Reproduktionsmedizin
Autoren
Frank Nawroth

Adenomyose

Die Adenomyose ist nach heutigem Kenntnisstand offensichtlich für viele der klinischen Symptome verantwortlich, die ursprünglich der Endometriose zugesprochen wurden. Das Kapitel stellt die aktuellen Aspekte der Diagnostik sowie den Kenntnisstand zu unterschiedlichen therapeutischen Optionen der Adenomyose dar. Eine ursächliche Therapie vor allem bei bestehendem Kinderwunsch ist insbesondere bei der diffusen Form nicht möglich. Es bestehen noch offene Fragen zur Effektivität und klinischen Relevanz einzelner Verfahren.

Definition, Prävalenz und klinische Symptomatik

Definition Adenomyose
Als Adenomyosis uteri wird der histologische Nachweis von endometrialen Drüsen und Stroma im Myometrium in Kombination mit einer Hypertrophie des umgebenden Myometriums definiert (Zaloudek und Norris 1987).
Die Adenomyose resultiert aus der Invasion des basalen Endometriums in das umgebende Myometrium (Bazot et al. 2001) und stellt damit eine Erkrankung der sog. Archimetra dar, die aus dem Endometrium selbst sowie dem subendometrialen Endometrium (= Archimyometrium = Junktionalzone) besteht (Bazot et al. 2001; Leyendecker et al. 2002). Die Adenomyosis uteri stellt sich im MRT als hypodense verbreiterte Junktionalzone insbesondere an der Uterushinterwand dar (Kunz et al. 2007).
Unklar war, ob es eine altersabhängige Prävalenz der Adenomyose gibt, in welchem Lebensalter also möglicherweise „bevorzugt“ die beschriebene Invasion des Endo- in das Myometrium auftritt. Nachdem sie ursprünglich vor allem jenseits des 50. Lebensjahres im MRT oder histologisch diagnostiziert wurde (Parazzini et al. 1997), häuften sich die Hinweise auf eine schon deutlich frühere Manifestation (Kissler et al. 2007, 2008).
Kunz et al. (2007) konnten zeigen, dass diese Invasion – gemessen anhand der zunehmenden Verdickung der Junktionalzone der Uterushinterwand – bei Endometriose-Patientinnen in der 3. Lebensdekade beginnt und sich während der 4. kontinuierlich fortsetzt. Frauen ohne eine Endometriose zeigten bis zum 34. Lebensjahr keine Hinweise auf eine Adenomyose. Von diesem Alter an fand sich in beiden Gruppen aber parallel ein deutlicher Anstieg der Inzidenz.
Eine Adenomyose wurde in 36,2 % aller Hysterektomiepräparate (medianes Alter 50,3 ± 10,4 Jahre) (Yeniel et al. 2007), bei 79 % aller Endometriose-Patientinnen sowie 90 % der Endometriose-Patientinnen <36 Jahre nachgewiesen (Kunz et al. 2005). Weiss et al. (2009) beschrieben bei 48 % von 137 perimenopausalen Patientinnen (medianes Alter 49,5 ± 3,4 Jahre) eine Adenomyose, darunter Patientinnen mit Myomen, einer Endometriose, Unterbauchschmerzen und Blutungsstörungen, aber auch symptomlose Frauen.
Die Wahrscheinlichkeit von klinischen Symptomen wie z. B. Unterbauchschmerzen oder Blutungsstörungen bestand dabei unabhängig vom Vorhandensein einer Adenomyose. Dies führte die Autoren zu der Schlussfolgerung, dass die Adenomyose in aller Regel nicht Ursache der Symptome war und daher per se keine Krankheit, sondern eine „normal variant“ darstellt.
Zeigte sich in einer umgekehrten Analyse bei 59 symptomatischen Patientinnen (32–54 Jahre, Median 42 Jahre) (z. B. Dysmenorrhö, Menorrhagie oder Unterbauchschmerzen) im MRT eine Junktionalzonendicke >12 mm als beweisend für eine Adenomyose, so hatten in einer retrospektiven Analyse der MRT-Bilder 34 % (20/59) der Frauen auch Zeichen einer Endometriose (Zacharia und O’Neill 2006). Bei einer länger als 11 Jahre andauernden Dysmenorrhö fand sich bei 87 % der Patientinnen eine Adenomyose (Kissler et al. 2008).
Statistisch signifikant mit einer Adenomyose assoziierte Kofaktoren waren (Templeman et al. 2008):
  • die zunehmende Parität,
  • eine frühe Menarche (≤10. Lebensjahr),
  • eine Zykluslänge ≤24 Tage sowie
  • Übergewicht/Adipositas.
Parazzini et al. (2009) wiesen eine Adenomyose signifikant häufiger bei anamnestisch angegeben induzierten Aborten, einer Dysmenorrhö und chronischen Unterbauchschmerzen nach.
Um in der Bildgebung die zu „großzügige“ Diagnose einer Adenomyose zu vermeiden, schlugen Tocci et al. (2008) vor, den Zustand der unterbrochenen Einheit von Endometrium/subendometrialem Endometrium – gekennzeichnet durch Verdickung, Infiltration oder Unterbrechung des subendometrialen Endometriums – als separate Entität von der Adenomyose abzugrenzen, da Erstere einen ausgeprägteren Einfluss auf die uterine Peristaltik und damit die Fertilität ausübt als die alleinige Verdickung der Junktionalzone.
Mit der Tiefe der Penetration adenomyotischer Herde stieg in einer anderen Untersuchung die Anzahl dieser Foci. Die Symptome korrelierten dabei nicht mit der Penetrationstiefe, aber es fand sich eine Korrelation zwischen der Ausdehnung der Adenomyose sowie Unterbauchschmerzen und Dysmenorrhö, nicht aber mit der Menorrhagie oder einer Dyspareunie (Sammour et al. 2002). Etwas abweichend von diesen Ergebnissen zeigten Cirpan et al. (2008) eine Korrelation der klinischen Symptome (Dysmenorrhö, Anämie, Meno-Metrorrhagie) mit der histologischen Infiltrationstiefe und der Ausbreitung der Herde.
Die nach operativer Sanierung einer Endometriose weiter bestehende Beschwerdesymptomatik ist klinisch Hinweis auf eine – in Kenntnis der obigen Ausführungen auch erwartungsgemäß häufige – zusätzlich bestehende Adenomyose als Ursache dieser Problematik.
Die Wahrscheinlichkeit persistierender chronischer Unterbauchschmerzen stieg in einer Studie von Parker et al. (2006) mit einer präoperativ gemessenen Junktionalzonendicke >11 mm im MRT.
Als mögliche klinische Beschwerden werden Blutungsstörungen und eine Dysmenorrhö angesehen, wobei z. B. durch die Assoziation mit anderen pelvinen Pathologien die Zuordnung problematisch und ein unklarer Anteil der Patientinnen auch asymptomatisch sein kann (Peric und Fraser 2006).
Als pathophysiologisch bedeutsam wird bei unerfülltem Kinderwunsch die im Zusammenhang mit der Adenomyose nachgewiesene uterine Hyper- und Dysperistaltik angesehen, die zu einer Beeinträchtigung des zielgerichteten Spermientransportes in die Tuben führen kann (Kissler et al. 2007).
Die Fortsetzung des subendometrialen Endometriums in die Tuben wird als morphologische Voraussetzung der Transportmechanismen in der Physiologie der Reproduktion angesehen (Kunz et al. 2007). Es wurde nachgewiesen, dass der Spermientransport bereits gestört ist, wenn nur ein Adenomyoseherd im MRT darstellbar ist. Das Problem verstärkt sich bis zu einer Dysperistalis (dem kompletten Versagen der Transportmechanismen), wenn eine diffuse Adenomyose vorliegt (Kissler et al. 2007).

Diagnostik

Sonografie und MRT

Ein Problem der nicht-invasiven Diagnostik zeigt sich bei der Suche nach validen sonografischen Kriterien. Bedingt durch die Heterogenität der Studien sind diesbezügliche Schlussfolgerungen nur eingeschränkt möglich. Das Vorhandensein zystischer Strukturen im Myometrium, eine schwere Abgrenzbarkeit von Endo- und Myometrium sowie ein heterogen erscheinendes Myometrium erhöhen die Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer Adenomyose. Die Asymmetrie von Vorder- und Hinterwand des Uterus hat möglicherweise keine zusätzliche Relevanz (Dartmouth 2014; Abb. 1).
Der Vergleich verschiedener sonografischer Methoden (2D-, 3D-, Doppler-Sonografie, Elastografie) zeigte in einem Review weiteren Klärungsbedarf hinsichtlich der optimalen Methoden bzw. deren Kombination (Andres et al. 2018).
In problematischen Fällen wird die Kombination mit einem MRT empfohlen (Bazot et al. 2002). In einem Review und einer Metaanalyse (23 Artikel mit 2312 Frauen eingeschlossen) wurden beide Methoden mit der Histologie verglichen (Champaneria et al. 2010; Tab. 1).
Tab. 1
Vergleich von Vaginalsonografie und MRT in der Diagnostik der Adenomyose. (Nach Champaneria et al. 2010)
 
Vaginalsonografie
MRT
Sensitivität
72 % (95 % CI 65–79 %)
77 % (95 % CI 67–85 %)
Spezifität
81 % (95 % CI 77–85 %)
89 % (95 % CI 84–92 %)
Positiver prädiktiver Wert
3,7 (95 % CI 2,1–6,4)
6,5 (95 % CI 4,5–9,3)
Negativer prädiktiver Wert
0,3 (95 % CI 0,1–0,5)
0,2 (95 % CI 0,1–0,4)
In Zusammenfassung dieser Daten zeigte sich, dass durch das MRT häufiger richtig diagnostiziert wurde. Beide Methoden erreichten aber eine hohe diagnostische Zuverlässigkeit und unterschieden sich diesbezüglich nicht signifikant.
Zur Vereinheitlichung der Klassifikation einer Adenomyose schlugen Gordts et al. (2008) eine einheitliche Terminologie auf Grundlage der MRT-Kriterien vor (Tab. 2).
Tab. 2
Vorschlag zur Klassifikation der Adenomyose nach MRT-Kriterien. (Nach Gordts et al. 2008)
 
MRT-Kriterien
Hyperplasie der Junktionalzone (JZ)
JZ-Dicke ≥8 mm bzw. <12 mm in T2-gewichteten Aufnahmen bei Frauen ≤35 Jahre, partieller oder diffuser Typ
Adenomyose
JZ-Dicke ≥12 mm, hohe Signalintensität der Myometriumherde, äußeres Myometrium eingeschlossen, <1/3, <2/3, >2/3
Adenomyom
Myometriumherde mit unscharfer Begrenzung, niedrige Signaldichte in allen MRT-Sequenzen, retrozervikaler, retrovaginaler, tubarer und Blasentyp
Um Aufwand und Kosten der Diagnostik zu minimieren, wurde propagiert, bei klinischem Verdacht die Vaginalsonografie zu nutzen und nur bei unklarer Interpretation ein MRT zu indizieren (Dueholm 2006). Die Ergebnisse der Vaginalsonografie sind dabei stärker von der Untersuchererfahrung abhängig als die des MRT (Dueholm und Lundorf 2007).

Hysteroskopie

Obwohl keine typischen hysteroskopischen Zeichen einer Adenomyose existieren, gibt es durchaus Hinweise, dass ein ungleichmäßiges Endometrium mit Defektbildung, eine auffällige Vaskularisation und zystisch-hämorrhagische Läsionen mit ihr assoziiert auftreten können. Die Hysteroskopie ermöglicht dann bei Bedarf die gezielte Biopsie aus Endometrium und/oder Myometrium. Insofern kann sie – kombiniert mit der Vaginalsonografie sowie der Hydro- und/oder Kontrastsonografie – eine sinnvolle und ergänzende diagnostische Screeningmethode zur Erkennung von Endometrium- und Myometriumpathologien im Rahmen der Adenomyose sein (Molinas und Campo 2006).

Histologie

Obwohl allein aufgrund des klinischen und sonografischen Verdachtes bereits mit großer Wahrscheinlichkeit das histologische Korrelat einer Adenomyose vermutet werden kann, wird in der Literatur immer wieder auch die Wertigkeit einer Biopsie zur histologischen Diagnostik einer diffusen Adenomyose diskutiert. Jeng et al. (2007) beschrieben bei 100 laparoskopisch biopsierten Patientinnen eine Sensitivität der Biopsie von 98 %, eine Spezifität sowie einen positiven prädiktiven Wert von 100 % und einen negativen prädiktiven Wert von 80 %. Diese Ergebnisse waren der Vaginalsonografie, der Messung von CA-125 sowie einer Kombination beider Methoden überlegen. Die Autoren schlussfolgerten daraus, dass die laparoskopisch geführte Myometriumbiopsie für die definitive Diagnose der Adenomyose in der Diagnostik der Kinderwunschpatientin sowie die Abklärung einer Dysmenorrhö sowie chronischer Unterbauchschmerzen geeignet ist.

Therapeutisches Vorgehen

Medikamentöse Therapie

Die mit einer Endometriose assoziierten klinischen Beschwerden sind häufig vermutlich zumindest anteilig auf die gleichzeitig bestehende Adenomyose zurückzuführen. In den entsprechenden Studien zur Endometriose wird oft aber nicht explizit auf eine diesbezüglich erfolgte Diagnostik der Adenomyose hingewiesen. Vermutlich lassen sich aber zahlreiche Aussagen zur medikamentösen Therapie der Endometriose auch auf die Adenomyose übertragen.
Im Folgenden wird daher nicht nur auf Studien eingegangen, die sich ausdrücklich mit der Adenomyose und deren Therapie beschäftigen, sondern auch auf Untersuchungen, welche die mit einer Endometriose assozierte Dysmenorrhö thematisieren. Dabei werden die wichtigsten Therapieoptionen dargestellt.

Orale Kontrazeptiva (OC)

Hinsichtlich der Reduktion der Schmerzen bei einer Endometriose sind OC vergleichbar effektiv gegenüber den GnRH-Agonisten (Davis et al. 2007). Bei der Adenomyose sollen sie – insbesondere bei der kontinuierlichen Anwendung im sog. Langzyklus – zu einer Dezidualisierung und Atrophie des Endometriums führen (Pontis et al. 2016). Monophasische Präparate zeigen im Langzyklus eine gute Effektivität und Verträglichkeit. Sie erlauben eine befriedigende Langzeitkontrolle der Beschwerden bei etwa zwei Drittel der Frauen mit einer symptomatischen Endometriose oder Adenomyose (Vercellini et al. 2013).

Gestagene

In einer Cochrane-Arbeit beschrieben die Autoren nur eine schwache Datenbasis für den Nutzen der Gestagentherapie bei der endometrioseassoziierten Dysmenorrhö. Die Wirksamkeit der Gestagene ist der einer kombinierten hormonellen Kontrazeption vergleichbar (Brown et al. 2012).
Besondere Aufmerksamkeit in der Behandlung von Endometriosepatientinnen mit Beschwerden erfährt das Gestagen Dienogest. In einer Dosierung von 2 mg/d zeigte es sich über 12 Wochen einem Plazebo signifikant überlegen (Strowitzki et al. 2010a) und über 24 Wochen den GnRH-Agonisten Buserelin (Harada et al. 2009) sowie Leuprorelin (Strowitzki et al. 2010b) vergleichbar effektiv. In einer randomisierten, doppelblinden und plazebokontrollierten Phase-III-Studie (2 mg/ vs. Plazebo über 16 Wochen, n = 34 vs. n = 33) fand sich bei Adenomyose-Patientinnen in der Dienogestgruppe ein signifikanter Abfall der Beschwerden bei guter Verträglichkeit der Medikation (Osuga et al. 2017).

Danazol

In einer aktuellen Cochrane-Analyse (5 Studien eingeschlossen) war Danazol im Vergleich mit einem Plazebo oder keiner Therapie bei Endometriosepatientinnen mit einer Dysmenorrhö effektiv in der Behandlung der Symptome (Selak et al. 2007). Wegen der androgenen Nebenwirkungen besitzt Danazol in dieser Indikation heute keinen relevanten Stellenwert mehr.

Aromatasehemmer (AH)

AH zeigen eine den GnRH-Agonisten vergleichbare Reduktion der Volumens von Adenomyomen sowie Verbesserung der Symptomatik (Badawy et al. 2012). Häufigste Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Hitzewallungen, Stimmungsschwankungen, Muskelschmerzen und Durchbruchblutungen (Pontis et al. 2016). Die ESHRE (European Society of Human Reproduction and Embryology) empfiehlt die AH (z. B. in Kombination mit OC oder GnRH-Agonisten) als Alternative nach einer erfolglosen operativen und anderweitig medikamentösen Therapie (Dunselman et al. 2014).

GnRH-Agonisten

GnRH-Agonisten zeigen im Vergleich mit einigen Gestagenen eine signifikante Verbesserung der Dysmenorrhö, aber auch eine Zunahme der Häufigkeit von Hitzewallungen (Brown et al. 2012). Den GnRH-Agonisten vergleichbar war die Wirkung von Danazol und Levonorgestrel (Brown et al. 2010).

Levonorgestrel-beschichtetes intrauterines System (LNG-IUS)

Zur Therapie der Adenomyose mit LNG-IUS gibt es zahlreiche Studien. Bragheto et al. (2007) beschrieben innerhalb von 6 Monaten nach Platzierung des LNG-IUS unter MRT-Überwachung eine hoch signifikante Reduktion der Junktionalzonendicke um 24 % sowie eine Abnahme des erfassten Schmerzscores. Auch in einem Follow-up von 3 Jahren wurde eine signifikante Reduktion der Dysmenorrhö sowie der Uterusvolumens nachgewiesen (Sheng et al. 2009). Häufigste Nebenwirkungen waren eine Gewichtszunahme (28,7 %), die Bildung von Ovarialzysten (22,3 %) sowie Unterbauchschmerzen (12,8 %). Insgesamt waren 72,5 % der 94 Patientinnen mit der Therapie zufrieden.
Vergleichbare Effekte auf Schmerzen und Blutungsstärke zeigte eine weitere Untersuchung mit einem Follow-up von 3 Jahren (Cho et al. 2008).
Basierend auf 3 randomisierten Studien und bei Klärungsbedarf durch weitere Untersuchungen positioniert sich auch die zum Thema „LNG-IUS und postoperative Therapie der Endometriose“ vorliegende Cochrane-Analyse positiv und konstatiert eine signifikante Reduktion der Dysmenorrhö gegenüber dem alleinigen Abwarten nach der Operation. Verglichen mit einem GnRH-Agonisten war die Dysmenorrhö unter dem LNG-IUS in einer Studie geringer, wobei dieser Unterschied keine Signifikanz erreichte (Abou-Setta et al. 2013). Wegen der beschriebenen häufigen Koinzidenz einer Adenomyose erscheint eine Übertragung der Ergebnisse in Analogie gerechtfertigt.

Nicht-steroidale Antirheumatika

Bei einer allerdings begrenzten aktuellen Datenlage (eine Studie zu Naproxen in der Cochrane-Analyse eingeschlossen) liegt momentan kein ausreichender Beweis für die signifikante Linderung endometrioseassoziierter Schmerzen durch diese Medikamentengruppe vor (Brown et al. 2017).

Nichtmedikamentöse Therapie

Wegen der Fokussierung dieses Buches auf die Reproduktionsmedizin wird an dieser Stelle auf die Hysterektomie, Endometriumablation und andere Methoden eingegangen, welche einen irreversibel negativen Einfluss auf die Reproduktion haben und daher bei einem potenziellen Kinderwunsch keinen Stellenwert besitzen.

Operation

Da die Adenomyose oft diffus auftritt, ist die operative organerhaltende und gleichzeitig effektive Sanierung problematisch. In der Literatur werden eine hohe Rezidivrate sowie ein erhöhtes Perforationsrisiko in einer danach eintretenden Schwangerschaft beschrieben (Wada et al. 2006).
Die Hysteroskopie stellt eine Option in ausgewählten Fällen einer fokalen oder diffusen „oberflächlichen“ Adenomyose dar. Hysteroskopisch lassen sich fokale Adenomyome oder zystisch-hämorrhagische Läsionen bis zu einem Durchmesser von 1,5 cm operieren (Di Spiezio Sardo et al. 2017).
Osada et al. (2011) berichteten über 104 Frauen mit einer im MRT und histologisch bestätigten Adenomyose, bei denen sie das adenomyotische Gewebe per laparotomiam radikal exzidierten und den Uterus anschließend mittels der von ihnen als „triple-flap“-Methode bezeichneten Vorgehensweise rekonstruierten. Postoperativ kam es zu einer signifikanten Abnahme der Dysmenorrhö sowie der Blutungsstärke. Von 26 Patientinnen mit Kinderwunsch konzipierten 16 (61,5 %), 4 davon spontan und 12 nach IVF. Von den 16 Frauen abortieren 2 und 14 entbanden nach elektiver Sectio. Rupturen traten nicht auf. Nur 4 der 104 Frauen erlebten ein Rezidiv der Adenomyose.
In einem Review von 10 prospektiven und 17 retrospektiven Arbeiten mit 1398 Patientinnen wird nach einer organerhaltend operierten Adenomyose eine Symptombesserung in über 75 % der Fälle angegeben. Die Schwangerschaftsraten differierten stark und lagen ebenfalls bei etwa 75 % nach der Operation mit oder ohne adjuvante medikamentöse Therapie (Younes und Tulandi 2018).

Embolisation

Neben zahlreichen Arbeiten über die Anwendung der „uterine artery embolisation“ (UAE) bei Myomen finden sich auch Publikationen über die UAE bei der Adenomyosis uteri.
Bei 27 Patientinnen (18 davon mit einer diffusen Adenomyose) zeigte sich ein Jahr nach einer UAE in 79 % der Fälle (13/16 Patientinnen) eine Verbesserung, aber nach 2 Jahren in 45,5 % der Fälle (5/11 Patientinnen) eine erneute Verschlechterung der ursprünglich vorliegenden Menorrhagie (Bratby und Walker 2009). Demgegenüber erreichten Kim et al. (2007) in einer früheren retrospektiven Untersuchung und bei einem Follow-up >3 Jahre nach UAE bei immerhin 31/54 Frauen (57,4 %) eine anhaltende signifikante Verminderung der Dysmenorrhö und Menorrhagie.
Mittlerweile bestätigte ein Review von 15 Studien mit 511 Patientinnen und einem medianen Follow-up von 26,9 Monaten eine Besserung der Symptomatik in 75,7 % der Fälle (Popovic et al. 2011).

Fokussierter Ultraschall

Eine weitere Methode ist die bei fokalen adenomyotischen Herden mögliche Nutzung des unter MRT- oder Ultraschall-Kontrolle lokalisierten fokussierten Ultraschalls (1–1,5 MHz). Auch für diese therapeutische Option wurde nach ersten Erfahrungen bei Myomen der Indikationsbereich auf die symptomatische fokale Adenomyose ausgeweitet und 2006 ein erster Fall mit nachfolgend eintretender spontaner Schwangerschaft und Spontanpartus veröffentlicht (Rabinovici et al. 2006).
In Zusammenfassung der bis dato verfügbaren Daten wird die Methode als effektiv und sicher zur Behandlung der symptomatischen Adenomyose und als Alternative unter den Uterus-erhaltenden Therapien angesehen. Ob dies uneingeschränkt auch für Patientinnen mit Kinderwunsch gilt, müssen weitere Untersuchungen klären (Cheung 2017).
Ein weiterer aktueller Review konstatiert, dass die Methode angesichts guter Schwangerschafts- und Lebendgeburtenraten bei einer strengen Selektion geeigneter Patientinnen eingesetzt werden kann (Zhang et al. 2017). Allerdings fordern auch diese Autoren randomisierte kontrollierte Studien, um die Effektivität, Sicherheit, Kosteneffektivität und die Ergebnisse weiter zu evaluieren.

Adenomyose und assistierte Reproduktion (ART)

Auch wenn Studien einen negativen Einfluss auf die Implantation, die Abort- und Frühgeburtsrate zeigen, sind sie hinsichtlich der diagnostischen Kriterien und der Klassifikation der Adenomyose heterogen und daher schwer vergleichbar.
Momentan fehlen Beweise für den Nutzen der operativen bzw. medikamentösen Intervention vor einer ART. Operative Maßnahmen könnten bei symptomatischen Patientinnen nach wiederholt erfolglosen IVF-/ICSI-Versuchen sinnvoll sein.
Verlässliche und evidenzbasierte allgemeine Empfehlungen sind aktuell nicht möglich (Dueholm 2017).

Schwangerschaftsverlauf

Ob eine Adenomyose den Schwangerschaftsverlauf kausal beeinflussen kann, ist momentan unklar. Vorstellbar wäre ein Zusammenhang wegen vorhandener Hinweise auf ein erhöhtes Frühgeburtsrisiko bei Frauen mit einer primären Dysmenorrhö. Juang et al. (2007a) verglichen 329 Einlings-SS mit einer Frühgeburt oder einem vorzeitigen Blasensprung mit 329 Kontrollen. Bei einer schweren primären Dysmenorrhö war das Risiko einer Frühgeburt 2,73-fach und damit signifikant (95 % CI 1,49–4,95; P = 0,02), das Risiko eines vorzeitigen Blasensprungs aber nicht signifikant erhöht (OR 1,51; 95 % CI 0,68–3,22; P = 0,31).
Dieselbe Arbeitsgruppe (Juang et al. 2007b) untersuchte 2138 Schwangere, davon 104 mit Fehl- bzw. Frühgeburten (20.–37. SSW) sowie Subgruppen mit bzw. ohne vorzeitigen Blasensprung im Vergleich zu 208 Kontrollen. Dabei fanden sich im Studienkollektiv 35 Patientinnen mit einer Adenomyose (Diagnose nach sonografischen und/oder MRT-Kriterien). In Analogie zur oben zitierten Arbeit bei der primären Dysmenorrhö zeigte sich auch bei der Adenomyose ein sinifikant erhöhtes Frühgeburtsrisiko (OR 1,84; 95 % CI 1,32–4,31; P = 0,012), aber auch eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines vorzeitigen Blasensprunges (OR 1,98; 95 % CI 1,39–3,15; P = 0,017).
In einer retrospektiven Untersuchung an 36 Frauen mit einer Adenomyose lagen – im Vergleich mit einer Kontrollgruppe – die Frühgeburtsrate (41,7 vs. 12,5 %), die Wahrscheinlichkeit eines vorzeitigen Blasensprungs (19,4 vs. 4,2 %), die SGA-Rate (33,3 vs. 10,4 %), die Rate an fetalen Fehllagen (27,8 vs. 8,3 %) sowie die Sectiorate (58,3 vs. 24,3 %) signifikant höher (Mochimaru et al. 2015).
Hier bleiben weitere Untersuchungsergebnisse abzuwarten. Hinsichtlich eines kausalen pathophysiologischen Zusammenhangs besteht ebenfalls Klärungsbedarf.

Zusammenfassung

Die Adenomyose ist nach heutigem Kenntnisstand offensichtlich für viele der klinischen Symptome verantwortlich, die ursprünglich der Endometriose zugesprochen wurden. Ihre ursächliche Therapie, vor allem bei bestehendem Kinderwunsch, ist insbesondere bei der diffusen Form nicht möglich. Es bestehen noch offene Fragen zur Effektivität und klinischen Relevanz einzelner Optionen.
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