Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters
Autoren
Renate Schepker

Substanzgebundener Missbrauch und Abhängigkeit im Kindes- und Jugendalter

Im Kapitel wird zunächst eine Übersicht über die derzeitige Debatte zwischen Missbrauch und Abhängigkeit mit den unterschiedlichen Definitionen in ICD-10/11 und DSM-5 gegeben. Die Gebrauchsmuster von Substanzen durch Jugendliche in Deutschland und deren Trends werden substanzgruppenbezogen dargestellt, einschließlich der negativen Wirkungen auf die jugendliche Gehirnentwicklung. Ein großer Abschnitt über spezielle Substanzwirkungen enthält auch Nachweistabellen und ein Begriffslexikon. Der klinische Teil widmet sich den nötigen diagnostischen Schritten, einschließlich erhöhter Suizidgefahren, der bei Jugendlichen sehr häufigen Komorbidität, Interventionssettings, evidenzbasierten Interventionen, Drogennotfällen und rechtlichen Rahmenbedingungen. Suchtbehandlung gilt heute nach der Musterweiterbildungsordnung als integraler Bestandteil der Facharztweiterbildung Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie und die in diesem Kapitel ausgearbeiteten Grundlagen sind für jeden angehenden Facharzt essenziell.

Einleitung

Die Neigung von Menschen sich an Substanzen zu berauschen ist bereits aus dem Altertum und von indigenen Völkern bekannt. Im 19. Jahrhundert wurden erste Einzelsubstanzen identifiziert und extrahiert und fanden breite Anwendung in der Medizin. Erst später wurde ihre abhängigkeitserzeugende Wirkung bekannt. In Deutschland wurde erstmals 1929 mit dem „Opiumgesetz“ und deutlich später als in anderen Staaten eine gesetzliche Regulierung eingeführt und der Handel und Verkehr von berauschenden Arzneimitteln außer durch befugte Personen unter Strafe gestellt. Heute reguliert das Betäubungsmittelgesetz (BtMG) die Abgabe von medizinischen Stoffen mit Suchtpotenzial.
Der Handel mit illegalen Drogen ist globalisiert, mit Alkohol und Tabak gehen einzelne Staaten hinsichtlich Beschränkungen und Altersgrenzen unterschiedlich um. Problematisch für jugendliche Gebraucher mit wenig Risikobewusstsein ist der zunehmende Wirkstoffgehalt in Straßen- und Internetware einerseits und teils toxische, teils abhängigkeitserzeugende Beimischungen andererseits.
Jährlich kommen 50–100 neue Substanzen auf dem Drogenmarkt hinzu (synthetische Cannabinoide, Fentanylderivate), die nur mit aufwendigen Labormethoden identifizierbar sind (EMCDDA 2018). Europaweit wird versucht, neue Substanzen möglichst schnell zu identifizieren und gesetzlichen Verboten zu unterwerfen.
Da der Umgang mit Substanzen im Jugendalter ausprobiert wird und da Jugendliche besonders risikobereit sind, sind Jugendliche die wichtigste Zielgruppe für Suchtprävention. Hier zeigen sich durch die in Deutschland übliche Mischung aus Prävention, Schadensminimierung, Behandlung und Repression, inklusive Strafverfolgung inzwischen Erfolge in einem leichten Rückgang des Konsums hinsichtlich der meisten Substanzen in der Durchschnittsbevölkerung.
Einerseits ist Substanzkonsum eine gesellschaftlich geübte Praxis zur Förderung der Geselligkeit – hierzu gehört in unserer Kultur der Alkohol – aber auch in etlichen Szenen der Cannabiskonsum. Die kulturelle (Lern-)Praxis eines Austritts aus dem Wachbewusstsein und Kontrolle über die Rückkehr wird breit geübt. Zur Bedeutung des Cannabiskonsums in Jugendkulturen analysiert Werse (2012) dass überwiegend Regeln eines „moderaten sozial verträglichen“ Drogenkonsums eingehalten würden und dass Konsumtrends weder an bestimmten Musikstilen noch an tpischen Szenen festgemacht werden könnten. 
Andererseits gehören Substanzstörungen zu den Störungen mit hohen gesellschaftlichen Folgekosten. Allein für Alkoholkonsum gibt die Drogenbeauftragte der Bundesregierung (2018) als Summe aus direkten und indirekten Kosten in Deutschland je nach Berechnungsansatz eine Summe von 26–40 Mrd. Euro jährlich an, für das Rauchen 79,1 Mrd., für Cannabis 975 Mrd. Euro.

Klassifikation

Substanzbedingte Störungen nach ICD-10

Substanzbedingte Störungen werden nach der ICD-10 noch in Intoxikation, schädlichen Gebrauch, Entzugssyndrom, Abhängigkeit und psychotische Störungen unterteilt. Zugunsten neuerer Klassifikationen wird diese Reihenfolge im Folgenden etwas abgewandelt.
Die hier mit x. bezeichnete 3. Stelle des ICD-10-Kodes bezeichnet die gebrauchte Substanz (1 für Alkohol, 2 für THC bis hin zu 9 für polyvalenten Konsum).

Intoxikation F1x.0

Während oder unmittelbar nach der Einnahme psychotroper Substanzen in überhöhter Dosis (bei Kindern und Jugendlichen auch im Einzelfall nach Einnahme einer üblichen Erwachsenendosis oder auch eines verunreinigten oder unklar dosierten illegalen Produkts) kommt es zu vorübergehenden akuten Zuständen, die dem Wirkstoff zuzuschreiben sind, und zu damit verbundenen psychischen oder Verhaltensstörungen. Eine Intoxikation kann im Rahmen einer Substanzstörung, aber auch außerhalb einer solchen vorkommen. Die psychische Symptomatik umfasst Veränderungen des Bewusstseins, der Wachheit, der Aufmerksamkeit, des Denkens, der Urteilsfähigkeit und der Psychomotorik. Im zwischenmenschlichen Verhalten kann es zu Aggressivität, Enthemmung oder auch Rückzug kommen. An somatischen Begleiterscheinungen können Tachykardie, Schwindelgefühle, Ataxie, Wahrnehmungsverzerrungen, Krampfanfälle, Hypertonie, Hyperthermie etc. auftreten.
Dabei können verschiedene Substanzen je nach Dosierung sehr unterschiedliche, teils paradoxe und teils gefährliche Wirkungen haben (Abschn. 7.5).
Wichtig für die Diagnosestellung ist die Reversibilität aller Symptome nach Rückgang der Intoxikation – abhängig von der Halbwertszeit. Sofern nicht irreversible Gewebeschäden eingetreten sind (z. B. akutes Leberversagen nach Schnüffeln) erfolgt eine vollständige Erholung.
Eine Intoxikation erfolgt umso schneller und wahrscheinlicher, je schneller die Substanz den Blutkreislauf erreicht (i.v. und durch Sniefen oder Schnüffeln schneller als oral, Rauchen nimmt je nach Substanz eine Mittelstellung ein) und je schneller die Substanz einen pharmakologischen Wirkungseintritt hat.
Bei einer Alkoholintoxikation mit Bewusstlosigkeit ist u. a. wegen der hohen Aspirationsgefahr Intensivpflege indiziert. Zu berücksichtigen ist, dass die Alkoholwirkung bei Jugendlichen nicht linear zum Blutalkoholspiegel liegt und individuell stark variieren kann. Der Blutspiegel kann dennoch zusätzlich in der ICD-10 unter Y90.0–Y90.8 klassifiziert werden. Ein sog. pathologischer Rausch (F10.07) bei dem Intoxikationseffekte bei „normalen“ Alkoholspiegeln auftreten, ist ein sehr seltenes Phänomen.
An unerwünschte Beimischungen von illegal bezogenen Drogen, insbesondere „Pillen“, oder an einen besonders hohen Reinheitsgrad sollte gedacht werden, wenn eine Intoxikation bei Konsumenten unerklärterweise nach einer „üblichen Konsumdosis“, erst recht nach einer Konsumpause auftritt. Bei Mischintoxikationen ist zu beachten, dass z. B. Kokain die ataxiefördernde Wirkung von Alkohol teilweise aufheben kann (Althobaiti und Sari 2016), aber gleichzeitig mehr toxische Metaboliten des Kokain erzeugt werden.
Eine intensivmedizinische Behandlung und Überwachung ist dann wegen der Gefahr einer Atemdepression unabdingbar!
Naloxon als Opiatantagonist sollte aufgrund der häufiger werdenden gefährlichen Fentanylderivat-Beimischungen und damit verbundener Todesfälle heute in keinem Notfallkoffer einer Suchtstation fehlen.

Entzugssyndrom (ICD-10: F1x.3)

Diese Diagnose soll nach ICD-10 nur gestellt werden, wenn der Zustand so schwer ist, dass er eine medizinische Behandlung erfordert bzw. schwere Beeinträchtigungen und Funktionsstörungen hervorruft.
In Abhängigkeit von der Dauer des Suchtmittelmissbrauchs und der Halbwertszeit der aktiven Metabolite der konsumierten Stoffe treten mehr oder minder schwere substanzspezifische Entzugssymptome auf. Unspezifische Symptome sind am ehesten innere Unruhe, ängstliche oder depressive Verstimmungen bis hin zu suizidalen Krisen, Schlafstörungen und vegetativer Labilisierung. Beim Opiatentzug stehen neurovegetative Symptome im Vordergrund, während beim Alkohol- und Hypnotikaentzug eher delirante Zustandsbilder die Symptomatik kennzeichnen. Letztere werden in der ICD-10 unter F1x.4 klassifiziert.
Delirante Zustandsbilder setzen einen kontinuierlichen Konsum über eine längere Zeit (bei Alkohol ca. 3–4 Jahre) voraus. Sie sind charakterisiert durch Zittern, Angst, und Schlaflosigkeit, gefolgt von Blutdruckanstieg, überwiegend optischen Halluzinationen, bis hin zu Bewusstseinstrübung.
Ein Delir kann einen tödlichen Verlauf nehmen und erfordert kontinuierliche Überwachungsmaßnahmen. Krampfanfälle können zu Beginn oder im Verlauf eines Delirs auftreten.
Die Intoxikation und das Entzugssyndrom werden im DSM-5 mit einer gewissen Berechtigung unter dem Oberbegriff substanzinduzierte Störungen (SID) zusammengefasst.

Schädlicher Gebrauch gemäß ICD-10

Konstitutiv für diese Diagnose ist, dass ein schädlicher Gebrauch bereits zu Gesundheitsschäden geführt haben muss in Form einer körperlichen oder einer psychischen Störung oder Funktionsstörung (z. B. Depressivität, amotivationales Syndrom, Leistungsabfall). In der ursprünglichen Fassung sind damit direkte, substanzabhängige Auswirkungen des Konsums gemeint – nicht etwa die psychosozialen Probleme, z. B. durch Beschaffung oder die Peer-Gruppe.

Abhängigkeitssyndrom gemäß ICD-10

Unabhängig davon, ob Substanzen legal oder illegal sind, verordnet oder nicht, ist für das Abhängigkeitssyndrom konstituierend, dass drei oder mehr der folgenden Merkmale irgendwann innerhalb des letzten Jahres und mindestens einen Monat lang, gegebenenfalls mehrfach, vorhanden waren:
1.
starker Wunsch oder eine Art Zwang, Substanzen zu konsumieren,
 
2.
verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Substanzkonsums, inklusive erfolgloser Versuche einer Substanzreduktion,
 
3.
körperliches Entzugssyndrom oder Substanzgebrauch mit dem Ziel, Entzugssymptome zu mildern oder zu vermeiden,
 
4.
Toleranzentwicklung: Um die ursprünglich durch niedrige Dosen erreichten Wirkungen der Substanz hervorzurufen, sind zunehmend höhere Dosen erforderlich,
 
5.
ein eingeengtes Verhaltensmuster im Umgang mit Substanzen (Konsum auch in unpassenden Situationen: in der Schule, auf der Arbeit, im Straßenverkehr) und fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügungen oder Interessen zugunsten des Substanzkonsums,
 
6.
Inkaufnahme schädlicher Folgen (körperlicher Art oder psychischer Art).
 
Kritik an diesen Kriterien hat es in den letzten Jahren reichlich gegeben, beginnend damit, dass psychosoziale Faktoren zu wenig berücksichtigt sind und auch daran, dass die Parameter Entzug und Entzugsvermeidung nicht bei allen Substanzen vorkommen (z. B. nicht beim Schnüffeln, und begrenzt bei Amphetaminen mit kurzer Wirkdauer), sehr wohl aber beim THC (dann als F12.3 zu verschlüsseln, mit Angst, Tremor, Schwitzen, Muskelschmerzen). Die Kriterien der ICD-10 sind an Alkoholabhängigen entwickelt worden, treffen auch für Heroinabhängige zu, aber nur begrenzt auf die typischen polytoxikomanen Konsummuster Jugendlicher.
Eine Störung durch multiplen Substanzgebrauch (F 19.x) soll nach der ICD-10 auch dann kodiert werden, wenn „die Substanzaufnahme chaotisch und wahllos verläuft, oder wenn Bestandteile verschiedener Substanzen untrennbar vermischt sind“ (Remschmidt et al. 2017, S. 109).

Klassifikation nach DSM-5- und ICD-11-Kriterien

Die Definitionen der SID (substanzinduzierten Störungen, d. h. Intoxikation und Entzug nach ICD-10) sind nahezu identisch und werden hier nicht erneut behandelt.
DSM-5 ist entsprechend der wissenschaftlichen Erkenntnis, dass schädlicher Gebrauch/Missbrauch und Abhängigkeit keinesfalls trennscharfe Konstrukte sind, von der Unterscheidung zwischen Missbrauch und Abhängigkeit abgerückt und benennt nur noch „substanzinduzierte Störungen“ (engl. SUD, substance use disorder), die im DSM-5 breit „Intoxikation, Entzug und andere substanz/medikamenteninduzierte psychische Störungen“ umfassen (DSM-5, S. 668).
Die ICD-11 wird demgegenüber die Trennung zwischen schädlichem Gebrauch und Abhängigkeit der ICD-10 aufrechterhalten (Veröffentlichung der verabschiedeten Version vom 18.06.2018, https://icd.who.int/browse11/l-m/en, englisch, zuletzt aufgerufen 10.05.2021), und unterscheidet jeweils eine „einzelne Episode schädlichen Gebrauchs“ von einem „schädlichen Gebrauchsmuster“ und „Abhängigkeit“. ICD-11 listet die Kriterien in den 5-Stellern substanzbezogen auf und gibt zusätzlich im 6-Steller Spezifikationen für den Verlauf des schädlichen Gebrauchs und der Abhängigkeit an (z. B. wird bei der Alkoholabhängigkeit eine kontinuierliche, episodische, frühe volle Remission, partielle Remission und aufrechterhaltene volle Remission unterschieden). Entzugssyndrome können ebenfalls mit dem 6-Steller in unkomplizierte, mit Wahrnehmungsstörungen, mit Krampfanfällen und mit beidem oder als unspezifiziert differenziert werden. Wie in der ICD-10 ist die Stelle vor dem Punkt (nun allerdings der 4-Steller) zur Spezifizierung der Substanz vorgesehen-. Die Liste der kodierfähigen Substanzen hat sich gegenüber der ICD-10 deutlich differenziert und verlängert, sodass z. B. synthetische Cannabinoide kodiert werden können.
DSM-5 führt die SUD ebenfalls substanzspezifisch bei jeder Substanz aus.
Eine substanzbezogene Störung nach DSM-5 (APA 2018, S. 663–667) verlangt allgemein das Vorhandensein von zwei oder mehr der folgenden Merkmale innerhalb von 12 Monaten, wobei eine mittelgradige Störung durch 4 oder 5 Kriterien, eine schwergradige bei 6 oder mehr Kriterien zu diagnostizieren ist.
A-Kriterien: beeinträchtigte Kontrolle, soziale Beeinträchtigung, riskanter Konsum und pharmakologische Kriterien (Auszug erfolgt mit Genehmigung vom Hogrefe Verlag Göttingen aus dem Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, © 2013 American Psychiatric Association, dt. Version © 2018 Hogrefe Verlag)
1.
Die Person konsumiert die Substanz in größeren Mengen oder über einen längeren Zeitraum als beabsichtigt
 
2.
Die Person drückt einen anhaltenden Wunsch aus, den Substanzkonsum zu beenden oder zu kontrollieren, und gibt mehrfache erfolglose Versuche an, den Konsum einzuschränken oder zu beenden
 
3.
Die Person verbringt viel Zeit damit, die Substanz zu beschaffen, zu konsumieren, oder sich von den Wirkungen der Substanz zu erholen
 
4.
Craving manifestiert sich in einem intensiven Verlangen oder Drang nach der Substanz […] wahrscheinlicher in einer Umgebung […], in der die Substanz zuvor beschafft oder konsumiert wurde
 
5.
Wiederholter Substanzkonsum führt zu wiederholtem Versagen bei der Erfüllung von Verpflichtungen in sozialen Rollen, wie z. B. bei Arbeit, in der Schule oder im Haushalt
 
6.
Die Person setzt den Substanzkonsum trotz andauernder oder wiederkehrender sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme fort, die durch die Substanz verursacht oder verschärft wurden
 
7.
Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden aufgrund des Substanzkonsums aufgegeben oder eingeschränkt […]
 
8.
[…] Wiederholter Substanzgebrauch in Situationen, in denen eine körperliche Gefährdung besteht
 
9.
Die Person führt den Substanzkonsum trotz des Wissens fort, dass sie an einem andauernden oder wiederkehrenden psychischen oder körperlichen Problem leidet, das wahrscheinlich durch die Substanz hervorgerufen oder verschlimmert worden ist
 
10.
Toleranz […] durch einen deutlichen Anstieg der benötigten Dosis, um den gewünschten Effekt zu erreichen, oder durch einen deutlich reduzierten Effekt bei Konsum der üblichen Dosis
 
11.
Substanzentzug* (außer unter angemessen verordneter Medikation) definiert durch eines der folgenden Merkmale:
a)
Charakteristische, substanzabhängige Entzugssymptome
 
b)
Die Substanz (oder eine chemisch verwandte) wird zur Abschwächung von Entzugssymptomen konsumiert
 
 
*Bei Kriterium 11 handelt es sich um eine Übersetzung der Autorin aus dem Englischen.
Die im DSM-5 beschriebene Substanzgebundenheit der Störungsbilder ist für Jugendliche mit oft polyvalenten Konsummustern nicht immer passend.
Im Längsschnitt ihres Lebens ist bei Jugendlichen, die später in eine stationäre Behandlung aufgenommen wurden, eine Progression von regelmäßigem Gebrauch (ohne die schädigenden Effekte des schädlichen Gebrauchs) zu einer DSM-5-Diagnose zu verzeichnen. Diese Progression wird bei Jugendlichen mit Alkohol- und Cannabis-Störungen mit etwas mehr als einem Jahr veranschlagt, während sie beim regelmäßigen Gebrauch von Opioiden oder Kokain innerhalb des 1. Jahres von regelmäßigem Gebrauch stattfindet (Subramaniam et al. 2009).

Epidemiologie

Die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) führt regelmäßige Repräsentativbefragungen unter Schülern in 2-jährigen Abständen durch. Auf europäischer Ebene werden, unterstützt durch die WHO, Schülerbefragungen durchgeführt (HBSC) und die ESPAD-Studie der EMCDDA, die sich mit Konsumverhalten beschäftigen. Etwas mehr in die Tiefe geht die Repräsentativbefragung der Frankfurter MoSyD-Studie.
Die BZgA-Daten waren kritisiert worden, da sie nur Schüler allgemeinbildender Schulen in Haushalten mit Festnetz-Telefonanschluss per Interview erfassten, also keine ganz „repräsentative Stichprobe“. Seit 2015 wurde die Methode umgestellt und die Kommunikation via Mobilfunktelefonen auf ein gutes Drittel der Stichprobe ergänzt (BZgA 2018). Dennoch ist eine Unterschätzung der wahren Prävalenz in diesen Daten nicht auszuschließen, denn Hochrisikogruppen (z. B. Strafgefangene) fehlen. Die MoSyD-Studie erfasst 15- bis 18-jährige Schüler an allgemeinen und berufsbildenden Schulen mit einer anonymisierten schriftlichen Befragung und dürfte umfassendeAntworten durch die gesicherte Anonymität mehr befördern, zusätzlich werden Trendscouts und Besucher der offenen Drogenszene befragt. Andererseits sind Schüler aus großstädtischer Umgebung überrepräsentiert.
Bezogen auf den Alkoholkonsum zählt Deutschland zu den Ländern mit dem höchsten Pro-Kopf-Konsum von 12,14/l pro Jahr und verdoppelt damit den weltweiten Durchschnitt (Drogenbeauftragte 2018). Die Mortalität ist bei Erwachsenen rückläufig, wenngleich die alkoholbedingten Krankenhausaufenthalte zunehmen (Kraus et al. 2015). Für Jugendliche beziehen sich Hospitalisierungsraten wegen alkoholbedingter Störungen am häufigsten auf Intoxikationen – 2016 lag die Zahl der Hospitalisierungen für 10- bis 19-Jährige bei 22.309 Fällen bundesweit. Die Zahlen sind trotz sinkender Tendenz noch deutlich höher als im Jahr 2000 (BZgA 2018), und Mädchen machen weiterhin knapp die Hälfte der Hospitalisierungen aus.
Der Erstkonsum von Alkohol wird mit 13,8 Jahren angegeben (MoSyD 2015), und 43 % der 15- bis 18-Jährigen hatten bereits einmal in ihrem Leben schwerwiegende, akute körperliche Symptome aufgrund eines hohen Alkoholkonsums erlebt – für 7 % traf das auch in den letzten 30 Tagen zu.
Regelmäßiger Alkoholkonsum bei Jugendlichen (d. h. wöchentlich mindestens ein Trinkereignis) bestand laut den BZgA-Daten 2015 bei 10 % der 12- bis 17-Jährigen in Deutschland (Drogenbeauftragte 2017). Die weiterhin sehr hohen Zahlen und die Existenz einer Hochrisikogruppe junger Alkoholkonsumenten ab 12 Jahren mit mindestens 4 Räuschen im letzten Monat (2,9 %) weisen auf einen hohen Behandlungsbedarf hin. Das MoSyD-Risikostufenmodell benennt 2 % der 15-Jährigen und 5 % der 18-Jährigen mit exzessivem Konsum.
Nach den Ergebnissen des Alkoholsurveys 2016 steigt die Häufigkeit des Tabak- und Cannabiskonsums mit der Intensität des Alkoholkonsums (BZgA 2018), wobei Squeglia et al. (2014) eher eine Neigung zu vermehrten externalisierenden Problemen unter problematischem Alkoholmissbrauch sehen, zu dem auch der Konsum weiterer Drogen gehört. Laut der MoSyD-Studie haben riskante Konsummuster unter Jugendlichen abgenommen.
Die Repräsentativbefragungen der BZgA zeigen, dass sich der Anteil der 12- bis 17-jährigen Jugendlichen, die (regelmäßig) rauchen, seit dem Jahr 2001 kontinuierlich reduziert hat. Rauchten noch 27,5 % im Jahr 2001 (Drogenbeauftragte 2017), waren es 2016 nur noch 7,4 % (BZgA 2017). Die MoSyD-Studie fand unter den 15- bis 18-Jährigen 16 % tägliche Raucher, ebenfalls stark abnehmend, vor allem habe auch der Konsum von mehr als 5 Zigaretten täglich mit nur 9 % den niedrigsten Wert aller Befragungen erreicht. Erstmals wurde 2015 eine schichtabhängige Auswertung vorgenommen, die nachwies, dass Schüler an Gymnasien am wenigsten (3,2 %) und Hauptschüler am häufigsten (9,3 %) zu den Rauchern zählen (Drogenbeauftragte 2017).
Der Tabakkonsum über Wasserpfeifen ist bei Jugendlichen nicht rückläufig. Die MoSyD-Studie fand aktuell 64 % mit Lifetime-Erfahrungen, 24 % mit Gebrauch im Vormonat und 4 % mit mehr als fünfmaligem Konsum im Vormonat.
Erfahrungen mit E-Shisha-Konsum, d. h. Einwegprodukten, die in der Regel kein Nikotin, aber Aromatisierungen enthalten (3,6 %) und E-Zigaretten (3,5 %) sind bei den ab 12-Jährigen eher selten (BZgA 2018), bei den Frankfurter 15- bis 18-Jährigen hat aber bereits jeder Zweite Erfahrungen damit. In den letzten 30 Tagen konsumierten 14 % aller 15- bis 18-Jährigen E-Shishas oder E-Zigaretten, wobei die E-Shishas überwogen (MoSyD 2015).
Täglicher Konsum von Nikotinprodukten, egal auf welche Weise, beläuft sich auf 17 % der Frankfurter 15- bis 18-Jährigen (MoSyD 2015), die 30-Tages-Prävalenz auf 36 %.
Cannabis ist die zweithäufigste Substanz im Konsum Jugendlicher und die häufigste illegal benutzte Droge seit etwa 40 Jahren. Bezogen auf den Cannabiskonsum verzeichnet die BZgA in ihrem jüngsten Survey (BZgA 2018) einen Anstieg bei jungen Männern bei den unter 18-Jährigen auf eine 12-Monats-Prävalenz von 9,5 % (16- bis 17-Jährige: 19,8 %), während der Konsum bei den Mädchen mit 4,2 % rückläufig war. Insgesamt nahm der THC-Konsum seit den 1980er-Jahren kontinuierlich zu und sinkt seit 2004 wieder, sodass die Lebenszeitprävalenz (Konsum mindestens einmal im Leben) bei den 12- bis 17-Jährigen 2016 insgesamt mit 8,3 % angegeben wird. Somit bestätigt sich für Deutschland die EMCDDA-Angabe, dass Cannabis die am häufigsten konsumierte Droge ist und dass mit dem Konsum früh, d. h. im Jugendalter begonnen wird (EMCDDA 2018). Laut MoSyD (2015) liegt das Durchschnittsalter des Beginns bei 15 Jahren, die BZgA (2018) gibt das Erstkonsumalter mit 17,2 Jahren an. Der Zuwachs bei jungen Männern geht sicher nicht auf die Risikogruppe jugendlicher Flüchtlinge zurück: Die Lebenszeitprävalenz zeigte sich in der Gruppe mit osteuropäischem Migrationshintergrund weiter und in der Gruppe mit dem Migrationshintergrund Türkei/Asien geringer verbreitet als in der Gruppe ohne Migrationshintergrund, während Zuwanderer mit westeuropäischem Hintergrund und Zuwanderer aus anderen Regionen der Welt höhere Raten aufwiesen.
Europaweit bleibt Cannabis die am häufigsten konsumierte Droge auch unter Erwachsenen: 1 % aller Erwachsenen konsumieren täglich oder fast täglich Cannabis (EMCDDA 2018), die von der BZgA befragten Schüler in Deutschland zu 1,5 %, Jungen zwischen 12 und 17 Jahren, nach Bildung und Region gewichtet, aber zu 2,2 % (BZgA 2018), in der MoSyD-Studie (2015) konsumierten sogar 4 % der befragten 15- bis 18-Jährigen täglich, was einen Anstieg darstellt. 6 % aller Befragten konsumierten auch während der Schulzeit, derzeit wie 2006 der höchste Wert aller Befragungen (MoSyD 2015). In Frankfurt wurde Cannabis überwiegend als Marihuana (Gras – Blätter der Cannabispflanze), selten nur als Haschisch (Harz) konsumiert. Die Gefahr, irgendwann im Leben eine Abhängigkeit zu entwickeln, wenn im Adoleszenzalter mit dem Konsum von Cannabinoiden begonnen wird, liegt bei 25–50 % (zit. nach Hoch et al. 2015).
11 % der Jugendlichen haben mindestens einmal im Leben und 3 % auch im letzten Monat Schnüffelstoffe/Inhalanzien konsumiert (MoSyD 2015), sodass Schnüffelstoffe unter Jugendlichen zumindest als Ersatzdroge weit verbreitet sind. 3 % aller Jugendlichen hatten Erfahrungen mit Kokain und weitere 3 % mit psychoaktiven Pilzen.
Daten zum Konsum anderer Substanzen sind anderen Studien zu entnehmen und zeigen deutlich kleinere Zahlen. Die ESPAD-Studie (Kraus et al. 2013) kam für Deutschland auf 9,7 % Probierkonsums illegaler Drogen außer Cannabis. Auch hier ließ sich eine Jungenwendigkeit und eine höhere Prävalenz bei Hauptschülern nachweisen. Amphetamine spielten die größte Rolle (7,2 % der Jungen und 4,9 % der Mädchen), gefolgt von Kokain (3,1 %), Konsum von Ecstasy oder Drogenpilzen wurde von jeweils 3 % angegeben, GHB von 1,8 %. Heroinkonsum, von den meisten Jugendlichen abgelehnt, wurde von 0,8 % eingeräumt. „Wenn überhaupt eine Substanz probiert wird, bleibt es fast immer bei einem ein- bis maximal fünfmaligem Gebrauch.“ (Kraus et al. 2013, S. 124).
Innerhalb des Jahres vor der Befragung hatten 1,6 % der Jugendlichen Ecstasy zu sich genommen,
Europaweit zeigt der Substanzkonsum unter Jugendlichen stabile oder leicht abnehmende Tendenzen bezogen auf Cannabis, Inhalanzien und Sedativa (EMCDDA 2018), das scheint anderen Studien (HBSC und ESPAD) zu widersprechen (BZgA 2018). Synthetische Cannabinoide, wenngleich seltener konsumiert, sind insbesondere unter marginalisierten Gruppen verbreitet – so unter 33 % britischer Strafgefangener im vorangegangenen Monat (EMCDDA 2018).
Jugendliche neigen zu Konsum mehrerer Substanzen. Laut der jüngsten ESPAD-Studie (ESPAD 2015) (keine Daten aus Deutschland) rauchen 91 % der Schüler, die Cannabis konsumieren, auch Tabak, 96 % trinken Alkohol, 18 % nutzen Inhalanzien, 20 % neue psychoaktive Substanzen (z. B. synthetische Cannabinoide, „Kräutermischungen“) und 16 % Tranquilizer und Sedativa. Etwa 10 % oder weniger gaben Probierkonsum aller Substanzen auf der Liste an. Unter den Gebrauchern von Ecstasy, Amphetaminen, Methamphetaminen, Kokain, Crack, LSD oder anderen Halluzinogenen, Heroin oder GHB haben 80 % oder mehr auch Zigaretten geraucht und 73 % oder mehr Cannabis. Nur Ecstasy-Konsumenten scheinen wenig andere Substanzen zu konsumieren bis auf GHB (25 %).
Risikofaktoren, infolge der bisher genannten Gebrauchsmuster eine substanzbezogene Störung im engeren Sinne zu entwickeln, bestehen zusätzlich für Jugendliche in sozioökonomischer Benachteiligung, wie Armut, außerfamiliärer Unterbringung und sozialer Deprivation, aber auch in belastenden Kindheitserfahrungen, wie elterlicher Gewalt, Vernachlässigung und Misshandlung oder Missbrauch. Insbesondere eine Suchterkrankung der Eltern ist ein bekannter Risikofaktor. Mehr als 3 Kindheitsbelastungen führen zu einem bis zu 5-fach erhöhten Risiko, an einer Alkoholstörung, und zu einem fast 10-fach erhöhten Risiko, an einer anderen substanzbezogenen Störung zu erkranken (Bellis et al. 2014). Vermittelt wird das Risiko über den Zugang zu Konsumsubstanzen, der ebenfalls mit adversiven Lebensumständen eng verknüpft ist (Benjet et al. 2013). In einer großen Studie über viele osteuropäische Länder mit mehr als 10.000 Teilnehmern waren alle Typen adversiver Kindheitsereignisse (ACE) mit problematischem Alkoholgebrauch und Drogenmissbrauch im frühen Erwachsenenalter verknüpft, auch wenn Land- oder Demografie-Effekte korrigiert wurden (Bellis et al. 2014).

Substanzwirkungen auf das jugendliche Gehirn

Letztlich üben alle Substanzen, die substanzinduzierte Störungen auslösen, einen Einfluss auf das Belohnungssystem des Gehirns aus. Diese werden so intensiv aktiviert, dass eventuell normale Beschäftigungen vernachlässigt werden. Daher seien Personen mit einem geringeren Niveau an Selbstkontrolle, was auf geringere inhibitorische Funktionen zurückzuführen sein könnte, eventuell für Substanzstörungen prädisponiert. Jugendliche mit noch in Veränderung begriffenen Hirnstrukturen sind besonders sensibel für Substanzwirkungen – sowohl was die Gehirnreifung als auch die neurokognitive Leistungsfähigkeit angeht.
Eine Übersicht über Veränderungen des wachsenden Gehirns bei Jugendlichen mit manifester Alkoholsubstanzstörung von Squeglia et al. (2014) beschreibt geschlechtsabhängige Wirkungen auf die Reifung des präfrontalen Kortex bei multiplen Lokalisationen und Funktionen: einer ausbleibenden Verdünnung und verzögerten Reifung; geringerer Integrität der weißen Substanz; nachweislicher Kompensationsmechanismen des Gehirns bei Anforderungen; aberrierender neuraler Aktivierungsmuster und schlechterer Lernaktivierungen bei Lernaufgaben; Hyperreaktivität bei der Prozessierung von Emotionen. Auch in der einzigen bekannten Längsschnittstudie ließen sich negative Reifungsauswirkungen von prämorbiden, prädisponierenden Risiken abgrenzen.
Alkohol zeigt jedoch nicht nur bei chronischem und intensivem Konsum, sondern auch bei „subklinischen“ Trinkgewohnheiten mit mehreren Vollräuschen und gelegentlichem Binge-Drinking (mehr als 5 übliche Alkoholportionen pro Trinkgelegenheit) negative Effekte auf das wachsende Gehirn. Wilson et al. (2015) fanden in diesem Zusammenhang reduzierte Volumina des zentralen Dienzephalons und des mittleren Gyrus temporalis als Ausdruck neurotoxischer Effekte. Andere, früher bereits bekannte Veränderungen des Gehirns Jugendlicher (reduziertes Amygdala-Volumen, reduzierte kortikale Dicke und Volumen frontal und temporal sowie vergrößertes Kleinhirnvolumen) stellten sich in ihrer Längsschnitt-Zwillingsuntersuchung nicht dar und werden nun als Prädisposition für problematischen Alkoholgebrauch interpretiert.
Da Cannabinoidrezeptoren im Gehirn weit verbreitet sind (v. a. im Hippocampus und im präfrontalen Kortex), sowohl für exzitatorische als auch für inhibitorische Neurotransmitteraktionen verantwortlich sind und zahlenmäßig im Verlauf der Entwicklung abnehmen, sind auch hier Substanzwirkungen zu erwarten. Bei intensiver Cannabiseinwirkung bestehen deutliche Hinweise auf Beeinträchtigungen der neurokognitiven Leistungsfähigkeit (verbale Merkfähigkeit, Arbeitsgedächtnis, Entscheidungsfähigkeit, Lernaufgaben, Arbeitsgeschwindigkeit, exekutive Funktionen) mit relativer Überaktivierung bei Aufgaben (Meier et al. 2012). Hinsichtlich der Entwicklung von Hirnstrukturen sind die Befunde weniger deutlich als bei Alkoholkonsum, belegen jedoch morphometrische Veränderungen in der grauen Substanz und ebenfalls eine geringere Integrität der weißen Substanz (Jacobus und Tapert 2014). Die Veränderungen sind noch lange im Rahmen einer Abstinenzphase nachweisbar. Logischerweise generiert regelmäßiger Cannabiskonsum schlechtere Schulleistungen (Meier et al. 2012; Stiby et al. 2015), wenngleich ein gemeinsamer Effekt von Umweltfaktoren auf Konsum und die Schulleistungen berücksichtigt werden muss (Verweij et al. 2013; Stiby et al. 2015).
Bis heute zu wenig untersucht sind Effekte von Mischkonsum und von seltener gebrauchten Substanzen.

Spezielle Substanzwirkungen

Tabak

Tabak ist die Substanz mit Abhängigkeitspotenzial, die derzeit die größten gesundheitsökonomischen Folgeschäden setzt. So geht die Drogenbeauftragte (2018) von 120.000 Todesopfern jährlich infolge von Tabakkonsum aus.
Nikotin hat, geraucht, eine schnelle Anflutgeschwindigkeit von 10–20 Sekunden. Es wirkt über die nikotinischen ACH-Rezeptoren (nAChRs) und fördert die Dopaminausschüttung, die Serotoninausschüttung sowie die Freisetzung von Glutamat und GABA. Es setzt Adrenalin frei, aktiviert den Parasympathikus und hemmt sympathische Nerven. Daher wirkt Nikotin zunächst stimulierend, beschleunigt Herzschlag, Magensaftsekretion und Darmtätigkeit; es folgen die Belohnungseffekte. Nikotin wirkt kurzfristig verbessernd auf die Aufmerksamkeits- und Gedächtnisleistungen. Durch die breite Angriffsfläche aktiviert Nikotin etwa 220 genetische Mechanismen (Liu et al. 2015). Das Suchtpotenzial wird durch multiple andere Stoffe des Tabakrauches verstärkt, u. a. durch natürliche MAO-Hemmer, und wird zwischen Alkohol und Kokain angesiedelt. Während der Zigarettenproduktion hinzugefügte Stoffe erhöhen das Abhängigkeitspotenzial (van de Nobelen et al. 2016), sodass E-Zigaretten als mit weniger Suchtpotenzial behaftet gelten. Wasserpfeifen(Shisha-)Rauchen generiert durch die lange Dauer (um 45 Minuten) und die vielen Züge, aber nicht zuletzt durch die vermehrte Rauchinhalation entgegen der Werbung ebenso viel Nikotin, sogar verstärkt Toxine (eine Wasserpfeifensitzung: 39- bis 172-mal so viel Rauch wie der einer Zigarette), und birgt zusätzlich die Gefahren der Übertragung von Herpes- oder Tuberkulose-Infektionen (Soule et al. 2015). E-Zigaretten können einerseits einen Zigaretten-Ausstieg fördern, werden aber andererseits auch benutzt, um damit multiple andere Drogen zu inhalieren (Rass et al. 2015).

Alkohol

Alkoholwirkungen sind bei Jugendlichen nicht direkt abhängig von der Trinkmenge. Grob kann jedoch auch für Jugendliche gelten, dass ab etwa 1 Promille das Rauschstadium mit Verzerrungen des räumlichen Sehens beginnt, die Orientierung verschlechtert sich, die Reaktionszeit ist verzögert. Psychisch folgen eine gesteigerte Risikobereitschaft und verringertes Urteilsvermögen. Bei fortschreitender Intoxikation kommt es zu Koordinationsstörungen und einer charakteristischen Veränderung des Sprachflusses, Bewusstseinsveränderung, Tachykardie, arterieller Hypertonie und oberflächlicher Gefäßdilatation. Jugendliche sind weniger sensibel für Alkoholwirkungen auf Gleichgewicht oder Muskeltonus und werden weniger durch Alkohol sediert als Erwachsene. Jedoch wirkt sich Alkoholgebrauch stärker auf die Gedächtnisfunktionen aus als bei Erwachsenen, wobei sowohl regelmäßiger Konsum das Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt als auch ein primär schlechteres Arbeitsgedächtnis zu mehr Konsum prädisponiert (Peeters et al. 2014).
In letaler Dosierung, die umso geringer sein kann, je jünger der Intoxikierte ist, kommt es zum Bewusstseinsverlust und zur Atemlähmung. Allgemein bekannte Nachwehen („Kater“) sind Kopfschmerzen, Übelkeit, vegetative Labilität, raschere Erschöpfbarkeit und erhöhte Erregbarkeit durch Sinnesreize.
40 g reiner Alkohol bei Männern und 20 g pro Tag bei Frauen gelten als kritische Grenze für einen problematischen Alkoholkonsum, der möglicherweise in eine Alkoholabhängigkeit einmündet, für Jugendliche werden niedrigere Grenzwerte empfohlen. 40 g und mehr reinen Alkohols entsprechen 3 Standardeinheiten, wobei 1 Standardeinheit von 0,3 l Bier, 0,15 l Wein und 0,04 l Schnaps 12 g reinen Alkohol enthält. Als Binge-Drinking wird ein Konsum von 5 und mehr üblichen Gläsern an Alkoholika zu einer Trinkgelegenheit, d. h. schnell innerhalb weniger Stunden, bezeichnet, das sich zum Koma-Saufen bis hin zu Todesfällen steigern kann. Bedeutsam ist, dass Jugendliche, die eine größere Alkoholtoleranz aufweisen, eher gefährdet sind, in eine Abhängigkeit zu geraten (Thomasius et al. 2009). Alkoholkonsum erhöht nachweislich die Todesfallrate, überwiegend durch größere oder kleinere Unfälle, und gilt als führender Risikofaktor für die weltweite Mortalität von 15- bis 24-Jährigen, verantwortlich für 6–7 % der Todesfälle in dieser Altersgruppe weltweit (Übersicht bei Callaghan et al. 2014). Des Weiteren kommen jährlich nach wie vor etwa 10.000 Kinder in Deutschland mit alkoholbedingten Folgeschäden zur Welt, davon 2000 mit schweren Beeinträchtigungen als FASD (Fetal Alcohol Spectrum Disorder).
44 % der Bevölkerung wussten in einer Umfrage zur FASD nicht, dass Alkoholkonsum in der Schwangerschaft zu lebenslangen Behinderungen führen kann (Drogenbeauftragte 2017). Bei jugendlichen starken Alkoholkonsumenten ist die Todesrate im frühen Erwachsenenalter 5-fach erhöht, neben steigenden Unfallgefahren und deutlich steigender Suizidalität u. a. durch ein erhöhtes Karzinomrisiko des oberen Gastrointestinaltraktes.

Cannabis

Die Wirkungen von Cannabis hängen u. a. von der aufgenommenen Menge an THC ab, dem psychoaktiven Hauptbestandteil der Hanfpflanze, Delta-9-trans-Tetrahydrocannabinol (THC), auch unter dem International Non-Proprietary Name (INN) als Dronabinol bekannt. Cannabidiol (CBD), ein Wirkstoff, der eventuell aversive Wirkungen von THC ausgleichen können soll, ist in vielen Züchtungen nicht mehr vorhanden (Hoch et al. 2015), wird in den USA derzeit frei in verschiedenen Zubereitungen verkauft und soll stabilisierende, aber keine psychotropen Wirkungen im eigentlichen Sinne haben. Einfluss haben auch die Konsumsituation und die Ausgangsstimmung. Wird Cannabis geraucht, setzt die Wirkung meist unmittelbar ein. Nach ca. 15 Minuten erreicht sie ihr Maximum und klingt nach 30–60 Minuten bis zu 3 Stunden langsam ab. Orale Aufnahme (z. B. in Gebäck) wirkt erst nach 30–120 Minuten und hat einen verzögerten Wirkungseintritt, der dann aber rapide sein kann. Zu der als angenehm berichteten Wirkung von Cannabis zählen eine Anhebung der Stimmung und ein Gefühl der Entspannung. Möglich ist auch ein heiteres Gefühl, verbunden mit einem gesteigerten Kommunikationsbedürfnis. Zu den Wirkungen, die als unangenehm erlebt werden, zählen eine niedergedrückte Stimmung, eine psychomotorische Erregung, Unruhe und Angst. Panikreaktionen und Verwirrtheit mit Verfolgungsfantasien bis hin zu paranoiden Wahnvorstellungen sind ebenfalls möglich. Langfristig treten zunehmende Vergesslichkeit (70 %), Konzentrationsschwierigkeiten (61,1 %) und die Vernachlässigung früherer Aktivitäten (56,8 %) auf.
In der Regel läuft der Cannabisrausch 3-phasig ab, wobei es fließende Übergänge gibt. Nach anfänglicher Unruhe kommt es zu einer euphorischen Stimmungsaufhellung, Lachanfällen und gelegentlich zu Halluzinationen. Die 3. Phase ist durch kontemplative Stimmung bei Antriebsverminderung gekennzeichnet. Physische Nebenwirkungen lassen sich am ehesten durch eine zentrale Sympathikusstimulation erklären. Quasi pathognomonisch sind die geröteten Konjunktiven.
Die Halbwertzeit von THC liegt bei 52 Stunden, was die relativ lange Nachweisbarkeit, bis zu mehreren Wochen bei chronischem Gebrauch erklärt. THC wird bei chronischem Gebrauch im Fettgewebe gespeichert und rückdiffundiert, sodass es in der Entzugsbehandlung zu langdauernden hohen Blutspiegeln und verzögertem Einsetzen von Entzugssymptomen kommen kann. Eine direkte Korrelation von THC-Konzentration im Joint und Blutspiegeln nach Rauchen ist nicht nachweisbar, da diese Konzentration auch von der Inhalationstiefe abhängt (King 2008).
Der Wirkstoffgehalt erhältlicher Cannabisprodukte ist in den letzten Jahren deutlich gestiegen, und zwar sowohl im Harz der Cannabispflanze als auch im Hanf (EMCDDA 2018). Die Legalisierung von Cannabis in einigen Ländern hat gemäß der EMCDDA zu einer Differenzierung der Produktpalette geführt in Richtung auf hochwirksame Cannabissorten, E-liquids und essbare Produkte.
THC beeinflusst nach akutem Konsum das Kurzzeitgedächtnis negativ, vermindert die Aufmerksamkeit und verlängert die Reaktionszeit, es verschlechtert die psychomotorischen Funktionen, jeweils dosisabhängig. Die psychomotorischen Effekte setzen erst nach dem Erreichen des höchsten Serumspiegels ein und können lange nach Absinken der Blutkonzentration anhalten (Neavyn et al. 2014). Eine Teilnahme am Straßenverkehr ist daher mit einem erhöhten Unfallrisiko verbunden.
Somatische Auswirkungen des regelmäßigen Cannabiskonsums reichen vom erhöhten Risiko entzündlicher Erkrankungen im nasopharyngealen und bronchialen Bereich über Tachykardien, Ischämien, Beeinträchtigung von Libido und Fertilität bis zu Autoimmunerkrankungen, Kinder zeigen nach Exposition im letzten Trimenon eine Beeinträchtigung exekutiver Funktionen (Hoch et al. 2015).
Synthetische Cannabinoide (Bonsai-Dünger, „Kräutermischungen“, „Räuchermischungen auf Kräuterbasis“) wirken analog zu THC, sind aber aufgrund ihrer unterschiedlichen Zusammensetzung (die EMCDDA gibt 179 neue Substanzen in den letzten 10 Jahren an) und Dosierung in der Mischung mit Pflanzenmaterial in der Wirkung schwer kalkulierbar. Sie zeigen teilweise eine deutlich stärkere Rezeptorbindung als THC.

Opiate und Heroin

Heroin und andere Opiate, z. B. Morphin-HCl, Hydromorphin, Desomorphin (Crocodile), Levo-Methadon, Piritramid, Tilidin, Tramadol und das besonders stark wirksame Fentanyl, letztlich auch Codein und codeinähnliche Substanzen wie Dextrometorphan, docken an den Opiatrezeptoren im zentralen Nervensystem an und mindern dadurch das Schmerzempfinden, wirken somit auch entspannend, beruhigend, entängstigend und euphorisierend, gleichzeitig reizabschirmend und produzieren ein lustbetontes, ekstatisches Erleben. Heroin wirkt bei i.v.-Gabe unmittelbar („rush“). Wird Heroin geraucht (d. h. auf Alufolie geschmolzen und inhaliert) oder gesnieft, tritt der Effekt erst nach 5–10 Minuten ein. Morphin hat einen etwas langsameren Wirkungseintritt. Fentanyl, stärker wirksam, kann als Nasenspray appliziert werden und wirkt sehr schnell.
Opiate wirken daneben physiologisch auch atemdepressiv, antitussiv, pulsverlangsamend, blutdrucksenkend, obstipierend. Als akute Nebenwirkungen können Übelkeit und Müdigkeit auftreten, und statt der euphorisierenden, eher lustbetonten Wirkungen auch Angst, Unlust, Panik, motorische Erregung und Dysphorie. Je nach Typ ist die Wirkdauer kürzer (z. B. bei Desomorphin bis zu 1,5 Stunden) oder länger (z. B. bei Heroin bis zu 8 Stunden).
Bei Überdosierung stehen Verwirrtheitszustände, Bewusstlosigkeit, respiratorische Dämpfung und kardiovaskulärer Kollaps im Vordergrund. Bei 82 % aller tödlichen Überdosierungen wurden Opioide nachgewiesen (EMCDDA 2020).
Das Abhängigkeitspotenzial ist sehr hoch und steigt mit der Kürze der Wirkung. Zunehmend wird die unkritische Verschreibung von opioidhaltigen Schmerzmitteln z. B. nach Operationen kritisiert, die ohne Aufklärung der Patienten über die Gefahr der Inhaltsstoffe schnell zur Dosissteigerung führen kann und zu einer Abhängigkeit. In den Medien wurde Crocodile als „Droge der Armen“ skandalisiert und als „fleischfressende Droge“, da es bei i.v.-Konsum durch die im Produktionsprozess beigemischten Chemikalien nekrotisierende Wirkungen zeigt, entsprechend ist die Überlebensdauer der Abhängigen stark verkürzt (Florez et al. 2017).
Opiatkonsum in der Schwangerschaft führt beim Kind zu einem neonatalen Abstinenzsyndrom mit Hyperexzitabilität, Tremor, Schwitzen, Tachypnoe, gastrointestinalen Störungen und zerebralen Krampfanfällen. Die Ausprägung der Symptomatik korreliert mit der Dauer des mütterlichen Opiatkonsums. Das Syndrom tritt auch bei Kindern Methadon-substituierter Mütter (meist abgeschwächt) auf und ist stark dosisabhängig (selten unter 20 mg Methadon/Tag). Es ist nur in geringerem Maß abhängig vom Beigebrauch der Schwangeren. Auch Buprenorphin kann als partieller Agonist zum Entzugssyndrom des Neugeborenen führen.
In den letzten 10 Jahren wurden 57 neue Opioide, überwiegend Fentanylderivate, in sehr unterschiedlichen Darreichungsformen auf dem Schwarzmarkt angeboten (EMCDDA 2018, 2020)

Stimulanzien

Amphetamin und Amphetaminderivate sind indirekte Noradrenalin- und Dopaminagonisten und führen zu einer erhöhten Freisetzung und Wiederaufnahmehemmung dieser Neurotransmitter. MDMA (Methylendioxyamphetamin = Ecstasy, Entaktogen) und Verwandte beeinflussen eher das serotonerge System, indem sie die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt steigern.
Bei oraler Aufnahme setzt die Wirkung nach 20–60 Minuten ein und hält 2 Stunden (Ecstasy, Amphetamin) bis 12 Stunden (MDMA) oder sogar 24 Stunden (Paramethoxyamphetamin) an. Beim Sniefen erfolgt schnellerer Wirkungseintritt binnen 5 Minuten. Amphetamine können auch injiziert werden. Die sympathikomimetischen Effekte halten am längsten an.
Bei geringer Dosierung steigen Blutdruck und Körpertemperatur schnell und stark an, was von körperlich Gesunden meist gut toleriert wird. Die psychischen Effekte bestehen aus einer Verbesserung der Stimmung, einer subjektiven Leistungssteigerung (Amphetamine mehr als MDMA) und verstärktem Empathieerleben („Verbrüderung“) und Introspektionsfähigkeit, gleichzeitig aber eingeschränktem kritischem Urteilsvermögen. Die Kontaktbereitschaft steigt. Die Selbstkontrolle bleibt in der Regel erhalten. Hunger und Durst werden weniger wahrgenommen, was zu lebensbedrohlichen Dehydratationen nach dann gesteigerter körperlicher Leistung führen kann. Amphetamine und -derivate wurden daher vor der BtM-Rezeptpflichtigkeit auch als Abmagerungsmedikationen vermarktet.
Im negativen Sinne können Amphetamine zu verstärkter Angst, motorischer Unruhe, depressiver Verstimmung und einer veränderten Zeitwahrnehmung führen, Libido und Orgasmusfähigkeit können herabgesetzt werden. Bei chronischem Konsum können psychotische Störungen (bei MDMA abhängig von der Gesamtdosis) auftreten, aber auch depressive Verstimmungen. Diese können auch im Entzug über längere Zeit (Wochen) anhalten.
Dosisunabhängig kann es zu Nierenversagen, disseminierter intravasaler Koagulation und Rhabdomyolyse kommen, vor allem bei geringer Trinkmenge. In Kombination mit Alkohol können Multiorganversagen und Herzrhythmusstörungen auftreten sowie Krampfanfälle. Letale Ausgänge sind bekannt.
Amphetamine und Entaktogene haben ein mittleres psychisches Abhängigkeitspotenzial.
Kokain erhöht die Neurotransmitterverfügbarkeit von Dopamin, Norepinephrin und Serotonin am Rezeptor. Dadurch tritt eine Verbesserung der Stimmung bis zur Euphorie ein, ein Gefühl gesteigerter Leistungsfähigkeit, erhöhte Aktivität und die Unterdrückung von Hunger und Müdigkeit. Nach Abklingen der Kokainwirkung kann die gute Stimmungslage in einen „Stimmungsabsturz“ münden, was den Wunsch auslöst, erneut zu konsumieren („nachziehen“) und eine Abhängigkeitsentwicklung verstärkt. Als Crack bezeichnetes, mit Backpulver verarbeitetes Kokain oder mit Ammoniak in Freebase verwandeltes Kokain haben eine stärkere Wirkung durch einen deutlich höheren Reinheitsgehalt. Freebase und Crack werden geraucht und haben eine intensivere, aber kürzere Wirkung und dadurch ein noch stärkeres Suchtpotenzial.
Methamphetamin (Crystal) ist die potenteste Droge unter den Amphetaminderivaten. Die körperliche Wirkung (Unterdrückung von Hunger, Müdigkeit, Schmerz) geht einher mit einer physischen Leistungssteigerung, Selbstvertrauen und einem Gefühl subjektiver Stärke. Das Mitteilungsbedürfnis steigt, ebenso die sexuelle Appetenz. Bei höheren Dosierungen kommt es zu Halluzinationen. Negative Wirkungen sind Angstzustände, Schlafstörungen oder Aggressivität, Depression und Psychosen.
Die Wirkung tritt bei i.v.-Konsum und Inhalation sehr schnell ein und dauert durch die lange Halbwertszeit extrem lange (24–36 Stunden) an. Bei häufigerem Konsum lässt die Wirkungsdauer jedoch durch Toleranzentwicklung bald nach. Die Substanz weist eine hochgradige Neurotoxizität auf. Körperlich können Hyperthermie, Schwitzen, Pruritus, Zittern, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckabfall auftreten. Eine Besonderheit ist der Bruxismus. Todesfälle sind bekannt. Verglichen mit anderen Stimulanzien hat Crystal das höchste Wirkpotenzial und die höchste Abhängigkeitsgefahr.
Zu den Amphetaminen gehört auch MDVP (Methylendioxypyrovaleron), das als Badesalz und Legal High vertrieben wurde. Die Wirkungen sind mit anderen Amphetaminen gleich, die Wirkdauer beträgt 3–4 Stunden, bei höheren Dosierungen auch 3–4 Tage, das Abhängigkeitspotenzial wird als eher hoch eingeschätzt.

Schnüffelstoffe (Inhalanzien)

Schnüffelstoffe, in der Dritten Welt als preiswertes Rauschmittel und unter Jugendlichen als leicht zugängliche Ersatzdroge im Gebrauch, werden aus Haar- und Deosprays, Klebstoff, Benzin, Farben und Verdünnern, Lösungsmitteln gewonnen, in Tüten oder unter Tüchern inhaliert oder als Gase aus Campingkochern (Propan- und Butangas) genutzt. Das Spektrum der missbrauchten Substanzen umfasst pharmakologisch die unterschiedlichsten Stoffgruppen: FCKW-Gase, Dimethylether, Stickstoff, oder das auch als Lachgas bekannte N20.
Meist kommt es initial zu Übelkeit in Verbindung mit Kopfschmerzen und Atemnot. Danach tritt ein Rausch von 1–30 Minuten ein, mit einer Intensivierung der Wahrnehmung, Euphorie, Schwerelosigkeitsgefühl, Enthemmung, akustischen und optischen Wahrnehmungsveränderungen, Halluzinationen, eventueller Steigerung des Tast- und Berührungssinns, aber auch Bewusstseinstrübungen. Negativ können Angst- und Panikzustände sowie Verwirrtheit auftreten, physiologisch wird von Nasenbluten, Husten, Übelkeit und Erbrechen berichtet. Eine Reizung der Haut und der Schleimhäute ergibt sich aus unmittelbaren chemischen Wirkungen. Durch Alkohol-analoge Wirkungen können Koordinationsschwierigkeiten und verwaschene Sprache auftreten. Todesfälle durch Bewusstlosigkeit und Atemlähmung neben mangelnder Sauerstoffzufuhr kommen vor. Durch die Lipophilie dieser Stoffe und ihre hohe Neurotoxizität kann es zu Polyneuropathien, zum akuten Leberversagen, Krampfanfällen und bei mehrfachem Gebrauch zu Demenz kommen. Psychotische Bilder sind bekannt. Langfristig besteht ein erhöhtes Risiko einer Karzinomentwicklung.

Halluzinogene, Pilze, Pflanzen

LSD wirkt als nichtselektiver HT-Agonist serotonerg. Der Konsum, meist von Pappe oder Löschpapier sublingual oder als Pille oral, führt zu Wahrnehmungsstörungen, Depersonalisation, visuellen und akustischen Halluzinationen, sowie zu einem Gefühl der Zeitdehnung.
Psilocybin-haltige Pilze enthalten Tryptamine, die an Serotoninrezeptoren binden mit einem halluzinogenen Effekt ähnlich dem LSD, aber kürzerer Wirkdauer von 3 bis zu 6 Stunden. Problematisch ist der sehr unterschiedliche Wirkstoffgehalt, auch sind auf dem Schwarzmarkt erhältliche Pilze gelegentlich mit LSD vorbehandelt.
Meskalin-haltige Kakteen produzieren ebenfalls Halluzinationen in allen Sinnesbereichen über 8–10 Stunden.
Nachtschattengewächse wie Datura („Engelstrompeten“), die ubiquitär vorkommen, haben einen hohen Atropin- und Scopolamingehalt und dadurch anticholinerge Wirkungen. Die Substanzen führen über die ZNS-Wirkung zu Konfusion, Desorientierung bis Delir, Agitation, Halluzinationen und Wahnvorstellungen.
Die Wirkung der Halluzinogene beginnt adrenerg mit Blutdrucksteigerung und Herzfrequenzsteigerung, daran anschließend Verzerrungen von Wahrnehmungen, Gedanken und Emotionen bis hin zu vorwiegend visuellen Sinnestäuschungen nach rund 30 Minuten (variabel je nach Substanz), oft begleitet von krankhafter Selbstüberschätzung mit völliger Realitätsverkennung.
Allen Halluzinogenen gemeinsam ist neben der Produktion von Halluzinationen die psychische Wirkung der Aufhebung der Ich-Grenzen und damit die Nähe zum psychotischen Erleben, sodass Angstzustände resultieren und eine Psychose-Induktion als Flashback oder Erstmanifestation einer Schizophrenie erfolgen kann. Teils sind die Wirkungen lang anhaltend, und je nach Ausgangssituationen werden Horror-Trips mit Selbstgefährdungspotenzial beschrieben, einschließlich motorischer Unruhe, Aggressivität und Angst.
Eine Sonderstellung nehmen halluzinogene Phenylalkanamine (Designerdrogen) und Neuentwicklungen wie 2-CB, Methoxetamin (Zawilska 2014) oder die neue Gruppe der NBOMe-Halluzinogene (Kyriakou et al. 2015) ein. Sie binden agonistisch am serotonergen System, einige sind potente CYP2D6-Inhibitoren. Sie können neben Halluzinationen zu Derealisation und Depersonalisation führen und zeichnen sich durch ein hohes Abhängigkeitspotenzial aus. Durch die Wirkung am Serotininsystem kann ein lebensbedrohliches Serotonin-Syndrom entstehen, sodass diese Drogen im Gegensatz zu ihrer Vermarktung („legales LSD“) alles andere als „sicher“ sind.
Diese Substanzen können geraucht oder intranasal oder sublingual appliziert werden. Ihre Wirkung dauert 4–10 Stunden und besteht in Tachykardie, Euphorie, visuellen und akustischen Halluzinationen. Später kann es zu Angst, Einengungsgefühl, Panik, Agitiertheit und Aggression kommen. Körperlich werden Hyperpyrexie, Krampfanfälle und metabolische Azidose, Rhabdomyolyse sowie akutes Nierenversagen beschrieben. Langzeitwirkungen können wiederholte Aggressionsdurchbrüche verursachen (Kyriakou et al. 2015). Diese Substanzen haben ein hohes toxisches Potenzial schon in kleinen Dosen.

Weitere Substanzen – „neue“ psychoaktive Stoffe

Neue psychoaktive Stoffe werden als Pulver, Tabletten, Kräuter oder Kapseln sowie auf Löschpapier angeboten. Angeblich nur 0,1 % der Jugendlichen konsumieren solche Stoffe. Die größten Stoffgruppen sind synthetische Cannabinoide, die eine ähnliche Wirkung haben wie der Cannabis-Wirkstoff THC und Cathinone (Amphetaminderivate, Abschn. 5.5).
Mephedron, ein synthetisches Cathinon, gehört zu den „neuen“ Drogen. Es wird als Pulver oral eingenommen oder gesnieft und wirkt nach 15–45 Minuten bis zu 3 Stunden. Als Alternative zu Stimulanzien gebraucht, zeigt es Kokain-ähnliche Wirkungen. Berichtet wurden an unerwünschten Nebenwirkungen Schwitzen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Herzrasen und Akrozyanose.
Dextromethorphan (DXM), ein Hustenstiller, hat eine dem Codein ähnliche Struktur. Es hat eine schwach sedierende Wirkung, führt in höherer Dosierung zum Rausch ähnlich wie nach Alkoholkonsum. Halluzinationen können auftreten. Die Wirkung kann bis zu 6 Stunden anhalten. In höherer Dosis kann es zu Panik, Verfolgungsangst, motorischen Defiziten, Anfällen, Herzrhythmusstörungen kommen, DXM kann Abhängigkeiten erzeugen. Vor allem in Kombination mit anderen Substanzen droht eine tödliche Atemdepression.
Kratom wird aus der Pflanze Mitragyna speziosa gewonnen, die als Baum in Thailand, Malaysia, Indonesien und Papua-Neuguinea heimisch ist, und wird überwiegend qua Internet vertrieben. Gekaut, als Tee getrunken, als Joint geraucht oder auch als Liquid in E-Zigaretten verfügbar, sowie als Kapsel zeigt es Opioid-ähnliche Wirkungen und wird zur Bekämpfung von Entzugssymptomen bei Opiatabhängigen vertrieben. Das wirksame Alkaloid Mitragynin hat eine 13-fach stärkere Wirkung als Morphin an den Opiatrezeptoren, ein weiteres Alkaloid (7-Hydroxymitragynin) wird als noch potenter beschrieben. Kratom hat stimulierende Effekte in niedriger Dosierung (wie Coca) und sedierende und schmerzlösende Effekte wie Opiate in höherer Dosierung, aber auch stimulierende Effekte. Es ergingen bereits mehrfach FDA-Warnungen gegenüber den als Nahrungsergänzungsmitteln vertriebenen Zubereitungen. In den USA wurden bis 2017 152 Todesfälle verzeichnet, die vermutlich auf Kratom zurückgehen, 6 Staaten in den USA haben den Besitz verboten; Interaktionen mit anderen Noxen seien häufig (Eastlack et al. 2020) . Kratom hat nach ersten veröffentlichten Studien ein starkes Abhängigkeitspotenzial und verursacht Entzugserscheinungen (arzneitelegramm 2018).
GHB als „neue Partydroge“, war ursprünglich ein Kurznarkotikum mit chemischer Verwandtschaft zum Neurotransmitter GABA. GHB hat sowohl sedierende als auch euphorisierende Wirkungen. Sinneseindrücke werden im Rausch verstärkt, der Droge wird eine verstärkte sexuelle Leistungskraft nachgesagt. Sie wird gelegentlich auch passiv benutzt, um vor allem Mädchen in einen willenlosen Zustand zu versetzen.
Nach einer Anfangsphase der Sedierung mit Wohlbefinden, die etwa 15 Minuten nach Konsum einsetzt und bis zu 4 Stunden dauert, kommt es zu einem schlagartigen Erinnerungsverlust mit „Filmriss“ und gelegentlich imperativem Einschlafen. Daneben können Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Atemnot, Kopfschmerz, Krampfanfälle, Muskelkrämpfe und Verwirrtheit auftreten. Mischkonsum mit Alkohol ist gefährlich. GHB wird rasch metabolisiert und ist im Urin nur wenige Stunden nach Konsum nachweisbar.
Bei chronischem Gebrauch kommt es zur Toleranzentwicklung und körperlicher Abhängigkeit sowie Entzugssymptomatik in Form von Schwitzen, Herzrasen und körperlicher Unruhe. Ein GHB-Entzug ist medizinisch schwer zu steuern. Ein Benzodiazepin-Einsatz ist wegen der verstärkenden Wirkung auf das GABA-Neurotransmittersystem im Entzug kontraindiziert.

Medikamente

Benzodiazepine sind als „Ersatzdroge“ auch bei Jugendlichen bekannt und werden entsprechend in der Szene gehandelt. Sie wirken vorwiegend über die Aktivierung von postsynaptischen GABA-Rezeptoren und haben ein bekanntes Abhängigkeitspotenzial mit Toleranzentwicklung und Entzugssymptomatik. Benzodiazepine wirken primär sedierend, entängstigend und schlafinduzierend. Körperliche Nebenwirkungen sind selten. Die immer noch praktizierte Gabe von Benzodiazepinen zur Erleichterung einer Entzugssymptomatik von Cannabis sollte bei Jugendlichen streng unterbleiben und beim Alkoholentzug nur bei deutlicher Symptomatik eingesetzt werden (siehe unten).
Die Non-Benzodiazepine Zopliclon, Zolpidem und Zaleplon wirken analog, da sie durch Interaktion mit dem GABA-Rezeptor ebenso die GABA-Neurotransmission verstärken.
Pregabalin (Lyrica®), ein weiterer GABA-Agonist, zugelassen zur Behandlung neuropathischer Schmerzen, bei Epilepsie und generalisierter Angststörung, hat als Nebenwirkung euphorisierende Effekte und ebenfalls ein berichtetes Abhängigkeitspotenzial (Papazisis und Tzachanis 2014).
Eine Abhängigkeit von Schmerzmitteln (außer Fentanyl, das bei den Opiaten behandelt wird) ist bei Jugendlichen nach wie vor selten, jedoch tauchen Schmerzmittel immer wieder im polyvalenten Mischkonsum und in Kombination mit Alkohol auf.

Diagnostische Schritte

Schwere der konsumbedingten Störung

Eine Diagnostik bei konsumierenden Jugendlichen setzt voraus, dass diese überhaupt mit dem Untersuchenden sprechen. Meist kommen Jugendliche unfreiwillig. Letztlich ist im Vorfeld anzuraten, dass das Umfeld – ob Familie, Einrichtung, Schul- oder Ausbildungskontexte – bei diesbezüglichen Auffälligkeiten offensiv, d. h. in konfrontierenden Gesprächen auf die Jugendlichen zugehen sollte. Selbst wenn nur ein problematischer Konsum vorliegt, kann eine akzeptierende, zugleich aber konfrontative Intervention präventive Wirkungen haben. Bereits die offene, nachfragende Drogenanamnese stellt eine solche Intervention dar. Wichtig ist hierbei, den Substanzkonsum auch als die dem Jugendlichen derzeit bestmögliche, manchmal einzig mögliche, Bewältigungsstrategie anzuerkennen.
Diagnostische Fragen zum Konsumverhalten
  • Art der konsumierten Substanzen?
  • Beginn, Menge, Einnahmeart und Häufigkeit des Konsums?
Letzter Konsum wann?
  • Werden Substanzen gleichzeitig oder abwechselnd konsumiert?
  • Wirkung?
  • Gab es unangenehme Wirkungen? („Paranoias“, „optics“, „Hallus“)?
  • Gab es Intoxikationen? Wie viele? Komplikationen dabei? „Filmriss“, psychische/körperliche Symptome? Intensivstations-Aufenthalte bei Alkohol- oder „Drogennotfällen“?
  • Entzugserscheinungen (psychische, physische? Krampfanfälle?) Wird konsumiert wegen der Entzugserscheinungen?
  • Kontext des Konsums? Alleine oder nur in der Gruppe? Besteht der Freundeskreis nur aus Konsumenten? Welchen Interessen wird sonst nachgegangen?
  • Hinweise auf „gefährlichen“ Konsum (unbekannte Substanzen, unbekannte Dosierung, Mischkonsum, Hochdosiskonsum, Verkehrsteilnahme trotz Konsum)?
  • Abstinenzphasen (wie lange, was war anders?)
  • Wird zur Problem- oder Symptombewältigung konsumiert (ruhiger werden, dicht machen, abschalten, wegdröhnen)? Zur Gewichtsreduktion? Zum Unterdrücken von posttraumatischen Flashbacks? Zur Selbstbehandlung einer Depression?
  • Wie ist die soziale Situation (Schulabbruch, familiäre Probleme, Arbeitsfähigkeit)?
  • Finanzierung des Konsums? Legale und illegale Einkünfte, Dealen oder „Laufen“, „Freundschaft plus“ oder offene Prostitution? Schulden bei Dealern?
  • Wie offen ist die Konsumsituation gegenüber dem sozialen/familiären Umfeld? Wissen alle über das Ausmaß Bescheid?
  • Wie ist die juristische Lage? Gibt es bereits Anzeigen, Auflagen, Vorstrafen, ausstehende Verhandlungen, Bewährung? Gibt es Rechtsfolgen bei einem Behandlungsabbruch?
  • Was wurde bereits versucht? Gab es Versuche selbst zu entziehen?
Nach Durchsicht all dieser Fragen wird deutlich, dass eine umfassende Anamnese nur mit einem Jugendlichen allein erhoben werden kann. Kritische Nachfragen bei „Drogentalks“ und bei den nicht selten idealisierenden oder bagatellisierenden Schilderungen sind nur dann möglich.
An Diagnostikinstrumenten stehen nach Empfehlung der Gemeinsamen Kommission Sucht der kinder- und jugendpsychiatrischen Fachverbände (Thoms et al. 2017) wenige validierte, einfache und kurze Verfahren zur Verfügung, so der Alcohol use disorders identification Test (Rumpf et al. 2013), der CRAFFT-d (Tossmann et al. 2009), der RAFFT-Drogen (Laging 2005), die Severity of dependence scale (Baumgärtner und Kestler 2014) und der Cannabis abuse screening test CAST (Kraus et al. 2013).
Für die Kommunikation mit Jugendlichen kann eine Kenntnis der Szene-üblichen Bezeichnungen von Drogen hilfreich sein, die beispielhaft in folgender Übersicht aufgeführt sind, um zu viele substanzbezogene Nachfragen zu vermeiden. Es gibt eine große Diversität zwischen lokalen und regionalen Bezeichnungen und stets neue Namensgebungen.
Szenenamen von Drogen
  • 2-CB (Halluzinogen): Bromo, Erox, Nexus, Venus
  • Amphetamine: Speed, Pep, Pepp, Aimies, Bambinos, Birds, Bombe, Leapers (eingewickelt in Papier), Cappies, Magic, Nuggets, Orange, Peach, Pille (auch: XTC), Pink Football
  • Amylnitrit: Poppers
  • Cannabinoide: Kräutermischungen – Spice, Bonsai, Lover Red, Räuchermischung
  • Cannabis als Marihuana: Gras, Weed, Airplane, Ashes, Birdwood, Butter flower, Hanf, Chicago green, Duftsäckli, Gage, Ganga, Gemüse, Gold, Griffs, Günter, Haircut, Hamp, Heu, Jane, Jay, Jive, Kif, Kitt, Lotus Blossom, Maria Rosa, Mary Jane, MJ, Quench
  • Cannabis als Haschisch: Dope, Shit, Banje, Platte, Gadja, Heavenly Guide, Juanita, Kabak, Kante, Kopf (für eine Bong), Libanese, Odd, Piece, Platte, Pod, Pot
  • Cannabis als Keks: Spacecakes, ABT, Brownie
  • Cathinone: Zaubertabak, CAT
  • Crack (Kokainbase): Aplle Jacks, Baby T, Bad, Base Ball, Biskuit, Kristall, Pancake
  • Ecstasy: XTC, E, Adam, Amor, Batman, Cadillac, Chiemsee, Disco-D, Ema, Emma, Empathy, Essence, Mandy, Miss Emma, Molly, Pille (auch: Amphetamine)
  • Fentanyl: Apache
  • GHB, GBL: G-Juice, Liquid X, Liquid Ecstasy, Soap, G, Gamma, Homeboy
  • Heroin: H, Schore, Acht, Ätsch, Age, Boy, Braun, DAM, Downtown, Harry, Hazel, Henry, Hero, Him, Horse, Ice cream, Jeegee, Junk, Oel, (Speedball = Mischung aus Kokain und Heroin), Pink H, Poison
  • Kokain: Koks, C, Charlie, All American Drug, Andenschnee, Angie, Big C, Big Bloke, Coke, Flake, Hairy, Her, Jam, Killer Queen, Lady, Lady Snow, Maria, (Speedball = Mischung aus Kokain und Heroin)
  • Kratom: Herbal Speedball
  • LSD: Pappe, Mikros (als Pillen), Mikro, Acid, Sheets, Alice, Animal, Beast, Blauer Gott, Blaue Träne, Blotter, Blue Cheer, Chief, Deep purple, Dots, Drache, Fahrkarte, Garfield, Hawaiian Sunshine, K-Two, Lucy, Mighty Quinn, Paper Acid, Peace Acid, PEZ, Pink, Pinkl Jesus, Pure Love, Purple Haze
  • MDVP (Methylendioxypyrovaleron: Cloud Nine, Monkey Dust, MTV, Magic, Super Coke, Rum, Flex, Peevee
  • Mephedron: Meph, Drone, Meow Meow, Bubbles, Bounce, Subcoca, MMC, 4-MMC, M-CAT, MMCAT
  • Methamphetamin: Chris, Crystal, Crystal Meth, Crystal Speed, Crank, Hard Pep, Ice, Pee, Shishe, Shabu, Nazi Speed
  • Neue Halluzinogene: N-bomb, Smiles, Solaris, Cimbi, C-Boom, Pandora, Dime
  • Opiate/Opioide: Dream, Hope, Latex, M, Miss M, MO, Morph, Ms, Murph, O, Obst, Opi, O-Tinke,
  • PCP: Angel dust, Angel, Engelsstaub, Embalming Fluid, Fill, Peace, Raketenbrennstoff
  • Pilze: Magic mushrooms
  • Schnüffeln: Deo ziehen
  • Dextrometorphan: Dex, Hustenstiller, DMP, DXM
Diese Übersicht wurde erstellt in Anlehnung an: https://www.drugcom.de/?id=drogenlex und http://de.drogen.wikia.com/wiki/Jargon
Eine körperlich-neurologische Untersuchung (möglichst in nicht intoxikiertem Zustand) einschließlich der Untersuchung auf Anzeichen für eine Polyneuropathie ist obligat – da stark neurotoxische Substanzen wie z. B. Schnüffelstoffe hier auch bei Jugendlichen bereits Folgeschäden nach sich ziehen können. Je nach Anamnese und sozialer Situation der Jugendlichen sollten auch Untersuchungen auf Parasitosen, Ernährungsstörungen, Selbstverletzungen und eventuell auf sexuell übertragbare Erkrankungen erfolgen. Nach den Erfahrungen der Rostocker Designerdrogensprechstunde sind die meisten Jugendlichen über die Fürsorge für ihre körperliche Situation dankbar und sehr an Ergebnissen auch von Blutuntersuchungen interessiert.
Laboruntersuchungen zeigen bei chronischem Alkoholkonsum bekannte indirekte Biomarker wie eine erhöhte γ-GT, ein erhöhtes MCV (noch bis zu 3 Monaten nach Abstinenz nachzuweisen möglich), Folsäuremangel und eine erhöhte ALT. CDT (Carbohydrat-defizientes Transferrin) ist zusätzlich als spezifischer Nachweis für missbräuchlichen Alkoholkonsum verfügbar, und zwar für 2 bis zu 3 Wochen nach dem letzten Konsum. Ein hochspezifischer direkter Biomarker für kürzlich erfolgten Alkoholkonsum ist das Abbauprodukt Ethylglucuronid, das im Blut und im Urin (bis zu 80 Stunden nach Konsum, abhängig von konsumierter Menge, Leberenzymaktivität, Zeitabstand zum letzten Konsum, Flüssigkeitszufuhr) nachweisbar ist.
Drogennachweise im Urin (Tab. 1) dienen weniger zur Validierung der Angaben der Jugendlichen in der Anamnese, denn es ist eher nicht davon auszugehen, dass das ganze Ausmaß des Konsums in einer Sitzung eingeräumt wird. Vielmehr gibt u. a. die Höhe der gemessenen Abbauprodukte einen Anhaltspunkt für die konsumierten Mengen und für die Zeit, die gebraucht werden wird, um wieder „einen klaren Kopf zu bekommen“, gegebenenfalls kann auch der Nachweis eventuell dem Konsumenten gar nicht bekannter Beimischungen geführt werden (z. B. mit Opiaten versetztes Haschisch oder Opiat-Kokain-Mischkonsum etc.). Des Weiteren sind viele der konsumierbaren Substanzen wegen der kurzen Halbwertszeit nur sehr kurzfristig nachweisbar oder – wie die diversen Cannabinoide – nicht mit Routinemethoden nachweisbar. Nachweisgrenzen und -dauern sind in Tab. 1 abgebildet. Bei der derzeit am häufigsten konsumierten Substanz – Cannabis – ist wegen der Speicherung im Fettgewebe und Rückdiffusion ins Blut bis zu 12 Wochen nach Letztkonsum noch ein positiver Urintest möglich, sodass selbst aus einem unter Abstinenz leicht ansteigenden Spiegel – z. B. nach viel Sport – nicht direkt ein Rückfall in erneuten Konsum geschlossen werden kann.
Substanz
Wirkungsdauer
Nachweis im Urin
Nachweis im Blut
Cannabis
1–4 h (rauchen);
2–10 h (p.o.)
Seltener Konsum: 2–3 d;
regelmäßiger Konsum: 6–8 Wochen;
chronischer Konsum: bis zu 12 Wochen
Gelegentlicher Konsum: 3 d;
regelmäßiger Konsum: bis zu 30 d
MDMA (Ecstasy)
3–12 h
1–4 d
Bis 24 h
Amphetamin
6–12 h
1–3 d
1 d
Bis 30 h
1–3 d
1 d
1–3 h (sniefen);
10–30 min (rauchen)
2–4 d
Bis 24 h
6–12 h
1–2 d
12 h
Heroin
3–6 h (i.v.)
1–4 d
Bis zu 8 h
12–24 h
2–3 d
2 d
Alkohol
Bis zu 10 h
40–78 h (Ethylglucuronid)
5–7 h (Alkohol);
36 h (Ethylglucuronid)
Nicht nachweisbar sind wegen der schnellen Verstoffwechselung Schnüffelstoffe und GHB/GBL.
Die gleichzeitige Bestimmung des Kreatininwertes bei Drogen-Urintests gilt der Aufdeckung von Verfälschungen durch starke Verdünnung oder hohe Konzentration des Urins. Dass ein Urin nicht mit Wasser verdünnt abgegeben wird und dass es sich um den eigenen Urin des Untersuchten handelt, muss durch eine Urinabgabe unter Sicht sichergestellt werden!
Tückisch sind multiple Kreuzreaktionen diverser Antibiotika, Hormonpräparate, Antikonvulsiva, Salicylate mit Drogennachweisen im Urin. Das betrifft alle nachweisbaren Drogen. Im Zweifelsfall geben Listen der Laboranalytik Auskunft oder Hotlines der Analytikhersteller (vgl. Thermo Fisher Scientific Microgenics 2016).
Die Möglichkeit einer Kontrolle von Rückfällen ist für viele Konsumenten eine Motivationshilfe, und ein zumindest von nachweisbaren Substanzen „sauberer“ Drogenurin gibt Anlass für einen am Ende der Behandlung auszustellenden, gelegentlich für Behörden erforderlichen „Clean-Schein“. Im Verdachtsfall von Rückfällen ist es wichtig, die Nachweisgrenzen zu kennen und auch über Kreuzreaktionen informiert zu sein. Stets muss daher eine Erhebung zu gleichzeitig eingenommenen Medikationen erfolgen.

Komorbidität

In Studien aus Deutschland zeigen mehr als die Hälfte der Patienten in stationärer Behandlung auf spezialisierten Suchtstationen mehr als eine Diagnose. Essau (2011) hat die erhöhten Komorbiditätsraten bei Jugendlichen, die zusätzlich suchtkranke Eltern hatten, an einem großen Kollektiv mit über 300 in Suchtbehandlung befindlichen Jugendlichen im Vergleich mit einer Schulstichprobe bestätigt und fand, dass 62 % der behandelten Jugendlichen gleichzeitig die Kriterien für eine andere DSM-IV Diagnose erfüllten.
Komorbid finden sich besonders häufig Depressionen und Angststörungen. Ob vor dem Substanzgebrauch schon präsent und ob der Substanzgebrauch eher einer Selbsttherapie gedient hat, oder ob depressive Störungen als Ausdruck von bestimmten Konsummustern mit serotonerger Wirkung (v. a. nach Amphetamin- oder MDMA-Konsum oder nach Kokain) gehäuft auftreten, ist bei Jugendlichen noch nicht hinreichend untersucht. Ihle et al. (2009) fanden in der Mannheimer Längsschnittstudie ein hohes gleichzeitiges Auftreten von subklinischer Depression und Alkoholmissbrauch im Alter von 13 Jahren, aber eine prädiktive Wirkung von Alkoholkonsum im Alter von 18 Jahren für subklinische Depression im Alter von 25 Jahren. Dicola et al. (2013) schlussfolgern aus Behandlungsdaten in den USA, dass unter den wegen Depression behandelten Jugendlichen zu wenig auf eine gleichzeitige Behandlungsnotwendigkeit von Substanzstörung und Depression geachtet werde. Letztlich ist eine suffiziente Psychotherapie bei einer Depression erst dann möglich, wenn eine komorbide Substanzstörung anbehandelt ist, d. h. ein Entzug stattgefunden hat.
Eine „echte“ Komorbidität mit psychotischen Erkrankungen, die sich von substanzinduzierten Psychosen unterscheiden, ist ebenfalls nicht selten und sogar epidemiologisch im Steigen begriffen. Möglicherweise wurde Substanzkonsum auch hier initial zur Selbsttherapie benutzt. Anzumerken ist, dass gelegentlich deutlich höhere Dosierungen von Neuroleptika benötigt werden, um einen antipsychotischen Effekt zu erzielen, und dass Psychoedukation v. a. hinsichtlich einer vollständigen Abstinenz die Prognose wesentlich verbessern kann.
Während die klinisch häufig anzutreffende Kombination von ADHS und Substanzstörungen breit bekannt ist (Lee et al. 2011), haben jüngst Steinhausen und Bisgaard (2014) an einer großem dänischen Stichprobe nachgewiesen, dass weniger Substanzstörungen auftreten je länger ein ADHS erkannt und medikamentös behandelt ist. Zur Vermeidung des „Kicks“ nach Einnahme und auch wegen des daher geringeren Straßenverkaufswertes empfiehlt sich bei einer Kombination von ADHS und substanzbezogener Störung eine Einstellung auf retardierte Methylphenidat-Präparate (vgl. Carpentier und Levin 2017), wobei durchschnittlich höhere Dosierungen benötigt werden, ohne dass dies ein Hinweis auf eine Toleranzentwicklung ist (Skoglund et al. 2017). Selbstverständlich muss auf nicht-MPH-haltige Medikationen und auf nichtamphetaminhaltige ausgewichen werden, sollte neben einem ADHS eine MDMA- oder Amphetamin-bedingte Substanzstörung aufgetreten sein. Der Konsum von Stimulanzien wird von Jugendlichen mit primärem ADHS allerdings meist nicht als relaxend oder euphorisierend wahrgenommen.
Essstörungen, zumeist bulimische, und posttraumatische Belastungsstörungen, die bei Mädchen mit Substanzstörungen häufig gemeinsam auftreten (Killeen et al. 2015), können erst nach einer qualifizierten Entzugsbehandlung mit Erfolgsaussichten psychotherapeutisch behandelt werden, evtl. unter Vorschalten des Motivational Interviewing (Abschn. 7.3).
Störungen des Sozialverhaltens können der Substanzstörung vorausgehen und stellen – unabhängig von Szene-Verhalten und drogenbedingten Verhaltensauffälligkeiten – in vielen Fällen eine echte Komorbidität dar, oft auch als Störung des Sozialverhaltens mit depressiver Störung (Hersh et al. 2013).

Suizidalität

Während Suizidalität unter Alkohol nachweislich ansteigt und es zu vermehrten Suizidversuchen kommt, ist die Evidenz für andere Substanzen nicht einheitlich, wenngleich insgesamt eine erhöhte Suizidalität mit Gedanken, Suizidversuchen und vollendeten Suiziden bei Konsumenten einzuräumen ist, zu welcher der Substanzgebrauch neben den bekannten anderen Risikofaktoren einen unabhängigen Beitrag leistet (Poorolajal et al. 2016; Du Roscoät et al. 2016).

Behandlung

Prävention

Im Suchtbereich muss unterschieden werden zwischen universeller Prävention (z. B. Plakatkampagnen, Vorträge in Schulen), selektiver Prävention (Adressieren besonders gefährdeter Zielgruppen, wie Disco-Besucher, Kinder suchtkranker Eltern etc.) und indizierter Prävention (intoxikierte Notfallpatienten, Freizeitkonsumenten mit geringen Mengen erworbener Droge).
  • Als Modell der indizierten Prävention nach behandlungsbedürftigen Alkoholintoxikationen hat sich das HALT-Projekt bewährt, das nach der bundesweiten Modellphase am effektivsten war, sobald ein Jugendpsychiater bei Intoxikierten direkt nach der Akutbehandlung intervenieren konnte (Reis et al. 2009). Die Intervention besteht aus einem „Brückengespräch“ zur Intoxikationssituation möglichst zeitnah danach. Es schließt sich ein Angebot von Einzelgespräch und Gruppeninterventionen an, das nachhaltig zu weniger Krankenhausaufenthalten wegen Intoxikationen führte. Indiziert präventiv wirkt auch die Rostocker Designerdrogensprechstunde. Hier wurde ein niederschwelliges Angebot für jugendliche Drogengebraucher geschaffen, das sozialarbeiterische Beratung, körperliche Untersuchung und ein therapeutisch/-suchtpräventives Gespräch enthält. Ferner existieren in Europa erfolgversprechende Angebote für die Hochrisikogruppe der selektiven Prävention für Kinder suchtkranker Eltern (van Santvoort et al. 2014) auch als Online-Angebote (z. B. Woolderink et al. 2015). Sie sind in der Praxis aber noch deutlich zu wenig verbreitet.
Zunehmende Bedeutung erhalten in der Regel gut geführte Internetseiten, auf denen sich Jugendliche selbst informieren können, wenngleich hier weiterer Verbesserungsbedarf besteht. Eine Übersicht über Präventionsangebote in Deutschland und über Online-Angebote wird systematisch von der BZgA erstellt und ist über deren Homepage einsehbar.

Setting

Eine ambulante Behandlung (vgl. Thoms et al. 2017) ist dann möglich, wenn eine Einengung der Lebensvollzüge auf den Konsum nicht eingetreten ist, Abstinenzphasen nachweisbar sind, eine Alltagsstruktur mit Besuch von Schule oder Lehre gegeben sowie eine tragfähige soziale Umgebung vorhanden sind. In Spezialsprechstunden, wie sie beispielsweise die Institutsambulanzen der spezialisierten jugendpsychiatrischen Kliniken, aber auch niedergelassene Jugendpsychiater, Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten und spezialisierte Suchtberatungsstellen anbieten, werden in der Regel medizinische und psychologische Diagnostik ebenso wie soziale Unterstützung bei der Bewältigung von Alltagsschwierigkeiten und Therapieangebote vorgehalten. Spezialsprechstunden zeichnen sich durch Niederschwelligkeit aus, was Urinkontrollen zur Kontrolle und Feedback je nach konsumierter Substanz einschließt. Im Rahmen der Richtlinienpsychotherapie ist ein Behandlungsbeginn auch bei noch nicht eingetretener Abstinenz möglich, wenn bereits geeignete Schritte zur Abstinenz eingeleitet sind und eine Abstinenz im Verlauf von 10 Stunden erreichbar erscheint, die entsprechend nachgewiesen werden muss.
Gerichtliche oder jugendhilflich ausgesprochene Therapieauflagen, ebenso eine klare Haltung der Eltern bzw. des sozialen Umfelds, wirken in aller Regel therapieunterstützend.
Eine qualifizierte, niederschwellige Entzugsbehandlung für Jugendliche im stationären Setting sollte in einem dafür spezialisierten Zentrum stattfinden und wird derzeit ausschließlich vollstationär angeboten (eine Liste der derzeit vorgehaltenen QE-Stationen für Jugendliche findet sich unter www.kinderpsychiater.org). Sie ist nur indiziert bei Jugendlichen, die einen schädlichen Substanzgebrauch betreiben, d. h. schon psychische oder körperliche Folgeschäden aufweisen. In aller Regel kommt für eine stationäre Indikation eine psychische Komorbidität oder eine hohe Rückfallgefährdung hinzu, ebenfalls ein komplizierter Entzugsverlauf (Hoch et al. 2015). Zu den konkreten Anforderungen an eine stationäre qualifizierte Entzugsbehandlung Jugendlicher, siehe auch das Positionspapier der kinder- und jugendpsychiatrischen Verbände (DGKJP 2013).
Eine stationäre Behandlung von Jugendlichen geht somit stets über eine einfache qualifizierte Entzugsbehandlung hinaus und muss die Komorbidität mitbehandeln. Sehr oft ist dann eine differenzielle Psychotherapie und Psychoedukation erst nach der Phase der Entzugsbehandlung möglich, sodass Behandlungsdauern von 6–12 Wochen, im Einzelfall länger, erforderlich sind. Da durch langjährigen Drogenkonsum Entwicklungsschritte nicht altersgemäß absolviert werden, und da Therapieabbrüche und Wiederaufnahmen eher die Regel als die Ausnahme sind, haben etliche dieser stationären Einheiten eine Genehmigung, auch junge Erwachsene aufzunehmen.
Hierbei ist wichtig zu vermerken, dass die im Erwachsenenbereich typische Aufteilung von Alkoholkranken und Drogenkonsumenten in der stationären Suchtbehandlung Jugendlicher nicht angemessen ist, sodass sich diese Aufteilung in keinem jugendpsychiatrischen Setting wiederfindet. Ebenso ist die Aufteilung des therapeutischen Vorgehens in eine kurze qualifizierte Entzugsbehandlung einerseits und eine anschließende sog. Entwöhnungsbehandlung (Rehabilitation) andererseits bei Jugendlichen nicht immer sinnvoll, da bei diesen nach einer kurzen qualifizierten Entzugsbehandlung mit der überwiegend bestehenden Komorbidität die Voraussetzungen für eine Rehabilitation, wie Gruppenfähigkeit, noch nicht regelhaft gegeben sind (Holtmann et al. 2018). Hoch et al. (2015) sowie die Empfehlungen der kinder- und jugendpsychiatrischen Fachverbände unterscheiden eine Akut- und eine Postakutbehandlung.
Im Setting der jugendpsychiatrischen qualifizierten Entzugsbehandlung überwiegen Konzepte der Niederschwelligkeit, was bedeutet, dass keine belastbare Motivation vorausgesetzt wird: Diese wird als Ziel der Behandlung angesehen, nicht als Voraussetzung. Ferner erfolgt die Behandlung in der Regel unter offenen Bedingungen mit initialen Kontakteinschränkungen zur Außenwelt, von einigen Einrichtungen mit geschützter Eingangsphase abgesehen. Die Behandlung erfordert ein jugendgerechtes, aktivierendes Gruppensetting mit einem hochstrukturierten therapeutischen Milieu und gestützten suchtspezifischen Gruppenangeboten, die auch mangelnder Gruppenfähigkeit Rechnung tragen können. Abbrüche der Behandlung oder kurzfristige Unterbrechungen seitens der Patienten oder des therapeutischen Teams stellen eher die Regel als die Ausnahme dar. Ebenso sind Rückfälle kein Grund für eine Beendigung der Therapie: Sie sind jeweils spezifisch therapeutisch zu bearbeiten. Klare Regeln des therapeutischen Settings beinhalten allerdings Gewaltfreiheit und Substanzfreiheit – ein Abbruchgrund seitens der Klinik ist durch ein Mitbringen von Suchtmitteln gegeben. Ein Wiederkommen nach Abbruch muss möglich sein (vgl. Fetzer 2008).
Bei jugendlichen Konsumenten ist nach allgemeiner fachlicher Überzeugung eine klare Abstinenzorientierung als Behandlungsziel zu benennen. Hierbei hilfreich ist die Erfahrung von alternativen Befriedigungen, wie Bewegung, der Wechsel des sozialen Umfelds mit Abschied von konsumierenden Peers, des Weiteren neue Selbstwirksamkeitserfahrungen. Methoden wie Erlebnistherapie wirken therapieunterstützend. Unverzichtbar ist die Stabilisierung im schulischen oder beruflichen Umfeld für die Aufrechterhaltung des Therapieerfolgs.
Wo all dies nicht kurzfristig herstellbar ist, kann vor allem bei bereits langjährigen Suchtentwicklungen die Indikation zu einer längerfristigen Rehabilitationsbehandlung gegeben sein. Die sozialrechtlich bisher vernachlässigte Sucht-Rehabilitation Jugendlicher wurde kürzlich in die Zuständigkeit der Rentenversicherungsträger inkludiert. Die medizinische Rehabilitationsbehandlung hat ihrerseits an Voraussetzungen eine Reha-Fähigkeit, wie Gruppenfähigkeit und Regelakzeptanz, sowie eine hinreichende psychische Stabilität und Behandlungsmotivation (Holtmann et al. 2018). Eine rehabilitative Behandlung dient der Abstinenzstabilisierung, der Eingliederung in Schule und Beruf sowie der Stützung der familiären Situation bzw. der Anbahnung einer Verselbstständigung sowie insbesondere der weiteren Behandlung der Komorbidität.

Psychotherapeutische Interventionen

Die multidimensionale Familientherapie (MDFT), abgeleitet von der evidenzbasierten multisystemischen Therapie (Henggeler 2011) umfasst Einzelsitzungen der Jugendlichen, Familientherapie und sozialpsychiatrische Interventionen. Sie ist auch bei kombinierten Störungen des Sozialverhaltens mit Substanzstörungen wirksam (Van der Pol et al. 2017). Die Übertragbarkeit der MDFT auf deutsche Verhältnisse wurde am Beispiel von cannabisabhängigen Jugendlichen in der INCANT-Studie im Vergleichsgruppendesign i.V. mit üblicher Psychotherapie untersucht (Tossmann et al. 2012). Wie in den Vorstudien zeigten sich ein geringer Therapie-Dropout und eine deutliche Konsumreduktion.
Des Weiteren ist die Wirksamkeit von Motivational Interviewing (MI) auch bei Jugendlichen für eine kurzfristige Zeitdauer belegt. Die Methode kann von allen Berufsgruppen erlernt werden. MI dient dazu, Patienten Einsicht in das Problem zu vermitteln, eine Therapiebereitschaft zu stabilisieren und die Veränderungsbereitschaft zu fördern. MI kombiniert mit authentischen Rückmeldungen des Therapeuten bezogen auf den Fortschritt der Symptombesserung und auf die Probleme, das angezielte Verhalten zu erreichen, wird als Motivational Enhancement Therapy (MET) bezeichnet und wird vor allem bei Jugendlichen aufgrund der schwankenden Motivationslage und der hohen Abbruchquoten empfohlen.
Ein Manual zur Rückfallprävention ist mit Modifikationen auch bei Jugendlichen einsetzbar (Körkel und Schindler 2009).
Als Goldstandard in der psychotherapeutischen Behandlung jugendlicher Suchtkranker kann die Kombination aus kognitiv-behavioraler Therapie (CBT) und MET gelten. Für die Wirksamkeit von CBT bei Jugendlichen mit substanzbezogenen Störungen liegen diverse Wirksamkeitsnachweise vor (vgl. Hersh et al. 2013; AWMF S3-Leitlinie Alkoholbezogene Störungen 2016). In der CBT werden positive Wirkungserwartungen von Alkohol- und Drogeneffekten thematisiert, und es wird das Nachdenken über Handlungskonsequenzen intensiviert, impulsiver Substanzkonsum reduziert und es werden Selbstbehauptungsstrategien in Versuchungssituationen verbessert. In der deutschen CANDIS-Studie (Hoch et al. 2014), an der ab 16-jährige Patienten mit Cannabis-Störungen teilnahmen, wurde CBT mit MET und psychosozialem Problemlösetraining (PPS) kombiniert. Die manualisierte Intervention zeigte sich auch in der Verbreitung in der ambulanten Praxis im Wartegruppenkontrolldesign als effektiv im Langzeitverlauf. Sie ließ sich mit leicht weniger guten Ergebnissen auf Patienten mit polytoxikomanem Substanzgebrauch übertragen (Neumann et al. 2018). Hersh et al. (2013) belegten die Wirksamkeit von CBT und MET auch bei komorbider Depressivität und, mit Abstrichen, komorbider Sozialverhaltensstörung.
Die AWMF-Leitlinie zur Behandlung Alkoholbezogener Störungen (AWMF 2016) empfiehlt für Jugendliche eine Kombination von Familien- und kognitiv-behavioraler Therapie (IFCBT).

Pharmakologische Unterstützung

Goldstandard im Rahmen einer Alkoholentzugsbehandlung bei ausschließlicher (!) Alkoholabhängigkeit und beim Auftreten schwerer oder mittelschwerer Entzugssymptomatik ist die Gabe von Benzodiazepinen, vorzugsweise Diazepam (AWMF 2016), mit dem Vorteil einer deutlichen Abmilderung der Schwere auftretender Entzugssymptome und -komplikationen. Empfohlen wird ein Schema mit einer Dosierung von 10 mg Diazepam an Tag 1, dann 5 mg für 2 Tage, dann ausschleichen. Die Gabe von Benzodiazepinen wird auch bei einer akuten Alkoholintoxikation empfohlen, alternativ oder kombiniert die Gabe von Haloperidol.
Beim Alkoholentzug kann es bei einer Vorgeschichte mit bereits aufgetretenen Krampfanfällen (z. B. Fieberkrämpfe, Entzugskrämpfe, eine Epilepsie im eigentlichen Sinne) oder bei einer Vorgeschichte mit Schädel-Hirn-Trauma sinnvoll sein, eine Anfallsprophylaxe mit Antiepileptika durchzuführen. Hierfür hat sich Carbamazepin (als einziges zugelassenes Medikament zur Anfallsprophylaxe in der Entzugsbehandlung) in schneller Aufdosierung (600–800 mg/d an Tag 1, reduziert auf 200 mg über 5 Tage) bewährt, das auch zur Verminderung von Entzugssymptomatik hilfreich ist. Allerdings ist bei erhöhten Leberwerten oder Blutbildveränderungen sowie Hyponatriämie der Einsatz nicht geboten. Eine generelle Empfehlung zur Anfallsprophylaxe bei Jugendlichen existiert nicht.
Acamprosat oder Naltrexon zur Milderung des Alkoholcravings beim Entzug sind für Jugendliche nicht zugelassen, da keine hinreichende Evidenz vorliegt. Ab dem Alter von 16 Jahren kann eine Off-Label-Gabe in besonders schweren Fällen nach extensiver Off-Label-Aufklärung erwogen werden.
Für den Cannabisentzug gibt es bisher keine überzeugenden Hinweise, dass Medikamente hilfreich wären, sodass auch für Erwachsene bisher keine Substanz zugelassen ist. SSRI sollen die Entzugssymptomatik von THC verstärken, ebenso Bupropion, das bei Erwachsenen zur Raucherentwöhnung von Nikotin eingesetzt wird (Walther et al. 2016). Gabapentin ist bisher nur bei Erwachsenen experimentell geprüft worden. Eine exploratorische Studie mit N-Acetyl-Cystein bei Jugendlichen zeigte keine nachhaltigen Wirkungen (Gray et al. 2012). Substitutionsmethoden zur Minderung von Entzugssymptomatik sind für Jugendliche, z. B. bezogen auf Dronabinol bei Cannabisabhängigkeit, bisher nicht erforscht und sollten daher unterbleiben (Walther et al. 2016).
Nach der Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA 2018) zu Untersuchungs- und Behandlungsmethoden der vertragsärztlichen Versorgung ist die ambulante Substitutionsbehandlung von jugendlichen Opiatabhängigen nur als zeitlich begrenzte Maßnahme zum Übergang in eine drogenfreie Therapie zulässig oder unter besonderen Umständen, wenn eine drogenfreie Behandlung nicht möglich ist, etwa im Falle einer Schwangerschaft.
Im Einzelfall werden daher auch Jugendliche oder junge Erwachsene stationär aufgenommen, die bereits auf Methadon eingestellt sind. Ziel soll immer ein Totalentzug sein, auch unter temporärer Zuhilfenahme von Substitutionsmitteln. Ein Entzug über Methadon oder über Buprenorphin dauert jedoch in aller Regel länger als eine direkte Entzugsbehandlung und bietet bei Jugendlichen nur in wenigen Fällen Vorteile.
Eine Umstellung von Methadon auf Buprenorphin bietet sich in den seltensten Fällen an. Sie muss, wenn überhaupt, vorsichtig und erst ab einer niedrigeren Dosis von Methadon erfolgen.
Bei komplizierten Entzugsverläufen mit Panikattacken oder psychotischen Symptomen ist der Einsatz sedierender und antipsychotischer Neuroleptika indiziert, in Ausnahmefällen (Hoch et al. 2015) auch von Benzodiazepinen.

Drogennotfälle

Die ABC-Regeln sind auch bei Intoxikationen primär zu befolgen. Parallel geht es darum, von der Umgebung möglichst schnell zu erfahren, was konsumiert wurde, günstigstenfalls auch die konsumierte Substanz sicherzustellen, und eine intensivmedizinische Behandlung anzubahnen („im Ernstfall ist der Anästhesist dem Psychiater überlegen“).
Akute Erregungs- und Unruhezustände mit Halluzinationen sollten je nach eingenommener Substanz gezielt behandelt werden. Sind Badesalze (MDPV, Mephedron) oder DMX die Ursache, wären Benzodiazepine vorzuziehen, da sie die Krampfschwelle nicht senken. Aber auch Neuroleptika sind bereits erfolgreich eingesetzt worden. Bei exogen-psychotischen Zustandsbildern nach Mischingestion von Alkohol und Schmerzmitteln oder anderen Substanzen kann als einziges Neuroleptikum Haloperidol eingesetzt werden.
Eine Kombination von Opioiden und Benzodiazepinen sowie Benzodiazepin-ähnlichen Produkten kann zu Koma und letaler Atemdepression führen und muss sofort einer intensivmedizinischen Beobachtung zugeführt werden!
Bei Intoxikation mit GHB/GBL sind Benzodiazepine ebenfalls obsolet.
Eine Alkoholintoxikation kann, vor allem in Kombination als Mischkonsum mit Medikamenten, zu Koma, Atemdepression und Tod führen. Sie erfordert intensivmedizinische Behandlung, in Kombination den Einsatz von Haloperidol, ansonsten gegebenenfalls von Benzodiazepinen (siehe oben).
Naloxon ist das Medikament der Wahl bei Opiatintoxikationen mit Atemdepression und am sichersten intravenös zu geben. Für Kinder und Jugendliche empfohlen werden 0,01–0,02 mg Naloxonhydrochlorid pro kg KG, für Erwachsene maximal 2 mg. Gegebenenfalls sind weitere Gaben erforderlich, wenn die Atemdepression nicht sofort zurückgeht (im 2- bis 3-minütigen Abstand).
Ein Serotonin-Syndrom mit Hyperthermie, Tachykardie, Tremor, Myoklonus und Hyperreflexie infolge Intoxikation mit Amphetaminen oder Dextromethorphan, Halluzinogenen sowie Opioiden tritt innerhalb von 6 Stunden nach Einnahme auf. Es erfordert bei milder Ausprägung eine Gabe von Benzodiazepinen, bei schwerer Form auf jeden Fall intensivmedizinische Behandlung und eine Gabe von Cyproheptadin als Antidot.
Die S3-Leitlinie zu Methamphetaminen (Drogenbeauftragte 2016) beschreibt das mit einer Intoxikation auftretende sympathoadrenerge Toxidrom, „das Symptome wie hypertensive Blutdruckwerte, Tachykardie, Hyperthermie, Diaphorese, Mydriasis oder Agitation umfasst“. Die Leitlinie empfiehlt ein reizarme Umgebung, „talking down“, einen ruhigen und nicht ängstigenden Umgang und nur bei schweren körperlichen Symptomen Intensivpflichtigkeit. Eine stationäre psychiatrische Aufnahme sei bei Expansivität, Agitiertheit, deliranten und psychotischen Bildern indiziert. Fixierungen sollen wegen der Gefahr weiterer Eskalation und vitaler Gefährdung nach Möglichkeit vermieden werden.
Eine Benzodiazepinintoxikation mit Atemdepression erfordert einen i.v.-Zugang, Monitoring, bei Bradykardie und vitaler Indikation die Gabe von Flumazenil (Anexate®), was im Falle einer bereits eingetretenen Toleranzentwicklung ein schweres Entzugssyndrom auslöst.

Rechtliche Situation

Situation in Deutschland

Das Betäubungsmittelgesetz (BtMG) in Deutschland regelt seit 1971 die Restriktionen des Umgangs mit allen Cannabinoiden, Amphetaminen und Opioiden. In Deutschland wurde 2016 mit dem Neue-psychoaktive-Stoffe-Gesetz (NpSG) eine bisherige Gesetzeslücke geschlossen, sodass die sog. Legal Highs, d. h. Stoffe, die keine Arzneimittel sind, jenseits des BtMG nun auch Verboten unterliegen. Das Jugendschutzgesetz (JuSchG), das Jugendlichen unter 16 Jahren verbietet Alkohol zu trinken und zu rauchen, umfasst seit 2016 auch elektronische Zigaretten und E-Shishas (unter 18 Jahren verboten, auch nikotinfreie Produkte). Ferner reguliert das JuSchG die Abgabe von Alkohol an Jugendliche, sodass „weiche“ Alkoholika, wie Bier erst ab dem Alter von 16 Jahren, hochprozentige erst ab dem Alter von 18 Jahren verkauft oder ausgeschenkt werden dürfen.
Cannabisprodukte, Kokain, Amphetamine und andere mehr sind, trotz der mittlerweile erfolgten Freigabe von THC für den medizinischen Einsatz, als Freizeitdroge weiterhin verboten, sowohl hinsichtlich des Anbaus, des Handels und des Besitzes. Jedoch kann nach höchstrichterlicher Rechtsprechung bei einer geringen Menge von einer Strafe abgesehen werden. Derzeit ist laut eines Beschlusses der Justizministerkonferenz (2018) eine Konvergenz zwischen den Bundesländern auf 6 g THC (entsprechend etwa 50 g Haschisch oder 75 g Marihuana) als Grenzwert dieser geringen Menge absehbar. In der Diskussion sind Grenzwerte ebenso für 10 g Amphetaminbase, 20 g MDMA und 5 g Kokain-HCL (etwa 10 g Pulver) oder 6 g Cannabinoide. Allein NRW hat für THC einen höheren Grenzwert, nämlich 10 g, festgelegt.
Entsprechend müssen geringe Mengen, die bei der Aufnahme von Jugendlichen auf Suchtstationen oder im Rahmen der ambulanten Behandlung übergeben oder sichergestellt werden, vernichtet bzw. nach neuester Rechtslage anonym der Polizei übergeben werden. Von einer generellen Drogenfreiheit einer Institution kann in keinem Rahmen, auch nicht im Strafvollzug, ausgegangen werden. Die üblichen Medikationen zur (vorübergehenden) Substitutionsbehandlung müssen nach den Vorschriften des BtMG gesichert aufbewahrt, die Abgabe dokumentiert und die Bestände regelmäßig chefärztlich kontrolliert werden.
Über Art und Umfang des Konsums Jugendlicher gilt gegenüber den Sorgeberechtigten zunächst die allgemeine ärztliche Schweigepflicht. Im Rahmen der Suchtbehandlung bietet es sich jedoch an, eine möglichst große Offenheit herzustellen. Ähnlich verhält es sich, wenn im Rahmen von stattgehabtem i.v.-Konsum auf Wunsch der Jugendlichen (nie verdeckt!) ein HIV-Test durchgeführt wird.
In Verfahren zu Verstößen gegen das BtMG besteht die Möglichkeit der Gerichte, Therapieauflagen zu erteilen. Voraussetzung ist ein Strafmaß, das noch zur Bewährung ausgesetzt werden kann (höchstens 2 Jahre) und eine Straftat, die ursächlich aufgrund einer Betäubungsmittelabhängigkeit (nicht: Alkohol- oder Medikamentenabhängigkeit) begangen wurde. Nach § 35 BtMG tritt dann die Therapie an die Stelle der Strafe, deren Vollstreckung bis zu deren erfolgreicher Beendigung zurückgestellt wird und deren Dauer auf das Strafmaß angerechnet wird. Voraussetzung ist eine erklärte Therapiebereitschaft des Verurteilten. Bei Abbruch der Behandlung kann die Zurückstellung widerrufen werden.
Für die Führerscheinstelle gilt: Alkohol ist nur bis zu einer Obergrenze von 0,5 ‰ zulässig, für Fahranfänger 0,0 ‰, ansonsten drohen Punkte, Ordnungsstrafen und Abnahme der Fahrerlaubnis. Drogenkonsum vor dem Autofahren ist unzulässig. Bei polizeilich bekanntem Drogenkonsum erfolgt eine Meldung. Für den Konsumenten gilt die Beweislastumkehr: Erst bei nachgewiesener Drogenfreiheit kann ein Führerschein ausgestellt oder zurückgegeben werden.

Rechtliche Situation in Österreich und in der Schweiz

In den Nachbarländern ist die rechtliche Situation etwas anders als in Deutschland.
In Österreich sind die Jugendschutzgesetze regional geregelt. Alle verbieten jedoch die Abgabe von alkoholischen Getränken und Tabakerzeugnissen an Jugendliche unter 16 Jahren und die „harter“ Alkoholika an unter 18-Jährige.
Nach dem Suchtmittelgesetz (SMG) (Justizministerium Österreich 2018) ist Anbau, Besitz und insbesondere die Weitergabe von Suchtmitteln an Jugendliche strafbar (§ 27 Abs. 4 Satz 1 SMG). Eine Strafverfolgung bei eigenem Konsum wird zurückgestellt, wenn nur eine geringe Menge vorgefunden wurde, und es wird eine Meldung an die Gesundheitsbehörde gemacht, welche wiederum Therapiemaßnahmen und Kontrollen einleiten kann. Ein neues Suchtvergehen führt zu einer neuen Verfahrenseröffnung. „Geringe Mengen“ sind nach der Suchtmittelgrenzmengenverordnung (SGV) z. B. bei Cannabis definiert als weniger als 20 g THC (was mehr als 3-mal der empfohlenen Grenze in Deutschland entspricht). Für Alkohol am Steuer regelt die österreichische Gesetzgebung eine Obergrenze von 0,5 ‰, für LKW-Fahrer 0,1 ‰, Führerscheinentzug ist ab 0,8 ‰ vorgesehen.
In der Schweiz ist der Jugendschutz analog zu Österreich auf kantonaler Ebene mit leichten Differenzen geregelt. Alkoholika in Form von Spirituosen dürfen wie in Deutschland laut Bundesgesetz an unter 18-Jährige nicht abgegeben werden, vergorener Alkohol (Bier und Most) nicht an unter 16-Jährige. Die Abgabe von Tabakwaren ist teilweise auch an unter 18-Jährige nicht gestattet, je nach Kanton an unter 16-Jährige nicht. Ein landesweites Tabakproduktegesetz ist in Vorbereitung, das generell die Abgabe an unter 18-Jährige verbieten soll (Bundesamt für Gesundheit Schweiz 2018). Für E-Zigaretten und -zubehör verbietet aktuell noch ein Branchenkodex die Abgabe an unter 18-Jährige. In der Schweiz regelt das BetMG (Betäubungsmittelgesetz) den Umgang mit Drogen, flankiert durch die Betäubungsmittelsuchterordnung (BetmSV). Bei Erwachsenen gilt eine Menge von 10 g THC als geringfügig und der Konsum und Besitz als bußgeldbewehrtes Ordnungsvergehen. Der beobachtete Konsum von Cannabisprodukten durch Jugendliche ist immer strafbar. Die Promille-Grenze für die Teilnahme am Straßenverkehr liegt in der Schweiz bei 0,5 %.

Prognose

Nach Brumback et al. (2015) ist eine erhöhte Reaktivität des Gehirns auf präsentierte Alkohol-Schlüsselreize bei exzessiv trinkenden Jugendlichen nachweisbar und signifikant von derjenigen bei Gelegenheitstrinkern unterschieden. Bereits 1 Monat nach kompletter Abstinenz (in der Studie mit Urintests gemessen) ist diese erhöhte Reaktivität nicht mehr vorhanden. Psychische oder soziale Rückfallrisiken je nach Umgebung scheinen davon unabhängig ein eigenes Rückfallrisiko darzustellen.
Bei anderen Drogen ist das Rückfallrisiko über mindestens 1 ganzes Jahr nach Abstinenz als erhöht einzuschätzen, sodass eine längerfristige Begleitung nach kurzzeitigen Behandlungen zu empfehlen ist und die Rehabilitationsdauer eine Varianz von mehreren Monaten aufweisen kann (Holtmann et al. 2018). Wichtig ist hier zu wissen, dass eine Suchtbehandlung bei Jugendlichen nur bei sehr günstigen sozialen Umfeldbedingungen in einem Rutsch gelingt. Viele Betroffene benötigen mehrere Anläufe, ohne dass dies die prinzipiell immer mögliche vollständige Rehabilitation in Frage stellen muss. Dafür sind vernetzte und sektorenübergreifende Angebote hilfreich, ebenso wie für Jugendliche die, für Erwachsenen übliche, weitgehende Trennung des Suchthilfesystems vom psychiatrischen Versorgungssystem nicht produktiv ist.

Fazit

Substanzbezogene Störungen bei Jugendlichen sind in der jugendpsychiatrischen Praxis von zunehmender Bedeutung, und Kenntnisse der Verbreitung, der Konsumtrends, der Gefahren und der Behandlungsmöglichkeiten sind für jeden Praktiker unverzichtbar. Dennoch ist die Tatsache nicht zu vergessen, dass bei der überwiegenden Zahl der Jugendlichen ihr Probier- und Freizeitkonsum selbstlimitierend ist. Da eine frühe Intervention wesentlich ist, ist eine genaue ganzheitliche psychiatrische Diagnostik einschließlich der Risikofaktoren für protrahierten und abhängigen Konsum immer anzuraten. Wegen der häufigen Komorbiditäten ist eine ausschließliche Fokussierung auf substanzbezogene Störungen nicht anzuraten, und Behandlungspläne müssen stets ganzheitlich angelegt sein.
Literatur
Althobaiti YS, Sari Y (2016) Alcohol interactions with psychostimulants: an overview of animal and human studies. J Addict Res Ther 7:281PubMedPubMedCentralCrossRef
arznei-telegramm (2018) Nahrungsergänzungsmittel Kratom: FDA warnt vor tödlichen Risiken. Publiziert am 08.06.2018
AWMF, Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften (2016) S3-Leitlinie „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“ AWMF-Register Nr. 076-001 (Stand: 28.02.2016)
Baumgärtner T, Kestler J (2014) Suchtmittelgebrauch, Computerspielverhalten, Internetnutzung und Glücksspielerfahrungen von Jugendlichen in Hamburg und drei kommunalen Modellregionen in Deutschland. Deskriptive Ergebnisse der SCHULBUS-regional-Studie 2012. Büro für Suchtprävention, Hamburg
Bellis MA, Hughes K, Leckenby N, Jones L, Baban A, Kachaeva M, Povilaitis R, Pudule I, Qirjako G, Ulukol B, Raleva M, Terzic N (2014) Adverse childhood experiences and associations with health-harming behaviours in young adults: surveys in eight eastern European countries. Bull World Health Organ 92:641–655PubMedPubMedCentralCrossRef
Benjet C, Borges G, Medina-Mora ME, Méndez E (2013) Chronic childhood adversity and stages of substance use involvement in adolescents. Drug Alcohol Depend 131:85–91PubMedCrossRefPubMedCentral
Brumback T, Squeglia LM, Jacobus J, Pulido C, Tapert SF, Brown SA (2015) Adolescent heavy drinkers’ amplified brain responses to alcohol cues decrease over one month of abstinence. Addict Behav 46:45–52PubMedPubMedCentralCrossRef
BZgA = Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (2017) Ausgewählte Ergebnisse zum „Rauchverhalten Jugendlicher und junger Erwachsener in Deutschland 2016“. INFOBLATT_Alkoholsurvey_2016_final.pdf. https://​www.​bzga.​de/​presse/​daten-und-fakten/​suchtpraevention​/​. Zugegriffen am 08.09.2018
BZgA = Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (2018) Ergebnisse der Studie „Der Cannabiskonsum Jugendlicher und junger Erwachsener in Deutschland – Zentrale Ergebnisse aus dem Alkoholsurvey 2016“ https://​www.​bzga.​de/​presse/​daten-und-fakten/​suchtpraevention​/​sowieAlkoholsurv​ey%20​2016%20​Cannabis-Bericht_​fin.​pdf. Zugegriffen am 08.09.2018
Callaghan RC, Sanches M, Gatley JM, Stockwell T (2014) Impacts of drinking-age laws on mortality in Canada, 1980–2009. Drug Alcohol Depend 138:137–145PubMedCrossRefPubMedCentral
Carpentier PJ, Levin FR (2017) Pharmacological treatment of ADHD in addicted patients: what does the literature tell us? Harv Rev Psychiatry 25:50–64PubMedPubMedCentralCrossRef
DGKJP = Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie (Hrsg) (2013) Stellungnahme der Gemeinsamen Suchtkommission der kinder- und jugendpsychiatrischen Fachgesellschaften: Anforderungen an die qualifizierte Entzugsbehandlung bei Kindern und Jugendlichen. http://​www.​dgkjp.​de/​images/​files/​stellungnahmen/​2013/​stn-2012-04-13-QE%20​bei%20​Kindern%20​und%20​Jugendlichen-dgkjp-bag-bkjpp.​pdf. Zugegriffen am 28.12.2018
Dicola LA, Gaydos LM, Druss BG, Cummings JR (2013) Health insurance and treatment of adolescents with co-occurring major depression and substance use disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 52:953–960PubMedCrossRefPubMedCentral
Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung (2017) Drogen- und Suchtbericht 2017. Publikationen der Bundesregierung, Berlin
Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung (2018) Drogen- und Suchtbericht 2018. Publikation der Bundesregierung. 2018
Die Drogenbeauftragte der Bundesregierung, Bundesministerium für Gesundheit, Bundesärztekammer, Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (Hrsg) (2016) S3- Leitlinie Methamphetamin-bezogene Störungen. Springer e-book. https://​www.​aezq.​de/​mdb/​edocs/​pdf/​literatur/​s3-ll-methamphetamin-bezogene-stoerungen-lang.​pdf. Zugegriffen am 28.10.2018
DSM 5 = American Psychiatric Association (2013) Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fifth edition. American Psychiatric Publications, Washington/London
DSM 5 = American Psychiatric Association (2018) Diagnostisches und statistisches Manual Psychischer Störungen DSM-5. Deutsche Ausgabe hrsg. Von P.Falkai und U. Wittchen, 2. Korr. Aufl. Hogrefe, Göttingen
Du Roscoät E, Legleye S, Guignard R, Husky M, Beck F (2016) Risk factors for suicide attempts and hospitalizations in a sample of 39,542 French adolescents. J Affect Disord 190:517–521PubMedCrossRefPubMedCentral
Eastlack SC, Cornett EM, Kaye A (2020) Kratom - Pharmacology, clinical implications, and outlook: a comprehensive review. Pain Ther 9:55–69
EMCDDA = European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (2018) Europäischer Drogenbericht 2018. Trends und Entwicklungen. Luxembourg, Amt für Veröffentlichungen, der EU. Deutsche Ausgabe
EMCDDA = European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (2020) Europäischer Drogenbericht. Kernthemen 2020. Luxembourg: Amt für Veröffentlichungen der Europäischen Union. Deutsche Ausgabe
ESPAD = The European School Survey Project on Alcohol and Other Drugs (2015) The 2015 ESPAD Report. https://​www.​espad.​org/​report/​home. Zugegriffen am 12.05.2021
Essau CA (2011) Comorbidity of substance use disorders among community-based and high-risk adolescents. Psychiatry Res 185:176–184PubMedCrossRefPubMedCentral
Fetzer AE (2008) Behandlungserfolg der Jugenddrogenentzugsstation clean.kick unter den Aspekten Substanzkonsum und soziale Adaption. Grin, Norderstedt
Florez DH, Dos Santos Moreira AM, da Silva PR, Brandão R, Borges MM, de Santana FJ, Borges KB (2017) Desomorphine (Krokodil): an overview of its chemistry, pharmacology, metabolism, toxicology and analysis. Drug Alcohol Depend 173:59–68PubMedCrossRefPubMedCentral
G-BA, Gemeinsamer Bundesausschuss (2018) Richtlinie Methoden vertragsärztliche Versorgung. https://​www.​g-ba.​de/​downloads/​62-492-1674/​MVV-RL-2018-07-19-iK-2018-10-12.​pdf. Zugegriffen am 27.10.2018
Gray KM, Carpenter MJ, Baker NL, DeSantis SM, Kryway E, Hartwell KJ, McRae-Clark AL, Brady KT (2012) A double-blind randomized controlled trial of n-acetylcysteine in cannabis-dependent adolescents. Am J Psychiatry 169:805–812PubMedPubMedCentralCrossRef
Henggeler SW (2011) Efficacy studies to large-scale transport: the development and validation of MST programs. Annu Rev Clin Psychol 7:351–381PubMedCrossRefPubMedCentral
Hersh J, Curry JF, Becker SJ (2013) The Influence of comorbid depression and conduct disorder on MET/CBT treatment outcome for adolescent substance use disorders. Int J Cogn Ther 6:325–341PubMedCrossRefPubMedCentral
Hoch E, Bühringer G, Pixa A, Dittmer K, Henker J, Seifert A, Wittchen HU (2014) CANDIS treatment program for cannabis use disorders: findings from a randomized multi-site translational trial. Drug Alcohol Depend 134:185–193PubMedCrossRefPubMedCentral
Hoch E, Bonnet U, Thomasius R, Ganzer F, Havemann-Reinecke U, Preuss UW (2015) Risks associated with the non-medicinal use of cannabis. Dtsch Arztebl Int 112:271–278PubMedPubMedCentral
Holtmann M, Thomasius R, Melchers P, Klein M, Schimansky G, Krömer T, Reis O (2018) Anforderungen an die stationäre medizinische Rehabilitation für Jugendliche mit substanzbedingten Erkrankungen. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother 2018(46):173–181CrossRef
Ihle W, Jahnke D, Esser G (2009) Suchtstörung und Depression. In: Thomasius R, Schulte-Markwort M, Küstner UJ, Riedesser P (Hrsg) Suchtstörungen im Kindes- und Jugendalter: Das Handbuch: Grundlagen und Praxis. Schattauer, Stuttgart: S 78–81
Jacobus J, TapertSF (2014) Effects of cannabis on the adolescent brain. Curr Pharm Des 20:2186–93
Justizministerium Österreich (2018) Suchtmittelgesetz. https://​www.​jusline.​at/​gesetz/​smg. Zugegriffen am 26.12.2018
Justizministerkonferenz (2018) „Geringe Menge“ im Sinne des § 31a BtMG – Festlegung einer einheitlichen Obergrenze bei Cannabisprodukten. https://​www.​justiz.​nrw.​de/​JM/​jumiko/​beschluesse/​2018/​Fruehjahrskonfer​enz_​2018/​II-21-BW%2D%2D-Geringe-Menge-im-Sinne-des-_​-31a-BtMG.​pdf. Zugegriffen am 26.12.2018
Killeen T, Brewerton TD, Campbell A, Cohen LR, Hien DA (2015) Exploring the relationship between eating disorder symptoms and substance use severity in women with comorbid PTSD and substance use disorders. Am J Drug Alcohol Abuse 41:547–552PubMedPubMedCentral
King L (2008) Understanding cannabis potency and monitoring cannabis products in Europe. In: Roeder Snitman S, Olsson B, Room R (Hrsg) A cannabis reader: global issues and local experiences, Monograph series 8, Bd 1. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, Lisbon, S 239–259
Körkel J, Schindler C (2009) Strukturiertes Trainingsprogramm zur Alkohol-Rückfallprävention S.T.A.R., 2. Aufl, Springer, Berlin/Heidelberg/New York 
Kraus L, Piontek D, Pabst A, Gomes de Matos E (2013) Studiendesign und Methodik des Epidemiologischen Suchtsurveys 2012. Sucht 59:309–320CrossRef
Kraus L, Pabst A, Piontek D, Gmel G, Shield KD, Frick H, Rehm J (2015) Temporal changes in alcohol-related morbidity and mortality in Germany. Eur Addict Res 21:262–272PubMedCrossRefPubMedCentral
Kyriakou C, Marinelli E, Frati P, Santurro A, Afxentiou M, Zaami S, Busardo FP (2015) NBOMe: new potent hallucinogens – pharmacology, analytical methods, toxicities, fatalities: a review. Eur Rev Med Pharmacol Sci 19(17):3270–3281PubMedPubMedCentral
Laging M (2005) Riskanter Suchtmittelkonsum bei Jugendlichen. Hamburg: Dr. Kovač
Lee SS, Humphreys KL, Flory K, Liu R, Glass K (2011) Prospective association of childhood attentiondeficit-hyperactivity disorder (ADHD) and substance use and abuse/dependence: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev 31:328–341PubMedPubMedCentralCrossRef
Liu M, Fan R, Liu X, Cheng F, Wang J (2015) Pathways and networks-based analysis of candidate genes associated with nicotine addiction. PLoS ONE 10(5):e0127438. https://​doi.​org/​10.​1371/​journal.​pone.​0127438CrossRefPubMedPubMedCentral
Meier M, Avshalom C, Ambler A, Harrington HL, Houts R, Keefe RSE, McDonald K, Ward A, Poulton R, Moffitt TE (2012) Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife. PNAS. www.​pnas.​org/​cgi/​doi/​10.​1073/​pnas.​1206820109. Zugegriffen am 27.10.2018
MoSyD = Monotoring-System Drogentrends (2015) Jahresbericht 2014. Drogentrends in Frankfurt am Main. Autoren: Werse B, Kamphausen G, Egger D, Sarvani L, Müller D. Goethe-Universität Frankfurt, Eigendruck
Neavyn MJ, Blohm E, Babu KM, Bird SB (2014) Medical marijuana and driving: a review. J Med Toxicol 10:269–279PubMedPubMedCentralCrossRef
Neumann M, Bühringer G, Höfler M, Wittchen HU, Hoch E (2018) Is Cannabis use treatment also indicated for patients with low to moderate polysubstance use. Eur Addict Res 24:79–87PubMedCrossRefPubMedCentral
Nobelen S van de, Kienhuis AS, Talhout R (2016) An inventory of methods for the assessment of additive increased addictiveness of tobacco products. Nicotine Tob Res 18:1546–1555
Papazisis G, Tzachanis D (2014) Pregabalin’s abuse potential: a mini review focusing on the pharmacological profile. Int J Clin Pharmacol Ther 52:709–716PubMedCrossRefPubMedCentral
Peeters M, Monshouwer K, Janssen T, Wiers RW, Vollebergh WA (2014) Working memory and alcohol use in at-risk adolescents: a 2-year follow-up. Alcohol Clin Exp Res 38:1176–1183PubMedCrossRefPubMedCentral
Pol TM van der, Hoeve M, Noom MJ, Stams GJJM, Doreleijers TAH, van Domburgh L, Vermeiren RRJM (2017) Research Review: the effectiveness of multidimensional family therapy in treating adolescents with multiple behavior problems – a meta-analysis. J Child Psychol Psychiatry 58:532–545
Poorolajal J, Haghtalab T, Farhadi M, Darvishi N (2016) Substance use disorder and risk of suicidal ideation, suicide attempt and suicide death: a meta-analysis. J Public Health (Oxf) 38:e282–e291CrossRef
Rass O, Pacek LR, Johnson PS, Johnson MW (2015) Characterizing use patterns and perceptions of relative harm in dual users of electronic and tobacco cigarettes. Exp Clin Psychopharmacol 23:494–503PubMedPubMedCentralCrossRef
Reis O, Pape M, Häßler F (2009) Ergebnisse eines Projektes zur kombinierten Prävention jugendlichen Rauschtrinkens. Sucht 55:347–356CrossRef
Remschmidt H, Schmidt MH, Poustka F (Hrsg) (2017) Multiaxiales Klassifikationsschema für psychische Störungen des Kindes- und Jugendalters nach ICD-10 der WHO. Hans Huber, Bern
Rumpf HJ, Wohlert T, Freyer-Adam J, Grothues J, Bischof G (2013) Screening questionnaires for problem drinking in adolescents: performance of AUDIT, AUDITC, CRAFFT and POSIT. Eur Addict Res 19:121–127PubMedCrossRefPubMedCentral
Santvoort F van, Hosman CM, van Doesum KT, Janssens JM (2014) Effectiveness of preventive support groups for children of mentally ill or addicted parents: a randomized controlled trial. Eur Child Adolesc Psychiatry 23:473–484
Skoglund C, Brandt L, D’Onofrio B, Larsson H, Franck J (2017) Methylphenidate doses in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and comorbid substance use disorders. Eur Neuropsychopharmacol 27:1144–1152PubMedCrossRefPubMedCentral
Soule EK, Lipato T, Eissenberg T (2015) Waterpipe tobacco smoking: a new smoking epidemic among the young? Curr Pulmonol Rep 4:163–172PubMedPubMedCentralCrossRef
Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF (2014) The effect of alcohol use on human adolescent brain structures and systems. Handb Clin Neurol 125:501–510PubMedPubMedCentralCrossRef
Steinhausen HC, Bisgaard C (2014) Substance use disorders in association with attention-deficit/hyperactivity disorder, co-morbid mental disorders, and medication in a nationwide sample. Eur Neuropsychopharmacol 24:232–241PubMedCrossRefPubMedCentral
Stiby AI, Hickman M, Munafo MR, Heron J, Yip VL, Macleod J (2015) Adolescent cannabis and tobacco use and educational outcomes at age 16: birth cohort study. Addiction 110(4):658–668PubMedPubMedCentralCrossRef
Subramaniam GA, Stitzer MA, George Woody G, Fishman MJ, Kolodner K (2009) Clinical characteristics of treatment seeking adolescents with opioid versus cannabis/alcohol use disorders. Drug Alcohol Depend 99(1–3):141–149PubMedCrossRefPubMedCentral
Thermo Fisher Scientific Microgenics (2016) Drugs of abuse assays – cross reactivity guide. Eigendruck, Passau 2016
Thomasius R, Häßler F, Nesseler T (2009) Wenn Jugendliche trinken. Auswege aus Flatrate-trinken und Koma-Saufen: Jugendliche, Experten und Eltern berichten. Trias, Stuttgart
Thoms E, Thomasius R, Holtmann M, Melchers P, Klein M, Schimansky G, Krömer T, Reis O (2017) Ambulante kinder- und jugendpsychiatrische und psychotherapeutische Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit einer stoffgebundenen Abhängigkeitserkrankung. Handreichung der gemeinsamen Suchtkommission der kinder- und jugendpsychiatrischen Fachgesellschaft und Verbände. Mitgliedermanuskript
Tossmann P, Kasten L, Lang P, Strüber E (2009) Bestimmung der konkurrenten Validität des CRAFT-d. Ein Screeninginstrument für problematischen Alkoholgebrauch bei Jugendlichen. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother 37:451–459PubMedCrossRefPubMedCentral
Tossmann P, Jonas B, Rigter H (2012) Multidimensionale Familientherapie (MDFT) bei cannabisbezogenen Störungen. Sucht 58:157–166CrossRef
Verweij KJ, Huizink AC, Agrawal A, Martin NG, Lynskey MT (2013) Is the relationship between early-onset cannabis use and educational attainment causal or due to common liability? Drug Alcohol Depend 133:580–586PubMedCrossRefPubMedCentral
Werse D (2012) Jugendkultur und Cannabis. Sozial Extra 2012:40–44
Wilson S, Malone SM, Thomas, KM, Iacono W (2015) Adolescent drinking and brain morphometry: A co-twin control analysis. Dev Cogn Neurosci 16:130–138
Walther L, Gantner A, Heinz A, Majić T (2016) Evidence-based treatment options in cannabis dependency. Dtsch Arztebl Int 113:653–659PubMedPubMedCentral
Woolderink M, Bindels JA, Evers SM, Paulus AT, van Asselt AD, van Schayck OC (2015) An online health prevention intervention for youth with addicted or mentally ill parents: experiences and perspectives of participants and providers from a randomized controlled trial. J Med Internet Res 17:e274PubMedPubMedCentralCrossRef
Zawilska JB (2014) Methoxetamine-a novel recreational drug with potent hallucinogenic properties. Toxicol Lett 230(3):402–407PubMedCrossRefPubMedCentral