Substanzgebundener Missbrauch und Abhängigkeit im Kindes- und Jugendalter

Substanzbedingte Störungen werden nach der ICD-10 noch in Intoxikation, schädlichen Gebrauch, Entzugssyndrom, Abhängigkeit und psychotische Störungen unterteilt. Zugunsten neuerer Klassifikationen wird diese Reihenfolge im Folgenden etwas abgewandelt.

Die hier mit x. bezeichnete 3. Stelle des ICD-10-Kodes bezeichnet die gebrauchte Substanz (1 für Alkohol, 2 für THC bis hin zu 9 für polyvalenten Konsum).

Die Definitionen der SID (substanzinduzierten Störungen, d. h. Intoxikation und Entzug nach ICD-10) sind nahezu identisch und werden hier nicht erneut behandelt.

DSM-5 ist entsprechend der wissenschaftlichen Erkenntnis, dass schädlicher Gebrauch/Missbrauch und Abhängigkeit keinesfalls trennscharfe Konstrukte sind, von der Unterscheidung zwischen Missbrauch und Abhängigkeit abgerückt und benennt nur noch „substanzinduzierte Störungen“ (engl. SUD, substance use disorder), die im DSM-5 breit „Intoxikation, Entzug und andere substanz/medikamenteninduzierte psychische Störungen“ umfassen (DSM-5, S. 668).

Die ICD-11 wird demgegenüber die Trennung zwischen schädlichem Gebrauch und Abhängigkeit der ICD-10 aufrechterhalten (Veröffentlichung der verabschiedeten Version vom 18.06.2018, https://icd.who.int/browse11/l-m/en, englisch, zuletzt aufgerufen 10.05.2021), und unterscheidet jeweils eine „einzelne Episode schädlichen Gebrauchs“ von einem „schädlichen Gebrauchsmuster“ und „Abhängigkeit“. ICD-11 listet die Kriterien in den 5-Stellern substanzbezogen auf und gibt zusätzlich im 6-Steller Spezifikationen für den Verlauf des schädlichen Gebrauchs und der Abhängigkeit an (z. B. wird bei der Alkoholabhängigkeit eine kontinuierliche, episodische, frühe volle Remission, partielle Remission und aufrechterhaltene volle Remission unterschieden). Entzugssyndrome können ebenfalls mit dem 6-Steller in unkomplizierte, mit Wahrnehmungsstörungen, mit Krampfanfällen und mit beidem oder als unspezifiziert differenziert werden. Wie in der ICD-10 ist die Stelle vor dem Punkt (nun allerdings der 4-Steller) zur Spezifizierung der Substanz vorgesehen-. Die Liste der kodierfähigen Substanzen hat sich gegenüber der ICD-10 deutlich differenziert und verlängert, sodass z. B. synthetische Cannabinoide kodiert werden können.

DSM-5 führt die SUD ebenfalls substanzspezifisch bei jeder Substanz aus.

Eine substanzbezogene Störung nach DSM-5 (APA 2018, S. 663–667) verlangt allgemein das Vorhandensein von zwei oder mehr der folgenden Merkmale innerhalb von 12 Monaten, wobei eine mittelgradige Störung durch 4 oder 5 Kriterien, eine schwergradige bei 6 oder mehr Kriterien zu diagnostizieren ist.

Die im DSM-5 beschriebene Substanzgebundenheit der Störungsbilder ist für Jugendliche mit oft polyvalenten Konsummustern nicht immer passend.

Im Längsschnitt ihres Lebens ist bei Jugendlichen, die später in eine stationäre Behandlung aufgenommen wurden, eine Progression von regelmäßigem Gebrauch (ohne die schädigenden Effekte des schädlichen Gebrauchs) zu einer DSM-5-Diagnose zu verzeichnen. Diese Progression wird bei Jugendlichen mit Alkohol- und Cannabis-Störungen mit etwas mehr als einem Jahr veranschlagt, während sie beim regelmäßigen Gebrauch von Opioiden oder Kokain innerhalb des 1. Jahres von regelmäßigem Gebrauch stattfindet (Subramaniam et al. 2009).

Tabak ist die Substanz mit Abhängigkeitspotenzial, die derzeit die größten gesundheitsökonomischen Folgeschäden setzt. So geht die Drogenbeauftragte (2018) von 120.000 Todesopfern jährlich infolge von Tabakkonsum aus.

Nikotin hat, geraucht, eine schnelle Anflutgeschwindigkeit von 10–20 Sekunden. Es wirkt über die nikotinischen ACH-Rezeptoren (nAChRs) und fördert die Dopaminausschüttung, die Serotoninausschüttung sowie die Freisetzung von Glutamat und GABA. Es setzt Adrenalin frei, aktiviert den Parasympathikus und hemmt sympathische Nerven. Daher wirkt Nikotin zunächst stimulierend, beschleunigt Herzschlag, Magensaftsekretion und Darmtätigkeit; es folgen die Belohnungseffekte. Nikotin wirkt kurzfristig verbessernd auf die Aufmerksamkeits- und Gedächtnisleistungen. Durch die breite Angriffsfläche aktiviert Nikotin etwa 220 genetische Mechanismen (Liu et al. 2015). Das Suchtpotenzial wird durch multiple andere Stoffe des Tabakrauches verstärkt, u. a. durch natürliche MAO-Hemmer, und wird zwischen Alkohol und Kokain angesiedelt. Während der Zigarettenproduktion hinzugefügte Stoffe erhöhen das Abhängigkeitspotenzial (van de Nobelen et al. 2016), sodass E-Zigaretten als mit weniger Suchtpotenzial behaftet gelten. Wasserpfeifen(Shisha-)Rauchen generiert durch die lange Dauer (um 45 Minuten) und die vielen Züge, aber nicht zuletzt durch die vermehrte Rauchinhalation entgegen der Werbung ebenso viel Nikotin, sogar verstärkt Toxine (eine Wasserpfeifensitzung: 39- bis 172-mal so viel Rauch wie der einer Zigarette), und birgt zusätzlich die Gefahren der Übertragung von Herpes- oder Tuberkulose-Infektionen (Soule et al. 2015). E-Zigaretten können einerseits einen Zigaretten-Ausstieg fördern, werden aber andererseits auch benutzt, um damit multiple andere Drogen zu inhalieren (Rass et al. 2015).

Alkoholwirkungen sind bei Jugendlichen nicht direkt abhängig von der Trinkmenge. Grob kann jedoch auch für Jugendliche gelten, dass ab etwa 1 Promille das Rauschstadium mit Verzerrungen des räumlichen Sehens beginnt, die Orientierung verschlechtert sich, die Reaktionszeit ist verzögert. Psychisch folgen eine gesteigerte Risikobereitschaft und verringertes Urteilsvermögen. Bei fortschreitender Intoxikation kommt es zu Koordinationsstörungen und einer charakteristischen Veränderung des Sprachflusses, Bewusstseinsveränderung, Tachykardie, arterieller Hypertonie und oberflächlicher Gefäßdilatation. Jugendliche sind weniger sensibel für Alkoholwirkungen auf Gleichgewicht oder Muskeltonus und werden weniger durch Alkohol sediert als Erwachsene. Jedoch wirkt sich Alkoholgebrauch stärker auf die Gedächtnisfunktionen aus als bei Erwachsenen, wobei sowohl regelmäßiger Konsum das Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt als auch ein primär schlechteres Arbeitsgedächtnis zu mehr Konsum prädisponiert (Peeters et al. 2014).

In letaler Dosierung, die umso geringer sein kann, je jünger der Intoxikierte ist, kommt es zum Bewusstseinsverlust und zur Atemlähmung. Allgemein bekannte Nachwehen („Kater“) sind Kopfschmerzen, Übelkeit, vegetative Labilität, raschere Erschöpfbarkeit und erhöhte Erregbarkeit durch Sinnesreize.

40 g reiner Alkohol bei Männern und 20 g pro Tag bei Frauen gelten als kritische Grenze für einen problematischen Alkoholkonsum, der möglicherweise in eine Alkoholabhängigkeit einmündet, für Jugendliche werden niedrigere Grenzwerte empfohlen. 40 g und mehr reinen Alkohols entsprechen 3 Standardeinheiten, wobei 1 Standardeinheit von 0,3 l Bier, 0,15 l Wein und 0,04 l Schnaps 12 g reinen Alkohol enthält. Als Binge-Drinking wird ein Konsum von 5 und mehr üblichen Gläsern an Alkoholika zu einer Trinkgelegenheit, d. h. schnell innerhalb weniger Stunden, bezeichnet, das sich zum Koma-Saufen bis hin zu Todesfällen steigern kann. Bedeutsam ist, dass Jugendliche, die eine größere Alkoholtoleranz aufweisen, eher gefährdet sind, in eine Abhängigkeit zu geraten (Thomasius et al. 2009). Alkoholkonsum erhöht nachweislich die Todesfallrate, überwiegend durch größere oder kleinere Unfälle, und gilt als führender Risikofaktor für die weltweite Mortalität von 15- bis 24-Jährigen, verantwortlich für 6–7 % der Todesfälle in dieser Altersgruppe weltweit (Übersicht bei Callaghan et al. 2014). Des Weiteren kommen jährlich nach wie vor etwa 10.000 Kinder in Deutschland mit alkoholbedingten Folgeschäden zur Welt, davon 2000 mit schweren Beeinträchtigungen als FASD (Fetal Alcohol Spectrum Disorder).

44 % der Bevölkerung wussten in einer Umfrage zur FASD nicht, dass Alkoholkonsum in der Schwangerschaft zu lebenslangen Behinderungen führen kann (Drogenbeauftragte 2017). Bei jugendlichen starken Alkoholkonsumenten ist die Todesrate im frühen Erwachsenenalter 5-fach erhöht, neben steigenden Unfallgefahren und deutlich steigender Suizidalität u. a. durch ein erhöhtes Karzinomrisiko des oberen Gastrointestinaltraktes.

Die Wirkungen von Cannabis hängen u. a. von der aufgenommenen Menge an THC ab, dem psychoaktiven Hauptbestandteil der Hanfpflanze, Delta-9-trans-Tetrahydrocannabinol (THC), auch unter dem International Non-Proprietary Name (INN) als Dronabinol bekannt. Cannabidiol (CBD), ein Wirkstoff, der eventuell aversive Wirkungen von THC ausgleichen können soll, ist in vielen Züchtungen nicht mehr vorhanden (Hoch et al. 2015), wird in den USA derzeit frei in verschiedenen Zubereitungen verkauft und soll stabilisierende, aber keine psychotropen Wirkungen im eigentlichen Sinne haben. Einfluss haben auch die Konsumsituation und die Ausgangsstimmung. Wird Cannabis geraucht, setzt die Wirkung meist unmittelbar ein. Nach ca. 15 Minuten erreicht sie ihr Maximum und klingt nach 30–60 Minuten bis zu 3 Stunden langsam ab. Orale Aufnahme (z. B. in Gebäck) wirkt erst nach 30–120 Minuten und hat einen verzögerten Wirkungseintritt, der dann aber rapide sein kann. Zu der als angenehm berichteten Wirkung von Cannabis zählen eine Anhebung der Stimmung und ein Gefühl der Entspannung. Möglich ist auch ein heiteres Gefühl, verbunden mit einem gesteigerten Kommunikationsbedürfnis. Zu den Wirkungen, die als unangenehm erlebt werden, zählen eine niedergedrückte Stimmung, eine psychomotorische Erregung, Unruhe und Angst. Panikreaktionen und Verwirrtheit mit Verfolgungsfantasien bis hin zu paranoiden Wahnvorstellungen sind ebenfalls möglich. Langfristig treten zunehmende Vergesslichkeit (70 %), Konzentrationsschwierigkeiten (61,1 %) und die Vernachlässigung früherer Aktivitäten (56,8 %) auf.

In der Regel läuft der Cannabisrausch 3-phasig ab, wobei es fließende Übergänge gibt. Nach anfänglicher Unruhe kommt es zu einer euphorischen Stimmungsaufhellung, Lachanfällen und gelegentlich zu Halluzinationen. Die 3. Phase ist durch kontemplative Stimmung bei Antriebsverminderung gekennzeichnet. Physische Nebenwirkungen lassen sich am ehesten durch eine zentrale Sympathikusstimulation erklären. Quasi pathognomonisch sind die geröteten Konjunktiven.

Die Halbwertzeit von THC liegt bei 52 Stunden, was die relativ lange Nachweisbarkeit, bis zu mehreren Wochen bei chronischem Gebrauch erklärt. THC wird bei chronischem Gebrauch im Fettgewebe gespeichert und rückdiffundiert, sodass es in der Entzugsbehandlung zu langdauernden hohen Blutspiegeln und verzögertem Einsetzen von Entzugssymptomen kommen kann. Eine direkte Korrelation von THC-Konzentration im Joint und Blutspiegeln nach Rauchen ist nicht nachweisbar, da diese Konzentration auch von der Inhalationstiefe abhängt (King 2008).

Der Wirkstoffgehalt erhältlicher Cannabisprodukte ist in den letzten Jahren deutlich gestiegen, und zwar sowohl im Harz der Cannabispflanze als auch im Hanf (EMCDDA 2018). Die Legalisierung von Cannabis in einigen Ländern hat gemäß der EMCDDA zu einer Differenzierung der Produktpalette geführt in Richtung auf hochwirksame Cannabissorten, E-liquids und essbare Produkte.

THC beeinflusst nach akutem Konsum das Kurzzeitgedächtnis negativ, vermindert die Aufmerksamkeit und verlängert die Reaktionszeit, es verschlechtert die psychomotorischen Funktionen, jeweils dosisabhängig. Die psychomotorischen Effekte setzen erst nach dem Erreichen des höchsten Serumspiegels ein und können lange nach Absinken der Blutkonzentration anhalten (Neavyn et al. 2014). Eine Teilnahme am Straßenverkehr ist daher mit einem erhöhten Unfallrisiko verbunden.

Somatische Auswirkungen des regelmäßigen Cannabiskonsums reichen vom erhöhten Risiko entzündlicher Erkrankungen im nasopharyngealen und bronchialen Bereich über Tachykardien, Ischämien, Beeinträchtigung von Libido und Fertilität bis zu Autoimmunerkrankungen, Kinder zeigen nach Exposition im letzten Trimenon eine Beeinträchtigung exekutiver Funktionen (Hoch et al. 2015).

Synthetische Cannabinoide (Bonsai-Dünger, „Kräutermischungen“, „Räuchermischungen auf Kräuterbasis“) wirken analog zu THC, sind aber aufgrund ihrer unterschiedlichen Zusammensetzung (die EMCDDA gibt 179 neue Substanzen in den letzten 10 Jahren an) und Dosierung in der Mischung mit Pflanzenmaterial in der Wirkung schwer kalkulierbar. Sie zeigen teilweise eine deutlich stärkere Rezeptorbindung als THC.

Heroin und andere Opiate, z. B. Morphin-HCl, Hydromorphin, Desomorphin (Crocodile), Levo-Methadon, Piritramid, Tilidin, Tramadol und das besonders stark wirksame Fentanyl, letztlich auch Codein und codeinähnliche Substanzen wie Dextrometorphan, docken an den Opiatrezeptoren im zentralen Nervensystem an und mindern dadurch das Schmerzempfinden, wirken somit auch entspannend, beruhigend, entängstigend und euphorisierend, gleichzeitig reizabschirmend und produzieren ein lustbetontes, ekstatisches Erleben. Heroin wirkt bei i.v.-Gabe unmittelbar („rush“). Wird Heroin geraucht (d. h. auf Alufolie geschmolzen und inhaliert) oder gesnieft, tritt der Effekt erst nach 5–10 Minuten ein. Morphin hat einen etwas langsameren Wirkungseintritt. Fentanyl, stärker wirksam, kann als Nasenspray appliziert werden und wirkt sehr schnell.

Opiate wirken daneben physiologisch auch atemdepressiv, antitussiv, pulsverlangsamend, blutdrucksenkend, obstipierend. Als akute Nebenwirkungen können Übelkeit und Müdigkeit auftreten, und statt der euphorisierenden, eher lustbetonten Wirkungen auch Angst, Unlust, Panik, motorische Erregung und Dysphorie. Je nach Typ ist die Wirkdauer kürzer (z. B. bei Desomorphin bis zu 1,5 Stunden) oder länger (z. B. bei Heroin bis zu 8 Stunden).

Bei Überdosierung stehen Verwirrtheitszustände, Bewusstlosigkeit, respiratorische Dämpfung und kardiovaskulärer Kollaps im Vordergrund. Bei 82 % aller tödlichen Überdosierungen wurden Opioide nachgewiesen (EMCDDA 2020).

Das Abhängigkeitspotenzial ist sehr hoch und steigt mit der Kürze der Wirkung. Zunehmend wird die unkritische Verschreibung von opioidhaltigen Schmerzmitteln z. B. nach Operationen kritisiert, die ohne Aufklärung der Patienten über die Gefahr der Inhaltsstoffe schnell zur Dosissteigerung führen kann und zu einer Abhängigkeit. In den Medien wurde Crocodile als „Droge der Armen“ skandalisiert und als „fleischfressende Droge“, da es bei i.v.-Konsum durch die im Produktionsprozess beigemischten Chemikalien nekrotisierende Wirkungen zeigt, entsprechend ist die Überlebensdauer der Abhängigen stark verkürzt (Florez et al. 2017).

Opiatkonsum in der Schwangerschaft führt beim Kind zu einem neonatalen Abstinenzsyndrom mit Hyperexzitabilität, Tremor, Schwitzen, Tachypnoe, gastrointestinalen Störungen und zerebralen Krampfanfällen. Die Ausprägung der Symptomatik korreliert mit der Dauer des mütterlichen Opiatkonsums. Das Syndrom tritt auch bei Kindern Methadon-substituierter Mütter (meist abgeschwächt) auf und ist stark dosisabhängig (selten unter 20 mg Methadon/Tag). Es ist nur in geringerem Maß abhängig vom Beigebrauch der Schwangeren. Auch Buprenorphin kann als partieller Agonist zum Entzugssyndrom des Neugeborenen führen.

In den letzten 10 Jahren wurden 57 neue Opioide, überwiegend Fentanylderivate, in sehr unterschiedlichen Darreichungsformen auf dem Schwarzmarkt angeboten (EMCDDA 2018, 2020)

Amphetamin und Amphetaminderivate sind indirekte Noradrenalin- und Dopaminagonisten und führen zu einer erhöhten Freisetzung und Wiederaufnahmehemmung dieser Neurotransmitter. MDMA (Methylendioxyamphetamin = Ecstasy, Entaktogen) und Verwandte beeinflussen eher das serotonerge System, indem sie die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt steigern.

Bei oraler Aufnahme setzt die Wirkung nach 20–60 Minuten ein und hält 2 Stunden (Ecstasy, Amphetamin) bis 12 Stunden (MDMA) oder sogar 24 Stunden (Paramethoxyamphetamin) an. Beim Sniefen erfolgt schnellerer Wirkungseintritt binnen 5 Minuten. Amphetamine können auch injiziert werden. Die sympathikomimetischen Effekte halten am längsten an.

Bei geringer Dosierung steigen Blutdruck und Körpertemperatur schnell und stark an, was von körperlich Gesunden meist gut toleriert wird. Die psychischen Effekte bestehen aus einer Verbesserung der Stimmung, einer subjektiven Leistungssteigerung (Amphetamine mehr als MDMA) und verstärktem Empathieerleben („Verbrüderung“) und Introspektionsfähigkeit, gleichzeitig aber eingeschränktem kritischem Urteilsvermögen. Die Kontaktbereitschaft steigt. Die Selbstkontrolle bleibt in der Regel erhalten. Hunger und Durst werden weniger wahrgenommen, was zu lebensbedrohlichen Dehydratationen nach dann gesteigerter körperlicher Leistung führen kann. Amphetamine und -derivate wurden daher vor der BtM-Rezeptpflichtigkeit auch als Abmagerungsmedikationen vermarktet.

Im negativen Sinne können Amphetamine zu verstärkter Angst, motorischer Unruhe, depressiver Verstimmung und einer veränderten Zeitwahrnehmung führen, Libido und Orgasmusfähigkeit können herabgesetzt werden. Bei chronischem Konsum können psychotische Störungen (bei MDMA abhängig von der Gesamtdosis) auftreten, aber auch depressive Verstimmungen. Diese können auch im Entzug über längere Zeit (Wochen) anhalten.

Dosisunabhängig kann es zu Nierenversagen, disseminierter intravasaler Koagulation und Rhabdomyolyse kommen, vor allem bei geringer Trinkmenge. In Kombination mit Alkohol können Multiorganversagen und Herzrhythmusstörungen auftreten sowie Krampfanfälle. Letale Ausgänge sind bekannt.

Amphetamine und Entaktogene haben ein mittleres psychisches Abhängigkeitspotenzial.

Kokain erhöht die Neurotransmitterverfügbarkeit von Dopamin, Norepinephrin und Serotonin am Rezeptor. Dadurch tritt eine Verbesserung der Stimmung bis zur Euphorie ein, ein Gefühl gesteigerter Leistungsfähigkeit, erhöhte Aktivität und die Unterdrückung von Hunger und Müdigkeit. Nach Abklingen der Kokainwirkung kann die gute Stimmungslage in einen „Stimmungsabsturz“ münden, was den Wunsch auslöst, erneut zu konsumieren („nachziehen“) und eine Abhängigkeitsentwicklung verstärkt. Als Crack bezeichnetes, mit Backpulver verarbeitetes Kokain oder mit Ammoniak in Freebase verwandeltes Kokain haben eine stärkere Wirkung durch einen deutlich höheren Reinheitsgehalt. Freebase und Crack werden geraucht und haben eine intensivere, aber kürzere Wirkung und dadurch ein noch stärkeres Suchtpotenzial.

Methamphetamin (Crystal) ist die potenteste Droge unter den Amphetaminderivaten. Die körperliche Wirkung (Unterdrückung von Hunger, Müdigkeit, Schmerz) geht einher mit einer physischen Leistungssteigerung, Selbstvertrauen und einem Gefühl subjektiver Stärke. Das Mitteilungsbedürfnis steigt, ebenso die sexuelle Appetenz. Bei höheren Dosierungen kommt es zu Halluzinationen. Negative Wirkungen sind Angstzustände, Schlafstörungen oder Aggressivität, Depression und Psychosen.

Die Wirkung tritt bei i.v.-Konsum und Inhalation sehr schnell ein und dauert durch die lange Halbwertszeit extrem lange (24–36 Stunden) an. Bei häufigerem Konsum lässt die Wirkungsdauer jedoch durch Toleranzentwicklung bald nach. Die Substanz weist eine hochgradige Neurotoxizität auf. Körperlich können Hyperthermie, Schwitzen, Pruritus, Zittern, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckabfall auftreten. Eine Besonderheit ist der Bruxismus. Todesfälle sind bekannt. Verglichen mit anderen Stimulanzien hat Crystal das höchste Wirkpotenzial und die höchste Abhängigkeitsgefahr.

Zu den Amphetaminen gehört auch MDVP (Methylendioxypyrovaleron), das als Badesalz und Legal High vertrieben wurde. Die Wirkungen sind mit anderen Amphetaminen gleich, die Wirkdauer beträgt 3–4 Stunden, bei höheren Dosierungen auch 3–4 Tage, das Abhängigkeitspotenzial wird als eher hoch eingeschätzt.

Schnüffelstoffe, in der Dritten Welt als preiswertes Rauschmittel und unter Jugendlichen als leicht zugängliche Ersatzdroge im Gebrauch, werden aus Haar- und Deosprays, Klebstoff, Benzin, Farben und Verdünnern, Lösungsmitteln gewonnen, in Tüten oder unter Tüchern inhaliert oder als Gase aus Campingkochern (Propan- und Butangas) genutzt. Das Spektrum der missbrauchten Substanzen umfasst pharmakologisch die unterschiedlichsten Stoffgruppen: FCKW-Gase, Dimethylether, Stickstoff, oder das auch als Lachgas bekannte N₂0.

Meist kommt es initial zu Übelkeit in Verbindung mit Kopfschmerzen und Atemnot. Danach tritt ein Rausch von 1–30 Minuten ein, mit einer Intensivierung der Wahrnehmung, Euphorie, Schwerelosigkeitsgefühl, Enthemmung, akustischen und optischen Wahrnehmungsveränderungen, Halluzinationen, eventueller Steigerung des Tast- und Berührungssinns, aber auch Bewusstseinstrübungen. Negativ können Angst- und Panikzustände sowie Verwirrtheit auftreten, physiologisch wird von Nasenbluten, Husten, Übelkeit und Erbrechen berichtet. Eine Reizung der Haut und der Schleimhäute ergibt sich aus unmittelbaren chemischen Wirkungen. Durch Alkohol-analoge Wirkungen können Koordinationsschwierigkeiten und verwaschene Sprache auftreten. Todesfälle durch Bewusstlosigkeit und Atemlähmung neben mangelnder Sauerstoffzufuhr kommen vor. Durch die Lipophilie dieser Stoffe und ihre hohe Neurotoxizität kann es zu Polyneuropathien, zum akuten Leberversagen, Krampfanfällen und bei mehrfachem Gebrauch zu Demenz kommen. Psychotische Bilder sind bekannt. Langfristig besteht ein erhöhtes Risiko einer Karzinomentwicklung.

LSD wirkt als nichtselektiver HT-Agonist serotonerg. Der Konsum, meist von Pappe oder Löschpapier sublingual oder als Pille oral, führt zu Wahrnehmungsstörungen, Depersonalisation, visuellen und akustischen Halluzinationen, sowie zu einem Gefühl der Zeitdehnung.

Psilocybin-haltige Pilze enthalten Tryptamine, die an Serotoninrezeptoren binden mit einem halluzinogenen Effekt ähnlich dem LSD, aber kürzerer Wirkdauer von 3 bis zu 6 Stunden. Problematisch ist der sehr unterschiedliche Wirkstoffgehalt, auch sind auf dem Schwarzmarkt erhältliche Pilze gelegentlich mit LSD vorbehandelt.

Meskalin-haltige Kakteen produzieren ebenfalls Halluzinationen in allen Sinnesbereichen über 8–10 Stunden.

Nachtschattengewächse wie Datura („Engelstrompeten“), die ubiquitär vorkommen, haben einen hohen Atropin- und Scopolamingehalt und dadurch anticholinerge Wirkungen. Die Substanzen führen über die ZNS-Wirkung zu Konfusion, Desorientierung bis Delir, Agitation, Halluzinationen und Wahnvorstellungen.

Die Wirkung der Halluzinogene beginnt adrenerg mit Blutdrucksteigerung und Herzfrequenzsteigerung, daran anschließend Verzerrungen von Wahrnehmungen, Gedanken und Emotionen bis hin zu vorwiegend visuellen Sinnestäuschungen nach rund 30 Minuten (variabel je nach Substanz), oft begleitet von krankhafter Selbstüberschätzung mit völliger Realitätsverkennung.

Allen Halluzinogenen gemeinsam ist neben der Produktion von Halluzinationen die psychische Wirkung der Aufhebung der Ich-Grenzen und damit die Nähe zum psychotischen Erleben, sodass Angstzustände resultieren und eine Psychose-Induktion als Flashback oder Erstmanifestation einer Schizophrenie erfolgen kann. Teils sind die Wirkungen lang anhaltend, und je nach Ausgangssituationen werden Horror-Trips mit Selbstgefährdungspotenzial beschrieben, einschließlich motorischer Unruhe, Aggressivität und Angst.

Eine Sonderstellung nehmen halluzinogene Phenylalkanamine (Designerdrogen) und Neuentwicklungen wie 2-CB, Methoxetamin (Zawilska 2014) oder die neue Gruppe der NBOMe-Halluzinogene (Kyriakou et al. 2015) ein. Sie binden agonistisch am serotonergen System, einige sind potente CYP2D6-Inhibitoren. Sie können neben Halluzinationen zu Derealisation und Depersonalisation führen und zeichnen sich durch ein hohes Abhängigkeitspotenzial aus. Durch die Wirkung am Serotininsystem kann ein lebensbedrohliches Serotonin-Syndrom entstehen, sodass diese Drogen im Gegensatz zu ihrer Vermarktung („legales LSD“) alles andere als „sicher“ sind.

Diese Substanzen können geraucht oder intranasal oder sublingual appliziert werden. Ihre Wirkung dauert 4–10 Stunden und besteht in Tachykardie, Euphorie, visuellen und akustischen Halluzinationen. Später kann es zu Angst, Einengungsgefühl, Panik, Agitiertheit und Aggression kommen. Körperlich werden Hyperpyrexie, Krampfanfälle und metabolische Azidose, Rhabdomyolyse sowie akutes Nierenversagen beschrieben. Langzeitwirkungen können wiederholte Aggressionsdurchbrüche verursachen (Kyriakou et al. 2015). Diese Substanzen haben ein hohes toxisches Potenzial schon in kleinen Dosen.

Neue psychoaktive Stoffe werden als Pulver, Tabletten, Kräuter oder Kapseln sowie auf Löschpapier angeboten. Angeblich nur 0,1 % der Jugendlichen konsumieren solche Stoffe. Die größten Stoffgruppen sind synthetische Cannabinoide, die eine ähnliche Wirkung haben wie der Cannabis-Wirkstoff THC und Cathinone (Amphetaminderivate, Abschn. 5.5).

Mephedron, ein synthetisches Cathinon, gehört zu den „neuen“ Drogen. Es wird als Pulver oral eingenommen oder gesnieft und wirkt nach 15–45 Minuten bis zu 3 Stunden. Als Alternative zu Stimulanzien gebraucht, zeigt es Kokain-ähnliche Wirkungen. Berichtet wurden an unerwünschten Nebenwirkungen Schwitzen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Herzrasen und Akrozyanose.

Dextromethorphan (DXM), ein Hustenstiller, hat eine dem Codein ähnliche Struktur. Es hat eine schwach sedierende Wirkung, führt in höherer Dosierung zum Rausch ähnlich wie nach Alkoholkonsum. Halluzinationen können auftreten. Die Wirkung kann bis zu 6 Stunden anhalten. In höherer Dosis kann es zu Panik, Verfolgungsangst, motorischen Defiziten, Anfällen, Herzrhythmusstörungen kommen, DXM kann Abhängigkeiten erzeugen. Vor allem in Kombination mit anderen Substanzen droht eine tödliche Atemdepression.

Kratom wird aus der Pflanze Mitragyna speziosa gewonnen, die als Baum in Thailand, Malaysia, Indonesien und Papua-Neuguinea heimisch ist, und wird überwiegend qua Internet vertrieben. Gekaut, als Tee getrunken, als Joint geraucht oder auch als Liquid in E-Zigaretten verfügbar, sowie als Kapsel zeigt es Opioid-ähnliche Wirkungen und wird zur Bekämpfung von Entzugssymptomen bei Opiatabhängigen vertrieben. Das wirksame Alkaloid Mitragynin hat eine 13-fach stärkere Wirkung als Morphin an den Opiatrezeptoren, ein weiteres Alkaloid (7-Hydroxymitragynin) wird als noch potenter beschrieben. Kratom hat stimulierende Effekte in niedriger Dosierung (wie Coca) und sedierende und schmerzlösende Effekte wie Opiate in höherer Dosierung, aber auch stimulierende Effekte. Es ergingen bereits mehrfach FDA-Warnungen gegenüber den als Nahrungsergänzungsmitteln vertriebenen Zubereitungen. In den USA wurden bis 2017 152 Todesfälle verzeichnet, die vermutlich auf Kratom zurückgehen, 6 Staaten in den USA haben den Besitz verboten; Interaktionen mit anderen Noxen seien häufig (Eastlack et al. 2020) . Kratom hat nach ersten veröffentlichten Studien ein starkes Abhängigkeitspotenzial und verursacht Entzugserscheinungen (arzneitelegramm 2018).

GHB als „neue Partydroge“, war ursprünglich ein Kurznarkotikum mit chemischer Verwandtschaft zum Neurotransmitter GABA. GHB hat sowohl sedierende als auch euphorisierende Wirkungen. Sinneseindrücke werden im Rausch verstärkt, der Droge wird eine verstärkte sexuelle Leistungskraft nachgesagt. Sie wird gelegentlich auch passiv benutzt, um vor allem Mädchen in einen willenlosen Zustand zu versetzen.

Nach einer Anfangsphase der Sedierung mit Wohlbefinden, die etwa 15 Minuten nach Konsum einsetzt und bis zu 4 Stunden dauert, kommt es zu einem schlagartigen Erinnerungsverlust mit „Filmriss“ und gelegentlich imperativem Einschlafen. Daneben können Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Atemnot, Kopfschmerz, Krampfanfälle, Muskelkrämpfe und Verwirrtheit auftreten. Mischkonsum mit Alkohol ist gefährlich. GHB wird rasch metabolisiert und ist im Urin nur wenige Stunden nach Konsum nachweisbar.

Bei chronischem Gebrauch kommt es zur Toleranzentwicklung und körperlicher Abhängigkeit sowie Entzugssymptomatik in Form von Schwitzen, Herzrasen und körperlicher Unruhe. Ein GHB-Entzug ist medizinisch schwer zu steuern. Ein Benzodiazepin-Einsatz ist wegen der verstärkenden Wirkung auf das GABA-Neurotransmittersystem im Entzug kontraindiziert.

Benzodiazepine sind als „Ersatzdroge“ auch bei Jugendlichen bekannt und werden entsprechend in der Szene gehandelt. Sie wirken vorwiegend über die Aktivierung von postsynaptischen GABA-Rezeptoren und haben ein bekanntes Abhängigkeitspotenzial mit Toleranzentwicklung und Entzugssymptomatik. Benzodiazepine wirken primär sedierend, entängstigend und schlafinduzierend. Körperliche Nebenwirkungen sind selten. Die immer noch praktizierte Gabe von Benzodiazepinen zur Erleichterung einer Entzugssymptomatik von Cannabis sollte bei Jugendlichen streng unterbleiben und beim Alkoholentzug nur bei deutlicher Symptomatik eingesetzt werden (siehe unten).

Die Non-Benzodiazepine Zopliclon, Zolpidem und Zaleplon wirken analog, da sie durch Interaktion mit dem GABA-Rezeptor ebenso die GABA-Neurotransmission verstärken.

Pregabalin (Lyrica®), ein weiterer GABA-Agonist, zugelassen zur Behandlung neuropathischer Schmerzen, bei Epilepsie und generalisierter Angststörung, hat als Nebenwirkung euphorisierende Effekte und ebenfalls ein berichtetes Abhängigkeitspotenzial (Papazisis und Tzachanis 2014).

Eine Abhängigkeit von Schmerzmitteln (außer Fentanyl, das bei den Opiaten behandelt wird) ist bei Jugendlichen nach wie vor selten, jedoch tauchen Schmerzmittel immer wieder im polyvalenten Mischkonsum und in Kombination mit Alkohol auf.

Eine Diagnostik bei konsumierenden Jugendlichen setzt voraus, dass diese überhaupt mit dem Untersuchenden sprechen. Meist kommen Jugendliche unfreiwillig. Letztlich ist im Vorfeld anzuraten, dass das Umfeld – ob Familie, Einrichtung, Schul- oder Ausbildungskontexte – bei diesbezüglichen Auffälligkeiten offensiv, d. h. in konfrontierenden Gesprächen auf die Jugendlichen zugehen sollte. Selbst wenn nur ein problematischer Konsum vorliegt, kann eine akzeptierende, zugleich aber konfrontative Intervention präventive Wirkungen haben. Bereits die offene, nachfragende Drogenanamnese stellt eine solche Intervention dar. Wichtig ist hierbei, den Substanzkonsum auch als die dem Jugendlichen derzeit bestmögliche, manchmal einzig mögliche, Bewältigungsstrategie anzuerkennen.

Nach Durchsicht all dieser Fragen wird deutlich, dass eine umfassende Anamnese nur mit einem Jugendlichen allein erhoben werden kann. Kritische Nachfragen bei „Drogentalks“ und bei den nicht selten idealisierenden oder bagatellisierenden Schilderungen sind nur dann möglich.

An Diagnostikinstrumenten stehen nach Empfehlung der Gemeinsamen Kommission Sucht der kinder- und jugendpsychiatrischen Fachverbände (Thoms et al. 2017) wenige validierte, einfache und kurze Verfahren zur Verfügung, so der Alcohol use disorders identification Test (Rumpf et al. 2013), der CRAFFT-d (Tossmann et al. 2009), der RAFFT-Drogen (Laging 2005), die Severity of dependence scale (Baumgärtner und Kestler 2014) und der Cannabis abuse screening test CAST (Kraus et al. 2013).

Für die Kommunikation mit Jugendlichen kann eine Kenntnis der Szene-üblichen Bezeichnungen von Drogen hilfreich sein, die beispielhaft in folgender Übersicht aufgeführt sind, um zu viele substanzbezogene Nachfragen zu vermeiden. Es gibt eine große Diversität zwischen lokalen und regionalen Bezeichnungen und stets neue Namensgebungen.

Eine körperlich-neurologische Untersuchung (möglichst in nicht intoxikiertem Zustand) einschließlich der Untersuchung auf Anzeichen für eine Polyneuropathie ist obligat – da stark neurotoxische Substanzen wie z. B. Schnüffelstoffe hier auch bei Jugendlichen bereits Folgeschäden nach sich ziehen können. Je nach Anamnese und sozialer Situation der Jugendlichen sollten auch Untersuchungen auf Parasitosen, Ernährungsstörungen, Selbstverletzungen und eventuell auf sexuell übertragbare Erkrankungen erfolgen. Nach den Erfahrungen der Rostocker Designerdrogensprechstunde sind die meisten Jugendlichen über die Fürsorge für ihre körperliche Situation dankbar und sehr an Ergebnissen auch von Blutuntersuchungen interessiert.

Laboruntersuchungen zeigen bei chronischem Alkoholkonsum bekannte indirekte Biomarker wie eine erhöhte γ-GT, ein erhöhtes MCV (noch bis zu 3 Monaten nach Abstinenz nachzuweisen möglich), Folsäuremangel und eine erhöhte ALT. CDT (Carbohydrat-defizientes Transferrin) ist zusätzlich als spezifischer Nachweis für missbräuchlichen Alkoholkonsum verfügbar, und zwar für 2 bis zu 3 Wochen nach dem letzten Konsum. Ein hochspezifischer direkter Biomarker für kürzlich erfolgten Alkoholkonsum ist das Abbauprodukt Ethylglucuronid, das im Blut und im Urin (bis zu 80 Stunden nach Konsum, abhängig von konsumierter Menge, Leberenzymaktivität, Zeitabstand zum letzten Konsum, Flüssigkeitszufuhr) nachweisbar ist.

Drogennachweise im Urin (Tab. 1) dienen weniger zur Validierung der Angaben der Jugendlichen in der Anamnese, denn es ist eher nicht davon auszugehen, dass das ganze Ausmaß des Konsums in einer Sitzung eingeräumt wird. Vielmehr gibt u. a. die Höhe der gemessenen Abbauprodukte einen Anhaltspunkt für die konsumierten Mengen und für die Zeit, die gebraucht werden wird, um wieder „einen klaren Kopf zu bekommen“, gegebenenfalls kann auch der Nachweis eventuell dem Konsumenten gar nicht bekannter Beimischungen geführt werden (z. B. mit Opiaten versetztes Haschisch oder Opiat-Kokain-Mischkonsum etc.). Des Weiteren sind viele der konsumierbaren Substanzen wegen der kurzen Halbwertszeit nur sehr kurzfristig nachweisbar oder – wie die diversen Cannabinoide – nicht mit Routinemethoden nachweisbar. Nachweisgrenzen und -dauern sind in Tab. 1 abgebildet. Bei der derzeit am häufigsten konsumierten Substanz – Cannabis – ist wegen der Speicherung im Fettgewebe und Rückdiffusion ins Blut bis zu 12 Wochen nach Letztkonsum noch ein positiver Urintest möglich, sodass selbst aus einem unter Abstinenz leicht ansteigenden Spiegel – z. B. nach viel Sport – nicht direkt ein Rückfall in erneuten Konsum geschlossen werden kann.

Nicht nachweisbar sind wegen der schnellen Verstoffwechselung Schnüffelstoffe und GHB/GBL.

Die gleichzeitige Bestimmung des Kreatininwertes bei Drogen-Urintests gilt der Aufdeckung von Verfälschungen durch starke Verdünnung oder hohe Konzentration des Urins. Dass ein Urin nicht mit Wasser verdünnt abgegeben wird und dass es sich um den eigenen Urin des Untersuchten handelt, muss durch eine Urinabgabe unter Sicht sichergestellt werden!

Tückisch sind multiple Kreuzreaktionen diverser Antibiotika, Hormonpräparate, Antikonvulsiva, Salicylate mit Drogennachweisen im Urin. Das betrifft alle nachweisbaren Drogen. Im Zweifelsfall geben Listen der Laboranalytik Auskunft oder Hotlines der Analytikhersteller (vgl. Thermo Fisher Scientific Microgenics 2016).

Die Möglichkeit einer Kontrolle von Rückfällen ist für viele Konsumenten eine Motivationshilfe, und ein zumindest von nachweisbaren Substanzen „sauberer“ Drogenurin gibt Anlass für einen am Ende der Behandlung auszustellenden, gelegentlich für Behörden erforderlichen „Clean-Schein“. Im Verdachtsfall von Rückfällen ist es wichtig, die Nachweisgrenzen zu kennen und auch über Kreuzreaktionen informiert zu sein. Stets muss daher eine Erhebung zu gleichzeitig eingenommenen Medikationen erfolgen.

In Studien aus Deutschland zeigen mehr als die Hälfte der Patienten in stationärer Behandlung auf spezialisierten Suchtstationen mehr als eine Diagnose. Essau (2011) hat die erhöhten Komorbiditätsraten bei Jugendlichen, die zusätzlich suchtkranke Eltern hatten, an einem großen Kollektiv mit über 300 in Suchtbehandlung befindlichen Jugendlichen im Vergleich mit einer Schulstichprobe bestätigt und fand, dass 62 % der behandelten Jugendlichen gleichzeitig die Kriterien für eine andere DSM-IV Diagnose erfüllten.

Komorbid finden sich besonders häufig Depressionen und Angststörungen. Ob vor dem Substanzgebrauch schon präsent und ob der Substanzgebrauch eher einer Selbsttherapie gedient hat, oder ob depressive Störungen als Ausdruck von bestimmten Konsummustern mit serotonerger Wirkung (v. a. nach Amphetamin- oder MDMA-Konsum oder nach Kokain) gehäuft auftreten, ist bei Jugendlichen noch nicht hinreichend untersucht. Ihle et al. (2009) fanden in der Mannheimer Längsschnittstudie ein hohes gleichzeitiges Auftreten von subklinischer Depression und Alkoholmissbrauch im Alter von 13 Jahren, aber eine prädiktive Wirkung von Alkoholkonsum im Alter von 18 Jahren für subklinische Depression im Alter von 25 Jahren. Dicola et al. (2013) schlussfolgern aus Behandlungsdaten in den USA, dass unter den wegen Depression behandelten Jugendlichen zu wenig auf eine gleichzeitige Behandlungsnotwendigkeit von Substanzstörung und Depression geachtet werde. Letztlich ist eine suffiziente Psychotherapie bei einer Depression erst dann möglich, wenn eine komorbide Substanzstörung anbehandelt ist, d. h. ein Entzug stattgefunden hat.

Eine „echte“ Komorbidität mit psychotischen Erkrankungen, die sich von substanzinduzierten Psychosen unterscheiden, ist ebenfalls nicht selten und sogar epidemiologisch im Steigen begriffen. Möglicherweise wurde Substanzkonsum auch hier initial zur Selbsttherapie benutzt. Anzumerken ist, dass gelegentlich deutlich höhere Dosierungen von Neuroleptika benötigt werden, um einen antipsychotischen Effekt zu erzielen, und dass Psychoedukation v. a. hinsichtlich einer vollständigen Abstinenz die Prognose wesentlich verbessern kann.

Während die klinisch häufig anzutreffende Kombination von ADHS und Substanzstörungen breit bekannt ist (Lee et al. 2011), haben jüngst Steinhausen und Bisgaard (2014) an einer großem dänischen Stichprobe nachgewiesen, dass weniger Substanzstörungen auftreten je länger ein ADHS erkannt und medikamentös behandelt ist. Zur Vermeidung des „Kicks“ nach Einnahme und auch wegen des daher geringeren Straßenverkaufswertes empfiehlt sich bei einer Kombination von ADHS und substanzbezogener Störung eine Einstellung auf retardierte Methylphenidat-Präparate (vgl. Carpentier und Levin 2017), wobei durchschnittlich höhere Dosierungen benötigt werden, ohne dass dies ein Hinweis auf eine Toleranzentwicklung ist (Skoglund et al. 2017). Selbstverständlich muss auf nicht-MPH-haltige Medikationen und auf nichtamphetaminhaltige ausgewichen werden, sollte neben einem ADHS eine MDMA- oder Amphetamin-bedingte Substanzstörung aufgetreten sein. Der Konsum von Stimulanzien wird von Jugendlichen mit primärem ADHS allerdings meist nicht als relaxend oder euphorisierend wahrgenommen.

Essstörungen, zumeist bulimische, und posttraumatische Belastungsstörungen, die bei Mädchen mit Substanzstörungen häufig gemeinsam auftreten (Killeen et al. 2015), können erst nach einer qualifizierten Entzugsbehandlung mit Erfolgsaussichten psychotherapeutisch behandelt werden, evtl. unter Vorschalten des Motivational Interviewing (Abschn. 7.3).

Störungen des Sozialverhaltens können der Substanzstörung vorausgehen und stellen – unabhängig von Szene-Verhalten und drogenbedingten Verhaltensauffälligkeiten – in vielen Fällen eine echte Komorbidität dar, oft auch als Störung des Sozialverhaltens mit depressiver Störung (Hersh et al. 2013).

Während Suizidalität unter Alkohol nachweislich ansteigt und es zu vermehrten Suizidversuchen kommt, ist die Evidenz für andere Substanzen nicht einheitlich, wenngleich insgesamt eine erhöhte Suizidalität mit Gedanken, Suizidversuchen und vollendeten Suiziden bei Konsumenten einzuräumen ist, zu welcher der Substanzgebrauch neben den bekannten anderen Risikofaktoren einen unabhängigen Beitrag leistet (Poorolajal et al. 2016; Du Roscoät et al. 2016).

Im Suchtbereich muss unterschieden werden zwischen universeller Prävention (z. B. Plakatkampagnen, Vorträge in Schulen), selektiver Prävention (Adressieren besonders gefährdeter Zielgruppen, wie Disco-Besucher, Kinder suchtkranker Eltern etc.) und indizierter Prävention (intoxikierte Notfallpatienten, Freizeitkonsumenten mit geringen Mengen erworbener Droge).

Zunehmende Bedeutung erhalten in der Regel gut geführte Internetseiten, auf denen sich Jugendliche selbst informieren können, wenngleich hier weiterer Verbesserungsbedarf besteht. Eine Übersicht über Präventionsangebote in Deutschland und über Online-Angebote wird systematisch von der BZgA erstellt und ist über deren Homepage einsehbar.

Eine ambulante Behandlung (vgl. Thoms et al. 2017) ist dann möglich, wenn eine Einengung der Lebensvollzüge auf den Konsum nicht eingetreten ist, Abstinenzphasen nachweisbar sind, eine Alltagsstruktur mit Besuch von Schule oder Lehre gegeben sowie eine tragfähige soziale Umgebung vorhanden sind. In Spezialsprechstunden, wie sie beispielsweise die Institutsambulanzen der spezialisierten jugendpsychiatrischen Kliniken, aber auch niedergelassene Jugendpsychiater, Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten und spezialisierte Suchtberatungsstellen anbieten, werden in der Regel medizinische und psychologische Diagnostik ebenso wie soziale Unterstützung bei der Bewältigung von Alltagsschwierigkeiten und Therapieangebote vorgehalten. Spezialsprechstunden zeichnen sich durch Niederschwelligkeit aus, was Urinkontrollen zur Kontrolle und Feedback je nach konsumierter Substanz einschließt. Im Rahmen der Richtlinienpsychotherapie ist ein Behandlungsbeginn auch bei noch nicht eingetretener Abstinenz möglich, wenn bereits geeignete Schritte zur Abstinenz eingeleitet sind und eine Abstinenz im Verlauf von 10 Stunden erreichbar erscheint, die entsprechend nachgewiesen werden muss.

Gerichtliche oder jugendhilflich ausgesprochene Therapieauflagen, ebenso eine klare Haltung der Eltern bzw. des sozialen Umfelds, wirken in aller Regel therapieunterstützend.

Eine qualifizierte, niederschwellige Entzugsbehandlung für Jugendliche im stationären Setting sollte in einem dafür spezialisierten Zentrum stattfinden und wird derzeit ausschließlich vollstationär angeboten (eine Liste der derzeit vorgehaltenen QE-Stationen für Jugendliche findet sich unter www.kinderpsychiater.org). Sie ist nur indiziert bei Jugendlichen, die einen schädlichen Substanzgebrauch betreiben, d. h. schon psychische oder körperliche Folgeschäden aufweisen. In aller Regel kommt für eine stationäre Indikation eine psychische Komorbidität oder eine hohe Rückfallgefährdung hinzu, ebenfalls ein komplizierter Entzugsverlauf (Hoch et al. 2015). Zu den konkreten Anforderungen an eine stationäre qualifizierte Entzugsbehandlung Jugendlicher, siehe auch das Positionspapier der kinder- und jugendpsychiatrischen Verbände (DGKJP 2013).

Eine stationäre Behandlung von Jugendlichen geht somit stets über eine einfache qualifizierte Entzugsbehandlung hinaus und muss die Komorbidität mitbehandeln. Sehr oft ist dann eine differenzielle Psychotherapie und Psychoedukation erst nach der Phase der Entzugsbehandlung möglich, sodass Behandlungsdauern von 6–12 Wochen, im Einzelfall länger, erforderlich sind. Da durch langjährigen Drogenkonsum Entwicklungsschritte nicht altersgemäß absolviert werden, und da Therapieabbrüche und Wiederaufnahmen eher die Regel als die Ausnahme sind, haben etliche dieser stationären Einheiten eine Genehmigung, auch junge Erwachsene aufzunehmen.

Hierbei ist wichtig zu vermerken, dass die im Erwachsenenbereich typische Aufteilung von Alkoholkranken und Drogenkonsumenten in der stationären Suchtbehandlung Jugendlicher nicht angemessen ist, sodass sich diese Aufteilung in keinem jugendpsychiatrischen Setting wiederfindet. Ebenso ist die Aufteilung des therapeutischen Vorgehens in eine kurze qualifizierte Entzugsbehandlung einerseits und eine anschließende sog. Entwöhnungsbehandlung (Rehabilitation) andererseits bei Jugendlichen nicht immer sinnvoll, da bei diesen nach einer kurzen qualifizierten Entzugsbehandlung mit der überwiegend bestehenden Komorbidität die Voraussetzungen für eine Rehabilitation, wie Gruppenfähigkeit, noch nicht regelhaft gegeben sind (Holtmann et al. 2018). Hoch et al. (2015) sowie die Empfehlungen der kinder- und jugendpsychiatrischen Fachverbände unterscheiden eine Akut- und eine Postakutbehandlung.

Im Setting der jugendpsychiatrischen qualifizierten Entzugsbehandlung überwiegen Konzepte der Niederschwelligkeit, was bedeutet, dass keine belastbare Motivation vorausgesetzt wird: Diese wird als Ziel der Behandlung angesehen, nicht als Voraussetzung. Ferner erfolgt die Behandlung in der Regel unter offenen Bedingungen mit initialen Kontakteinschränkungen zur Außenwelt, von einigen Einrichtungen mit geschützter Eingangsphase abgesehen. Die Behandlung erfordert ein jugendgerechtes, aktivierendes Gruppensetting mit einem hochstrukturierten therapeutischen Milieu und gestützten suchtspezifischen Gruppenangeboten, die auch mangelnder Gruppenfähigkeit Rechnung tragen können. Abbrüche der Behandlung oder kurzfristige Unterbrechungen seitens der Patienten oder des therapeutischen Teams stellen eher die Regel als die Ausnahme dar. Ebenso sind Rückfälle kein Grund für eine Beendigung der Therapie: Sie sind jeweils spezifisch therapeutisch zu bearbeiten. Klare Regeln des therapeutischen Settings beinhalten allerdings Gewaltfreiheit und Substanzfreiheit – ein Abbruchgrund seitens der Klinik ist durch ein Mitbringen von Suchtmitteln gegeben. Ein Wiederkommen nach Abbruch muss möglich sein (vgl. Fetzer 2008).

Bei jugendlichen Konsumenten ist nach allgemeiner fachlicher Überzeugung eine klare Abstinenzorientierung als Behandlungsziel zu benennen. Hierbei hilfreich ist die Erfahrung von alternativen Befriedigungen, wie Bewegung, der Wechsel des sozialen Umfelds mit Abschied von konsumierenden Peers, des Weiteren neue Selbstwirksamkeitserfahrungen. Methoden wie Erlebnistherapie wirken therapieunterstützend. Unverzichtbar ist die Stabilisierung im schulischen oder beruflichen Umfeld für die Aufrechterhaltung des Therapieerfolgs.

Wo all dies nicht kurzfristig herstellbar ist, kann vor allem bei bereits langjährigen Suchtentwicklungen die Indikation zu einer längerfristigen Rehabilitationsbehandlung gegeben sein. Die sozialrechtlich bisher vernachlässigte Sucht-Rehabilitation Jugendlicher wurde kürzlich in die Zuständigkeit der Rentenversicherungsträger inkludiert. Die medizinische Rehabilitationsbehandlung hat ihrerseits an Voraussetzungen eine Reha-Fähigkeit, wie Gruppenfähigkeit und Regelakzeptanz, sowie eine hinreichende psychische Stabilität und Behandlungsmotivation (Holtmann et al. 2018). Eine rehabilitative Behandlung dient der Abstinenzstabilisierung, der Eingliederung in Schule und Beruf sowie der Stützung der familiären Situation bzw. der Anbahnung einer Verselbstständigung sowie insbesondere der weiteren Behandlung der Komorbidität.

Die multidimensionale Familientherapie (MDFT), abgeleitet von der evidenzbasierten multisystemischen Therapie (Henggeler 2011) umfasst Einzelsitzungen der Jugendlichen, Familientherapie und sozialpsychiatrische Interventionen. Sie ist auch bei kombinierten Störungen des Sozialverhaltens mit Substanzstörungen wirksam (Van der Pol et al. 2017). Die Übertragbarkeit der MDFT auf deutsche Verhältnisse wurde am Beispiel von cannabisabhängigen Jugendlichen in der INCANT-Studie im Vergleichsgruppendesign i.V. mit üblicher Psychotherapie untersucht (Tossmann et al. 2012). Wie in den Vorstudien zeigten sich ein geringer Therapie-Dropout und eine deutliche Konsumreduktion.

Des Weiteren ist die Wirksamkeit von Motivational Interviewing (MI) auch bei Jugendlichen für eine kurzfristige Zeitdauer belegt. Die Methode kann von allen Berufsgruppen erlernt werden. MI dient dazu, Patienten Einsicht in das Problem zu vermitteln, eine Therapiebereitschaft zu stabilisieren und die Veränderungsbereitschaft zu fördern. MI kombiniert mit authentischen Rückmeldungen des Therapeuten bezogen auf den Fortschritt der Symptombesserung und auf die Probleme, das angezielte Verhalten zu erreichen, wird als Motivational Enhancement Therapy (MET) bezeichnet und wird vor allem bei Jugendlichen aufgrund der schwankenden Motivationslage und der hohen Abbruchquoten empfohlen.

Ein Manual zur Rückfallprävention ist mit Modifikationen auch bei Jugendlichen einsetzbar (Körkel und Schindler 2009).

Als Goldstandard in der psychotherapeutischen Behandlung jugendlicher Suchtkranker kann die Kombination aus kognitiv-behavioraler Therapie (CBT) und MET gelten. Für die Wirksamkeit von CBT bei Jugendlichen mit substanzbezogenen Störungen liegen diverse Wirksamkeitsnachweise vor (vgl. Hersh et al. 2013; AWMF S3-Leitlinie Alkoholbezogene Störungen 2016). In der CBT werden positive Wirkungserwartungen von Alkohol- und Drogeneffekten thematisiert, und es wird das Nachdenken über Handlungskonsequenzen intensiviert, impulsiver Substanzkonsum reduziert und es werden Selbstbehauptungsstrategien in Versuchungssituationen verbessert. In der deutschen CANDIS-Studie (Hoch et al. 2014), an der ab 16-jährige Patienten mit Cannabis-Störungen teilnahmen, wurde CBT mit MET und psychosozialem Problemlösetraining (PPS) kombiniert. Die manualisierte Intervention zeigte sich auch in der Verbreitung in der ambulanten Praxis im Wartegruppenkontrolldesign als effektiv im Langzeitverlauf. Sie ließ sich mit leicht weniger guten Ergebnissen auf Patienten mit polytoxikomanem Substanzgebrauch übertragen (Neumann et al. 2018). Hersh et al. (2013) belegten die Wirksamkeit von CBT und MET auch bei komorbider Depressivität und, mit Abstrichen, komorbider Sozialverhaltensstörung.

Die AWMF-Leitlinie zur Behandlung Alkoholbezogener Störungen (AWMF 2016) empfiehlt für Jugendliche eine Kombination von Familien- und kognitiv-behavioraler Therapie (IFCBT).

Goldstandard im Rahmen einer Alkoholentzugsbehandlung bei ausschließlicher (!) Alkoholabhängigkeit und beim Auftreten schwerer oder mittelschwerer Entzugssymptomatik ist die Gabe von Benzodiazepinen, vorzugsweise Diazepam (AWMF 2016), mit dem Vorteil einer deutlichen Abmilderung der Schwere auftretender Entzugssymptome und -komplikationen. Empfohlen wird ein Schema mit einer Dosierung von 10 mg Diazepam an Tag 1, dann 5 mg für 2 Tage, dann ausschleichen. Die Gabe von Benzodiazepinen wird auch bei einer akuten Alkoholintoxikation empfohlen, alternativ oder kombiniert die Gabe von Haloperidol.

Beim Alkoholentzug kann es bei einer Vorgeschichte mit bereits aufgetretenen Krampfanfällen (z. B. Fieberkrämpfe, Entzugskrämpfe, eine Epilepsie im eigentlichen Sinne) oder bei einer Vorgeschichte mit Schädel-Hirn-Trauma sinnvoll sein, eine Anfallsprophylaxe mit Antiepileptika durchzuführen. Hierfür hat sich Carbamazepin (als einziges zugelassenes Medikament zur Anfallsprophylaxe in der Entzugsbehandlung) in schneller Aufdosierung (600–800 mg/d an Tag 1, reduziert auf 200 mg über 5 Tage) bewährt, das auch zur Verminderung von Entzugssymptomatik hilfreich ist. Allerdings ist bei erhöhten Leberwerten oder Blutbildveränderungen sowie Hyponatriämie der Einsatz nicht geboten. Eine generelle Empfehlung zur Anfallsprophylaxe bei Jugendlichen existiert nicht.

Acamprosat oder Naltrexon zur Milderung des Alkoholcravings beim Entzug sind für Jugendliche nicht zugelassen, da keine hinreichende Evidenz vorliegt. Ab dem Alter von 16 Jahren kann eine Off-Label-Gabe in besonders schweren Fällen nach extensiver Off-Label-Aufklärung erwogen werden.

Für den Cannabisentzug gibt es bisher keine überzeugenden Hinweise, dass Medikamente hilfreich wären, sodass auch für Erwachsene bisher keine Substanz zugelassen ist. SSRI sollen die Entzugssymptomatik von THC verstärken, ebenso Bupropion, das bei Erwachsenen zur Raucherentwöhnung von Nikotin eingesetzt wird (Walther et al. 2016). Gabapentin ist bisher nur bei Erwachsenen experimentell geprüft worden. Eine exploratorische Studie mit N-Acetyl-Cystein bei Jugendlichen zeigte keine nachhaltigen Wirkungen (Gray et al. 2012). Substitutionsmethoden zur Minderung von Entzugssymptomatik sind für Jugendliche, z. B. bezogen auf Dronabinol bei Cannabisabhängigkeit, bisher nicht erforscht und sollten daher unterbleiben (Walther et al. 2016).

Nach der Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA 2018) zu Untersuchungs- und Behandlungsmethoden der vertragsärztlichen Versorgung ist die ambulante Substitutionsbehandlung von jugendlichen Opiatabhängigen nur als zeitlich begrenzte Maßnahme zum Übergang in eine drogenfreie Therapie zulässig oder unter besonderen Umständen, wenn eine drogenfreie Behandlung nicht möglich ist, etwa im Falle einer Schwangerschaft.

Im Einzelfall werden daher auch Jugendliche oder junge Erwachsene stationär aufgenommen, die bereits auf Methadon eingestellt sind. Ziel soll immer ein Totalentzug sein, auch unter temporärer Zuhilfenahme von Substitutionsmitteln. Ein Entzug über Methadon oder über Buprenorphin dauert jedoch in aller Regel länger als eine direkte Entzugsbehandlung und bietet bei Jugendlichen nur in wenigen Fällen Vorteile.

Eine Umstellung von Methadon auf Buprenorphin bietet sich in den seltensten Fällen an. Sie muss, wenn überhaupt, vorsichtig und erst ab einer niedrigeren Dosis von Methadon erfolgen.

Bei komplizierten Entzugsverläufen mit Panikattacken oder psychotischen Symptomen ist der Einsatz sedierender und antipsychotischer Neuroleptika indiziert, in Ausnahmefällen (Hoch et al. 2015) auch von Benzodiazepinen.

Die ABC-Regeln sind auch bei Intoxikationen primär zu befolgen. Parallel geht es darum, von der Umgebung möglichst schnell zu erfahren, was konsumiert wurde, günstigstenfalls auch die konsumierte Substanz sicherzustellen, und eine intensivmedizinische Behandlung anzubahnen („im Ernstfall ist der Anästhesist dem Psychiater überlegen“).

Akute Erregungs- und Unruhezustände mit Halluzinationen sollten je nach eingenommener Substanz gezielt behandelt werden. Sind Badesalze (MDPV, Mephedron) oder DMX die Ursache, wären Benzodiazepine vorzuziehen, da sie die Krampfschwelle nicht senken. Aber auch Neuroleptika sind bereits erfolgreich eingesetzt worden. Bei exogen-psychotischen Zustandsbildern nach Mischingestion von Alkohol und Schmerzmitteln oder anderen Substanzen kann als einziges Neuroleptikum Haloperidol eingesetzt werden.

Eine Kombination von Opioiden und Benzodiazepinen sowie Benzodiazepin-ähnlichen Produkten kann zu Koma und letaler Atemdepression führen und muss sofort einer intensivmedizinischen Beobachtung zugeführt werden!

Bei Intoxikation mit GHB/GBL sind Benzodiazepine ebenfalls obsolet.

Eine Alkoholintoxikation kann, vor allem in Kombination als Mischkonsum mit Medikamenten, zu Koma, Atemdepression und Tod führen. Sie erfordert intensivmedizinische Behandlung, in Kombination den Einsatz von Haloperidol, ansonsten gegebenenfalls von Benzodiazepinen (siehe oben).

Naloxon ist das Medikament der Wahl bei Opiatintoxikationen mit Atemdepression und am sichersten intravenös zu geben. Für Kinder und Jugendliche empfohlen werden 0,01–0,02 mg Naloxonhydrochlorid pro kg KG, für Erwachsene maximal 2 mg. Gegebenenfalls sind weitere Gaben erforderlich, wenn die Atemdepression nicht sofort zurückgeht (im 2- bis 3-minütigen Abstand).

Ein Serotonin-Syndrom mit Hyperthermie, Tachykardie, Tremor, Myoklonus und Hyperreflexie infolge Intoxikation mit Amphetaminen oder Dextromethorphan, Halluzinogenen sowie Opioiden tritt innerhalb von 6 Stunden nach Einnahme auf. Es erfordert bei milder Ausprägung eine Gabe von Benzodiazepinen, bei schwerer Form auf jeden Fall intensivmedizinische Behandlung und eine Gabe von Cyproheptadin als Antidot.

Die S3-Leitlinie zu Methamphetaminen (Drogenbeauftragte 2016) beschreibt das mit einer Intoxikation auftretende sympathoadrenerge Toxidrom, „das Symptome wie hypertensive Blutdruckwerte, Tachykardie, Hyperthermie, Diaphorese, Mydriasis oder Agitation umfasst“. Die Leitlinie empfiehlt ein reizarme Umgebung, „talking down“, einen ruhigen und nicht ängstigenden Umgang und nur bei schweren körperlichen Symptomen Intensivpflichtigkeit. Eine stationäre psychiatrische Aufnahme sei bei Expansivität, Agitiertheit, deliranten und psychotischen Bildern indiziert. Fixierungen sollen wegen der Gefahr weiterer Eskalation und vitaler Gefährdung nach Möglichkeit vermieden werden.

Eine Benzodiazepinintoxikation mit Atemdepression erfordert einen i.v.-Zugang, Monitoring, bei Bradykardie und vitaler Indikation die Gabe von Flumazenil (Anexate®), was im Falle einer bereits eingetretenen Toleranzentwicklung ein schweres Entzugssyndrom auslöst.

Das Betäubungsmittelgesetz (BtMG) in Deutschland regelt seit 1971 die Restriktionen des Umgangs mit allen Cannabinoiden, Amphetaminen und Opioiden. In Deutschland wurde 2016 mit dem Neue-psychoaktive-Stoffe-Gesetz (NpSG) eine bisherige Gesetzeslücke geschlossen, sodass die sog. Legal Highs, d. h. Stoffe, die keine Arzneimittel sind, jenseits des BtMG nun auch Verboten unterliegen. Das Jugendschutzgesetz (JuSchG), das Jugendlichen unter 16 Jahren verbietet Alkohol zu trinken und zu rauchen, umfasst seit 2016 auch elektronische Zigaretten und E-Shishas (unter 18 Jahren verboten, auch nikotinfreie Produkte). Ferner reguliert das JuSchG die Abgabe von Alkohol an Jugendliche, sodass „weiche“ Alkoholika, wie Bier erst ab dem Alter von 16 Jahren, hochprozentige erst ab dem Alter von 18 Jahren verkauft oder ausgeschenkt werden dürfen.

Cannabisprodukte, Kokain, Amphetamine und andere mehr sind, trotz der mittlerweile erfolgten Freigabe von THC für den medizinischen Einsatz, als Freizeitdroge weiterhin verboten, sowohl hinsichtlich des Anbaus, des Handels und des Besitzes. Jedoch kann nach höchstrichterlicher Rechtsprechung bei einer geringen Menge von einer Strafe abgesehen werden. Derzeit ist laut eines Beschlusses der Justizministerkonferenz (2018) eine Konvergenz zwischen den Bundesländern auf 6 g THC (entsprechend etwa 50 g Haschisch oder 75 g Marihuana) als Grenzwert dieser geringen Menge absehbar. In der Diskussion sind Grenzwerte ebenso für 10 g Amphetaminbase, 20 g MDMA und 5 g Kokain-HCL (etwa 10 g Pulver) oder 6 g Cannabinoide. Allein NRW hat für THC einen höheren Grenzwert, nämlich 10 g, festgelegt.

Entsprechend müssen geringe Mengen, die bei der Aufnahme von Jugendlichen auf Suchtstationen oder im Rahmen der ambulanten Behandlung übergeben oder sichergestellt werden, vernichtet bzw. nach neuester Rechtslage anonym der Polizei übergeben werden. Von einer generellen Drogenfreiheit einer Institution kann in keinem Rahmen, auch nicht im Strafvollzug, ausgegangen werden. Die üblichen Medikationen zur (vorübergehenden) Substitutionsbehandlung müssen nach den Vorschriften des BtMG gesichert aufbewahrt, die Abgabe dokumentiert und die Bestände regelmäßig chefärztlich kontrolliert werden.

Über Art und Umfang des Konsums Jugendlicher gilt gegenüber den Sorgeberechtigten zunächst die allgemeine ärztliche Schweigepflicht. Im Rahmen der Suchtbehandlung bietet es sich jedoch an, eine möglichst große Offenheit herzustellen. Ähnlich verhält es sich, wenn im Rahmen von stattgehabtem i.v.-Konsum auf Wunsch der Jugendlichen (nie verdeckt!) ein HIV-Test durchgeführt wird.

In Verfahren zu Verstößen gegen das BtMG besteht die Möglichkeit der Gerichte, Therapieauflagen zu erteilen. Voraussetzung ist ein Strafmaß, das noch zur Bewährung ausgesetzt werden kann (höchstens 2 Jahre) und eine Straftat, die ursächlich aufgrund einer Betäubungsmittelabhängigkeit (nicht: Alkohol- oder Medikamentenabhängigkeit) begangen wurde. Nach § 35 BtMG tritt dann die Therapie an die Stelle der Strafe, deren Vollstreckung bis zu deren erfolgreicher Beendigung zurückgestellt wird und deren Dauer auf das Strafmaß angerechnet wird. Voraussetzung ist eine erklärte Therapiebereitschaft des Verurteilten. Bei Abbruch der Behandlung kann die Zurückstellung widerrufen werden.

Für die Führerscheinstelle gilt: Alkohol ist nur bis zu einer Obergrenze von 0,5 ‰ zulässig, für Fahranfänger 0,0 ‰, ansonsten drohen Punkte, Ordnungsstrafen und Abnahme der Fahrerlaubnis. Drogenkonsum vor dem Autofahren ist unzulässig. Bei polizeilich bekanntem Drogenkonsum erfolgt eine Meldung. Für den Konsumenten gilt die Beweislastumkehr: Erst bei nachgewiesener Drogenfreiheit kann ein Führerschein ausgestellt oder zurückgegeben werden.

In den Nachbarländern ist die rechtliche Situation etwas anders als in Deutschland.

In Österreich sind die Jugendschutzgesetze regional geregelt. Alle verbieten jedoch die Abgabe von alkoholischen Getränken und Tabakerzeugnissen an Jugendliche unter 16 Jahren und die „harter“ Alkoholika an unter 18-Jährige.

Nach dem Suchtmittelgesetz (SMG) (Justizministerium Österreich 2018) ist Anbau, Besitz und insbesondere die Weitergabe von Suchtmitteln an Jugendliche strafbar (§ 27 Abs. 4 Satz 1 SMG). Eine Strafverfolgung bei eigenem Konsum wird zurückgestellt, wenn nur eine geringe Menge vorgefunden wurde, und es wird eine Meldung an die Gesundheitsbehörde gemacht, welche wiederum Therapiemaßnahmen und Kontrollen einleiten kann. Ein neues Suchtvergehen führt zu einer neuen Verfahrenseröffnung. „Geringe Mengen“ sind nach der Suchtmittelgrenzmengenverordnung (SGV) z. B. bei Cannabis definiert als weniger als 20 g THC (was mehr als 3-mal der empfohlenen Grenze in Deutschland entspricht). Für Alkohol am Steuer regelt die österreichische Gesetzgebung eine Obergrenze von 0,5 ‰, für LKW-Fahrer 0,1 ‰, Führerscheinentzug ist ab 0,8 ‰ vorgesehen.

In der Schweiz ist der Jugendschutz analog zu Österreich auf kantonaler Ebene mit leichten Differenzen geregelt. Alkoholika in Form von Spirituosen dürfen wie in Deutschland laut Bundesgesetz an unter 18-Jährige nicht abgegeben werden, vergorener Alkohol (Bier und Most) nicht an unter 16-Jährige. Die Abgabe von Tabakwaren ist teilweise auch an unter 18-Jährige nicht gestattet, je nach Kanton an unter 16-Jährige nicht. Ein landesweites Tabakproduktegesetz ist in Vorbereitung, das generell die Abgabe an unter 18-Jährige verbieten soll (Bundesamt für Gesundheit Schweiz 2018). Für E-Zigaretten und -zubehör verbietet aktuell noch ein Branchenkodex die Abgabe an unter 18-Jährige. In der Schweiz regelt das BetMG (Betäubungsmittelgesetz) den Umgang mit Drogen, flankiert durch die Betäubungsmittelsuchterordnung (BetmSV). Bei Erwachsenen gilt eine Menge von 10 g THC als geringfügig und der Konsum und Besitz als bußgeldbewehrtes Ordnungsvergehen. Der beobachtete Konsum von Cannabisprodukten durch Jugendliche ist immer strafbar. Die Promille-Grenze für die Teilnahme am Straßenverkehr liegt in der Schweiz bei 0,5 %.