Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters
Autoren
Ute Thyen und Kerstin Konrad

Wachstum und neurobiologische Entwicklung im Kindes- und Jugendalter

Die Entwicklung des Menschen wird bestimmt durch Prozesse der Determinierung und Differenzierung von pluripotenten Zellen in Organsysteme mit spezifischen Funktionen. Das am wenigsten ausgereifte Organ bei der Geburt des Menschen ist das Gehirn, dessen Differenzierung sich bis in die späte Adoleszenz fortsetzt und in besonderem Maße von äußeren Einflüssen und Erfahrungen geprägt wird. Die Entwicklungsprozesse werden in diesem Kapitel für die Dimensionen Motorik, Sprache, Sinnesfunktionen und Sexualität getrennt betrachtet, wenn sie auch intraindividuell stark miteinander und mit der im folgenden Kapitel geschilderten kognitiven und emotionalen Entwicklung verbunden sind. Äußere Einflussfaktoren sind vielfältig und reichen von der physischen Umwelt und Ernährung über die sozialen Lebensbedingungen hin zu emotionalen Erfahrungen und Bildungschancen. Die gegenseitige Abhängigkeit der Entwicklungsprozesse und Einflussfaktoren erklärt das Potenzial, aber auch die vermehrte Vulnerabilität von Kindern und Jugendlichen.

Ontogenese: Entwicklung des Menschen

Determinierung und Differenzierung

Die Entwicklung des Menschen von der befruchteten Zelle bis zum ausgereiften Organismus wird als Ontogenese bezeichnet, sie wird bestimmt durch Prozesse der Determinierung und Differenzierung. Die einzigartige genetische Ausstattung eines jeden Menschen hängt dabei von der Ausstattung der Eizelle und des Spermiums ab, aber sehr stark auch von dem Prozess der Vereinigung und Verteilung des genetischen Materials, des Arrangements der DNA-Stränge und der Aktivierung bzw. Deaktivierung bestimmter Genabschnitte, was lokalen, intrauterinen und epigenetischen Einflüssen unterliegt. Forschungsergebnisse der genetischen Epidemiologie weisen auf transgenerationale Effekte und die damit verbundenen epigenetischen Phänomene hin. Angeborene genetische Störungen können unterteilt werden in numerische Abweichungen der Zahl der Chromosomen, wie z. B. bei der Trisomie 21, aber auch dem Turner-Syndrom bei Mädchen (45, X0) oder dem Klinefelter-Syndrom bei Jungen (47, XXY). Daneben gibt es homozygot oder heterozygot vererbte Gendefekte, wie z. B. bei der zystischen Fibrose, der Hämophilie oder Muskeldystrophie. Durch Einzelmutationen oder das polymorphe Zusammenwirken verschiedener Gene entstehen syndromale Erkrankungen. Alle monogenetisch oder polygenetisch vererbten Erkrankungen gehören zu den seltenen Erkrankungen, d. h. sie betreffen weniger als 5 von 10.000 Menschen. Dabei handelt es sich um 6000–8000 verschiedene Erkrankungen, die insgesamt 30 Mio. Menschen in Europa betreffen, die meisten von ihnen sind aufgrund der begrenzten Lebenserwartung Kinder. Nicht wenige Erkrankungen mit überwiegend neurologischen oder psychiatrischen Symptomen sind ätiologisch ungeklärt. Hier sollen langfristig die Europäischen Referenznetzwerke (ERN) Abhilfe schaffen.
Die typische intrauterine Entwicklung des Menschen beträgt 266 Tage oder 38 Wochen, gerechnet vom Zeitpunkt der Befruchtung. In der Geburtshilfe wird in der Regel nach dem 1. Tag der letzten Regel gerechnet, d. h. die Schwangerschaft dauert 280 Tage oder 40 Wochen.
Die Phase der Organdeterminierung liegt in der Embryonalzeit, die vom 16. bis zum 60. Gestationstag andauert. Hier erfolgt, durch Entwicklungsgene gesteuert, die Bildung der Organanlagen sowie die Festlegung des Geschlechts. Im weiteren Verlauf folgt die Organdifferenzierung, die sich in der Fetalzeit ab dem 3. Schwangerschaftsmonat bis zum Ende der körperlichen Entwicklung erstreckt. Während alle anderen Organe von geringen Unterschieden in Form und Größe bei beiden Geschlechtern gleich angelegt werden und sich in sehr ähnlicher Weise differenzieren, kommt es bei der Gonadenanlage zu einer in aller Regel dichotomen Entwicklung im männlichen und weiblichen Geschlecht (Abschn. 6.2).
Viele angeborene, gravierende Fehlbildungen der Körperorgane und -systeme entstehen durch primäre Störungen oder Fehlen von Entwicklungsgenen oder durch sekundäre Schädigungen der Entwicklungsgene bereits sehr früh in der Embryonalzeit. Häufig also zu einem Zeitpunkt, bei dem die Schwangerschaft noch nicht bekannt ist. Während der Fetalzeit differenzieren sich die angelegten Organe. In diesem Lebensabschnitt kommt es insbesondere zu Ausdifferenzierungen des Gewebes und es kommt zur zunehmenden Reife der Organe bis zu einem Zeitpunkt, ab dem ein extrauterines Leben möglich wird.
Die Differenzierung der einzelnen Organsysteme verläuft in der embryonalen und fetalen Entwicklung in einem sehr unterschiedlichen Tempo. Die meisten Organsysteme sind nach der Neugeborenenperiode jedoch weitgehend funktionsfähig, wenn auch im 1. Lebensjahr und zum Teil darüber hinaus beispielsweise besondere Normwerte für Laboruntersuchungen berücksichtigt werden müssen, weil noch eine Unreife der Organe besteht. Das hämatologische oder das immunologische System zeigen ausgeprägte Reifungsprozesse bis zum Schulalter. Das endokrine System und die Reproduktionsorgane zeigen einen zweigipfligen Reifungsprozess mit einem Schwerpunkt in der pränatalen und frühen postnatalen Phase sowie während der Pubertät. Andere Organsysteme, wie das Herz, die Lungen, Niere und Leber, erreichen die typischen Merkmale des Erwachsenenorgans bereits jenseits des 1. Lebensjahres und verändern sich überwiegend in der Größe, nicht aber in der Form und Funktion. Das jedoch im Vergleich zu anderen Säugetieren außerordentlich unreife Organ ist das Gehirn. Bezogen auf die neurobiologische Entwicklung ist das Kind auch zum typischen Geburtstermin in der 40. Schwangerschaftswoche ein frühgeborenes Wesen. Nach heutigem Kenntnisstand dauert die Entwicklung des neuronalen Systems mit nachweisbaren strukturellen Veränderungen mindestens bis zum Ende der 2. Lebensdekade an, wobei die Veränderungen von der Geburt bis zum 2. Geburtstag quantitativ am stärksten ins Gewicht fallen (Abschn. 1.2).

Exogene Einflüsse auf die Entwicklung

Bei der Organbildung in der Embryogenese und der Organdifferenzierung in der Fetalperiode handelt es sich um äußerst komplexe und damit störanfällige Prozesse. Bereits in dieser Phase spielt die Ökologie der intrauterinen Umwelt eine große Rolle. Eine direkte Schädigung und damit Veränderung des Erbgutes kommt insbesondere bei erhöhter Strahlenbelastung und toxisch-chemischen Einflüssen vor. Bekanntestes Beispiel sind die erhöhten Fehlgeburt- und Fehlbildungsraten durch nukleare Strahlung, beispielsweise nach dem Atombombenabwurf über Hiroshima und Nagasaki oder dem Reaktorunglück in Tschernobyl. Die Auswirkungen der Einwirkungen sind oft erst nach langer Zeit abzusehen, sie können sich durch die Veränderungen des Erbgutes über mehrere Generationen hinziehen. Auch durch chemische Substanzen kann das Erbgut intrauterin geschädigt oder verändert werden, in der Regel ist der Nachweis einer Verursachung jenseits von schweren Unfällen mit massiver Freisetzung der toxischen Substanzen schwierig. Wichtige historische Beispiele sind hier die Freisetzung von Dioxinen in die Umwelt, z. B. durch das Unglück von Seveso in Italien, die Quecksilbervergiftung in der Bucht von Fischfanggebieten vor der Küste von Japan (Minamata-Krankheit) sowie die Einnahme des Medikaments Thalidomid (Contergan) in der westlichen Welt.
Mütterliche körperliche Erkrankungen während der Schwangerschaft, wie Diabetes mellitus, Epilepsie und andere chronische Erkrankungen, können entweder den Embryo oder Fetus durch eine Veränderung des intrauterinen Milieus oder Übertragung von Medikamenten direkt schädigen, oder über eine Beeinträchtigung der Funktion der Plazenta die Nahrungszufuhr zum Ungeborenen verändern. Bei viralen Erkrankungen ist auch ein Übergang der Viren auf das Kind selbst möglich, sodass es zu einer intrauterinen pränatalen Infektion kommt. Bei der Schädigung des ungeborenen Kindes spielen weniger genetische Veränderungen, sondern direkte Entzündungsreaktionen und damit Schädigungen des Gewebes eine Rolle. Ein Beispiel für schwerwiegende pränatale Infektionen ist die Röteln-Embryopathie, die dank der Masern-Mumps-Röteln-Impfung stark zurückgegangen ist. Durch Impflücken, insbesondere auch Fehlen der 2. Auffrischimpfung, kann jedoch die Zahl der Jugendlichen und jungen Frauen ohne ausreichende Antikörpertiter wieder zunehmen, sodass es bei entsprechender Exposition zu intrauterinen Infektionen mit Röteln kommt. Bei diesen Kindern ist aufgrund der Schädigung der Sinnesorgane und des zentralen Nervensystems, häufig auch anderer Fehlbildungen, immer mit schwerwiegenden Behinderungen zu rechnen. Auch andere, nicht impfpräventable Viruserkrankungen während der Schwangerschaft können zu intrauterinen Infektionen führen, z. B. Parvoviren, Zytomegalieviren und Herpesinfektionen. Zu einer guten gesundheitsfördernden Beratung von Jugendlichen gehört neben der Sexualaufklärung daher auch eine Impfberatung.
Durch angeborene Störungen des Gerinnungssystems, Erkrankungen der Mutter oder Unfälle während der Schwangerschaft können bereits beim ungeborenen Kind Infarkte oder Blutungen des Gehirns zu einer intrazerebralen Schädigung führen. Unverträglichkeiten zwischen dem mütterlichen und dem kindlichen Blutsystem (z. B. Rhesus-Inkompatibilität) können zu schwerer Blutarmut und Herzinsuffizienz führen. Wenn das Kind die Geburt überlebt, besteht oft eine ausgeprägte Neugeborenengelbsucht (Ikterus), die unbehandelt zum Kernikterus und in der Folge zu einer dystonen infantilen Zerebralparese führen kann. In entwickelten Ländern kann dieser Verlauf durch eine Desensibilisierung der Rhesus-negativen Mutter (Rhesus-Prophylaxe) verhindert werden. In Ländern mit eingeschränktem Zugang zum Gesundheitswesen wird dieser Verlauf noch häufig beobachtet.
Neben diesen direkten Einwirkungen werden auch durch Veränderungen des intrauterinen Milieus die Expression von Genen und damit die Regulation von Wachstum und Entwicklungsprozessen beeinflusst. Das wichtigste Beispiel dafür in der westlichen Welt ist der Einfluss des Nikotinabusus auf die Gefäßausstattung der Plazenta und damit die Ernährung des ungeborenen Kindes. Durch Nikotin kann es zu einer Verengung der Blutgefäße, Unterernährung des Gewebes, Verkalkung der Plazenta und damit gedrosselter Sauerstoff- und Energiezufuhr zum Kind kommen. Neben den Folgen der unmittelbaren Mangelernährung mit Ausbleiben einer ausreichenden Gewichtszunahme, Zurückbleiben von Längenwachstum und schlimmstenfalls Entwicklung einer erworbenen Mikrozephalie, hat die pränatale Mangelernährung jedoch auch Einfluss auf die Einstellung des Energiestoffwechsels, die Wirkung von Insulin und das Appetit- und Essverhalten im späteren Leben. Pränatales Rauchen der Mutter ist mit Frühgeburtlichkeit, Untergewicht bei der Geburt, erhöhtem Risiko für den plötzlichen Kindstod, Verhaltensstörungen, beeinträchtigter kognitiver Entwicklung, Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes Typ 2, eingeschränkter Lungenfunktion und obstruktiven Lungenerkrankungen in Verbindung gebracht worden (Banderali et al. 2015). Viele andere Faktoren, wie mütterliche Erkrankungen, Unterernährung oder psychosozialer Stress, und weitgehend unbekannte Faktoren sind mit dem mütterlichen Rauchen wie auch mit ungünstigen gesundheitlichen Entwicklungen bei dem Kind verbunden, sodass der Nachweis einer Kausalität und Aufklärung des Pathomechanismus von Nikotin oder anderen Substanzen im Zigarettenrauch häufig in retrospektiven und Querschnittstudien nicht geklärt werden kann.
„Exkurs“
Pränatale Nikotinexposition und ADHS
In einer Vielzahl von Studien wurde ein Zusammenhang zwischen mütterlichem Rauchen während der Schwangerschaft und der nachfolgenden ADHS-Diagnose bei Kindern beschrieben. Allerdings stellt sich die Frage, ob dieser Zusammenhang kausal ist und auf intrauterine Effekte oder auf andere Faktoren zurückzuführen ist. In einer interessanten Studie, die Kinder nach einer Eizellspende mit einschloss, fanden Thapar et al. (2009), dass der Zusammenhang zwischen Rauchen in der Schwangerschaft zwar mit einem geringerem Geburtsgewicht sowohl bei genetisch verwandten als auch nichtverwandten Mutter-Kind-Paaren festgestellt werden konnte, jedoch die Assoziation mit ADHS-Symptomen bei genetischer Verwandtschaft signifikant höher war. Auch Gustavson et al. (2017) fanden in einer großen prospektiven Geburtskohortenstudie, dass mütterliches Rauchen kein ursächlicher Risikofaktor für ADHS ist und dass die Assoziation durch andere genetische oder Umweltmechanismen besser erklärt werden kann. Weit größere Folgen als die intrauterine Exposition von Nikotin hat die mit Alkohol, der zum Teil direkt zur Schädigung von Entwicklungsgenen und damit angeborenen Fehlbildungen und angeborenen Entwicklungsstörungen des Gehirns führt, wie auch durch toxische Prozesse eine normale Differenzierung der Gewebe, insbesondere des zentralen Nervensystems hemmt. Wegen der großen Bedeutung auch für die Kinder- und Jugendpsychiatrie soll das fetale Alkoholsyndrom in einem eigenen Abschnitt geschildert werden (Abschn. 7.5).
Eine kleine Gruppe von werdenden Müttern nutzt während der Schwangerschaft illegale Substanzen oder befindet sich im Methadon-Ersatzprogramm bei Heroinabhängigkeit. Die direkten toxischen Einwirkungen von Heroin, Morphinderivaten oder Methadon auf das ungeborene Kind sind nach heutigem Kenntnisstand prinzipiell gering. Bei gravierenden Beeinträchtigungen des Ungeborenen oder auch später geborenen Kindes, ist dies in erster Linie auf Beikonsum anderer Substanzen, insbesondere Nikotin und Alkohol, und postnatale Vernachlässigung zurückzuführen. Wegen des hohen Risikos für eine Kindeswohlgefährdung bei Drogenabusus während der Schwangerschaft, entwickeln sich Standards für die interdisziplinäre Betreuung dieser Mütter, an der mindestens die lokalen Einrichtungen der Suchtberatung, der allgemeine soziale Dienst, das Jugendamt, niedergelassene Psychiaterinnen und Psychiater, niedergelassene Gynäkologinnen und Gynäkologen, die regionalen Geburtskliniken sowie Kinderkliniken beteiligt sein sollten, damit die folgenschwere Entwicklung von Deprivationen, Bindungsstörung, seelischer Behinderung, Verwahrlosung oder sogar der Tod eines Kindes verhindert werden kann.
Dass sich psychische Erkrankungen der Mütter oder toxischer Stress, insbesondere durch Gewalterfahrungen während der Schwangerschaft. über die veränderte Regulation von Stresshormonen bereits pränatal auf die Genexpression und -regulation des ungeborenen Kindes auswirken, ist bereits in mehreren Studien nachgewiesen worden. Auf diesem Wege ist nicht nur eine soziale transgenerationale Weitergabe von Verhaltensmustern, Affektregulation oder Resilienzfaktoren möglich, sondern diese Weitergabe wird unterstützt bzw. ergänzt durch epigenetische Phänomene.
Bei der Epigenetik werden Veränderungen an den Chromosomen und Genabschnitten beobachtet, die nicht mit Veränderungen der DNA-Sequenz einhergehen, aber den Phänotyp von Tochterzellen verändern. Zu den epigenetischen Prozessen gehören z. B. das Imprinting, das Verdecken von Genabschnitten durch Methylierung, die Reprogrammierung, Transfektionen und andere Prozesse (Brunst et al. 2018).
Insgesamt sind die oben genannten Beispiele für bereits pränatale Entwicklungsstörungen, gleich ob genetisch determiniert oder exogen verursacht, deutlich häufiger Verursacher einer Beeinträchtigung eines neugeborenen Kindes als akute Komplikationen unter der Geburt. Häufig können leichte Fehlbildungen oder Entwicklungsstörungen eines neugeborenen Kindes jedoch ätiologisch nicht geklärt und zugeordnet werden oder sie haben einen ungünstigen Einfluss auf den Geburtsvorgang, den Zeitpunkt der Geburt (Frühgeburtlichkeit) oder die postnatale Anpassung.
Aktuell werden Konzepte der Wirksamkeit von genetischer Ausstattung, Regulierung von Genen aufgrund äußerer Einflüsse, Umwelteinflüssen, wie Ernährung, Bewegung, Klima, traumatischen Lebensereignissen und sozialer Interaktion auf die Lebensspanne, und die Interaktionen all dieser Einflussfaktoren, verstärkt diskutiert. Ob etwas bedeutsam wird oder nicht hängt davon ab, welche anderen Einflussfaktoren wirksam werden, welche Interaktionen zwischen den Einflussfaktoren bestehen und ob Mediatoren oder modifizierende Faktoren wirksam werden (Alderman et al. 2017).
Interaktionen zwischen der biologischen Ausstattung, d. h. Eigenschaften der Person, mit sozialen und emotionalen Erfahrungen, Sinneseindrücken und Lernprozessen, machen den Menschen zu dem, was er oder sie ist. Dieser Prozess ist nicht linear, sondern kann in wechselndem Tempo, fortschreitend oder zirkulär verlaufen. Stagnation oder Rückschritte können ebenso eintreten und eine positiv fortschreitende Entwicklung vorübergehend oder dauerhaft beeinträchtigen (Braveman und Barclay 2009). Was früher geschehen ist oder heute geschieht, kann bedeutsam sein für die weitere Entwicklung von morgen – dies ist die Kernaussage des sog. Lebensspannenansatzes, der sowohl das „fetal programming“ als auch das „early childhood programming“ durch psychosoziale Einflussfaktoren in den Vordergrund stellt (Glover et al. 2018). Die Bedeutung der frühen Kindheit, beginnend mit der Schwangerschaft, ist die Grundlage für weltweite Initiativen: Das Nurturing Care Framework von WHO und UNICEF (WHO et al. 2018; http://nurturing-care.org/) fordert die globale Sicherstellung der Kindergesundheit im Rahmen der Sustainable Development Goals (SDG) der Vereinten Nationen (UN; Kap. „Konventionen und Nachhaltigkeitsziele der Vereinten Nationen im Bereich der Kinder- und Jugendpsychiatrie“). Nach wie vor ist der sozioökonomische Status der Familie der wirksamste Einflussfaktor auf die Realisierung von individuellen Gesundheitschancen (Hackman und Farah 2009).

Entwicklung des neuronalen Systems

Während der Embryonalzeit entwickelt sich aus den ektodermalen Zellen die Neuralplatte, die sich zur Neuralrinne und dann dem Neuralrohr auffaltet (Abb. 1 und 2). Im Kopfbereich differenzieren sich aus diesem Gewebe der Hirnstamm, das Kleinhirn, das Mittelgehirn und schließlich das Großhirn. Im Körperbereich bilden sich neben dem Neuralrohr die Spinalganglien und das weit verzweigte periphere Nervensystem. Während der Fetalzeit kommt es zu weiteren Ausdifferenzierungen des zentralen und peripheren Nervensystems und durch die Gyrierung des Großhirns entsteht die enorme Zunahme des Anteils der Großhirnrinde. Durch weitere Differenzierungs- und Migrationsprozesse der Zellverbände bildet sich die für den Menschen typische Struktur des zentralen Nervensystems. Dabei haben sich in einer langen evolutionären Entwicklung die Gehirnabschnitte vergrößert, die das für den Menschen typische lebenslange Lernen ermöglichen.
Die neuronale Entwicklung endet aber nicht mit der Geburt, sondern reicht bis in die späte Adoleszenz hinein. Im Verlauf der Gehirnentwicklung kommt es zur Verbindung der Milliarden Nervenzellen (Neurone) über Synapsen, die sich weiter nach der Art der dort tätigen Botenstoffe (Neurotransmitter) differenzieren. Jedes Neuron kann mit Tausenden anderen Neuronen verbunden werden (Abb. 3).
Die Synaptogenese ist ein lebenslanger Prozess. Forschungen aus Tierstudien deuten darauf hin, dass die Synapsendichte einen Höhepunkt im 1. Lebensjahr erreicht. Dabei ist die Apoptose, d. h. der Untergang von nicht genutzten Verbindungen ebenso wichtig wie der Erhalt von nutzbaren Verbindungen. Vermutlich handelt es sich um ein dynamisches, adaptatives System. Aktuell erklärt die Neuronal Group Selection Theory die bedeutsamen Entwicklungsprozesse, darauf wird an anderer Stelle (Abschn. 3.1) näher eingegangen. Man geht heute davon aus, dass die Synaptogenese überwiegend intrinsisch reguliert wird, wohingegen die Synapsenelimination zumindest teilweise durch die Umwelt (insbesondere durch Lernerfahrungen) reguliert zu werden scheint.
Zwischen den Nervenzellen bilden sich die Gliazellen heraus, die die eigentlichen Nervenzellen stützen, aber auch eigenständige Funktionen übernehmen. Schließlich setzt die Umscheidung der axonalen Ausläufer der Nervenzellen mit Myelin ein, was zu einer erheblichen Beschleunigung der Leitgeschwindigkeit und damit einer Steigerung der Effizienz führt.
Die fortschreitende Myelinisierung der Axone durch Oligodendrozyten beginnt schon vor der Geburt und ist in den ersten 2 Lebensjahren besonders ausgeprägt. Insgesamt verläuft die Myelinisierung von inferioren zu superioren Hirnarealen und dabei tendenziell von posterior nach anterior. Eine Ausnahme stellt das Corpus callosum dar, dessen weiße Substanz zunächst in ihren anterioren Arealen reift. Diese sind mit primären sensorischen und motorischen Arealen der grauen Substanz assoziiert. Die Myelinisierung des posterioren Anteils findet später statt und endet erst in der Adoleszenz. Die fortschreitende Myelinsierung bedingt, dass der Anteil weißer Substanz von der Kindheit bis in das späte Jugendalter hinein an Volumen zunimmt.
Man geht heute davon aus, dass sich das zerebrale Gesamtvolumen beim Menschen nach dem 5. Lebensjahr nicht mehr signifikant verändert und das Gehirn somit „ausgewachsen“ ist. Weiterhin finden aber bis in die Adoleszenz parallel regionale Volumenvergrößerungen und -verminderungen statt (Giedd et al. 1999).
Die graue Substanz (Abb. 4) unterliegt ebenfalls dynamischen Veränderungen, die schon vor der Geburt beginnen und bis zur Adoleszenz andauern. Nach einer Längsschnittstudie von Giedd et al. (1999) nimmt die kortikale graue Substanz bis ins Kindesalter zunächst zu. Durch anhaltenden Zelltod von Neuronen und Gliazellen beginnt dann in der Adoleszenz eine Abnahme des Volumens bis hin zum Erwachsenenalter.
Das Volumen der Basalganglien nimmt ebenfalls im Laufe der Kindheit und Adoleszenz ab und scheint mit einer Volumenreduktion im frontalen Kortex assoziiert zu sein. Diese Veränderungen werden als eine kritische Periode der Reifung frontostriataler Kreisläufe angesehen. Frontostriatale Dysfunktionen werden mit einer Reihe von psychischen Störungen in Zusammenhang gebracht, die typischerweise in der Kindheit beginnen, wie z. B. der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) oder den Tic-Erkrankungen.
Insgesamt erreicht der Anteil grauer Substanz im Bereich des Frontalhirns bei gesunden Kindern um das 12. Lebensjahr einen Höhepunkt (Giedd et al. 1999).
Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass Hirnregionen, die mit eher basalen sensorischen und motorischen Prozessen assoziiert sind, in der Entwicklung zuerst reifen, wohingegen Hirnareale wie der präfrontale Kortex, die für höhere kognitive Funktionen, wie z. B. die Handlungskontrolle, das Planen oder Problemlösen etc. verantwortlich sind, später reifen und Maturationsprozesse bis in die späte Adoleszenz anhalten.
„Exkurs“
Selfish-Brain-Konzept
Die alle anderen Organe überragenden Wachstums- und Differenzierungsprozesse genießen durch körpereigene Regulationsmechanismen in der Entwicklung eine Priorität in der Versorgung mit Energiestoffen. Das in der letzten Dekade entwickelte Selfish-Brain-Konzept ist eine Theorie über die Fähigkeit des menschlichen Gehirns, Vorrang in der Energieversorgung vor den anderen Organen zu bekommen (Peters 2012). Es wird vermutet, dass im Hypothalamus über empfindliche Sensoren die Zufuhr von Blutglukose zum Gehirn gesteuert wird, und zwar in einer Weise, dass die Energieversorgung des Gehirns nicht gefährdet wird. Diese Mechanismen tragen dazu bei, dass es in einer intrauterinen Mangelernährung des Feten häufig zu starkem Untergewicht, in der Folge auch Zurückbleiben des Längenwachstums, aber in weit geringerem Umfang zu einer Minderung des Kopfumfangs als Ausdruck einer beeinträchtigten Gehirnentwicklung kommt. Die prioritäre Zufuhr von Glukose zum Gehirn führt jedoch auch dazu, dass im Körper bei chronischen Stresssituationen dauerhaft die Bereitstellung von Glukose erhöht ist, was im späteren Leben trotz Untergewicht bei der Geburt zu einem metabolischem Syndrom mit Übergewicht, Bluthochdruck und kardiovaskulären Schäden führt. Dieses Beispiel gehört zu den eindrucksvollsten Erkenntnissen über das „fetal programming“ und zeigt, dass bereits frühe intrauterine Einflüsse der Umwelt sich auf das gesamte weitere Leben auswirken.

Meilensteine der Entwicklung

Das Konzept der Meilensteine der Entwicklung dient im Säuglings- und frühen Kindesalter überwiegend dazu, die individuellen Fortschritte und Leistungen eines Kindes mit denen gleichaltriger Kinder zu vergleichen. Im Rahmen der Früherkennungsuntersuchungen für Kinder (U1–U10) werden Abweichungen in der Entwicklung typischerweise nach dem Meilensteinkonzept abgefragt und überprüft, um dann bei quantitativ oder qualitativ auffälliger Entwicklung weitere Diagnostik einzuleiten (Baumann et al. 2017). Üblicherweise wird eine Therapieindikation entweder bei einem quantitativen Abweichen um mehr als 2 Standardabweichungen oder erheblichen qualitativen Beeinträchtigungen gesehen.
„Exkurs“
Messen von Fortschritten
Das Konzept der Grenzsteine oder Meilensteine der körperlichen, geistigen und seelischen Entwicklung hat einen normativen Ansatz. Mit Grenzstein ist das Entwicklungsalter gemeint, in dem bei 90 % der Kinder die entsprechende Fähigkeit zu beobachten ist. Mit Meilenstein wird das Entwicklungsalter angegeben, in dem 50 % der Kinder diesen Entwicklungsstand erreicht haben (Michaelis et al. 2013). Anhand der Beobachtungen jeweils sehr großer Kohorten von offenbar gesunden Kindern werden bezüglich der interessierenden Parameter Daten gesammelt. Mithilfe einer ausreichend großen Datenmenge können durchschnittliche Werte und Standardabweichungen für die Erfüllung einer bestimmten Leistung oder Verhaltensweise für einen bestimmte Altersbereich oder eine Altersgruppe berechnet werden. Diese Art der Darstellung erfolgt in der Regel über Perzentilen mit einem durchschnittlichen Wert und der Darstellung von 1 und 2 Standardabweichungen. Insbesondere kontinuierlich verteilte, stetig zunehmende Parameter wie Körpergewicht, Körperlänge und Kopfumfang, aber auch Skalen- oder Gesamtwerte von Entwicklungstests werden so dargestellt. Bezogen auf Fortschritte in der psychomotorischen Entwicklung wird häufig ein anderer Zugang gewählt: Es wird beobachtet, in welchem Alter ein auf alle Kinder zutreffendes Merkmal bei einzelnen Kindern eintritt, beispielsweise das Erreichen des freien Laufens. Auch hier werden nur Daten von offenbar gesunden Kindern herangezogen. Als Normbereich wird die Altersspanne festgelegt, in der die Kinder – Jüngste bis Älteste – die Fähigkeit zeigen. Die Entwicklung des medianen Alters wird als das Alter definiert, bei dem 50 % der Kinder den Meilenstein der Entwicklung erreicht haben. Meist wird auch hier die untere und obere Norm beim Alter der 3 % oder 5 %, bzw. 95 % oder 97 % der Kinder gesetzt. Auch bei seelischen oder kognitiven Entwicklungsstufen kann eine solche Herangehensweise gewählt werden, wobei hier die Festlegung eines bei allen Kindern eindeutig zu beobachtenden und zu dokumentierenden Entwicklungsschrittes aufgrund der reichen Variationen der kindlichen Entwicklung häufig nur mit größerer Schwierigkeit erfolgen kann. Bei älteren Kindern wird das Konzept der Meilensteine der Entwicklung bei der Festlegung der Pubertätsstadien genutzt und es werden ein durchschnittliches Alter und Standardabweichungen angegeben, bei dem typischerweise Veränderungen wie Brustentwicklung oder Vergrößerung des Hodenvolumens auftreten.
Das Erreichen von Meilensteinen der Entwicklung hat auch für Eltern und die weitere soziale Umwelt einen hohen Orientierungswert. Auch deshalb erfreuen sich Skalen, die dem Kind ein bestimmtes Entwicklungsalter zuordnen, besonderer Beliebtheit, z. B. die Griffith Scales of Infant Development, die auch für deutsche Kinder normiert vorliegen. Die mögliche Aussage zu einem 3-Jährigen: „Mein Kind ist 6 Monate in der Entwicklung zurück“, ist für Eltern leichter verständlich als die Nennung eines Entwicklungsquotienten. Letztere entstammen allerdings oft Skalen, die theoretisch besser abgesichert und standardisiert sind, z. B. die Bayley Scales II, die in 2 globale Indizes für die motorische und die kognitive Entwicklung resultieren: Die weiterentwickelten Bayley-III-Skalen messen Kognition, rezeptive und expressive Sprache, Fein- und Grobmotorik. Skalen dieser Art werden bevorzugt, wenn Mittelwerte von Gruppen, z. B. in vergleichenden Studien oder Qualitätssicherungsprogrammen, wie bei der Frühgeborenennachsorge gewünscht sind. In jedem Fall sind alle normierten und standardisierten Entwicklungstests lediglich geeignet, quantitative Entwicklungszuwächse zu dokumentieren und das Verhältnis zu gleichaltrigen Kindern darzustellen. Bei einer sehr großen Entwicklungsabweichung muss nach den Gründen gesucht werden, eine weitere quantitative Messung ist dann nicht sinnvoll.
Eine Synopse der Entwicklung gegliedert in verschiedene Bereiche zeigt Tab. 1. Im Folgenden werden die Grundlagen der frühen motorischen, sprachlichen, sensorischen und perzeptuellen sowie psychosexuellen Entwicklung ausführlich dargestellt. Für die kognitive und emotionale Entwicklung sei auf das folgende Kapitel verwiesen (Kap. „Kognitive und sozioemotionale Entwicklung“). Auffälligkeiten oder Abweichungen in den verschiedenen Dimensionen der Entwicklung können isoliert oder kombiniert auftreten und werden als umschriebene oder kombinierte Entwicklungsstörungen des Kindesalters diagnostiziert (Schlack und Esser 2009).
Tab. 1
Meilensteine der Entwicklung
Alter
Neurobiologie
Sensomotorik
Perzeption
Kognition
Sprache
Kommunikation
Psychoneuronale Entwicklung
Interaktion
Pränatal
Bildung des limbischen Systems, Basalganglien, Hippocampus, Kleinhirn, ab 14. Woche Kortex, ab 22. Woche hippocampo-kortikales System und präfrontaler Kortex
Variable Bewegungsmuster
Schmerzempfinden
Sprachmelodie und Stimmen
Stressverarbeitung
Reagibilität vorhanden
Spät pränatal und neonatal
Bildung der Rinde des Kleinhirns
Synapsenformation
Auseinandersetzung mit Schwerkraft
Zunahme von Variabilität, Flexibilität, Adaptivität und Komplexität der Muster
Blickkontakt, Visus noch gering
Hörvermögen voll ausgebildet
sensorische Sinne alle vorhanden
Ungerichtete Vokallaute und Schreien, Melodie orientiert sich an pränatalen Erfahrungen
Internes Beruhigungssystem
Selbstregulation
Wach-Schlaf-Rhythmus
Reziproke Interaktion
Bindung an primäre Bezugspersonen
Imitation
interpersonale Regulation Bildung von Repräsentanzen
1. Lebensjahr
Myelinisierung insbesondere der sonsomotorischen Areale, etwas später parietale, temporale und okzipitale Areale
Aufrichtung gegen die Schwerkraft bis zum freien Laufen
Feinmotorik: Werkzeugfunktion der Hand
Körpererfahren und Entwicklung des Körperschemas durch taktile und haptische Erfahrungen
Symbolerkennen
Objektkonstanz
Vokale Gutturallaute
Blasreiblaute
Silbenketten
Doppelsilben
Internes Motivationssystem (ab 1. Lebensjahr bis späte Kindheit)
2.–5. Lebensjahr
Ausreifung des Broca-Sprachareals im 3. Lebensjahr
Zunahme der qualitativen und quantitativen Leistungen
Integration verschiedener Modalitäten
Visuomotorik
Grafomotorik
analoge Schlüsse
Erste Worte mit Bedeutung (12 Monate)
40–50 Worte (18 Monate)
Mehrwortsätze (ab 24 Monate zunehmend)
phonologische Bewusstheit
Erkennen und Nutzen grammatikalischer Strukturen
Erwerb der Schriftsprache
Impulshemmung (ab 2.–20. Lebensjahr)
Empathie und Theory of Mind (3.–20. Lebensjahr)
Realitätssinn und Risikowahrnehmung (3.->20. Lebensjahr)
Bindung an sekundäre Bezugspersonen
Interaktion und Spiel mit Geschwistern und Gleichaltigen
Einüben von sozialen und Geschlechtsrollen
Regellernen
6.–11.Lebensjahr
Ausreifung des visuellen Kortex bis zum 11. Lebensjahr
Optimierung von Balance und Koordination
Gestalterfassen
Operatives, logisches Denken
Kausalschlüsse
Interaktion mit sozialen Gruppen: soziale Nähe und Anerkennung, Hilfsbereitschaft, Freundschaft, moralische Entwicklung, Perspektive des Dritten
Adoleszenz
Ausreifung des frontalen Kortex bis zum 16.–22. Lebensjahr
Optimierung von Ausdauer, Kraft und Präzision
Integration veränderter Körperwahrnehmung in Körperschema und Körpergefühl
Abstraktes Operationalisieren
Verstehen von Textarten (Literatur, Nachrichten, Bildsprache)
Mediennutzung
Liebes- und Paarbeziehung, intime/sexuelle Erfahrungen
moralische Entwicklung
Konformität/Individualität, Common-Mind-Perspektive

Grundlagen der motorischen Entwicklung

Die motorische Entwicklung des Kindes beginnt bereits intrauterin mit noch überwiegend ungezielten, jedoch bereits differenzierten und fließenden Bewegungsmustern. Die größten Freiheitsgrade erfährt das Kind in der mittleren Schwangerschaft, im 3. Trimenon sind die Bewegungsmöglichkeiten eingeschränkter. Unmittelbar nach der Geburt wird das Kind erstmals der Schwerkraft ausgesetzt, sodass die bereits erprobten Bewegungsmuster erst wieder nach einigen Tagen bis Wochen zu Vorschein kommen, wenn der aktive Tonus ausreicht, die Extremitäten und dann den Kopf von der Unterlage gegen die Schwerkraft zu heben und frei im Raum zu bewegen. Während dieser Zeit sind noch anthropologisch alte Muster, die sog. Primitivreaktionen zu beobachten, die sich in der Regel zum Ende des 3. Lebensmonats verlieren. Lediglich die plantaren Greifreflexe bleiben bis zum 9. Lebensmonat erhalten. Ähnliches gilt für Muster, die durch bestimmte Körperstellungen ausgelöst werden. Diese Muster haben, falls sie nicht aufgrund einer Schädigung des Gehirns persistieren, für die weitere Entwicklung keine wesentliche Bedeutung.
Bereits in den 1940er- bis 1960er-Jahren haben klinische Entwicklungsneurologen (z. B. Gesell, Amatruda, Peiper, Illingworth) beobachten können, dass die motorische Entwicklung einem relativ stabilen, typischen Entwicklungsmuster folgt. Daraus folgte die Annahme, dass bestimmte Hirnareale sequenziell beteiligt würden (zephalo-kaudale Entwicklung). Spätere, mehr auf Funktionalität und Variabilität ausgerichtete Konzepte (z. B. Amiel-Tison, Touwen, Prechtl), beschrieben die motorische Entwicklung als einen sich selbst organisierenden Prozess, bei dem die Bewegung in starkem Maße auch von Umweltbedingungen und Motivation beeinflusst wird. Die neuesten Ansätze der Entwicklungsneurologie (Hadders-Algra) gehen davon aus, dass es verschiedene Dimensionen der motorischen Entwicklung gibt. Zunächst die primäre Variabilität (pränatal bis etwa 6 Monate postnatal): ein motorisches Verhalten, das selbst generiert und nicht mit äußeren Bedingungen abgestimmt wird. Im Weiteren eine sekundäre Variabilität (6–24 Monate), die zur Selektion der Neuronenverbände führt, die für eine zielgerichtete Aktivität das effektivste Handlungsmuster produziert. Die adaptive Variabilität im weiteren Entwicklungsverlauf bedeutet, dass das motorische Verhalten an spezifische Situationen angepasst werden kann.
Die motorische Entwicklung verläuft bei etwa 9 von 10 Kindern in einer typischen Abfolge: Aus der Rückenlage gelingt zunächst das Drehen um die Rumpfachse, aus der Bauchlage das Robben, der Vier-Füßler-Stand und das Krabbeln. Aus dieser Position erfolgt selbstständiges Aufsitzen und Hochziehen zum Stand, schließlich seitliches Laufen an Gegenständen, bis zum freien Laufen im Alter von spätestens 18 Monaten. Ungewöhnliche Entwicklungswege verlaufen über das frühe Aufsitzen und Rutschen auf dem Gesäß zum Hochziehen an Gegenständen oder andere seltenere Varianten (Abb. 5).
Diese Varianten sind nicht per se pathologisch, es muss jedoch überlegt werden, ob Einschränkungen dazu führen, dass die typische Entwicklung nicht durchlaufen werden kann. Die motorische Entwicklung folgt einem genetisch determinierten Reifungsprozess und kann durch Übung qualitativ verbessert, aber nicht beschleunigt werden. Das Kind lernt im eigentlichen Sinne nicht das Laufen, sondern es kann zu einem individuellen Zeitpunkt laufen. Die motorische Entwicklung ist keinesfalls mit Erlernen des freien Laufens abgeschlossen. Die funktionellen Fähigkeiten in Balance und Gleichgewicht sowie Koordination sind erst im Schulalter ausgereift und nehmen auch dann noch in Quantität und Qualität weiter zu. Letztere Entwicklung ist jedoch in hohem Maße von Motivation, Übung und Bewegungserfahrung abhängig.
Im Alter von 2 Jahren wird das Gangbild flüssiger und weniger breitbasig. Das Kind kann auf der Stelle hüpfen und beginnt mit dem Dreirad zu fahren. Im Alter von 3–4 Jahren gelingt ein Einbeinstand von 5 sec, im Alter von 5–6 Jahren von 10 sec. Werfen oder Schießen eines Balls wird ab dem 2. Lebensjahr zunehmend eingeübt. Ab dem 4.–5. Lebensjahr sind Ballspiele in der Gruppe möglich. Weitere Verbesserungen der Kraft und Koordination sind dann weniger der neuronalen Reifung, sondern mehr der Ausdauer und dem Training zu verdanken.
Die feinmotorischen Fähigkeiten, d. h. die Handfunktionen, entwickeln sich über einen noch längeren Zeitraum als die grobmotorischen Funktionen. Neben der feinmotorischen Koordination spielen für das Handgeschick auch die Teilleistungen wie visuomotorische Koordination und Perzeption eine besondere Rolle. Durch zunehmende Übung und situative Anpassung werden unökonomische Abläufe zunehmend seltener und assoziierte Mitbewegungen anderer Körperteile geringer. Häufig auftretende Bewegungsabläufe können automatisiert werden und Raum geben für eine hochdifferenzierte Willkürmotorik (Largo et al. 2001a, b).
Komplexe Entwicklungsstörungen fallen im Kleinkindesalter häufig zunächst als Verzögerung oder gestörte Motorik auf. Das Nicht-Erreichen der Meilensteine der Entwicklung ist am häufigsten bei einer globalen, harmonisch retardierten Entwicklung, insbesondere bei geistiger Behinderung zu beobachten. Da die kognitive Entwicklung häufig vor dem Schulalter nicht sicher einschätzbar ist, werden zunächst umschriebene Störungen der motorischen Entwicklung (ICD-10 F 82.0) oder, wenn neben der Motorik noch andere Entwicklungsbereiche betroffen sind, kombinierte umschriebene Entwicklungsstörungen (F83.0) diagnostiziert und durch entsprechende Heilmittelverordnungen behandelt (z. B. individuelle Physiotherapie auf neurophysiologischer Grundlage, Ergotherapie, Psychomotorik, sensomotorische Integrationstherapie [SI], konduktive Förderung nach Petö). Im Hinblick auf zusätzliche Verhaltens- und Entwicklungsprobleme und im Sinne einer ganzheitlichen, familienorientierten Behandlung ist häufig statt oder neben einer kindzentrierten Heilmittelbehandlung die Einleitung von Frühförderung eine sinnvolle Maßnahme. Pädagogische und interdisziplinäre Frühförderung steht Kindern vom 1. Lebensjahr bis zur Schulpflicht zur Verfügung, wenn sie an einer Behinderung leiden oder von einer solchen bedroht sind.

Grundlagen der Sprachentwicklung

Die Lautentwicklung im 1. Lebensjahr folgt in den ersten 6 Lebensmonaten einem entwicklungsgenetisch fest verankerten Programm, das zunächst unabhängig vom Hörvermögen ist. Dabei werden universell bei allen Menschenkindern in den ersten Lebenswochen zunächst Gurrlaute ab 2 Monate gebildet, gefolgt von Vokal-ähnlichen Lauten und Quietschtönen. Vermehrt treten auch Konsonant-ähnliche Laute (Kehllaute und Blas-Reiblaute) bis zum 6. Lebensmonat auf. Aus diesem phonetischen Repertoire bilden sich bereits im 2. Lebenshalbjahr die der (bzw. den) Muttersprache(n) entsprechenden Vokale und Konsonanten aus, sowie Vokal- und Konsonantenverknüpfungen. Diese Angleichung an in der Muttersprache genutzten Phonen hängt einerseits von einem intakten Hörvermögen, andererseits von Interaktion und Kommunikation mit Bezugspersonen ab. Prinzipiell können im 1. Lebensjahr von einem Säugling die Laute aller menschlichen Sprachen produziert werden. Ein späterer Erwerb einer weiteren Sprache geht je nach Lebensalter des Zweitspracherwerbs (1–4 Jahre) oder des Zweitsprachlernens (ab 5 Jahre) teilweise mit Schwierigkeiten in der akzentfreien Aussprache bestimmter Laute einher. Auch die Syntax einer Sprache wird früh angelegt und nicht mehr „perfekt“ gelernt, wenn der Erwerb der 2. Sprache jenseits des Grundschulalters beginnt.
Eine Nachahmung der für die Muttersprache typischen Sprachmelodie wird bereits in den ersten Lebenswochen sichtbar und zeigt sich auch in den Lallketten (Produktion von Konsonant-Vokal-Verbindungen). Hierbei handelt es sich um einen Meilenstein der Entwicklung, der in der Regel zwischen dem 6.–10. Lebensmonat erworben wird. Kinder, die diese Kompetenz nicht bis zum 10.–12. Lebensmonat erworben haben, zeigen ein deutliches Risiko für Sprachentwicklungs- oder andere (tiefgreifende) Entwicklungsstörungen. Die Lallketten werden immer variabler und komplexer, sodass auch Konsonantenverbindungen gebildet werden. Dies führt zu dem Eindruck, das Kind spreche mit unverständlichen Worten („Jargon“). Gegen Ende des 1. Lebensjahres werden aus diesen Lautketten Doppelsilben herausgelöst, denen bei entsprechender Übung und Nachahmung Wortbedeutungen zugewiesen werden (Mama, Papa und andere). Gleichzeitig werden auch Gesten wie Zeigen, Winken etc. eingesetzt, die erst stumm, aber zunehmend in Kombination mit kindlichen Vokalisationen verwendet werden. Der Aufbau des ersten Wortschatzes vollzieht sich im 2. Lebensjahr zunächst langsam. Im Alter von 18 Monaten verfügt das Kind in etwa über 40–60 bedeutungstragende Worte. Danach lernen Kinder jeden Tag etwa 5–10 neue Worte dazu („Wortschatzspurt). Sie tun dies mit großer Freude und ohne erkennbare Mühe (Sachse 2015). Gegen Ende des 1. Lebensjahres beginnt das Kind, 2 Worte zu kurzen Sätzen zu verbinden. Weitere wichtige Aspekte der Sprachentwicklung im Kleinkindalter betreffen die Syntax, Erzählfähigkeit und phonologische Bewusstheit, die hier nicht ausführlich dargestellt werden können. Durch die Interaktion mit Bezugspersonen, die sprachlichen Angebote und die Quantität der sprachlichen Kommunikation nimmt die Sprachentwicklung einen individuellen Verlauf. Kinder „erlernen“ in diesem Sinne Sprache nicht, sondern erweitern ihre Kommunikations- und damit Interaktionsmöglichkeiten (Friederici 2012, 2017).
Das Sprachverständnis geht in der Regel über das aktive Sprechvermögen hinaus (Szagun 2016). Im 1. Lebenshalbjahr können Säuglingen bereits Silben und Betonungsunterschiede wahrnehmen und zeigen eine Bevorzugung der Muttersprache. Im 2. Lebenshalbjahr erkennen sie phonologische Strukturen und beginnen aus dem Sprachstrom der Bezugspersonen erste für sie bedeutsame, hochfrequente Wörter herauszuhören und einen rezeptiven Wortschatz auszubilden. Im Alter von 18 Monaten verstehen sie bereits 150–200 Worte und einfache Aufforderungen. Trotz einer gewissen Variabilität laufen die frühe Sprachentwicklung und das Sprachverständnis kulturübergreifend relativ ähnlich ab. Der weitere Spracherwerb ist hochgradig abhängig von sozialen und kulturellen Kontextfaktoren, einem intakten Hörvermögen und kognitiven Kompetenzen. Das rezeptive Aufnehmen von Sprache, z. B. von Fernseher, Radio oder Computer, führt zu keinerlei Förderung der frühen Sprachentwicklung, sodass Kinder unter 3 Jahren diesen Medien gar nicht ausgesetzt werden sollten. Interaktive Medien, wie Tablet oder Smartphone, können gegebenenfalls das Vorlesen eines Bilder- oder Liederbuchs ergänzen oder ersetzen, sollen jedoch nur begleitet von erwachsenen Bezugspersonen eingesetzt werden (Kap. „Kognitive und sozioemotionale Entwicklung“).
Da Spracherwerb anders als die motorische Entwicklung nur unter der Voraussetzung von gestalteter zwischenmenschlicher Beziehung gelingt, ist er in viel höherem Maße von psychosozialen Umweltfaktoren abhängig. Soziale Ungleichheit und schädigende psychosoziale Einflüsse, wie insbesondere Gewalterfahrung und Vernachlässigung, manifestieren sich bei jungen Kindern zu allererst in der Sprachentwicklung (Sylvestre et al. 2016).
Dieser Zusammenhang zwischen Misshandlungen und Vernachlässigung in der frühen Kindheit und einer ausbleibenden Sprachentwicklung wurde bereits in der frühen Literatur zum Battered Child Syndrome beschrieben. Im Kontext der zunehmenden Erkenntnisse zu früher Traumatisierung durch anhaltende Exposition gegenüber einem oder mehreren Formen von Traumatisierung (z. B. durch unberechenbare Bedrohung der körperlichen und seelischen Integrität, Trennungserlebnisse, Zeugenschaft von Gewalt oder Tod) findet der Begriff der entwicklungsbezogenen Trauma-Folgestörungen (van der Kolk 2019) vermehrt Anwendung. Insgesamt treffen vermutlich mehrere kumulierende und interagierende Faktoren zusammen, die die Sprachentwicklung hemmen:
  • fehlende kommunikative Reziprozität mit den Bezugspersonen im Rahmen der Lallentwicklung im 1. Lebensjahr und dem Aufbau eines expressiven und rezeptiven Wortschatzes,
  • fehlende Freude der Bezugspersonen über sprachliche Äußerungen des Kindes und geringe Face-to-face Kommunikation,
  • geringe Feinfühligkeit und wenige Möglichkeiten, die Signale des Kindes zu deuten,
  • „verlorene Zeit“ durch lange Medienzeiten, die nicht interaktiv sind und nicht kommunikativ von den Bezugspersonen begleitet werden,
  • ausbleibende Erfahrung von erfolgreicher sprachlicher Kommunikation und schwindender Erfolgserwartung,
  • verstärkte Nutzung von einfachen nonverbalen Kommunikationsstrategien, die von der Umwelt akzeptiert werden,
  • unter Umständen anhaltende Phasen von eingeschränktem Hörvermögen bei rezidivierenden Infekten und Paukenergüssen ohne Therapie bei Vernachlässigung der gesundheitlichen Fürsorge,
  • Komorbiditäten mit chronischen Entwicklungsstörungen, die mit einer verzögerten Sprachentwicklungsstörung einhergehen, insbesondere Autismus-Spektrum-Störungen und alkoholassoziierte Entwicklungsstörungen.

Diagnostik von Sprachentwicklungsstörungen

In der Anamnese der Sprachentwicklung sollte differenzialdiagnostisch sorgfältig zwischen ausbleibendem Spracherwerb und Verlust von sprachlichen Fähigkeiten unterschieden werden. Eine Reihe von Entwicklungsstörungen, wie z. B. autistische Störungen, zeigen frühe Hinweise durch eine verlangsamte bis ausbleibende Sprachentwicklung, die bereits das Lautieren im 1. Lebensjahr betrifft (Lang et al. 2019). Andere neurologische Erkrankungen führen zu einem Verlust von bereits erworbener Sprache, wie z. B. das Landau-Kleffner Syndrom, das durch zentro-temporale, posterior-temporale und parieto-okzipitale Spikes während der Wachphasen charakterisiert ist, die diffuser und stärker während des Non-REM-Schlafes auftreten und in manchen Fällen zu einem ESES (electrical status epilepticus in sleep) führen. Es handelt sich um eine schwer behandelbare epileptische Enzephalopathie des Kindesalters. Auch andere Formen der Epilepsie, bei denen es z. B. vor allem zu nächtlichen teilweise unbeobachteten Krampfanfällen kommt, können sich in Rückschritten in der Sprachentwicklung zeigen. Daher sollte bei Sprachverlust immer eine Elektroenzephalografie (EEG) durchgeführt werden, die auch eine Ableitung im Schlaf umfasst (Kap. „Epilepsie im Kindes- und Jugendalter“). Davon abzugrenzen sind Störungen, die dem (selektiven) Mutismus zugeordnet werden, wobei es zu einem Verstummen der Kinder, aber nicht zu Rückschritten in der Sprachentwicklung kommt.
Sprachentwicklungsstörungen als Folge von angeborenen Hörstörungen sollen durch ein frühzeitiges Screening im Neugeborenenalter und Versorgung mit Hörgeräten, Cochlea-Implantaten und einer spezifischen Frühförderung für hörbehinderte Kinder möglichst reduziert werden. Sprachentwicklungsverzögerungen oder -störungen treten auch auf bei Lern- oder geistiger Behinderung und werden im Rahmen der ganzheitlichen Förderung des Kindes behandelt.
Für die Beurteilung des Sprechens und Sprachverständnisses steht eine Reihe von Sprachentwicklungstests und Elternfragebögen zur Verfügung, die im Rahmen der Früherkennungsuntersuchung eingesetzt werden. Sie bieten einen ersten Anhalt für das Vorliegen einer Sprachentwicklungsstörung, verfügen jedoch meist über eine geringe Sensitivität und Spezifität. Durch konfirmatorische logopädische, testpsychologische und pädaudiologische Untersuchungen können Sprachentwicklungsstörungen weiter differenziert werden. Kinder mit umschriebenen Sprachentwicklungsstörungen zeigen häufig auch gravierende Einschränkungen der phonologischen Bewusstheit, d. h. der Fähigkeit die einzelnen Elemente der gesprochenen Sprache in Laute, Silben und Wörter zu analysieren. In diesem Zusammenhang ist eine differenzierte Diagnostik von auditiven Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörungen erforderlich, für die ein intaktes peripheres Hörvermögen Voraussetzung ist (Nickisch 2015). Da diese Fähigkeit eine wesentliche Voraussetzung ist, Laute in Wörtern oder Silben zu erkennen, haben diese Kinder später Schwierigkeiten in der Orthografie und ein hohes Risiko für eine Lese- und Rechtschreibschwäche im Schulalter.
Zu den Aussprachestörungen gehören eine Vielzahl verschiedener Störungen der Lautbildung. Bei der reinen Artikulationsstörung (Fehlbildung eines Lautes, z. B. Sigmatismus) handelt es sich nicht im eigentlichen Sinne um eine Sprachstörung, sondern um eine Sprechstörung, die keine negativen Auswirkungen auf die Sprachentwicklung oder den Schriftspracherwerb nach sich zieht. Die kindliche Dysarthrie gehört zu den neurologisch bedingten Sprachstörungen, hat aber im Unterschied zur Artikulationsstörung deutliche Folgen für die Partizipation der Betroffenen. Alle schweren Formen der Aussprachstörungen (z. B. Stottern, Poltern) sind unter Sprachentwicklungsstörungen zu zählen und bedürfen logopädischer Behandlung. Stottern und Poltern sind Redeflussstörungen, die häufig mit psychischen Störungen, insbesondere aus dem Bereich der Angststörungen, depressiven oder anderen psychischen Störungen einhergehen (Neumann et al. 2016). Davon abzugrenzen sind die expressiven Sprachstörungen, d. h. eine Einschränkung der Verwendung gesprochener Sprache zur Kommunikation. Bei einer isolierten expressiven Sprachstörung ist das Sprachverständnis altersgerecht, der produktive Wortschatz, die Wortfindung und/oder Syntax-Morphologie jedoch nicht. Die Diagnose einer rezeptiven Sprachstörung wird gestellt, wenn das Sprachverständnis des Kindes deutlich unterhalb des kognitiven Entwicklungsalters liegt. Da die expressive Sprache in einem solchen Fall als Folge der rezeptiven Sprachstörung ebenfalls deutlich reduziert ist, muss durch eine sprachfreie Abschätzung des kognitiven Niveaus eine Sicherung der Diagnose erfolgen. In vielen Fällen haben Kinder eine kombinierte expressive und rezeptive Sprachstörung und auch die kognitive Entwicklung bleibt hinter den Erwartungen zurück. Kommt eine mangelnde aktive Förderung der Kommunikation und Sprache in der Familie hinzu, potenzieren sich die bestehenden Risikofaktoren für die kognitive und letztlich auch die soziale Entwicklung.
Sowohl die expressiven als auch die rezeptiven Sprachstörungen gehören zu den umschriebenen Sprachentwicklungsstörungen, die bei deutlicherer Ausprägung zu einer Funktionseinschränkung in alltagspraktischen Fähigkeiten, insbesondere aber auch in der sozial-emotionalen und kognitiven Entwicklung führen. Umschriebene Sprachentwicklungsstörungen kommen bei etwa 6–10 % der Kinder vor, häufiger bei Jungen als bei Mädchen. Je nach Ausprägung sollten diese Kinder eine Sprachheilbehandlung (Logopädie) erhalten. Die therapeutischen Möglichkeiten sind insbesondere bei den rezeptiven Sprachentwicklungsstörungen begrenzt und schlechter als bei phonologischen oder Artikulationsstörungen, weshalb die Eltern und die Betreuungseinrichtung/Schule gut beraten werden müssen. Eine neue Metaanalyse von Therapiestudien ist im Auftrag des Cochrane Instituts in Vorbereitung (Law et al. 2017).
Demgegenüber werden bei bis zu 15 % aller älteren Kindergartenkinder oder Einschüler ein unzureichendes Sprachvermögen oder Sprachverständnis beschrieben. Hierbei handelt es sich in der Regel um umweltabhängige Verzögerungen der Sprachentwicklung durch mangelnden Kontakt zur deutschen Sprache, geringe Anregung oder Förderung. Diese Kinder sollten eine frühe, intensive Sprachförderung unter Einbeziehung der Eltern erhalten. Die Evidenz für die Wirksamkeit elternbasierter Intervention bei Sprachentwicklungsverzögerungen ist gut, in Deutschland wird mancherorts das Heidelberger Sprachtraining durchgeführt (Buschmann 2017). Erfolge stellen sich jedoch nur unter der Bedingung ein, dass die Eltern des Deutschen mächtig sind und eine hohe Compliance haben. Benachteiligte Familien werden in der Regel mit diesen Angeboten nicht erreicht.

Grundlagen der Entwicklung der Sinnesfunktionen und der Wahrnehmung

Sehvermögen

Ein neugeborenes Kind kann in den ersten Lebenstagen hell und dunkel und sehr kontrastreiche Schemen wahrnehmen. Helle Lichtquellen werden kurz fixiert, nach ein paar Tagen sieht man auch kurzes Verfolgen mit dem Blick. In den ersten Lebenswochen beginnt das Kind ausdauernder zu fixieren. Es hat dabei eine Vorliebe für menschliche Gesichter oder entsprechende Schablonen. Der Punkt des schärfsten Sehens ist etwa in 40–50 cm Entfernung, sodass Eltern sehr häufig in intuitiver Weise in diesem Abstand mit den jungen Säuglingen kommunizieren. Es entspricht auch etwa dem Abstand zwischen Gesicht der Mutter und gestilltem Säugling. Die okzipitale Sehrinde des Großhirns reift relativ spät aus. Räumliches Sehen beginnt erst mit etwa 4 Monaten, ausgereift ist das visuelle System erst mit etwa 8 Jahren. Fällt bei einem Sehfehler oder einem schlechteren Visus eines Auges die Bildung synaptischer Verbindungen in den entsprechenden Arealen der Großhirnrinde aus, entsteht eine Amaurosis für das nicht dominante Auge („Seelenblindheit“). Durch das Vermeiden von Doppelbildern bei Augenfehlstellungen wird der zentrale Seheindruck des schwächeren Auges unterdrückt. Dies ist die Begründung für eine möglichst frühzeitige Behandlung bei frühkindlichem Schielsyndrom. Kinder mit einer angeborenen Sehstörung können nicht oder nur schlecht fixieren. Hier kann ein Nystagmus ein erster Hinweis auf eine höhergradige Sehschwäche sein. Im Rahmen der Früherkennungsuntersuchung wird besonders auf einen ein- oder beidseitigen Katarakt (Trübung der Linse) geachtet, da in diesen Fällen rasch operativ behandelt werden muss, damit das Sehvermögen nicht irreversibel durch fehlende Sinneseindrücke geschädigt wird. Angeboren oder im weiteren Entwicklungsverlauf sich entwickelnde Kurz- oder Weitsichtigkeit (Myopie oder Hyperopie) oder eine Hornhautverkrümmung (Astigmatismus) können unkorrigiert ebenfalls zu einer Amblyopie führen, oder auch Ursache für Kopfschmerzen oder Schwierigkeiten beim Erwerb schulischer Fähigkeiten sein.

Hörvermögen

Der Hörapparat eines Kindes mit Mittelohr, Innenohr und auditivem Verarbeitungssystem ist bei der Geburt bereits vollständig ausgebildet. Allerdings bedarf es weiterer neuronaler Reifungsprozesse und der Verknüpfung mit anderen sensorischen und insbesondere motorischen Arealen, um eine immer weitere Differenzierung des Hörvermögens zu ermöglichen. Das Hörvermögen und die Hörverarbeitung sind zentrale Voraussetzungen für die Entwicklung des Sprachverstehens und des aktiven Sprechens, sodass diese Sinnesfunktion auch maßgeblich die weitere kognitive Entwicklung beeinflusst. Wegen der Schwierigkeiten, das Hörvermögen mit subjektiven Methoden (z. B. Reaktion auf Geräusche) im Neugeborenen- und Säuglingsalter zu untersuchen, wurde das Neugeborenen-Hörscreening in Deutschland in den meisten Bundesländern gesetzlich verankert. Hier werden mithilfe von automatisierten Hirnstammpotenzialen Screeningverfahren entwickelt, die in den ersten Lebenstagen zusammen mit dem metabolischen Neugeborenenscreening durchgeführt werden. Bei einer sorgfältigen Nachuntersuchung aller Neugeborenen mit auffälligen Screeningbefunden können nahezu alle angeborenen Innenohrschwerhörigkeiten so früh entdeckt werden, dass einer Versorgung mit Hörgeräten oder später einem Cochlea-Implantat (CI) im Alter zwischen 3 und 6 Monaten erfolgen kann. Eine spätere Versorgung führt zu erheblichen, möglicherweise irreversiblen Beeinträchtigungen der Sprachentwicklung. Bei Kindern sollte auch eine einseitige Taubheit mit Hörgeräten oder CI versorgt werden, da andernfalls das Richtungshören und die Wahrnehmung im Raum, wie auch die Differenzierung von Lauten beeinträchtigt wird.

Sensorische und sensomotorische Funktionen und Störungen

Neben den beiden Sinnesfunktionen Sehen und Hören spielen der Gleichgewichtssinn, Riech- und Geschmackssinn sowie auch der taktile Sinn der Haut mit Schmerz-, Berührungs-, Wärme- und Kälteempfindung eine Rolle in der Gesamtentwicklung des Kindes. Die Haut bzw. die Lippen und die Schleimhaut des Mundes spielen als „Nahsinn“ eine wichtige Rolle in der frühen Entwicklung (orale Phase). Durch Berührungen, insbesondere auch Küssen und Haut-zu-Haut-Kontakt zwischen dem Neugeborenen, Säugling und Kleinkind und den primären Bezugspersonen in Verbindung mit dem Riechsinn werden psychologische Nähe und Bindung hergestellt.
Alle sensorischen Reize werden in den tertiären Assoziationsgebieten koordiniert und integriert (Glasser et al. 2016). Störungen führen zu sensorischen Integrationsstörungen. Einerseits können Unter- oder Überempfindlichkeit in einem oder mehreren sensorischen Systemen bestehen, andererseits kann die Integration zweier oder mehrerer Sinnesfunktionen beeinträchtigt sein. Insgesamt kann von Wahrnehmungsstörungen gesprochen werden, die typischerweise klinisch durch Wertung der geschilderten Besonderheiten in der Wahrnehmung und dem Verhalten beurteilt werden. Diese haben bis auf die auditive Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörung jedoch keinen Eingang in ICD oder DSM-Klassifikationssysteme gefunden. Störungen der visuellen Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörungen (Visuomotorik) spielen insbesondere bei ehemalig frühgeborenen Kindern eine Rolle. Für die beiden letztgenannten Störungsbilder sind AWMF-Leitlinien erarbeitet worden, nicht jedoch für Störungen der taktil-kinästhetischen oder somatosensorischen Wahrnehmungsverarbeitung. Störungen der sensorischen Integration werden häufig als Ursache für Störungen höherer Funktionen und damit umschriebenen und kombinierten Entwicklungsstörungen (frühere Terminologie: Teilleistungsstörungen) angesehen. Die rein phänomenologische Beschreibung und unspezifische Definition entziehen sich bis heute einer einheitlichen und international anerkannten Terminologie. Es soll daher hier auf ein Arbeitspapier des Zentralen Qualitätszirkels der Bundesarbeitsgemeinschaft der Sozialpädiatrischen Zentren verwiesen werden (https://www.dgspj.de/wp-content/uploads/qualitaetssicherung-papiere-wahrnehmung-2017.pdf).
Alle komplexen Wahrnehmungsverarbeitungsprozesse unterliegen Einflüssen höherer kognitiver Steuerungsprozesse, wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Assoziationsvermögen. Da Reaktionen auf sensorische Reize typischerweise mit motorischen Handlungen verknüpft werden, kann es im Bereich dieser Integration zu Auffälligkeiten oder Störungen kommen. Es wird angenommen, dass Auffälligkeiten auf der Verhaltensebene z. T. als psychophysische Reaktion auf bestimmte Störungsmuster der somatosensorischen Wahrnehmungsverarbeitung zu interpretieren sind. Hierauf fußt beispielsweise das Konzept der sensorischen Integrationsstörungen und der SI-Therapie (J. Ayres). Auf Grund mangelnder Belege für die Wirksamkeit wurden das diagnostische Vorgehen modifiziert und die Therapieziele, den aktuellen Erkenntnissen über Lernprozesse bei der Behandlung entsprechend, von einer Prozess-orientierten zu einer Aufgaben-orientierten Zielsetzung verändert. Bestehen alltagsrelevante Entwicklungs- und Verhaltensstörungen mit Beeinträchtigung von Integration und Teilhabe, die durch somatosensorische Funktionsstörungen in nachvollziehbarer Weise verursacht sind, ist diese Therapieform eine Option.

Sexuelle Determinierung und Differenzierung

Die Weichenstellung für die biologische Entwicklung zum Mädchen und Jungen, zu Frau und zum Mann oder einem anderen Geschlecht beginnt mit der Befruchtung der Eizelle durch das Spermium und damit der Bildung eines Chromosomensatzes mit entweder zwei X-Gonosomen für Mädchen oder XY-Gonosomen. Die genetischen und embryologischen Prozesse, die dann zur Ausstattung mit einer weiblichen oder männlichen Gonade führen, sind jedoch sehr komplex. Sehr früh entstehen wieder haploide Keimzellen im Embryo, die in der 4. Woche in die Genitalleisten einwandern und dort eine bipotente Gonade entstehen lassen, die die haploiden Keimzellen mit einem X- oder Y-Chromosom beherbergen. Die primäre Anlage der inneren Geschlechtsorgane hat sowohl weibliche als auch männliche Anlagen (Müller’sche und Wolff’sche Gänge). Bereits in dieser Phase kann es durch Störungen der Geschlechtsentwicklung zu Fehlanlagen kommen (z. B. bei Gonadendysgenesie).
Bei Individuen mit einem Chromosomensatz 46,XY steuern Entwicklungsgene, die unter anderem auf dem Y-Chromosom liegen, die Differenzierung der primären Gonade zum Hodengewebe. Das in den Testes produzierte Anti-Müller-Hormon führt zu einer Rückbildung der weiblichen Anlagen. Eine Ausdifferenzierung des Hodens in samenbildende Zellen und androgenproduzierende Zellen wird durch die in den Leydig-Zellen produzierten Androgene verursacht. Durch die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron und dessen Wirkung an den äußeren Geschlechtsorganen erfolgt eine weitere Differenzierung des äußeren Geschlechts in Hodensack, Vorsteherdrüse und Penis. Dieser Prozess ist von zahlreichen genetischen und hormonellen Steuerfunktionen abhängig, sodass es bei Störungen zu mangelnder oder ausbleibender Virilisierung der Betroffenen kommt (Holterhus und Hiort 2019).
Für die Entwicklung zum weiblichen Geschlecht (46,XX), d. h. Rückbildung der Wolff’schen Gänge, Ausbildung der Eierstöcke und Differenzierung der Müller’schen Gänge in Eileiter, Gebärmutter und obere Vaginalanlage sowie die Differenzierung des weiblichen äußeren Genitals, werden weniger aktive Steuerungsprozesse verlangt.
Die genetischen und hormonellen Prozesse der Determinierung und Differenzierung führen zu einem biologischen Geschlecht („sex“), das bei einer typischen Entwicklung eindeutig männlich oder weiblich ist. Davon unterschieden wird die Entwicklung eines psychosexuellen Geschlechts, die aus dem englischen Sprachgebrauch kommend mit dem Begriff Gender bezeichnet wird. Bei dieser Entwicklung handelt es sich vor dem Hintergrund des biologischen Geschlechts um einen komplexen Entwicklungsprozess, der durch kulturelle, kognitive, affektive und rechtliche Aspekte beeinflusst wird. Die psychosexuelle Entwicklung vom Neugeborenen bis zum erwachsenen Menschen und die psychologischen Konstrukte Geschlechtsrollenverhalten, Geschlechtsidentität und die Entwicklung der sexuellen Orientierung werden an anderer Stelle beschrieben (Kap. „Geschlechtsidentität, Geschlechtsinkonkruenz und Geschlechtsdysphorie im Kindes- und Jugendalter“).
Bei Störungen der Geschlechtsentwicklung (disorders of sex development, DSD) handelt es sich um eine heterogene Gruppe angeborener Störungen, die durch eine Diskrepanz der chromosomalen, gonadalen und anatomischen Geschlechtsmerkmale gekennzeichnet sind. In der aktuellen Klassifikation wird zwischen DSD bei 46,XY-Karyotyp mit Androgenmangel und unzureichender Virilisierung und solchen bei 46,XX-Karyotyp mit exzessiver Virilisierung unterschieden. Im weiblichen Geschlecht kommt es im Wesentlichen zu Störungen der Sexualentwicklung, wenn es durch hormonelle Überproduktion von Androgenen zu einer Vermännlichung der äußeren Geschlechtsorgane kommt, z. B. beim adrenogenitalen Syndrom im Mädchen. Dies kann im weiblichen Geschlecht dazu führen, dass ein Neugeborenes mit 46,XX-Chromosomensatz irrtümlich für einen Jungen gehalten wird (Holterhus und Hiort 2019). Eltern, aber auch Kreissaalpersonal und Ärzte werden bei der Geburt eines Kindes mit indifferentem äußerem Genital oft unvorbereitet mit der Unmöglichkeit konfrontiert, die Frage „Ist es ein Junge oder ein Mädchen?“ zu beantworten. Genaue Diagnostik, Abschätzung der Prognose und multidisziplinäre Begleitung der gesamten Familie ist notwendig, um die, wenn meist nicht medizinische, aber doch psychosoziale Notfallsituation zu meistern. Die Langzeitentwicklung von betroffenen Menschen kann durch irreversible Eingriffe, traumatisierende Erfahrungen, Unzufriedenheit mit der zugewiesenen Geschlechtsrolle und Infertilität gekennzeichnet sein. In den letzten Jahren haben sich eine Reihe von Institutionen wie der Deutsche Ethikrat, die Bundesärztekammer, die AWMF und aktuell das Bundesjustizministerium mit der Thematik befasst und Empfehlungen für eine sehr zurückhaltende Behandlung mit geschlechtsangleichenden, nicht medizinisch notwendigen Eingriffen bei nicht einwilligungsfähigen Kindern veröffentlicht. Das Konzept einer möglichst optimalen äußeren Angleichung an das typische Aussehen des gewählten Geschlechts („optimal gender policy“) wurde weitgehend abgelöst von einer „informed consent policy“. Eine besondere Unterstützung brauchen dabei in der frühen Kindheit die Eltern, während der Adoleszenz auch die Jugendlichen selbst. Trotz des Strebens nach Individualität, ist der Wunsch nach Angepasstheit mit Gleichaltrigen charakteristisch für Jugendliche, sodass eine abweichende, verzögerte oder ausbleibende Pubertätsentwicklung für viele Jugendliche mit emotionalen Problemen einhergeht.
Eine angeborene Störung der Geschlechtsentwicklung ist von der Geschlechtsidentitätsstörung unbedingt zu unterscheiden. Sie schließt die Diagnose einer Geschlechtsidentitätsstörung aus, da hier biologische Ursachen für das abweichende Empfinden vorliegen können oder bei der Zuweisung des Erziehungsgeschlechts bei uneindeutigem Genital oder nicht diagnostizierbarer Störung die natürliche Entwicklung des Kindes nicht vorhergesehen werden konnte. Im ICD-11 zählen die Geschlechtsidentitätsstörungen nicht mehr zu den psychischen Störungen, sondern zu Störungen der sexuellen Gesundheit. Für weitere Informationen zu Störungen der sexuellen Gesundheit sei auf Kap. „Geschlechtsidentität, Geschlechtsinkonkruenz und Geschlechtsdysphorie im Kindes- und Jugendalter“ verwiesen.

Reproduktion und Entwicklung in der Kindheit

Pränatale Entwicklung und Neugeborenenphase

Es zeichnen sich tiefgreifende Veränderungen im kulturellen Verständnis von Herkunft und Familie ab, die durch moderne Geburtshilfe ermöglicht werden. Dies betrifft einerseits die bessere Familienplanung durch Verhütungsmethoden und andererseits die assistierte Reproduktion, die umso häufiger auch deshalb erforderlich wird, weil die Phase der Reproduktion heute eine Dekade später eintritt als in früheren Generationen. Bei der assistierten Reproduktion sind im Wesentlichen 2 Verfahren bekannt: die intrazytoplasmatische Spermieninjektion (ICSI) bei männlicher Unfruchtbarkeit und die In-vitro-Fertilisation (IVF) bei weiblichen Reproduktionshindernissen. In beiden Fällen erfolgt die Befruchtung der mütterlichen Eizelle mit dem väterlichen Samen außerhalb des Körpers der Mutter, der Embryo wird dann wieder in die Gebärmutter zurückgesetzt. Zum Teil erfolgt bei hohem Risiko für schwere vererbbare Erkrankungen in der Familie zuvor eine Präimplantationsdiagnostik. Bei beiden Verfahren kommt es zu einer deutlich höheren Fehlgeburtsrate, häufigeren Zwillingsschwangerschaften nach In-vitro-Fertilisation und einer leicht gehäuften Fehlbildungsrate nach ICSI. In beiden Gruppen kommt es häufiger zu Frühgeburten, insbesondere bei Mehrlingsschwangerschaften. Das größere Entwicklungsrisiko und die höhere Rate von Behinderungen in beiden Gruppen sind auf die beiden letztgenannten Faktoren zurückzuführen, nicht auf die Reproduktionsmethode selbst. Die Verfahren gehen mit erheblichen elterlichen, seelischen und sozialen Belastungen einher. Das Alter der Eltern bei der Geburt des Kindes ist deutlich höher als im Bevölkerungsdurchschnitt, oft liegen davor Jahre des unerfüllten Kinderwunsches. Es gibt erste Hinweise zu psychischen Auffälligkeiten in der Gruppe der Kinder nach assistierter Reproduktion, allerdings können Verzerrungen aufgrund der besonderen familiären Situation angenommen werden (Liu et al. 2017; Ludwig et al. 2009).
Bei den Verfahren IVF und ICSI ist das Kind immer das leibliche Kind der biologischen Eltern. Bei anderen Reproduktionsverfahren ist dies nicht der Fall, z. B. bei der Samenspende durch einen anderen (für die Eltern anonymen) Samenspender oder auch bei der Eizellspende. Während erstere Spende in Deutschland erlaubt ist, gilt dies (noch) nicht für die Eizellspende. Ebenfalls in Deutschland nicht erlaubt ist eine Leihmutterschaft, in der eine biologisch nicht verwandte Mutter einen vorher befruchteten und in ihre Gebärmutter eingesetzten Embryo austrägt. Das Abstammungsrecht ist auf die verschiedenen in Deutschland und im Ausland möglichen Reproduktionswege nicht ausgerichtet und es ergeben sich zahlreiche Konflikte mit dem in der UN-Konvention der Kinder festgelegten Recht des Kindes auf Kenntnis der Abstammung, was auch für die Situation der anonymen Geburt und die Angebote für Findelkinder (Babyklappen) zutrifft. Unklar sind in all diesen Fällen die Empfehlungen zur Aufklärung des Kindes (Deutscher Ethikrat 2009). Die positiv umgesetzten und erfolgreichen Strategien bei Kindern nach Adoption können als Leitpfad gelten, stoßen jedoch häufig auf Widerstände bei den Eltern. Dass eine unklare oder später entdeckte andere Abstammung großes Leid bei Heranwachsenden verursachen kann, haben die Erfahrungen mit anonymen Geburten, insbesondere in Frankreich nach dem 2. Weltkrieg (Generation X) gezeigt. Kinder und Jugendliche können ein eigenständiges, starkes Bedürfnis haben, ihrem Willen und ihrem Wunsch auf Kenntnis der Abstammung Geltung zu verschaffen. Wenn Eltern dies – etwa aus Sorge vor den Auswirkungen auf die Beziehungen zu Vater und Mutter – nicht mittragen wollen, sollte der Selbstbestimmung der Kinder und Jugendlichen hier Vorrang eingeräumt werden, denn früher oder später werden sie ein eigenständiges Kenntnisrecht haben und ihren Willen durchsetzen können. Eine ansteigende Zahl von Kindern und Jugendlichen in psychotherapeutischen oder psychiatrischen Settings kann erwartet werden (Wiemann und Lattschar 2019). Derzeit erfolgt eine umfassende Überarbeitung des Kindschaftsrechtes im Bundesjustizministerium, das auch rechtliche Fragen neben der Kenntnis der Abstammung hinsichtlich des Erbschaftsrecht, des Verhältnisses von nicht leiblich verwandten Geschwistern und andere Fragen berührt (https://www.bmjv.de/SharedDocs/Artikel/DE/2019/031319_Reform_Abstamungsrecht.html, letzter Zugriff 23.02.2021).
Für gesund geborene Kinder spielen die Methoden der modernen Pränataldiagnostik weniger eine Rolle, wohl aber für die Eltern und die Narrative der Familiengründung, Kinderwunsch und Akzeptanz von nicht gesunden Kindern. Fast die Hälfte aller Schwangerschaften werden heute, auch aufgrund des höheren Durchschnittsalters der Mütter, als Risikoschwangerschaften bezeichnet, bei denen eine intensivere pränatale Diagnostik im Vergleich zu den jüngeren Müttern angeboten wird. Knapp ein Drittel aller Schwangerschaften endet in Deutschland mit einer Kaiserschnittentbindung, oft aufgrund erhöhter Geburtsrisiken durch ein höheres Alter der Mutter, Übergewicht, Diabetes, Bluthochdruck oder vorangegangene Kaiserschnittentbindungen. Gelegentlich besteht bei Schwangeren der explizite Wunsch nach einer Schnittentbindung, die psychosozialen Hintergründe sind wenig evaluiert. Durch pränatale Ultraschalluntersuchungen oder Labortests von mütterlichen Blutproben (nichtinvasive pränatale Diagnostik, NIPD) können angeborene Fehlbildungen oder Trisomien erkannt werden, manchmal geschieht dies jedoch erst im 2. Trimenon der Schwangerschaft. Späte Schwangerschaftsabbrüche können Mütter psychosozial stark belasten und damit Auswirkungen auf vorhandene oder nachfolgende Kinder haben.
Als Risikoschwangerschaften gelten neben den Schwangerschaften bei Müttern über 35 Jahren auch solche bei Müttern unter 18 Jahren, da sowohl in biologischer als auch in sozialer Hinsicht gehäuft Beeinträchtigungen der körperlichen und seelischen Gesundheit der Mutter als auch der Entwicklung des Kindes bestehen. Diese jungen Frauen können durchaus zum Kollektiv der jugendlichen Patienten in der Kinder- und Jugendpsychiatrie gehören. Teenagerschwangerschaften kommen gehäuft in bildungsfernen und sozial benachteiligten gesellschaftlichen Schichten vor. Da psychische Erkrankungen bei Eltern ein erhebliches Entwicklungsrisiko für das neugeborene Kind darstellen, sollten die Mutter oder Vater behandelnden Therapeuten und Therapeutinnen sowie Ärztinnen und Ärzte eng mit den Schwangerschaftsberatungsstellen, der Jugendhilfe und den Frühen Hilfen zusammenarbeiten.

Schwangerschaftsabbruch

Die meisten Schwangerschaften sind von den zukünftigen Eltern im Rahmen der Familiengründung oder -bildung geplant oder ungeplant, aber willkommen. Manchmal treten jedoch auch ungewünschte Schwangerschaften ein. Hier kann nach entsprechender Beratung innerhalb von 12 Wochen nach der Empfängnis auf Verlangen der Schwangeren die Schwangerschaft abgebrochen werden (Beratungsregelung, keine Indikation). Nach § 218a StGB ist ein Schwangerschaftsabbruch mit Einwilligung der Schwangeren für einen Arzt darüber hinaus dann straffrei, wenn der Abbruch „… unter Berücksichtigung der gegenwärtigen und zukünftigen Lebensverhältnisse der Schwangeren nach ärztlicher Erkenntnis angezeigt ist, um eine Gefahr für das Leben oder die Gefahr einer schwerwiegenden Beeinträchtigung des körperlichen oder seelischen Gesundheitszustandes der Schwangeren abzuwenden, und die Gefahr nicht durch andere, für sie zumutbare Weise abgewendet werden kann.“ Diese Indikation kommt häufig zum Tragen, wenn während der pränatalen Diagnostik eine schwerwiegende Fehlbildung oder Erkrankung des Feten festgestellt wird. Viele Mütter (und Väter) fühlen sich dem Leben mit einem Kind mit einer chronischen Erkrankung oder Behinderung nicht gewachsen, sodass Sorge um ihre seelische Gesundheit entsteht. Es handelt sich jedoch ausdrücklich nicht um eine auf das Kind bezogene eugenische Indikation. In diesem Fall kann die Schwangerschaft prinzipiell bis zu jedem Zeitpunkt vor der spontanen Geburt abgebrochen werden. Aufgrund einer Selbstverpflichtung der geburtshilflichen Fachgesellschaften und des Berufsverbandes der Geburtshelfer sollte ein Schwangerschaftsabbruch jedoch nicht mehr erfolgen ab dem Zeitpunkt, ab dem das Kind extrauterin lebensfähig wäre, d. h. ab der 22. Schwangerschaftswoche. Es finden jedoch auch Spätaborte nach diesem Zeitpunkt statt, wenn die Eltern sich bei schwerwiegenden Beeinträchtigungen des Kindes nach diesem Zeitpunkt zu einer Beendigung der Schwangerschaft entscheiden, wobei in diesem Fall in der Regel vorher ein intrauteriner Fetozid erfolgt.
Die Rechtslage bezüglich eines Schwangerschaftsabbruchs bei minderjährigen Schwangeren ist komplex und nicht eindeutig, wie in einem Aufsatz von Lettmaier (2020) unlängst dargestellt. In der Regel erfolgt der Schwangerschaftsabbruch bei Teenagern nach der Beratungslösung (gemäß § 218, Abs. 1, StGB, siehe oben). Ist eine einwilligungsfähige minderjährige Schwangere hinsichtlich ihrer geistigen und sittlichen Reife in der Lage, die Tragweite ihrer Entscheidung zu verstehen, ist es dennoch unklar, ob die Minderjährige über die Vornahme des Schwangerschaftsabbruchs selbstständig entscheiden kann und inwieweit die Sorgeberechtigten beim Abschluss des Behandlungsvertrags mitwirken müssen. Dies ist insbesondere in Fällen, in denen die Minderjährige sich für den Eingriff entscheidet, die Sorgeberechtigten jedoch den Eingriff verweigern, ein juristisches Dilemma, da Einwilligungsfähigkeit der Minderjährigen und elterliches Sorgerecht bis zum Erreichen der Volljährigkeit (gemäß § 16266 Abs. 1 BGB) sich hier widersprechen.

Postnatale Phase

Die Geburt eines Kindes bedeutet sowohl für die entbindende Mutter als auch für das Kind eine gravierende Veränderung des körperlichen Gleichgewichts. Bei der Mutter ist neben der Rückbildung der Gebärmutter und des Wochenflusses, der Umstellung des Hormonstoffwechsels, häufig auch eine deutliche seelische Verstimmung zu beobachten („Babyblues“), die sich in aller Regel innerhalb weniger Wochen zurückbildet. In schwerwiegenderen Fällen kann es zu einer Wochenbettdepression kommen, die auch über mehrere Monate anhalten kann. Die sozialen Veränderungen durch die Geburt des Kindes, beim 1. Kind auch die Auflösung der Eltern-Paar-Beziehung, in eine trianguläre Beziehung, sind an anderer Stelle beschrieben (Kap. „Bindung im Kindes- und Jugendalter“.
Für ein neugeborenes Kind sind die Anpassungsleistungen an das extrauterine Leben so fundamental, dass sie mit keiner anderen physiologischen Herausforderung im Leben verglichen werden kann: Während des intrauterine Lebens wurde die Lunge des Kindes nicht für den Sauerstoffaustausch gebraucht, dieser erfolgte über die Plazenta. Innerhalb der ersten Lebensminuten hat das neugeborene Kind die Aufgabe, die Lunge mit den ersten Atemzügen mit Luft zu füllen und den Kreislauf so umzustellen, dass der Lungenkreislauf vom Körperkreislauf getrennt wird. Weiterhin ist das Kind ab dem 1. Lebenstag auf eine eigenständige Energiezufuhr über die Nahrungsaufnahme angewiesen. Während es im Mutterleib nur geringe Mengen Fruchtwasser zu sich nahm, müssen jetzt zunehmende Mengen von Milchnahrung aufgenommen und verdaut werden. Die Nieren müssen ihre Arbeit aufnehmen, da die Funktion der diaplazentaren Einheit als Dialysestation für das ungeborene Kind nicht mehr gegeben ist. Ebenso fällt in die ersten Lebenswochen die Umstellung der Bestandteile des blutbildenden Systems. Statt des fetalen Hämoglobins wird jetzt das adulte Hämoglobin gebildet, weshalb es zu einem sehr starken Abbau von roten Blutkörperchen in den ersten beiden Lebenswochen kommt. Die Unreife der kindlichen Leber und der vermehrte Anfall von Abbauprodukten führen zur Neugeborenengelbsucht, die in manchen Fällen so gravierend ausfallen kann, dass eine stationäre Behandlung mit Fototherapie erforderlich ist.
Alle diese Veränderungen werden insbesondere in der 1. Lebenswoche engmaschig durch Geburtshelfer, Hebamme oder weiter betreuendem Kinder- und Jugendarzt beobachtet, weshalb hier die Früherkennungsuntersuchungen unmittelbar nach der Geburt, am 4.–7. Lebenstag und in der 3.–4. Lebenswoche eng gesetzt sind. Neben den Früherkennungsuntersuchungen zur frühen Entdeckung von angeborenen Erkrankungen und Fehlbildungen, Geburtskomplikationen oder Anpassungsstörungen in der Neugeborenenperiode, fällt in diese Phase auch das Neugeborenenstoffwechsel-Screening zur Früherkennung von schwerwiegenden, aber früh behandelbaren Stoffwechselerkrankungen. Durch moderne Verfahren der Tandem-Massenspektrometrie können heute neben den klassischen Screening-Untersuchungen, zahlreiche andere angeborene Stoffwechseldefekte erkannt werden, die jedoch nur im Fall einer frühen Behandlungsmöglichkeit mitgeteilt werden.

Frühgeburt

Als Frühgeborene bezeichnet man Kinder, die vor der 37. Schwangerschaftswoche, d. h. mindestens 3 Wochen vor dem errechneten Termin, geboren werden. Dies betrifft etwa 7 % aller Neugeborenen. Ohne weitere medizinische oder pflegerische Unterstützung sind Frühgeborene etwa ab der 32.–34. Schwangerschaftswoche überlebensfähig. Durch die Entwicklung der Möglichkeit der zusätzlichen Sauerstoffzufuhr und später auch maschinellen Beatmung von Frühgeborenen seit den 1960er-Jahren, der parenteralen Ernährung sowie der Surfactant-Behandlung seit den 1980er-Jahren, können heute auch extrem unreife Frühgeborene ab der 23. Schwangerschaftswoche überleben. Der Anteil der sehr oder extrem unreifen Frühgeborenen an allen Geburten beträgt 1–1,5 %. Da in früheren Zeiten das Gestationsalter weniger genau berechnet werden konnte, als dies heute mit Ultraschallmethoden möglich ist, wurde das Geburtsgewicht häufig als Ersatzparameter für die Unreife von Kindern genutzt. Das Gestationsalter und das Geburtsgewicht korrelieren allerdings nur bei einem normalen intrauterinen Wachstum sehr eng. Alle Kinder, die intrauterin einem Mangel an Energieträgern oder Erkrankungen ausgesetzt waren, können mit einem, für ihr Gestationsalter zu geringen Geburtsgewicht geboren werden („small for gestational age“). Es ist vor allen Dingen letzterer Gruppe zu verdanken, dass sich in der älteren Literatur immer wieder Berichte über Kinder mit einem Geburtsgewicht unter 1500 g finden, die auch ohne jegliche medizinische Unterstützung überlebt haben.
Für Frühgeborene gilt nicht, dass die gewonnene extrauterine Zeit, wie im Abschnitt über die Entwicklung des neurologischen Systems dargestellt, immer mit einem zusätzlichen Nutzen verbunden wäre. Im Gegenteil bedeutet die erhebliche Unreife aller Körperorgane ganz überwiegend ein Risiko für die Entwicklungsprognose. Dabei hat sich die Zahl der durch Frühgeburt und Geburtskomplikationen mit einer Behinderung aufwachsenden Kinder quantitativ nicht erhöht, da die sehr viel größere Zahl von Frühgeborenen zwischen der 30. und 40. Schwangerschaftswoche und Kinder mit perinatalen Komplikationen von den Technologien der modernen Geburtshilfe und Neonatologie profitiert haben und gesund aufwachsen. Lediglich bei der Gruppe der sehr unreifen Frühgeborenen an der Grenze des Überlebens finden sich auch heute noch hohe Mortalitäts- und Morbiditätsraten. Größere Kohortenstudien zeigen, dass das Überleben von Kindern aus der 23.–25. Schwangerschaftswoche nur in der westlichen Welt möglich ist, und sich auch hier sehr nach Ländern und Geburtszentren unterscheidet. Zwischen einem bis zwei Drittel dieser Kinder überleben bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus. Von diesen wächst jedoch vermutlich wiederum nur die Hälfte bis ein Drittel ohne eine die Entwicklung in erheblichem Maße beeinträchtigende Behinderung auf. Hier handelt es sich im Wesentlichen um Schädigungen des unreifen zentralen Nervensystems durch Sauerstoffmangel oder Blutungen, die zu Intelligenzminderung, umschriebenen Entwicklungsstörungen jeder Art, Verhaltensauffälligkeiten sowie der infantilen Zerebralparese, Anfallsleiden, Seh- oder Hörbehinderungen führen können. Insbesondere in den ersten Lebensjahren spielen organbezogene Folgeerkrankungen ebenfalls eine große Rolle. Dazu gehören insbesondere die bronchopulmonale Dysplasie, Ernährungsstörungen und Kurzdarmsyndrom nach nekrotisierender Enterokolitis.
Im Sinne des Rückgangs der Komplikationen, die die Überlebensfähigkeit beeinträchtigen, ist das Augenmerk jedoch mehr auf die sozial-emotionale Langzeitentwicklung frühgeborener Kinder gelenkt worden. Hier zeigt sich in vielen Studien, dass ehemalige Frühgeborene überdurchschnittlich häufig an umschriebenen Entwicklungsstörungen, einer erhöhten Rate an ADHS und Verhaltensauffälligkeiten und aus Elternsicht berichteter, eingeschränkter Lebensqualität (von der Wense und Bindt 2013) leiden. Von Interesse ist, dass die letztgenannten Auffälligkeiten nicht nur die extrem unreifen Frühgeborenen, sondern auch die Frühgeborenen von der 26.–32. Schwangerschaftswoche in erheblichem Maße betreffen. Ob durch eine frühzeitige psychosoziale Unterstützung der Familie bereits auf der Station Belastungen und damit potenzielle Interaktionsstörungen gemindert werden, erscheint wahrscheinlich, jedoch fehlen hier noch große klinische Studien. Die Entlassungen nach oft monatelanger Behandlung im Krankenhaus in die Häuslichkeit soll durch eine sozialmedizinische Nachsorge und Case-Management abgefedert werden, sowie die Kinder mindestens bis ins Schulalter durch eine standardisierte, qualifizierte Nachsorge begleitet werden, für die eine AWMF-Leitlinie zur Verfügung steht.
Ängste, Unsicherheiten und traumatisierenden Erfahrungen der Eltern werden zunehmend in der Betreuung während der stationären Behandlung wie auch in der Nachsorge berücksichtigt. Für den stationären Bereich sind an vielen Kliniken Eltern-(Schulungs-)Programme entwickelt worden und werden durch multiprofessionelle Teams angeboten. Einige dieser Programme sind bereits positiv evaluiert worden. Auch durch eine entwicklungsfördernde Pflege, Ausschöpfung aller Möglichkeiten des Kontakts zwischen Eltern und Kind, einschließlich „Kängurooing“ (Conde-Agudelo et al. 2011) bei noch beatmeten Kindern, psychologischen Beratungen und Gruppenangeboten können nicht alle Belastungen aufgefangen werden. Während die große Mehrheit aller Familien mit Frühgeborenen sich mit geringer Unterstützung sehr gut an die neue Situation anpassen kann, resultieren in einigen Familien Eltern-Kind-Interaktionsstörungen oder die Entwicklung eines „Vulnerables-Kind-Syndrom“. Ehemalige Frühgeborene sind sehr häufig anspruchsvolle, oft regulationsgestörte oder unsichere Kinder. Es ist oft schwerer, einen „Engelskreis“ sich positiv verstärkender Interaktionen zu etablieren als bei reif geborenen Kindern. Die Mütter von Frühgeborenen berichten häufiger über ein schwieriges Temperament bei ihren Kindern. Bei dystrophen Neugeborenen oder solchen mit erheblichen Komplikationen in der Nahrungsaufnahme bestehen oft noch lange Fütter- und Essstörungen. Anamnestisch sollten Aspekte von Frühgeburtlichkeit bei psychisch belasteten oder erkrankten Kindern und Jugendlichen in der Fremdanamnese erhoben werden, um Auswirkungen auf die frühe Entwicklung und die Eltern-Kind-Beziehung einschätzen zu können.

Stillen und Ernährung

Unter dem Einfluss der mütterlichen und plazentaren Hormone wird die Laktation bereits während der Schwangerschaft vorbereitet. Unmittelbar nach der Ablösung der Plazenta setzt die 1. Milchsekretion ein, die durch eine anhaltend hohe Prolaktinsekretion und insbesondere Oxytozinausschüttung durch das Anlegen das Kindes an die Brust der Mutter unterhalten und gefördert wird. Das Neuropeptid Oxytozin unterstützt nicht nur die Entleerung der Milchgänge beim Saugen des Kindes („Let-down-reflex“), sondern unterstützt auch die Bindung und vermindert sozialen Stress. Neuroendokrinologische Forschungen haben auf die große Bedeutung von Oxytozin, auch im weiteren Leben bei Männern und Frauen, hingewiesen. Oxytozin spielt insbesondere in der Regulation von sozialen Beziehungen und Vertrauensbildung eine Rolle. Neben den ernährungsphysiologischen Vorteilen, sollte daher auch aus Gründen der Bindung zwischen Mutter und Kind das Stillen gefördert und unterstützt werden. Nach den derzeitigen Empfehlungen des Deutschen Instituts für Kinderernährung sollten Säuglinge möglichst 4 Monate voll gestillt werden, ab dem 7.–8. Lebensmonat ist eine alleinige Muttermilchernährung nicht mehr ausreichend. Ab dem 5. Lebensmonat sollte eine der 5–6 Stillmahlzeiten durch Beikost ersetzt werden. Bei der 1. Mahlzeit wird zur Verbesserung der Eisenzufuhr eine Gemüsemahlzeit empfohlen, die mit püriertem Fleisch angereichert wird. Weitere Mahlzeiten sind dann Obstbreie und Getreidebreie. Meist geht diese Entwicklung auch mit dem Erlernen des unterstützten Sitzens, des gezielten Greifens und guter Auge-Hand- sowie Hand-Mund-Koordination einher. Ab dem 6.–7. Lebensmonat kann das Kind daher in einem geeigneten Stuhl mit am Tisch sitzen und mundgerecht zubereitete Nahrung selbstständig essen. Die Breimahlzeiten werden noch überwiegend gefüttert. Im 2. Lebensjahr lernt das Kind mit geeignetem Besteck selbstständig zu essen und isst mit vom Tisch. Während des 1. Lebensjahres und im Winterhalbjahr des 2. Lebensjahres wird eine tägliche Vitamin-D-Gabe empfohlen, um einer Rachitis vorzubeugen, da Vitamin D in seinem Metabolismus in einem Maße Sonneneinstrahlung auf die Haut benötigt, was in der nördlichen Hemisphäre und bei moderner Lebensweise nicht mehr ausreichend erfolgen kann. Kinder mit dunkler Haut in der nördlichen Hemisphäre sind besonders gefährdet, eine Rachitis zu entwickeln, auch wenn sie schon älter sind.
Weiterhin fallen in dieses Alter zahlreiche Impfungen gegen übertragbare Erkrankungen. Durch diese Impfungen wird sowohl ein individueller Schutz als auch bei ungeimpften Kindern eine Herdenimmunität erreicht, sodass die klassischen Kinderkrankheiten in den westlichen Ländern quantitativ nur noch eine sehr untergeordnete Rolle spielen. Allerdings verlieren diese z. T. schwer und lebensbedrohlich verlaufenden Erkrankungen damit auch ihre Sichtbarkeit, sodass aufgrund einer Impfmüdigkeit regional immer wieder Impflücken auftreten. Darüber hinaus haben Impfgegner und Impfkritiker digitale Medien verstärkt genutzt und sehr viel Aufmerksamkeit erhalten (https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/Impfen/Bedeutung/Schutzimpfungen_20_Einwaende.html). Dieser Tatsache ist zu verdanken, dass es auch in Deutschland immer noch zu lokalen oder regionalen Masernepidemien, schweren Enzephalitiden oder sogar Todesfällen kommt. Das von der WHO gesteckte Ziel einer Eradikation der Masern wird in Deutschland noch immer nicht erreicht.

Somatisches Wachstum in der Kindheit

Während die Wachstumsgeschwindigkeit im 1. Lebensjahr noch 25 cm pro Jahr beträgt, fällt sie im 2.–4. Lebensjahr auf 10 cm pro Jahr ab und bleibt im Alter zwischen 4 und 11 Jahren annähernd gleichmäßig, mit einer jährlichen Zunahme des Längenwachstums um 5–7 cm. Dabei ändern sich die Proportionen des kindlichen Körpers: Das größte Längenwachstum erfahren die Oberschenkelknochen, das geringste die Kopfhöhe. Diesen Gestaltwandel im Verlauf der Entwicklung gibt Abb. 6 wieder.
Die Zahnentwicklung beginnt in der Mitte des 1. Lebensjahres, im 2. und 3. Lebensjahr vervollständigt sich das Milchgebiss mit 20 Zähnen. Ab dem 6. Lebensjahr erfolgt der Zahnwechsel zum bleibenden Gebiss, der mit etwa 12 Jahren abgeschlossen ist.
Bis zum Abschluss des Längenwachstums kann die Knochenentwicklung als Methode zur Altersbestimmung und zur Diagnostik von Wachstumsstörungen herangezogen werden. Dazu wird insbesondere ein Röntgenbild der Hand verwendet, auf dem man die angelegten Knochenkerne der Handwurzelknochen prüft. Ab dem 7.–8. Lebensjahr kann mit dieser Methode auch eine Wachstumsprognose gestellt werden. Orientierend kann davon ausgegangen werden, dass die Zielgröße der Mittelwert der Größe des Vaters und der Größe der Mutter ist, wobei bei Jungen 6,5 cm hinzugezählt, bei Mädchen 6,5 cm abgezogen werden.
Wachstumsstörungen werden häufig im Kleinkindes- oder Schulalter diagnostiziert. Im Fall eines zu geringen Wachstums liegt häufig eine konstitutionelle Verzögerung von Wachstum und Entwicklung vor, die durch eine Überprüfung des Knochenalters leicht festgestellt werden kann. Weiterhin gehen viele angeborene syndromale Erkrankungen mit einer geringen Wachstumsrate einher. Ein echter Wachstumshormonmangel manifestiert sich erst im 2.–3. Lebensjahr, da das Wachstum im 1. Lebensjahr nicht vom Wachstumshormon (STH) abhängig ist. Kinder mit einem Wachstumshormonmangel zeigen einen proportionierten Minderwuchs, anders als Kinder, die aufgrund einer unzureichenden Kalorienzufuhr bei Appetitmangel, mangelnder Verwertung oder erhöhtem Verbrauch bei chronischen Erkrankungen eine Dystrophie zeigen. Abnehmende Wachstumsraten oder das sog. Schneiden von Perzentilen müssen an ein pathologisches Wachstum bei chronischen Erkrankungen denken lassen. Eine klassische Gedeihstörung ist die Zöliakie (Glutenunverträglichkeit): Die Dystrophie beginnt in der 2. Hälfte des 1. Lebensjahres, wenn getreidehaltige Beikost gefüttert wird. Ein weiteres Beispiel für eine Gedeihstörung durch Malabsorption ist die zystische Fibrose mit ihrer exokrinen Pankreasinsuffizienz. Die häufigste Ursache für eine Dystrophie im Kleinkindesalter ist jedoch mangelnde Nahrungszufuhr, oft auf dem Boden einer Fütterstörung oder einer Eltern-Kind-Interaktionsstörung. Dieser Kontext ist dann als Form einer Kindesvernachlässigung, emotionalen oder physischen Deprivation zu werten, die zu einer sehr schweren Beeinträchtigung sowohl der körperlichen, aber mehr noch der sozial-emotionalen Entwicklung führen kann (Herrmann et al. 2016).
Sehr viel seltener ist ein psychosozialer Minderwuchs, der durch eine gestörte Schlafarchitektur und damit gestörte pulsatile Ausschüttung von Wachstumshormon während der Nacht verursacht wird.
Ein Längenwachstum oberhalb der 97. Perzentile ist häufig familiär bedingt, sodass zunächst die Größe der Eltern und Großeltern evaluiert werden sollte. Zu den Hochwuchssyndromen auf dem Hintergrund einer genetischen Erkrankung gehören insbesondere das Marfan-Syndrom, das Klinefelter-Syndrom sowie das Sotos-Syndrom. Ein akzeleriertes Wachstum im Kleinkind- oder Grundschulalter kann durch eine Pubertas praecox ausgelöst werden, weshalb in jedem Fall eine Ganzkörperuntersuchung erfolgen muss. Sehr selten ist ein Hochwuchs aufgrund eines wachstumshormonproduzierenden Tumors.
Abweichungen im Wachstum des Kopfumfangs führen zu einer Mikro- oder Makrozephalie. Diese sind meist familiär bedingt, daher sollte der Kopfumfang der leiblichen Eltern erfragt werden. Der Kopfumfang entwickelt sich dann parallel zur 97. oder 3. Perzentile. Die häufigsten Ursachen für eine erworbene oder progrediente Mikrozephalie ist ein unzureichendes Wachstum des Gehirns selber, in der Regel verursacht durch frühe Schäden des zentralen Nervensystems oder angeborene, syndromale Erkrankungen. Ein Makrozephalus (Kopfumfang oberhalb der 97. Perzentile) sollte in der Regel mit bildgebender Diagnostik untersucht werden, da möglicherweise ein angeborener oder erworbener Hydrozephalus oder eine Erweiterung der Subduralräume vorliegen.

Pubertät und Adoleszenz

Adoleszenz kennzeichnet den Übergang vom Kindes- zum Erwachsenenalter und die Bewältigung der damit verbundenen Aufgaben. Erwachsenwerden geht einher mit Lernen und Anpassung, die meisten Jugendlichen bewältigen diese Aufgaben ohne erkennbare soziale oder persönliche Schwierigkeiten (Thyen und Konrad 2018).
Während der Begriff Pubertät die biologischen Veränderungen, die mit dem Jugendalter einhergehen, beschreibt, bezieht sich der Begriff Adoleszenz auf die Anpassungsprozesse der Übergangsphase von der Kindheit zum Erwachsenalter. Es handelt sich um eine Phase, die mit einem enormen Entwicklungsschub in Verbindung steht. Soziale Regeln, Verhaltensnormen und Beziehungsmuster der Kindheit werden weiterentwickelt, hinzu kommen eine höhere Selbstständigkeit, die Übernahme von Verantwortung und die eigenständige Gestaltung von Freundschaften und Partnerschaft. In diesem Zusammenhang kommt es in der Ambivalenz zwischen Individualität und Konformität zu intrapersonellen Konflikten, aber auch zu innerfamiliären, interpersonellen Spannungen und neuen Erfahrungen. Die hormonellen Veränderungen in der Pubertät haben Einfluss auf Gefühle, Kognition und Verhalten. Die körperlichen Veränderungen müssen in das Selbstbild integriert werden bei gleichzeitiger Wahrnehmung gesellschaftlicher Normen und Ideale. Nichtnormative Herausforderungen während dieser Entwicklungsphase können zu Schwierigkeiten bei der Bewältigung der Entwicklungsaufgaben führen. Zu nichtnormativen Anpassungsprozessen gehören insbesondere die Auseinandersetzung mit einer chronischen Erkrankung oder Behinderung, einer körperlichen oder seelischen Erkrankung eines Elternteils, dem Verlust eines nahen Angehörigen oder eines nahen Freundes oder Freundin oder als traumatisch wahrgenommene Ereignisse, wie Naturkatastrophen, Unfälle oder Kriegsereignisse. Andererseits verfügen gerade Jugendliche über bereits sehr ausgeprägte kognitive und soziale Kompetenzen und Motivation, sodass neben den normativen Anpassungsprozessen auch nichtnormative Herausforderungen in aller Regel gut gemeistert werden.
Im Gegensatz zur öffentlichen Meinung verfügen Jugendliche bereits über ein sehr hohes und in der Regel mit dem von Erwachsenen vergleichbaren Leistungsvermögen, beispielsweise das sog. implizite Gedächtnis, das automatisch arbeitet, ohne dass man sich bewusst etwas einprägt. Hier ist die, wie an den häufigsten Gewinnern im Memory Spielen leicht nachvollzogen werden kann- danach nimmt sie für den Rest des Lebens immer nur noch ab. Das ist eventuell eine der Ursachen dafür, dass junge Menschen mit neuen technischen Errungenschaften, wie Computern und Mobiltelefonen, leichter umzugehen lernen als ältere. Fähigkeiten zum logischen Denken sowie das Moralempfinden sind bereits vor dem 20. Geburtstag weitgehend fertig entwickelt. Evolutionsbiologisch ist die große Leistungsfähigkeit von Jugendlichen leicht zu erklären: Das Alter der sexuellen Reife geht einher mit der größten körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit. Bis in das letzte Jahrhundert fiel das körperliche Erwachsenwerden mit Beginn des eigenen Broterwerbs, Ablösung und Auszug aus dem Elternhaus und Familiengründung zusammen.

Hirnentwicklung in der Adoleszenz

Wie in Abschn. 1.2. dargestellt, ist die Entwicklung des menschlichen Gehirns ein langandauernder Prozess und verläuft nicht in allen Bereichen gleichzeitig, sondern breitet sich sukzessiv von kaudal nach rostral und von inferior nach superior aus. Hierdurch kommt es unter anderem zu einer früheren Entwicklung des limbischen und des Belohnungssystems verglichen mit dem kortikalen Kontrollsystem. Diese zeitliche Entwicklungsverzögerung führt in der frühen Adoleszenz zu einer verringerten Inhibition des limbischen und des Belohnungssystems. Diese könnte die adoleszententypische Orientierung für starke emotionale, motivationale und Belohnungsreize erklären. Auch das dopaminerge Neurotransmittersystem, das mit positiven Emotionen und Belohnungen assoziiert ist und sich in der Adoleszenz weiterentwickelt, spielt vermutlich eine wichtige Rolle. Erst in der mittleren Adoleszenz kommt es zur Entwicklung der kortikalen Kontrollstrukturen, insbesondere des präfrontalen Kortex (PFC). Hierdurch wird zunehmend mehr Kontrolle über die emotional und motivational gesteuerte Handlung ausgeübt. Zudem wird mit leichter zeitlicher Verzögerung die Konnektivität zwischen dem Kontrollsystem und dem limbischen bzw. dem Belohnungssystem verstärkt. Die Imbalance in den Reifungsprozessen der subkortikalen und kortikalen Netzwerke begünstigt möglicherweise einen kognitiven Stil im Jugendalter, der besonders sensitiv für sozial-affektive Reize ist und durch eine hohe Flexibilität in der Anpassung von Zielen charakterisiert ist, und der es somit ermöglicht, die sozialen Entwicklungsaufgaben in dieser Lebensphase leichter zu bewältigen. Auf der anderen Seite birgt das neurobiologische Ungleichgewicht zwischen unreifen selbstregulatorischen Fähigkeiten und hohem Bedürfnis nach emotionalem Arousal und Belohnungsreizen auch die Gefahr von risikoreichen Verhaltensweisen (z. B. exzessives Sensation Seeking, Drogenabusus, etc.).
In westlichen Gesellschaften ist die körperliche, die seelische und die soziale Reife weitgehend auseinandergedriftet und kann zu den in unserer Gesellschaft häufig beobachteten „Adoleszentenkrisen“ und den von Jugendlichen und ihren Eltern konflikthaft erlebten sozialen Krisen führen. Damit ist eine krisenhafte, temporäre Zuspitzung von normalen Entwicklungsvorgängen mit anschließender völliger Normalisierung gemeint, die unbedingt von den Symptomen einer psychischen Störung mit Beginn in der Adoleszenz oder Vorläufersymptomen einer Persönlichkeitsstörung oder einer psychotischen Erkrankung zu unterscheiden ist. Der Begriff der „Adoleszentenkrise“ findet sich folgerichtig auch nicht in den aktuellen Klassifikationssystemen ICD und DSM.
Jugendliche brauchen wie Kinder im Allgemeinen Anreize und Freiräume zum Lernen. Diese bestehen nicht in Reglementierungen, sondern in der Aufgabe, Verantwortung zu übernehmen und sich zu bewähren. Bei der Bewältigung dieser Entwicklungsaufgabe wachsen Kompetenzen, die über die Lebensspanne mit wachsender Erfahrung und Bildung in einem anregenden kulturellen Milieu weiter wachsen können: Urteilsvermögen, soziale und Beziehungskompetenz, Führungsvermögen, kulturelles Interesse und Kreativität, Anteilnahme, soziales Mitgefühl und Verantwortung und andere Aspekte des Erwachsenseins.

Psychosexuelle Reifung

Mit der Pubertät ist die Veränderung der Körpererscheinung, eine dramatische Beschleunigung des Körperwachstums bis zum Schluss der Epiphysenfugen, die Ausbildung der äußeren Geschlechtsmerkmale und die Reifung der inneren Geschlechtsorgane bzw. Gonaden gemeint (Richter-Unruh et al. 2018). Diese körperliche Entwicklung setzt bei Mädchen in der Regel mit 11 Jahren, bei Jungen mit 13 Jahren ein. Der Pubertätsverlauf ist bei beiden Geschlechtern sehr unterschiedlich und wird in den sog. Tanner-Stadien beschrieben (Abb. 7).
In den westlichen Industrienationen ist der Beginn der Pubertät in den letzten 120 Jahren stetig gesunken. So hat sich z. B. bei den Mädchen der Zeitpunkt der Menarche von durchschnittlich 17 Jahren auf 13 Jahre nach vorne verschoben. Dieses Phänomen wird auch säkulare Akzeleration genannt. Verantwortlich hierfür ist vermutlich primär eine verbesserte Ernährung und medizinische Versorgung. Seit den 1980er- und 1990er-Jahren konnte jedoch keine weitere Vorverlegung des Menarchealters in den meisten europäischen Ländern und auch nicht für Deutschland gezeigt werden. Bei Jungen ist die Einschätzung eines Trends etwas schwieriger, da es nur wenig vergleichbare Studien zur Reifeentwicklung bei Jungen gibt.
Die Faktoren, die zur Auslösung der Pubertätsentwicklung durch vermehrte Ausschüttung der hypothalamischen Releasing-Hormone und damit der hypophysären Gonadotropinbildung führen, sind nicht geklärt. Ganz offensichtlich müssen Entwicklungsgene, die vorher in ihrer Aktivität blockiert waren, jetzt hoch reguliert werden. Dass dies prinzipiell auch zu einem anderen, d. h. verfrühten Zeitpunkt geschehen kann, zeigt eine frühzeitige Pubertät (Pubertas praecox), die bereits im Kleinkindesalter auftreten kann. Nicht immer handelt es sich um eine vollständige Pubertätsentwicklung, sondern z. T. nur um eine vorzeitige Brustentwicklung (Thelarche) oder ein isoliertes Wachstum der Schambehaarung (Pubarche). Auch im Fall einer verfrühten Pubertätsentwicklung sind die auslösenden Faktoren nicht beschrieben. Sie kommt bei Kindern mit Schädigung des ZNS jedoch häufiger vor als in der Normalbevölkerung.
Eine verspätete Pubertätsentwicklung (Pubertas tarda) liegt dann vor, wenn bei Mädchen nach Abschluss des 12. und bei Jungen nach Abschluss des 14. Lebensjahres keine Zeichen der beginnenden Pubertät auftreten. Auch bei einem derart verspäteten Pubertätsbeginn kann es sich um eine Normvariante oder eine familiär bedingte, konstitutionelle Verzögerung von Wachstum und Entwicklung handeln. Allerdings sollten chronische Erkrankungen oder endokrine Störungen ausgeschlossen werden. Im Bereich der Kinder- und Jugendpsychiatrie wird eine Anorexia nervosa durch den hypophysären Hypogonadismus die häufigste Ursache für eine verspätet einsetzende Pubertät sein, aber auch an ein Ullrich-Turner-Syndrom oder die seltenen Störungen der Geschlechtsentwicklung sollte gedacht werden.
Auch die in der normalen Variation vorkommenden individuellen Unterschiede in der Pubertätsentwicklung können möglicherweise wieder Einfluss auf psychologische Entwicklungsprozesse und die psychische Gesundheit von Jugendlichen nehmen. Beispielsweise scheinen spätreifende Jungen eher unausgeglichener und unzufriedener zu sein, wohingegen frühreife Jungen ein höheres soziales Ansehen erleben. Im Gegensatz dazu gilt bei Mädchen ein früherer Pubertätsbeginn als Risikofaktor für eine Störung des Sozialverhaltens, Drogenkonsum und autoaggressive Handlungen, wie z. B. Suizidversuche und selbstverletzendes Verhalten. Hierfür werden neben biologischen Faktoren vor allem Überforderung durch zu hohe Erwartungen des Umfeldes verantwortlich gemacht.
Nach Abschluss der Pubertät sind die hormonellen Regelkreisläufe sicher verankert, psychische und sensorische Einflüsse spielen eine bedeutsame Rolle. Auf den Hypothalamus wirken sich sowohl psychosoziale Faktoren (Stress) als auch sensorische Informationen aus, wie etwa die auf die Netzhaut auftreffende Lichtmenge. GnRH aus dem Hypothalamus reguliert die Ausschüttung der gonadotropen Hormone (LH und FSH) aus dem Hypophysenvorderlappen. Die Hoden sezernieren Testosteron, die Eierstöcke Östradiol und Progesteron, jeweils gesteuert durch die Gonadotropine. Die Sexualhormone wirken an Rezeptoren in zahlreichen Organen im Körper und wirken in der Regel als negative Feedback-Signale auf Hypophyse und Hypothalamus zurück.
Der Anstieg von Pubertätshormonen bei Jungen und Mädchen wirkt sich vermutlich auch unterschiedlich auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) und somit auf die Stressregulation aus. Der Androgen-Anstieg bei Jungen scheint beispielsweise einen inhibierenden Effekt auf die Produktion des hypothalamischen Corticotropin-Releasing-Hormons (CRH) zu haben, während Östrogene eher eine Hochregulation der HPA-Achse bewirken. Dies kann bei Mädchen zu einer erhöhten Stressanfälligkeit führen, wohingegen Androgene bei Jungen möglicherweise die Stressresilienz erhöhen.

Veränderungen des Tag-Nacht-Rhythmus während der Adoleszenz

Ein viel diskutiertes Phänomen ist die Veränderung des Tag-Nacht-Rhythmus während der Adoleszenz, die mit einer Verzögerung der abendlichen Einschlafzeit und erhöhter morgendlicher Müdigkeit einhergeht. Bei Jungen setzt die Verschiebung des Tag-Nacht-Rhythmus später ein und ist stärker ausgeprägt. Neben sozialen Faktoren (abendliche Party-Besuche etc.) geht man heute davon aus, dass es während der Adoleszenz vorübergehend zu einer zeitlichen Verzögerung des endogenen Rhythmus kommt, gesteuert durch den Nucleus suprachiasmaticus. Dadurch verschieben sich die Tagesverläufe einiger Hormonkonzentrationen. Insbesondere auf die Sekretion des Melatonins sei dabei verwiesen. Eine spätere Steigerung der Melatoninkonzentration führt vermutlich zu einer späteren Ermüdung.

Spezielle Störungsbilder und untypische Entwicklungen

Neurofibromatose, tuberöse Sklerose und Migrationsstörungen

Viele angeborene Erkrankungen, die die neurologischen Funktionen beeinträchtigen, sind komplexe Systemerkrankungen wie die Neurofibromatose (NF). Die NF Typ I ist durch klare Diagnosekriterien definiert und fällt klinisch durch das Vorliegen von multiplen Cafe-au-lait-Flecken, axilläres/inguinales Freckling, kutane Neurofibrome und Lisch-Knötchen an der Iris auf. Die Cafe-au-lait-Flecken sind teilweise bei Geburt schon vorhanden und entwickeln sich in den ersten Lebensjahren. Oft zeigen die Kinder eine kognitive Entwicklung im unteren Durchschnittsbereich oder auch im leicht unterdurchschnittlichen Bereich. Die Neurofibromatose ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit allerdings sehr unterschiedlicher Penetranz. Betroffene Kinder und Jugendliche zeigen häufig Probleme in den Bereichen Lernen, Aufmerksamkeit und Sozialverhalten. Ein weiteres Beispiel für eine Multiorganbeteiligung ist die tuberöse Hirnsklerose, die sich bereits im Säuglingsalter mit einer BNS-Epilepsie manifestieren kann. Später treten andere symptomatische Epilepsien dazu, weiterhin Hauterscheinungen, wie das schmetterlingsförmige Adenoma sebaceum im Gesichtsbereich, „white spots“ am gesamten Körper und gutartige Tumoren am Augenhintergrund, dem Herzen und der Niere. Im Verhaltensphänotyp reicht die kognitive Entwicklung von einer normalen Intelligenz bis hin zur geistigen Behinderung. Der Verhaltensphänotyp ist von autistischen Verhaltenszügen geprägt.
Bei der Differenzierung des Gehirns kommt es neben den sichtbaren, durch moderne bildgebende Verfahren darstellbaren, anlagebedingten Fehlbildungen auch zu nicht abbildbaren minimalen Strukturveränderungen, die aber nicht minder folgenschwer sein können. Bei der Migration der Neuronen in der Großhirnrinde kann es zu Migrationsstörungen kommen, die durch eine Störung der strukturellen Organisation zu schweren Funktionsstörungen in allen Entwicklungsbereichen führen können und ein sehr hohes Risiko für epileptische Anfälle bergen. Wegen der großen Bedeutung der Epilepsie für die psychische Entwicklung wird diese in einem gesonderten Kapitel beschrieben (Kap. „Epilepsie im Kindes- und Jugendalter“).

Chromosomale Störungen: Down-Syndrom, Turner-Syndrom und Klinefelter-Syndrom

Die weitaus häufigste numerische Chromosomenaberration ist die Trisomie 21 (Down-Syndrom). Die Wahrscheinlichkeit einer Fehlverteilung der Chromosomen mit 3-maligem Vorkommen des Chromosoms 21 hängt in erster Linie mit dem Alter der mütterlichen Eizellen zusammen. Die Wahrscheinlichkeit ein Kind mit Down-Syndrom zu erwarten, liegt bei Müttern unter 30 Jahren bei weniger als 1:1000 Geburten und steigt mit den Jahren bis zum 40. Lebensjahr der Mutter auf etwa das 10-Fache an. Bei über 40-jährigen Müttern beträgt die Wahrscheinlichkeit 1–4 %. Aus diesem Grund wird ab einem mütterlichen Alter von 35 Jahren eine pränatale Diagnostik angeboten. Dadurch werden etwa ein Drittel aller Fälle mit Down-Syndrom pränatal erkannt. 9 von 10 betroffenen Müttern wünschen dann wegen zu erwartender Einbußen in ihrer seelischen Gesundheit einen Schwangerschaftsabbruch. Neue molekulargenetische Methoden erlauben ein pränatales Screening im Blut der Mutter, was invasive Untersuchungen wie Fruchtwasserpunktion oder Chorionzottenbiopsie deutlich reduzieren würde und auch jüngeren Frauen die Möglichkeit geben würde, eine Trisomie 21 bei ihrem Kind auszuschließen. Diese relativ teure Laboruntersuchung ist zugelassen, eine Kostenübernahme durch die Krankenkassen wird derzeit geprüft.
Neugeborene Kinder mit Down-Syndrom zeigen einen typischen äußeren Phänotyp, manche sind von zusätzlichen Herzfehlbildungen betroffenen. In der Regel wird ein Down-Syndrom in den ersten Lebenstagen diagnostiziert. Die geistige Retardierung kann unterschiedliche Schweregrade haben. Menschen mit Down-Syndrom können jedoch auch gute lebenspraktische Fähigkeiten entwickeln und sind, aufgrund ihrer in der Regel positiven Grundstimmung, sozialen Freundlichkeit und Leistungsbereitschaft, gut sozial eingebunden.
Auch bei dem Ullrich-Turner-Syndrom handelt es sich um eine numerische Aberration, allerdings liegt hier das Fehlen eines Geschlechtschromosoms vor (45,X0). Mosaike sind häufig, sodass die Ausprägung der Symptome unterschiedlich ist. Das Turner-Syndrom kommt bei etwa 1 von 2000–3000 Mädchen vor. Meist fallen die Mädchen durch einen Kleinwuchs und Entwicklungsretardierung während der Kindheit auf. Im Durchschnitt erreichen Frauen mit Turner-Syndrom nur eine Körpergröße von 145 cm, weshalb z. T. eine Behandlung mit Wachstumshormonen erfolgt, wodurch sich die Endgröße um mehrere Zentimeter verbessern kann. Es kann eine normale Intelligenz vorliegen, häufig liegt der Intelligenzquotient jedoch etwa 10 Punkte niedriger als bei Kindern aus der gleichen sozialen Gruppe. In der sozial-emotionalen Entwicklung fällt ein niedriges Selbstwertgefühl und Kontaktscheue in sozialen Beziehungen zu Gleichaltrigen auf. Mädchen und junge Frauen mit Turner-Syndrom haben weniger soziale Kontakte, intime Partnerschaften und gründen seltener eine Familie. Die Komorbidität mit Seh- und Hörstörungen, Herz-Kreislauf-, Leber-, Schilddrüsen- und Nierenerkrankungen, Diabetes und Bluthochdruck im Erwachsenenalter ist hoch.
Das Klinefelter-Syndrom (47,XXY) ist etwas häufiger als das Turner-Syndrom und kommt etwa bei 1 von 800 Jungen vor. Die Jungen haben z. T. leichte bis mäßig ausgeprägte Entwicklungsauffälligkeiten, zeigen ein überdurchschnittliches Längenwachstum, aber eine ausbleibende oder sehr späte Pubertätsentwicklung. Die durchschnittliche Intelligenz von Jungen mit Klinefelter-Syndrom liegt im unteren Bereich der Normalverteilung, kann jedoch auch durchschnittlich oder sogar überdurchschnittlich sein. Bei den Entwicklungsauffälligkeiten stehen Sprachentwicklungsstörungen, Schwächen in der Aufmerksamkeitssteuerung und Planungsfähigkeit im Vordergrund. In der sozial-emotionalen Entwicklung wurde eine hohe Anpassungsbereitschaft, Passivität und soziale Unsicherheit beschrieben.

Syndromale Erkrankungen

Manche genetischen Syndrome gehen mit typischen Verhaltensphänotypen einher, das Verhalten kann für manche Syndrome besonders typisch sein und sogar zur Diagnosefindung beitragen (Sarimski 2014) Als Beispiele mögen genannt sein:
  • Fröhliche Grundstimmung und ataktische Bewegungen führen zu der Happy-puppet-Erscheinung eines Kindes mit Angelman-Syndrom.
  • Ungezügelter Appetit, Passivität, Distanzlosigkeit und ungewöhnliche Fixierung auf Interessen und Themen bei Prader-Willi-Syndrom.
  • Stimmungsschwankungen, Unruhe und ungewöhnliche Gestik und Mimik beim Cornelia-de-Lange-Syndrom.
  • Positive Grundstimmung, Kontaktfreude, soziale Offenheit beim Williams-Beuren-Syndrom.
  • Scheu und soziale Unsicherheit bei Kindern mit Deletion 22q11 (Velokardiofaziales Syndrom)
Das Fragile-X-Syndrom ist die häufigste Ursache für eine mentale Retardierung bei Jungen, seltener auch bei Mädchen. Im Vordergrund steht eine sehr deutlich verzögerte Sprachentwicklung. Bei manchen Kindern fallen „minor dysmorphies“ dem geübten Untersucher gleich auf: längliches Gesicht, große Ohren, prominente Stirn und Kinn, eher großer Kopfumfang oder Makrozephalie, postpubertal große Hoden. Der Verhaltensphänotyp ist gekennzeichnet von Irritierbarkeit, Neigung zu Impulsdurchbrüchen oder Aggressivität, aber auch autistische Züge. Das Fragile-X-Syndrom wird X-chromosomal vererbt. Die Mütter sind in der Regel asymptomatische Anlageträgerinnen, da sie auf dem zweiten X-Chromosom eine intakte Kopie des Gens tragen. Meist wird bei Anlageträgerinnen die X-Inaktivierung präferenziell auf dem „kranken“ X-Chromosom durchgeführt. Durch eine untypische X-Inaktivierung können auch Mädchen symptomatisch werden. Insbesondere wenn auf der mütterlichen Seite unklare mentale Retardierungen in der Familienanamnese vorliegen, sollte ein Fragile-X-Syndrom ausgeschlossen werden. Die Diagnose kann molekulargenetisch gesichert werden (FMR1). Einige der Patienten können aber in bestimmten Entwicklungsabschnitten von einer zusätzlichen Stimulanzien-Therapie profitieren, im Zweifelsfall ist ein Therapieversuch gerechtfertigt.

Angeborene Stoffwechselstörungen, nichtinfektiöse Enzephalopathien und Tumorerkrankungen

Konsanguinität der Eltern und eine Familienanamnese mit häufigen unerklärten Erkrankungen oder Todesfällen bei Kindern lassen im Zusammenhang mit unklaren Entwicklungsstörungen an metabolische Erkrankungen denken. Wegen des häufig rezessiven Erbganges sind Familien mit Migrationshintergrund deutlich häufiger betroffen als deutsche Familien. Neben der auffälligen Familienanamnese lassen Wechsel von symptomatischen und symptomfreien Intervallen, die Entschleunigung von Entwicklungsprozessen, Einbrüche der Entwicklung bei banalen, interkurrenten Erkrankungen, Wesens- und Verhaltensänderungen und Rückschritte an angeborene Störungen des Stoffwechsels zu denken. Dabei kann es sich um Störungen der Glukoneogenese (z. B. MCAD-Defekte), des Glukoseabbaus (z. B. Mukopolysaccaridosen), des Eiweißstoffwechsels (z. B. PKU, Harnstoffzyklusdefekte), des Fett- und Energiestoffwechsels (z. B. Mitochondropathien) handeln. Diese Erkrankungen sind durch oft verschiedene Varianten und unterschiedliche Zeitpunkte des Auftretens gekennzeichnet. Die Diagnostik und die Behandlung ist extrem aufwändig und gehört in die Hände eines pädiatrischen Stoffwechselexperten.
Daneben sind angeborene Erkrankungen bekannt, die erst im Laufe der Entwicklung symptomatisch werden, z. B. Muskelerkrankungen, dystone oder ataktische Bewegungsstörungen, Neuropathien. Als „Frühwarnzeichen“ können verminderte Kindsbewegungen, Fütterschwierigkeiten und Hypotonie im 1. Lebensjahr, verzögerte motorische und kognitive Entwicklung gewertet werden.
Akute, zum Teil bizarr erscheinende Wesens- und Verhaltensstörungen, die den Verdacht einer psychotischen Entwicklung nahelegen, sollten differenzialdiagnostisch im Sinne autoimmunologischer Erkrankungen, wie der limbischen Enzephalitis mit Antikörpern gegen den NMDA-Rezeptor, einer Vaskulitis bei Lupus erythematodes oder einer akut demyelisierenden Enzephalitis oder multipler Sklerose mithilfe von bildgebenden Verfahren und Liquoruntersuchungen abgeklärt werden.
Akute Symptome bei raumfordernden Prozessen wie Hirntumoren im Sinne heftiger Kopfschmerzen, Nüchternerbrechen und Somnolenz sind kaum übersehbar. Schwieriger gestaltet sich die Diagnose bei einem sehr jungen Kind, das mit einer Fütter- oder Appetitstörung, z. B. bei mesenzephalem Tumor auffällt oder bei einem Schulkind, das mit ungeschickter Motorik und schwankendem Verhalten vorgestellt wird, z. B. bei langsam wachsendem Gliom in der hinteren Schädelgrube.
In all diesen oben aufgeführten Beispielen kann durch eine ausführliche Anamneseerhebung und eine umfassende neurologische Untersuchung eine solche Erkrankung weitgehend ausgeschlossen werden. Bleiben Zweifel, kann eine weitere Abklärung in Kooperation mit der Neuropädiatrie erfolgen (Aksu 2019).

Fetales Alkoholsyndrom

Der wichtigste diagnostische Baustein bei Kindern mit Verdacht auf eine Alkoholfetopathie ist die Anamnese des Alkoholkonsums der Mutter in der Schwangerschaft. Etwa ein Drittel der Schwangeren trinkt Alkohol. Daraus kann eine toxische Gehirnschädigung beim ungeborenen Kind und somit eine fetale Alkoholspektrumstörung (FASD) resultieren. Die Prävalenz wird auf 1 % aller Kinder geschätzt. Kinder mit FASD leiden unter vielfältigen Beeinträchtigungen in der Kognition, im Verhalten und in den Alltagsfertigkeiten. FASD persistiert lebenslang. Hinweise für ein FASD können Dysmorphien im Gesichtsbereich (verstrichenes Philtrum, schmales Oberlippenrot, mandelförmige Augen) sein oder eine Mikrozephalie, Gedeihstörung, Fehlbildung im Bereich des Urogenitaltraktes oder des Herzens. Hilfreich für eine Einschätzung ist eine umfassende AWMF-Leitlinie zur Diagnostik und supportiven Behandlung (Landgraf und Heinen 2016). Kinder mit einem fetalen Alkoholsyndrom, weisen in einem sehr hohen Prozentsatz Symptome einer ADHS auf. Wichtig ist in diesem Fall eine frühe Diagnosestellung, insbesondere um sekundäre Störungen zu minimieren. Auch wenn es keine spezifische Therapie für Kinder mit fetalem Alkoholsyndrom gibt, zeigen symptomorientierte Trainingsprogramme positive Effekte und Kinder, die frühzeitig diagnostiziert werden, scheinen aufgrund von früher stattfindenden Interventionen besser abzuschneiden. Bezüglich einer medikamentösen Therapie unterscheiden sich diese Kinder insbesondere in ihrem Ansprechen auf eine Stimulanzien-Therapie deutlich von Kindern mit einer klassischen ADHS. Während sich die Hyperaktivität und Impulsivität mit Methylphenidat verbessert, scheint sich die Aufmerksamkeitsstörung unter der Medikation nicht beeinflussen zu lassen.

Infantile Zerebralparese

Bei qualitativen Abweichungen der Entwicklung, z. B. Zurückbleiben der Motorik bei spastischen, dystonen oder ataktischen Bewegungsmustern, ist eine Beschreibung nach dem Meilenstein-der-Entwicklung-Konzept nicht mehr sinnvoll. Hier ist eine Beschreibung innerhalb der Klassifikation der Störungsbilder sinnvoll. Die möglichen Aktivitäten oder Beeinträchtigungen der Funktionen sowie die Teilhabe oder Einschränkung der Partizipation werden gemäß der International Classification of Functioning, Disability and Health beschrieben. Letztere kommt insbesondere im Bereich der Sozialpädiatrie und Rehabilitation zum Einsatz. Im Bereich der Kinder- und Jugendpsychiatrie finden andere multiachsiale Klassifikationsschemen ihren Einsatz.
Aufgrund dieser Entwicklungsdynamik kann die Diagnose und Klassifikation der häufigsten angeborenen oder früh erworbenen Bewegungsstörungen, der infantilen Zerebralparese abschließend erst im Alter von 4 Jahren gestellt werden. Die Manifestation besteht darin, die Aufgaben der Aufrichtung gegen die Schwerkraft, Entwicklung eines flexiblen Haltetonus und Willkürmotorik sowie flüssige Bewegungsabläufe und differenzierte Feinmotorik nicht zu meistern. Je diskreter die Störungen sind, umso länger wird es dauern bis die Auffälligkeiten manifest werden. Andere motorische Störungen sind gegebenenfalls ebenfalls genetisch determiniert oder durch entzündliche, fortschreitende Prozesse erworben. Sie zeigen in der Regel einen progredienten Verlauf und gehören daher nicht in den Formenkreis der infantilen Zerebralparese (Michaelis und Niemann 2017). Episodisch auftretende Bewegungsstörungen können Ausdruck genetischer Erkrankungen sein, wie z. B. bei den periodischen dystonen Erkrankungen, den periodischen Ataxien oder dem Glukosetransporterdefekt. Es kann sich um Tic-Störungen handeln, um epileptische Phänomene oder somatoforme Störungen. Durch eine sorgfältige neuropädiatrische Untersuchung und gegebenenfalls Videoanalyse sollten diese Störungsbilder klinisch einzuordnen sein. Auch entzündliche Prozesse, wie z. B. die multiple Sklerose oder die limbische Enzephalitis können zu bizarren, dystonen oder katatonen Bewegungsstörungen führen, die irrtümlich häufig zunächst für psychiatrische Krankheitsbilder gehalten werden.

Fazit

Voraussetzung für ein verbessertes Verständnis von kinder- und jugendpsychiatrischen Erkrankungen ist ein grundlegendes Wissen von neurobiologischen Grundlagen der pränatalen, frühen postnatalen und der anhaltenden Entwicklung bis ins Jugendalter. Dazu gehört beispielsweise das Wissen um die regelhafte Hirnentwicklung in der Kindheit und Adoleszenz, um basale sensorische, motorische und sprachliche Entwicklungsprozesse, um hormonelle Veränderungen in der Adoleszenz und um Grundlagen der Sexualentwicklung. Dieses Wissen ermöglicht erst eine frühzeitige Identifikation von abweichenden Entwicklungstrajektorien. Die komplexen Interaktionen von Entwicklungsprozessen und multiplen Einflussfaktoren erklären das Potenzial, aber auch die vermehrte Vulnerabilität von Kindern und Jugendlichen in dieser Lebensphase. Von besonderer Relevanz sind ferner Kenntnisse über Risikofaktoren, Modelle des Zusammenwirkens von genetischen und Umweltvariablen und epigenetische Mechanismen, da diese die Basis für die Ableitung von Störungsmodellen für entwicklungspsychiatrische Erkrankungen darstellen und somit Hinweise für die Weiterentwicklung von neurobiologisch fundierten, störungsspezifischen Interventionen geben können.
Literatur
Aksu F (Hrsg) (2019) Neuropädiatrie, 5., Neubearb. Aufl. erscheint 2020. UNI-MED Science, Bremen
Alderman H, Behrman JR, Glewwe P, Fernald L, Walker S (2017) Evidence of impact of interventions on growth and development during early and middle childhood, Chapter 7. In: DAP B, Silva ND, Horton S, Jamison DT, Patton GC (Hrsg) Child and adolescent health and development, 3. Aufl. The International Bank for Reconstruction and Development/The World Bank, Washington, DC
Banderali G, Martelli A, Landi M et al (2015) Short and long term health effects of parental tobacco smoking during pregnancy and lactation: a descriptive review. J Transl Med 13:327. https://​doi.​org/​10.​1186/​s12967-015-0690-yCrossRefPubMedPubMedCentral
Baumann A, Adam O, Alber R, Baltzer F, Berger TM (2017) Atlas der Entwicklungsdiagnostik. Georg Thieme, Stuttgart/New York. ISBN 9783132416093
Bear MF, Connors BW, Paradiso MA, Engel AK (Hrsg) (2009) Neurowissenschaften. Ein grundlegendes Lehrbuch für Biologie, Medizin und Psychologie. (Englische Originalausgabe erschienen bei Lippincott Williams & Wilkins; Wolters Kluwer). 3. Aufl. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg
Braveman P, Barclay C (2009) Health disparities beginning in childhood: a life-course perspective. Pediatrics 124:S163–S175CrossRef
Brunst KJ, Tignor N, Just A, Liu Z, Lin X, Hacker MR, Bosquet Enlow M, Wright RO, Wang P, Baccarelli AA, Wright RJ (2018) Cumulative lifetime maternal stress and epigenome-wide placental DNA methylation in the PRISM cohort. Epigenetics 13(6):665–681. https://​doi.​org/​10.​1080/​15592294.​2018.​1497387CrossRefPubMedPubMedCentral
Buschmann A (2017) Heidelberger Elterntraining frühe Sprachförderung. HET Late Talkers. 3.A. Elsevier Urban & Fischer, München
Conde-Agudelo A, Belizán JM, Diaz-Rossello J (2011) Kangaroo mother care to reduce morbidity and mortality in low birthweigt infants. Cochrane Database Syst Rev (3):CD002771. https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD002771
Deutscher Ethikrat (2009) Das Problem der anonymen Kindesabgabe Stellungnahme. ISBN 978-3-941957-03-9. https://​www.​ethikrat.​org/​fileadmin/​Publikationen/​Stellungnahmen/​deutsch/​stellungnahme-das-problem-der-anonymen-kindesabgabe.​pdf. Zugegriffen am 23.02.2021
Friederici AD (2012) Neurobiologische Grundlagen der Sprache. In: Karnath HO, Thier P (Hrsg) Kognitive Neurowissenschaften. Springer-Lehrbuch. Springer, Berlin/Heidelberg
Friederici AD (2017) Language in our brain. The origins of a uniquely human capacity. The MIT Press, Cambridge, MACrossRef
Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL (1999) Brain development during childhood and adolescence: a longitudinal MRI study. Nat Neurosci 2:861–863CrossRef
Glasser MF, Coalson TS, Robinson EC, Hacker CD, Harwell J, Yacoub E, Ugurbil K, Andersson J, Beckmann CF, Jenkinson M, Smith SM, van Essen DC (2016) A multi-modal parcellation of human cerebral cortex. Nature 536:171–178CrossRef
Glover V, O’Donnell KJ, O’Connor TG, Fisher J (2018) Prenatal maternal stress, fetal programming, and mechanisms underlying later psychopathology-A global perspective. Dev Psychopathol 30(3):843–854. https://​doi.​org/​10.​1017/​S095457941800038​XCrossRefPubMed
Gustavson K, Ystrom E, Stoltenberg C, Susser E, Surén P, Magnus P, Knudsen GP, Smith GD, Langley K, Rutter M, Aase H, Reichborn-Kjennerud T (2017) Smoking in pregnancy and child ADHD. Pediatrics 139(2):pii: e20162509CrossRef
Gortner L, Meyer S, Sitzmann FC (2011) Duale Reihe Pädiatrie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart
Hackman DA, Farah MJ (2009) Socioeconomic status and the developing brain. Trends Cogn Sci 13(2):66–73CrossRef
Herrmann B, Dettmeyer R, Banaschak S, Thyen U (2016) Vernachlässigung, emotionale Misshandlung und mangelnde Fürsorge. In: Herrmann B, Dettmeyer R, Banaschak S, Thyen U (Hrsg) Kindesmisshandlung. Medizinische Diagnostik, Intervention, rechtliche Grundlagen, Lehrbuch, 3. überarb. u. akt. Aufl. Springer, Heidelberg, S 211–227
Holterhus PM, Hiort O (2019) Störungen/Besonderheiten der Geschlechtsentwicklung. In: Hiort O, Danne T, Wabitsch M (Hrsg) Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie. Springer, Heidelberg
Kolk B van der (2019) Verkörperter Schrecken: Traumaspuren in Gehirn, Geist und Körper und wie man sie heilen kann, 6. Aufl. Theo Kierdorf (Übersetzer), Hildegard Höhr (Übersetzer). (Deutsch) Probst/Taschenbuch, Lichtenau/München. Englische Erstausgabe 2014 Penguin
Landgraf MN, Heinen F (2016) Fetale Alkoholspektrumstörungen: S3-Leitlinie zur Diagnostik (Pädiatrische Neurologie). Kohlhammer, Stuttgart
Lang S, Bartl-Pokorny KD, Pokorny FB, Garrido D, Mani N, Fox-Boyer AV, Zhang D, Marschik PB (2019) Canonical babbling: a marker for earlier identification of late detected developmental disorders? Curr Dev Disord Rep. https://​doi.​org/​10.​1007/​s40474-019-00166-w
Largo RH, Caflisch JA, Hug F, Muggli K, Molnar A, Molinari L, Sheehy A, Gasser T (2001a) Neuromotor development from 5 to 18 years: part 1: timed performance. Dev Med Child Neurol 43:436–443CrossRef
Largo RH, Caflisch JA, Hug F, Muggli K, Molnar A, Molinari L (2001b) Neuromotor development from 5 to 18 years: part 2: associated movements. Dev Med Child Neurol 43:444–453CrossRef
Largo RH (2017) Babyjahre. Piper, München
Law J, Dennis JA, Charlton J (2017) Speech and language therapy interventions for children with primary speech and/or language disorders. Cochrane Database Syst Rev (1). https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD012490. John Wiley & Sons, Ltd SN: 1465-1858
Lettmaier S (2020) Schwangerschaftsabbrüche bei Minderjährigen nach der Beratungslösung. ZKJ 3:85–88
Liu L, Gao J, He X, Cai Y, Wang L, Fan X (2017) Association between assisted reproductive technology and the risk of autism spectrum disorders in the offspring: a meta-analysis. Sci Rep 7:46207. https://​doi.​org/​10.​1038/​srep46207
Ludwig AK, Katalinic A, Entenmann A, Thyen U, Sutcliffe AG, Diedrich K, Ludwig M (2009) Can we sense ART? The blinded examiner is not blind-a problem with follow-up studies on children born after assisted reproduction. Fertil Steril 92(3):950–952. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​fertnstert.​2009.​01.​086. Epub 2009 Feb 26CrossRefPubMed
Michaelis R, Niemann GW (Hrsg) (2017) Entwicklungsneurologie und Neuropädiatrie: Grundlagen, diagnostische Strategien, Entwicklungstherapien und Entwicklungsförderung, 5., Überarb. u. erw. Aufl. unter Mitwirkung von Berger R und Wolff M. Thieme, Stuttgart
Michaelis R, Berger R, Nennstiel-Ratzel U, Krägeloh-Mann I (2013) Validierte und teilvalidierte Grenzsteine der Entwicklung. Ein Entwicklungsscreening für die ersten 6 Lebensjahre.Monatsschr Kinderheilkd 161:898–910. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00112-012-2751-0. Die Screeningbögen für die Altersabschnitte 6, 9, 12, 18, 24, 36, 48, 60 und 72 Monate sind https://​www.​springermedizin.​de/​validierteund-teilvalidierte-grenzsteinederen​twicklung/​8049596#supplementary-content
Neumann K, Euler HA, Bosshardt HG, Cook S, Sandrieser P, Schneider P, Sommer M, Thum G (2016) (Hrsg Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie). Pathogenese, Diagnostik und Behandlung von Redeflussstörungen. Evidenz-und konsensbasierte S3-Leitlinie,AWMF-Registernummer 049-013, Version 1
Nickisch A (2015) Langfassung der Leitlinie „Auditive Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörungen (AVWS)“. https://​www.​awmf.​org/​leitlinien/​detail/​ll/​049-012.​html. Zugegriffen am 23.04.2019
Peters A (2012) Das egoistische Gehirn. Warum unser Kopf Diäten sabotiert und gegen den eigenen Körper kämpft. Ullstein, Berlin
Richter-Unruh, A, Dörfer J. Schwab KO (2018). Körperliche Entwicklung im Jugendalter. In: Jugendmedizin. Herausgeber: Stier, Bernhard, Weissenrieder, Nikolaus, Schwab, Karl Otfried (Hrsg). Springer, Heidelberg, S 3–18
Sachse S (2015) Handbuch Spracherwerb und Sprachentwicklungsstörungen- Kleinkindphase. Urban & Fischer, München
Sarimski K (2014) Entwicklungspsychologie genetischer Syndrome, 4., vollst. überarb. u. erw. Aufl. Hogrefe, Göttingen
Schlack HG, Esser G (2009) Umschriebene Entwicklungsstörungen. In: Schlack H, Thyen U, von Kries R (Hrsg) Sozialpädiatrie- Gesundheitswissenschaften und pädiatrischer Alltag. Lehrbuch/Springer, Heidelberg, S 157–188
Sylvestre A, Bussières ÈL, Bouchard C (2016) Language problems among abused and neglected children: a meta-analytic review. Child Maltreat 21(1):47–58. https://​doi.​org/​10.​1177/​1077559515616703​CrossRefPubMed
Szagun G (2016) Sprachentwicklung beim Kind. Ein Lehrbuch, 6., neu ausgestattete Aufl. Beltz, Weinheim/Basel
Thapar A, Rice F, Hay D, Boivin J, Langley K, van den Bree M, Rutter M, Harold G (2009) Prenatal smoking might not cause attention-deficit/hyperactivity disorder: evidence from a novel design. Biol Psychiatry 66(8):722–727CrossRef
Thyen U. Konrad K (2018) Psychosoziale Entwicklung in der Adoleszenz. In: Jugendmedizin. Herausgeber: Stier, Bernhard, Weissenrieder, Nikolaus, Schwab, Karl Otfried (Hrsg). Springer, Heidelberg, S 19–24
Wense A von der, Bindt C (2013). Risikofaktor Frühgeburt. Entwicklungsrisiken erkennen und behandeln. Beltz, Basel/Weinheim
Wiemann I, Lattschar B (2019) Schwierige Lebensthemen für Kinder in leicht verständliche Worte fassen. Schreibwerkstatt Biografiearbeit. Mit Online-Materialien. Juventa, Weinheim
World Health Organization, United Nations Children’s Fund, World Bank Group (2018) Nurturing care for early childhood development: a framework for helping children survive and thrive to transform health and human potential. World Health Organization, Geneva. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. www.​nurturing-care.​org. Zugegriffen am 28.04.2019