Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters
Autoren
Tanja Legenbauer und Michael Kölch

Depressive Störungen bei Kindern und Jugendlichen

Depressive Störungen sind ein bedeutsames Phänomen im Kindes- und Jugendalter mit deutlichen psychosozialen Folgen und hohen volkswirtschaftlichen Kosten. Sie treten bei ca. 5–6 % der Kinder und Jugendlichen auf und können bis ins Erwachsenenalter fortbestehen. Insbesondere frühe Erkrankungsformen gehen dabei mit einem hohen Chronifizierungsrisiko einher. Kernsymptome der Depression sind Stimmungsbeeinträchtigungen und Aktivitätsverlust sowie dysfunktionale kognitive Funktionen. Die Entwicklung der Störung ist komplex, wobei in den letzten Jahren neben den bekannten psychosozialen und genetischen Risikofaktoren verschiedene neurobiologische Prozesse identifiziert wurden, die an der Entstehung depressiver Symptome beteiligt sein könnten. Neben psychotherapeutischen Behandlungsansätzen und der pharmakologischen Behandlung sind in den letzten Jahren weitere komplementäre Behandlungsbausteine wie chronotherapeutische Verfahren, Sport und Ernährung auch für die Anwendung im Kindes- und Jugendalter überprüft worden. Zudem wurden internetbasierte Anwendungen entwickelt, die einen besseren Zugang zu therapeutischen Angeboten für die Betroffenen schaffen sollen.

Klinisches Bild

Symptomatik depressiver Störungen

Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter sind psychopathologisch oft deutlich weniger eindeutig in ihrer Symptomatik als im Erwachsenenalter (Baji et al. 2009). Die Symptomatik kann in ihrer Schwere weniger stark ausgeprägt sein, oder die Anzahl der Symptome geringer als üblicherweise im Erwachsenenalter (Kim et al. 2018). Gleichwohl gelten die gleichen Kriterien für die Diagnose einer depressiven Störung bei Kindern und Jugendlichen wie bei Erwachsenen. Die Klassifikationssysteme unterscheiden hier nicht zwischen Jugendlichen und Erwachsenen (Abschn. 1.2).
Manche Symptome, die typischerweise z. B. bei schweren depressiven Störungen im Erwachsenenalter auftreten, wie z. B. ein Schuldwahn, sind entwicklungspsychologisch bei Kindern und Jugendlichen noch nicht zu erwarten (Mayes et al. 2010). Andererseits treten typische Symptome wie Schuldgefühle im Rahmen familiärer Konflikte („Ich bin schuld, dass sich die Eltern streiten.“) oder auch bezogen auf die eigene Person („Es ist meine Schuld, dass ich schlecht in der Schule bin.“) auf. Anstelle eines Schuldwahns zeigen sich bei Minderjährigen eine starke Selbstabwertung und negative Selbstzuschreibungen. Verfestigte negative Gedanken und Einengungen auf Schuldgedanken können psychopathologisch durchaus erfasst werden, müssen aber oft erst dezidiert exploriert werden. Nach den international verfügbaren Leitlinien wie denen in den USA, Großbritannien und den AWMF-Leitlinien in Deutschland ist evident, dass es in der Symptomatik einer depressiven Störung zwischen Erwachsenen und Minderjährigen Unterschiede geben kann. Typisch für das Kindes- und Jugendalter ist z. B., dass eine gereizte Stimmung vorherrschen kann, auch mit schnellem Stimmungswechsel innerhalb eines Tages. Gereiztheit wird als spezifisches Symptom im Kindes- und Jugendalter für depressive Störungen (Major Depressive Disorder, MDD) im DSM-5 benannt.
Kernsymptomatik depressiver Störungen
  • Stimmungsprobleme (Traurigkeit, Reizbarkeit, Freudverlust)
  • Probleme im Denken („ineffective with self-critical focus“)
  • Veränderungen im Aktivitätsniveau
Generell stehen Stimmungsprobleme im Vordergrund, die depressive Stimmung mit eingeschränktem affektivem Erlebensmuster, gedrückter bis trauriger Stimmung, dem Gefühl der Gefühllosigkeit und einer Anhedonie sind leitend (Jain et al. 2007). Zudem kommt es zu Interessenverlust/Freudverlust, der sich z. B. im Jugendalter durch Verlust an Freude bisheriger Aktivitäten, Freundschaften etc. zeigen kann. Zudem können Störungen im Bereich des Antriebs, wie ein reduzierter Antrieb, eine erhöhte Ermüdbarkeit hinzukommen. Patienten zeigen ein vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen, was bis hin zu starken Selbstvorwürfen reichen kann. Schuldgefühle sind ebenfalls ein typisches Symptom, z. B. zeigt sich dies in Schuldgefühlen gegenüber familiären Situationen (Streit in der Familie) oder Beziehungen (Freundschaften) oder ähnlichem. Konzentrations- bzw. Aufmerksamkeitsprobleme können ebenfalls vorhanden sein. Gerade bei Jugendlichen können diese differenzialdiagnostisch schwierig zu bewerten sein bezüglich einer eventuell vorliegenden komorbiden Aufmerksamkeits-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS, Abschn. 2). Eine psychomotorische Hemmung oder auch Agitiertheit mit dem Gefühl der inneren Unruhe kann auftreten.
Besonders auffällig können wiederkehrende Todesgedanken sein. Diese sind per se nicht untypisch für das Jugendalter, gleichwohl in der Intensität und Persistenz unterscheiden sich Todesgedanken bei depressiven Störungen von denen, die allgemein in der Pubertät auftreten. Zusätzlich erhöht eine Depression das Risiko für einen Suizid, insofern sind akute suizidale Gedanken oder gar Pläne von besonderer Bedeutung bei depressiven Störungen als psychopathologische Phänomene.
Schlafstörungen können ein sowohl diagnostisches als auch therapeutisch wichtiges Symptom von depressiven Störungen sein. Sie können in Form von Ein- und Durchschlafstörungen und/oder frühmorgendlichem Erwachen als eines der Symptome der depressiven Störung auftreten. Schlafprobleme, insbesondere Insomnien sind häufig bei depressiven Jugendlichen: Bis zu 73 % der Jugendlichen mit depressiven Störungen berichten von Schlafstörungen.
Die im Erwachsenenalter bekannten Phänomene wie Appetitsteigerung oder -verminderung treten auch bei Kindern und Jugendlichen auf. Bei Kindern ist zu beachten, dass auch eine mangelnde Gewichtszunahme Symptom einer depressiven Störung im Kindes- und Jugendalter sein kann. Insgesamt scheint insbesondere bei Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen mit depressiver Störung ein vegetatives Symptommuster vorzuherrschen. Dieses ist gekennzeichnet durch Appetit- und Gewichtsverlust, Antriebslosigkeit und Schlafstörungen (Rice et al. 2019).
Generelle Symptome einer Depression
  • Depressive Stimmung
  • Interessenverlust/Freudverlust
  • Kein Antrieb/Ermüdbarkeit
  • Vermindertes Selbstwertgefühl/-vertrauen
  • Selbstvorwürfe/Schuldgefühle
  • Wiederkehrende Todesgedanken
  • Konzentrations-/Aufmerksamkeitsprobleme
  • Psychomotorische Agitiertheit/Hemmung
  • Appetit-/Gewichtsverlust (bei Kindern auch: mangelnde Gewichtszunahme)
Unter Berücksichtigung des Alters finden sich zwei Cluster an typischen Symptomen (Tab. 1). Kinder zeigen eher Traurigkeit, Zurückgezogenheit, somatoforme Symptome wie körperliche Schmerzen (Bauch-, Kopfweh, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen), Wut/unerklärbare Wutanfälle/Gereiztheit, Müdigkeit und Angst vor dem Tod sowie ein ausgeprägtes Gefühl der Langeweile mit z. B. wenig Motivation zum Spiel etc. Bei Kindern mit vielen und chronischen, v. a. auch wechselnden Schmerzen ist an eine komorbide Depression zu denken, so wie auch Schmerzen an sich auch als Auslöser einer Depression fungieren können. Für jüngere Kinder ist typisch, dass sie wenig Positives über sich berichten können. Zudem machen sie sich selbst für ihre Stimmung und Symptomatik sowie für etwaige Probleme in der Familie Vorwürfe und erleben diesbezüglich Schuldgefühle. Alterstypische Symptome einer Depression bei älteren Kindern/Jugendlichen sind dagegen selbstverletzendes Verhalten, sozialer Rückzug (geht nicht mehr in den Verein, trifft sich nicht mehr mit Freunden) und Beziehungsprobleme. Zusätzlich besteht eine Gereiztheit, die in verschiedenen Kontexten auftritt. Auch ein Leistungsabfall in der Schule kann ein weiteres Symptom sein. Todesgedanken und Suizidalität sind typische Symptome einer depressiven Störung, insbesondere bei älteren Kindern und Jugendlichen. Das Suizidrisiko ist bei Jugendlichen mit einer depressiven Störung um bis zu 30-fach gegenüber Nichtbetroffenen erhöht. Vor allem das Vorliegen von Schlafstörungen parallel zur depressiven Symptomatik scheint mit einem deutlich erhöhten Suizidrisiko einherzugehen. Darüber hinaus ist das Auftreten von Schlafproblemen mit einem erhöhten Substanzkonsum assoziiert.
Tab. 1
Zusammenfassende Übersicht depressiver Symptome bei Kindern und Jugendlichen getrennt nach Alterskategorien
 
Vorschulalter
Grundschulalter
Jugendalter
Stimmung
Erhöhte Reizbarkeit, leicht irritierbar;Fähigkeit, Freude zu empfinden, reduziert
Vorherrschende Traurigkeit (kann vom Kind verbalisiert werden), Gefühl von Isolation (berichtet beispielsweise nicht gemocht zu werden), suizidale Gedanken
Kriterien der depressiven Episode erfüllt, Apathie, Reizbarkeit, Suizidalität
Verhalten
Eher introvertiert, exploratives Verhalten reduziert, wenig Interesse an Spielaktivität
Häufig eher aggressives Verhalten, gibt sich als Klassenclown, Interesse reduziert (beispielsweise wenige Hobbys/Freunde)
Pessimismus, Rückzug von Freunden, soziale Gehemmtheit, übermäßiges Schlafen oder Änderung im Wach-Schlafrhythmus
Mimik/Gestik
Reduziert, trauriger Gesichtsausdruck
Reduziert, trauriger Gesichtsausdruck
Reduziert, trauriger Gesichtsausdruck
Somatische Beschwerden
Bauch-/Kopfweh, verminderter Appetit mit ausbleibender Gewichtszunahme/abnahme, gestörter Schlaf in Form von Alpträumen, Ein-/Durchschlafstörungen
Bauch-/Kopfschmerzen, gestörter Schlaf in Form von Ein-/Durchschlafstörungen, gestörtes Essverhalten mit Gewichtszunahme/abnahme
Hyper-/Hyposomnie, Konzentrationsmangel, zirkadiane Schwankungen des Befindens, psychosomatische Störungen
Sonstiges
Trennungsangst
Leistungsstörungen
Leistungsstörungen, Substanzkonsum, Delinquenz
Als Besonderheit bei Kindern und Jugendlichen ist v. a. auch in der Exploration zu beachten, dass Traurigkeit oftmals verleugnet wird, aber die Kinder/Jugendlichen angeben, sich „down“ oder niedergeschlagen zu fühlen. Eine manifeste Anhedonie tritt in immerhin 15–20 % der Fälle auf. Ansonsten treten psychopathologische Phänomene, wie Hoffnungslosigkeit, Konzentrationsprobleme und Entscheidungsunfähigkeit („Weiß-nicht-Antworten“) auch bei Kindern und Jugendlichen auf.

Klassifikation

Die Übergänge von unspezifischen Symptomen zu einer manifesten Störung sind oft fließend. Dies kann gerade im Kindesalter die Unterscheidung zwischen emotionalen Störungen aus dem Kapitel F9 der ICD-10, den emotionalen Störungen, schwierig machen. Wichtig ist, dass die bisherige Forschung zeigt, dass depressive Störungen einen hohen Chronifizierungscharakter haben. Die früher oftmals gängigen diagnostischen Einordnungen entsprechender Symptome als Anpassungsstörung (für die im Übrigen ein Ereignis zeitnah zur Symptomatik eruierbar sein muss, das der Auslöser der Symptome ist) ist eigentlich obsolet.
Zu Beginn der Symptomatik erkennen Patienten, Eltern, aber auch Ärzte die Störung oft nicht („normales Verhalten in der Pubertät“ mit Interessenfluktuation), was zu längeren Verläufen der Störung beiträgt. Oft kommt es zur Inanspruchnahme von speziellen Hilfen und Diagnostik erst bei hinzutretender Suizidalität, die z. B. über Notfallvorstellungen zur fachärztlichen Behandlung führt, über das Auftreten von nichtsuizidalem selbstverletzendem Verhalten (NSSV) oder einer stärkeren Beeinträchtigung der Teilhabe (mangelnder Schulbesuch, deutlicher Notenabfall, Beginn eines Substanzabusus).
In der bisher gültigen ICD-10 werden die depressiven Episoden eingeteilt einmal nach dem Schweregrad und zum anderen danach, ob es sich um singuläre Ereignisse handelt oder um rezidivierende Erkrankungen. Der Schweregrad einer Episode wird nach dem Vorliegen einer gewissen Anzahl von Symptomen bestimmt: Beispielsweise wird bei einer leichten Episode verlangt, dass mindestens 2 Symptome aus dem Komplex depressive Stimmung, Freud-/Interessenverlust und erhöhte Ermüdbarkeit vorliegen und zusätzlich 2 der übrigen Symptome. Eine rezidivierende Störung wird kodiert, wenn mehrere Erkrankungsphasen aufgetreten sind. Bei der Dysthymie ist keines der Symptome so stark ausgeprägt wie bei einer depressiven Episode, dafür aber länger (chronisch) vorhanden: Der episodenhafte Verlauf fehlt.
Im Vergleich zwischen den Klassifikationssystemen von ICD-10 und ICD-11 sowie DSM-5 ergeben sich hinsichtlich der Kernsymptomatik keine relevanten Unterschiede. Alle Klassifikationssysteme fordern zur Diagnosestellung das Vorhandensein von Stimmungsproblemen, Aktivitätseinschränkungen und Interessenverlust. Im ICD-11 bleibt die Kategorisierung vermutlich sehr ähnlich zur bisherigen Einteilung. Die Kriterien für depressive Störungen beinhalten weiter eine fast täglich gedrückte Stimmung oder Interessenverlust über 2 Wochen. Zusätzlich werden Konzentrationsstörungen, Wertlosigkeitsgefühle, Schuldgefühle, Hoffnungslosigkeit, Suizidgedanken, Appetitveränderungen, Schlafstörungen, psychomotorische Getriebenheit/Verlangsamung und ein reduzierter Antrieb oder Fatigue als Symptome genannt. Die Schweregradunterscheidung erfolgt wie bisher im ICD-10 nach der Anzahl und Ausprägung einzelner Symptome. Als Anker wird z. B. angegeben, dass bei einer moderaten MDD deutliche Probleme in der Alltagsbewältigung auftreten, generell aber noch eine Funktionsfähigkeit in Teilbereichen erhalten ist. Neu kategorisiert werden depressive Episoden als Folge von Substanzabusus. Die Störung der Affektregulation (Disruptive Mood Dysregulation Disorder, DMDD), die Kinder mit starken Stimmungsschwankungen und dadurch bedingten Wut- und Impulsdurchbrüchen klassifiziert und im DSM-5 den affektiven Störungen zugeordnet ist, findet im ICD-11 wohl im Kapitel Störung mit oppositionellem Trotzverhalten ihren Niederschlag und damit anders als im DSM-5 nicht im Kapitel affektive Störungen.
Sonderformen im DSM-5 sind z. B. die Premenstrual Dysphoric Disorder (PDD, eher selten bei Minderjährigen), sowie die Einführung von Specifiern, wie z. B. ängstliche Gespanntheit, Melancholie, psychotische Symptome, ein saisonales Muster und Katatonie (Tab. 2).
Tab. 2
Übersicht über mögliche diagnostische Einordnung depressiver Symptome gemäß den unterschiedlichen Klassifikationssystemen
ICD-10
ICD-11
DSM-5
- leicht (F32.0),
- mittelgradig (F32.1),
- schwer ohne (F32.2)/mit psychotischen Symptomen (F32.3)
- nnb (F32.9)
Einzelne depressive Episode (6A70)
- leicht (6A70.0),
- mittelgradig ohne (6A70.1)/mit psychotischen Symptomen (6A70.2),
- schwer ohne (6A70.3)/mit psychotischen Symptomen (6A70.4)
- nicht spezifizierbarer Schweregrad (6A70.5)
- gegenwärtig teilremittiert (6A70.6)
- gegenwärtig voll remittiert (6A70.7)
- sonstige depressive Störung (6A70.Y)
- nnb (6A70.Z)
Major Depression, einzelne Episode (296.2)
- leicht (296.21),
- mittelgradig (296.22),
- schwer ohne (296.23)/mit psychotischen Symptomen (296.24)
- teil-/vollremittiert (296.25, 296.26)
- unspezifisch (296.27)
Rezidivierende depressive Episode (F33)
- leicht (F33.0),
- mittelgradig (F33.1),
- schwer ohne (F33.2)/mit psychotischen Symptomen (F33.3)
- nnb (F33.9)
Rezidivierende depressive Episode (6A71)
- leicht (6A71.0),
- mittelgradig ohne (6A71.1)/mit psychotischen Symptomen (6A71.2),
- schwer ohne (6A71.3)/mit psychotischen Symptomen (6A71.4)
- nicht spezifizierbarer Schweregrad (6A71.5)
- gegenwärtig teilremittiert (6A71.6)
- gegenwärtig voll remittiert (6A71.7)
- sonstige depressive Störung (6A71.Y)
- nnb (6A71.Z)
Major Depression rezidivierend (296.3)
- leicht (296.31),
- mittelgradig (296.32),
- schwer ohne (296.33)/mit psychotischen Symptomen (296.34)
- teil-/vollremittiert (296.35, 296.36)
- unspezifisch (296.37)
  
Affektregulationsstörung (296.99)
Anhaltende affektive Störung (F34)
- Zyklothymie (F34.0)
- Dysthymie (F34.1)
- sonstige anhaltende depressive Störung (F34.9)
- nnb depressive Störung
Dysthyme Störung (6A72)
Dysthyme Störung (300.4)
Sonstige affektive Störung (F38)
Sonstige depressive Störung (6A7Y)
Nnb depressive Störung (311)
Nnb affektive Störung (F39)
Nnb depressive Störung (6A7Z)
 
Angst und depressive Störung gemischt (F41.2)
Angst und depressive Störung gemischt (6A73)
 
Reaktionen auf Belastungen/Anpassungsstörungen (F43.2)
- kurze depressive Reaktion (F43.20)
- längere depressive Reaktion (F43.21)
Angst und Depression gemischt (F43.22)
 
Anpassungsstörung mit depressiver Verstimmung (309.0)
mit Angst und depressiver Störung gemischt (309.24)
Störung des Sozialverhaltens mit depressiver Störung (F92.0)
  
nnb nicht näher bezeichnet; ICD-11 Kriterien entnommen am 26.05.2021: https://icd.who.int/browse11/l-m/en

Verlauf

Depressive Störungen haben eine hohe Gefahr der Chronifizierung einerseits, zum anderen bergen sie ein hohes Rezidivrisiko, was sich auch in der klassifikatorischen Kategorie der rezidivierenden depressiven Störung ausdrückt. Bei Minderjährigen zeigen Studien, dass fast die Hälfte der Depressionen innerhalb 1 Jahres remittiert (Park und Goodyer 2000; Saluja et al. 2004). Die mittlere Dauer depressiver Episoden liegt bei Jugendlichen bei 8 Monaten. Wenn die Dauer länger als 6 Monate ist, besteht ein höheres Risiko der Chronifizierung (Birmaher et al. 2002). Die Gefahr, dass es zu weiteren Phasen kommt, ist hoch. 20–60 % der Jugendlichen oder jungen Erwachsenen haben nach 1 Jahr eine erneute Phase, 70 % nach 5 Jahren. Ein frühes Auftreten einer depressiven Störung ist prädiktiv für Verlauf und Outcome, diese früh auftretenden Formen haben eine schlechtere Prognose.
Bezüglich der Dauer ist insbesondere im Kindes- und Jugendalter zu bedenken, dass hier bereits kürzer dauernde Phasen bezüglich der sehr kondensierten Entwicklungsanforderungen in dieser Lebensphase starke Auswirkungen haben können. So kann auch ein nur wenige Monate dauernder Leistungsknick in der Schule weitreichende Folgen haben. Ein Schulversagen kann wiederum dann einen zusätzlichen Risikofaktor für einen chronischen Verlauf bilden.
Depressive Störungen und riskantes Gesundheitsverhalten haben einen engen Zusammenhang (Bai et al. 2018). Depressiv erkrankte Jugendliche haben im Verlauf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Suchterkrankungen und Persönlichkeitsstörungen und insgesamt einer schlechteren Gesundheit (Yu et al. 2017a). Auch zeigt sich bei ihnen das psychosoziale Funktionsniveau längerfristig reduziert, sie haben langfristige soziale Probleme (niedriger Schulabschluss, Armut). Die schlechteste Prognose auch hinsichtlich sozialer Faktoren im späteren Leben (Fombonne et al. 2001; Meinzer et al. 2016) haben Kinder und Jugendliche, die die Kombination von Depression und entweder Störungen des Sozialverhaltens (SSV) oder ADHS aufweisen (z. B. Maudsley Longterm-Follow-up MDD Study, Pittsburgh ADHD Longitudinal Study). Besorgniserregend ist, dass depressive Störungen vor allem im Kindesalter häufig undiagnostiziert und vor allem unbehandelt bleiben: Nur 50 % der Betroffenen erhalten die Diagnose einer depressiven Störung vor Erreichen des Erwachsenenalters (Zuckerbrot et al. 2018).

Differenzialdiagnose und Komorbidität

Die wichtigste Differenzialdiagnose stellt die Unterscheidung einer unipolaren von einer bipolaren Depression dar (Kap. „Bipolare Störungen im Kindes- und Jugendalter“), wobei sich letztere im Jugendalter vor allem durch schnelle Stimmungswechsel oder Phasen mit gemischten manischen und depressiven Symptomen darstellen (Findling et al. 2018). Entsprechend sind eine sorgfältige Differenzialdiagnostik und längerfristige Verlaufsbeobachtungen zu empfehlen. Reizbarkeit kann bei depressiven Kindern ein Kernmerkmal sein – diese tritt allerdings auch häufig bei Kindern und Jugendlichen mit oppositionellem Trotzverhalten und Störungen des Sozialverhaltens auf. Fehlen weitere Hinweise auf eine affektive Störung, so ist die Reizbarkeit als Symptom der externalen Symptomatik zu interpretieren (Kap. „Oppositionelle, aggressive und dissoziale Verhaltensstörungen in Kindheit und Jugend“). Auch bei der Affektregulationsstörung, welche im DSM-5 den affektiven Störungen zugeordnet ist, finden sich vor allem externalisierende Verhaltensstörungen neben der ausgeprägten Reizbarkeit (Kap. „Disruptive Affektregulationsstörungen in Kindheit und Jugend“). Im Rahmen von Ängsten, beispielsweise bei einer sozialen Angst, kann es zum Auftreten von Rückzugsverhalten kommen. Dies unterscheidet sich insofern deutlich vom depressiven Rückzugsverhalten, da es vornehmlich der Vermeidung der angstauslösenden Situation dient. Abzugrenzen von der depressiven Störung sind im Kindesalter vor allem die generalisierte Angststörung des Kindesalters (F93.8) sowie eine Störung mit sozialer Überängstlichkeit (F93.2). Im Jugendalter muss dagegen die soziale Phobie (F40.1) und die generalisierte Angststörung (F41.1) abgegrenzt werden.
Veränderungen im Aufmerksamkeitsniveau und Konzentrationsschwierigkeiten stellen ein Kernsymptom der ADHS dar (Kap. „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) im Kindes- und Jugendalter“). Dabei treten bei einer ADHS Konzentrationsschwierigkeiten unabhängig von deutlichen Stimmungsbeeinträchtigungen und Niedergeschlagenheit auf. Zwar können die Kinder in Folge der ADHS-Symptomatik vermehrt Schwierigkeiten im sozialen Umfeld erleben und dadurch in ihrer Stimmung niedergedrückt sein, doch steht dies meist primär mit der ADHS-Symptomatik im Zusammenhang. Fehlen weitere Kernmerkmale der Depression, ist die Aufmerksamkeitsbeeinträchtigung im Rahmen der depressiven Symptomatik zu sehen. Zudem können niedergedrückte Stimmung, Antriebslosigkeit und Konzentrationsstörungen im Rahmen von Essstörungen, insbesondere bei stark untergewichtigen Patienten mit der Diagnose einer Anorexia nervosa auftreten. Bevor eine eigenständige depressive Verstimmung diagnostiziert wird, sollte das Gewicht weitestgehend wiederhergestellt sein, um auszuschließen, dass es sich um eine mangelernährungsbedingte Symptomatik handelt. Auch Substanzabusus und depressive Störungen sind klinisch oft eng verbunden. Es ist nicht auszuschließen, dass mithilfe von Substanzen wie Cannabis eine Art Selbstmedikation mit allen Folgeproblemen betrieben wird. Die Jugendlichen schlafen schlecht ein, beschäftigen sich mit Internet und Smartphone oder „medizieren“ sich selbst z. B. mit Cannabis, um „runterzukommen“. Dies kann sekundär zu einem Morgentief führen und auch Folgeprobleme (Leistungsniveau in der Schule, Ausbildung) zeitigen.
Bei der Diagnostik sollte allerdings bedacht werden, dass eine Depression die „Endstrecke“ vieler kinder- und jugendpsychiatrischer Störungen sein kann, wie z. B. von Angststörungen, Störungen des Sozialverhaltens oder Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung. Aus Sorge vor einer Psychopathologisierung von Kindern und Jugendlichen wird in Deutschland allerdings oft die vermeintlich „mildere“ Diagnose Anpassungsstörung anstelle einer Major Depressive Disorder (MDD) vergeben. Alle Verlaufsuntersuchungen zu depressiven Symptomen zeigen aber, dass die MDD eine hohe Gefahr der Chronifizierung und weitere Beeinträchtigungen im Verlauf zur Folge haben. Insofern sind die korrekte Diagnosestellung und Therapieeinleitung von besonderer Bedeutung – auch für den langfristigen Verlauf beim einzelnen Patienten. Somatische Erkrankungen, wie Hypothyreosen etc. müssen selbstverständlich ausgeschlossen werden.
Insgesamt geht es allerdings nicht nur um eine differenzialdiagnostische Abgrenzung einzelner Symptome, sondern um eine sorgfältige Prüfung des Vorliegens weiterer psychischer Störungen, da dies für den Behandlungsverlauf bedeutsam ist. Bei depressiven Störungen ist das Vorhandensein einer komorbiden anderen psychischen Störung eher die Regel als die Ausnahme: So werden je nach Studie bei 40–90 % der depressiven Jugendlichen über mindestens 1 komorbide Störung berichtet. Bei mehr als der Hälfte davon finden sich sogar 2 und mehr komorbide Störungen (Birmaher et al. 2007). Dies hat verschiedene Gründe, zum einen können gemeinsame Entwicklungspfade bei überlappender Symptomatik dafür verantwortlich sein (bspw. Cummings et al. 2014). So finden sich beispielsweise bei Angststörungen und depressiven Störungen genetische Gemeinsamkeiten (Stephenson et al. 2015). Bei Komorbidität zu externalisierenden Störungen und Substanzmissbrauch wird von gemeinsamen familiären Risikofaktoren wie Missbrauch, Gewalt in der Familie oder Substanzkonsum der Eltern ausgegangen (Fergusson und Woodward 2002). Zum anderen können depressive Störungen als Folge verschiedener anderer psychischer Störungen auftreten. So belegen viele Studien zu externalisierenden Störungen, dass im Verlauf auch eine depressive Störung komorbide auftritt. Externalisierende Störungen sind bei Jungen häufiger. Deshalb dürfte die Rate an depressiven Störungen bei Jungen unterschätzt werden. Zusätzlich zeigt sich, dass Jugendliche – insbesondere Mädchen – mit depressiven Störungen in der Folge gehäuft eine Störung des Sozialverhaltens zeigen (Yu et al. 2017b). Zudem legen Studien bei chronischen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter, wie z. B. bei Epilepsien nahe, dass hier das Risiko für eine zusätzliche depressive Störung erhöht ist (Salpekar und Mula 2018).
Auch bei Vorliegen von Schlafstörungen muss eine komorbide eigenständige Insomniediagnose in Betracht gezogen werden. Depressive Störungen treten oft komorbide zu einer Insomnie auf mit deutlichen psychosozialen Beeinträchtigungen, Schlafmangel und Tagesmüdigkeit. Das Auftreten der Schlafprobleme ist mit einer Verschiebung des Tag-Nacht-Rhythmus verbunden, wobei Einschlafstörungen schwieriger zu identifizieren sind und eher dissimuliert werden. So wird angegeben, dass noch Musik gehört wird, oder am Computer gespielt oder gechattet wird. Insgesamt geht man von einer wechselseitigen Beeinflussung von Schlafstörung und Depression aus. So ergeben sich aufgrund des gestörten Schlafrhythmus Folgen im sozialen Funktionsniveau (z. B. mangelnder Schulbesuch, Verschlechterung der Noten etc.). Zu beachten ist, dass Schlafprobleme zur Chronifizierung und Verschlechterung der depressiven Symptomatik beitragen können. Zusätzlich feststellbar bei Jugendlichen ist oft ein Substanz-/Alkoholabusus. Hierbei wird von einem bidirektionalen Einfluss ausgegangen: So zeigen Längsschnittstudien, dass Substanzkonsum sowohl als Folge der depressiven Verstimmung als auch als Vorläufer der Depression auftreten kann (Brook et al. 2002).
Typische komorbide Störungen bei depressiven Erkrankungen

Ätiologie

Vielfältige Forschungsansätze zur Ätiopathogenese depressiver Störungen haben versucht die Ursache depressiver Störungen auf neurobiologischer Ebene zu erklären. Bis heute können die gefundenen Ergebnisse jedoch keine umfassende Erklärung für depressive Symptome liefern. Eine monokausale oder letztendlich erklärende Ursache für das Auftreten von depressiven Störungen ist bisher nicht gefunden worden. Die Vielzahl von Hypothesen und Erklärungsmodellen zur Entstehung von depressiven Störungen zeigen an, dass es sich offenbar um ein hochkomplexes Geschehen handelt, bei dem viele Faktoren auf unterschiedlicher sowohl genetischer, wie neurobiologischer Ebene dazu beitragen, dass depressive Symptome auftreten. Abgesehen davon gibt es gerade im Kindes- und Jugendalter starke Befunde, die auf die Bedeutung von Umweltfaktoren bzw. sozialen Aspekten bei der Entstehung von depressiven Störungen hinweisen. So stellen Stress sowie kognitive Bewertungsstile und dysfunktionales Copingverhalten wichtige Risikofaktoren für die Entstehung von Depressionen dar. In letzter Zeit wird auch eine dysfunktionale Emotionsregulation als ursächlich zur Entwicklung einer Depression diskutiert. Insgesamt geht der derzeitige Wissensstand davon aus, dass die Kombination aus verschiedenen Risikofaktoren zum Auftreten depressiver Störungen beiträgt. Dazu gehören genetische und eine Vielzahl neurobiologischer Aspekte sowie psychosoziale und kognitive Faktoren.

Genetische Aspekte

Die Störung tritt familiär gehäuft auf, was auf einen Einfluss genetischer Aspekte hinweist. Nachkommen depressiver Patienten haben selbst ein erhöhtes Risiko, eine depressive Störung zu entwickeln (Lieb et al. 2002). Jedoch zeigen Meta-Analysen, dass das Risiko eine schwere psychische Störung (SMD, Severe Mental Disorder) zu entwickeln bei elterlicher SMD generell erhöht und weniger spezifisch linear ausgebildet ist (Rasic et al. 2014). Dies bedeutet, dass Kinder depressiv erkrankter Eltern auch ein erhöhtes Risiko haben statt einer Depression eine andere SMD zu entwickeln, beispielsweise Angststörungen oder Substanzabusus. Genauso haben Kinder von Eltern mit Schizophrenie nicht nur ein erhöhtes Risiko für schizophrene Psychosen, sondern auch für depressive Störungen.
Genetische Aspekte spielen auch auf einer anderen Ebene noch eine Rolle: Genetische Varianten können neben dem Erkrankungsrisiko auch das Therapieansprechen modulieren. So ist bekannt, dass Träger bestimmter Varianten des Serotonintransportergens (5-HTTLPR) besser bzw. schlechter auf antidepressive Medikation ansprechen. Auch das Suizidrisiko scheint bei einer speziellen genetischen Variante erhöht zu sein. Die verschiedenen Allele wiederum scheinen auch bei möglichen Risikofaktoren für die Entwicklung depressiver Störungen, wie frühkindlicher Vernachlässigung oder Misshandlung, eine Rolle zu spielen. Träger des ss-Allels haben ein höheres Risiko eine Psychopathologie nach solchen Ereignissen zu entwickeln.

Dysregulation im System des Stresshormongleichgewichts

Bei depressiven Störungen finden sich Alterationen in der HPA-Achse. Diese werden ebenfalls als mitursächlich für depressive Störungen angesehen. Dabei kommt es zu einer Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) und zu einer Störung der Funktion des Glukokortikoidrezeptors. Chronischer Stress gilt als einer der stärksten Auslöser für depressive Störungen und Veränderungen in der Stressachse, die wiederum über komplizierte Rückkoppelungsmechanismen zu einer Störung der Funktion des Glukokortikoidrezeptors führen kann. Auf molekularer Ebene führt Stress zur Erhöhung des intrazellulären Glutamats, einer Veränderung der intrazellulären Signaltransduktion, Veränderung der Transkriptionsfaktoren und genetischen Expression (Harmer et al. 2017). Eine Normalisierung in der HPA-Achse, bzw. Normalisierung der Glukokortikoidrezeptorfunktion wird als ein möglicher Wirkmechanismus von Antidepressiva postuliert.

BDNF (Brain-derived Neurotrophic Factor)

Zur Bedeutung des BDNF gibt es vielfältige Studien. BDNF ist der neurotrophe Faktor, der eine wichtige Rolle bei der Neurogenese, der Synaptogenese und synaptischen Plastizität spielt. BDNF ist z. B. erniedrigt bei chronischem Stress. In Hirnen von Depressiven soll die Konzentration ebenfalls erniedrigt sein, zumindest wurde dies bei Post-mortem-Untersuchungen an depressiven Patienten gefunden (Harmer et al. 2017). Da BDNF die Neurogenese fördert, geht man davon aus, dass es bei depressiven Patienten aufgrund eines BDNF-Mangels zu Schäden z. B. am Hippocampus, bzw. verringerter neuronaler Plastizität in verschiedenen, an depressiven Störungen beteiligten Hirnarealen, wie dem limbischen System (u. a. Amygdala) kommt.

Veränderungen in der Konnektivität

Im Vergleich zu gesunden Kontrollgruppen zeigte sich bei depressiven Erwachsenen und Jugendlichen eine erhöhte Aktivierung im subgenualen anterioren Cingulum (sgACC), außerdem eine erhöhte Amygdala-Aktivierung und eine veränderte, aber uneinheitliche Aktivierung im Hippocampus. Dies könnte mit dem z. B. in Studien an Ratten unter chronischem Stress gezeigten Verlust von Synapsen in kortikalen und limbischen Regionen des Hirns (insbesondere im Hippocampus, Amygdala und dem präfrontalen Kortex) und depressiven Symptomen zusammenhängen. Diese Regionen sind in der Emotionsverarbeitung, Stimmungsregulierung und kognitiven Prozessen, wie Lernen und Bewerten, beteiligt. Bildgebungsstudien zeigen, dass Depressionen zu einer Verminderung des Volumens im präfrontalen Kortex und Hippocampus führen und zu einer veränderten bzw. verringerten Konnektivität. Umgekehrt führt chronischer Stress zu einer Hypertrophie im Nucleus accumbens und der Amygdala. Dies könnte Veränderungen im Bereich der Emotionen, des Belohnungserlebens und der Motivation bei depressiven Menschen erklären (Harmer et al. 2017). Sowohl die Emotionserkennung, als auch das Reward System generell, scheinen bei depressiv Erkrankten verändert zu sein im Vergleich zu Gesunden, hierzu laufen derzeit mehrere Studien (Vidal-Ribas et al. 2018; Vulser et al. 2018). Studien mit depressiven Jugendlichen zeigten, dass nach einer Psychotherapie in entsprechenden depressionsrelevanten Regionen, wie dem sgACC, der Amygdala und dem Hippocampus, die zuvor bestehende Überaktivierung verringert wurde und sich der von gesunden Kontrollgruppen annäherte. Diese Befunde ähneln Ergebnissen aus Studien mit Antidepressiva, welche an Erwachsenenpopulationen durchgeführt wurden (Straub et al. 2015; Straub et al. 2017).

Psychosoziale Aspekte

Gut belegt ist über epidemiologische Studien und Therapiestudien, dass psychosoziale Faktoren bei der Entwicklung und der Auslösung von Depressionen eine wichtige Rolle spielen. Letztlich dürfte es auch der damit verbundene Stress sein, der zu depressiven Symptomen führt (Abschn. 3.2). Armut hat einen gut belegten Einfluss auf die Häufigkeit depressiver Störungen bei Kindern (Lemstra et al. 2008). Darüber hinaus zählen bei Kindern und Jugendlichen die Trennung der Eltern, chronische Streitbeziehungen in der Familie, Umzüge mit Verlust bisheriger Sozialkontakte, der Tod eines geliebten Verwandten etc. zu den wichtigen Lebensereignissen, die mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Depression einhergehen können. Zudem können schulische Über- oder Unterforderung zu depressiven Störungen führen. Eine besondere Bedeutung haben auch sog. Adverse Childhood Experiences (ACE), zu denen schwere Formen wie Vernachlässigung, Misshandlung und sexueller Missbrauch gehören, aber auch andere Formen, wie das Erleben von Gewalt in der Familie, Drogenprobleme in der Familie oder psychische Erkrankung in der Familie und ein Gefängnisaufenthalt eines Familienmitgliedes. Auch Mobbingerfahrungen gehören zu den ACE, die gehäuft zu depressiven Störungen führen können. Bei Vorliegen von ACE kann von einem früheren Auftreten, einem stärkeren Schweregrad der depressiven Störung und einer höheren Komorbidiät mit anderen Störungen ausgegangen werden. Zudem sprechen die Patienten weniger gut auf eine Therapie an (Teicher et al. 2013). Im späteren Leben kann es aufgrund von ACEs bei depressiven Patienten sogar zu einem „cognitive impairment“ kommen (Poletti et al. 2017).
Dass beim Erleben von ACE zudem weitere Faktoren, wie Temperament einen hohen Einfluss haben können, zeigt sich auch daran, dass z. B. bei Kindern, die ACE erleben und eher eine Disinhibition im Verhalten zeigen, das Risiko für Suizidalität im Gefolge deutlich ansteigt, während die Kinder, die nicht disinhibiert sind, kein erhöhtes Risiko aufweisen, trotz gleicher Erfahrungen (Stewart et al. 2015). Befunde weisen auch hier darauf hin, dass u. a. neurobiologische Aspekte, wie z. B. eine bestimmte Allelausstattung beim Serotonintransporter (ss-Allel) hier modulierend, nämlich das Risiko für eine Depression erhöhend, agieren (Kiyohara und Yoshimasu 2010). Insofern scheinen es nicht allein die Ereignisse zu sein, sondern es scheinen auch präexistente Temperaments- und Resilienzfaktoren eine entscheidende Rolle dabei zu spielen, ob es zum Auftreten depressiver Psychopathologie nach solchen psychosozialen Risikoereignissen oder -erlebnissen kommt.
Depressive Störungen begünstigende psychosoziale Faktoren
  • Life-events, wie Trennung der Eltern, Umzug, Tod eines geliebten Verwandten
  • Schulische Über-/Unterforderung
  • Verzerrte intrafamiliäre Kommunikations- und Bewältigungsmuster
  • Schwerere Ereignisse (ACE, Adverse Childhood Experiences), wie z. B.
    • Mobbing
    • Deprivation und Vernachlässigung
    • Kindliche Misshandlungs- oder Missbrauchserfahrung
    • Tod eines Elternteils
    • Psychische Erkrankung eines Elternteils

Kognitive Einflussfaktoren und Emotionsregulation

Psychologische Theorien fokussieren vor allem auf den Einfluss negativer Glaubens- und Überzeugungssysteme in Form dysfunktionaler Annahmen über sich selbst, die Umwelt und die Zukunft und einer damit einhergehenden ungünstigen Informationsverarbeitung (Beck 1967). Dies wurde zunächst bei Erwachsenen nachgewiesen (Hautzinger 2011), findet sich aber auch bei Kindern und Jugendlichen mit einer depressiven Störung (Abel und Hautzinger 2013), beispielsweise in Form negativer Einstellungen („Keiner kann mich leiden“), Hoffnungslosigkeit („Aus mir wird nie etwas werden“), ungünstiger Attributionsstile („Immer passiert mir das“), einem niedrigen Selbstwertgefühl („Ich kann das einfach nicht“) und wenig Kontrollüberzeugung („Ich kann das sowieso nicht ändern“; Abela und Hankin 2008). Hinzu kommen typische Fehler in der Verarbeitung von Informationen, die dazu führen, dass die negativen Überzeugungen aufrechterhalten werden. Als typische kognitive Fehler gelten beispielsweise dichotomes Denken, willkürliche Schlussfolgerungen, Übergeneralisierung und selektive Wahrnehmung. Bezüglich letzterem konnte in Studien gezeigt werden, dass Kinder und Jugendliche mit einer depressiven Störung negativen Reizen (Wörter, Bilder, Gesichtsausdrücke) stärkere Aufmerksamkeit zuwenden als Kinder und Jugendliche ohne depressive Symptomatik (Ladouceur et al. 2005).
In den letzten Jahren wurde zunehmend auch die Fähigkeit, Gefühle zu regulieren als prädisponierender und aufrechterhaltender Faktor betrachtet. Es finden sich Hinweise darauf, dass depressive Kinder und Jugendliche größere Schwierigkeiten haben, negative Emotionen zu regulieren und adaptive Emotionsregulationsstrategien einzusetzen (Schäfer et al. 2017; Young et al. 2019).

Integrative Modelle

Die dargestellten Überlegungen spiegeln die multiplen Faktoren, welche die Entstehung einer depressiven Störung beeinflussen können, wobei davon ausgegangen wird, dass biologische Faktoren eine hohe Abhängigkeit von Umweltfaktoren aufweisen. Gerade bei jüngeren Kindern scheint der Einfluss umso größer, was die Relevanz psychosozialer Faktoren in dieser Altersgruppe unterstreicht. Bei Jugendlichen gilt die Erhöhung der Stressanfälligkeit durch die biologischen Veränderungen im Rahmen der frühen bis mittleren Pubertät als zentraler Faktor bei gleichzeitig steigenden Anforderungen an die Jugendlichen im Rahmen ihrer Entwicklungsaufgaben. Bestehende integrative Modelle (Abel und Hautzinger 2013; Straub et al. 2015) betrachten genetische und biologische Vulnerabilitäten genauso wie frühe Sozialisations- und Bindungserfahrungen mit Bezugspersonen, kognitive Kompetenzen und vorhandene Stressoren sowie körperliche Gesundheit. Als besonders risikobehaftet wird beispielsweise eine vorhandene Belastung der Eltern, insbesondere das Vorhandensein einer Depression bei der Mutter angesehen. Bestehen darüber hinaus weitere umweltbezogene Risikofaktoren, wie ein niedriger sozioökonomischer Status, und treten kritische Lebensereignisse auf, kann es zur Entwicklung mangelnder Kontrollerfahrungen kommen. In Folge der kumulierten Vulnerabilitätsfaktoren etablieren sich ein niedriges Selbstwertgefühl und ein ungünstiger kognitiver Stil. Zusammen mit weiteren Defiziten im sozialen Bereich (beispielsweise mangelnde soziale Unterstützung, elterliche Beziehung etc.) kann sich so eine negative Spirale etablieren, die den Stress des Kindes/Jugendlichen verstärkt. McCauley et al., (2001) stellen zudem eine bereits vorhandene negative Affektivität in den Mittelpunkt des Modells, welche durch eine ungünstige Emotionsregulation nur schwer bewältigt werden kann und durch die verschiedenen im Laufe der Entwicklung des Kindes/Adoleszenten steigenden Anforderungen (beispielsweise in der Pubertät Abnabelung vom Elternhaus, körperliche und kognitive Reifung, Identitätsbildung, Leistungsdruck in der Schule etc.) die Entwicklung einer Depression begünstigt. Ist eine Depression einmal aufgetreten, tragen vor allem die etablierten dysfunktionalen kognitiven Prozesse und ungünstige soziale Faktoren, wie fehlende instrumentelle soziale Fertigkeiten oder fehlende soziale Unterstützung, zur Aufrechterhaltung der Depression oder einem Rückfall in die depressive Symptomatik bei.

Epidemiologie

Depressive Störungen zählen im Erwachsenenalter zu den häufigsten psychischen Störungen mit auch einer immer mehr zunehmenden Bedeutung unter Public-health-Aspekten. Bei Kindern und Jugendlichen ist diese Störung lange Zeit wenig beachtet worden. Inzwischen ist sie auch in diesem Lebensalter verstärkt wahrgenommen worden. Nach internationaler Studienlage liegt die Prävalenzrate für Kinder und Jugendliche zwischen 5–6 %. Im Kindesalter ist die Prävalenz geringer (1–3 %), steigt dann im Jugendalter aber an (5,7 %; Kessler et al. 2012). Insbesondere in der späten Adoleszenz steigt die Prävalenz weiter an, mit Raten von bis zu 20 % (Life-Time-Prävalenz). Eine neuere Studie hat für Jugendliche in Deutschland eine Punktprävalenz von ca. 8 % gefunden (Wartberg et al. 2018). Das Geschlechtsverhältnis bei diagnostizierten Störungen ist im Kindesalter ausgeglichen, mit der Pubertät gibt es deutlich höhere Diagnoseraten bei Mädchen mit einem Geschlechterverhältnis von ungefähr 1:2 (4,7 % der Jungen vs. 9,7 % der Mädchen).
In Inanspruchnahme-Populationen sind die Raten natürlich höher und dort scheinen sie zu steigen: z. B. Anstieg der Inzidenzrate von 2010 im sog. primary health care bei Mädchen 13–17 Jahre von 7,3 auf 12,4/1000 und im sog. secondary health care von 5,9 auf 11,5/1000 in 2015. In Deutschland wurden 2015 fast 10-mal mehr Kinder und Jugendliche unter 15 Jahren (4600 vs. 410 in 2000) und 7-mal mehr Jugendliche und junge Erwachsenen zwischen 15 und 30 Jahren (34.300 vs. 5200 in 2000) wegen einer depressiven Störung stationär behandelt (Skurtveit et al. 2018).

Diagnostik

Die Diagnostik beinhaltet eine umfassende Exploration des Patienten und seiner Angehörigen. Dabei sollte die Lebensgeschichte, kontextuelle (auslösende) Faktoren, insbesondere auch ACE, das erstmalige Auftreten der Symptomatik und die Auswirkungen auf den Alltag erfragt werden. Die genaue Erhebung des psychopathologischen Befundes, der altersadaptiert die Kernsymptome erfragt, wie Hoffnungslosigkeit, Traurigkeit, Selbstvorwürfe (Kontrollüberzeugungen), Suizidgedanken, somatische Symptome, wie z. B. Schlafstörungen, etwaigen Substanzabusus (inklusive Funktion des Substanzabusus), Medienkonsum und Funktion des Medienkonsums, ist die Basis der Einschätzung, ob eine depressive Störung vorliegt. Dabei ist es wichtig auch auf Dissimulationstendenzen zu achten, da Jugendliche oft eher dissimulierend bezüglich der eigenen Symptome und auch bezüglich etwaiger Einschränkungen des Aktivitätsniveaus reagieren. Darüber hinaus gibt es für die verschiedenen Altersklassen Fragebögen zur Selbstauskunft, welche die Kernsymptome depressiver Verstimmung erfassen und für die Einschätzung des Schweregrads unterstützend herangezogen werden können (Tab. 3). Zu nennen sind hier beispielsweise das Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ, Stiensmeier-Pelster et al. 2000) oder der Child’s Depression Screen für Kinder im Alter zwischen 9 und 12 Jahren (CHILD-S, Frühe et al. 2012) sowie für Jugendliche ab dem Alter von 13 Jahren das Beck Depressionsinventar (BDI-II, Hautzinger et al. 2010) oder ab 12 Jahren die Allgemeine Depressionsskala (ADS-K; Hautzinger et al. 2012). Darüber hinaus stehen dem Praktiker Experteninterviews, wie die CDRS (Keller et al. 2011) oder die Diagnosechecklisten aus dem DYSYPS III zur Erfassung depressiver Störungen (Döpfner und Götz-Dorten 2017) zur Verfügung. Auch die Abschnitte zu affektiven Störungen im Kinder-DIPS (Schneider et al. 2017) und im Kiddie-SADS (Delmo et al. 2001) können zur Erfassung depressiver Symptomatik im Kindes- und Jugendalter eingesetzt werden. Während bei jüngeren Kindern die Erfassung der depressiven Symptome als Fremdbericht über die Eltern durchaus geeignet ist (beispielsweise mit Subskalen der Child Behavior Checklist, CBCL, Arbeitsgruppe Deutsche CBCL 1998), so ist dies bei Jugendlichen nicht mehr zu empfehlen, da hier die Eltern häufig keine gute Einsicht in die internalisierende Symptomatik der betroffenen Jugendlichen haben.
Tab. 3
Instrumente zur Erfassung depressiver Symptome
 
Messinstrument
Erfasste Bereiche
Altersstufe
Selbstbericht
DISYSPS III (SBB-DES; Döpfner und Götz-Dorten 2017)
Depressive Symptome nach ICD-10 und DSM-5
11–18 Jahre
 
Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche (DIJK; Stiensmeier-Pelster et al. 2000)
Schweregrad einer depressiven Störung
8–17 Jahre
 
Beck Depressions-Inventar (BDI-II, Hautzinger et al. 2010)
Schweregrad einer depressiven Störung
>13 Jahre
 
Children Depression Screener (CHILD-S, Frühe et al. 2012)
Schweregrad einer depressiven Störung
9–12 Jahre
 
Allgemeine Depressionsskala (ADS; Hautzinger et al. 2012)
Schweregrad einer depressiven Störung
>12 Jahre
Experteninterviews
Children's Depression Rating Scale-Revised, CDRS-R; Keller et al. 2011
Strukturiertes Interview zur Erfassung depressiver Symptome
 
 
Kinder-DIPS, Schneider et al. 2017
Strukturiertes Interview zur Erfassung psychischer Störung im Kindes und Jugendalter
Ab 8 Jahre (frühestens mit 6 Jahren)
 
Kiddie-SADS, Delmo et al. 2001
Semistrukturiertes diagnostisches Interview zur Erfassung gegenwärtiger und zurückliegender Episoden psychischer Störungen bei Kindern und Jugendlichen
Schulalter (6–18 Jahre)
Fremdbeurteilung
Child Behavior Checklist/4–18 (CBCL), Arbeitsgruppe deutsche CBCL 1998a
Skala Angst/Depression, psychopathologische Symptome im Kindes- und Jugendalter
4–18 Jahre
 
DISYSPS III (FBB-DES; Döpfner und Götz-Dorten 2017)
Depressive Symptome nach ICD-10 und DSM-5
4–18 Jahre
Über die Erfassung der Kernsymptomatik hinaus ist zu empfehlen, assoziierte Symptome wie Stressbewältigungsfertigkeiten (beispielsweise mit dem Fragebogen zur Erhebung von Stress und Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter, SSKJ; Lohaus 2006), Emotionsregulation (beispielsweise Fragebogen zur Erhebung der Emotionsregulation, FEEL-KJ; Grob und Smolenski 2005), dysfunktionale Einstellung und Gedanken (Fragebogen zur Erfassung automatischer Kognitionen, FAG; Pössel et al. 2005 sowie Skala dysfunktionaler Einstellungen – Jugendliche, DAS-J; Keller et al. 2010) zu erfassen.

Therapie

Die Behandlung depressiver Störungen im Kindes- und Jugendalter unterscheidet sich von der Erwachsener. Dies hängt zum einen mit Unterschieden in der Symptomatik zusammen, zum anderen damit, dass die Wirksamkeit der Verfahren in Abhängigkeit von Alter und Entwicklungsstand bewertet werden muss und empirische Nachweise diesbezüglich oft fehlen. Insbesondere der Einsatz von Antidepressiva wird kontrovers diskutiert, da die Evidenz vor allem bei Kindern gering ist. In den aktuell noch gültigen deutschen Leitlinien zur Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit depressiver Störung ab 8 Jahren werden für leichte bis mittelgradige depressive Störungen psychotherapeutische Verfahren empfohlen, bei schwerer depressiver Symptomatik eine Kombination aus Psychotherapie und Medikation (Dolle und Schulte-Körne 2013). Generell ist die Studienlage derzeit – vereinfacht zusammengefasst – folgende: Viele Interventionen helfen, die Langzeiteffekte sind hinsichtlich der Interventionen ziemlich ähnlich. Eine neuere Studie in Großbritannien (IMPACT-Study, Goodyer et al. 2017) hat jedoch gezeigt, dass letztlich unabhängig davon, ob Verhaltenstherapie (VT), tiefenpsychologische Kurzzeittherapie oder Beratung stattfindet, ein Großteil der Patienten im Langzeitverlauf eine ähnliche Symptomreduktion aufweist. Auch eine Studie mit Kindern in den USA, die familienfokussierte Interventionen mit interpersoneller Therapie (IPT) verglich, konnte letztlich im längeren Verlauf keinen Unterschied zeigen (Tompson et al. 2017). Nichtsdestotrotz können auch kurzfristige Effekte oder schnellere Effekte individuell von Bedeutung für den einzelnen Patienten sein. Insgesamt muss man aber feststellen, dass es an Forschung dazu, wer von welcher Intervention am ehesten profitiert, vor allem bei depressiven Störungen, mangelt. Auch wenn alle bisherigen Studien in den Nachuntersuchungen über einen längeren Zeitraum zeigen, dass sich die Teilnehmer, was die Symptomreduktion angeht, in den verglichenen Therapiearmen angleichen, so ist es im Kindes- und Jugendalter aufgrund der entwicklungsspezifischen Sensitivität (Gefährdung im Meistern von Entwicklungsschwellen aufgrund der Symptomatik mit daraus folgender langfristiger Beeinträchtigung) dennoch wichtig, rasch und effektiv zu intervenieren, um das Funktionsniveau wieder herzustellen.
Zu beachten ist, dass auch für die Anwendung psychotherapeutischer Verfahren zur Behandlung der Depression im Kindes- und Jugendalter empirische Belege, insbesondere für die längerfristige Wirksamkeit der Therapien eher begrenzt und die Ergebnisse inkonsistent sind. Zudem fehlt es an wissenschaftlichen Untersuchungen zu gruppentherapeutischen Behandlungsansätzen (Straub et al. 2015). Die beste Evidenz bei Kindern und Jugendlichen scheint es für die kognitiv-behaviorale Therapie zu geben (Thapar et al. 2012). Darüber hinaus ist die interpersonale Therapie im internationalen Kontext noch relativ gut untersucht, in Deutschland als eigenständiges Verfahren allerdings nicht zugelassen. Empirische Evidenz für die Anwendung von Antidepressiva im Kindes- und Jugendalter ab 8 Jahre besteht als einziges für Fluoxetin. Neben diesen klassischen Therapieverfahren sind als additive bzw. komplementäre Therapien weitere Ansätze untersucht worden, welche zur Verbesserung der depressiven Symptomatik eingesetzt werden können. Hierzu zählen Lichttherapie als chronotherapeutisches Verfahren (Kap. „Apparative Therapien in der Kinder- und Jugendpsychiatrie“), Ernährung und Sport.

Allgemeine Behandlungsempfehlungen

Gemäß den aktuell noch gültigen deutschen Leitlinien (Dolle und Schulte-Körne 2013) sollte in der Erstversorgung einer depressiven Störung mit leichter Ausprägung zunächst aktiv unterstützend und abwartend gehandelt werden. Dies kann beispielsweise in Form von Psychoedukation zu Symptomatik, Ursachen, Verlauf und Behandlung oder beratend und unterstützend hinsichtlich der Bewältigung von Alltagsaufgaben geschehen. Sollten weitere Komorbiditäten oder Risikofaktoren vorhanden oder die Familie durch affektive Erkrankungen vorbelastet sein oder Warnsignale für einen Rückfall auftreten, reicht ein aktiv abwartendes Vorgehen nicht aus und es sollten intensivere Maßnahmen ergriffen werden. Es empfiehlt sich den Verlauf 14-tägig zu überprüfen. Findet nach 6–8 Wochen keine Verbesserung statt, soll im nächsten Schritt eine Psychotherapie in Form einer kognitiv-behavioralen Behandlung (oder interpersonalen Psychotherapie) angeboten werden. Bei einer deutlichen Verschlechterung der Symptomatik und schwerer Ausprägung sollte eine Kombination von medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung erwogen werden. Im Allgemeinen kann eine ambulante Behandlung angestrebt werden, wenn die Kinder und Jugendlichen allgemeine alltägliche Aufgaben, wie Schulbesuch, Kontakt zu Freunden, noch angemessen bewältigen können. Eine stationäre oder teilstationäre Behandlung ist angezeigt, bei akuter Selbstgefährdung oder Unfähigkeit alltägliche Aufgaben, wie morgendliches Aufstehen, angemessene Zu-Bett-Geh-Zeiten oder regelmäßiges Essen und Trinken, zu bewältigen oder wenn ein Schulbesuch unmöglich ist. Eine tagesklinische Behandlung kann, insofern der Schweregrad der Erkrankung dies zulässt und je nach vorhandenem Angebot und sozialer bzw. familiärer Ressourcen, in Betracht gezogen werden.

Kognitive Verhaltenstherapie

Aufgrund der Tatsache, dass negative kognitive Stile und fehlende Stressbewältigungsfähigkeiten zentrale Komponenten in der Entstehung und auch Aufrechterhaltung depressiver Störungen im Kindes- und Jugendalter zu sein scheinen, fokussieren psychotherapeutische Interventionen auf diese Bereiche. Dabei werden, neben psychoedukativen Elementen zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Erkrankung, übergreifend Techniken wie Selbstbeobachtung sowie Problem- und Zielanalysen eingesetzt. Grundlegend sollte vor allem auf den Aufbau einer tragfähigen Beziehung geachtet werden und kurzfristig entlastende Maßnahmen für das depressive Kind/den depressiven Jugendlichen etabliert werden. Insgesamt geht es, neben dem Aufbau angenehmer, verstärkender Aktivitäten und dem Abbau von belastenden Strukturen, vor allem um den Aufbau sozialer Fertigkeiten und Kontakte sowie die Veränderung der einseitigen Wahrnehmung und Bewertungsmuster, die zur Aufrechterhaltung der Störung führen. Insbesondere bei der Behandlung von Kindern, aber auch bei Jugendlichen, ist der Einbezug der sozialen Kontaktpersonen nicht zu vernachlässigen. Die vorhandenen Therapiemanuale variieren in der Schwerpunktsetzung bezüglich der aufgeführten Therapiebausteine.
Kernelemente der kognitiv-behavioralen Therapie bei Depressionen im Kindes- und Jugendalter
  • Aktivierung
  • Kognitives Umlernen
  • Verbesserung der Emotionsregulation
  • Problemlösetraining
  • Fertigkeitentraining
Es gibt mehrere Behandlungsprogramme, deren Wirksamkeit in unterschiedlichen Settings evaluiert wurden. Dazu gehören beispielsweise die Social Control Therapy (SCT; Stark et al. 1987), das Coping with Depression for adolescence Programm (CWD-A; Clarke et al. 1995; Ihle et al. 2012) sowie die Treatment of Adolescent Depression Study (TADS; March et al. 2004). In den genannten Studien wurden kleine bis mittlere Effektstärken berichtet. Bei leichter Depression scheinen über 60 % der Betroffenen zu genesen. Bei mittlerer und schwerer Depression zeigt eine aktuelle Meta-Analyse moderate Effektstärken. Für Kinder unter 13 Jahren liegen nur wenige Studien vor. Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2017 zeigt hier eine signifikante Verbesserung depressiver Symptome durch kognitiv-behaviorale Interventionen über den Therapieverlauf. Diese Verbesserung war im Vergleich zu einer Nichtbehandlung statistisch signifikant besser. Allerdings zeigten zusätzliche Analysen auch, dass die Überlegenheit nicht im Vergleich zu Placebo-Bedingungen oder die Warteliste-Kontrollgruppe zu finden waren (Yang et al. 2017).

Pharmakotherapie

Mehrere große Studien (u. a. die in den USA NIMH-geförderte TADS-Studie, die TORDIA-Studie, aber auch die ADAPT-Studie in Großbritannien) konnten zeigen, dass eine antidepressive medikamentöse Therapie effektiv ist, und oft Psychotherapie keinen (größeren) zusätzlichen Nutzen bringt. Allerdings belegen Studien auch, dass ein Teil der Patienten bereits nach wenigen Sitzungen einer Beratung remittieren. Insofern ist die Rationale zum Einsatz einer antidepressiven Medikation auch die bereits bestehende Dauer einer depressiven Störung und die stattgefundene Vorbehandlung. Hat ein Patient bereits Beratung oder Therapie erhalten und sich nicht gebessert, so ist die antidepressive Medikation auf jeden Fall indiziert. Nach den internationalen Leitlinien und auch der deutschen Leitlinie ist eine Medikation bei mittleren bis schweren depressiven Episoden zu erwägen und angezeigt.
Wie genau Antidepressiva wirken ist bis heute unbekannt, die einfache Serotoninwiederaufnahmehemmung erklärt die Wirkung nicht (Caraci et al. 2018). Neuere Hypothesen richten sich auf mögliche Veränderungen in der Konnektivität im Sinne einer Normalisierung dysfunktionaler Aktivierungen und eines verbesserten Reward-processings (Harmer et al. 2017).
Einzig Fluoxetin ist der seit Sommer 2006 in Deutschland zugelassene selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) für die Behandlung mittlerer bis schwerer depressiver Störungen ab dem Alter von 8 Jahren. Pharmakodynamisch führt Fluoxetin, wie alle SSRI, zur Wiederaufnahmehemmung von Serotonin in den Synapsen (Koelch et al. 2012). Es hat keine anticholinergen/antihistaminergen Eigenschaften. Fluoxetin ist ein Inhibitor von CYP2D6. Dadurch hemmt es seinen eigenen Abbau (Autoinhibition der Metabolisierung) und es kann zu einer Interaktion mit anderen Arzneimitteln, welche Substrate von CYP2D6 sind, wie Benzodiazepine, einige Neuroleptika, aber auch Amphetaminpräparate, kommen. Der Hauptmetabolit ist Nor-Fluoxetin. Fluoxetin hat eine lange Halbwertszeit von 1–3 Tagen und kumuliert aufgrund der beschriebenen Autoinhibition des Abbaus. Der Vorteil gerade bei Jugendlichen kann dadurch sein, dass eine nicht strikte Therapieadherence mit z. B. Vergessen der Einnahme an einem einzelnen Tag kaum Auswirkungen hat. Umgekehrt ist der Nachteil, dass gerade bei Umstellung auf ein anderes Antidepressivum das Absetzen lange dauert und die Gefahr von Interaktionen auch nach Absetzen noch fortbesteht. Da MAO-Hemmer im Kindes- und Jugendalter ohnehin nicht eingesetzt werden sollen, ist die Warnung, dass SSRI und MAO-Hemmer nicht kombiniert werden sollten, eher formaler Natur.
Die Dosierung sollte zwischen 20 mg und 40 mg/Tag liegen, es wird einschleichend dosiert. Die Spiegel unterscheiden sich nicht von Erwachsenen, es besteht eine lineare Dosis-Spiegel-Beziehung. Die aus allen Studien mit Antidepressiva bekannte Wirklatenz von einigen Wochen (Harmer et al. 2017) ist entsprechend bei der Beurteilung des Behandlungserfolgs zu beachten. Sehr selten kann es zu einem serotonergen Syndrom bei Absetzen kommen.
Nebenwirkungen von Fluoxetin
1.
Häufige Nebenwirkungen
 
2.
Seltene Nebenwirkungen
 
Eine Reihe weiterer Substanzen ist bei Erwachsenen aufgrund klinischer Studien zugelassen worden, für die meisten fehlen aber Wirknachweise für Kinder und Jugendliche. Die NICE Guideline (2005) empfiehlt aufgrund der Studienlage als weitere mögliche Substanzen Citalopram/Escitalopram und Sertralin (Kap. „Psychopharmakologie in der Kinder- und Jugendpsychiatrie“).
Entscheidend ist die ausreichend lange Behandlung (empfohlen werden 6 Monate nach Remission) und vor allem das geplante Absetzen, da es auch beim Abdosieren zur oben beschriebenen Verhaltensaktivierung kommen kann. Patienten und Angehörige sollten darauf hingewiesen werden, dass aus diesem Grund ein Absetzen ohne Rücksprache mit dem/der Behandler/in nicht erfolgen sollte.
Noch experimentelle Ansätze sind Behandlungen mit Ketamin, dessen antidepressiver Effekt bekannt ist (Fond et al. 2014). Erste Studien hierzu liegen auch bei Jugendlichen vor, jedoch ist diese Therapie sicher noch nicht als Routinetherapie einzuschätzen (Cullen et al. 2018). Zu Johanniskraut liegen weiterhin bei Minderjährigen keine Befunde vor.
Bei Nichtansprechen auf einen SSRI ist der Substanzwechsel zu erwägen. Auch die TORDIA-Studie in den USA hat gezeigt, dass bei Nichtansprechen auf die erste Substanz die psychotherapeutische Begleitung und der Wechsel auf eine andere Substanz (gleichgültig welche) die höchste Wahrscheinlichkeit einer Besserung hat. In Deutschland sollte dies ohnehin in der klinischen Praxis Usus sein (Emslie et al. 2010).

Aktivierung und SSRI

Bereits Mitte der 2000er-Jahre wurde aufgrund von Meta-Analysen und Re-Analysen von Studiendaten deutlich, dass es altersspezifische Unterschiede bei Nebenwirkungen von SSRI gibt (Safer und Zito 2006). Erbrechen ist bei Kindern häufiger, insbesondere aber auch die sog. Aktivierung, womit das Auftreten von suizidalen Impulsen und Gedanken gemeint ist (Amitai et al. 2015). Diese tritt bei Kindern und Jugendlichen häufiger als bei Erwachsenen auf. Neuere Analysen haben diese Befunde bestätigt und gezeigt, dass SSRI gerade bei Jugendlichen das Risiko für aggressives Verhalten erhöhen können, worauf im individuellen Fall dann zu achten ist (Sharma et al. 2016). Jedoch hat sich auch gezeigt, dass es in keiner Studie bei Minderjährigen zu einem Suizid gekommen ist. Die aktuellen Meta-Analysen legen auch nahe, dass die Effekte der meisten Antidepressiva – auch aufgrund der eher als dürftig einzuschätzenden Studienlage – geringer sind, als früher angenommen (Cipriani et al. 2016).
Fazit für die medikamentöse Behandlung ist also, dass die Behandlung mit SSRI indiziert ist, die Effekte aber deutlich geringer als früher angenommen sind, und insbesondere in der Aufdosierung und bei Beendigung der Therapie regelmäßig nach Suizidgedanken gefragt werden sollte. Patienten und Angehörige müssen gut über dieses Phänomen aufgeklärt werden.

Webbasierte Angebote

In den letzten Jahren haben webbasierte Angebote vermehrt Aufmerksamkeit erfahren. Dies liegt zum einen darin begründet, dass webbasierte Zugänge Barrieren wie befürchtete Stigmatisierung und Möglichkeit von Anonymität reduzieren sollen, zum anderen auch solchen Patienten Zugang ermöglichen, welche in unterversorgten Regionen lange auf Therapieplätze warten müssen. Meta-Analysen aus dem Erwachsenenbereich zeigen, dass kognitiv-behaviorale Therapieangebote in Form von webbasierten Programmen in ihrer Wirksamkeit den herkömmlichen Face-to-face-Therapien nicht unterlegen sind (z. B. Andersson 2018; Karyotaki et al. 2018; Carlbring et al. 2018). Auch zeigen neuere Studien, dass die durchschnittliche Dropout-Rate längst nicht mehr so hoch ist (im Durchschnitt bei 15,7 %; Carlbring et al. 2018) und kaum schädliche Wirkungen auftreten (Karyotaki et al. 2018). Vor allem die Möglichkeit, Therapiebausteine individuell anzupassen, scheint den Therapieerfolg positiv zu beeinflussen (Păsărelu et al. 2017). Die Befundlage für Kinder und Jugendliche wächst ebenfalls in den letzten Jahren. Eine aktuelle Meta-Analyse zu webbasierten Angeboten im Kindes- und Jugendalter zeigt für die Reduktion depressiver Symptome mittlere Effektstärken (Domhardt et al. 2018). In Deutschland gibt es ein moderiertes Forum für Jugendliche mit depressiver Symptomatik (FIDEO; Zugriff am 26.05.2021: https://fideo.de) sowie ein kognitiv-verhaltenstherpeutisches Programm (I Fight Depression), welches im Rahmen eines von der EU geförderten Forschungsprojektes (PREDI-NU; Zugriff am 26.05.2021: http://www.eaad.net/research/predi-nu) entwickelt wurde. Für Erwachsene werden von verschiedenen Krankenkassen Programme angeboten.

Andere Behandlungsverfahren

Lichttherapie

Lichttherapie zählt zu den chronotherapeutischen Verfahren, wie Wachtherapie oder Schlafphasenvorverlagerung (Wirz-Justice et al. 2013). Chronotherapeutische Verfahren sind an Kindern und Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenenpopulationen wenig untersucht, wobei der Großteil der Studien auf die Anwendung von Lichttherapie bei Jugendlichen ab dem Alter von 12 Jahren fokussiert. Die Befundlage ist als inkonsistent zu bewerten. So zeigen 2 ältere Studien eine deutliche Reduktion der depressiven Symptome nach 1 Woche Lichttherapie im Vergleich zu einer Placebo-Bedingung (Niederhofer und von Klitzing 2011; Swedo et al. 1996), während eine kürzlich durchgeführte Lichttherapiestudie im stationären Setting keine direkte additive Wirkung von 2-wöchiger Lichttherapie im Vergleich zu einer Placebo-Lichtapplikation nachweisen konnte (Bogen et al. 2016; Kirschbaum-Lesch et al. 2018a). Es scheint allerdings, dass sich über die Lichttherapie die Schlafqualität verbessert, was sich positiv auf den weiteren Verlauf der depressiven Symptomatik auswirkt (Bogen et al. 2016). Für die Praxis kann insgesamt die Anwendung von Lichttherapie empfohlen werden, da diese nebenwirkungsarm bei Kindern und Jugendlichen ab dem Alter von 12 Jahren eingesetzt werden kann. Möglicherweise gilt dies insbesondere für die Gruppe depressiver Kinder und Jugendlicher mit Schlafstörungen, da diese schnell und effektiv den Schlaf verbessert. Konkrete Empfehlungen zu Anwendungsdauer und Dosierung sind bislang nur bedingt möglich. Aufgrund der aktuellen Befundlage ist davon auszugehen, dass eine Dauer von mindestens 2 Wochen mit morgendlicher Lichttherapie mit einem Äquivalent von 10.000 Lux wirksam ist. Eine ausführliche Darstellung zu chronotherapeutischen Verfahren und die Anwendung von Lichttherapie findet sich bei Kirschbaum-Lesch et al. (2018b).

Sport und Ernährung

In den letzten Jahren wuchs die Anzahl an Studien, welche sportliche Aktivität entweder als alleiniges oder additives Behandlungselement zur Verbesserung depressiver Störungen untersuchten. Eine aktuelle Meta-Analyse bei Erwachsenen zeigt über 25 randomisiert-kontrollierte Studien große Effekte (SMD = 1.11) für die Wirkung von Sport auf depressive Symptome. Studien in klinischen Samples wiesen darüber hinaus größere Effekte auf (Schuch et al. 2017). Die Mehrzahl der Programme beruht auf kardiovaskulärem Training in unterschiedlicher Intensität und durchschnittlich 3-mal wöchentlichem Training. Als mögliche Trainingseinheiten werden aerobes Training in Form von Walking im Freien, Indoor-Fahrradfahren, Crosstrainer oder Laufband angeboten. Ein von Stanton und Reaburn (2014) durchgeführtes Review wies dabei eine mittlere Behandlungsdauer von 9,3 Wochen auf. Insgesamt erwiesen sich alle Programme (sowohl im Einzel- als auch Gruppensetting) als wirksam zur Reduktion depressiver Symptome. Eine neuere randomisiert-kontrollierte Studie zeigt zudem, dass auch über 12 Monate Verbesserungen hinsichtlich der depressiven Symptomatik weiter bestehen. Dies galt insbesondere für leichtes und hochintensives Training (Helgadóttir et al. 2017). Eine aktuelle Studie weist zudem darauf hin, dass die soziale Komponente bei sportlichen Aktivitäten nicht zu vernachlässigen ist: So war der Zusammenhang zwischen Sport und niedrigerem Risiko für eine depressive Erkrankung vor allem bei Jugendlichen niedriger, welche Sport in Sportklubs machten (Kleppang et al. 2018). Die Befundlage zur Wirksamkeit von Sport bei Kindern und Jugendlichen mit depressiver Störung ist gegenüber der Befundlage bei der Erstellung der S3-Leitlinie deutlich gebessert. Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2016 (Carter et al. 2016) schlussfolgert, dass Sport bei Jugendlichen mit depressiver Verstimmung, vor allem im klinischen Setting, einen moderaten antidepressiven Effekt erzielt. Die Studienlage sei mittlerweile qualitativ so gut und die methodischen Unterschiede weniger heterogen, sodass von einer ausreichenden Befundlage ausgegangen werden kann, um Sport als (zusätzliches) Therapieelement zur Behandlung depressiver Verstimmungen bei Jugendlichen zu empfehlen.
Demgegenüber scheint die Evidenz für den Einsatz spezifischer Ernährungszusätze nicht ausreichend, um eine eindeutige Behandlungsempfehlung auszusprechen. Aktuelle Untersuchungen beziehen sich hier vor allem auf die Substitution von Vitamin-D-Mangel bei depressiven Kindern und Jugendlichen (Föcker et al. 2018). Hier konnten verschiedene Arbeiten einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und beeinträchtigter psychischer Gesundheit bei Kindern und Jugendlichen zeigen (Föcker et al. 2017). Aus dem Erwachsenenbereich liegen zudem einige wenige randomisiert-kontrollierte Studien vor, deren Ergebnisse einen positiven Effekt einer Vitamin-D-Supplementation aufzeigen (für eine Übersicht, Föcker et al. 2017). Darüber hinaus gibt es einige Studien, die die additive Wirkung von Omega-3-Fettsäure bei Kindern und Jugendlichen mit depressiven Störungen untersuchen. Eine aktuelle Studie (Vesco et al. 2018) zeigt beispielsweise eine deutliche Verbesserung der exekutiven Funktionen bei Jugendlichen mit depressiver Störung durch Omega-3-Supplementierung gegenüber einer psychoedukativen Psychotherapie. Eine randomisiert-kontrollierte Pilotstudie an Kindern und Jugendlichen im Alter zwischen 7 und 14 Jahren mit depressiver Störung (Fristad et al. 2016) zeigte zudem eine gute Verträglichkeit und eine kleine Effektstärke (d = .42) für die Behandlung der Depression von Jugendlichen mit Omega-3 im Vergleich zu einer Placebo-Gabe. Unabhängig von diesen ermutigenden Ergebnissen müssen diese Ergebnisse repliziert und der klinische Nutzen weiter überprüft werden.

Fazit

Depressive Störungen in der Kindheit und Jugend sind häufige, nicht zu unterschätzende Erkrankungen. Die Erkrankung verläuft bei einem nicht unerheblichen Teil der Betroffenen chronisch und geht mit deutlichen Einschränkungen in der Lebensqualität und im psychosozialen Funktionsniveau einher. Komorbide Erkrankungen sind häufig, insbesondere im Jugendalter gehäuft auftretende Selbstverletzungstendenzen und Suizidalität sind zu beachten. Aufgrund der meist sehr individuellen Erkrankungsverläufe ist ein Ansatz im Sinne eines Stepped-care-Designs notwendig, wird aber in der Praxis bislang nicht gut umgesetzt. Auch fehlen Studien zur Überprüfung, welche Patienten von welchen Angeboten am ehesten profitieren. Angesichts der hohen Rezidivrate einhergehend mit langfristen psychosozialen Einschränkungen ist hier ein deutlicher Handlungsbedarf zu sehen. Um die bestehenden Behandlungsangebote zu verbessern, sollte auf die weitere Entwicklung neuer Behandlungsmethoden und -zugänge ein besonderes Augenmerk gelegt werden. Vielversprechend erscheinen hier als zusätzliche Behandlungsoptionen die Applikation von Lichttherapie bei leichten bis moderat ausgeprägten Depressionen sowie moderate Sportprogramme.
Literatur
Abel U, Hautzinger M (2013) Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen im Kindes- und Jugendalter. Springer, Berlin/HeidelbergCrossRef
Abela JRZ, Hankin BL (2008) Cognitive vulnerability to depression. A developmental perspective. Reprinted from handbook of depression in children and adolescents. Guilford Press, New York
Amitai M, Chen A, Weizmann A, Apter A (2015) SSRI-induced activation syndrome in children and adolescents – what is next? Curr Treatm Opt Psychiat 2(1):28–37CrossRef
Andersson G (2018) Internet interventions: past, present and future. Internet Interv 12:181–188. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​invent.​2018.​03.​008. eCollection 2018 JunCrossRefPubMedPubMedCentral
Bai S, Zeledon LR, D’Amico EJ, Shoptaw S, Avina C, LaBorde AP, Anderson M, Fitzpatrick OM, Asarnow JR (2018) Reducing health risk behaviors and improving depression in adolescents: a randomized controlled trial in primary care clinics. J Pediatr Psychol 43(9):1004–1016PubMedPubMedCentralCrossRef
Baji I, Lopez-Duran NL, Kovacs M, George CJ, Mayer L, Kapornai K, Kiss E, Gádoros J, Vetró A (2009) Age and sex analyses of somatic complaints and symptom presentation of childhood depression in a Hungarian clinical sample. J Clin Psychiatry 70(10):1467–1472. https://​doi.​org/​10.​4088/​JCP.​08m04918. Epub 2009 Aug 25CrossRefPubMedPubMedCentral
Beck AT (1967) Depression: clinical, experimental, and theoretical aspects. Hoeber Medical Division, Harper & Row, New York
Birmaher B, Arbelaez C, Brent D (2002) Course and outcome of child and adolescent major depressive disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 11(3):619–637PubMedCrossRefPubMedCentral
Birmaher B, Brent D, AACAP Work Group on Quality Issues, Bernet W, Bukstein O, Walter H et al (2007) Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with depressive disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46:1503–1526PubMedCrossRefPubMedCentral
Bogen S, Legenbauer T, Gest S, Holtmann M (2016) Lighting the mood of depressed youth: Feasibility and efficacy of a 2 week-placebo controlled bright light treatment for juvenile inpatients. J Affect Disorders 190:450–456
Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (2002) Drug use and the risk of major depressive disorder, alcohol dependence, and substance use disorders. Arch Gen Psychiatry 59(11):1039–1044PubMedCrossRefPubMedCentral
Caraci F, Calabrese F, Molteni R, Bartova L, Dold M, Leggio GM, Fabbri C, Mendlewicz J, Racagni G, Kasper S, Riva MA, Drago F (2018) International union of basic and clinical pharmacology CIV: the neurobiology of treatment-resistant depression: from antidepressant classifications to novel pharmacological targets. Pharmacol Rev 70(3):475–504. https://​doi.​org/​10.​1124/​pr.​117.​014977CrossRefPubMedPubMedCentral
Carlbring P, Andersson G, Cuijpers P, Riper H, Hedman-Lagerlöf E (2018) Internet-based vs. face-to-face cognitive behavior therapy for psychiatric and somatic disorders: an updated systematic review and meta-analysis. Cogn Behav Ther 47(1):1–18PubMedCrossRefPubMedCentral
Carter T, Morres ID, Meade O, Callaghan P (2016) The effect of exercise on depressive symptoms in adolescents: a systematic review and meta-analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 55(7):580–590. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jaac.​2016.​04.​016. Epub 2016 May 10CrossRefPubMedPubMedCentral
Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, Coghill D, Zhang Y, Hazell P, Leucht S, Cuijpers P, Pu J, Cohen D, Ravindran AV, Liu Y, Michael KD, Yang L, Liu L, Xie P (2016) Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis. Lancet 388(10047):881–890. https://​doi.​org/​10.​1016/​S0140-6736(16)30385-3CrossRefPubMedPubMedCentral
Clarke GN, Hawkins W, Murphy M, Sheeber LB, Lewinsohn PM, Seeley JR (1995) Targeted prevention of unipolar depressive disorder in an at-risk sample of high school adolescents: A randomized trial of a group cognitive intervention. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 34(3):312–321
Cullen KR, Amatya P, Roback MG, Albott CS, Westlund Schreiner M, Ren Y, Eberly LE, Carstedt P, Samikoglu A, Gunlicks-Stoessel M, Reigstad K, Horek N, Tye S, Lim KO, Klimes-Dougan B (2018) Intravenous Ketamine for Adolescents with Treatment-Resistant Depression: An Open-Label Study. J Child Adolesc Psychopharmacol. https://​doi.​org/​10.​1089/​cap.​2018.​0030. [Epub ahead of print]PMID: 30004254
Cummings CM, Caporino NE, Kendall PC (2014) Comorbidity of anxiety and depression in children and adolescents: 20 years after. Psychol Bull 140(3):816–845. https://​doi.​org/​10.​1037/​a0034733. Epub 2013 Nov 11CrossRefPubMedPubMedCentral
Delmo C, Weiffenbach O, Gabriel M, Stadler, C, Poustka, F (2001) Scheduled Assessment of Depression and Schizophrenia, Kiddie-SADS—Present and Lifetime Version (K-SADS-PL). Aufl. Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes-und Jugendalters, Frankfurt am Main
Dolle K, Schulte-Körne, G (2013) Behandlung von depressiven Störungen bei Kindern und Jugendlichen. Evidenz-und konsensbasierte Leitlinie (S3). Deutsches Ärzteblatt 110:854–860
Döpfner M, Görtz-Dorten A (2017) Diagnostik-System für psychische Störungen nach ICD-10 und DSM-5 für Kinder-und Jugendliche (DISYPS-III). Göttingen, Hogrefe
Domhardt M, Steubl L, Baumeister H (2018) Internet- and mobile-based interventions for mental and somatic conditions in children and adolescents. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother:1–14. https://​doi.​org/​10.​1024/​1422-4917/​a000625
Emslie GJ, Mayes T, Porta G, Vitiello B, Clarke G, Wagner KD, Asarnow JR, Spirito A, Birmaher B, Ryan N, Kennard B, DeBar L, McCracken J, Strober M, Onorato M, Zelazny J, Keller M, Iyengar S, Brent D (2010) Treatment of resistant depression in adolescents (TORDIA): week 24 outcomes. Am J Psychiatry 167(7):782–791PubMedPubMedCentralCrossRef
Fergusson DM, Woodward LJ (2002) Mental health, educational, and social role outcomes of adolescents with depression. Arch Gen Psychiatry 59(3):225–231PubMedCrossRefPubMedCentral
Findling RL, Stepanova E, Youngstrom EA, Young AS (2018) Progress in diagnosis and treatment of bipolar disorder among children and adolescents: an international perspective. Evid Based Ment Health 2018(4):177–181. https://​doi.​org/​10.​1136/​eb-2018-102912. Epub 2018 Oct 16
Föcker M, Antel J, Grasemann C, Führer D, Timmesfeld N, Öztürk D, Peters T, Hinney A, Hebebrand J, Libuda L (2018) Effect of an vitamin D deficiency on depressive symptoms in child and adolescent psychiatric patients – a randomized controlled trial: study protocol. BMC Psychiatry 18:57
Föcker M, Antel J, Ring S, Hahn D, Kanal Ö, Öztürk D, Hebebrand J (2017) Vitamin D and mental health in children and adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry 26:1043–1066CrossRef
Fombonne E, Wostear G, Cooper V, Harrington R, Rutter M (2001) The Maudsley long-term follow-up of child and adolescent depression. 2. Suicidality, criminality and social dysfunction in adulthood. Br J Psychiatry 179:218–223PubMedCrossRefPubMedCentral
Fond G, Loundou A, Rabu C, Macgregor A, Lançon C, Brittner M, Micoulaud-Franchi JA, Richieri R, Courtet P, Abbar M, Roger M, Leboyer M, Boyer L (2014) Ketamine administration in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Psychopharmacology 231(18):3663–3676. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00213-014-3664-5. Epub 2014 Jul 20CrossRefPubMedPubMedCentral
Fristad MA, Vesco AT, Young AS, Healy KZ, Nader ES, Gardner W, SEidenfeld AM, Wolfson HL, Arnold LE (2016) Pilot randomized controlled trial of omega-3 and individual family psychoeducational psychotherapy for children and adolescents with depression. J Clin Child Adolesc Psychol 7:1–14
Frühe B, Allgaier AK, Pietsch K, Baethmann M, Peters J, Kellnar S, Heep A, Burdach S, von Schweinitz D, Schulte-Körne G (2012) Children’s depression screener (ChilD-S): development and validation of a depression screening instrument for children in pediatric care. Child Psychiatry Hum Dev 43(1):137–151PubMedCrossRefPubMedCentral
Goodyer IM, Reynolds S, Barrett B, Byford S, Dubicka B, Hill J, Holland F, Kelvin R, Midgley N, Roberts C, Senior R, Target M, Widmer B, Wilkinson P, Fonagy P (2017) Cognitive-behavioural therapy and short-term psychoanalytic psychotherapy versus brief psychosocial intervention in adolescents with unipolar major depression (IMPACT): a multicentre, pragmatic, observer-blind, randomised controlled trial. Health Technol Assess 21(12):1–94PubMedPubMedCentralCrossRef
Grob A, Smolenski C (2005) FEEL-KJ: Manual und Fragebogen zur Erhebung der Emotionsregulkation bei Kindern und Jugendlichen. BernHuber
Harmer CJ, Duman RS, Cowen PJ (2017) How do antidepressants work? New perspectives for refining future treatment approaches. Lancet Psychiatry 4(5):409–418. https://​doi.​org/​10.​1016/​S2215-0366(17)30015-9CrossRefPubMedPubMedCentral
Hautzinger M (2011) Depressive Störungen. In: Hautzinger M (Hrsg) Kognitive Verhaltenstherapie. Behandlung psychischer Störungen im Erwachsenenalter. Beltz, Weinheim, S 99–117
Hautzinger M, Keller F, Kühner C (2010) BDI-II. Klinisch-psychiatrische Ratingskalen für das Kindes-und Jugendalter, 6, 75.
Hautzinger M, Bailer M, Hofmeister D, Keller F (2012) Allgemeine Depressionsskala. Manual. Hogrefe, Göttingen
Helgadóttir B, Forsell Y, Hallgren M, Möller J, Ekblom Ö (2017) Long-term effects of exercise at different intensity levels on depression: a randomized controlled trial. Prev Med 105:37–46PubMedCrossRef
Ihle W, Herrle J (2011) Stimmungsprobleme bewältigen – Manual für Kursleiter: Ein kognitiv-verhaltenstherapeutisches Gruppenprogramm zur Prävention, Behandlung und Rückfallprophylaxe depressiver Störungen im Jugendalter nach Clarke, Lewinsohn und Hops, 2., überarb. u. erw. Aufl. dgvt-Verlag, Tübingen
Ihle W, Groen G, Walter D, Esser G, Petermann F (2012) Depression. Band 16. Leitfaden Kinder- und Jugendpsychotherapie. Hogrefe, Göttingen
Jain S, Carmody TJ, Trivedi MH, Hughes C, Bernstein IH, Morris DW, Emslie GJ, Rush AJ (2007) A psychometric evaluation of the CDRS and MADRS in assessing depressive symptoms in children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46(9):1204–1212PubMedPubMedCentralCrossRef
Karyotaki E, Ebert DD, Donkin L, Riper H, Twisk J, Burger S, Rozental A, Lange A, Williams AD, Zarski AC, Geraedts A, van Straten A, Kleiboer A, Meyer B, Ünlü Ince BB, Buntrock C, Lehr D, Snoek FJ, Andrews G, Andersson G, Choi I, Ruwaard J, Klein JP, Newby JM, Schröder J, JAC L, Van Bastelaar K, Imamura K, Vernmark K, Boß L, Sheeber LB, Kivi M, Berking M, Titov N, Carlbring P, Johansson R, Kenter R, Perini S, Moritz S, Nobis S, Berger T, Kaldo V, Forsell Y, Lindefors N, Kraepelien M, Björkelund C, Kawakami N, Cuijpers P (2018) Do guided internet-based interventions result in clinically relevant changes for patients with depression? An individual participant data meta-analysis. Clin Psychol Rev 63:80–92. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​cpr.​2018.​06.​007. Epub 2018 Jun 19. ReviewCrossRefPubMed
Keller F, Grieb J, Ernst M, Spröber N, Fegert JM, Kölch M (2011) Children's depression rating scale-revised (CDRS-R): development of a German version and psychometric properties in a clinical sample. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother 39(3):179–185PubMedCrossRefPubMedCentral
Keller F, Kirchner I, Pössel P (2010) Die Skala dysfunktionaler Einstellungen für Jugendliche (DAS-J). Z Klin Psychol Psychother 39:234–243CrossRef
Kessler RC, Petukhova M, Sampson NA, Zaslavsky AM, Wittchen HU (2012) Twelve-month and lifetime prevalence and lifetime morbid risk of anxiety and mood disorders in the United States. Int J Methods Psychiatr Res 21(3):169–184PubMedPubMedCentralCrossRef
Kim KM, Nam S, Choi JW, Jung AH, Hong SB, Kim JW, Kim SY, Kim E, Kim JW (2018) Psychometric properties and factor structures of the Korean version of children's depression rating scale-revised. J Child Adolesc Psychopharmacol 28(4):285–292. https://​doi.​org/​10.​1089/​cap.​2016.​0183. Epub 2017 Aug 3CrossRefPubMedPubMedCentral
Kirschbaum-Lesch I, Gest S, Legenbauer T, Holtmann M. (2018a). Feasibility and efficacy of bright light therapy in depressed adolescent inpatients. First Open-Label, Single-Arm, Prospective Clinical Trial. Z Kinder Jugendpsych Psychoth https://​doi.​org/​10.​1024/​1422-4917/​a000603
Kirschbaum-Lesch I, Holtmann M, Legenbauer T (2018b) Chronotherapy for adolescent major depression. In: Oberman l, Enticott P (Hrsg) Neurotechnology and brain stimulation in pediatric psychiatric and neurodevelopmental disorders. Elsevier, Amsterdam, S 313–334
Kiyohara C, Yoshimasu K (2010) Association between major depressive disorder and a functional polymorphism of the 5-hydroxytryptamine (serotonin) transporter gene: a meta-analysis. Psychiatr Genet 20(2):49–58. https://​doi.​org/​10.​1097/​YPG.​0b013e328335112b​CrossRefPubMedPubMedCentral
Kleppang AL, Hartz I, Thurston M, Hagquist C (2018) The association between physical activity and symptoms of depression in different contexts – a cross-sectional study of Norwegian adolescents. BMC Public Health 18(1):1368. https://​doi.​org/​10.​1186/​s12889-018-6257-0CrossRefPubMedPubMedCentral
Koelch M, Pfalzer A, Kliegl K, Rothenhöfer S, Ludolph AG, Fegert JM, Burger R, Mehler-Wex C, Stingl J, Gerlach M (2012) Therapeutic drug monitoring of children and adolescents using fluoxetine. Pharmacopsychiatry 45(02):72–76PubMedCrossRefPubMedCentral
Ladouceur CD, Dahl RE, Williamson DE, Birmaher B, Ryan ND, Casey BJ (2005) Altered emotional processing in pediatric anxiety, depression, and comorbid anxiety-depression. J Abnorm Child Psychol 33(2):165–177. https://​doi.​org/​10.​1007/​s10802-005-1825-z. PMID: 15839495
Lemstra M, Neudorf C, D’Arcy C, Kunst A, Warren LM, Bennett NR (2008) A systematic review of depressed mood and anxiety by SES in youth aged 10–15 years. Can J Public Health 99(2):125–129PubMedPubMedCentralCrossRef
Lieb R, Isensee B, Höfler M, Pfister H, Wittchen HU (2002) Parental major depression and the risk of depression and other mental disorders in offspring: a prospective-longitudinal community study. Arch Gen Psychiatry 59(4):365–374PubMedCrossRefPubMedCentral
Lohaus A (2006) SSKJ 3-8 Fragebogen zur Erhebung von stress und Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter. Hogrefe, Manual
March J, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J et al (2004) Fluoxetine, cognitive-behavioral therapy, and their combination for adolescents with depression: treatment for adolescents with depression study (TADS) randomized controlled trial. JAMA 292(7):807–820. https://​doi.​org/​10.​1001/​jama.​292.​7.​807CrossRefPubMedPubMedCentral
Mayes TL, Bernstein IH, Haley CL, Kennard BD, Emslie GJ (2010) Psychometric properties of the Children's Depression Rating Scale-Revised in adolescents. J Child Adolesc Psychopharmacol 20(6):513–516. https://​doi.​org/​10.​1089/​cap.​2010.​0063CrossRefPubMedPubMedCentral
McCauley E, Pavlidis K, Kendall K (2001) Developmental precursors of depression: The child and the social environment
Meinzer MC, Pettit JW, Waxmonsky JG, Gnagy E, Molina BS, Pelham WE (2016) Does childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) Predict levels of depressive symptoms during emerging adulthood? J Abnorm Child Psychol 44(4):787–797PubMedPubMedCentralCrossRef
National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (2005) Depression in children and young people. http://​www.​nice.​org.​uk/​CG28
Niederhofer H, von Klitzing K (2011) Bright light treatment as add-on therapy for depression in 28 adolescents: a randomized trial. Prim Care Companion CNS Disord 13(6). https://​doi.​org/​10.​4088/​PCC.​11m01194
Park RJ, Goodyer IM (2000) Clinical guidelines for depressive disorders in childhood and adolescence. Eur Child Adolesc Psychiatry 9(3):147–161PubMedCrossRefPubMedCentral
Păsărelu CR, Andersson G, Bergman Nordgren L, Dobrean A (2017) Internet-delivered transdiagnostic and tailored cognitive behavioral therapy for anxiety and depression: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Cogn Behav Ther 46(1):1–28. Epub 2016 Oct 7PubMedCrossRefPubMedCentral
Poletti S, Aggio V, Brioschi S, Dallaspezia S, Colombo C, Benedetti F (2017) Multidimensional cognitive impairment in unipolar and bipolar depression and the moderator effect of adverse childhood experiences. Psychiatry Clin Neurosci 71(5):309–317PubMedCrossRefPubMedCentral
Pössel P, Seemnann S, Hautzinger M (2005) Evaluation eines deutschsprachigen Instrumentes zur Erfassung positiver und negativer automatischer Gedanken. Z Klin Psychol Psychother 34:27–34CrossRef
Rasic D, Hajek T, Alda M, Uher R (2014) Risk of mental illness in offspring of parents with schizophrenia, bipolar disorder, and major depressive disorder: a meta-analysis of family high-risk studies. Schizophr Bull 40(1):28–38. https://​doi.​org/​10.​1093/​schbul/​sbt114. Epub 2013 Aug 19CrossRefPubMedPubMedCentral
Rice F, Riglin L, Lomax T, Souter E, Potter R, Smith DJ, Thapar AK, Thapar A (2019) Adolescent and adult differences in major depression symptom profiles. J Affect Disord 243:175–181PubMedCrossRefPubMedCentral
Safer DJ, Zito JM (2006) Treatment-emergent adverse events from selective serotonin reuptake inhibitors by age group: children versus adolescents. J Child Adolesc Psychopharmacol 16:159–169PubMedCrossRefPubMedCentral
Salpekar JA, Mula M (2018) Common psychiatric comorbidities in epilepsy: how big of a problem is it? Epilepsy Behav pii:S1525–5050(18)30595-X. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​yebeh.​2018.​07.​023CrossRef
Saluja G, Iachan R, Scheidt PC, Overpeck MD, Sun W, Giedd JN (2004) Prevalence of and risk factors for depressive symptoms among young adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med 158(8):760–765PubMedCrossRefPubMedCentral
Schäfer JÖ, Naumann E, Holmes EA, Tuschen-Caffier B, Samson AC (2017) Emotion Regulation Strategies in Depressive and Anxiety Symptoms in Youth: A Meta-Analytic Review. J Youth Adolesc 46(2):261–276. https://​doi.​org/​10.​1007/​s10964-016-0585-0. Epub 2016 Oct 12. PMID: 27734198
Schneider S, Pflug V, In-Albon T, Margraf J (2017) Kinder- DIPS Open Access: Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter. Bochum: Ruhr-Univer- sität Bochum, Forschungs- und Behandlungszentrum für psy- chische Gesundheit. http://​kinder-dips.​rub.​de
Schuch F, Vancampfort D, Firth J, Rosenbaum S, Ward P, Reichert T, Bagatini NC, Bgeginski R, Stubbs B (2017) Physical activity and sedentary behavior in people with major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis. J Affect Disord 210:139–150. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jad.​2016.​10.​050CrossRefPubMedPubMedCentral
Sharma T, Guski LS, Freund N, Gøtzsche PC (2016) Suicidality and aggression during antidepressant treatment: systematic review and meta-analyses based on clinical study reports. BMJ 352:i65. https://​doi.​org/​10.​1136/​bmj.​i65CrossRefPubMedPubMedCentral
Skurtveit S, Bramness JG, Hjellvik V, Hartz I, Nesvåg R, Hauge LJ, Handal M (2018) Increase in diagnosis of depressive disorders contributes to the increase in antidepressant use in adolescents. Acta Psychiatr Scand 137(5):413–421. https://​doi.​org/​10.​1111/​acps.​12877. Epub 2018 Apr 5CrossRefPubMedPubMedCentral
Stanton R, Reaburn P (2014) Exercise and the treatment of depression: a review of the exercise program variables. J Sci Med Sport 17(2):177–82. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jsams.​2013.​03.​010. Epub 2013 Apr 18. PMID: 23602562
Stark KD, Reynolds WM, Kaslow NJ (1987) A comparison of the relative efficacy of selfcontrol therapy and a behavioral problem-solving therapy for depression in children. Journal of abnormal child psychology 15(1):91–113
Stephenson DD, Beaton EA, Weems CF, Angkustsiri K, Simon TJ (2015) Identifying patterns of anxiety and depression in children with chromosome 22q11.2 deletion syndrome: comorbidity predicts behavioral difficulties and impaired functional communications. Behav Brain Res 276:190–198. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​bbr.​2014.​05.​056. Epub 2014 Jun 3CrossRefPubMedPubMedCentral
Stewart JG, Kim JC, Esposito EC, Gold J, Nock MK, Auerbach RP (2015) Predicting suicide attempts in depressed adolescents: clarifying the role of disinhibition and childhood sexual abuse. J Affect Disord 187:27–34PubMedPubMedCentralCrossRef
Stiensmeier-Pelster J, Schürmann M, Duda K (2000) Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche:(DIKJ). Verlag für Psychologie, Hogrefe
Straub J, Plener PL, Sproeber N, Koelch MG, Groen G, Abler B (2015) Neural correlates of successful psychotherapy of depression in adolescents. J Affect Disord 183:239–246PubMedCrossRefPubMedCentral
Straub M, Plener K, Groen A (2017) Successful group psychotherapy of depression in adolescents alters frontolimbic resting-state connectivity. J Affect Disord 209:135–139PubMedCrossRefPubMedCentral
Swedo SE, Allen AJ, Glod CA et al (1996) A controlled trial of light therapy for the treatment of pediatric seasonal affective disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 36:816–821CrossRef
Teicher MH, Samson JA (2013) Childhood maltreatment and psychopathology: A case for ecophenotypic variants as clinically and neurobiologically distinct subtypes. Am J Psychiatry 170(10):1114–1133. https://​doi.​org/​10.​1176/​appi.​ajp.​2013.​12070957
Thapar A, Collishaw S, Pine DS, Thapar AK (2012) Depression in adolescence. The Lancet 379(9820):1056–1067
Tompson MC, Sugar CA, Langer DA, Asarnow JR (2017) A randomized clinical trial comparing family-focused treatment and individual supportive therapy for depression in childhood and early adolescence. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 56(6):515–523PubMedPubMedCentralCrossRef
Vesco AT, Young AS, Arnold LE, Fristad MA (2018) Omega-3 supplementation associated with improved parent rated executive function in youth with mood disorders: secondary analyses of the omega 3 and therapy (OATS) trials. J Child Psychol Psychiatry 59:628–636PubMedCrossRefPubMedCentral
Vidal-Ribas P, Brotman MA, Salum GA, Kaiser A, Meffert L, Pine DS, Leibenluft E, Stringaris A (2018) Deficits in emotion recognition are associated with depressive symptoms in youth with disruptive mood dysregulation disorder. Depress Anxiety. https://​doi.​org/​10.​1002/​da.​22810
Vulser H, Paillère Martinot ML, Artiges E, Miranda R, Penttilä J, Grimmer Y, van Noort BM, Stringaris A, Struve M, Fadai T, Kappel V, Goodman R, Tzavara E, Massaad C, Banaschewski T, Barker GJ, ALW B, Bromberg U, Brühl R, Büchel C, Cattrell A, Conrod P, Desrivières S, Flor H, Frouin V, Gallinat J, Garavan H, Gowland P, Heinz A, Nees F, Papadopoulos-Orfanos D, Paus T, Poustka L, Rodehacke S, Smolka MN, Walter H, Whelan R, Schumann G, Martinot JL, Lemaitre H, IMAGEN Consortium (2018) Early variations in white matter microstructure and depression outcome in adolescents with subthreshold depression. Am J Psychiatry. https://​doi.​org/​10.​1176/​appi.​ajp.​2018.​17070825. appiajp201817070825
Wartberg L, Kriston L, Thomasius R (2018) Depressive symptoms in adolescents. Dtsch Arztebl Int 115(33–34):549–555PubMedPubMedCentral
Wirz-Justice A, Benedetti F, Terman M (2013) Chronotherapeutics for affective disorders: a clinician’s manual for light and wake therapy, 2. Aufl. Karger, BaselCrossRef
Yang L, Zhou X, Zhou C, Zhang Y, Pu J, Liu L, Gong X, Xie P (2017) Efficacy and acceptability of cognitive behavioral therapy for depression in children: a systematic review and meta-analysis. Acad Pediatr 17(1):9–16. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​acap.​2016.​08.​002CrossRefPubMedPubMedCentral
Young KS, Sandman CF, Craske MG (2019) Positive and Negative Emotion Regulation in Adolescence: Links to Anxiety and Depression. Brain Sci 9(4):76. https://​doi.​org/​10.​3390/​brainsci9040076. PMID: 30934877, PMCID: PMC6523365
Yu J, Putnick DL, Hendricks C, Bornstein MH (2017a) Health-risk behavior profiles and reciprocal relations with depressive symptoms from adolescence to young adulthood. J Adolesc Health 61(6):773–778. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jadohealth.​2017.​07.​002. Epub 2017 Sep 29CrossRefPubMedPubMedCentral
Yu R, Aaltonen M, Branje S, Ristikari T, Meeus W, Salmela-Aro K, Goodwin GM, Fazel S (2017b) Depression and violence in adolescence and young adults: findings from three longitudinal cohorts. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 56(8):652–658.e1PubMedPubMedCentralCrossRef
Zuckerbrot RA, Cheung A, Jensen PS, REK S, Laraque D (2018) Guidelines for adolescent depression in primary care (GLADPC): part I. practice preparation, identification, assessment, and initial management. Pediatrics:e20174081. https://​doi.​org/​10.​1542/​peds.​2017-4081