al. 2005).
Empirisch nicht ausreichend untersucht sind so wichtige Fragen wie die möglichen negativen mnestischen Effekte dieser Substanzen, Toleranzeffekte, Rebound-Insomnie und auch das Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial. Gerade Letzteres verwundert, weil Missbrauch und Abhängigkeit von Benzodiazepinen schon kurz nach ihrer Einführung in den 1960er-Jahren beschrieben wurden. Und dennoch sind ihre Häufigkeit und auch die relativen Wahrscheinlichkeiten des Auftretens für Benzodiazepine bzw. Z-Drugs nicht in empirisch befriedigender Weise bekannt. Dies erklärt, warum nach wie vor auch die jüngsten Leitlinien der DGSM (Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin; Mayer et al. 2009) die Therapie mit diesen Substanzen uneingeschränkt nur für 3–4 Wochen empfehlen. Dennoch werden sie häufig über Monate und Jahre eingesetzt, was den typischerweise chronischen Verlauf der primären Insomnie widerspiegelt.
Entsprechend wurden in den letzten Jahren vermehrte Anstrengungen unternommen, die Langzeitwirkungen von Hypnotika zu dokumentieren. Bisher zeigte nur eine placebokontrollierte Doppelblindstudie mit Zolpidem eine konstante Effektivität und Verträglichkeit über 6 Monate und ergab zumindest kurzfristig nach Absetzen (innerhalb von 3 Tagen) keinen Hinweis auf eine Rebound-Insomnie (Krystal et al. 2008). In einer anderen Studie mit derselben Substanz zeigten sich positive Effekte über 3 Monate (Perlis et al. 2004). In beiden Studien wurde allerdings keine kontinuierliche, sondern eine Intervalltherapie durchgeführt, bei der die Patienten die Substanz nach ihrer eigenen Bedarfsbeurteilung zwischen 3 und 5 bzw. 7 Nächten pro Woche einnahmen. Somit gibt es zwar erste empirische Hinweise auf eine Langzeitwirkung und Verträglichkeit von Z-Substanzen, diese reichen aber für eine generelle Empfehlung einer Langzeittherapie nicht aus.
Sedierende Antidepressiva
Neben Benzodiazepinen und Z-Drugs sind sedierende Antidepressiva die am häufigsten verschriebenen schlafanstoßenden Medikamente. Von den in Tab. 8 aufgeführten Substanzen liegen für 3 (Trazodon, Trimipramin und Doxepin) kontrollierte Studien vor, die eine Wirksamkeit v. a. auf die nächtliche Wachzeit, weniger auf die Einschlafzeit belegen (s. hierzu Riemann und Hajak 2009b). Klinisch sehr häufig und mit gutem Erfolg eingesetzt wird Mirtazapin, dessen Wirksamkeit aber von keiner kontrollierten Studie belegt wird. Der häufige Einsatz sedierender Antidepressiva zur Behandlung von Schlafstörungen hat eine Reihe von Gründen: Zum einen sind Insomnien häufig mit depressiven Syndromen vergesellschaftet, weshalb man sich eine doppelte Wirkung erwarten darf, die zwar in der klinischen Praxis tatsächlich oft eintritt, aber wiederum nicht empirisch belegt ist. Zum anderen weichen viele Ärzte auf sedierende Antidepressiva aus, um die strikten Empfehlungen zum kurzfristigen Einsatz von Benzodiazepinen und Z-Drugs zu umgehen. Und dies, obwohl Antidepressiva zwar kein Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial haben, aber ihre langfristige Wirksamkeit ebenso wenig empirisch belegt ist wie die der anderen Substanzen. Zudem ist beim Einsatz von Antidepressiva zu bedenken, dass alle häufig eingesetzten Substanzen außer Mirtazapin multizyklische Moleküle mit allen für diese Klasse typischen Nebenwirkungen sind (Mundtrockenheit, Obstipation, Erhöhung des Augeninnendrucks etc.).
Eine jüngst als Antidepressivum zugelassene chemisch völlig distinkte Substanz, das Agomelatin, dessen Wirksamkeit v. a. auf einem 5-HT2-Antagonismus und zusätzlich auf einer melatoninagonistischen Modulation von Melatoninrezeptoren beruht, scheint klinisch ebenfalls schlafanstoßende Wirkungen zu haben, die aber weder bei Patienten mit Depression noch bei Insomniepatienten bisher empirisch validiert sind (Kasper et al. 2010).
Antipsychotika
Vielleicht in etwas geringerem Umfang als sedierende Antidepressiva, aber v. a. bei älteren Menschen sehr häufig, wird eine Reihe von Antipsychotika zur Behandlung der Insomnie eingesetzt. Dort, wo die Schlafstörung im Rahmen der Grunderkrankung auftritt, für die eine empirisch gesicherte Indikation besteht, ist dies sinnvoll und gerechtfertigt. Der Einsatz von Antipsychotika bei der primären Insomnie ist allerdings durchaus problematisch, weil es keine kontrollierten Studien zur Wirksamkeit bei dieser Indikation gibt.
Melatonin
Die Rolle des Hormons Melatonin in der Regulation zirkadianer Prozesse hat schon in den 1970er-Jahren dazu geführt, dass seine schlafanstoßende Wirkung untersucht wurde. Frühe Studien widmen sich dabei v. a. Effekten auf den Schlaf beim Jetlag, wobei unterschiedliche, insgesamt recht inkonsistente Ergebnisse zutage traten. Metaanalysen (Buscemi et al. 2005, 2006) kamen zum Ergebnis, dass Melatonin für bestimmte chronobiologische Schlafstörungen, nicht aber für die primäre Insomnie geeignet ist. 2007 wurde durch die EMEA (European Medicines Agency) allerdings ein retardiertes Melatoninpräparat (Circadin) für die Behandlung der Insomnie bei Patienten über 55 Jahre zugelassen. Die publizierten Daten sind allerdings bisher zu spärlich, um die Wirksamkeit dieses Präparats abschließend zu beurteilen. Weitere nichtpeptiderge Melatoninagonisten sind das schon erwähnte Antidepressivum Agomelatin und das in den USA, aber nicht in Europa zugelassene Ramelteon.
Orexinantagonisten
Orexin A und B (auch Hypokretin 1 und 2 genannt) sind hypothalamische Peptide, die von erheblicher Bedeutung für die Schlaf-wach-Regulation sind (Saper 2005). Ihr Fehlen führt zur Entstehung der Narkolepsie (Abschn. 7.1), die u. a. mit erheblicher Tagesmüdigkeit einhergeht. Es liegt deshalb nahe, Substanzen zur Therapie der Insomnie einzusetzen, die der Wirkung von Orexinen entgegenwirken. Eine solche Substanz, Suvorexant, ist jüngst in den USA in einer Dosierung von bis zu 20 mg zur Behandlung der Insomnie zugelassen worden (Kishi et al. 2015). Neben erwartbaren Nebenwirkungen wie Müdigkeit und Albträume wird auch von einer erhöhten Rate an Selbstmordgedanken berichtet (Jacobson et al. 2014).
Pflanzliche Medikamente
Pflanzliche schlafanstoßende Medikamente werden weltweit in großer Zahl eingesetzt. Allerdings ist nur Baldrian (Valeriana) in einer größeren Zahl von Studien untersucht. Unklar ist der wirksame Bestandteil, möglicherweise handelt es sich um die Valeriansäure. Mehrere Metaanalysen unterschiedlicher Qualität kommen zu keinem konsistenten Ergebnis (s. z. B. Fernandez-San-Martin et al. 2010). Zu den evidenzbasierten Empfehlungen zur primären Insomnie s. nachfolgende EbM-Info-Box.
Insomnien (EbM-Info). (Mod. nach Mayer et al. 2009)
Diagnostik
  • Eine gründliche Anamnese unter Zuhilfenahme von Schlaffragebögen, insbesondere Schlaftagebüchern, eine ausführliche körperliche Untersuchung, eine genaue Befragung auf psychiatrische Probleme und eine gezielte Erfassung schlafstörender Substanzen werden durch den Evidenzgrad I unterstützt.
  • Die Aktigrafie kann eingesetzt werden, um Aufschlüsse über das Ruhe-/Aktivitätsverhalten von Patienten zu gewinnen, wie Tagschlafepisoden, Zubettgeh- und Aufstehzeiten (II).
  • Eine Polysomnografie kann herangezogen werden zur Objektivierung der Störung und zum Ausschluss organischer Faktoren wie periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf, schlafbezogene Bewegungsstörungen oder schlafbezogene Atmungsstörungen (II).
Therapie
Kognitiv-verhaltenstherapeutische Strategien für Insomnien (KVT-I)
  • Die kognitiv-verhaltenstherapeutischen Methoden zur kurz- und langfristigen Therapie der Insomnien – auch im höheren Lebensalter – zeichnen sich durch einen Evidenzgrad I aus.
Pharmakologische Interventionen
  • Benzodiazepinrezeptoragonisten. Diese können für den Kurzzeitgebrauch von 3–4 Wochen eingesetzt werden (I).
    • Die neuen Benzodiazepinrezeptoragonisten sind gleich wirksam wie die klassischen Benzodiazepinhypnotika (I).
    • Eine Intervalltherapie mit Benzodiazepinrezeptoragonisten kann als Alternative zur durchgehenden Einnahme eingesetzt werden (II).
    • Eine generelle Empfehlung zur Langzeitbehandlung von Insomnien mit in Deutschland verfügbaren Benzodiazepinrezeptoragonisten kann aufgrund der Datenlage derzeit nicht ausgesprochen werden (II).
  • Sedierende Antidepressiva
    • Die Kurzzeitbehandlung mit sedierenden Antidepressiva kann empfohlen werden unter der Voraussetzung, dass bei jedem Patienten die Kontraindikationen geprüft und im Verlauf einer Behandlung überprüft werden (I).
    • Die sedierenden Antidepressiva Trazodon, Trimipramin, Doxepin können zur Verringerung nächtlicher Wachperioden empfohlen werden (I).
  • Antipsychotika (Neuroleptika)
    • Für Antipsychotika besteht in der Indikation Insomnie eine unzureichende Datenlage. Zusätzlich müssen die bekannten umfangreichen substanzspezifischen Risiken beachtet werden.
  • Melatonin
    • Es besteht ein Evidenzgrad II für einige spezifische Formen der Insomnie (Jetlag).
    • Retardiertes Melatonin zeichnet sich in der Behandlung der Insomnie bei älteren Patienten über 55 Jahren durch einen Evidenzgrad II aus.
  • Phytopharmaka
    • Für Baldrian besteht keine empirische Evidenz zur Insomniebehandlung.

Anpassungsbedingte oder akute Insomnie

Die anpassungsbedingte Insomnie steht in direktem zeitlichen Zusammenhang zu einem klar identifizierbaren Stressor. Stressor meint hierbei neben belastenden psychosozialen Ereignissen auch akute Erkrankungen wie z. B. eine Infektion oder eine Verletzung. Es kann zu Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen oder einer Kombination aus beiden kommen. Die Schlafstörung remittiert, wenn der Stressor nicht mehr vorhanden ist, oder aber, wenn es zu einer Adaptation an den Stressor kommt. Die Dauer beträgt definitionsgemäß unter 3 Monate. Die Tagesbefindlichkeit ist möglicherweise in ähnlicher Weise gestört wie bei einer primären Insomnie. Gerade bei deutlicher Symptomatik am Tage, die auch Störungen von Antrieb und Affekt sowie Ängstlichkeit umfassen kann, ist differenzialdiagnostisch an eine Anpassungsstörung oder eine akute Belastungsreaktion zu denken. Natürlich kann eine akut auftretende Schlafstörung auch immer erstes Symptom einer anderen psychischen Erkrankung, insbesondere einer affektiven Störung, sein.
Therapeutisch steht, wenn möglich, die Beseitigung des Stressors im Vordergrund. Ansonsten gelten die gleichen therapeutischen Prinzipien wie für die primäre Insomnie.

Insomnie im Rahmen inadäquater Schlafhygiene

Die meisten Menschen halten intuitiv gewisse schlafhygienische Regeln ein: Sie schlafen zu regelmäßigen Zeiten ein, sie schaffen sich eine ruhige und ungestörte Schlafumgebung, sie vermeiden schlafstörende Aktivitäten am Abend vor dem Schlafengehen etc. Die Verletzung solcher Regeln kann per se zu erheblichen Schlaf- und Befindlichkeitsstörungen führen. Insbesondere sehr unregelmäßige Bettzeiten, sowohl was ihre Dauer als auch was ihre Positionierung im Tagesverlauf angeht, können Ein- und Durchschlafstörungen in wechselnder Kombination mit Müdigkeit am Tage verursachen. Koffein- und alkoholhaltige Getränke, umfangreiche Mahlzeiten, auch in an sich verträglichen Mengen können – zum falschen Zeitpunkt eingenommen – erhebliche Schlafstörungen und Müdigkeit am Tage verursachen. Ähnliches gilt für intensive körperliche und mentale Aktivität am Abend.
Der aus schlafhygienischer Sicht falsche Umgang mit Genussmitteln beruht häufig auf Unwissenheit bezüglich der Intensität und Dauer der Effekte. Beim Koffein wird häufig die Dauer der Wirkung nach Einnahme unterschätzt, beim Alkohol ist wohl die einschlaffördernde Wirkung bekannt, aber kaum, dass Alkoholgenuss häufig Durchschlafstörungen induziert. Bei körperlicher Aktivität am Abend wird zu selten berücksichtigt, dass sie zwar schlaffördernd wirken kann, dass ihr Abstand vom Einschlafzeitpunkt aber umso größer sein sollte, je intensiver die Aktivität ist.
Erhebliche Unregelmäßigkeiten im Schlafverhalten kommen meist durch einen Wegfall äußerer strukturierender Einflüsse zustande. Typisch ist hier das Fehlen regelmäßiger Arbeitszeiten oder aber das Schwinden strukturierender sozialer Kontakte im Alter.
Gerade chronisch und schwer psychisch kranke Menschen weisen häufig Defizite in beiden Bereichen auf, weshalb nicht selten Schlafstörungen im Rahmen der psychiatrischen Grunderkrankung noch durch eine mangelnde Schlafhygiene verstärkt werden. Auch Patienten mit primärer Insomnie neigen zu schlafhygienischen Fehlern. Besonders häufig ist eine erhebliche Ausdehnung der im Bett verbrachten Zeit, die gerade bei Schlafgestörten die subjektiv wahrgenommenen Ein- und Durchschlafprobleme nur noch weiter verstärkt. Die Patienten beschreiben dies oft als einen Selbstheilungsversuch mit dem Ziel, trotz ihrer schweren Schlafstörung noch genügend Schlaf zu erhalten.
Die Diagnose einer Insomnie im Rahmen einer inadäquaten Schlafhygiene sollte allerdings immer nur dann gestellt werden, wenn eine Verhaltensänderung die Schlafstörung beseitigt und damit die Kausalität des inadäquaten Verhaltens beweist. Es handelt sich somit um eine Diagnose ex juvantibus. Die therapeutischen Maßnahmen entsprechen einer schlafhygienischen Korrektur des individuellen Störungsmusters.

Insomnie und Hypersomnie bei Medikamenten- oder Substanzmittelgebrauch bzw. -missbrauch

Eine Vielzahl von Substanzen, seien es Medikamente, Genussmittel oder Drogen, interferieren mit der Schlaf-wach-Regulation. Zwar lassen sich diese Substanzen in solche einteilen, die primär eher schlafstörend wirken und solche, die primär vigilanzmindernde und damit schlaffördernde Effekte haben (Tab. 3), doch erscheint eine getrennte Darstellung von substanzinduzierter Insomnie und Hypersomnie nicht sinnvoll. Zum einen besteht eine interindividuell sehr hohe Variabilität. Die Wiederaufnahme von Serotonin hemmenden Antidepressiva z. B. wirken bei den meisten Menschen vigilanzsteigernd und verursachen als Nebenwirkung Schlafstörungen; dennoch berichten einige Patienten unter Behandlung mit diesen Medikamenten von deutlich erhöhter Tagesmüdigkeit. Ob der interindividuelle Unterschied hier in der Wirkung des Pharmakons selbst oder in der subjektiven Wahrnehmung derselben liegt, ist nicht bekannt.
Darüber hinaus sind die Effekte einiger Pharmaka qualitativ dosisabhängig. Mirtazapin z. B. wirkt in kleinen Dosen (typischerweise bis 15 mg) klar schlafanstoßend und kann erhebliche Tagesmüdigkeit verursachen. In höheren Dosen, jenseits von etwa 30 mg, verschwindet dieser Effekt aber und kehrt sich bei manchen Patienten sogar um. Dies erklärt sich durch die im Vergleich zur antihistaminergen Wirkung der Substanz deutlich geringere wiederaufnahmehemmende Potenz für Serotonin, die erst bei höheren Dosen zum Tragen kommt (Jindal 2009). Des Weiteren unterscheidet sich die akute Wirkung von Substanzen auf die Schlaf-wach-Regulation z. T. erheblich von den Effekten bei chronischer Einnahme und schließlich führt bei einigen Substanzen das Absetzen zu Effekten, die der Wirkung bei Einnahme nicht nur entgegengesetzt sind, sondern diese quantitativ deutlich übersteigen können (z. B. beim Absetzen von Benzodiazepinen oder bei plötzlicher Alkoholkarenz nach langfristigem Konsum geringer Mengen).
Klinisch von Bedeutung ist also weniger die Differenzierung zwischen Substanzen, die eine Insomnie oder eine Hypersomnie induzieren können, sondern v. a. die Einbeziehung der Substanzanamnese in die Differenzialdiagnose von Schlafstörungen und Müdigkeit.
Die Behandlung besteht in aller Regel in der Karenz der verursachenden Substanz, wobei v. a. bei suchtinduzierenden Substanzen die Möglichkeit des Auftretens von Entzugssymptomen zu beachten ist (Kap. Drogen- und Medikamentenabhängigkeit).

Insomnie und Hypersomnie im Rahmen einer organischen Erkrankung

Als Ursache von Schlafstörungen kommen prinzipiell alle Erkrankungen infrage, die mit dem Einschlafen oder den Schlaf aufrechterhaltenden Prozessen interagieren (s. nachfolgende Übersicht). Ähnlich wie bei der Wirkung von Substanzen auf die Schlaf-wach-Regulation ist aber weniger die Frage entscheidend, bei welchen Erkrankungen Patienten über Ein- und/oder Durchschlafstörungen klagen und bei welchen anderen über erhöhte Tagesmüdigkeit, sondern vielmehr, welche Erkrankungen überhaupt zu bedenken sind, wenn Schlaf- oder Vigilanzstörungen beklagt werden.
Erkrankungen, die mit der Schlaf-wach-Regulation interferieren
Wichtige Erkrankungen oder Zustände, die häufig mit der Schlaf-wach-Regulation interferieren und nächtliche Schlafstörungen und/oder Tagesmüdigkeit verursachen können:

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Obstruktives Schlafapnoesyndrom
Obwohl die Diagnostik und Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen hauptsächlich in den Bereich der internistischen Schlafmedizin fällt, spielt v. a. das obstruktive Schlafapnoesyndrom für Psychiatrie und Psychotherapie klinisch eine erhebliche Rolle, weil es zum einen bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen überzufällig häufig vorkommt und weil zum anderen wesentliche seiner Symptome, insbesondere Tagesmüdigkeit, kognitive Störungen und eine gereizt-depressive Verstimmtheit psychiatrische Erkrankungen imitieren oder deren Symptomatik verschlimmern können (s. nachfolgende Übersicht). Darüber hinaus gehören gerade schwer und chronisch psychisch kranke Menschen zu einer Risikogruppe, bei der somatische Erkrankungen zu selten ausreichend diagnostiziert und behandelt werden. Dies gilt z B. für vaskuläre Risikofaktoren wie Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes bei Patienten mit Schizophrenie (Nasrallah et al. 2006) und dürfte auch für Schlafapnoesyndrome gelten, die einen weiteren unabhängigen Risikofaktor für vaskuläre Erkrankungen darstellen.
Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS)
Wichtige Fakten zum obstruktiven Schlafapnoesyndrom (OSAS) bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen:
  • Höhere Prävalenz des OSAS aufgrund größerer Häufigkeit von Risikofaktoren (Übergewicht, Alkohol-, Drogen- und Hypnotikakonsum)
  • Höhere Rate führender insomnischer Beschwerden (bis 50 %) anstatt Müdigkeit
  • Störungen von Antrieb und Konzentration sowie gedrückte Stimmung als Symptome des OSAS können als Depression imponieren oder eine bestehende Depression verschlimmern
  • Diagnostik und Therapie des OSAS sind bei schwer kranken psychiatrischen Patienten durch die limitierte Compliance erschwert

Symptomatik und Epidemiologie

Die typischen Symptome einer nächtlichen Atemstörung sind lautes Schnarchen und Tagesmüdigkeit. Die Weckreaktionen, die jeder einzelnen Apnoe folgen und entsprechend hundertfach in der Nacht auftreten können, stören ganz erheblich die Schlafkontinuität und sind für die erhöhte Tagesmüdigkeit von entscheidender kausaler Bedeutung. Sehr häufig sind bei Schlafapnoepatienten auch Störungen von Konzentration und Aufmerksamkeit (Verstraeten und Cluydts 2004) sowie Störungen von Stimmung und Antrieb (Saunamäki und Jehkonen 2007), sodass ein Schlafapnoesyndrom gelegentlich primär unter dem Bild einer depressiven Erkrankung imponieren kann. Ein- und Durchschlafstörungen werden allgemein nicht als typische Symptome des Schlafapnoesyndroms angesehen, kommen in unselektierten Stichproben allerdings bei etwa 25 % der Patienten vor. In bestimmten Populationen (v. a. Frauen, ältere Menschen und Menschen mit einer psychiatrischen Erkrankung) erreicht die Insomnie als führende Beschwerde von Patienten mit Schlafapnoesyndrom sogar 50 % und mehr (Benetó et al. 2009). Da Tagesmüdigkeit beim Schlafapnoesyndrom häufig, aber nicht obligatorisch auftritt, ist eine nächtliche Atmungsstörung bei psychiatrischen Patienten mit insomnischen Beschwerden stets eine wichtige Differenzialdiagnose (Lavie et al. 2007).
Klinisch relevante nächtliche Atemstörungen finden sich bei etwa 5 % der Bevölkerung (Mayer et al. 2009). Die bei weitem häufigste Form ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom. Wie die Übersicht „Einteilung der Schlafstörungen nach ICSD-2“ in Abschn. 4 zeigt, gibt es eine Vielzahl weiterer Formen, wobei neben dem obstruktiven v. a. das zentrale Schlafapnoesyndrom und die alveoläre Hypoventilation zu nennen sind.

Ätiopathogenese

Die Atmungsregulation im Schlaf unterscheidet sich von der im Wachen in vielerlei Hinsicht. Während im Wachen die Steuerung kombiniert willkürlich und über das autonome Nervensystem erfolgt, übernimmt im Schlaf letzteres die Regulation der Atmung vollständig. Es kommt zu einer Abnahme der Atemfrequenz und der Atemzugtiefe, zu einer Zunahme der Atemwegswiderstände und einer erhöhten Fehlertoleranz der Regelsysteme, insbesondere im REM-Schlaf (Rühle 1997). Insgesamt wird die Atmung im Schlaf anfälliger gegen störende Einflüsse und die Funktionalität gegenregulatorischer Antworten im Falle einer Störung nimmt ab.
Drei Formen von Apnoen
Entsprechend finden sich im Schlaf eine Vielzahl von Atmungsstörungen, von denen die häufigsten im Schlaf auftretende Apnoen sind. Diese können in 3 Formen unterteilt werden (Abb. 6 und 12). Bei obstruktiven Schlafapnoen, die eine enge Assoziation mit lautem nächtlichen Schnarchen zeigen, kommt es im Schlaf zu einer mechanischen Verlegung der oberen Atemwege, weshalb zwar der Atemluftstrom versiegt, Atembewegungen aber weiter vorhanden sind. Bei sog. zentralen Apnoen kommt es primär zu einem Sistieren des Atemantriebs, es sind also weder Atembewegungen noch ein Atemluftstrom nachweisbar. Gemischte (oder auch mischförmige) Apnoen schließlich sind durch ein initiales nur kurzes Sistieren des Atemantriebs gekennzeichnet, der dann crescendoartig zunimmt, allerdings wegen einer zusätzlich bestehenden Obstruktion erst nach geraumer Zeit wieder zum effektiven Einsetzen der Atmung führt.
Definitionsgemäß dauern Apnoen im Schlaf mindestens 10 sec und führen zu einer Abnahme der Sauerstoffsättigung von 4 % oder mehr. Typisch sind Atempausen von 20–30 sec, es kommen aber auch Apnoen vor, die eine Minute und länger andauern. Entsprechend kann es auch zu drastischen O2-Entsättigungen kommen. Das Ende einer Apnoe ist neben dem Einsetzen der Atmung durch eine Weckreaktion gekennzeichnet, typischerweise erkennbar an einer Beschleunigung des EEG. Auch inkomplette Apnoen, sog. Hypopnoen, können zu O2-Entsättigungen und zu Arousal-Reaktionen führen. Deshalb wird das Ausmaß der nächtlichen Atmungsstörungen durch eine Maßzahl beschrieben, die die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde Schlaf erfasst. Dieser sog. Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) gilt bei Werten > 5/h als pathologisch.
Hauptrisikofaktoren
Die Hauptrisikofaktoren für nächtliche Atmungsstörungen sind Schnarchen, Übergewicht und männliches Geschlecht, nur etwa 20–25 % der Betroffenen sind Frauen. Bestimmte Formen kommen gehäuft bei Patienten mit kardialen Erkrankungen, insbesondere bei Herzinsuffizienz vor.
Atemdepressive Substanzen (Alkohol, Opiate, Benzodiazepine) verstärken eine vorliegende nächtliche Atemstörung oder können sie auslösen.

Diagnose und Therapie

Den Verdacht auf ein Schlafapnoesyndrom nähren, auch beim psychiatrischen Patienten, zunächst die typischen Beschwerden, also v. a. lautes Schnarchen und eine erhöhte Tagesmüdigkeit, z. B. dokumentiert durch einen erhöhten ESS-Score (Epworth Sleepiness Scale), unabhängig davon, ob nächtliche Schlafstörungen vorliegen oder nicht. Aber auch therapieresistente Störungen von Antrieb, Konzentration und Stimmung sollten an eine nächtliche Atemstörung denken lassen. Beim Verdacht auf ein Schlafapnoesyndrom empfiehlt sich zunächst die Durchführung einer ambulanten Polygrafie. Wenn diese einen positiven Befund ergibt, sollte bei einem AHI über 15/h auf jeden Fall eine Polysomnografie im Schlaflabor durchgeführt werden. Bei auffälligem AHI über 5/h und unter 15/h sollte diese dann erfolgen, wenn entweder eine erhöhte Tagesmüdigkeit vorliegt oder aber, gerade bei psychiatrischen Patienten, deutliche Störungen von Antrieb, Konzentration und eine gedrückte Stimmung vorhanden sind.
Die polysomnografische Untersuchung im Schlaflabor dient der detaillierten qualitativen und quantitativen Erfassung der nächtlichen Atmungsstörung und der daraus resultierenden Therapieplanung, die immer in einem schlafmedizinischen Zentrum durchgeführt werden sollte. Neben der subjektiven Beeinträchtigung durch die Symptomatik ist für eine Therapieentscheidung auch das Vorhandensein weiterer vaskulärer Risikofaktoren von Bedeutung. In der überwiegenden Zahl der Fälle ist die Therapie der Wahl eine nichtinvasive nächtliche Beatmung z. B. mittels nasalem CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Zu Einzelheiten der Therapie sei auf die entsprechende Fachliteratur und auf die nachfolgende EbM-Info-Box verwiesen.
Obstruktives Schlafapnoesyndrom (EbM-Info). (Mod. nach Mayer et al. 2009)
Diagnostik
  • Zur Diagnosestellung und Schweregradbeurteilung der Erkrankung ist die Zusammenschau von Anamnese, Fragebögen, klinischer und apparativer Untersuchung erforderlich (I).
  • Die visuell ausgewertete 6-Kanal-Polygrafie ist als Voruntersuchung und für den diagnostischen Nachweis sowie die Schweregradbestimmung der Atemstörungen sinnvoll (I). Folgende Voraussetzungen sollten allerdings beachtet werden:
    • Zur Gewährleistung einer hohen Prätestwahrscheinlichkeit muss die Indikationsstellung und Auswertung durch schlafmedizinisch qualifizierte Fachärzte erfolgen.
    • Die 6-Kanal-Polygrafie ist bei Vorliegen eines mittelgradigen bis schweren Befundes und bei hoher Prätestwahrscheinlichkeit zur Diagnosestellung der obstruktiven Schlafapnoe sinnvoll, bei hochgradigem klinischen Verdacht und negativem Polygrafiebefund ist eine Polysomnografie durchzuführen.
    • Zur Ausschlussdiagnostik schlafbezogener Atmungsstörungen ist eine kardiorespiratorische Polysomnografie durchzuführen; hier ist die Polygrafie nicht ausreichend.
    • Eine Polysomnografie trägt zur Differenzierung zwischen obstruktiver und zentraler Schlafapnoe bei.
    • Zur Differenzierung schlafbezogener Atmungsstörungen und zur Differenzialdiagnostik ist die Polysomnografie im Schlaflabor und die Überwachung durch schlafmedizinisch qualifiziertes Personal notwendig.
  • Bei der Differenzialdiagnostik ist die Videometrie essenzieller Bestandteil der Polysomnografie (I).
  • Zur Einleitung einer Überdrucktherapie und Überwachung der Therapiequalität bei allen Therapieformen der schlafbezogenen Atmungsstörungen muss die Polysomnografie überwacht sein (I).
  • Für das sog. Split-Night-Verfahren besteht keine ausreichende empirische Datenlage. Bei diesem Verfahren wird in der Hälfte der Nacht diagnostiziert und anschließend therapiert.
Therapie
  • CPAP
    • Die kontinuierliche nächtliche (in der Regel) nasale Überdruckbeatmung (CPAP) zeichnet sich als Standardtherapie durch einen Evidenzgrad I aus:
      • Maskenanpassung und Maskenschulung sind immer erforderlich.
      • Eine engmaschige Nachbetreuung innerhalb der ersten 2 Wochen nach Therapiebeginn muss durchgeführt werden.
      • Eine erste Therapiekontrolle sollte innerhalb der ersten 12 Monate und im weiteren Verlauf bei klinischer Notwendigkeit erfolgen.
    • Therapiekontrollen können polygrafisch (6-Kanal) durchgeführt werden, sie sollten bei klinischer Notwendigkeit aber polysomnografisch erfolgen.
  • Weitere PAP-Verfahren
    • Als gleichwertige Alternative zum CPAP können APAP (A = automatic) oder „pressure relief“ zum Einsatz kommen (I).
    • Bei Versagen der genannten Methoden können alternative Verfahren mit positivem Atemwegsdruck wie z. B. BPAP (Bi-level-positive airway pressure) eingesetzt werden (I).
  • Unterkieferprotrusionsschiene
    • Intraorale Protrusionsschienen können bei einem Teil der Patienten mit leichter oder mittelgradiger obstruktiver Schlafapnoe (OSA) angewendet werden (I).
  • Chirurgische Therapieverfahren
    • Zu operativen Therapieformen s. entsprechende Fachliteratur.
  • Medikamentöse Therapie
    • Für die Wirksamkeit pharmakologischer Therapieverfahren besteht keine Evidenz.
  • Gewichtsreduktion
    • Gewichtsreduktion sollte bei Adipösen immer Teil der Therapie sein. Als alleinige Behandlungsmaßnahme kann indizierte Gewichtsreduktion nur bei einer leichtgradigen OSA erwogen werden.

Hypersomnien zentralen Ursprungs

Diese Gruppe von Schlafstörungen umfasst all diejenigen, bei denen eine Störung der zentralnervösen Schlafregulation bekannt ist oder angenommen wird. Nicht in diesen Bereich gehört Müdigkeit aufgrund einer nächtlichen Schlafstörung (qualitativ oder quantitativ) oder einer zirkadianen Rhythmusstörung. Bei beiden Störungen ist Schläfrigkeit am Tage die direkte Folge. Hypersomnie meint in diesem Zusammenhang Müdigkeit bzw. Schläfrigkeit am Tag, die zumindest subjektiv mit einer erhöhten Einschlafneigung einhergeht. Eine objektivierbare Einschlafneigung kann, muss aber nicht unbedingt begleitend vorhanden sein.
Nicht in den Bereich der Hypersomnien gehören Beschwerden über körperliche und/oder mentale Erschöpftsein, auch Fatigue genannt, wie sie bei einer Reihe somatischer Erkrankungen (z. B. multiple Sklerose, Krebserkrankungen) vorkommen und wie sie für funktionelle somatische Syndrome (Chronic-Fatigue-Syndrom, Fibromyalgie) typisch sind. Die Abgrenzung zwischen Fatigue und Müdigkeit kann allerdings sehr schwierig sein.
Gerade im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen ist Müdigkeit als eine sehr häufig vorgebrachte Beschwerde nicht nur von Fatigue, sondern zusätzlich von anderen Symptomen zu unterscheiden. Hierzu gehören v. a. Antriebsstörungen aller Art, Störungen der Psychomotorik und der Verlust von Freudfähigkeit und Interesse, der von Patienten sehr häufig als Müdigkeit und Mattigkeit empfunden wird.
Diese Unterscheidungen sind v. a. deshalb schwierig zu treffen, weil im Gegensatz zu insomnischen Beschwerden Müdigkeit und Schläfrigkeit bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen nur wenig wissenschaftlich untersucht sind. Insbesondere die Anwendung objektiver oder standardisierter Messverfahren (ESS-Score, MSLT, Polysomnogafie) parallel zur Erhebung der subjektiven Beschwerden wurde kaum je durchgeführt. Obwohl Müdigkeit und vermehrtes Schlafbedürfnis als mögliche Symptome v. a. atypischer Depressionen gelten, gibt es nur eine einzige Untersuchung, die die Einschlafneigung depressiver Patienten am Tage objektiviert hat (Nofzinger et al. 1991). Es wurden Patienten eingeschlossen, die im Rahmen einer bipolaren Störung depressiv waren und subjektiv unter deutlichen hypersomnischen Beschwerden litten. Dennoch ließ sich bei diesen Patienten eine tatsächlich erhöhte Einschlafneigung nicht sichern, denn die mittlere Einschlaflatenz im MSLT lag im Normbereich. Letztlich ist also sehr wenig über sog. „nichtorganische Hypersomnien“ bekannt, zu denen auch echte Tagesschläfrigkeit als eigenständiges Symptom psychiatrischer Erkrankungen gehören würde. Unklar ist deshalb auch, ob der Einsatz von Psychostimulanzien bei depressiven Erkrankungen, die meist eine Erhöhung der Verfügbarkeit von Dopamin zur Folge haben, über eine Verbesserung der Wachheit wirkt oder eine tatsächliche antidepressive Wirkung darstellt (Beck et al. 2010). Eingesetzt werden hier v. a. bei therapieresistenten Patienten oder solchen mit atypischen Symptomen Methylphenidat und Modafinil (IsHak et al. 2009), ohne dass eindeutige Evidenz für ihre Wirksamkeit vorliegt.
Sekundäre Ursachen von Schläfrigkeit am Tage bei psychiatrischen Patienten sind in Tab. 9 aufgeführt. Von herausragender Bedeutung sind hier natürlich die Effekte von Medikamenten, die auch bei bestimmungsgemäßem Gebrauch häufig Schläfrigkeit zur Folge haben, die Wirkungen von Alkohol und diejenige illegaler Drogen. Aber auch komorbide schlafbezogene Erkrankungen spielen eine erhebliche Rolle. Therapeutisch steht hier immer die Behandlung der Ursache bzw. das Beenden der Anwendung der ursächlichen Substanz im Vordergrund.
Tab. 9
Sekundäre Ursachen von Tagesmüdigkeit bei psychiatrischen Patienten
Ursache
Bemerkungen
Sedierende Medikation (v. a. Hypnotika, Antipsychotika, Antidepressiva)
Häufig als Folge von Interaktionen zwischen verschiedenen Psychopharmaka oder mit anderen Medikamenten
Alkohol
Hohe Dosen oder Konsum am Tage
Illegale Drogen
Vor allem Opiate (Opioide), aber auch Cannabis
Nächtliche Schlafstörung
Diese muss beim tagesmüden Patienten oft aktiv erfragt werden
Störungen zirkadianer Rhythmen
Vor allem Abflachung der Amplitude von Rhythmen durch mangelnde körperliche Aktivität, mangelnde Lichtexposition, geringe Tagesstrukturierung z. B. bei Schizophrenie oder Demenz
Schlafapnoesyndrom
Vor allem, aber nicht nur bei depressiven Patienten
Vor allem bei psychiatrischen Patienten mit nächtlicher Schlafstörung hohe Prävalenz
Periodic limb movement disorder
Bei einigen psychiatrischen Erkrankungen häufig: klinische Wertigkeit unklar

Narkolepsie

Symptomatik

Kardinalsymptome sind erhöhte Tagesmüdigkeit und Kataplexien. Die Tagesmüdigkeit bei Patienten mit Narkolepsie zeigt einen fluktuierenden Charakter und kann das Ausmaß imperativer Einschlafattacken (auch beim Essen, Autofahren) annehmen (Mayer und Pollmächer 2007). Kataplexien sind Attacken eines sehr plötzlichen partiellen oder kompletten Verlustes des Tonus der Halte- und Stellmuskulatur, die durch emotionale Stimuli (insbesondere Lachen) ausgelöst werden. Die Patienten können nicht mehr klar sprechen, werden weich in den Knien, können aber auch zu Boden gleiten (sie stürzen typischerweise nicht). Solche Attacken dauern Sekunden bis wenige Minuten und das Bewusstsein bleibt durchgehend erhalten.
Weitere Symptome sind lebhafte, wirklichkeitsnahe hypnagoge Halluzinationen zu Schlafbeginn (auch tagsüber) und unter Umständen auch beim Erwachen, die vereinzelt zur Annahme einer psychotischen Erkrankung führen (Douglass 2003). Darüber hinaus kommen Schlaflähmungen häufig vor. Besonders Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung leiden nicht selten unter hartnäckigen nächtlichen Schlafstörungen. Schließlich sind Übergewicht und Typ-II-Diabetes als Folge der komplexen neuroendokrinen Regulationsstörung häufig (Pollmächer et al. 2007).
Patienten mit Narkolepsie zeigen eine deutliche erhöhte Prävalenz depressiver Syndrome, wobei nicht klar ist, inwieweit dies ursächlich mit der komplexen psychosozialen Behinderung durch die Erkrankung zusammenhängt oder auf eine Überlappung mit pathophysiologischen Mechanismen der Depression hindeutet, die ja ebenfalls mit Auffälligkeiten der REM-Schlaf-Regulation verbunden ist (Pollmächer et al. 1997).

Epidemiologie und Ätiopathogenese

Die Narkolepsie gilt als Prototyp einer zentralen Hypersomnie. Es handelt sich um eine seltene (Lebenszeitprävalenz unter 1 : 2000) komplexe neuroendokrine Erkrankung (Pollmächer et al. 2007), deren Ursprung in einem Versiegen der Produktion von Orexinen liegt. Orexin A und B entstehen aus einem gemeinsamen Vorläuferprotein (Prä-Pro-Orexin) und werden nur von einer kleinen Zahl spezialisierter Neurone im lateralen Hypothalamus produziert. Beim Menschen entsteht die Narkolepsie in der weit überwiegenden Zahl der Fälle dadurch, dass im frühen Erwachsenenalter wahrscheinlich aufgrund eines autoimmunologischen Prozesses die Orexinproduktion versiegt. Deshalb ist typischerweise im Liquor kein Orexin nachweisbar. Als Hinweis auf die zugrunde liegende genetische Disposition tragen die allermeisten Patienten einen genetischen Marker, der zu den Humanleukozytenantigenen (HLA) gehört (DQB1*0602).

Diagnose und Therapie

Besonders die Kataplexie ist ein nahezu pathognomonisches Symptom. Darüber hinaus zeigen Narkolepsiepatienten einen typischen polysomnografischen Befund: Sowohl in Tagschlafepisoden (z. B. im MSLT) als auch im Nachtschlaf finden sich sehr häufig sog. Einschlaf-REM-Episoden, die bei Gesunden oder bei anderen schlafbezogenen Erkrankungen nur sehr selten vorkommen (Mayer und Pollmächer 2007). Die HLA-Typisierung und der fehlende Nachweis von Orexin stützen die Diagnose. Die neueste Version der ICSD (AASM 2014) erlaubt die Diagnose einer Narkolepsie auch ohne Kataplexie (Typ-2-Narkolepsie), während der Nachweis eines Orexindefizits nicht zur diagnostischen Differenzierung herangezogen wird. Ähnlich wie bei den Anpassungen der diagnostischen Kriterien für die Insomnie bleibt die Sinnhaftigkeit dieser nosologischen Veränderungen abzuwarten.
Die Therapie der Narkolepsie erfolgt mit Psychostimulanzien wie Modafinil und Methylphenidat zur Kontrolle der Tagesmüdigkeit und mit REM-Schlaf-supprimierenden Antidepressiva zur Behandlung der Kataplexie. Natriumoxybat kann gegen beide Symptombereiche eingesetzt werden und auch den Nachtschlaf der Patienten bessern. Zu Details der Therapie s. die Empfehlungen der EFNS (European Federation of Neurological Societies; Billiard et al. 2006) oder die Leitlinie der DGSM (Mayer et al. 2009).

Periodische Hypersomnien (Kleine-Levin-Syndrom)

Periodische Hypersomnien sind abgegrenzte Phasen von Tagen oder wenigen Wochen, in denen Patienten ein deutlich vermehrtes Schlafbedürfnis zeigen. Insgesamt sind diese Erkrankungen sehr selten. Selbst vom Kleine-Levin-Syndrom, der am besten charakterisierten Form, sind weltweit nur etwa 200 Fälle beschrieben (Arnulf et al. 2005). Der Beginn liegt typischerweise in der Adoleszenz. Der Verlauf ist insofern benigne, als die Erkrankung letztlich sistiert, manchmal allerdings erst nach 10–20 Jahren. In den Phasen besteht eine deutlich erhöhte Müdigkeit mit Tagesgesamtschlafzeiten von über 16 h.
Oft sind die Patienten schwer erweckbar und zwischen den einzelnen Schlafphasen deutlich verhaltensauffällig. Typisch sind Hyperphagie und Hypersexualität, die einer frontalen Enthemmung ähnlich sind. Passend dazu kann auch eine erhebliche Distanzlosigkeit vorkommen. Wahrnehmungsstörungen und deutliche depressive Symptome sind beschrieben. Die Ursache des Kleine-Levin-Syndroms ist unklar. Die Symptomatik lässt an eine hypothalamische Ursache und/oder eine Störung von Frontalhirnfunktionen denken, aber eindeutige Hinweise hierfür gibt es nicht. Ähnlich wie bei der Narkolepsie wird eine autoimmune Genese diskutiert (Dauvilliers et al. 2002). Therapeutische Ansätze beruhen allein auf Einzelfallberichten (Oliveira et al. 2009), gelegentlich scheinen Stimulanzien, Lithium, Gabapentin oder Carbamazepin erfolgreich zu sein (Arnulf et al. 2005).

Idiopathische Hypersomnie

Eine dauerhafte Tagesmüdigkeit mit erhöhter Einschlafneigung muss, wie weiter oben schon ausführlich dargelegt, sorgfältig von einer Reihe anderer Symptome im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen abgegrenzt werden. Im Zweifelsfall sollte immer eine fachspezifische Abklärung in einem schlafmedizinischen Zentrum angestrebt werden, schon allein um Ursachen der Müdigkeit, wie z. B. ein Schlafapnoesyndrom, auszuschließen.
Im Gegensatz zu Patienten mit Narkolepsie empfinden solche mit idiopathischer Hypersomnie sowohl den Nachtschlaf als auch Tagschlafepisoden als nicht oder wenig erholsam. Oft besteht tagsüber eine mehr oder weniger dauerhafte Müdigkeit. ICSD-2 unterscheidet 2 Formen:
  • eine, bei der die Hauptschlafepisode auf mindestens 10 h (oft über 12) verlängert ist,
  • und eine, bei der dies nicht der Fall ist (idiopathische Hypersomnie mit bzw. ohne verlängerte Schlafzeit; Vernet und Arnulf 2009; Bassetti und Aldrich 1997).
Die Behandlung beider Formen erfolgt in der Regel mit Psychostimulanzien wie Modafinil oder Methylphenidat, wobei hierzu keinerlei kontrollierte Studien vorliegen (Morgenthaler et al. 2007).

Verhaltensabhängiges Schlafmangelsyndrom

Bei diesem Syndrom kommt es durch eine willentliche längerfristige Verkürzung der nächtlichen Schlafzeit zu einem chronischen Schlafmangel und konsekutiv tagsüber zu einer erheblichen Müdigkeit und Einschlafneigung. Die Verkürzung der Schlafdauer ist meist die Folge einer extremen Intensivierung beruflicher (seltener privater) Tätigkeiten und das Ausmaß der Verkürzung und der Zusammenhang zur Tagesmüdigkeit ist dem Patienten nicht bewusst. Deshalb ist der entscheidende differenzialdiagnostische Hinweis die aktiv erfragte oder in Zweifelsfällen aktimetrisch oder durch ein Schlaftagebuch objektivierte nächtliche Schlafdauer. Diese liegt typischerweise bei diesen Patienten unter 5 h, aber auch schon eine habituelle Schlafdauer von 6 h kann Müdigkeit am Tage zur Folge haben. Entscheidend ist der Unterschied zur individuell üblichen Schlafdauer vor Beginn der Tagesmüdigkeit, der in aller Regel mehr als 1 h beträgt. Die Behandlung des verhaltensabhängigen Schlafmangelsyndrom besteht typischerweise in einer Verlängerung der nächtlichen Schlafzeit.
Im Bereich psychiatrischer Erkrankungen kann eine ähnliche Konstellation am ehesten bei manischen Syndromen auftreten. Allerdings klagen die Patienten hier selten selbst über Müdigkeit. Die erhöhte Einschlafneigung ist eher fremdanamnestisch eruierbar. Neuere Arbeiten zeigen klar, dass Patienten mit manischen Syndromen auch ohne subjektive Beschwerden unter erheblichen Vigilanzdefiziten am Tage leiden (Hegerl et al. 2008).

Weitere Hypersomnien

Die Hypersomnie im Rahmen einer organischen Erkrankung, die Hypersomnie im Rahmen eines Medikamenten- oder Substanzmittelgebrauchs oder -missbrauchs wurden im Zusammenhang mit den entsprechenden Insomnieformen besprochen (Abschn. 5.6 und 5.7), da sich hier Symptome des gestörten Schlafs (Insomnie) und solche verminderter Tagesvigilanz (Hypersomnie) oft sehr eng durchdringen.

Zirkadiane Rhythmusstörungen

Bei diesen schlafbezogenen Erkrankungen sind Ein- und Durchschlafprobleme oder Tagesmüdigkeit Folge einer Störung der zirkadian regulierten Einschlaf- und Aufwachschwellen (Abb. 2). Bei den chronischen Varianten liegt entweder eine Phasenverschiebung vor, eine Amplitudenminderung oder ein Rhythmus, dessen Periode von 24 h abweicht. Akute zirkadiane Rhythmusstörungen entstehen v. a. bei Zeitzonenwechseln (mehr als 2 h in östlicher oder westlicher Richtung) und bei Schichtarbeit .
Als Morgen- bzw. Abendtypen werden Menschen bezeichnet, deren Aktivitätsmaximum grundsätzlich eher in den Morgen- bzw. Abendstunden liegt. Komplementär neigen Morgentypen dazu, früh am Abend zu Bett zu gehen und früh aufzustehen, während es sich bei Abendtypen umgekehrt verhält. Meist sind diese Menschen allerdings in der Lage, ihr tatsächliches Schlaf-wach-Verhalten den psychosozialen Gegebenheiten anzupassen.
Verzögertes und vorverlagertes Schlafphasensyndrom
Ist die Phasenverschiebung sehr ausgeprägt und eine Anpassung nicht oder nicht vollständig möglich, besteht ein verzögertes Schlafphasensyndrom (als Extremform des Abendtypen) oder ein vorverlagertes Schlafphasensyndrom (als Extremform des Morgentypen). Beide Syndrome sind selten. Das etwas häufigere verzögerte Schlafphasensyndrom behindert Betroffene trotz z. T. erheblicher Anstrengungen (multiple Weckversuche morgens) in der Berufsausübung, das vorverlagerte Schlafphasensyndrom behindert Betroffene eher in der Teilnahme am privaten sozialen Leben.
Unregelmäßiger Schlaf-wach-Rhythmus
Ein unregelmäßiger Schlaf-wach-Rhythmus ist dadurch gekennzeichnet, dass sich unterschiedlich lange Schlafphasen unregelmäßig über den 24-h-Zeitraum verteilen. Im Extremfall fehlt eine einzige, wirklich lange Hauptschlafepisode, die gesamte Schlafdauer über 24 h ist allerdings normal. Entsprechend bestehen hier Ein- und Durchschlafstörungen nebeneinander mit erheblichen Fluktuationen.
Von 24 h abweichender Schlaf-wach-Rhythmus
Von einem unregelmäßigen Schlaf-wach-Rhythmus manchmal schwer zu unterscheiden ist ein von 24 h abweichender Schlaf-wach-Rhythmus. Hierbei gelingt es nicht, die individuelle Phasenlänge des zirkadianen Rhythmus, die länger oder kürzer als 24 h sein kann, dem Hell-Dunkel-Wechsel anzupassen. Es kommt dabei zu einer systematischen Verschiebung des Einschlafzeitpunktes entweder nach vorne, wenn die Phasendauer unter 24 h liegt, oder nach hinten, wenn sie über 24 h beträgt. Da die betroffenen Individuen aber immer wieder versuchen, sich dem äußeren Hell-Dunkel-Rhythmus anzupassen, ist diese regelmäßige Verschiebung meist nicht offenkundig und es imponieren scheinbar unsystematische Schlaf- und Vigilanzstörungen ähnlich dem unregelmäßigen Schlaf-wach-Rhythmus.

Diagnostik

Alle genannten Störungen sind am besten durch die Anwendung einer Aktimetrie und das Führen eines Schlaftagebuches über mindestens 4 Wochen zu diagnostizieren. Von 24 h abweichende Schlaf-wach-Rhythmen kommen häufig bei blinden Menschen vor, wenn die synchronisierende Aktivität des Tageslichts nicht wirken kann. Im Bereich von Psychiatrie und Psychotherapie findet sich nicht selten ein verzögerter Schlaf-wach-Rhythmus bei Patienten mit manischen oder hypomanen Syndromen, ein vorverlagerter Schlaf-wach-Rhythmus ist typisch für Patienten mit stark eingeschränkten Aktivitäten und einem reduzierten Aktionsradius, wie z. B. bei depressiven Patienten, die häufig nicht nur unter frühmorgendlichem Erwachen leiden, sondern zusätzlich häufig sehr früh am Abend zu Bett gehen. Eine erhebliche Einschränkung der sozialen Interaktion und ein eingeschränkter Aktionsradius im Freien, wie er sich z. B. bei Patienten mit Demenz oder residualer Schizophrenie findet, führt nicht selten zu einem gänzlich unregelmäßigen Schlaf-wach-Rhythmus. Inwieweit Störungen der zirkadianen Rhythmik an der Pathogenese psychiatrischer Erkrankungen, insbesondere der Depression, beteiligt sind, ist seit Jahrzehnten Gegenstand der Forschung, ohne dass bisher konsistente Ergebnisse erzielt werden konnten (Wirz-Justice et al. 2009).

Therapie

Die Behandlung chronischer Schlaf-wach-Rhythmusstörungen zielt auf bessere zeitliche Kongruenz von Hell-Dunkel-Rhythmus und Schlaf-wach-Verhalten. Hierzu kann helles Licht zu den entsprechenden Tageszeiten eingesetzt werden, wobei bezüglich der Lichtintensität ein Aufenthalt im Freien zu den entsprechenden Tageszeiten effektiver ist als künstliches Licht, welches sehr hohe Intensität haben muss. Der Aufenthalt im Freien hat zudem einen zusätzlichen Effekt durch die damit verbundene körperliche Aktivität, die ähnlich dem Licht ein wesentlicher Zeitgeber ist. Darüber hinaus ist der Einsatz sog. sozialer Zeitgeber von großer Bedeutung. Bei Patienten mit einer Demenz und Tag-Nacht-Umkehr oder ganz unregelmäßigem Schlafmuster wirkt sich die regelhafte intensive Beschäftigung des Patienten durch aktivierende soziale Maßnahmen am Tage positiv aus.
Der Einsatz von Medikamenten kann im Einzelfall diskutiert werden, wobei die Effekte gerade bei psychiatrischen Patienten gering sind oder fehlen (Mayer et al. 1995).

Jetlag und Schichtarbeit

Schlafstörungen bei Jetlag und Schichtarbeit sind typische akute zirkadiane Rhythmusstörungen.
Jetlag
Beim Jetlag führt die plötzliche Verschiebung des Hell-Dunkel-Rhythmus gegenüber dem endogenen Rhythmus dazu, dass die zirkadiane Variation von Einschlaf- und Aufwachschwellen nicht mehr den äußeren Gegebenheiten entspricht. So sind für Zeitzonenwechsel nach Westen, die zu einer Verzögerung des Hell-Dunkel-Wechsels führen, abendliche Müdigkeit und frühmorgendliches Erwachen typisch. Die vollständige Anpassung an die neuen Verhältnisse erfordert in der Regel einen Zeitraum von 10–14 Tagen, wobei meist bei Reisen nach Osten die Schlafstörungen als belastender und langwieriger empfunden werden als bei Reisen in die umgekehrte Richtung. Durch Jetlag induzierte Beschwerden können prophylaktisch bekämpft werden, indem man schon einige Tage vor der Reise den Zeitpunkt für den Nachtschlaf den zu erwartenden Hell-Dunkel-Verhältnissen anpasst oder zumindest annähert. Unterstützend kann hier die Einnahme von Melatonin oder von kurzwirksamen Hypnotika (Zolpidem, Zopiclone) wirken (Mayer et al. 2009).
Schichtarbeit
Bei Schichtarbeit kommt es immer wieder (wie häufig und in welchem Ausmaß hängt vom Schichtarbeitsmodell und den Schichtrotationsplänen ab) zu einer Verlagerung der Aktivitäts- bzw. Ruhephasen in Tageszeiten, die nicht mit dem aktuellen endogenen zirkadianen Rhythmus kompatibel sind. Die entsprechenden Schlaf- und Vigilanzstörungen remittieren in der Geschwindigkeit, mit der sich der endogene Rhythmus auf die neuen Verhältnisse einstellt. Schichtarbeit wird von jungen Menschen besser vertragen als von älteren und nach langfristiger Schichtarbeit können hartnäckige Schlafstörungen über Jahre persistieren. Eine kausale Behandlung der durch Schichtarbeit induzierten Schlafstörungen gibt es nicht (abgesehen von einem Sistieren der Schichtarbeit).

Parasomnien

Als Parasomnien werden alle schlafassoziierten pathologischen Verhaltensweisen oder Wahrnehmungen bezeichnet außer solchen, bei denen es sich um schlafgebundene epileptische Anfälle handelt. Parasomnien werden unterschieden in solche, die im Non-REM- oder REM-Schlaf auftreten sowie in solche ohne klare Zuordnung zu diesen beiden Vigilanzzuständen. Phänomenologisch sind Parasomnien ausgesprochen vielfältig und reichen von Albträumen als einem rein mentalen Phänomen bis hin zu hochkomplexen motorischen Verhaltensweisen wie z. B. dem Schlafwandeln.
Für Psychiatrie und Psychotherapie bedeutsam ist, dass auch dissoziative Phänomene und Essstörungen schlafassoziiert auftreten können, und dass einige Parasomnien durch Psychopharmaka ausgelöst oder verschlimmert werden können.
Regulation der Motorik im Schlaf
Für das pathophysiologische Verständnis vieler Parasomnien ist die Regulation der Motorik im Schlaf von großer Bedeutung, die sich zwischen Non-REM- und REM-Schlaf erheblich unterscheidet (Pollmächer 1993). Im Non-REM-Schlaf nimmt die Anzahl von spontanen Aktionspotenzialen in α-Motoneuronen mit zunehmender Schlaftiefe ab, wobei die Erregbarkeit der Nervenzellen vollständig erhalten bleibt. Supraspinal exzitatorische Einflüsse fehlen fast vollständig, sodass der Muskeltonus im Tiefschlaf nahezu verschwunden ist. Letzteres trifft auch für den REM-Schlaf zu, allerdings ist hier der Muskeltonus aus anderen Gründen drastisch reduziert. Die α-Motoneurone, die jetzt kräftigen supraspinal exzitatorischen Einflüssen ausgesetzt sind, werden über einen speziellen Mechanismus, der ausschließlich im REM-Schlaf aktiv ist, durch Interneurone im Hirnstamm aktiv gehemmt.
Dieses paradoxe Nebeneinander von Exzitation und aktiver Hemmung ermöglicht ein hohes subkortikales und kortikales neuronales Aktivitätsniveau ohne Umsetzung in komplexe Bewegungen. Ist dieser Mechanismus gestört, kommt es im Rahmen der weiter unten beschriebenen REM-Schlaf-Verhaltensstörung zu komplexer motorischer Aktivität im REM-Schlaf, die aufgrund des fehlenden Wachbewusstseins ein erhebliches Selbst- und Fremdgefährdungspotenzial induzieren kann.

Arousal-Störungen (aus dem Non-REM-Schlaf)

Die Arousal-Störungen Schlaftrunkenheit, Schlafwandeln und Pavor nocturnus sind Non-REM-Parasomnien, die häufig kombiniert auftreten und pathophysiologisch und epidemiologisch große Ähnlichkeit zeigen. Gemeinsam ist ihnen, dass der Übergang vom tiefen Non-REM-Schlaf in einen anderen Vigilanzzustand gestört ist.
Schlaftrunkenheit
Bei der Schlaftrunkenheit ist der Übergang vom meist tiefen Non-REM-Schlaf in den Wachzustand gestört, entweder in der Nacht, am Morgen oder aber auch aus Tagschlafepisoden heraus. Der Schlaftrunkene ist desorientiert, auf äußere Reize vermindert reagibel, Aufforderungen werden, wenn überhaupt, nur verzögert befolgt, obwohl das EEG dem Wachzustand entspricht. Der Zustand dauert Minuten, selten aber auch Stunden, für die typischerweise eine Amnesie besteht. Prinzipiell kommen alle Arten von Verhalten vor, von einfachen Bewegungen bis hin zu komplexen Verhaltensmustern, die auch sexuelle Handlungen oder aggressive Akte umfassen können.
Schlafwandeln
Auch beim Schlafwandeln, das allerdings selten länger als wenige Minuten dauert, kommen alle Arten von Verhaltensmustern vor. Im Unterschied zur Schlaftrunkenheit persistiert aber während einer Schlafwandelepisode ein typisches Non-REM-Schlaf-EEG. Der Schlafwandelnde ist auf äußere Reize in aller Regel nicht reagibel und befolgt keine Aufforderungen. Wie bei der Schlaftrunkenheit besteht typischerweise eine Amnesie.
Pavor nocturnus
Der Pavor nocturnus entspricht einer sehr abrupten, plötzlichen motorischen und vokalen Aktivierung aus dem tiefen Non-REM-Schlaf heraus. Die Attacken sind kurz, aber sehr heftig. Typisch sind ein lauter ängstlicher Schrei und ein plötzliches Aufsetzen mit weit geöffneten Augen. Nur selten verlassen die Patienten das Bett, allerdings kommen Rennen und Laufen vor.
Häufigkeit bei Kindern
Alle Non-REM-Arousal-Störungen kommen einzeln oder kombiniert mit großer Häufigkeit bei Kindern zwischen dem 1. und 5. Lebensjahr vor, die Prävalenz liegt hier für Schlafwandeln und Schlaftrunkenheit um die 10 %, beim Pavor nocturnus etwas darunter. Bei den meisten Kindern sistieren diese Non-REM-Parasomnien, sodass im Erwachsenenalter die Prävalenz unter 2 % liegt.
Ursache und Therapiemöglichkeiten
Die ursächlichen Aspekte der Pathophysiologie sind unbekannt. Offenkundig ist eine starke familiäre Häufung, die auf eine kausale Rolle genetischer Faktoren hindeutet. Die Häufigkeit der Attacken zeigt bei allen Betroffenen eine starke Fluktuation. Anspannung und Stress scheinen die Attackenhäufigkeit zu erhöhen. Entsprechend scheinen stressreduzierende psychotherapeutische Maßnahmen in gewissen Grenzen hilfreich. Auch Benzodiazepine vermindern die Attackenhäufigkeit (Pollmächer 1993), kontrollierte Studien liegen allerdings nicht vor.
Da es keinerlei zuverlässige Möglichkeit gibt, Attacken im Rahmen einer Arousal-Störung zu verhindern, sind Präventivmaßnahmen, die die Verletzungsgefahr mindern, bei allen Formen notwendig und sinnvoll.

REM-Schlaf-gebundene Parasomnien

REM-Schlaf-Verhaltensstörung

Die klinisch wichtigste REM-Schlaf-Parasomnie ist die REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD oder REM-sleep behavior disorder; Boeve 2010). Pathophysiologisch kommt es zu einer fehlenden oder unvollständigen motorischen Hemmung im REM-Schlaf, in deren Folge Träume aktiv motorisch ausgelebt werden. Typisch sind das Auftreten in der zweiten Nachthälfte (in der REM-Phasen häufiger und länger sind) und vehemente Bewegungen, die häufig Abwehrbewegungen sind. Erwachen die Patienten spontan oder werden sie geweckt, werden typischerweise Träume erinnert, die mit Kämpfen und der Abwehr von Gefahr zu tun haben. Die Verletzungsgefahr für den Patienten, aber auch für Bettpartner, die häufig als Gegner im Traum verkannt werden, ist hoch.
Die RBD ist selten (Prävalenz im Erwachsenenalter unter 0,5 %), tritt typischerweise jenseits des 50. Lebensjahrs auf und betrifft ganz überwiegend, aber nicht ausschließlich Männer (Bodkin und Schenck 2009). Polysomnografisch lassen sich nur selten Episoden im REM-Schlaf direkt dokumentieren, allerdings zeigen die meisten Patienten eine fehlende oder inkomplette Tonusinhibition im REM-Schlaf. Die RBD ist eng assoziiert mit den Synukleinopathien (Morbus Parkinson, Lewy-Body-Demenz und Multisystematrophie) und geht diesen oft um Jahre voraus. Insofern ist das Auftreten eine RBD mit einem hohen Risiko verbunden, in der Folge (oft erst nach 10 Jahren oder später) eine Synukleinopathie zu entwickeln. Obwohl hierzu kontrollierte Studien nicht vorliegen, ist meist eine Therapie mit Clonazepam (0,25–2 mg) sehr effektiv. Die Wirksamkeit von Melatonin und Pramipexol legen kleine Fallserien nahe (Mayer et al. 2009). Antidepressiva, die die Serotonin- und/oder Noradrenalinwiederaufnahme hemmen, können eine symptomatische RBD auslösen, die nach Absetzen der Medikation remittiert. Es wird allerdings auch diskutiert, dass Antidepressiva eine subklinisch bereits bestehende RBD demaskieren können (Postuma et al. 2013).

Rezidivierende isolierte Schlafparalyse

Die rezidivierende isolierte Schlafparalyse ist eine REM-Schlaf-Parasomnie, deren Krankheitswert unklar ist. Die Schlafparalyse ist definiert als die Unmöglichkeit, Willkürbewegungen auszuführen, entweder am Schlafbeginn oder (was häufiger ist) aus dem Schlaf heraus. Beim Einschlafen ist sie deshalb selten, weil sie das Auftreten einer Einschlaf-REM-Episode voraussetzt, die bei Gesunden kaum je vorkommt. Häufig, aber nicht immer, ist die Schlafparalyse von traumähnlichen akustischen und/oder visuellen Halluzinationen begleitet. Die Attacken dauern Sekunden bis Minuten. Pathophysiologisch liegt ihnen offenbar das Auftreten bzw. Persistieren der REM-Schlaf-typischen Muskeltonusinhibition im Wachen zugrunde.
Die Schlafparalyse ist ein typisches Symptom der Narkolepsie und tritt dort bei 70 % der Patienten auf. Aber auch beim Gesunden können gelegentlich Schlafparalysen auftreten, v. a. gegen Morgen, sodass ihnen als isoliertem Symptom (also außerhalb der Krankheitsentität der Narkolepsie) Krankheitswert eigentlich nur durch die Häufigkeit und einen subjektiven Leidensdruck zukommt. Entsprechend ist auch eine Behandlungsindikation sehr zurückhaltend zu stellen. Es ist v. a. eine Aufklärung über die Harmlosigkeit des Phänomens notwendig, zumal es auch hier keine systematische wissenschaftliche Therapieevidenz gibt (Walther und Schulz 2004).

Albträume

Albträume sind, wenn sie selten auftreten, ähnlich der isolierten Schlafparalyse zunächst einmal ohne Krankheitswert. Sie sind durch sehr lebhafte, oft aggressiv-defensiv gefärbte Trauminhalte gekennzeichnet, die wechselnden, aber auch stereotypen Inhalts sein können. Sie gehen oft mit einer starken vegetativen Aktivierung einher, die nicht selten ins Erwachen hinein persistiert und mit Angst und Schwitzen verbunden ist. Die Bindung an den REM-Schlaf erklärt ihr bevorzugtes Auftreten in den Morgenstunden. Albträume treten gehäuft bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen, insbesondere mit Depressionen und Angsterkrankungen, auf. Besonders häufig und in gewisser Weise pathognomonisch sind Albträume bei der posttraumatischen Belastungsstörung (Kap. Anpassungsstörungen), bei der sie sich im Gegensatz zu anderen Konstellationen des Auftretens aber typischerweise auf ein erinnerbares Ereignis beziehen, dass z. T. in extrem wirklichkeitsnaher, z. T. aber auch in verzerrter Form im REM-Schlaf wiedererlebt wird. Immer wenn Albträume in intensiver Form und gehäuft auftreten, kann das Wiedereinschlafen nach solchen Träumen eine Durchschlafstörung induzieren.
Vereinzelt auftretende Albträume bedürfen keiner Behandlung und bei häufigen Albträumen steht in der Regel die Behandlung der psychiatrischen Grunderkrankung im Vordergrund. Dabei ist zu beachten, dass manche Psychopharmaka wie Antidepressiva, Benzodiazepine und Cholinesterasehemmer Albträume auch provozieren können. Wenn Albträume im Rahmen der posttraumatischen Belastungsstörung auftreten, kann zusätzlich zu den anderen Behandlungsverfahren der Grunderkrankung auch die verhaltenstherapeutische Methode des „Imaging Rehearsal“ versucht werden (Krakow et al. 2001). Möglicherweise werden auch Albträume anderer Genese durch diese Therapie günstig beeinflusst.
Bei Patienten mit Albträumen im Rahmen einer posttraumatischen Belastungsstörung kann der α1-Blocker Prazosin günstige Wirkungen entfalten (De Beradis et al. 2015), wenngleich die Zahl der entsprechenden Studien noch klein ist.

Schlafbezogene dissoziative Störung

Die schlafbezogene dissoziative Störung ist eine Variante der in der ICD-10, Kapitel F44 klassifizierten dissoziativen Störungen (Kap. Dissoziative Störungen) und kann alle dort erwähnten phänomenologischen Erscheinungsformen annehmen. Definitionsgemäß tritt die schlafbezogene Dissoziation im Wachen auf, also aus dem Schlaf heraus, aber bei vollem Wachbewusstsein. Wenn tagsüber keine dissoziativen Phänomene auftreten, kann zur Differenzierung dieser Störung von anderen Störungen (v. a. Non-REM-Parasomnien) eine polysomnografische Abklärung notwendig sein.

Schlafbezogene Essstörung (SRED, sleep related eating disorder)

Die schlafbezogene Essstörung (SRED, sleep related eating disorder) geht mit nächtlichen Episoden von Nahrungsaufnahme einher, die nicht oder nicht vollständig willkürlicher Kontrolle unterliegen und für die zumindest teilweise eine Amnesie besteht. Letzteres erschwert die Diagnose, weil Ausgangspunkt der Untersuchung oft eine unerklärte Gewichtszunahme ist und die Patienten nicht vom nächtlichen Essen berichten. Manchmal werden ein morgendliches Völlegefühl oder abdominelle Beschwerden angegeben. Deshalb ist beim Verdacht auf eine SRED die Fremdanamnese von erheblicher Bedeutung.
Abzugrenzen ist die SRED vom „Night Eating Syndrome“ (NES), bei dem die Patienten willkürlich am Abend und in der Nacht große Mengen Nahrung, v. a. Kohlenhydrate, zu sich nehmen. Beim NES ist unklar, ob im Vordergrund zunächst eine Schlafstörung steht oder ob es sich um eine Variante bulimischer Essattacken handelt. Aber auch beim SRED liegt eine enge Assoziation zu psychiatrischen Erkrankungen, im Besonderen zu Essstörungen vor, denn während die allgemeine Prävalenz unter 1 % liegt, finden sich die schlafbezogenen Essstörungen bei über 10 % der am Tage essgestörten Patienten. Der SRED-Symptomatik kann durch Stressreduktion und gewisse Verhaltensmaßregeln (einschließlich des Wegschließens von Lebensmitteln) manchmal erfolgreich begegnet werden. Offenbar scheinen SSRI, insbesondere Sertralin, die Symptome zu bessern (Howell und Schenck 2009).

Schlafbezogene Bewegungsstörungen

Restless-Legs-Syndrom

Unter den schlafbezogenen Bewegungsstörungen ist das Restless-Legs-Syndrom (RLS) für den Bereich von Psychiatrie und Psychotherapie am bedeutsamsten (Cohrs et al. 2008). Das RLS ist sehr häufig (ca. 5 % der Bevölkerung), betrifft zu etwa zwei Dritteln Frauen, es kann durch eine Reihe von Psychopharmaka induziert werden und die typische Bewegungsunruhe ist differenzialdiagnostisch von anderen motorischen Phänomenen abzugrenzen (Wetter und Pollmächer 1997). Zudem ist die Prävalenz depressiver Syndrome bei RLS-Patienten erhöht (Hornyak 2010), sodass insgesamt bei psychiatrischen Patienten mit einer im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung höheren Gesamtprävalenz des Syndroms und verwandter Beschwerden zu rechnen ist. Gesicherte epidemiologische Daten liegen hierzu aber noch nicht vor. In einer selektierten Stichprobe von psychiatrischen Patienten mit schweren insomnischen Beschwerden lag die Häufigkeit allerdings bei 19,7 % (Hohl-Radke et al. 2008).
Tab. 10 gibt die Diagnosekriterien wieder. Essenziell ist ein Bewegungsdrang, der typischerweise durch Missempfindungen ausgelöst wird, die sich durch Bewegung bessern. Die Beschwerden treten in Ruhe auf und zeigen ihr Maximum am Abend und in den frühen Nachtstunden. Das Einschlafen ist meist gestört und die Patienten können nachts mit typischen Beschwerden erwachen. Im Schlaf finden sich periodische Bewegungen der Gliedmaßen (PLM), typischerweise in großer Zahl. Es kann ein primäres RLS mit einem genetischen Hintergrund von einer sekundären Form unterschieden werden, die z. B. als Folge eines Eisenmangels, einer Niereninsuffizienz oder in der Schwangerschaft auftritt.
Tab. 10
Diagnostische Kriterien für ein Restless-Legs-Syndrom (RLS). (Nach Cohrs et al. 2008)
Kriterium
Charakteristikum
Kriterium A
Der Patient beschreibt einen Drang, die Beine zu bewegen, der gewöhnlich begleitet oder ausgelöst wird durch Missempfindungen in den Beinen
Kriterium B
Der Bewegungsdrang oder die Missempfindungen beginnen oder verschlechtern sich während Ruhe oder Inaktivität wie Sitzen oder Liegen
Kriterium C
Der Bewegungsdrang oder die Missempfindungen werden teilweise oder ganz durch Bewegung wie Gehen oder Strecken gelindert, zumindest solange die Bewegung andauert
Kriterium D
Der Bewegungsdrang oder die Missempfindungen sind ausgeprägter oder ausschließlich am Abend oder in der Nacht vorhanden
Kriterium E
Die Beschwerden können nicht besser erklärt werden durch eine andere Schlafstörung, eine medizinische oder neurologische Störung, eine psychische Störung, Medikationseinnahme oder einen Substanzmissbrauch
Zusatzkriterien
- Positive Familienanamnese (ca. 50–60 % der Patienten)
- Linderung durch dopaminerge Medikation
- Periodische Gliedmaßenbewegungen
- Verlauf kann variabel sein, ältere Patienten sind häufiger stärker betroffen, symptomfreie Zeiten kommen vor

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnos tisch bedeutsam sind alle Arten von Schmerzsyndromen, die die untere Extremität betreffen (u. a. Polyneuropathien, radikuläre Syndrome, Gefäßerkrankungen), alle Arten von Bewegungsdrang im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen und die Akathisie. Die differenzielle Beschwerdesymptomatik von RLS und Akathisie ist in Tab. 11 zusammengefasst. Die Unterscheidung zwischen diesen beiden Beschwerdekomplexen kann dadurch noch erschwert werden, dass einige Antipsychotika, die eine Akathisie induzieren, auch ein RLS hervorrufen können. Die folgende Übersicht zeigt, dass eine Reihe von Antidepressiva RLS induzieren, unter ihnen in besonderem Maße Mirtazapin (Rottach et al. 2008).
Tab. 11
Differenzialphänomenologie von Restless-Legs-Syndrom (RLS) und Akathisie
 
Akathisie
RLS
Bewegungsdrang
Ja
Ja
Umhergehen
Ja
Ja
Missempfindungen an den Beinen
Nein
Ja
Tagesschwankung der Beschwerden
Nein
Deutliche Betonung am Abend
Schlafstörung
Nicht typisch
Typische Einschlafstörung
PLMS in der Polysomnografie
Nein
Ja
Psychopharmaka, die ein Restless-Legs-Syndrom (RLS) induzieren können (Diener und Putzki 2008)
  • Cimetidin
  • Citalopram
  • Clozapin
  • Flunarizin
  • Fluoxetin
  • Haloperidol
  • Interferon-α
  • Koffein
  • Lithium
  • L-Thyroxin
  • Mesuximid und Phenytoin
  • Mianserin
  • Mirtazapin
  • Olanzapin
  • Paroxetin
  • Quetiapin
  • Risperidon

Therapie

Die Behandlung eines medikamentös induzierten RLS besteht typischerweise im Absetzen der auslösenden Substanz. Ansonsten besteht die leitliniengerechte Behandlung des RLS in der Gabe von L-Dopa (plus Decarboxylasehemmer) oder dopaminergen Substanzen (s. nachfolgende EbM-Info-Box). Zusätzlich konnte jüngst ein positiver Effekt der Substanz Pregabalin empirisch gesichert werden (Allen et al. 2014) Bei Patienten mit psychiatrischen Zusatzerkrankungen muss das Potenzial solcher Medikamente zur Induktion oder Verstärkung psychotischer Symptome beachtet werden.
Restless-Legs-Syndrom (EbM-Info). (Mod. nach Mayer et al. 2009)
  • Die Diagnose RLS kann in den meisten Fällen klinisch gestellt werden (I).
  • Neben den 4 diagnostischen Kriterien dient das Ansprechen auf dopaminerge Substanzen als supportives Kriterium (II).
  • Wenn die diagnostischen Kriterien eines RLS nicht eindeutig erfüllt sind, soll eine Polysomnografie durchgeführt werden (I).
  • Im Rahmen der Diagnostik des sekundären RLS ist die Bestimmung von Ferritin notwendig (III).
  • L-Dopa und Non-Ergot-Dopaminagonisten zeichnen sich durch den Evidenzgrad I aus und werden als Therapie der 1. Wahl angesehen. Bei unzureichendem Ansprechen können Opioide oder Antikonvulsiva versucht werden (off label).

Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen (PLMD)

Periodische Gliedmaßenbewegungen im Schlaf (PLM) sind repetitive, kurz dauernde (0,5–2 sec) Beugebewegungen der Füße, der Beine oder selten der Arme, die in Abständen von 5–9 s auftreten. Beim Gesunden finden sie sich typischerweise nur in sehr geringer Zahl (unter 5 pro Stunde Schlaf), können aber bei älteren Menschen auch wesentlich häufiger sein, ohne zu Beschwerden zu führen. Bei RLS sind PLM sehr häufig und nahezu pathognomonisch.
Treten PLM ohne RLS-Beschwerden in einer Zahl von mehr als 15/h auf und sind mit einer Schlafstörung oder erhöhter Tagesmüdigkeit verbunden, die nicht durch eine andere Schlafstörung (z. B. ein Schlafapnoesyndrom) erklärt werden können, spricht man von einer periodischen Bewegungsstörung der Gliedmaßen (PLMD = periodic limb movement disorder). Diese Krankheit kann ausschließlich nach einer polysomnografischen Untersuchung in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik diagnostiziert werden. Die Pathophysiologie und letztlich auch die klinische Bedeutung der PLMD sind bisher völlig unklar.
Das Auftreten von PLM bei den allermeisten Patienten mit RLS führt häufig zur fälschlichen synonymen Verwendung der Begriffe PLMD und RLS und zu der nicht belegten Annahme, auch bei der PLMD seien L-Dopa und dopaminerge Substanzen therapeutisch wirksam. Es existieren aber keine empirischen Belege dafür, dass die Behandlung mit solchen Substanzen die klinische Symptomatik der PLMD (Insomnie oder Müdigkeit) bessert. Es existieren lediglich wenige Studien mäßiger Qualität, die vermuten lassen, dass durch die medikamentöse Therapie die nächtlichen periodischen Bewegungen vermindert werden können (Hornyak et al. 2006). Bei Patienten mit Alkoholismus (Gann et al. 2002) oder posttraumatischer Belastungsstörung (Brown und Boudewyns 1996; Breslau et al. 2004) wurden vermehrt PLM beschrieben, ohne dass die klinische Relevanz diesbezüglich bekannt wäre.

Nächtliches Zähneknirschen und weitere Störungen

Rhythmische Mahlbewegungen der Zähne im Schlaf finden sich v. a. bei Kindern häufig (ca. 15 %). Das Auftreten nimmt mit zunehmendem Alter deutlich ab. Ähnliche rhythmische Bewegungen der Zähne im Wachen kommen bei einigen Patienten vor, oft treten sie aber ausschließlich im Schlaf auf. Es kommt zu Abrasionen der Zähne und infolge der mechanischen Dauerbelastung von Kiefer und Muskulatur nicht selten zu erheblichen Schmerzen. Bruxismus scheint bei Patienten mit Schizophrenie gehäuft aufzutreten (Gurbuz et al. 2009) und einige Berichte legen die Vermutung nahe, dass Antidepressiva Bruxismus auslösen oder verstärken können (Sabuncuoglu et al. 2009; Kuloglu et al. 2010). Die effektivste Behandlung besteht in der Anpassung einer Aufbissschiene durch den Kieferorthopäden. Es liegen Fallberichte über Hypno- oder Verhaltenstherapie vor, aber keine systematischen Studien zu diesen Interventionen.
Weitere Störungen
Rhythmische schlafbezogene Bewegungsstörungen wie die Jactatio capitis nocturna treten v. a. bei Kindern auf und stehen in gewisser Beziehung zu geistigen Behinderungen. Nächtliche Wadenkrämpfe und andere schlafbezogene Bewegungsstörungen spielen im Bereich von Psychiatrie und Psychotherapie keine wesentliche Rolle.

Isolierte Symptome, Normvarianten

Normvarianten
Die normale Schlafdauer ist interindividuell sehr verschieden. Als extreme Normvarianten kommen Langschläfer (Schlafdauer über 10/24 h) und Kurzschläfer (Schlafdauer unter 5/24 h) vor, die weder über abnorme Müdigkeit noch über nächtliche Schlafstörungen klagen.
Schnarchen
Schnarchen ist harmlos, wenn es nicht mit einem Schlafapnoesyndrom (s. dort) oder einem sog. Upper-Airway-Resistance-Syndrom (UARS) verbunden ist. Beim UARS kommt es zwar nicht zu Apnoen im Schlaf, der erhöhte obstruktive Atemwegswiderstand führt aber zu crescendoartigem Schnarchen mit anschließenden Weckreaktionen, die nicht nur schlafstörend wirken, sondern auch die Tagesvigilanz beeinträchtigen können (Powers und Frey 2009).
Einschlafmyoklonien
Diese sind ein harmloses, aber relativ häufiges Phänomen am Schlafbeginn, bei dem sehr kurze, ruckartige Bewegungen der Gliedmaßen auftreten, die isoliert oder repetitiv den Einschlafprozess unterbrechen können.
Sprechen im Schlaf und andere Symptome
Sprechen im Schlaf und andere in Abschn. 4 in der Übersicht „Einteilung der Schlafstörungen nach ICSD-2“ aufgeführte isolierte schlafbezogene Symptome spielen für die Psychiatrie und Psychotherapie keine wesentliche Rolle.

Andere Schlafstörungen

Aus dieser Restkategorie (Abschn. 4 in der Übersicht „Einteilung der Schlafstörungen nach ICSD-2“) verdient hier noch die umweltbedingte Schlafstörung kurze Erwähnung. Eine Vielzahl von Umwelteinflüssen (z. B. Lärm, Licht, extreme Temperaturen, höhenbedingte Änderungen von Luftdruck und Sauerstoffpartialdruck) können sowohl zu Ein- und Durchschlafstörungen, als auch zu Tagesmüdigkeit führen. Hierzu gehören auch Schlafstörungen, die indirekt durch die Schlafstörung eines Bettpartners (Schnarchen, PLMS etc.) oder die Folge nächtlicher Schlafunterbrechungen durch Kinder oder zu pflegende Angehörige verursacht sind. Wesentlich ist v. a., solche äußeren Einflüsse bei der Abklärung von Schlaf- und Vigilanzstörungen überhaupt in Betracht zu ziehen, da zumindest in einer Reihe von Fällen Abhilfe geschaffen werden kann.
Bei einigen Umwelteinflüssen wird immer wieder behauptet, dass sie ursächlich für klinisch relevante Schlafstörungen sein könnten, ohne dass hierfür belastbare Evidenz vorläge. Hierzu zählen statische Magnetfelder, Mondphasen (Foster und Roenneberg 2008) und elektromagnetische Felder, wie sie z. B. von Mobiltelefonen erzeugt werden (wobei Letztere durchaus die Mikrostruktur des Schlafes beeinflussen können; Huber et al. 2002).
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